特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先药物（PRIME） (欧盟)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、罕见儿科疾病 (美国)、优先审评 (美国)、突破性疗法 (中国)、附条件批准 (中国)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (美国)

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结构/序列

分子式C25H33ClN2O5

InChIKeyJUWBBUFSAGEROP-VVJLZRNGSA-N

CAS号2447007-60-3

关联

项与盐酸伊普可泮相关的临床试验

NCT07331259

/ Not yet recruitingN/A

C3 Glomerulopathy Patient Characteristics and Treatment Response to Iptacopan in Routine Care: Analysis of Medical Charts (CHART-C3G)

This is a non-interventional chart abstraction cohort study with longitudinal follow up. Patients with C3G treated with iptacopan will be enrolled and characterized (i.e., systematically describe and summarize) regarding their medical history and iptacopan use and evaluated for clinical events, outcomes, and laboratory measurements upon and after iptacopan treatment initiation. Medical charts will be used to obtain secondary pseudonymized patient-level data with reference to 2 time anchors: at index date (date of iptacopan treatment initiation) with baseline covering 12 months prior to index date, and at 12-month follow-up (twelve months after the index date).The observation period includes baseline plus follow-up.
Iptacopan will be used as prescribed by the clinician in accordance with the terms of the marketing authorization. This Novartis-sponsored study, mainly executed by a contract research organization (CRO), will use secondary data from EHR obtained through reference centers/ centers of excellence in glomerular diseases in Germany.
The primary objective of this study is to characterize the demographic and clinical profiles of adult patients diagnosed with C3G upon iptacopan treatment initiation.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

NCT07347990

/ Not yet recruitingN/AIIT

A Prospective, Multicenter, Single-Arm Study: Safety and Efficacy of Iptacopan in the Treatment of High-Risk Hematopoietic Stem Cell Transplantation-Associated Thrombotic Microangiopathy (TA-TMA)

The goal of this clinical trial is to evaluate the efficacy and safety of Iptacopan as a second-line treatment for high-risk hematopoietic stem cell transplantation-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA). Iptacopan is a selective oral small-molecule complement factor B inhibitor. It acts by inhibiting factor B, blocking the formation of C3 convertase, reducing C3b deposition, thereby suppressing C5 convertase (C3bBbC3b) and ultimately decreasing the formation of the membrane attack complex (MAC), which is expected to mitigate endothelial damage in TA-TMA pathology. The main questions this study aims to answer are:
* Does Iptacopan improve 6-month overall survival in high-risk TA-TMA patients?
* What adverse events do participants experience while taking Iptacopan?
* Does Iptacopan provide hematological response and organ function recovery in TA-TMA patients? In this prospective, multicenter, open-label, single-arm Phase II study, all participants will receive Iptacopan treatment. The primary endpoint of this study is the 6-month overall survival rate from TA-TMA diagnosis. Secondary endpoints include safety evaluation, hematological response, and organ function recovery.
During the study, participants will:
* Receive Iptacopan treatment according to protocol
* Undergo regular assessments for safety and efficacy monitoring
* Be followed for up to 24 months post-treatment initiation

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

浙江大学医学院附属第一医院（浙江省第一医院）

[+9]

NCT06994845

/ Recruiting临床3期

A Single-arm, Multicenter, Phase III Study to Assess Efficacy, Pharmacokinetics, Safety and Tolerability of Iptacopan in Pediatric Patients of 2 to <18 Years of Age With Primary Immunoglobulin A Nephropathy (IgAN)

The study is an open-label, single arm, multicenter, Phase III study to determine proteinuria reduction, pharmacokinetics (PK), safety and tolerability (including CV surveillance) of iptacopan in primary immunoglobulin A nephropathy (IgAN) pediatric patients aged 2 to <18 years.

开始日期2025-11-27

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

100 项与盐酸伊普可泮相关的临床结果

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100 项与盐酸伊普可泮相关的转化医学

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100 项与盐酸伊普可泮相关的专利（医药）

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107

项与盐酸伊普可泮相关的文献（医药）

2026-12-31·Hematology

Improvement in anemia and symptoms after switching from crovalimab to iptacopan in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

Article

作者: Onizuka, Makoto ; Ogawa, Yoshiaki ; Nasukawa, Miina ; Ogiya, Daisuke ; Koyama, Seina ; Machida, Shinichiro ; Shiraiwa, Sawako ; Kawada, Hiroshi ; Tomita, Shunsuke ; Endo, Motoki ; Toyosaki, Masako

OBJECTIVES:

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) may develop breakthrough hemolysis (BTH) despite C5 inhibition. Although iptacopan, an oral factor B inhibitor, has demonstrated efficacy in phase 3 trials, switching from crovalimab has not been reported. We describe the first clinical case of this switch in a real-world clinical setting.

