A Sequential Phase 2/3, Single-Arm, Open-Label Study in Adults Followed by a Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Study to Evaluate the Efficacy and Safety of APL2 in Adults and Adolescents With Focal Segmental Glomerulosclerosis

This is a sequential phase 2/3 study to evaluate the efficacy and safety of twice-weekly subcutaneous (SC) infusions of APL2 in patients diagnosed with FSGS. The initial phase 2 portion is a single-arm, open-label study in adults diagnosed with FSGS. Phase 2 will commence prior to randomizing for phase 3. The phase 3 portion of the study is a randomized, placebo-controlled, double-blinded, multicenter study in adults and adolescents diagnosed with FSGS.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Apellis Pharmaceuticals, Inc.

NCT07495722

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Safely Quenching Complement in Stroke Subjects: A Phase 1 Safety Trial

This study will include adults (ages 18-80) who have had a stroke caused by a large blood clot blocking blood flow in the brain. All patients in the study must have already had a treatment called a thrombectomy, where doctors remove the clot to help blood flow return to the brain.
The goal of this study is to test the safety of a drug called EMPAVELI (pegcetacoplan). This drug is meant to lower swelling and inflammation that can happen after blood flow returns. The hope is that it may help protect the brain from more damage and improve recovery.
People in the study will get three doses of EMPAVELI through an EMPAVELI-designed pump 0-3 hours post thrombectomy surgery and 24 and 48 hours after the initial dose. Doctors will check them with exams, blood tests, brain scans, and other tests while they are there. Patients will also have follow-up visits at 30 and 90 days to see how they are doing, per the usual standard of care.
This research is important because, even with current stroke treatments, many patients still have problems like disability. If this drug is found to be safe, it could lead to better treatments to protect the brain and help people recover more fully after a stroke.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Columbia University

JPRN-jRCT2031260416

/ RecruitingN/A

Specified Drug Use-Results Survey of Empaveli (Long-term Use, All-Case Surveillance in Patients with C3 Glomerulopathy or Primary Immune Complex Membranoproliferative Glomerulonephritis)

开始日期2026-08-24

申办/合作机构-

100 项与 Pegcetacoplan 相关的临床结果

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100 项与 Pegcetacoplan 相关的转化医学

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100 项与 Pegcetacoplan 相关的专利（医药）

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232

项与 Pegcetacoplan 相关的文献（医药）

2026-12-31·Hematology

Real-world clinical outcomes and treatment response in complement inhibitor experienced and naïve PNH patients prescribed pegcetacoplan in Europe and Canada

Article

作者: Panse, Jens ; Kerr, Brianne ; Hatchell, Niall ; Williamson, Sam ; Czech, Barbara ; Wilson, Koo ; Patriquin, Christopher J. ; Taylor, Yasmin ; Llamas, Juan Carlos Vallejo ; Hakimi, Zalmai

OBJECTIVES:

This study investigated outcomes and response to pegcetacoplan in complement inhibitor naïve (CI_naïve) and experienced (CI_exp) PNH patients.

METHODS:

Data were drawn from the Adelphi PNH Disease Specific Programme™, a cross-sectional survey of physicians and their patients in Canada, France, Germany, Italy, Spain, and the UK between December 2023 and April 2024. Physicians reported patient characteristics and clinical outcomes, which were used to define pegcetacoplan response. Results were stratified by prior CI prescription. Analyses were descriptive.

RESULTS:

Forty-eight physicians reported on 63 patients (CI_naïve:11; CI_exp:52). Median (IQR) age was 45.0 (33.0-55.0) years, 60.3% were male. At treatment initiation versus at survey for CI_naïve and CI_exp, respectively, median (IQR) haemoglobin levels (g/dL) were 8.0 (5.0-9.0) versus 12.0 (11.2-12.3), and 9.0 (8.0-9.2) versus 11.0 (10.2-12.0); lactate dehydrogenase levels (U/L) were 500 (350-1625) versus 250 (175-525), and 470 (290-588) versus 265 (190-379); absolute reticulocyte counts (x10⁹ /L) were 220 (151-250) versus 110 (95-140), and 212 (134-281) versus 120 (105-228). At pegcetacoplan initiation, 4.4% of patients met criteria of good-to-complete response versus 79.5% at survey.

