Anlotinib Dihydrochloride

在政策支持与创新驱动的双重动力下，国内医药行业正加速复苏。8月18日，港股龙头药企中国生物制药(01177.HK)公布2025半年度业绩报告，上半年公司实现营收175.7亿元，归母净利润33.9亿元，同比分别增长10.7%和140.2%，连续三个报告期实现双位数稳定增长。报告期内，中国生物制药创新转型成效显著，研发管线已经进入密集收获期。财报显示，继去年全年突破120亿元大关后，今年上半年，公司创新产品收入再上台阶，仅半年就达到78亿元，同比强劲增长27.2%;占总收入比例也进一步提升至44.4%，充分显示创新转型已进入深水区。公司表示，对全年实现双位数增长充满信心，创新产品收入增速全年有望达到25%以上，占收入比有望顺利突破50%。创新产品收入劲增27.2% 预计年底收入占比过半作为行业龙头，中国生物制药已连续多年在创新研发上重磅投入，并迎来密集收获期。业绩公告显示，今年上半年，公司研发费用投入达31.9亿元，较上年同期增加6.1亿元，研发费用占收入比例达到18.1%，也较上年同期增长1.9个百分点。其中，创新药及生物类似药研发费用占比达到78%。公司创新产品收入上半年达到78亿元，同比强劲增长27.2%。过去两年，公司获批创新产品高达11个，进入密集收获期。今年以来，多个创新产品获批，包括国内首款24小时长效镇痛非甾体抗炎药(NSAID)注射液普坦宁、首个国产重组七因子安启新等;“国药之光”安罗替尼新获批一线肾细胞癌、一线软组织肉瘤两个适应症，适应症总数已达到9个;HER2 ADC双抗TQB2102、CCR8单克隆抗体LM-108、JAK/ROCK抑制剂罗伐昔替尼片被纳入突破性治疗品种，有望加速审批。公司预计，全年有较大机会可以实现50%创新收入的指引。全年创新产品收入增速预计达到25%以上，对业绩的增量贡献将超过30亿元。三代升白药、PD-L1、KRAS、帕妥珠等在23年-24年新上市的产品，将是今年的主要核心驱动力。2025至2027年，公司预计将获批19个创新产品，较历史累计获批的创新产品再次翻倍。其中，一半以上是销售峰值有望超过20亿人民币的大单品，如TQB3616 (CDK2/4/6抑制剂)与TQB2102 (HER2双抗ADC)作为乳腺癌的潜在BIC疗法、TQC3721 (PDE3/4抑制剂)作为中国首个上市的COPD新基石、Lanifibranor (泛PPAR激动剂)作为中国首个上市的MASH治疗小分子更是具备重磅潜力。中国生物制药董事会主席谢其润表示，从去年中期以来，公司业绩已连续三个报告期实现双位数强劲增长，充分彰显了我们的研发布局已进入密集收获期。展望全年，我们对实现双位数增长指引充满信心，将持续推动公司创新产品走向国际市场，为全球患者提供更优质的治疗方案。多个FIC/BIC产品迎突破 持续兑现创新价值公司在业绩会上透露，在肿瘤、肝病、呼吸、外科/镇痛四大重点治疗领域均有突出进展，多项全球FIC/BIC产品研发进度喜人。肿瘤领域，公司全面布局非小细胞肺癌领域，覆盖多种分型的全线治疗， EGFR/cMet双抗TQB2922即将启动二线非小细胞肺癌III期临床， EGFR/cMet双抗ADC TQB6411 I期临床正在入组，两款产品进度均位于中国前列;深度布局乳腺癌三大亚型， CDK2/4/6抑制剂库莫西利胶囊有望成为HR+/HER2-乳腺癌的BIC疗法， HER2双抗ADC TQB2102较DS-8201潜在安全性优效，多个适应症正在同步拓展，其中三项乳腺癌III期快速推进;系统布局消化道领域结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肝癌等核心癌肿，LM-108(CCR8单抗)、TQB2868(PD-1/TGF-β双功能融合蛋白)研发进度全球最快，且目前临床数据展示出了极大潜力。呼吸领域，中生实现了呼吸系统疾病的全谱覆盖，雾化、干粉、软雾等多剂型全面布局，其中PDE3/4进度位居全球第二，靶点极具潜力。肝病/代谢领域，布局口服+注射双剂型，瞄准全球2亿+MASH患者，目前临床进度位居中国第一。在外科 / 镇痛领域，中生以贴剂平台为核心，已上市氟比洛芬凝胶贴膏、利多卡因凝胶贴膏等产品，通过技术迭代强化行业龙头地位。2025年上半年妥洛特罗贴剂和洛索洛芬钠贴膏获批，2026 年预计上市的贴剂产品累计将达7款。过去十年，贴剂产品收入复合增长率近 40%，预计 2030 年将形成 十多款 产品矩阵，成为重要的业绩增长点。中国生物制药首席执行长谢承润表示，公司近年聚焦核心领域，研发效率持续跨越式提升，以全球首创(FIC)、同类最优(BIC)为锚点，管线储备冲刺全球第一梯队。今年以来，多个核心产品迎来重磅突破，并在ASCO等国际学术会议上崭露头角，未来数年将持续兑现创新价值。报告期内，中生资金储备充裕，达305亿元。公司2025年半年度拟派息8.2亿元，较上年同期增加超60%。今年以来，公司股价累计涨幅逾150%，实现了股东长期回报的稳步提升。