METHODS:

A 72-year-old man with long-standing PNH received eculizumab followed by crovalimab. Infectious enteritis triggered BTH and worsening anemia during crovalimab therapy. Because anemia persisted after recovery, iptacopan 200 mg twice daily was initiated three weeks after the final crovalimab administration. Clinical symptoms and laboratory parameters were followed for 12 months. This case report complied with the Declaration of Helsinki.

RESULTS:

Hemoglobin increased from 9.6 to 11.6 g/dL within two weeks and remained ≥12 g/dL thereafter. Dyspnea resolved within one week, vitality improved by two weeks, and no BTH or treatment-related adverse events occurred during follow-up.

DISCUSSION:

This case demonstrates the feasibility of switching from crovalimab to iptacopan despite the absence of an established method, and pharmacokinetic considerations guided the timing.

CONCLUSION:

Switching to iptacopan led to rapid and durable improvement in anemia and symptoms, supporting proximal complement inhibition as a valuable option for PNH patients inadequately controlled with C5 inhibitors.

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost per responder analysis of iptacopan versus eculizumab and ravulizumab in treatment of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria: implications for decision-making

Article

作者: Shafrin, Jason ; Muthukrishnan, Sanjana ; Kuypers, Nicholas ; Bilano, Ver ; Than, Kyi-Sin ; Paulose, Jincy

OBJECTIVE:

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) is a rare and debilitating hematological disease with significant economic burden. Despite the availability of multiple therapies, there is a lack of consensus on optimal treatment strategies among physicians and payers in the United States. This study aimed to evaluate the economic value of iptacopan, a novel oral treatment option, compared to terminal complement inhibitors (specifically, complement component C5 inhibitor or C5i)-including eculizumab and ravulizumab-among patients with PNH who are either (i) C5i-experienced or (ii) complement-inhibitor-naïve.

METHODS:

A cost per responder analysis was conducted based on treatment efficacy from clinical trials comparing iptacopan with C5i treatments. Treatment response was defined as the proportion of patients achieving red blood cell transfusion independence. Treatment costs were estimated as pharmaceutical wholesale acquisition cost and treatment administration costs, accounting for discontinuation. Outcomes evaluated included the number needed to treat to achieve a response and the cost per responder over the treatment duration of 24 weeks.

RESULTS:

Over 24 weeks, the number needed to treat to achieve an additional response was lower for iptacopan than all C5i comparators (C5i-experienced: 1.05 with iptacopan vs. 3.86 with C5is; complement-inhibitor-naïve: 1.02 with iptacopan vs. 1.69 with C5is). Cost per responder was lower for iptacopan than C5i comparators for both C5i-experienced ($264,337 for iptacopan vs. $975,298 for ravulizumab, $1,060,511 for eculizumab, and $744,561-$955,194 for eculizumab biosimilar with 10%-30% discount from eculizumab cost) and complement-inhibitor-naïve patients ($256,754, vs. $428,139 for ravulizumab, $465,546 for eculizumab, and $326,849-$419,314 for eculizumab biosimilar).

CONCLUSION:

Among both C5i-experienced and complement-inhibitor-naïve patients, treatment with iptacopan resulted in higher response rates and lower cost per responder compared to C5is.

2026-12-31·Hematology

Switching patients with PNH from pegcetacoplan to iptacopan: a case series

Article

作者: Dingli, David ; Gurnari, Carmelo ; Maciejewski, Jaroslaw ; Sanikommu, Srinivasa ; Orland, Mark

OBJECTIVES:

Limited published data exist on switching therapy from pegcetacoplan to iptacopan in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).

METHODS:

Three patient cases were collected from the Mayo Clinic, Cleveland Clinic, and Levine Cancer Institute.

