特殊审评突破性疗法 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、罕见儿科疾病 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先药物（PRIME） (欧盟)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (中国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、优先审评 (美国)、附条件批准 (中国)

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结构/序列

分子式C25H33ClN2O5

InChIKeyJUWBBUFSAGEROP-VVJLZRNGSA-N

CAS号2447007-60-3

关联

项与盐酸伊普可泮相关的临床试验

NCT06994845

/ Recruiting临床3期

A Single-arm, Multicenter, Phase III Study to Assess Efficacy, Pharmacokinetics, Safety and Tolerability of Iptacopan in Pediatric Patients of 2 to <18 Years of Age With Primary Immunoglobulin A Nephropathy (IgAN)

The study is an open-label, single arm, multicenter, Phase III study to determine proteinuria reduction, pharmacokinetics (PK), safety and tolerability (including CV surveillance) of iptacopan in primary immunoglobulin A nephropathy (IgAN) pediatric patients aged 2 to <18 years.

开始日期2025-11-27

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

NCT06934967

/ Recruiting临床3期

An Open-label, Single-arm, Multicenter, Phase 3 Study to Assess Pharmacokinetics, Safety and Tolerability of Iptacopan in Pediatric PNH Patients 2 to <18 Years of Age

The purpose of this open-label, single arm, multicenter, phase 3 study is to assess the pharmacokinetics of iptacopan in pediatric patients and to assess whether iptacopan is safe and well tolerated when used for the treatment of pediatric paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) patients 2 to < 18 years of age.

开始日期2025-10-28

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

NCT06931691

/ RecruitingN/A

A Multi-center, Ambispective Cohort Study to Evaluate the Impact of Iptacopan on Disease Management, Treatment-Related Outcomes and Healthcare Resource Utilization for Adult Patients With Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria in China

The implementation of new standards for the management of PNH and the use of iptacopan in patients with PNH are expected to change the treatment landscape and improve the overall prognosis of patients.
Based on these backgrounds, we plan to conduct a real-world study of iptacopan to further evaluate its impact on treatment-related outcomes, disease management, and healthcare resource utilization in Chinese patients with PNH.

开始日期2025-06-10

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

100 项与盐酸伊普可泮相关的临床结果

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100 项与盐酸伊普可泮相关的转化医学

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100 项与盐酸伊普可泮相关的专利（医药）

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项与盐酸伊普可泮相关的文献（医药）

2026-01-01·CURRENT OPINION IN NEPHROLOGY AND HYPERTENSION

C3 glomerulopathy: advancements in diagnostics and therapeutics

Review

作者: Chang, Yongen ; Hanna, Ramy M. ; Ahdoot, Rebecca S. ; Dixit, Shubham ; Ham, Ava

Purpose of review:

C3 glomerulopathy is a complex, relatively recently elucidated topic with many diagnostic and therapeutic developments over the last 10 years. The authors aim to update the general, glomerular disease, and transplant nephrology audience regarding these new discoveries.

Recent findings:

C3 glomerulopathy (C3G) includes a spectrum of disorders both etiologically, and morphologically, like dense deposit disease. Further developments in related glomerular pathologies like immune complex mediated membranoproliferative glomerulonephritis (ICMPGN), C3 monoclonal immunoglobulin deposition disease (C3-MIDD), and post infectious glomerulonephritis (PIGN) are emerging. Increases in molecular testing have revealed genetic links to alternative complement and acquired nephritic and anticomplement antibodies as playing an etiologic role. This alongside new pharmaceutical developments have moved the field forward significantly. There are also two new pivotal pharmacological agents approved by the United States Food and Drug Administration (USFDA). The new pharmacological pathways involve Factor B blockade (iptacopan) and C3 blockade (pegetacoplan).

Summary:

The new diagnostic, genetic, and molecular developments are discussed; changes in nomenclature and taxonomy are reviewed. Finally, landmark trials (such as the APPEAR-C3G and VALIANT, respectively) are reviewed to provide clinicians and clinician researchers with a timely update of new events in C3G.

2025-12-31·Hematology

Successful switch from pegcetacoplan to iptacopan after repeated severe breakthrough hemolysis events – case report

Article

作者: Füreder, Wolfgang ; Reinisch, Andreas

OBJECTIVES:

A subset of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) patients develops clinically relevant extravascular hemolysis when treated with complement C5 inhibitors. These patients may benefit proximal complement inhibitors such as pegcetacoplan, danicopan or iptacopan. No studies comparing these substances are available. Breakthrough hemolysis (BTH) - defined by exacerbation of intravascular hemolysis despite complement inhibition - can be severe especially in patients treated with proximal complement inhibitors.

METHODS:

We report on a PNH patient who had suffered repeated episodes of severe BTH with acute renal failure during 1 year of treatment with pegcetacoplan. The patient was switched to iptacopan and followed also for 1 year.

RESULTS:

After switching to iptacopan, no further BTH occurred for the duration of 12 months follow up. The patient maintained stable hemoglobin and reticulocyte counts as well as lactate dehydrogenase (LDH) levels within the normal range.

DISCUSSION:

Despite dose escalation of pegcetacoplan, BTH recurred in our patient. Therefore, an alternative therapy was warranted. During iptacopan therapy - chosen due to patient preference -no further BTH occurred. However, more data from a larger number of patients are needed.

CONCLUSION:

A switch to iptacopan may be an option for pegcetacoplan treated patients who experience repeated BTH in spite of dose escalation.

2025-12-01·AMERICAN JOURNAL OF KIDNEY DISEASES

Complement Inhibition in Immunoglobulin A Nephropathy: A Mini-Review

Article

作者: O'Shaughnessy, Michelle M ; Stoneman, Sinead ; Teh, Jia Wei

Immunoglobulin A nephropathy (IgAN) is the most common immune-mediated glomerular disease worldwide. Advanced understanding of the role of complement in IgAN pathogenesis has motivated the development of complement inhibition as a therapeutic strategy. Iptacopan, a complement factor B inhibitor, is the first approved complement inhibitor for IgAN. Several other complement inhibitors are being studied in Phase II/III clinical trials. How best to integrate complement inhibition into the evolving treatment paradigm for IgAN remains a challenge. This review provides an overview of the role of complement in the pathogenesis and progression of IgAN and summarizes current and emerging complement-targeted IgAN therapies.