CONCLUSIONS:

Pegcetacoplan proved effective for CI_naïve and CI_exp patients in a real-world setting, with numerically improved clinical outcomes and high response rate.

2026-12-31·Hematology

Real-world pegcetacoplan treatment of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria patients with an unsatisfactory response to prior therapies

Article

作者: Vara, Míriam ; González, Ataúlfo ; Benet, Carmen ; Díaz, Bianca ; Vallejo, Carlos ; Martí, Jaime ; Tormo, Mar ; Morado, Marta ; de la Iglesia, Silvia ; González-Rodríguez, Ana Pilar ; Bonanad, Santiago ; Melero, Virginia ; Torres, Williana ; Lavilla, Esperanza ; Benéitez, David ; Fernández, Ana ; Carnicero, Fernando ; on behalf of PETHEMA (Spain) ; Vidán, Julia ; González, Carmen ; Gaya, Anna ; Salido, Eduardo ; Sánchez, Piva ; Hernández, Inés

OBJECTIVES:

Terminal complement inhibitors can control intravascular hemolysis in Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) patients, although the hematological response achieved may not persist, and it may become unsatisfactory. The proximal (C3) complement inhibitor Pegcetacoplan (PEG) improves this situation in clinical trials, yet real-world data on its efficacy and safety are scarce.

METHODS:

This non-interventional, retrospective, multicenter study presents clinical and hematological data from the first PNH patients in Spain treated with PEG (n = 32, median 13 months, range 4-61).

RESULTS:

PEG rapidly increases the patient's hemoglobin (median increase of 2.65 g/dL in 4 weeks, > 2 g/dL increase in 56.3% of patients), reaching > 8, 10 and 12 g/dL in 93.7%, 87.5% and 46.9% of patients, respectively. Packed red blood cell transfusion requirements dropped from 62.5% to 15.6% of patients treated with PEG, and there was a fall in breakthrough hemolysis from 34.4% to 9.4% after 6 months of treatment. No thrombosis and only mild adverse events (n = 11 patients) were described with PEG therapy. Finally, physicians perceived important enhancements in patients' health-related quality of life.

DISCUSSION:

This real-world clinical data confirms that PEG produces significant and rapid improvements in hemoglobin and hemolytic parameters, with a favorable safety profile. The data extends that of earlier clinical trials and small real-world studies by offering a longitudinal (as opposed to cross-sectional) assessment of the patient responses across a large number of centers, following a variety of clinical practices..

CONCLUSION:

PEG treatment of patients with PNH produces significant and rapid improvements in hemoglobin and hemolytic parameters, with a favorable safety profile.

2026-12-31·Hematology

Switching patients with PNH from pegcetacoplan to iptacopan: a case series

Article

作者: Dingli, David ; Gurnari, Carmelo ; Maciejewski, Jaroslaw ; Sanikommu, Srinivasa ; Orland, Mark

OBJECTIVES:

Limited published data exist on switching therapy from pegcetacoplan to iptacopan in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).

METHODS:

Three patient cases were collected from the Mayo Clinic, Cleveland Clinic, and Levine Cancer Institute.

RESULTS:

Patient 1 is a 57-year-old woman with PNH. She experienced extravascular hemolysis (EVH) while on C5 inhibitors and breakthrough hemolysis (BTH) after switching to pegcetacoplan. Patient 2 is a 37-year-old woman seeking care for PNH, who was initiated on C5 inhibitor therapy and switched to pegcetacoplan. EVH and BTH were observed while she was on C5 inhibitor therapy, and transfusions were required with both C5 inhibitor and pegcetacoplan therapy. Patient 3 is a 58-year-old man with aplastic anemia and PNH who was initiated on C5 inhibitor therapy, then switched to pegcetacoplan. He experienced both EVH and BTH.

DISCUSSION:

All three patients switched from pegcetacoplan to iptacopan, and none experienced EVH or BTH while on iptacopan. After switching to iptacopan, all three patients improved hemoglobin levels and abating transfusion requirements.