RESULTS:

Patient 1 is a 57-year-old woman with PNH. She experienced extravascular hemolysis (EVH) while on C5 inhibitors and breakthrough hemolysis (BTH) after switching to pegcetacoplan. Patient 2 is a 37-year-old woman seeking care for PNH, who was initiated on C5 inhibitor therapy and switched to pegcetacoplan. EVH and BTH were observed while she was on C5 inhibitor therapy, and transfusions were required with both C5 inhibitor and pegcetacoplan therapy. Patient 3 is a 58-year-old man with aplastic anemia and PNH who was initiated on C5 inhibitor therapy, then switched to pegcetacoplan. He experienced both EVH and BTH.

DISCUSSION:

All three patients switched from pegcetacoplan to iptacopan, and none experienced EVH or BTH while on iptacopan. After switching to iptacopan, all three patients improved hemoglobin levels and abating transfusion requirements.

CONCLUSION:

In this case series, three patients with PNH were successfully transitioned from pegcetacoplan to iptacopan monotherapy. No patients exhibited laboratory evidence of BTH, EVH, or intravascular hemolysis after switching to iptacopan.

782

项与盐酸伊普可泮相关的新闻（医药）

2026-03-02

·护肾一生

一个指标，看出你的肾病好不好治！很多人还不知道

肾病治得怎么样？除了看尿蛋白多少、肌酐多高、血压控，还有一个藏在背后的指标，能提前告诉你，你的肾病是好治还是不好治。这个指标，就是——补体。补体是身体里本来就有的一个蛋白质系统，由30多种蛋白质组成。它是免疫系统的一部分，平时就在血液里待着，不声不响。它的工作是帮助身体对抗细菌、病毒这些外来入侵者，同时也负责清理一些衰老的细胞和免疫复合物。这个系统有时候会出问题。要么是过度亢奋，把自己人也打了，要么是不干活。这两种情况，都会在化验单上反映出来——就是补体C3、C4。补体跟肾病有什么关系？有的肾病，补体是“主犯”。比如一种叫C3肾小球病的罕见肾病，这种病，补体指标往往是低的，因为都消耗掉了。有的肾病，补体是“从犯”。比如狼疮性肾炎、IgA肾病、膜性肾病，补体系统被叫过来帮忙，放大炎症反应，加重肾脏损伤。这种病，补体指标可能低，也可能正常，看参与的程度。还有的肾病，补体是“信号兵”。比如抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾炎，补体激活的产物在血里升高，提示病情在活动。哪些肾病会导致补体消耗过多？系统性红斑狼疮，一个核心问题就是补体系统异常激活。活动期的狼疮性肾炎，几乎都会出现补体C3、C4下降。有研究显示，肾组织里C1q沉积越强，血里的补体就越低，病情活动度也越高。感染后肾小球肾炎，比如链球菌感染后，补体系统被激活去攻击细菌，结果误伤了肾脏。这种病在急性期，补体C3往往是低的，过几个月慢慢恢复。 C3肾小球病，也是因为补体旁路途径过度激活，导致C3大量消耗，血里C3持续低下。这种病比较罕见，但预后不好，一半的人在10年内会走到尿毒症。膜增生性肾小球肾炎，很多类型也伴有低补体血。补体高了是怎么回事？补体C3、C4升高，最常见的原因是——炎症。身体里有急性炎症、组织损伤，或者某些肿瘤，肝脏就会多生产补体，血里的含量就上去了。比如风湿热急性期、关节炎发作、心肌梗死这些情况，补体都会升高。在肾病里，补体升高往往提示身体处于一个“应激”状态。虽然不像补体低那样直接指向某个肾病，但也需要警惕，得找找背后的原因。为什么说补体这个指标能看出肾病“好不好治”? 补体持续低下的，往往病情活动度高，需要更强的干预。比如狼疮性肾炎，如果补体一直低，说明狼疮在活动，不压下去，肾损伤会持续加重。这类患者往往需要激素、免疫抑制剂，甚至生物制剂。治疗起来，周期长，需要耐心。补体正常，不代表没事，但往往提示病情相对稳定。比如IgA肾病，很多患者补体是正常的，但尿蛋白高、血压高，一样需要积极治疗。补体正常，只是说明那个“乱打架”的阶段过去了，或者本来就不是补体主导的。这类患者，重点是把血压、尿蛋白这些管住，往往能稳住。补体相关的肾病，有了靶向药。比如针对C5的依库珠单抗，治疗非典型溶血尿毒综合征效果很好。比如针对B因子的伊普可泮，治疗C3肾小球病已经进入III期临床试验，能有效降低尿蛋白、稳定肾功能。还有针对C5a受体的阿伐可泮，治疗ANCA相关肾炎也取得了好效果。补体这个指标，能告诉你两件事：一是你这个病的“火”大不大，正在烧还是已经熄了。二是你有没有机会用上那些新的靶向药。如果有肾病方面问题，可添加微信，一对一指导