659

项与盐酸伊普可泮相关的新闻（医药）

2025-12-26

·CPHI制药在线

全球首款MASP-2抗体获批背后：补体药物“破局”

关注并星标CPHI制药在线 2025年岁末，Omeros的Narsoplimab获FDA批准，成为全球首款靶向MASP-2的抗体药物。这不仅是一款新药的胜利，更是补体系统药物研发史上的一次重要突破。从C5到C3，再到如今的凝集素途径，补体靶向治疗正逐步从“单点突破”走向“系统调控”。图源：企业官网为何是 MASP-2？补体系统是免疫系统核心组成，由系列蛋白质构成，在免疫防御、免疫调节及炎症反应中发挥关键作用，主要通过经典途径、旁路途径、凝集素途径三条通路激活以实现免疫防御功能。补体药物研发持续推进，但凝集素途径关键靶点MASP-2长期未被突破。经典途径依赖抗原-抗体复合物激活C1，依次激活C4、C2形成C3转化酶（C4b2a），后者裂解C3产生C3a、C3b，最终通过C3b介导形成膜攻击复合物（MAC）破坏靶细胞膜，实现免疫防御。旁路途径不依赖抗体，通过识别细菌表面脂多糖等分子直接激活C3，C3b与B因子、D因子形成C3转化酶（C3bBb），持续裂解C3并最终组装MAC发挥免疫防御作用。凝集素途径通过甘露糖结合凝集素（MBL）等识别病原体糖类结构激活，进而激活丝氨酸蛋白酶MASP-1/2。其中MASP-2为关键效应酶，可裂解C4、C2生成C3转化酶（C4b2a），后续流程同经典途径，最终形成MAC破坏靶细胞。在众多疾病中，血栓性微血管病等疾病的发生发展与补体系统的异常激活密切相关。以往的治疗方法在干预这些疾病时，往往难以做到精准调控，常常会对整体免疫防御功能产生一定的影响。而 MASP - 2 作为凝集素途径的关键靶点，靶向它就如同找到了精准干预疾病的 “金钥匙”。通过抑制 MASP - 2，可以特异性地阻断凝集素途径，精准地干预疾病进程，同时还能最大程度地保留抗体依赖性经典补体激活途径的完整功能，这对于维持机体正常的免疫防御功能至关重要，也体现了 “精准补体调控” 理念的进阶。 61% 响应率与 68% 生存率 Narsoplimab在造血干细胞移植相关血栓性微血管病（TA-TMA）治疗中呈现明确的临床获益。关键临床试验数据显示，接受Narsoplimab治疗的TA-TMA患者完全响应率达61%，诊断后100天生存率为68%，中位总生存期（mOS）为274天，为TA-TMA这一难治性疾病的治疗提供了新的有效手段。传统治疗手段在TA-TMA治疗中存在显著局限性。支持治疗（如输血、血浆置换）仅能维持患者基本生理功能，无法从机制上抑制补体系统的异常激活，且长期输血可能增加感染、过敏等并发症风险，血浆置换则受操作技术与医疗资源限制；免疫抑制剂虽可部分调节免疫反应，但因作用靶点宽泛，在抑制异常免疫应答的同时会损伤机体正常免疫防御功能，显著升高感染风险。 Narsoplimab通过特异性阻断凝集素途径改善TA-TMA患者预后的机制明确：TA-TMA发病过程中，补体凝集素途径异常激活，MASP-2作为该途径的关键效应酶，可介导补体蛋白级联活化，最终导致微血管内皮细胞损伤、血小板聚集及血栓形成，引发多器官功能受累。Narsoplimab作为靶向MASP-2的单克隆抗体，可通过特异性结合MASP-2并抑制其活性，阻断凝集素途径的异常激活。该精准靶向干预可有效抑制补体系统过度激活，减轻微血管内皮细胞损伤，抑制血小板异常聚集与血栓形成，进而促进患者关键实验室指标恢复正常及器官功能改善，部分患者可实现输血独立，显著提升生存质量与生存率。 Narsoplimab在TA-TMA治疗中呈现的显著临床获益，引发了关于其适应症拓展的学术探讨：该药物是否可应用于其他补体介导疾病的治疗？除TA-TMA外，非典型溶血性尿毒症综合征、IgA肾病、重症肌无力、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等多种疾病均与补体系统异常激活密切相关。基于Narsoplimab在TA-TMA中的明确疗效，其在其他补体介导疾病中的潜在应用价值值得深入探索，这一科学问题已成为当前科研领域的研究热点，亦对临床治疗策略优化具有重要意义。从 C5 到 MASP-2 补体药物研发历程是生物医药领域靶向治疗探索的重要组成部分，其发展轨迹清晰呈现了从非特异性干预向精准调控的演进趋势。补体药物研发已历经三个关键发展阶段，即C5抑制剂、C3环肽及MASP-2抗体的研发与应用，每一代药物的突破均推动补体靶向治疗领域的跨越式发展，为补体介导疾病患者提供了新的治疗策略。 2007年，Alexion公司研发的补体C5抑制剂依库珠单抗（eculizumab）获批上市，标志着补体靶向治疗正式进入临床应用阶段。依库珠单抗为重组人源化单克隆抗体，通过高亲和力结合补体C5，抑制其裂解为C5a、C5b，阻断末端补体复合物（C5b-9）组装，进而抑制补体介导的病理损伤。基于上述作用机制，依库珠单抗在阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）及非典型溶血性尿毒症综合征（aHUS）治疗中展现出显著疗效。在PNH患者中，该药物可有效抑制补体介导的血管内溶血；在aHUS患者中，其可阻断补体介导的血栓性微血管病进展，显著改善患者临床预后。依库珠单抗的成功上市不仅为上述罕见病提供了首个靶向治疗方案，更奠定了补体系统作为药物研发靶点的可行性基础，为后续补体药物研发提供了关键理论与临床依据。 2021年5月，首个靶向补体C3的环肽类药物pegcetacoplan获批上市，将补体靶向治疗的作用靶点从下游终端的C5拓展至中游的C3，实现了补体调控位点的上游迁移。pegcetacoplan为13个氨基酸组成的环肽类化合物，其核心作用机制为抑制C3转化酶的形成，从补体激活级联反应的关键节点阻断通路激活，进而抑制后续补体成分的活化及病理效应分子的产生。临床研究表明，pegcetacoplan在初治成人PNH患者及既往接受C5抑制剂（依库珠单抗或ravulizumab）治疗的PNH患者中均展现出独特优势，为PNH患者提供了二线及一线治疗的新选择，丰富了PNH的个体化治疗策略。此外，pegcetacoplan在年龄相关性黄斑变性（AMD）继发的地图样萎缩（GA）治疗中取得突破性进展，成为首个获批用于该适应症的药物。Ⅲ期临床试验结果显示，与安慰剂相比，pegcetacoplan治疗可显著延缓GA病变进展，为AMD患者视力保护提供了新的治疗手段。