Chlorogenic acid

本期内容聚焦于2026年3月24日至3月31日的中药方剂研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了中药方剂领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。 发表在《J Adv Res》的研究提出了一种人工智能驱动的多尺度靶点分析框架，系统揭示了传统中医从单一化合物到复杂复方的多靶点协同机制，推动中医药理逻辑的科学解码和精准剂量预测，促进中医药的现代化和国际融合。 《Phytomedicine》刊发的研究发现，经典中药方剂四逆散通过恢复背缝核-伏隔核5-羟色胺通路及5-HT4受体依赖的突触可塑性，有效缓解青少年小鼠的抑郁样行为，揭示了其特异的神经回路调控机制。 另一项发表于《Phytomedicine》的研究揭示，鼠神通风泰颗粒通过调节肠道菌群及其代谢产物吲哚乙醇，激活芳烃受体通路，从而增强肠道屏障和肾脏保护，缓解高尿酸血症性肾病，为肠-肾轴治疗提供了新思路。 《Pharmaceuticals (Basel)》刊文指出，大黄小柴汤中黄连碱通过抑制BCRP转运蛋白，显著增强大黄素的吸收和肝保护作用，揭示了中药复方协同作用的药代动力学基础。 此外，《Phytomedicine》报道黄连木香汤通过抑制PI3K-AKT-FTH信号通路，调节铁死亡，有效缓解结肠炎，首次明确了中药对铁稳态和铁死亡的调控机制。 整体研究为中药方剂的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.J Adv Res（IF：13.0）：人工智能驱动的中药多尺度靶点分析：从单体化合物药理效应到复方协同机制； 2.Pharmaceuticals (Basel)（IF：4.8）：小檗碱介导的BCRP抑制增强了大黄素的系统暴露：揭示大黄消石汤协同药代动力学基础的研究； 3.Front Pharmacol（IF：4.8）：归灵集通过靶向不饱和脂肪酸代谢抑制GPR120/NF-κB介导的神经炎症改善轻度认知障碍； 4.Pharmaceuticals (Basel)（IF：4.8）：泻白散通过调节花生四烯酸代谢缓解变应性肺炎症； 5.Front Aging（IF：4.3）：安神补脑糖浆作为潜在抗衰老剂的机制见解与药理学证据； 6.J Inflamm Res（IF：4.1）：左归丸通过减弱MAPK介导的小胶质M1极化促进多发性硬化再髓鞘化：整合网络药理与实验验证研究； 7.Breast Cancer (Dove Med Press)（IF：3.4）：基于孟德尔随机化与实验研究筛选西黄丸治疗乳腺癌潜在靶点； 8.Front Med (Lausanne)（IF：3.0）：中药复方血府逐瘀口服液治疗原发性痛经的多中心随机对照试验； 9.Front Med (Lausanne)（IF：3.0）：理气养阴方来源的细胞外囊泡通过递送生物活性代谢物和抑制氧化应激-炎症轴减轻人结肠上皮细胞体外LPS刺激的炎症损伤； 10.Int J Gen Med（IF：2.0）：三参丹抗心肌缺血再灌注损伤机制的探索：结合血清药物化学、网络药理及分子对接的整合策略； 治疗类 1.Phytomedicine（IF：8.3）：四逆散通过恢复DRN-NAc 5-羟色胺能回路功能及5-HT4受体依赖的突触可塑性缓解青春期雄性小鼠抑郁样行为； 2.Phytomedicine（IF：8.3）：肠道菌群-色氨醇-AhR轴介导护肾通风泰颗粒对高尿酸肾病的肠肾保护作用； 3.Phytomedicine（IF：8.3）：黄连木香汤通过抑制PI3K-AKT通路缓解结肠炎中FTH介导的铁死亡； 4.Front Immunol（IF：5.9）：人参败毒散通过多组学整合研究恢复溃疡性结肠炎上皮-免疫串话并驱动Ⅱ型免疫修复； 5.Chin Med（IF：5.7）：OptiSyn：基于多组学可解释的图卷积网络框架用于疾病治疗中协同药物组合设计； 6.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：敦煌大解肺汤通过HIF-1α/糖酵解/H3K18la轴改善急性肺损伤； 7.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：PSO对猪深Ⅱ度烧伤创面的愈合机制研究； 8.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨八正散对大鼠间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征作用机制； 9.Drug Des Devel Ther（IF：5.1）：中药通过调控铁死亡对脑缺血再灌注损伤的保护作用； 10.Front Pharmacol（IF：4.8）：多组学分析揭示化肝健对缓解胆汁淤积性肝纤维化的机制； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 药物类： 1. 基于人工智能的传统中医多尺度靶点分析：从单一化合物的药理作用到复方协同机制 期刊名称：J Adv Res 影响因子：13.0 JCR分区：Q1 作者：Liang Hong（一作），Shaoping Li（通讯） 单位：Joint Laboratory of Chinese Herbal Glycoengineering and Testing Technology, University of Macau & National Glycoengineering Research Center, Macau 999078, China; Macao Centre for Testing of Chinese Medicine, University of Macau, Macau 999078, China; State Key Laboratory of Mechanism and Quality of Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macau 999078, China; Department of Pharmaceutical Sciences, Faculty of Health Sciences, University of Macau, Macau 999078, China. DOI：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.03.050 摘要：传统中医（TCM）具有多成分、多靶点的独特治疗范式，但其复杂性阻碍了机制理解和标准化。