2026-03-02

·Nephrologist information

IgA肾病诊疗新进展｜从机制到靶向治疗

编者按：本文基于中山大学附属第一医院肾内科团队发表的综述《IgA肾病诊疗新进展》整理，聚焦IgA肾病的流行病学特征、发病机制、治疗理念革新及新兴药物进展，供肾内科医师、全科医师及医学生临床学习参考。内容经重新梳理编排，如有未尽之处，请以原文为准。 --- 一、为什么关注IgA肾病？（一）流行病学：亚洲人群“重灾区” IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病，也是导致终末期肾病（ESRD）的首要病因。 - 亚洲发病率最高：我国IgA肾病占全部肾活检病例的54.3% - 病理表现更重：我国患者病理改变较其他人群更为严重 - 预后更差：亚洲人群发生ESRD的风险显著高于非亚太人群（HR=2.27）（二）疾病进展风险：即使尿蛋白“达标”也不容乐观英国RaDaR registry研究（纳入2299例成人、140例儿童）显示： - 中位随访5.9年，49.6% 患者出现肾衰竭或死亡 - 中位肾脏存活时间仅11.4年 - 肾衰竭或死亡的平均年龄仅为48岁 - 即使时间平均尿蛋白（TA-P）控制在0.44~0.88 g/d，10年内ESRD风险仍高达30% - TA-P<0.44 g/d者，10年内ESRD风险仍达20% 北京大学第一医院研究进一步证实： - TA-P 0.5~<1.0 g/d：肾脏复合终点风险增加4.04倍 - TA-P≥1.0 g/d：风险增加更高临床启示：IgA肾病并非“良性病程”，即使尿蛋白轻度升高，仍需积极干预。 --- 二、发病机制：从“四重打击”到治疗靶点目前最广为认可的“四重打击”学说，也是所有新药研发的理论基础： - 第一重：遗传易感性、外源性抗原、饮食抗原等导致B细胞产生过量半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1） - 第二重：Gd-IgA1存在引发自身免疫反应，产生特异性抗Gd-IgA1抗体 - 第三重：Gd-IgA1与抗体结合形成致病性免疫复合物 - 第四重：免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体途径和炎症反应，导致肾损伤关键认识：IgA肾病是免疫驱动的慢性进展性疾病，治疗需兼顾对因治疗（干预免疫环节）和对症治疗（管理肾单位丢失后的一般反应）。 --- 三、治疗理念革新：两个病程，双管齐下（一）疾病进程的新认识 IgA肾病的进展由两个相互叠加的病程驱动： 1. 免疫介导的肾单位丢失（疾病早期主导）：特异性免疫因子（Gd-IgA1、免疫复合物）直接损伤肾单位 2. 肾单位丢失后的继发反应（疾病后期主导）：肾单位减少导致剩余肾单位高滤过、高血压、蛋白尿、肾小管间质损伤，形成恶性循环（二）治疗目标的新标准 2024改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南（公开审查版）明确提出： - 肾功能衰退速率：应控制在每年 <1 ml·min⁻¹·(1.73 m²)⁻¹ - 尿蛋白目标：应维持 <0.5 g/d（更理想目标 <0.3 g/d） - 尿蛋白是指导临床治疗决策的唯一经验证的早期生物标志物（三）治疗策略的双重路径对因治疗：干预目标是减少致病性IgA和免疫复合物形成，代表药物包括布地奈德肠溶胶囊、靶向APRIL/BAFF制剂、B细胞耗竭剂。抗炎治疗：干预目标是减轻肾小球炎症，代表药物包括糖皮质激素、霉酚酸酯、羟氯喹、补体靶向药物。支持治疗：干预目标是管理肾单位丢失后的一般反应，代表药物包括RASi、SGLT2i、内皮素受体拮抗剂、生活方式干预。 --- 四、药物治疗进展：从“激素依赖”走向“靶向时代” （一）减少致病性IgA和IgA免疫复合物形成 1. 肠道黏膜B细胞免疫调节剂：布地奈德肠溶胶囊作用机制：采用TARGIT®技术，使布地奈德在回肠末端派尔集合淋巴结处稳定释放，抑制B细胞增殖、IgA类别转换重组和B细胞成熟，从而选择性降低Gd-IgA1和IgA免疫复合物水平。