CONCLUSION:

In this case series, three patients with PNH were successfully transitioned from pegcetacoplan to iptacopan monotherapy. No patients exhibited laboratory evidence of BTH, EVH, or intravascular hemolysis after switching to iptacopan.

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项与 Pegcetacoplan 相关的新闻（医药）

2026-09-09

·生物器材网

C3的分子结构特征、激活与调控机制、核心生理功能及主流科研应用场景

补体激活、免疫识别与炎症调控是固有免疫学、肾脏病学及神经科学研究的核心前沿。补体成分3（Complement component 3，C3）是补体系统中含量最高、功能最复杂的核心效应分子，也是机体识别病原体、清除免疫复合物及维持组织稳态的关键蛋白。C3通过其硫酯键介导的共价结合能力，在经典途径、凝集素途径和旁路途径三条补体激活通路中均发挥交汇枢纽作用，其裂解片段C3a、C3b、iC3b及C3dg通过不同受体介导炎症应答、调理吞噬和B细胞活化等多重功能。C3的遗传缺陷或异常激活与C3肾小球病、非典型溶血性尿毒综合征、年龄相关性黄斑变性及多种自身免疫病密切相关。近年来，靶向C3及其裂解片段的治疗策略在临床研究中取得重要进展，对C3的精准定量与功能解析需求持续升级。本文将从C3的分子结构特征、激活与调控机制、核心生理功能及主流科研应用场景四个维度，系统阐述其科研价值，为补体与免疫相关研究提供参考框架。一、C3分子基础全解析：硫酯键依赖的构象激活逻辑人C3由C3基因编码，定位于19号染色体p13.3区域，编码全长1663个氨基酸的前体蛋白，经加工去除4个精氨酸残基后形成由二硫键连接的β链（645残基）和α链（991残基）组成的成熟异二聚体，分子量约185 kDa。C3属于α₂-巨球蛋白家族成员，其蛋白结构包含13个结构域，核心为8个巨球蛋白（MG）结构域组成的"β-环"骨架，其上搭载了α链的C345C结构域和硫酯键结构域（TED）。 C3的功能活性高度依赖于其独特的硫酯键。在天然C3中，硫酯键深埋于TED与MG8结构域的界面，处于溶剂屏蔽状态，确保了分子的生物学惰性。当C3被C3转化酶裂解释放C3a片段后，C3b发生剧烈的构象重排——TED结构域发生约50 Å的位移并暴露硫酯键，使其能够与靶细胞表面亲核基团共价结合，实现"识别-标记"功能。这一"剪切-构象变化-共价偶联"的激活逻辑是C3发挥调理素功能的核心分子基础。 C3在血浆中含量极高（约1.2 mg/mL），但同样可在巨噬细胞、中性粒细胞及多种组织细胞中局部合成。生理状态下C3处于低水平"空转"状态，通过旁路途径的"tick-over"机制维持基础监测功能。科研实验中C3适用样本类型广泛，主要包括血清、血浆、细胞培养上清及组织匀浆。因血清C3本底含量极高（微克级别），检测时需根据试剂盒检测范围选择适当的样本稀释倍数，避免超出标准曲线上限。