虽然人工智能（AI）已应用于TCM某些孤立领域，仍缺乏贯穿TCM固有层级结构的整合方法——从单一化合物（SC）的药理作用，到复杂中药材（CMM）及中药复方（CMF）的协同机制。本文提出一种AI驱动的多尺度靶点分析框架，通过系统的跨尺度数据流，将AI作为核心推动力，实现SC、CMM及CMF层级的整体理解。该框架利用SC水平预测的分子靶点，构建多SC协同网络，进而解析复杂复方的多靶点协同机制，支持智能复方推荐和精准定量剂量预测。同时，文章探讨了中医理论与分子数据之间的“语义鸿沟”，强调“计算-实验”闭环验证的重要性，提出发展中医专属大型语言模型等未来方向，旨在解码中医药理逻辑，推动其科学验证与全球融合。 总结：本文介绍了一个创新的AI驱动框架，能够将传统中医中的单一化合物药理效应与复杂复方的协同机制统一分析。通过从分子靶点入手，系统整合多层次数据，解决了传统中医理论与现代分子数据之间的理解差距。该方法不仅有助于揭示中医复方的多靶点作用机理，还推动了智能复方推荐和剂量预测的发展。未来通过构建中医专属大语言模型和“计算-实验”闭环验证，将进一步促进中医药的科学化和国际化。 2. 小柴胡汤中黄连碱通过抑制BCRP增强大黄素系统暴露：揭示大黄小柴汤协同作用的药代动力学基础 期刊名称：Pharmaceuticals (Basel) 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Zhangyao Xu（一作），Jifeng Gu（通讯） 单位：复旦大学眼耳鼻喉科医院药学部 DOI：https://doi.org/10.3390/ph19030492 摘要：背景/目的：胆汁淤积是一种临床难治性肝病。大黄小柴汤（DHXSD）作为经典中药复方显示出显著疗效，但其多药协同的机制尚不清楚。本研究旨在解析DHXSD协同作用的药代动力学机制。方法：采用雄性Sprague Dawley大鼠建立胆汁淤积模型，评估肝保护效果并分析蒽醌类成分的药代动力学特征。采用翻转肠囊模型、BCRP过表达MDCKII细胞及分子对接模拟研究关键相互作用机制。结果：DHXSD的肝保护效果显著优于单用大黄，其有效性提升与大黄素系统暴露量约2倍增加相关。我们确认来自黄柏的黄连碱是关键协同成分，能够强效抑制BCRP外排转运蛋白，促进大黄素吸收；而栀子中的栀子苷影响甚微。结论：本研究揭示了基于转运蛋白介导的药代动力学相互作用是DHXSD草药协同的核心机制，提供了靶向调控外排转运蛋白以提升难吸收药物口服生物利用度的合理策略。 总结：该研究通过胆汁淤积大鼠模型和细胞实验，明确了大黄小柴汤中黄柏所含黄连碱通过抑制BCRP转运蛋白，增强大黄素的肠道吸收和系统暴露，从而显著提升整体肝保护效果。栀子苷对此过程影响有限。此发现为中药复方的协同作用提供了具体的药代动力学机制和靶点，提示通过调控药物外排转运蛋白可优化口服药物的生物利用度，具有重要临床和药理意义。 3. 归灵集通过调节不饱和脂肪酸代谢抑制GPR120/NF-κB介导的神经炎症从而改善轻度认知障碍 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Jingchao Shi（一作），Xuemei Qin（通讯） 单位：山西中医药大学泰行药物研究所 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1729885 摘要： 【背景】轻度认知障碍（MCI）是正常老化与痴呆之间的中间状态。药物干预是预防MCI进展为痴呆的重要手段。归灵集（GLJ）作为一种传统中药方剂，具有增强记忆的功效，因缺乏针对MCI的特效药，故值得研究其潜在治疗价值。 【方法】本研究采用D-半乳糖注射联合半高脂饮食诱导的大鼠MCI模型，通过行为学实验和生化指标，结合血清及海马代谢组学，探讨GLJ对MCI的治疗效果及潜在机制。 【结果】GLJ治疗显著改善了血脂异常、氧化应激、炎症反应、胆碱能功能障碍、凋亡及脑源性神经营养因子水平下降等D-半乳糖加半高脂饮食引起的多项病理改变，减轻了海马损伤。LC-MS代谢组学发现其作用与不饱和脂肪酸和氨基酸代谢相关。GLJ通过调节亚油酸和α-亚麻酸水平并激活GPR120，抑制NF-κB/TNF-α通路，发挥抗神经炎症作用。 【结论】研究表明，GLJ通过调节脂肪酸代谢及抑制GPR120/NF-κB介导的神经炎症，缓解MCI症状，为GLJ作为MCI治疗中成药提供了理论依据。 总结：本研究利用大鼠MCI模型验证了中药方剂归灵集可有效缓解认知功能障碍。其机制主要涉及调节不饱和脂肪酸代谢，尤其是亚油酸和α-亚麻酸，进而激活GPR120受体，抑制NF-κB炎症通路，减轻神经炎症反应及海马损伤。这为轻度认知障碍的中药治疗提供了新的思路和理论支持。 4. 薛白散通过调节花生四烯酸代谢缓解过敏性肺部炎症 期刊名称：Pharmaceuticals (Basel) 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Xingnan Yue（一作），Aihua Liang（通讯） 单位：北京市中药鉴定与安全评价重点实验室，中国中医科学院中药研究所，北京 100700，中国 DOI：https://doi.org/10.3390/ph19030440 摘要：背景：薛白散（XBS）是一种由桑白皮、枸杞根皮和甘草组成的传统中药复方，长期用于治疗肺部炎症性疾病，但其作用机制尚不明确。