关键研究：NefIgArd III期试验 - 纳入364例经RASi优化治疗后仍具高进展风险的IgA肾病患者 - 降蛋白尿：治疗9个月UPCR降低27%，12个月降低48%，停药15个月后仍持续有效 - 保肾功能：2年期间，布地奈德组eGFR下降7.09 ml·min⁻¹·(1.73 m²)⁻¹，安慰剂组下降20.97（延缓约66%） - 延缓肾衰竭：建模分析显示，可推迟进展至肾衰竭的时间约12.8年 - 安全性：耐受性良好，无严重不良反应，对全身体液免疫无抑制作用 2. 靶向APRIL和BAFF制剂 BAFF和APRIL是B细胞存活、增殖的关键信号分子，在IgA肾病发病中起核心作用。阿塞西普：TACI-Fc融合蛋白。II期研究显示，Gd-IgA1降低66%，UPCR降低52%，eGFR斜率-0.6 ml·min⁻¹·(1.73 m²)⁻¹/年。泰它西普：TACI-Fc融合蛋白。II期研究显示，240mg组24h尿蛋白降低49%，Gd-IgA1降低50.4%。 Povetacicept：TACI-Fc融合蛋白。II期研究显示，80mg组48周UPCR降低78%，血尿改善。 3. B细胞耗竭剂利妥昔单抗（抗CD20）：随机对照研究未显示疗效，提示关键致病细胞可能为CD20⁻的浆细胞。菲泽妥单抗（抗CD38）：靶向CD38⁺浆细胞，IIa期进行中。 --- （二）减轻肾小球炎症 1. 全身糖皮质激素现状与困境： - STOP-IgAN、TESTING研究证实可减轻蛋白尿，但停药后获益减退 - 不良反应显著：即使减量方案，仍存在感染、血糖升高、骨质疏松等风险 - 新版KDIGO指南建议：仅在布地奈德不可及时，经全面毒性风险评估后，采用有限疗程的减量方案+抗菌预防 2. 霉酚酸酯（MMF） - 中国人群：单药或联合激素可显著延缓肾脏进展，不良反应少于高剂量激素 - 欧美人群：研究未显示类似效果，可能存在种族差异 3. 羟氯喹 - 机制：减少促炎细胞因子产生，抑制T/B细胞增殖 - 证据：回顾性研究及小样本RCT显示可减少蛋白尿，安全性良好，可作为长期治疗药物之一 4. 补体靶向治疗补体旁路途径在IgA肾病发病中起关键作用，是当前研发热点。【表1：正在进行的补体靶向药物II期临床试验】代表药物： - 伊普可泮（B因子抑制剂）：II期试验显示9个月UPCR较安慰剂组降低38.3% - Avacopan（C5a受体拮抗剂）：可降低尿蛋白，III期进行中 - Cemdisiran（靶向C5的RNAi药物）：II期进行中 --- （三）管理肾单位丢失后的一般反应 1. 基础支持治疗（所有患者均应实施） - 生活方式干预：控制体重、限盐摄入 - RASi：ACEI/ARB作为基础治疗 - SGLT2i：达格列净、恩格列净等可降低肾小球高滤过、减少蛋白尿 2. 内皮素受体拮抗剂司帕生坦（内皮素A受体+血管紧张素II受体双重拮抗剂） - 2023年2月FDA批准用于有快速进展风险的IgA肾病（UPCR≥1.5 g/g） - PROTECT研究： - 36周时，司帕生坦组UPCR降低49.8%，厄贝沙坦组降低15.1%（组间差异41%） - 慢性期eGFR下降速率：司帕生坦组-2.7 ml·min⁻¹·(1.73 m²)⁻¹/年，厄贝沙坦组-3.8（延缓1.1） - 全周期分析显示肾功能保护趋势阿曲生坦（选择性内皮素A受体拮抗剂） - II期试验：36周时UPCR较安慰剂组降低38.1% - 需关注液体潴留问题【表2：IgA肾病支持治疗药物汇总】 --- 五、总结与展望 IgA肾病的治疗正在经历从“经验性激素治疗”向“机制导向的精准治疗”的重大转变。治疗策略框架对所有IgA肾病患者，首先应实施基础支持治疗：生活方式干预联合RASi和SGLT2i。在此基础上评估进展风险（尿蛋白、eGFR斜率、病理），对于高风险患者启动对因/抗炎治疗。一线选择：布地奈德肠溶胶囊（对因治疗，降低Gd-IgA1）二线/替代选择：糖皮质激素（短期、减量、加用抗菌预防）中国人群可选：MMF、羟氯喹未来选择：靶向APRIL/BAFF药物、补体抑制剂、内皮素拮抗剂未来展望随着对发病机制认识的深入，越来越多的靶向药物进入临床研究并有望获批： - 肠道黏膜免疫调节：布地奈德已确立对因治疗地位 - B细胞调控：靶向APRIL/BAFF药物前景广阔 - 补体抑制：旁路途径抑制剂可能成为抗炎新选择 - 血流动力学调节：内皮素拮抗剂提供RASi/SGLT2i之外的新机制可以预见，未来的IgA肾病治疗将更加有效、精准、安全，逐步取代传统的非特异性免疫抑制方案，让更多患者远离肾衰竭的命运。 --- 本文仅供医学专业人员学习参考，临床诊疗请结合患者具体情况及最新指南。