全球首款MASP-2抗体Narsoplimab的获批上市，标志着补体靶向治疗进入上游途径特异性调控的新阶段。Narsoplimab通过特异性结合并抑制补体凝集素途径关键效应酶MASP-2，实现对凝集素途径异常激活的精准阻断。在造血干细胞移植相关血栓性微血管病（TA-TMA）的临床治疗中，Narsoplimab可显著提升患者完全响应率及生存率，为这一难治性补体介导疾病提供了有效治疗方案。梳理补体药物发展历程可发现，其研发趋势呈现从“终端阻断”向“上游调控”的明确演进特征。早期C5抑制剂依库珠单抗主要作用于补体激活级联反应的终端步骤，通过阻断C5裂解及C5b-9复合物形成发挥治疗效应。该策略虽可有效抑制补体介导的病理损伤，但因阻断终端补体活性，可能对机体正常补体免疫防御功能产生非特异性影响。 C3环肽pegcetacoplan将作用靶点上移至C3转化酶水平，通过抑制C3转化酶形成从中游调控补体激活。相较于C5抑制剂，该策略可减少对补体系统整体功能的非特异性干扰，在保留部分正常补体免疫防御功能的基础上实现病理补体激活的阻断。 MASP-2抗体Narsoplimab进一步将调控靶点上游化至凝集素途径的关键启动环节，通过特异性阻断MASP-2实现对单一补体途径的精准调控。该上游特异性调控策略不仅可高效干预凝集素途径异常激活介导的疾病进程，更能最大程度保留经典途径及旁路途径的正常免疫防御功能，是“精准补体调控”理念的典型体现。随着对补体系统激活机制及疾病病理生理过程研究的不断深入，补体药物研发将持续向多靶点、高特异性方向发展。未来，针对补体系统不同组分的新型靶向药物有望不断涌现，进一步拓展补体靶向治疗的适应症范围，推动补体介导疾病治疗模式的革新，为生物医药领域的发展提供新的动力。补体赛道升温：MASP-2 之后，谁将是下一个靶点？全球首款MASP-2抗体Narsoplimab的获批上市，推动补体药物研发领域关注度显著提升，同时引发了关于补体系统内潜在药物靶点的深入学术探讨。补体系统作为一个复杂的级联反应网络，除MASP-2外，仍存在多个未被充分开发的潜在靶点，有待科研人员进一步挖掘与验证。补体因子B（CFB）是当前补体领域的研究热点靶点之一。CFB在补体旁路途径激活过程中发挥关键调控作用：其可与C3b结合形成复合物，在补体因子D（CFD）的蛋白酶解作用下生成具有酶活性的C3转化酶（C3bBb），进而启动旁路途径的级联活化反应。补体旁路途径的异常激活与IgA肾病、C3肾小球病等多种疾病的病理进程密切相关，因此，靶向CFB的特异性抑制策略有望通过阻断旁路途径的过度激活，为上述疾病提供新的治疗方向。诺华公司研发的CFB抑制剂伊普可泮（iptacopan）在临床研究中展现出良好的应用前景。在IgA肾病的相关研究中，伊普可泮通过特异性抑制CFB活性，可显著降低患者蛋白尿水平，延缓肾功能下降速率；在C3肾小球病的治疗探索中，该药物亦能改善患者肾功能指标，提升患者生存质量。伊普可泮的临床进展推动了CFB靶点研发热度的提升，目前罗氏（Sefaxersen）、恒瑞医药（HRS-5965）、海思科（HSK39297）、朗来科技（MY008211A）等多家企业的CFB靶向药物已进入研发阶段，形成了激烈的赛道竞争格局。补体因子D（CFD）同样是补体旁路途径中的关键潜在靶点。CFD属于丝氨酸蛋白酶家族，其核心功能为特异性裂解与C3b结合的CFB，生成具有酶活性的Bb片段，进而促进C3转化酶（C3bBb）的形成，推动补体旁路途径的持续激活。鉴于CFD在旁路途径激活中的不可替代作用，特异性抑制CFD可有效阻断旁路途径的异常活化，为相关补体介导疾病提供潜在治疗策略。阿斯利康等制药企业已针对CFD靶点开展了系统性研发工作。前期研究结果表明，CFD抑制剂在阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等补体介导疾病中具有潜在治疗价值，其可通过抑制CFB的酶解活化，减少旁路途径的异常激活，进而减轻患者的溶血症状，改善临床预后。目前，CFD抑制剂的相关临床试验仍在推进中，其临床疗效与安全性有待进一步验证。 C1q作为补体经典途径的启动分子，不仅参与机体免疫防御过程，还调控细胞分化、细胞粘附及凋亡细胞清除等多种生理功能。近年来的研究证实，C1q在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的病理机制中发挥重要作用：在阿尔茨海默病患者脑组织中，C1q表达水平显著上调，且可与淀粉样蛋白斑块特异性结合，启动补体经典途径的异常激活，引发神经炎症反应及神经元损伤。因此，靶向C1q的调控策略有望通过抑制经典途径的过度激活，减轻神经炎症，为神经退行性疾病的治疗提供新的研究方向。目前，已有科研团队及制药企业启动了C1q靶向药物的研发工作，核心策略为开发C1q抑制剂以阻断经典途径的异常激活，进而延缓神经退行性疾病的病理进展。尽管当前相关研究仍处于早期探索阶段，但初步结果已证实其理论可行性，为神经退行性疾病的治疗研究提供了新的突破口。未来，补体药物的研发将进一步聚焦PNH、肾小球疾病、神经退行性疾病等领域，形成更广泛的适应症布局。当前，各大制药企业均已加大补体药物研发投入，通过拓展适应症范围、优化药物设计等方式，争夺市场份额。在PNH治疗领域，除现有C5抑制剂及近端补体抑制剂外，CFB、CFD等新型靶点药物的研发将为患者提供更多个体化治疗选择，进一步改善临床预后；在肾小球疾病领域，随着补体系统在疾病病理机制中作用的深入阐明，多靶点补体抑制剂的研发进程将加速，有望推动该领域治疗模式的革新；在神经退行性疾病领域，尽管补体药物研发仍面临血脑屏障穿透等技术挑战，但相关解决方案的探索已取得初步进展，未来补体靶向治疗有望为该类疾病患者带来新的治疗希望。补体系统中仍存在大量未被发现的潜在药物靶点。随着生物技术的进步及补体系统分子机制研究的不断深入，预期将有更多新型补体靶向药物进入临床开发阶段，为补体介导疾病的治疗带来新的突破，进而提升全球患者的健康水平。结尾 Narsoplimab的获批，标志着补体药物研发进入“凝集素时代”。从C5到MASP-2，不仅是靶点的迁移，更是治疗逻辑的升华。未来，补体系统有望成为自身免疫、血液、神经等多领域疾病的核心治疗平台。而我们，正站在一个由补体重构的治疗新纪元的起点。信息来源： FDA官网；企业官网 END 年末福利，速来领取！来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