本研究采用慢性卵清蛋白（OVA）诱导的模型模拟适应性免疫反应和急性48/80复合物诱导的非IgE依赖性肥大细胞激活模型，评估XBS对血清IgE、组胺、炎症细胞因子、白细胞及肺组织病理的影响。通过网络药理学预测核心通路，利用靶向UPLC-MS/MS定量肺组织中花生四烯酸代谢物，Western blot检测p38 MAPK信号蛋白。结果显示XBS显著减轻两模型肺损伤，慢性模型中降低血清IgE及炎症细胞浸润，急性模型中抑制组胺释放及肥大细胞介导的炎症反应。代谢组学揭示XBS对不同炎症状态下花生四烯酸代谢的差异调节，慢性炎症减少脂氧合酶产物如白三烯及12-羟基花生四烯酸，急性炎症抑制环氧合酶相关前列腺素。网络药理学指向花生四烯酸代谢为关键通路，p38 MAPK途径部分参与。结论：薛白散通过差异调控花生四烯酸代谢，有效缓解慢性及急性过敏性肺部炎症，支持其在过敏性气道疾病中的传统应用。 总结：本研究阐明了传统中药复方薛白散在慢性及急性过敏性肺炎中的治疗机制。通过两种小鼠模型，发现薛白散不仅降低慢性模型中的血清IgE和炎症细胞浸润，还抑制急性模型中的组胺释放和肥大细胞活化。其作用机制主要通过调节花生四烯酸代谢途径，针对慢性和急性炎症分别抑制脂氧合酶和环氧合酶相关代谢物，同时部分介导p38 MAPK信号。该研究为薛白散用于过敏性呼吸道疾病提供了现代药理学依据。 5. 安神补脑糖浆作为潜在抗衰老剂：机制洞察与药理学证据 期刊名称：Front Aging 影响因子：4.3 JCR分区：Q1 作者：Yuanfang Sun（一作），Shasha Li（通讯） 单位：广州中医药大学第二临床学院 DOI：https://doi.org/10.3389/fragi.2026.1768671 摘要： 【背景】安神补脑糖浆（ABS）是常用的治疗失眠和遗忘的中成药，具有潜在抗衰老作用，但缺乏药理和机制研究的科学支持。本研究旨在探讨ABS的抗衰老效应及其机制。 【方法】通过液质联用技术分析ABS的化学成分。采用D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型，结合开放场测试、组织病理学检查、衰老相关分泌表型和生化检测评估ABS效果。整合转录组学和代谢组学分析鉴定差异表达基因和代谢物，阐明潜在机制。 【结果】共鉴定出159种ABS化学成分。ABS显著减轻皮肤衰老和神经损伤，降低衰老相关分泌表型表达。转录组与代谢组整合分析显示ABS调节CYP2J10、CBR3和LPAR3基因表达，恢复鞘脂和花生四烯酸代谢。ELISA检测表明ABS降低促炎因子水平，缓解氧化应激。 【结论】ABS通过调节鞘脂和花生四烯酸代谢，抑制炎症和氧化应激发挥抗衰老作用。本研究为ABS开发新型抗衰老药物提供了理论依据。 总结：本研究系统分析了安神补脑糖浆的化学成分及其抗衰老作用，通过动物模型和多组学技术揭示其调节关键基因和代谢通路，减轻衰老相关症状，抑制炎症和氧化应激，验证了ABS作为抗衰老中成药的潜力及其作用机制。此成果为ABS未来抗衰老药物的开发奠定了科学基础。 6. 左归丸通过抑制MAPK介导的小胶质细胞M1极化促进多发性硬化的再髓鞘化：网络药理学与实验验证研究 期刊名称：J Inflamm Res 影响因子：4.1 JCR分区：Q2 作者：Peiyuan Zhao（一作），Jingxian Han（通讯） 单位：郑州市第七人民医院 DOI：https://doi.org/10.2147/JIR.S572873 摘要： [目的] 左归丸（ZGW）在治疗多发性硬化（MS）中显示出临床潜力，但其作用机制尚不清楚。本研究旨在阐明ZGW在铜吡啶（CPZ）诱导的脱髓鞘小鼠模型中的疗效及分子机制。 [方法] C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、CPZ模型组、CPZ+低剂量ZGW组（2.8 g/kg/d）和CPZ+高剂量ZGW组（5.6 g/kg/d）。通过9周0.2% CPZ饮食诱导脱髓鞘，第6至9周给予ZGW或生理盐水。通过转杆、升高十字迷宫和尾悬测试评估行为表现。利用LFB染色、透射电子显微镜及少突胶质细胞标记物表达评估再髓鞘化。采用Western blot和免疫荧光检测小胶质细胞激活/极化及MAPK通路蛋白。通过LC-MS分析ZGW成分，结合网络药理学、蛋白互作和分子对接识别核心靶点。 [结果] ZGW剂量依赖性改善运动协调，减轻焦虑和抑郁样行为，显著促进髓鞘再生及相关标记物表达。网络药理学和分子对接显示MAPK信号通路为主要治疗轴，关键成分对MAPK3和TNF-α亲和力高。体内研究表明ZGW抑制CPZ诱导的ERK1/2、p38和JNK磷酸化，减少Iba-1及M1型标记物表达，未显著影响M2型标记物。 [结论] ZGW通过抑制MAPK通路过度激活和减轻小胶质细胞M1极化，调节神经炎症环境，促进CPZ诱导的脱髓鞘小鼠模型再髓鞘化。 总结：该研究证明左归丸能够改善多发性硬化模型小鼠的运动和情绪障碍，促进髓鞘修复。其机制主要是通过抑制MAPK信号通路的过度激活，减少促炎性小胶质细胞（M1型）极化，从而缓解神经炎症，为左归丸治疗多发性硬化提供了分子依据和潜在新靶点。 7. 西黄丸在乳腺癌中的潜在治疗靶点识别：孟德尔随机化与实验研究 期刊名称：Breast Cancer (Dove Med Press) 影响因子：3.4 JCR分区：Q2 作者：Yuning Tang（一作），Qinghui Zheng（通讯） 单位：浙江省人民医院（附属人民医院）乳腺外科、普通外科、癌症中心，杭州医学院，杭州，中国 DOI：https://doi.org/10.2147/BCTT.S572244 摘要： 【目的】乳腺癌依然是全球女性健康的重大威胁，药物耐药性是治疗效果的主要挑战。传统中药方剂西黄丸（XHP）在乳腺癌中显示抗肿瘤潜力，但其成分复杂，分子机制不明。