临床结果基因疗法临床2期

2026-03-01

·短话说肾

IgAN患者如何计算剩多少肾单位

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 肾脏是一座“净水厂”，里面有成千上万个“过滤车间”，也就是肾单位。每个人出生时拥有的肾单位数量差异很大，单个肾脏从20万到200多万都有可能，相差可达13倍！对于IgA肾病患者来说，知道自己还剩多少肾单位，就像知道这座“净水厂”还有多少“车间”在正常工作。从表面上看，总的肾功能 = 肾单位数量 × 单个肾单位的工作效率。但有时候即使肾单位减少了20%，剩余肾单位可以“加班”提高工作效率，总的GFR（肾小球滤过率）可能看起来还正常，用估算的GFR（eGFR）来评价肾功能，就掩盖了真实的肾脏损伤。最近一项研究发现，同样是IgA肾病患者，肾单位越少的人，肾功能下降越快，最少的那组患者，每年肾功能下降速度比最多的那组快40%，而且前者有32%需要透析，后者无一人需要透析！这说明肾单位数量确实是个很有价值的指标。可是，肾单位应该怎么计算呢？一.最先进计算方法 CT影像+肾活检立体学现在科研领域最准确的方法是Mayo Clinic开发的“CT+活检立体学法”，已在1600多名活体肾移植供者中应用。因为一个肾单位里面有一个肾小球，所以只要计算出肾脏有多少个肾小球，就能知道有多少个肾单位。具体分三步：第一步，首先通过CT影像计算出整个肾皮质的体积。第二步，将肾皮质活检组织切成一小块一小块，再切片。在显微镜下观察，得到切片图像。通过图像分析软件测量每个切片里面的肾小球总面积、肾小球总数和皮质总面积。代入“Weibel-Gomez立体学公式”计算出肾小球数量密度值。第三步，肾单位总数量=肾皮质的体积×肾小球数量密度。这个方法听起来很“硬核”，其实就用了“总量=体积×密度”这个公式。研究发现，年轻人（18~29岁）平均每个肾脏有99万个肾单位，老年人（70~75岁）则降到52万个，这就是自然衰老的代价。二.还有哪些计算方法除了上面这种方式，还有几种替代方法。第一种是“超滤系数法”：通过测量整个肾脏的超滤系数（需要测GFR、肾血浆流量、血浆渗透压），再用超高倍显微镜（12000倍！）分析活检组织算出单个肾单位的超滤系数，两者相除就是肾单位数量。也就是：整个肾脏的超滤系数÷单个肾单位的超滤系数=肾单位总数量这个方法太复杂，临床几乎不用。第二种是“间接估算法”：德国学者Schachtner根据出生体重和年龄做了个公式来推测，因为出生体重越重的人肾单位“底子”往往越好，而随着年龄增长每个人都会自然丢失肾单位。不过这个方法有明显缺陷：很多人不知道自己出生体重，而且它算不出疾病导致的肾单位损失。第三种是针对新生儿的超声法：测量肾脏体积除以出生体重来估算，但这对成年患者帮助不大。说白了，现有的简便方法都不够准，而准确的方法又太复杂，这就是目前的尴尬处境。三.预测工具已经够用不必纠结肾单位数量正因为测量肾单位数量这么麻烦，国际上最权威的“IgA肾病预测工具”并没有包括这个指标。 “IgA肾病预测工具”是在全球近4000名患者中开发和验证的，主要看的是肾功能（eGFR）、蛋白尿多少、血压高不高、肾活检的病理评分（MEST-C分级）等常规指标，就能比较准确地预测你5年内发生肾功能恶化或肾衰竭的风险，准确率（C统计量）能达到81~82%，这在医学预测模型中已经是相当优秀的表现。也就是说，虽然肾单位数量确实重要，但目前的预测工具靠“替代指标”也能做出相当可靠的判断。所以，不必过分纠结这个“测不准、测不了”的数字。四.临床最看重的指标每年eGFR变化速度为了预测病情变化，最应该关心的不是现在有多少肾单位，而是肾功能掉得有多快。这就要看每年eGFR（估算肾小球滤过率）的变化速度，医学上叫“eGFR斜率”。