二、C3的激活与裂解产物：由同一前体衍生的功能多样性 C3经三条补体激活途径汇聚的C3转化酶裂解后，产生具有迥异功能特征的系列片段。（一）C3a：过敏毒素与炎症介质 C3a是由α链N端释放的77个氨基酸小肽（约9 kDa）。C3a与C3a受体（C3aR）结合后，诱导肥大细胞脱颗粒、平滑肌收缩及血管通透性增加，是典型的过敏毒素。在亚纳摩尔浓度下，C3a即可趋化嗜酸性粒细胞与肥大细胞，参与过敏性炎症与免疫调节。（二）C3b：调理素与补体激活放大引擎 C3b是C3裂解后的大片段，通过硫酯键共价结合于靶表面。C3b兼具双重功能：作为调理素，C3b与CR1（CD35）结合促进吞噬清除；同时，C3b与因子B结合形成旁路途径C3转化酶（C3bBb），放大补体激活信号——单个C3b分子可在放大环中催化产生数百万个C3b分子，这一正反馈机制是补体系统快速响应的核心保障。（三）iC3b、C3dg与C3d：渐进降解的功能转换 C3b经因子I及其辅因子（因子H、CR1、MCP）的连续裂解，依次生成iC3b、C3dg和C3d片段。iC3b通过与CR3（CD11b/CD18）和CR4结合介导调理吞噬，但不具备C3b的补体放大功能；C3d则与CR2（CD21）结合，在B细胞活化和生发中心应答中发挥关键桥接作用，是固有免疫向适应性免疫过渡的重要信号分子。三、C3的核心生理学功能：从免疫防御到组织重塑 C3是补体系统功能输出的核心执行者，其生物学作用覆盖宿主防御、免疫调控、组织稳态及神经发育等多重领域。C3敲除小鼠模型已证明，C3缺失可影响神经、循环、骨骼、呼吸、消化、泌尿及视觉等多个系统功能。（一）调理吞噬与病原清除 C3b/iC3b介导的调理吞噬是机体清除包裹性细菌和真菌的核心机制。C3缺乏小鼠在败血症模型中呈现细菌负荷显著增加，伴随吞噬功能及氧化爆发能力的下降。在流感病毒感染模型中，C3通过调控CD4⁺和CD8⁺ T细胞应答促进病毒清除，C3缺陷小鼠的T细胞依赖性IgG应答受损，因无法有效将病毒抗原靶向淋巴器官。伯氏疏螺旋体感染模型表明，C3在感染早期控制病原播散、预防早期关节炎发生中发挥不可替代作用。（二）免疫复合物清除与自身免疫防护 C3在清除循环免疫复合物中起核心作用。C3缺陷小鼠在免疫后出现IgM和IgA免疫复合物在肾小球沉积，狼疮肾炎模型中C3介导的保护效应归因于免疫复合物的有效清除。C3功能缺失或遗传变异（如C3F同种异型）与非典型溶血性尿毒综合征、C3肾小球病等肾脏疾病密切相关。（三）组织修复与稳态维持 C3在组织损伤修复中发挥重要保护功能。在毒性肝损伤模型中，C3对肝脏再生和损伤组织清除至关重要。在大脑发育过程中，补体参与突触修剪——C3介导对过剩突触的清除，是获得最佳认知能力的基础机制；然而在阿尔茨海默病小鼠模型中，C3缺陷反而加剧β-淀粉样蛋白斑块沉积与神经退行，提示C3在淀粉样蛋白清除中的保护性作用。此外，C3对生理性止血至关重要，其缺乏导致出血时间延长、血栓形成延迟及血栓不稳定。四、C3的核心科研应用场景：从肾脏病到神经退行性疾病凭借其补体通路枢纽地位与多重效应功能，C3已成为肾脏病学、神经科学、免疫学及眼科疾病等领域的核心研究靶点。