本研究结合网络药理学与基于大规模GWAS及eQTL数据的孟德尔随机化（MR）分析，系统筛选XHP治疗乳腺癌的关键靶点及机制，克服传统靶点预测的主观性和不确定性。 【方法】从TCMSP和SymMap数据库获取XHP活性成分及靶点，利用SMR分析整合eQTLGen血液eQTL数据和FinnGen乳腺癌GWAS数据识别乳腺癌风险相关基因，筛选XHP与乳腺癌靶点交集。体外采用siRNA敲低及XHP药血处理MCF-7和MDA-MB-231细胞，评估靶点对细胞增殖和迁移的影响，并验证XHP对靶点表达的调控。 【结果】网络药理学鉴定383个XHP潜在靶点，SMR分析发现33个与乳腺癌风险显著相关基因，交集筛选出GSTM1和SLC22A5。GSTM1参与谷胱甘肽代谢和解毒，SLC22A5为肉碱转运蛋白，参与能量代谢。MR结果显示两基因高表达与乳腺癌风险降低相关。体外敲低两基因促进癌细胞增殖和迁移，XHP药血则上调其表达并显著抑制细胞增殖迁移。 【结论】XHP可能通过上调GSTM1和SLC22A5抑制乳腺癌细胞增殖和迁移，为精准中医治疗提供新思路。 总结：该研究利用网络药理学和孟德尔随机化分析结合体外实验，揭示了传统中药西黄丸治疗乳腺癌的潜在分子靶点GSTM1和SLC22A5。这两靶点的高表达均与乳腺癌风险降低相关，且其敲低促进癌细胞增殖迁移，说明它们在癌症抑制中的关键作用。西黄丸通过上调这两基因表达发挥抗肿瘤效应，揭示了其复杂成分背后的作用机制，为乳腺癌的中医药精准治疗提供了科学依据和新的治疗靶点。 8. 血府逐瘀口服液治疗原发性痛经的多中心随机对照试验 期刊名称：Front Med (Lausanne) 影响因子：3.0 JCR分区：Q1 作者：Geng Li（一作），Zehuai Wen（通讯） 单位：广州中医药大学第二附属医院 DOI：https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1724529 摘要： 【目的】原发性痛经（PD）影响50%-90%的女性，严重影响生活质量，但因副作用和疗效不足，治疗需求未得到满足。血府逐瘀（XFZY）口服液是中国广泛使用的中成药治疗PD，但缺乏高质量证据。 【方法】在18-35岁PD患者中开展多中心双盲随机安慰剂对照试验，患者随机接受XFZY口服液或安慰剂3个月。主要终点为治疗前后疼痛强度（VAS评分）变化，次要终点包括生活质量、痛经症状量表、疼痛持续时间及止痛药使用情况等。 【结果】256名患者中，129例服XFZY，127例服安慰剂，主要终点两组间无显著差异（调整均差-0.18，P=0.463）。但XFZY组止痛药使用率显著降低（治疗期降低9.2%，总计降低10.1%，P<0.05），且服用量较少（P<0.05）。其他次要终点无显著差异，且不良事件发生率相似。 【结论】XFZY口服液未显著改善平均疼痛强度，但能显著减少止痛药使用且安全性良好，提示其作为原发性痛经替代镇痛药的潜力。 【临床试验注册】https://www.chictr.org.cn/showproj.html?proj=44287，编号ChiCTR1900026819。 总结：本研究为多中心双盲随机对照试验，评价了血府逐瘀口服液治疗原发性痛经的疗效与安全性。结果显示，尽管该中药未能显著降低患者的平均疼痛评分，但显著减少了患者止痛药的使用量，且安全性良好，提示其作为辅助或替代镇痛治疗的潜力。该研究填补了该药物缺乏高质量临床证据的空白，为临床应用提供了参考依据。 9. 李气养阴方来源的细胞外囊泡通过递送活性代谢物并抑制氧化应激-炎症轴，减轻体外人结肠上皮细胞LPS刺激的炎症损伤 期刊名称：Front Med (Lausanne) 影响因子：3.0 JCR分区：Q1 作者：Xiaoyue Deng（一作），Tianshu Xu（通讯） 单位：南京大学医学院附属鼓楼医院中医科 DOI：https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1751807 摘要： 【背景】李气养阴（LQYY）方是传统中药复方，有望用于胃肠疾病的管理。药用植物来源的细胞外囊泡（EVs）作为新型生物活性物质载体，其在多草药配方中的作用尚未深入研究。本研究从LQYY汤剂中分离LEVs，探讨其对肠上皮细胞炎症和氧化应激的保护作用。 【方法】通过超速离心分离LQYY汤剂中EVs，采用纳米颗粒跟踪分析（NTA）和透射电镜（TEM）表征其物理化学特性，利用非靶向代谢组学分析其代谢物谱。使用脂多糖（LPS）刺激的人结肠NCM460细胞炎症模型，评估一氧化氮（NO）生成、炎症因子水平及TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。 【结果】成功分离出平均尺寸201.1 nm的典型杯状LEVs，代谢组学鉴定出862种代谢物，富集脂肪酸、苯丙素和黄酮类。LEVs被NCM460细胞有效内吞。高剂量（50 μg/mL）LEVs预处理显著减轻LPS刺激的细胞毒性和NO过量产生。LEVs剂量依赖性抑制促炎细胞因子（IL-6、TNF-α）分泌，促进抗炎因子IL-10，抑制TLR4/NF-κB通路激活。 【结论】LQYY方来源的LEVs为富含抗炎和抗氧化代谢物的天然纳米颗粒，能体外缓解LPS诱导的人结肠上皮细胞炎症损伤，提示其作为多组分中药复方的新型药理载体潜力，需进一步动物模型验证其疾病相关性。 总结：本研究首次从传统中药复方李气养阴方中成功提取细胞外囊泡（LEVs），并发现这些纳米颗粒携带丰富的抗炎和抗氧化代谢物，能够被人结肠上皮细胞吸收。LEVs预处理可以显著抑制LPS诱导的炎症反应和氧化应激，减轻细胞损伤，主要机制涉及抑制TLR4/NF-κB信号通路和调节炎症因子表达。该发现为中药复方多成分协同作用提供了新视角，未来有望通过动物实验验证其在胃肠炎症疾病中的治疗潜力。 10. 