正常人每年eGFR下降不到1 mL/min/1.73m²，这是自然衰老；但有的IgA肾病患者一年能掉3~5 mL/min/1.73m²甚至更多，这就是疾病在进展。 2025年最新的KDIGO国际指南明确指出，IgA肾病的治疗目标就是把eGFR年下降速度控制在每年 1 mL/min/1.73m²以内，同时把蛋白尿降到0.5克/天以下（最好0.3克以下）。现在很多新药的疗效评估，也是看能不能减缓eGFR下降速度。所以与其费劲去算肾单位数量，不如每3~6个月查一次肾功能，画个曲线图看看eGFR的变化趋势，配合血压与蛋白尿达标，才是实际有效的疾病管理策略。阿曲生坦延缓IgAN患者肾功下降 IgAN治疗靶点从"宽松"到"严苛"的演变 IgA肾病治疗的五种组合拳解析IgA肾病"四重打击"全景图为什么老年IgA肾病更可怕 2025全国肾脏病领域学者学术影响力排名肾小管“回收”功能是预示肾病进展深层密码肾功能不全能做增强CT吗四大药物如何进行CKD联合治疗拨开肾友"隐秘角落"的迷雾认识IgA肾病新药伊普可泮区分老年肾脏的老化与疾病 IgA肾病不可逆损伤的“斩杀线” SGLT2i独立降血压2%新作用非奈利酮治IgAN的安全性和有效性全球首款“无透析液″可穿戴人工肾 IgA肾病对因治疗真的有效吗恩格列净对急慢性肾脏结局的影响 “肾三联”与“新四联”何时才用全球肾脏健康地图集交互式地图肾脏是人类3个排毒器官之王 AI时代让我们更懂年味:《短话说肾》新春寄语马年春节护肾小贴士阿曲生坦III期临床最终结果公布肾脏高滤过临床中忽视了什么 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IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

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-	盐酸伊普可泮	-	DB16200

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
C3肾小球病	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2025-03-20
免疫球蛋白a肾病	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-08-07
阵发性睡眠性血红蛋白尿症	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2023-12-05

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
补体因子H缺乏症	申请上市	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2025-02-27
重症肌无力	临床3期	美国	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	日本	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	丹麦	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	丹麦	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	德国	Novartis Pharma AG	2024-07-31
重症肌无力	临床3期	希腊	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-07-31