2025-12-26

·协和医学杂志

【协和医学杂志】泰它西普在IgA肾病中的疗效及安全性研究进展

综述作者：宋江曼1，孙雪林2，许喆3，郑丽4 单位：中国航天科工集团七三一医院1全科医疗科4药学部，2国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京医院药学部，3国家神经系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京天坛医院通信作者：郑丽基金项目：首都卫生发展科研专项(2022-3-6111) 文章来源：协和医学杂志, 2025,16(6):1413-1418. 1 IgA肾病概述 1.1 流行病学特征 IgA肾病（IgAN）的主要特征为肾小球系膜区存在显性或共显性IgA沉积[1]。成人IgAN是全球最常见的原发性肾小球疾病[2]，其患病率呈 “西低东高” 分布：东亚地区约40%~50%的肾活检病例确诊为IgAN，欧洲地区约 20%，北美地区约10%~20%，非洲地区则低于5%[3]。受医疗可及性、尿液异常筛查率、肾活检开展情况及结果准确性等因素影响，其真实发病率与患病率尚未明确。根据现有研究，约40%的IgAN患者在20年内进展至终末期肾病（ESRD）[4-7]。我国IgAN发病率呈上升趋势，已成为主要肾小球疾病之一[6-7]，极少数IgAN患者（＜5%）可能出现肾病综合征或快速进展性肾小球肾炎[8]。 1.2 发病机制目前，IgAN发病机制的主流假说为“多重打击”学说，其中铰链区半乳糖缺陷的IgA1（Gd-IgA1）分子水平异常升高是核心特征[9-12]。在此基础上，机体针对Gd-IgA1铰链区裸露的N-乙酰半乳糖胺产生IgG和IgA抗体[13]，Gd-IgA1与上述抗体结合形成循环免疫复合物；同时，Gd-IgA1易发生自聚并与多种血清蛋白结合，进一步促进免疫复合物形成[14]。这些免疫复合物因分子量大、携带电荷，随血液循环沉积于肾小球系膜区，触发系膜细胞活化与炎症反应[8]。 Gd-IgA1的产生受多种因子调控，其中B细胞活化因子（BAFF）/B淋巴细胞刺激因子（BLyS）与增殖诱导配体（APRIL）通过驱动黏膜B细胞异常增殖及IgA的合成，成为IgAN发病的关键上游因素。因此，抑制B淋巴细胞活化、降低IgA水平以及靶向BAFF/BLyS 与APRIL，已成为IgAN治疗药物研发的新方向[15-16]。 1.3 IgAN治疗现状 IgAN 的管理需多维度协同： 1 生活方式调整:包括饮食指导、戒烟、体重管理及适量运动； 2 优化支持治疗，即在患者耐受范围内实施肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻断，控制血压并降低心血管风险——若患者尿蛋白水平＞0.5 g/d，即使无高血压症状，仍需实施 RAAS 阻断（1B 级）[17-18]； 3 基于 DAPA-CKD 等大型试验证据，达格列净等钠 -葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2）展现出独立于降糖作用的强效肾脏保护效果，已成为 RAAS 抑制剂的重要补充。对于经充分优化支持治疗后，尿蛋白水平仍持续＞0.75~1.0 g/d的高风险患者，需考虑免疫干预。糖皮质激素作为传统免疫抑制剂，其临床地位存在争议：里程碑式的TESTING研究显示，糖皮质激素可显著降低高风险患者的主要肾脏终点事件风险，但严重感染等不良事件发生率显著增加[19-20]。其他免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤）因毒性较强、疗效不确切而未获推荐。基于“多重打击”假说，一系列精准靶向药物应运而生。布地奈德肠溶胶囊作为首个获批的 IgAN 靶向药物，可显著降低尿蛋白水平并长期稳定肾功能，安全性远超传统激素[21-22]。随着对机制研究的不断深入，多种针对B细胞活化通路的单抗药物已完成Ⅱ期临床试验，如抗APRIL单抗 Sibeprenlimab（NCT05065970）、TACI-Fc融合蛋白Atacicept（NCT 05248646）、CD38单抗Felzartamab等[23-26]，其中BAFF/BLyS及APRIL双通道抑制剂泰它西普（Telitacicept）作为一种新型治疗药物，其临床数据表现积极。 2 泰它西普的作用机制与临床疗效 2.1 作用机制泰它西普为重组人跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用蛋白（TACI）-Fc融合蛋白，其模拟TACI受体胞外结构域，可高亲和力结合并中和循环中过量的BAFF/BLyS和APRIL，是一种新型B细胞活化因子双靶点抑制剂[27-28]。通过上述双重抑制机制，泰它西普可全面阻断B细胞的发育、成熟和分化，抑制浆细胞存活，减少Gd-IgA1及其免疫复合物生成[4,6]，降低肾小球沉积，达到治疗IgAN的目的。与单独靶向BLyS的贝利尤单抗（Belimumab）相比，泰它西普的双靶点特性使其在理论上具有更广泛和更强的免疫抑制效果。 2.2 临床疗效 2.2.1 尿蛋白水平降低尿蛋白水平是IgAN疾病活动和预后的重要标志物，也是评估泰它西普疗效的主要终点。多项临床对照研究表明，泰它西普可显著降低IgAN患者的尿蛋白水平，且呈剂量依赖性与时间依赖性[4-5,7,29-31]。