传统中药复方三参丹防治心肌缺血再灌注损伤的机制探讨：结合血清药物化学、网络药理学与分子对接的综合策略 期刊名称：Int J Gen Med 影响因子：2.0 JCR分区：Q2 作者：Yidi Ma（一作），Rui Qie（通讯） 单位：黑龙江中医药大学附属第一医院 DOI：https://doi.org/10.2147/IJGM.S577525 摘要：[目的] 心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是心血管疾病管理中的关键临床难题。三参丹（SSD）作为经临床验证的传统中药复方，对MIRI具有治疗作用，但其化学成分及作用机理尚不清楚。本研究旨在采用综合策略系统阐明SSD抗MIRI的心脏保护机制。 [方法] 采用血清药物化学、网络药理学、机器学习、分子对接及分子动力学模拟等多种方法。通过超高效液相色谱-串联质谱（UHPLC-MS/MS）鉴定大鼠口服SSD后血液中吸收的成分；利用公共数据库预测这些成分的潜在靶点，筛选与MIRI相关的重叠靶点构建复合物-靶点网络并进行GO与KEGG富集分析；应用随机森林、SVM-RFE和LASSO回归三种机器学习算法筛选核心治疗靶点；最后通过分子对接和100 ns分子动力学模拟验证配体-受体复合物的结合亲和力和稳定性。 [结果] 共鉴定出44种血液吸收的活性成分，涵盖黄酮类、皂苷类、木脂素和酚酸类。筛选出392个潜在治疗靶点，主要富集于细胞凋亡、HIF-1、TNF-α及cAMP信号通路。机器学习确定Mmp14、Htr2b和Ctnnb1为核心靶点，构建的列线图模型预测性能优异（AUC=1，C-index=1）。分子对接显示6种核心成分（如Kaempferide-4'-methyl ether-3-glucoside、Licurazide）与核心靶点结合亲和力强，分子动力学模拟证实其复合物稳定，结合自由能范围为-20.58至-34.31 kcal/mol。 [结论] 三参丹通过“多成分-多靶点-多通路”模式发挥防治MIRI的心脏保护作用，其核心血液吸收成分可能通过调控Mmp14和Ctnnb1等核心靶点及TNF-α和HIF-1等关键信号通路缓解MIRI。该研究为三参丹的临床应用及传统中药复方深入研究提供了科学依据。 总结：本研究通过多技术整合分析明确了传统中药三参丹治疗心肌缺血再灌注损伤的活性成分及其作用机制。鉴定了44种血液吸收成分和392个潜在靶点，核心靶点包括Mmp14和Ctnnb1，涉及TNF-α、HIF-1等信号通路。机器学习和分子模拟验证了关键成分与靶点的高亲和力及稳定结合，揭示了三参丹通过多成分、多靶点、多通路综合调控发挥心脏保护作用，为临床应用和传统中药机制研究提供了重要理论支持。 治疗类 1. 四逆散通过恢复DRN-NAc 5-HT4受体依赖性突触可塑性缓解青少年雄性小鼠抑郁样行为 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yue Wang（一作），Rong Zhang（通讯） 单位：国家中医药症候学重点实验室，广东中医药实验室，广东省中药转化肿瘤研究重点实验室，中药转化肿瘤研究联合国际实验室，国际中医药转化研究院，广州中医药大学药学院，广州 510006，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158088 摘要： [背景] 早期生活应激（ELS）是青少年抑郁的关键风险因素。四逆散（SNS）作为经典中药方剂，显示出抗抑郁潜力，但其对背缝核（DRN）-伏隔核（NAc）5-羟色胺（5-HT）通路的作用机制尚不明确。 [目的] 本研究旨在探讨SNS是否通过恢复DRN-NAc 5-HT通路功能缓解青少年抑郁，并鉴定NAc中介导其突触效应的5-HT受体。 [方法] 采用ELS小鼠模型评估SNS的抗抑郁效果，结合行为学测试、电生理、化学遗传学、药理干预及分子生物学技术分析其机制。 [结果] SNS减轻抑郁样行为，增强DRN神经元活性及低频振荡，恢复NAc中5-HT水平。机制上，SNS上调色氨酸羟化酶2（TPH2），下调吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1），促进5-HT合成。DRN-NAc 5-HT回路化学遗传抑制或NAc中5-HT4受体拮抗均阻断SNS的抗抑郁效应。5-HT4受体敲低消除SNS对抑郁行为及相关突触重塑（包括脑源性神经营养因子、PSD95表达及蘑菇状棘突密度）的改善作用。 [结论] SNS通过恢复DRN-NAc 5-HT通路功能、提升5-HT生物利用度及促进NAc中5-HT4受体依赖的突触可塑性，缓解青少年雄性小鼠的抑郁样行为，揭示了其特异的神经回路及受体介导的治疗机制。 总结： 本研究首次系统阐明了传统中药方剂四逆散在青少年抑郁治疗中的神经机制，重点揭示其通过调控DRN-NAc 5-HT神经回路及NAc中5-HT4受体依赖的突触可塑性发挥抗抑郁作用。该创新性发现不仅丰富了中药抗抑郁的分子和神经环路机制理解，也为发展针对青少年抑郁的新型中医药治疗策略提供了理论依据和潜在靶点。应用化学遗传学、病毒介导的基因敲降和多层次神经生物学技术的结合，增强了研究的说服力和科学深度。 2. 鼠神通风泰颗粒通过微生物-吲哚乙醇-AhR轴介导高尿酸血症性肾病的肠肾保护作用 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Gui-Chen Ling（一作），Jian-Yong Zhang（通讯） 单位：深圳市中医医院风湿病科，广东省深圳市福田区福华一路1号；广州中医药大学第四临床医学院，广东省深圳市福田区福华一路1号 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158089 摘要： 【背景】高尿酸血症（HUA）可导致高尿酸性肾病（HN），肠道菌群失调及肠道屏障功能障碍会加重疾病进展。鼠神通风泰颗粒（HSTFT）作为传统中药处方，临床上用于缓解HUA及相关肾损伤，但其机制尚未明确。 【目的】探究HSTFT通过肠道菌群依赖的机制缓解HN的作用。 【方法】采用粪便宏基因组学和UPLC-ESI-MS/MS代谢组学分析HSTFT调控的关键菌群及代谢物。