（一）C3肾小球病与补体相关性肾病研究 C3肾小球病（C3G）和非典型溶血性尿毒综合征（aHUS）是由补体旁路途径异常激活驱动的肾脏疾病。C3基因功能获得性突变或抗C3b自身抗体可导致C3沉积于肾小球基底膜，引发肾小球损伤和终末期肾病。C3F同种异型在C3G患者中频率显著高于普通人群，提示其作为遗传易感因子的潜在意义。科研人员可通过ELISA检测血清C3水平及肾组织C3沉积，结合补体活性分析（CH50、AH50）和基因测序，全面评估疾病活动度与补体干预效果。（二）年龄相关性黄斑变性研究年龄相关性黄斑变性（AMD）中，补体旁路途径的异常激活在发病机制中占据重要地位。C3及其调控因子（CFH、CFI）的遗传变异与AMD易感性显著关联。科研人员可通过检测血浆C3活化片段水平及C3d在视网膜组织中的沉积，解析补体失调驱动的黄斑退行机制，为补体靶向治疗提供实验依据。（三）神经发育与神经退行性疾病研究突触修剪是大脑发育成熟的关键环节，C3介导的补体标记在清除过剩突触中发挥重要生理功能。然而，发育期补体异常激活或老年期C3清除功能下降参与阿尔茨海默病、精神分裂症的病理过程。科研人员可通过检测脑脊液及海马组织中C3、iC3b水平，结合突触蛋白（SYP、PSD-95）和胶质细胞活化标志物，解析神经炎症与突触病理的关联机制。（四）自身免疫病与炎症调控研究系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病中，免疫复合物清除障碍导致C3水平下降（消耗性降低），监测血清C3动态变化是评估疾病活动度的经典指标。炎症性肠病和败血症中，C3a过量产生加剧血管渗漏和组织损伤。科研人员可通过检测自身免疫模型及临床样本中C3含量及其裂解片段比值（C3a/C3b），综合评价补体激活强度与炎症损伤程度。（五）药物干预与补体靶向治疗研究补体靶向治疗是目前新药研发的热点领域。C3抑制剂（如pegcetacoplan）通过结合C3及其活化片段阻断三条激活通路，已获批用于阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）治疗，并在C3G和AMD中开展临床试验。科研人员可通过药物干预实验，对比治疗前后C3水平、C3a生成抑制率和调理吞噬活性，验证补体靶向药物的生物学效应与剂量响应关系。五、精准检测C3：斯达特品牌One-step Elisa Kit为研究保驾护航核心优势：一小时实验，一次孵育，一次洗板！工作量减半！效率翻倍！斯达特品牌One-step Elisa Kit使用独家专利S-RMab重组兔单抗，灵敏度更高。优化ELisa kit实验流程，仅需一次孵育+一次洗板，一小时即可完成实验！产品信息本文由斯达特技术专家团审核发布杭州斯达特 (www.starter-bio.com)是优宁维旗下品牌，志在为全球生命科学行业提供优质的抗体、蛋白、试剂盒等产品及研发服务。依托多个开发平台：重组兔单抗、重组鼠单抗、快速鼠单抗、重组蛋白开发平台（E.coli,CHO,HEK293,InsectCells）、一步法ELISA平台，PTM泛修饰抗体平台，已正式通过欧盟98/79/EC认证、ISO9001认证、ISO13485认证。 C3：补体级联反应的核心枢纽分子，生理学功能与疾病机制研究进展