一项Ⅱ期临床试验将IgAN患者随机分为泰它西普高剂量组（240 mg）、低剂量组（160 mg）和安慰剂组，结果显示高剂量组尿蛋白水平下降程度高于低剂量组（49% 比 25%）[5]。另有一项多中心回顾性研究纳入97例接受泰它西普治疗的IgAN患者，结果显示尿蛋白水平在治疗2个月、4个月、6个月时分别下降34.5%、46.3%、34.6%[7]。 Wang等[30]比较了泰它西普组与免疫抑制剂组治疗IgAN患者的疗效，结果显示治疗24周时，两组的疗效无统计学差异，但泰它西普组安全性更高。真实世界研究证实，泰它西普延长治疗12个月时，IgAN患者尿蛋白水平降低56.8%，显著优于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）组（P＜0.01）[31]，而延长治疗6个月时，IgAN患者与ACEI/ARB组相比无统计学差异（P=0.09）。逻辑回归分析显示，仅延长治疗与 12 个月时尿蛋白减少＞50% 独立相关（OR=4.3，95% CI：1.2~15.0，P＜0.05）。 2.2.2 肾功能保护肾功能保护是IgAN治疗的终极目标，临床上常通过估算的肾小球滤过率（eGFR）变化来评估泰它西普对肾功能的保护作用。现有研究证实，经泰它西普治疗后，IgAN患者的eGFR 可保持稳定或略有改善，未呈现显著下降趋势。一项Ⅱ期临床试验结果显示，泰它西普高剂量组（240 mg）与低剂量组（160 mg）的eGFR在治疗24周内保持稳定，而安慰剂组eGFR则显著下降（P=0.002）[5]。多中心回顾性研究显示，eGFR在基线水平及治疗后2个月、4个月和6个月的随访中均保持稳定[7]。一项单中心观察性研究显示，治疗1个月、3个月及6个月时，eGFR与基线相比无统计学差异（P＞0.05）[29]。真实世界研究的亚组分析进一步揭示了不同尿蛋白水平患者的eGFR变化：在尿蛋白水平≥2 g/d的IgAN患者中，泰它西普延长治疗组和短期治疗组在治疗3个月和6个月时eGFR均保持稳定，而ACEI/ARB组呈下降趋势[31]；在尿蛋白水平＜2 g/d的患者中，与ACEI/ARB组相比，延长治疗组在第6个月时eGFR变化显著［（10.1±14.4）%比（-3.4±11.1）%，P＜0.05］，短期治疗组则在第12个月时显示出显著差异［（12.6±17.7）%比（-9.0±12.5）%，P＜0.05］。这提示对于尿蛋白水平较高的患者（≥2 g/d），泰它西普延长治疗可能具有更优的肾功能保护作用。 2.2.3 免疫球蛋白水平降低泰它西普通过抑制BAFF /BLyS和APRIL信号通路，调控B细胞活化和免疫球蛋白合成，从而有效降低血清免疫球蛋白水平。一项Ⅱ期临床试验研究显示，泰它西普（240 mg组）治疗24周时，IgAN患者的 IgA、IgG、IgM水平分别下降1.60 g/L（46.65%）、2.56 g/L（24.55%）、0.62 g/L（65.34%）[32]。同时，160 mg组和240 mg组的Gd-IgA1水平分别下降了43.9% 和50.4%，且血浆中Gd-IgA1的降低与蛋白尿减少相关。这提示泰它西普并非仅通过非特异性降低总IgA间接发挥作用，而是直接抑制Gd-IgA1的生成。此外，一项多中心回顾性研究也观察到35例IgAN患者的血清IgA水平从2.65 g/L显著降至1.84 g/L（P＜0.01），进一步支持该药物的免疫调节效应。真实世界研究同样证实，泰它西普治疗12个月时IgAN患者的IgG、IgM和IgA水平较基线均显著降低［（7.0±2.1） g/L比（9.5±2.5）g/L，（0.3±0.2） g/L比（0.9±0.5）g/L，（1.4±0.4） g/L比（3.0±0.9） g/L，P均＜0.01］［31］，证实泰它西普通过靶向BAFF /BLyS和APRIL信号通路，可有效抑制包括IgA（尤其是 Gd-IgA1）在内的多种免疫球蛋白合成，从而发挥治疗作用。 2.3 安全性 2.3.1 常见不良反应泰它西普在IgAN患者中表现出良好的总体安全性与耐受性。多项研究数据一致显示，其不良反应发生率与对照组相近，且严重不良事件未显著增加。研究表明，泰它西普组的不良反应发生率（54.5%）与对照组（51.2%）相近，且绝大多数反应为轻至中度[4-5,30-31]。 Ⅱ期临床试验中，两组严重不良事件发生率无显著差异（10.0% 比 7.1%，P=0.718），且多数严重事件经评估与药物无关。多中心回顾性研究（n=97）中，仅10例患者（10.3%）报告不良反应，且以注射部位反应为主（6例），未发生严重不良事件[7]。一项单中心队列研究（n=106）中，共11例患者因不良反应停药，其中8例出现呼吸系统感染，1例为注射部位反应，另2例原因不明[29]。真实世界研究（n=82）同样未报告严重不良事件，延长治疗组、短期治疗组和ACEI/ARB组的总体安全性无显著差异（P＞0.05）[31]。泰它西普最常见的不良反应为注射部位反应，可表现为局部红肿、瘙痒或疼痛，多数程度轻微，常在2~3 d内自行缓解。该反应的发生率在不同研究中有所差异：Ⅱ期临床试验中为63.3%[5]，多中心回顾性研究中为6.1%[7]，真实世界研究中则为14.6%~38.1%[4,31]。感染方面，上呼吸道感染最为常见，泰它西普组的发生率（36.7%）与对照组（42.9%）相比未显著增加[5]。