使用抗生素处理小鼠验证HSTFT的肠道菌群依赖机制，并在体内外实验中验证HSTFT对HUA小鼠肠道菌群失调和屏障功能障碍的改善作用。 【结果】HSTFT显著改善HUA小鼠肾损伤和肠道屏障功能，宏基因组学显示Bifidobacterium breve丰度增加。抗生素清除肠道菌群后HSTFT疗效消失，B.breve回植可恢复肠肾保护作用。代谢组学鉴定出吲哚乙醇（TOL）为关键代谢物，外源性TOL复制了HSTFT的保护作用，可能通过激活芳烃受体（AhR）通路实现。AhR拮抗剂CH223191抑制了TOL/HSTFT介导的肠道屏障完整性和肾功能保护。 【结论】HSTFT通过提升肠道B.breve及其代谢物TOL，激活AhR通路，从而增强肠屏障完整性，提供肾脏保护，缓解高尿酸血症性肾病。 总结：本研究首次系统揭示了鼠神通风泰颗粒通过调节肠道菌群尤其是Bifidobacterium breve及其代谢产物吲哚乙醇，激活芳烃受体(AhR)信号通路，进而增强肠道屏障功能和肾脏保护，缓解高尿酸血症性肾病的机制。该发现不仅拓展了传统中药治疗高尿酸血症肾病的科学基础，也为肠道菌群-代谢物-受体轴在肾脏疾病中的作用提供了新的证据，具有重要的创新价值和潜在的临床应用前景。 3. 黄连木香汤通过抑制PI3K-AKT通路缓解FTH介导的结肠炎铁死亡 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yinying Wang（一作），Zhongshan Yang（通讯） 单位：云南省中西医结合慢性病防治重点实验室，云南中医药大学，昆明，云南，中国；云南省教育厅，经典方调节免疫慢性病防治工程研究中心，昆明，云南，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158083 摘要：背景：铁代谢失调及随后的铁死亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中起关键作用，铁稳态成为治疗靶点。黄连木香汤（HMD）作为传统中药复方广泛用于胃肠疾病，但其分子机制尚不明确。方法：采用UHPLC-HRMS鉴定HMD活性成分，建立DSS诱导小鼠结肠炎模型评价HMD对疾病症状、肠道完整性及紧密连接蛋白表达的影响，结合网络药理学预测信号通路，并通过体内外实验验证HMD调控铁代谢及铁死亡的机制，重点探讨PI3K-AKT-FTH通路及FTH在肠道特异性敲除小鼠中的作用。结果：HMD含多种生物活性成分，能显著缓解结肠炎症状，修复肠道屏障，抑制铁超载和铁死亡，激活PI3K-AKT通路并上调FTH表达。FTH肠道特异性敲除加重炎症并削弱HMD保护效应，提示FTH为关键调控因子。进一步机制研究表明p-AKT可能通过转录因子或激酶间接调控FTH，构建了PI3K-AKT-FTH调控轴。结论：HMD通过PI3K-AKT-FTH途径调节铁死亡，有效缓解结肠炎，为UC的天然药物治疗提供新策略。 总结：本研究系统揭示了黄连木香汤治疗溃疡性结肠炎的分子机制，创新点在于首次明确HMD通过PI3K-AKT信号通路调控铁蛋白重链（FTH）表达，进而抑制铁死亡，改善肠道炎症和屏障功能。利用肠道特异性FTH敲除小鼠模型进一步证实了FTH在HMD保护作用中的关键角色，同时结合多种分子生物学技术揭示p-AKT对FTH的间接调控机制，为利用传统中药调控铁稳态及铁死亡提供了理论依据和潜在治疗靶点，拓展了UC治疗的新思路。 4. 人参百毒散恢复上皮-免疫细胞交流并驱动溃疡性结肠炎中的2型免疫修复：一项整合多组学研究 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Junyu Liu（一作），Bo Jia（通讯） 单位：成都中医药大学基础医学院 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1777808 摘要： [背景与目的] 溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性结肠粘膜炎症性疾病，特点为反复发作且难以维持持续缓解。人参百毒散（BDS）作为一经典中药方剂，在缓解UC症状方面展现出良好临床效果，但其具体治疗机制尚未明晰。本研究旨在揭示BDS治疗UC的多重生物学机制。 [方法] 本研究采用多组学和实验结合的方法，涵盖血清代谢组学、药理网络分析、分子对接、DSS诱导的UC小鼠单细胞RNA测序及结肠类器官实验。关键发现通过组织病理学、免疫组化、免疫荧光、qRT-PCR、ELISA及流式细胞术予以验证。 [结果] 血清代谢组学显示BDS调节类固醇及脂质代谢物，影响类固醇激素生物合成、胆汁酸代谢及花生四烯酸和亚油酸代谢等脂质通路。基于血清成分的网络药理学揭示BDS对炎症信号及细胞增殖的调控，分子对接证实了稳定有利的蛋白-配体结合。单细胞转录组学显示BDS纠正了UC引起的上皮与免疫失调，Tuft细胞及T-1细胞亚群作为关键响应者，通过协同抑制NF-κB驱动的TNF-α信号，恢复上皮-免疫细胞通讯。结肠类器官实验支持黏膜修复、隐窝结构恢复、Tuft细胞扩增及免疫向组织修复型2型免疫转变，伴随IL-4和IL-25升高、IL-13下降。 [结论] 本研究证实BDS治疗DSS诱导结肠炎伴随多种代谢通路调节、上皮-免疫细胞交流恢复及细胞特异性转录程序变化，这些可能与2型免疫介导的黏膜修复过程相关。 总结：本研究创新性地通过整合多组学手段系统揭示了经典中药方剂人参百毒散在溃疡性结肠炎中的多维治疗机制。该方剂通过调节类固醇和脂质代谢，恢复上皮与免疫细胞间的交流，特别是促进Tuft细胞和T-1细胞的功能，协同抑制炎症信号通路，驱动以2型免疫为主的组织修复反应。这不仅深化了中药在炎症性肠病治疗中的科学理解，也为未来基于代谢和免疫细胞交互的靶向治疗策略提供了新思路。 