肺腺癌耐药了？别慌，两步明确方向 超过90%的靶向治疗患者在用药一段时间后，最终都会面临“耐药”这个关卡。但另一组数据更能揭示真相：在精准应对耐药后，超过70%的患者仍能通过新的方案获得长期、高质量的病情控制，生存期得以再次大幅延长。耐药不是治疗的终结，而是意味着需要开启下一阶段的精准作战计划。第一部分：问题放大——耐药不是末日，而是治疗的“中途站” 当你或家人发现原先效果显著的靶向药似乎“失灵”了，肿瘤标志物升高、影像报告出现新病灶或原有病灶增大，那种恐慌和无助感如同遭遇第二次诊断。我们必须正视并理解这种困境，才能理性跨越它。 第一，耐药是必然的生物进化过程，而非个人治疗的失败。 请务必理解这一点。靶向药如同精准的“锁匠”，专门对付带有特定基因“锁孔”（突变）的癌细胞。但在药物压力下，狡猾的癌细胞会通过“基因变异”来改变“锁孔”的结构，或者干脆“绕道而行”，激活其他通路继续生长。这是癌细胞为了生存而发生的自然选择，与患者本身是否坚强、是否“做对了什么”无关。几乎每一位长期生存的患者，都曾经历过这一关。 第二，盲目应对的三大常见误区。 出于焦虑，患者和家属容易陷入错误应对： 擅自加量或停药： 感觉效果不好就自行增加药量，或干脆放弃治疗。这极其危险，可能急剧增加毒性或导致肿瘤“报复性”进展。 病急乱投医： 不经系统评估，盲目尝试各种“偏方”或道听途说的新药，不仅浪费金钱，更可能耽误规范治疗的黄金时机。 消极等待： 在恐惧中不知所措，延误了必要的检查和干预，让本可控制的局面变得复杂。 第三，耐药表现复杂多样，需科学区分。 耐药不是千篇一律的。有时是单个病灶的缓慢增大（局部进展），有时是多处转移的全面爆发（全面进展）；有时症状明显，有时仅有指标变化。不同的进展模式，直接决定了下一步的治疗策略是“局部加强”还是“全身换药”。恐慌会蒙蔽判断，科学分析才能指明生路。 因此，当“耐药”这个信号灯亮起时，它真正的含义是：第一阶段治疗任务圆满完成，现在需要根据“敌情”的新变化，重新侦察并制定第二阶段的作战方案。第二部分：原理透析——读懂耐药：是“局部失控”还是“全线崩溃”？ 要精准应对，必须首先弄明白耐药的科学本质。我们可以从两个层面来深入理解。 层面一：耐药类型的临床区分——决定治疗大方向根据影像学（CT、PET-CT）和临床表现，医生通常将耐药分为三类，这对选择整体策略至关重要： 缓慢进展（局部进展）： 大部分病灶稳定或缩小，仅个别病灶缓慢增大，身体没有明显不适。这好比战场上的“局部冲突”。处理策略往往是 “继续原方案 + 局部治疗” ，如对增大的单个病灶进行放疗或手术，继续服用原靶向药控制全身。 快速进展（全面进展）： 肿瘤标志物显著升高，影像显示多处病灶明显增大或出现广泛新转移，可能伴有新发症状。这属于“全面溃败”。策略必须是 “全身换药” ，彻底更换治疗方案。 中枢神经系统进展： 原方案对肺部控制良好，但脑或脑膜出现新转移。这凸显了药物“入脑能力”不足。策略是 “全身治疗升级（换用入脑更强的药）+ 脑部局部治疗（放疗等）”。 层面二：耐药机制的分子探秘——锁定精准打击的新靶点这是决定换什么药的核心。通过再次进行基因检测（尤其是对新的病灶或血液进行检测），我们可以像破译密码一样，找到癌细胞“反抗”的具体方式： 靶点本身产生“次级突变”（最常见）： 这是癌细胞改变了原来的“锁孔”。例如： EGFR突变患者，使用一代/二代药后，约50%-60%会产生 T790M突变，这时三代药奥希替尼就是精准的“钥匙”。 使用奥希替尼后，可能产生 C797S突变，此时根据突变的具体形式（顺式或反式），已有相应的药物策略或临床试验。 旁路激活： 癌细胞“绕开”被封锁的主干道，开辟了另一条生长“小路”。例如，EGFR靶向药耐药后，可能出现 MET基因扩增、HER2扩增、BRAF突变等。这时，就需要在原靶向药基础上，联合针对新通路的药物（如联合MET抑制剂）。 组织学转化： 极少数情况下，肺腺癌可能转化为其他类型（如小细胞肺癌）。这需要重新穿刺活检确认，治疗策略也随之完全改变。 