其他感染（如肺炎、带状疱疹、尿路感染）以及高尿酸血症、疲劳等不良反应偶有报告，但整体发生率较低。此外，泰它西普可引起血清IgA、IgG、IgM水平普遍下降。Ⅱ期临床试验显示，240 mg组IgM下降达65.34%，但未导致显著的免疫缺陷或感染风险增加[5]。值得注意的是，一项多中心回顾性研究中报告1例患者因免疫球蛋白降低接受静脉免疫球蛋白治疗[7]，提示仍需关注个别患者的免疫状态变化。 2.3.2 与传统免疫抑制剂比较 Wang等[30]比较了泰它西普（n=42）与免疫抑制剂（n=28）治疗IgAN的安全性，发现泰它西普组的不良反应发生率显著低于免疫抑制剂组（40.5%比75.0%，P=0.035）。免疫抑制剂组常见不良反应包括脱发（25%）、皮肤痤疮（14.3%）、肥胖（14.3%）、手抖（7.1%）及骨质疏松（7.1%）等，而泰它西普组均未见上述表现。进一步分析提示，糖皮质激素相关副作用是联合治疗中需重点关注的问题。一项真实世界研究表明，尽管泰它西普单药治疗与联合使用糖皮质激素及免疫抑制剂在降低尿蛋白水平（P=0.64）和稳定eGFR方面疗效相当，但联合治疗组可能面临更高的糖皮质激素相关副作用风险[7]。上述结果表明，泰它西普在保证疗效的同时，有望作为糖皮质激素的替代选择，减少对免疫抑制剂的使用及相关不良反应，为IgAN患者提供更安全的治疗路径。 2.3.3 长期安全性现有研究对泰它西普的随访时间仍较短（最长12个月），其长期安全性仍需进一步关注，主要体现在以下方面： 1 感染风险：泰它西普可导致免疫球蛋白（特别是IgM和IgG）水平下降，其中IgM降低可能削弱补体激活能力，影响早期感染控制；IgG缺乏则影响调理与中和能力，增加感染风险。尽管现有观察性研究显示患者对低免疫球蛋白水平耐受尚可，但仍建议在治疗期间定期监测免疫球蛋白水平，若出现IgG＜4000~5000 mg/L并伴有反复或严重感染，可考虑静脉注射免疫球蛋白进行替代治疗[33]； 2 免疫抑制累积效应：与糖皮质激素等免疫抑制剂联用时，可能进一步增加机会性感染风险，需密切监测； 3 恶性肿瘤风险：BLyS/APRIL通路参与B细胞增殖、存活及免疫稳态维持[34]，长期抑制该通路是否影响机体对肿瘤的免疫监视作用，目前尚不明确，有待长期随访确认； 4 疫苗应答降低风险：泰它西普可能减弱疫苗接种后的抗体反应[35-36]，因此建议在治疗前完成所有必要疫苗接种（如流感、肺炎球菌和COVID-19疫苗），治疗期间应避免接种活疫苗。综上所述，泰它西普在IgAN短期治疗中安全性良好，但其长期安全性仍有待更大样本和更长时间的临床研究进一步验证。 2.4 泰它西普的临床定位与特殊人群用药当前IgAN的靶向治疗药物呈现多元化发展趋势，多种机制的新型药物已在临床研究中展现出潜力。Sibeprenlimab为人源化IgG2单克隆抗体，通过特异性中和APRIL有效抑制致病性Gd-IgA1生成，Ⅱ期临床试验结果显示其治疗12个月可使尿蛋白下降62%且eGFR保持稳定[16]。 Atacicept为TACI-Fc融合蛋白，可双重阻断APRIL与BLyS信号通路，Ⅱb期ORIGIN临床试验证实，治疗36周尿蛋白肌酐比值降低34%，eGFR维持稳定且安全性与安慰剂相当[37]。 Felzartamab为靶向CD38的全人源IgG1单克隆抗体，Ⅱa期临床试验结果显示治疗后尿蛋白肌酐比值持续下降，停药18个月后仍保持44.5%的降幅，eGFR下降更缓慢，主要不良反应为输液相关反应[38]。 Nefecon则是通过靶向回肠末端派尔集合淋巴结局部释放布地奈德，Ⅲ期NefIgArd临床试验显示尿蛋白肌酐比值降低40.3%，停药15个月后疗效仍持续，2年随访显著延缓eGFR下降及肾衰竭进展，安全性主要与可控的糖皮质激素效应相关[22]。与上述药物相比，泰它西普在蛋白尿控制方面表现突出，其强效作用有望转化为长期eGFR获益，现有研究提示其具有稳定肾功能的作用，但该结论尚需Ⅲ期试验最终验证。安全性方面，泰它西普耐受性良好，并显示出替代糖皮质激素、减少其相关副作用的潜力。需指出的是，由于各临床试验在设计、人群和背景治疗等方面存在差异，直接比较不同药物的疗效存在局限，目前仅凭借趋势展开讨论，确切的疗效排序需未来头对头研究或荟萃分析予以明确。在明确其疗效与安全性的基础上，泰它西普在特殊人群中的用药方案也值得关注。轻中度肾功能不全患者使用泰它西普无需调整剂量，但终末期肾病患者的用药方案仍需进一步验证；儿童患者应按照体重分层给药：体重≥40 kg者推荐160 mg每周一次，20~40 kg者推荐80 mg每周一次，低于20 kg或年龄＜5岁者需酌情减量[33]。 3 小结泰它西普作为首个同时靶向BAFF/BLyS与APRIL的双重抑制剂，通过阻断B细胞异常活化，显著降低IgA及尿蛋白水平，改善肾小球滤过率，展现出明确的肾功能保护作用。在安全性方面，与传统免疫抑制剂相比，其总体不良反应发生率较低，并显示出替代或减少糖皮质激素使用的潜力。然而，现有安全性证据多基于短期随访数据，其长期用药的潜在风险（尤其是持续免疫抑制可能引发的感染与恶性肿瘤风险）仍需通过更长时间的随访与更大规模的研究进一步评估。（本文编辑：李慧文）参考文献［1］Berger J, Hinglais N. ［Intercapillary deposits of IgA-IgG］［J］. 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临床结果临床2期临床终止