2026-09-07

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乘风湾区政策革新，CPHI生物科技展区聚力共启产业跃迁新周期（内附完整议程）

🔥观众登记火热进行中🔥 扫码领取免费参观门票 7月，广东省药监局联合省卫健委更新发布了《大湾区内地九市进口港澳药械申报指南》。此次政策迭代跳出常规流程优化的逻辑，锚定临床价值最大化、创新落地高效化的核心目标，精准破解国际创新生物药、前沿医疗技术入市周期长、申报流程繁琐、转化壁垒高的行业痛点，重构跨境创新药械评审体系，为大湾区生物医药产业创新发展释放制度红利。政策赋能与产业生态的双向共振，加速了大湾区生物医药领域的市场机遇与对接需求。2026年9月16-18日，CPHI & PMEC 制药工业展（深圳）重磅新增「生物科技展区」。以金赛药业、华兰生物、华普石家庄医药、瑞德林生物、安华生物、湃肽生物、圣诺生物、普利美诺、上海莱士等为代表的品牌企业抢先入驻。此外，展区配套Next Pharma前沿技术论坛，旨在构建集政策解读、技术交流、产业协同、成果转化于一体的高端生态平台，推动大湾区生物药产业迈入高质量发展、国际化创新的关键窗口期。立即扫码免费注册与品牌企业面对面交流优质企业推荐长春金赛药业有限责任公司展位号：9L27 金赛药业，是一家创新型制药企业，致力于开发全球先进的创新药物，守护妇儿健康。聚焦临床重大未满足需求，公司深度融合AI驱动、精准靶向、多功能分子、长效化四大核心优势技术，打造覆盖从分子设计到临床转化的全链条、智能化创新药物开发体系，突破肝外靶向递送、超长效分子构建、多功能抗体设计等关键技术瓶颈，形成八大自主可控的专业技术平台，以平台化创新赋能全球制药行业生态伙伴，共同推动创新疗法开发，造福全球患者。凭借技术平台和对致病机制的深刻理解，金赛在内分泌代谢、女性健康、免疫与呼吸、眼科、肿瘤等关键治疗领域建立了具有全球竞争力的40余项临床阶段管线，其中1类新药超35个。丰富的管线储备正加速进入收获期，有望持续释放增长新动能，重构公司长期价值。推动创新药物全球可及是企业的不懈追求，公司建立了覆盖多领域的产品矩阵、强大商业化能力和对标国际质量标准的大规模自主生产能力。以知名的生长激素系列产品为核心基础，围绕儿童健康、女性健康、痛风、过敏与呼吸、肿瘤等领域，公司已上市30多个独具特色的药物，其中5个创新产品纳入国家医保目录。 ✦ • ✦ 华兰生物工程股份有限公司展位号：9K36 华兰生物成立于1992年，致力于血液制品、疫苗产品、重组蛋白药物等生物制品研发、生产和销售。拥有华兰生物(002007)、华兰疫苗 (301207)两家上市公司，华兰安康（上市筹备中）及四十余家子公司。主要产品市场占有率、覆盖率位均居中国同行业前列，并出口至海外国家和地区，成为中国知名生物制品研发、生产企业。本届展示产品：血液制品：静注人免疫球蛋白，破伤风人免疫球蛋白，乙型肝炎人免疫球蛋白，狂犬病人免疫球蛋白疫苗制品：流感病毒裂解疫苗，冻干人用狂犬病疫苗华兰安康：贝伐珠单抗，利妥昔单抗，地舒单抗，曲妥珠单抗，阿达木单抗 ✦ • ✦ 山东安华生物医药股份有限公司展位号：9L33 安华生物成立于2010年，是一家专注于生物活性物、原料药、医美终端和功能性护肤品研发与生产的科技创新型企业，十多年来为全球众多医药、护肤、食品、农业等领域提供优质的产品和服务。凭借科技创新和卓越的产品品质，已发展成为全球领先的透明质酸及多种衍生物供应商。同时被评为高新技术企业、专精特新、瞪羚企业、科技型企业等荣誉称号。本届展示产品：医药级透明质酸钠（玻璃酸钠） ✦ • ✦ 浙江湃肽生物股份有限公司展位号：9K38 湃肽生物是一家专注于多肽研发、生产与应用的国家级专精特新重点“小巨人”企业，设有国家级博士后科研工作站和绍兴市院士专家工作站、省级企业研究院、浙江省首个多肽合成工程研究中心，2025年获评浙江省“科技新小龙”企业，已获相关发明专利授权110项，化妆品新原料备案5个，并参与制订首个行标，原料药注册备案12个，是国内多肽规模化生产的领军企业之一，公司通过cGMP、WHO、ICH Q7、ISO 9001、Halal和RSPO等多项认证，并通过了FDA的完整性评估。公司主营多肽原料药、化妆品多肽、定制肽以及CRDMO服务，为全球客户提供从研发到生产，从概念到商业化的一站式解决方案。 ✦ • ✦ 成都圣诺生物制药有限公司展位号：9L30 圣诺生物，是专注多肽领域的“专精特新”、国家高新技术企业，于2021年上市。圣诺生物集研发、生产、销售于一体，业务涵盖多肽原料药、美容活性肽、CDMO服务和多肽制剂，作为国内多肽原料药领域的知名企业，公司专注于多肽药物的研发、生产及技术服务，拥有从药物发现到商业化生产的全产业链能力。