5. OptiSyn：一种可解释的多组学驱动图卷积网络框架，用于疾病治疗中协同药物组合设计 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yinli Shi（一作），Weibin Yang（通讯） 单位：中国中医科学院研究生院，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1186/s13020-026-01385-1 摘要：[背景] 生物信息学和大规模计算建模已成为现代生物医学科学中关键的研究领域，推动药物发现和治疗优化。通过系统生物学和人工智能技术整合多维数据，为传统中药方剂的现代化和机理阐明提供了独特而强大的技术框架。[方法] 利用多组学数据集、差异基因表达分析、加权基因共表达网络分析、单细胞转录组分析、孟德尔随机化及网络模块划分，识别强直性脊柱炎（AS）相关关键枢纽基因。基于网络拓扑特征、分子对接、临床用药经验和化合物聚类相似性，构建了一个可解释的多层图卷积网络模型，预测最佳药物组合及协同主辅助治疗角色。[结果] 识别出8个AS相关枢纽基因，并优选出包含没药、骨碎补、枸杞子、淫羊藿、牛膝、草果、连翘、黄芪的潜在中药复方ASD-A。消融研究凸显多源信息整合在药物配方筛选和定制干预中的关键作用，模型表现出强大预测能力。功能富集分析显示枢纽基因与免疫反应及T细胞介导免疫过程密切相关。体内外实验验证ASD-A显著降低IL-6和TNF-α等促炎细胞因子，调节CD80/CD86细胞亚群比例和关键基因KRAS、SMAD2、MAPK14表达。在激活的Jurkat细胞中，ASD-A显著降低IL17荧光、提升Foxp3荧光，表明IL17/Foxp3轴的重新平衡。配方分解分析进一步明确主辅助成分在调控枢纽基因中的作用。[结论] 该AI驱动的复方设计方法为AS的组合治疗提供新思路，符合中医君臣佐使原则，展示了现代生物信息学与AI技术结合传统医学的巨大潜力，有助于高效、机制明确的疾病治疗策略开发。 总结：本研究创新性地结合多组学数据、网络分析和人工智能，构建了一个解释性强的图卷积网络模型，用于识别强直性脊柱炎相关关键基因并优选中药复方组合。通过整合多源信息和临床用药经验，设计出符合中医理论的协同药物配方ASD-A，并通过体内外实验验证其免疫调节和抗炎作用，显著推进了传统中药现代化和精准治疗的实现。该方法不仅提升了药物组合设计的科学性和预测能力，还为复杂疾病的多靶点治疗提供了有力工具，展示了中医药与现代计算技术融合的应用前景。 6. 敦煌大血肺汤通过HIF-1α/糖酵解/H3K18la轴改善急性肺损伤 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jiayun Wang（一作），Bo Tan（通讯） 单位：上海中医药大学附属曙光医院临床药物代谢实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121591 摘要： 【民族药理学相关性】急性肺损伤（ALI）缺乏有效治疗方法。HIF-1α驱动的糖酵解可促进组蛋白乳酸化并维持促炎（M1）巨噬细胞反应。敦煌大血肺汤（DXFD）为经典中药方剂，用于肺部炎症疾病，但其免疫代谢机制尚不清楚。 【研究目的】评估DXFD对脂多糖（LPS）诱导的ALI的保护作用，并探讨其是否通过HIF-1α/糖酵解/组蛋白H3K18乳酸化（H3K18la）轴调控巨噬细胞极化。 【材料与方法】通过UPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS鉴定DXFD成分，结合网络药理学、分子对接和分子动力学模拟。对ALI小鼠进行肺转录组和代谢组学分析。在LPS刺激小鼠及RAW264.7巨噬细胞中，采用组织病理学、ELISA、qRT-PCR、西方印迹和免疫荧光检测疗效及机制，利用HIF-1α过表达验证。 【结果】DXFD剂量依赖性缓解肺损伤，降低体内促炎细胞因子，抑制M1极化。多组学显示ALI激活HIF-1α相关炎症和糖酵解通路，DXFD可恢复正常。DXFD降低糖酵解酶表达并减少H3K18乳酸化，HIF-1α过表达部分逆转该效应。分子对接和动力学模拟显示黄芩苷与HIF-1α稳定结合。 【结论】DXFD通过抑制HIF-1α依赖的糖酵解及组蛋白H3K18乳酸化，限制M1型巨噬细胞驱动的炎症放大，从而改善急性肺损伤。 总结：本研究首次系统揭示了敦煌大血肺汤通过调控HIF-1α介导的代谢-表观遗传轴（糖酵解及组蛋白乳酸化）来调节巨噬细胞极化，从而缓解急性肺损伤的分子机制。创新点在于结合多组学和分子模拟技术，明确了黄芩苷作为活性成分对HIF-1α的靶向作用，提供了传统中药治疗ALI的科学依据，为开发新型免疫代谢治疗策略提供了潜在方向。 7. PSO对深度二度烧伤创面的愈合机制研究（猪模型） 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Ming Chen（一作），Lizhong Liang（通讯） 单位：广东医科大学海洋与热带医学学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121567 摘要：[药理民族学相关性] PSO（植物烧伤膏）是一种广泛应用的传统中药配方，具有解毒、消肿、促进组织再生及止痛功效。 [研究目的] 本研究旨在鉴定PSO的活性成分，并探讨其抗炎及烧伤创面愈合作用。 [材料与方法] 采用猪（巴马小型猪）烧伤模型评价PSO对烧伤的疗效，利用超高效液相色谱-质谱联用技术（UHPLC-MS）鉴定其活性成分。通过组织染色和免疫组化观察愈合过程中的组织结构变化，ELISA和WST-8法检测氧化应激标志物、炎性因子及生长因子水平。 [结果] UHPLC-MS分析鉴定出PSO中的七种潜在活性成分：苦参碱、芦荟素、绿原酸、白藜芦醇、黄芩苷、小檗碱和蛇床子素。PSO组创面愈合速度最快，组织学分析证实PSO加速皮肤修复。PSO组创面组织中转化生长因子β（TGF-β）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）及超氧化物歧化酶（SOD）水平持续提升，而肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）明显降低。 [结论] PSO含有多种活性成分，能有效促进烧伤创面愈合，机制涉及抑制炎症反应、减轻氧化应激及促进皮肤组织再生。该研究系统揭示了PSO的药理作用及其潜在的治疗价值。 总结：本研究创新性地结合UHPLC-MS技术系统鉴定了PSO的七种活性成分，并利用猪深度二度烧伤模型全面评估了PSO的治疗效果。结果显示PSO不仅显著加快了创面闭合和组织修复，而且通过调节多种炎症因子和生长因子改善微环境，促进伤口愈合。该研究为传统中药烧伤治疗提供了现代科学依据，丰富了烧伤创面修复的治疗策略。 8. 探索八正散通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)大鼠的作用机制 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yang Wenjie（一作），Xiaoxue Gao（通讯） 单位：山西医科大学第三医院（山西白求恩医院）消化内科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121566 摘要： 八正散（Bazheng San, BZS）是传统中医常用治疗“淋证”的方剂，临床表现与间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）相似，包括尿频、尿急和盆腔疼痛。本研究建立IC/BPS大鼠模型，评估BZS对尿频、膀胱组织病理、肥大细胞活化及炎症反应的影响。采用组织染色、ELISA、qPCR、西方印迹和免疫组化检测炎症介质及相关信号通路分子。体外用脂多糖（LPS）诱导人膀胱上皮细胞（5637）炎症模型，利用含BZS血清和TLR4抑制剂Tak-242探讨其调控机制。结果显示，BZS显著减少尿频和尿组胺水平，缓解膀胱病理损伤及肥大细胞浸润，降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平。同时，BZS下调TLR4、MyD88、NF-κB p65和NLRP3表达，抑制p65核易位。在LPS刺激的5637细胞中，BZS血清抑制炎症因子产生和信号通路激活，与Tak-242协同发挥作用。 总结： 本研究首次系统揭示了八正散通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻IC/BPS相关炎症和膀胱损伤的机制，验证了其在膀胱炎症调控中的潜在疗效和分子靶点，为传统中药治疗IC/BPS提供了科学依据和新的治疗策略。此创新点在于结合体内外模型，明确了八正散的抗炎信号通路机制及其与TLR4抑制剂的协同作用，推动了中药现代药理研究的发展。 9. 中药通过调控铁死亡对脑缺血-再灌注损伤的保护作用 期刊名称：Drug Design, Development and Therapy 影响因子：5.1 JCR分区：Q1 作者：Shengping Luo（一作），Yihui Deng（通讯） 单位：湖南中医药大学中医学院 DOI：https://doi.org/10.2147/DDDT.S563534 摘要：脑缺血依然是全球导致死亡和长期残疾的主要原因之一。目前的标准治疗方法如静脉溶栓和机械取栓能够恢复脑血流，但可能引发脑缺血-再灌注损伤。近期研究发现，铁死亡——一种依赖铁的调控性细胞死亡形式，在脑缺血-再灌注损伤中发挥关键作用。中药复方及其活性成分能够调节铁死亡，从而减轻缺血-再灌注引起的脑损伤。本文综述了铁死亡的分子机制及其在脑缺血-再灌注中的病理生理作用，重点探讨了中药靶向调控铁死亡的关键机制，为开发新型治疗策略提供理论依据。 总结：本研究综述了铁死亡在脑缺血-再灌注损伤中的核心作用，强调了传统中药通过调控铁死亡通路保护脑组织的潜力，填补了治疗脑缺血损伤的新思路。创新点在于系统整合了中药成分对铁死亡的调控机制，为未来中药新药研发和临床应用提供了理论支持，推动了脑血管病治疗领域的进步。 10. 华感健缓解胆汁淤积性肝纤维化的多组学机制研究 期刊名称：Frontiers in Pharmacology 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Zijun Zhang（一作），Binbin Song（通讯） 单位：民族医药学国家重点实验室，教育部，民族大学药学院，中国北京 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1744312 摘要：华感健（HGJ）是一种具有护肝作用的传统中药方剂，但其对胆汁淤积性肝纤维化（CLF）的药理机制尚未明确。研究利用0.1% DDC饲料诱导小鼠CLF模型，评估HGJ对肝功能、生化指标及肝组织病理的影响。结合粪便16S rRNA测序、血清代谢组学及肝脏转录组学的多组学分析，发现HGJ显著缓解肝损伤、胆汁淤积及纤维化。微生物组分析显示Bifidobacterium、Turicibacter及Clostridium_sensu_stricto_1等菌属与肝损伤及纤维化标志物显著正相关，HGJ治疗后其丰度下降。代谢组学鉴定出531种差异代谢物，转录组学发现164个差异表达基因。多组学整合揭示HGJ通过调节甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢通路发挥作用，RT-qPCR和蛋白印迹验证该通路中ALA合酶1表达下降，丝氨酸脱水酶及其类似物表达上调。 总结：本研究创新性地通过多组学整合方法揭示了华感健缓解胆汁淤积性肝纤维化的机制，重点在于调控甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢通路，显著改善肝脏微生态和代谢紊乱，为传统中药治疗肝纤维化提供了系统性的分子证据和潜在治疗靶点。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！