2025-12-23

·短话说肾

《柳叶刀》公布中国CKD患者达1.52亿

导读慢性肾脏病（CKD）已成为继心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤之后第五大慢病杀手，却长期被政策与公众忽视。全球疾病负担研究（GBD）2023年首次把CKD列为“非传染性疾病优先议题”。本文基于最新公布的GBD 2023数据，系统梳理1990~2023年204个国家与地区成人CKD患病率、死亡率、伤残调整生命年（DALY）及其可归因危险因素，旨在为各国制定筛查、干预与资源配置策略提供循证依据。一.数据来源与方法要点研究纳入21845条死亡登记、2230条患病率调查及肾脏替代治疗登记，覆盖20岁以上成人。采用CODEm模型估算死亡，DisMod-MR 2.1估算患病与伤残，贝叶斯meta回归合成相对危险度，并以2023年WHO世界标准人口进行年龄标准化，保证跨时间与地区可比。所有结果以95%不确定区间呈现。二.全球患病规模与增幅 2023年全球CKD患病人数达7.88亿，为1990年3.78亿的2.1倍；年龄标准化患病率14.2%，较1990年上升3.5%。其中约96%为1~3期轻中度患者，4~5期及接受透析/移植者不足4%。中国（1.52亿）与印度（1.38亿）合计占全球病例38%，另有17国病例超千万。人口老龄化可解释18.9%的粗患病率增幅，而真实生物学风险上升贡献其余部分。三.区域差异北非及中东、南亚、撒哈拉以南非洲、拉美及加勒比海地区年龄标准化患病率分别达18.0%、15.8%、15.6%、15.4%，显著高于全球均值；高收入超级区域仅10.8%，为最低。国家层面，伊朗、海地、巴拿马、尼日利亚、毛里求斯、墨西哥等18国患病率≥18%。透析与移植普及率呈现“南北落差”：高收入国每百万人口透析率为低收入国的8~12倍，而撒哈拉以南非洲移植率几乎可忽略。四.死亡与伤残趋势 2023年CKD作为根本死因导致148万例死亡，为全球第九大死亡原因，年龄标准化死亡率26.5/10万，比1990年上升6.1%。同期全球前十大死因中仅阿尔茨海默病与糖尿病死亡亦呈上升。 CKD所致DALY率为769/10万，排第12位，而在北非、中东及撒哈拉以南非洲高达1400/10万左右，提示早逝与长期残疾并存。瑙鲁、马绍尔群岛、埃及、萨尔瓦多等国死亡率≥60/10万，形成“死亡热点带”。五.心血管协同负担肾功能下降是心血管疾病的重要独立危险因素。 2023年全球11.5%的心血管死亡归因于肾功能不全，位列高危因素第七，高于高空腹血糖（9.9%）与高BMI（9.4%），且随年龄递增，80岁以上人群归因分数接近20%。这表明CKD干预不仅可减少肾衰竭，还能显著降低心脑血管事件。六.主要可调控危险因素高空腹血糖、高收缩压、高BMI、不良膳食（低水果、蔬菜、全谷、高钠/红肉/含糖饮料）及非最佳温度暴露合计解释CKD DALY的81%。其中高血糖贡献最大（31.9%），在20~69岁人群中随年龄线性上升；高BMI在70岁前占第二，70岁后高血压取而代之。拉美与加勒比海地区非最佳温度相关DALY占比高达6%~8%，与该地区CKDu（不明原因肾病）集中暴发相符，提示热应激及脱水可能是重要环境触发因素。七.病因谱变化与CKD不明病因警示除传统糖尿病与高血压外，APOL1高危基因型在西非及非洲裔人群驱动约30%额外风险；中美洲、斯里兰卡、印度等地CKDu(CKD不明病因)已占当地终末期肾病40%~60%，其病理特征为无蛋白尿、间质纤维化，与长期热暴露、农药、重金属及反复感染相关。气候变化模型预测，到2050年极端高温可使全球CKD新发病例额外增加8%~12%，中低收入国家首当其冲。八.干预现状与缺口尽管肾素-血管紧张素系统抑制剂、SGLT2抑制剂、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRA）及GLP-1受体激动剂四类药物已证实可显著延缓肾病进展并降低心血管事件，但真实世界处方率仍低：美国大型医保数据库显示SGLT2抑制剂在合并糖尿病患者中仅35%，在高收入国亦不足半数，低收入国更可忽略不计。全球35%糖尿病患者与仅4%高血压患者接受过白蛋白尿检测；电子病历中30%已确诊CKD未被标注，提示“认知-诊断-治疗”三环节均存在巨大黑洞。九.结论过去三十余年，CKD已从“沉默的流行病”跃升为全球第九大致死因素，其患病与死亡负担持续攀升，与社会人口学变化、代谢危险因子暴发及气候因素交织。面对有效干预手段日益丰富而落实不足的现实，各国政府、医保系统与专业学会须携手推进早期筛查、风险因素控制及创新药物普及，方能遏制CKD对人群健康与经济发展的双重冲击。 IgA肾病治疗预后的荟萃分析 SGLT2i奠定CKD治疗心肾新基石 eGFR破30再用SGLT2i有用吗沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险波维他西普获IgAN突破性疗法新药从三方入手综合评估肾功能警惕药物过敏性间质性肾炎哪些IgAN患者需考虑切扁桃体保护肾单位是守卫肾脏健康的关键非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险反映肾小管健康的血浆标志物从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来肾脏B超报告八主项解读饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重两大IgAN指南更新的治疗脉络全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用最新发表:全球CKD的患病率四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