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05630001 (APPULSE \| APPULSE-PNH, CTgov)	临床3期	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	52	Iptacopan	衊簾鏇鬱壓壓獵衊簾顧(糧築築憲製廠壓齋壓獵) = 膚廠餘鏇艱範鏇壓選餘壓鹽構製衊壓鹹窪窪製 (鏇築艱簾鹹艱鹽鏇簾齋, 遞構窪廠壓觸鏇窪製鏇 ~ 築廠遞鹹繭壓製構獵遞) 更多	-	2025-12-15
ASH2025	N/A	温热型自身免疫性溶血性贫血 C3d	15	Iptacopan+cyclophosphamide+prednisone	顧廠夢製糧鹹範襯醖襯(簾淵廠衊廠鹽築襯鹽膚) = 鹽鑰壓夢構醖膚窪憲膚憲鏇製窪繭選範積築鹽 (醖鹹獵衊鏇齋簾選膚蓋 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT04747613 (PNH-REP, ASH2025)	临床3期	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	26	Iptacopan	積廠蓋齋淵蓋願醖願願(繭顧簾壓鹽簾窪蓋壓積) = 遞壓夢糧憲淵餘艱壓鏇鑰鑰齋遞鹽餘齋積觸襯 (製齋網餘膚憲窪繭衊齋 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	62	Iptacopan (Treatment-naive patients)	淵廠製積鏇膚廠艱鑰獵(範衊鬱繭獵簾簾醖遞鹹) = Four patients discontinued iptacopan (2 pregnancies, 1 insurance reversal, 1 intolerable gastrointestinal toxicity). Three patients reported headaches, and 1 reported abdominal pain; all resolved within 1 week from treatment start. 淵醖憲艱蓋醖網簾醖窪 (壓襯製製網顧積衊範窪 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	62	Iptacopan (Switched from prior therapy)		积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	87	eculizumab	艱遞範淵廠選遞餘廠觸(廠窪簾艱窪窪膚襯襯壓) = 繭憲窪鬱遞遞餘選觸鏇蓋構醖夢簾鬱憲蓋淵鹹 (觸繭遞製窪淵顧積積遞 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	87	ravulizumab	艱遞範淵廠選遞餘廠觸(廠窪簾艱窪窪膚襯襯壓) = 鑰願憲鬱鹽淵壓願餘觸蓋構醖夢簾鬱憲蓋淵鹹 (觸繭遞製窪淵顧積積遞 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	18	Iptacopan monotherapy	醖窪願簾願廠窪鏇顧壓(積鑰鬱構鹹積夢觸願鹽) = 膚獵獵簾製艱壓鬱繭鏇願夢鬱繭鬱鑰醖膚積衊 (夢觸築壓艱憲壓繭蓋鹹, 10.02 ~ 55.98) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	20	Iptacopan monotherapy (200 mg bid)	繭遞襯網觸壓選遞艱膚(築遞鏇鑰餘蓋醖簾製蓋) = 衊遞鏇襯壓壓壓遞製觸鑰鹽鑰鏇製遞醖淵淵夢 (憲簾選築衊艱製膚顧窪 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	42	Iptacopan	憲壓鹽顧淵獵鏇衊淵鹹(蓋鹹鏇簾顧艱衊鬱壓窪) = 齋範觸廠繭廠願醖鹹鬱鏇鹹餘獵餘鑰網獵遞蓋 (繭獵積鑰鏇淵製窪願築 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	42	Iptacopan (complement inhibitor-naive patients)	淵醖憲廠製繭築範觸選(醖鏇遞顧夢淵壓鏇醖鹹) = 範鬱獵艱艱鹽構艱獵夢艱網鏇顧築鑰襯鹹簾憲 (餘顧製餘淵襯淵範築糧 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	15	Pegcetacoplan	鏇鬱繭齋範鑰網範構遞(糧窪構構衊遞簾鬱遞淵) = 簾廠網構蓋選憲糧醖願顧簾鏇觸構範衊淵齋築 (繭餘選築膚簾簾願鏇鹽, 1.8) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	15	Iptacopan	鏇鬱繭齋範鑰網範構遞(糧窪構構衊遞簾鬱遞淵) = 醖齋膚繭製淵艱鏇廠鑰顧簾鏇觸構範衊淵齋築 (繭餘選築膚簾簾願鏇鹽, 2.1) 更多	积极	2025-12-06
APPRISE-PNH (ASH2025)	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	52	Iptacopan 200 mg	淵餘壓網廠窪艱膚淵廠(鑰淵蓋積築選夢繭網積) = 範積構廠積選網構範艱獵築夢鹹鏇淵獵鑰夢願 (鑰醖衊範獵網鑰醖築衊 ) 更多	积极	2025-12-06