免疫微环境改变： 对于免疫治疗耐药，原因更为复杂，可能与肿瘤细胞逃逸机制更新有关。 简单来说，应对耐药就像侦探破案。第一步（临床区分）是看“案发现场”是局部破坏还是全面破坏，决定是“修补”还是“重建”。第二步（基因检测）是寻找“罪犯”留下的新指纹（新突变），从而派出新的“特警”（新药）进行精准抓捕。第三部分：解决方案——科学应对：两步走，从明确原因到选择路径 当怀疑或确认耐药时，请严格遵循以下两步走的科学流程，这是通往后续有效治疗的唯一路径。第一步：立即行动，明确耐药原因（核心中的核心） 与主治医生深度沟通： 详细反馈所有身体变化（咳嗽、疼痛、乏力等），提供完整的近期影像资料和肿瘤标志物报告。医生会综合判断进展类型。 进行再次活检与基因检测（至关重要！）： 为什么必须做？ 这是看清“敌人新面目”的唯一方法。凭空猜测或沿用一年前的检测报告，极大概率会选错药。 检测什么？ 应进行包含所有重要靶点的全面基因检测（如上述的EGFR/MET/ALK/HER2/BRAF/KRAS等），而不仅仅是单个基因。 样本从哪里来？ 优先对新出现或增大的病灶进行穿刺活检，获取组织样本。如果无法获取组织，高精度的血液检测（液体活检） 是重要的补充手段，能发现血液中癌细胞释放的新突变信息。第二步：根据结果，选择后续路径 拿到基因检测报告后，你和医生将拥有清晰的“作战地图”。后续策略主要分为以下几类： 路径A：靶点明确，启用新一代靶向药或联合治疗（最常见） EGFR T790M突变 → 换用奥希替尼等三代药，效果往往比一线用药更好。 EGFR C797S突变 → 根据类型寻找对应的四代药临床试验，或考虑“1+3代”联合等策略。 出现MET扩增 → 在原EGFR靶向药基础上，联合赛沃替尼、谷美替尼等MET抑制剂。 出现其他旁路激活（如HER2, BRAF等）→ 联合相应的靶向药物。 路径B：无明确新靶点，或全面快速进展（转换治疗思路） 转为化疗 ± 抗血管生成药物： 化疗仍是耐药后坚实有效的“保底”选择。联合贝伐珠单抗、安罗替尼等，可提高疗效。 转为免疫治疗 ± 化疗： 如果之前未使用过，且PD-L1表达阳性，免疫治疗可能成为新的机会。更多情况下采用“免疫+化疗”的强力组合。 化疗联合抗血管药物： 对于无明确驱动基因的患者，这也是标准选择。 路径C：针对特殊进展模式的精细处理 仅有脑转移进展 → 换用入脑能力更强的药物（如奥希替尼、阿来替尼、劳拉替尼等），并联合脑部放疗（如伽马刀）。 仅有局部病灶进展 → 继续原靶向药，同时对进展病灶进行立体定向放疗（SBRT）或手术，实现“药物控制全身，放疗清除钉子户”。 路径D：积极参与临床试验对于现有标准方案效果不佳或已用尽的情况，临床试验是接触全球最新药物和疗法的前沿通道。很多突破性的“下一代”药物，都首先在临床试验中为患者提供机会。第四部分：升级认知——观念重塑：从“治疗失败”到“策略调整” 跨越耐药，不仅需要医疗技术，更需要认知和心态上的同步升级。 第一，建立“全程管理”的预期。 将肺癌治疗看作一场可能需要“多阶段、多方案”接力的“持久战”。耐药只是标志着当前这一棒的任务完成，下一棒的选手（新方案）早已在备战。有了这个预期，当它发生时，你的心态会从容得多。 第二，信任你的“导航系统”——医患共同体。 不要独自面对恐慌。你最强大的盟友是你的主治医生和多学科（MDT）团队。将你的疑虑、检测报告和所有信息与他们充分共享，共同决策。在耐药这个复杂关口，专业的导航比盲目的自我摸索安全一万倍。 第三，耐药是治疗的“压力测试”，也是“深度侦察”。 它迫使肿瘤展现出更深层、更真实的面目（新的基因突变），这虽然带来了挑战，但也为后续“更精准”的治疗提供了无可替代的情报。每一次科学应对耐药，都是对疾病更深刻的一次理解。 第四，保持希望，未来可期。 药物研发的速度远超想象。今天你面临的耐药困境，可能对应的新药已经处于临床试验的后期。坚持规范治疗，保持良好身体状态，就是在为迎接下一个有效新药赢得宝贵的时间和身体本钱。 尾声：耐药，是肺癌漫长治疗路上的一座桥，而非一堵墙。桥的另一端，是更多经过科学验证的路径和充满希望的未来。请记住，恐慌和停滞是最大的敌人，而科学的流程（明确原因）与理性的选择（匹配方案），是带领你安全过桥的唯一向导。 你是否正在经历或曾经历过耐药的考验？你是如何与医生一起找到新方向的？欢迎在评论区分享你的经历和疑问，你的故事或许能成为照亮他人的一束光。 如果这篇详尽的指南为你厘清了方向，请点赞+在看，让更多面临同样困境的战友看到科学的力量！