临床终止临床结果

100 项与盐酸伊普可泮相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	盐酸伊普可泮	-	DB16200

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
C3肾小球病	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2025-03-20
免疫球蛋白a肾病	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-08-07
阵发性睡眠性血红蛋白尿症	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2023-12-05

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
补体因子H缺乏症	申请上市	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2025-02-27
重症肌无力	临床3期	美国	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	日本	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	丹麦	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	丹麦	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	德国	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	希腊	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05630001 (APPULSE \| APPULSE-PNH, CTgov)	临床3期	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	52	Iptacopan	範觸膚夢壓顧積齋鬱獵(繭壓齋憲願繭壓壓觸遞) = 願鑰積襯餘淵齋網衊鏇鹹獵憲鑰遞襯艱壓壓糧 (鹽構願鹹遞繭製淵餘齋, 鑰蓋淵鬱壓餘願醖膚網 ~ 膚網膚醖築願顧構壓遞) 更多	-	2025-12-15
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	62	Iptacopan (Treatment-naive patients)	遞願製遞廠鏇顧壓鬱壓(餘鏇觸夢鹹鑰觸憲網鹽) = Four patients discontinued iptacopan (2 pregnancies, 1 insurance reversal, 1 intolerable gastrointestinal toxicity). Three patients reported headaches, and 1 reported abdominal pain; all resolved within 1 week from treatment start. 積積蓋鑰餘窪餘網醖壓 (憲衊築簾選廠選積鏇獵 ) 更多	积极	2025-12-06
				Iptacopan (Switched from prior therapy)
NCT04747613 (PNH-REP, ASH2025)	临床3期	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	26	Iptacopan	糧積遞鏇壓選膚積餘齋(蓋築簾觸襯衊範襯膚窪) = 窪觸簾壓選網遞衊餘願糧遞衊壓網繭簾鹽襯觸 (鹽鏇簾衊遞築遞衊膚觸 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	18	Iptacopan monotherapy	醖製衊夢膚觸鑰繭淵憲(積憲艱鹹遞鑰遞淵鹽廠) = 築鹽顧鹽鏇鹽簾壓壓築鹽繭築餘願壓廠憲觸蓋 (鏇觸構壓廠壓鏇淵餘齋, 10.02 ~ 55.98) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	15	Pegcetacoplan	襯選遞鏇齋淵選廠願廠(築觸顧鹹夢簾觸壓構獵) = 鬱餘襯鏇壓齋糧鏇網齋獵夢淵廠廠鑰鬱衊膚網 (選齋鏇餘觸簾鹹膚窪鏇, 1.8) 更多	积极	2025-12-06
				Iptacopan	襯選遞鏇齋淵選廠願廠(築觸顧鹹夢簾觸壓構獵) = 蓋遞襯衊鑰範願願艱願獵夢淵廠廠鑰鬱衊膚網 (選齋鏇餘觸簾鹹膚窪鏇, 2.1) 更多
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	42	Iptacopan	網構膚積築築襯艱壓糧(選艱製憲積糧獵壓襯壓) = 鏇繭觸壓選鏇鬱醖膚築窪繭餘積繭鹽簾繭鏇夢 (衊繭網壓簾簾窪繭鏇範 ) 更多	积极	2025-12-06
				Iptacopan (complement inhibitor-naive patients)	觸簾觸繭鏇範淵衊願廠(積壓齋襯選選膚壓簾餘) = 獵鬱鬱艱餘鏇選齋壓築蓋醖製壓淵餘廠鏇繭遞 (鏇蓋願製憲淵夢簾衊餘 ) 更多
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	20	Iptacopan monotherapy (200 mg bid)	襯衊糧膚願蓋繭築糧糧(選壓鏇衊願簾構衊壓膚) = 願構觸範顧窪繭築糧壓選鹽餘鏇簾艱選範簾構 (製築範網選淵艱鏇窪夢 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	31	Iptacopan	繭鏇選鹹艱鏇醖遞糧蓋(衊選餘鑰齋簾膚齋範製) = 鬱襯簾衊壓襯鹹衊夢窪築鹹餘構鹽窪醖網構齋 (選築齋醖齋簾鏇壓觸憲 ) 更多	积极	2025-12-06
				Eculizumab	繭鏇選鹹艱鏇醖遞糧蓋(衊選餘鑰齋簾膚齋範製) = 構鹽襯齋餘構膚襯蓋獵築鹹餘構鹽窪醖網構齋 (選築齋醖齋簾鏇壓觸憲 ) 更多
NCT03955445 (APPEAR-C3G, ASN2025) 人工标引	临床3期	C3肾小球病	66	Iptacopan	鹽憲醖獵獵鑰淵糧顧遞(鏇顧鏇鹽糧衊鬱餘繭膚) = 夢願憲糧鬱繭網鑰構憲餘選蓋鑰襯鹹艱窪艱艱 (簾糧觸構簾範襯餘獵艱 ) 更多	积极	2025-11-07
				placebo-iptacopan switch	鹽憲醖獵獵鑰淵糧顧遞(鏇顧鏇鹽糧衊鬱餘繭膚) = 網鬱糧憲淵膚襯壓願蓋餘選蓋鑰襯鹹艱窪艱艱 (簾糧觸構簾範襯餘獵艱 ) 更多
NCT04578834 (APPLAUSE-IgAN, GlobeNewswire) 人工标引	临床3期	免疫球蛋白a肾病	477	Fabhalta	廠餘構鑰繭夢獵鹹範廠(網築積鹽鬱艱網鹹網選) = Fabhalta demonstrated statistically significant, clinically meaningful superiority compared to placebo in slowing IgAN progression measured by annualized total slope of eGFR decline over two years. 糧範淵選衊積築壓觸襯 (觸壓積築遞鹽夢蓋廠顧 ) 达到更多	积极	2025-10-16
				Placebo