公司通过美国FDA、EDQM、COFEPRIS、MFDS及中国NMPA认证，拥有一体化CDMO服务平台和丰富国际注册经验。本届展示产品： US-DMF产品 Semaglutide 司美格鲁肽 Tirzepatide 替尔泊肽 Retatrutide 瑞他鲁肽 Lanreotide Acetate 醋酸兰瑞肽 Liraglutide 利拉鲁肽 Eptifibatide 依替巴肽 Icatibant Acetate 醋酸艾替班特 Octreotide Acetate 醋酸奥曲肽 Teriparatide 特立帕肽 Ziconotide Acetate 醋酸齐考诺肽 Ganirelix Acetate 醋酸加尼瑞克 Linaclotide 利那洛肽 Bivalirudin 比伐芦定 Abaloparatide 阿巴帕肽 Terlipressin Acetate 醋酸特利加压素 Chinese cGMP产品 Somatostatin 生长抑素 Thymalfasin 胸腺法新 Atosiban Acetate 醋酸阿托西班 Octreotide Acetate 醋酸奥曲肽 Icatibant Acetate 醋酸艾替班特 Cetrorelix Acetate 醋酸西曲瑞克 Ganirelix Acetate 醋酸加尼瑞克 Carbetocin Acetate 醋酸卡贝缩宫素 Eptifibatide 依替巴肽 Bivalirudin 比伐芦定 Levosimendan 左西孟旦 Thymopentin 胸腺五肽 Exenatide 艾塞那肽 Enfuvirtide 恩夫韦肽 Linaclotide 利那洛肽 R&D研发产品 Icotrokinra Pegcetacoplan Enlicitide Decanoate Teduglutide Cagrilintide Plecanatide Apraglutide Etelcalcetide Leuprorelin Degarelix Setmelanotide Acetate ✦ • ✦ 深圳翰宇药业股份有限公司展位号：9M33 深圳翰宇药业股份有限公司是专业从事多肽药物研、产、销一体的国家高新技术企业，始终专注于多肽药物及小核酸领域。公司于2011年在深交所上市（股票代码：300199），是中国较早上市的多肽药物企业。公司建有多肽药物国家地方联合工程实验室、国家多肽创新药物公共实验中心、国家多肽药物制备中试技术平台，承担了多项国家级课题，获得国家技术发明奖二等奖、中国专利优秀奖、国家知识产权示范企业、广东省科学技术奖、深圳市市长奖等国家、省、市级荣誉奖励。发展至今，已经通过了中国，美国，欧盟，巴西，澳大利亚，韩国等GMP认证，打通了上中下游垂直产业链，确保了从原料到药品的全链条控制。翰宇药业一直秉承持续创新，成为多肽行业领跑者为愿景，守护生命健康为永恒的使命。本届展示产品：司美格鲁肽、替尔泊肽、利拉鲁肽、格拉替雷即刻扫码完成登记领取免费门票洞悉前沿，质造生物医药新势能展区同步举办Next Pharma医药前沿技术论坛，立足粤港澳大湾区生物药产业特色发展路径与创新优势，特邀企业决策者、药监合规领域知名专家，围绕细胞药物研发、生物药工艺验证与质量管控、行业法规市场变革、PAI指南合规应对等核心热点展开深度剖析。旨在精准赋能企业技术迭代与科研成果高效转化，加速湾区创新药成果临床应用与高品质发展。 Next Pharma医药前沿技术论坛——CGT药物开发实例与策略论坛时间：9月17日下午地点：论坛区A（9号馆9K88展位） 13:25-13:30 主持人开场背景、专家介绍王中健，摩熵创始人兼CEO 13:30-14:00 全球CGT领域进展全景分析与趋势 1、全球CGT领域在研管线全景 2、全球CGT领域市场格局分析 3、全球CGT领域临床试验进展 4、CGT领域交易/投融资分析王中健，摩熵创始人兼CEO 14:00-14:30 CAR-NK药物的开发实例及进展全球创新设计的现货型双靶点CAR-NK。在CAR-NK领域，达博生物攻克了几大技术难题：慢病毒NK转导效率低、适用于NK的慢病毒容量及包装效率低、NK冻存后活性低、NK体内扩增弱等，工艺处于全球先进地位。当前，该平台CAR-NK可实现CAR-T的优替，同样的治疗效果，价格更低、用药更方便、安全性更高。其中，进度最快的CD19/20 CAR-NK，针对B细胞恶性肿瘤，采用双靶点识别设计，有效避免单靶点逃逸导致的复发。体内药效显示单次给药可显著清除肿瘤，且NK在体内存续时间长。田烁，达博生物，CEO 14:30-15:00 高亲和力TCR-T产品在实体瘤治疗中的应用 1.TCR-T疗法在实体瘤治疗中的优势及开发要点 2.高亲和力TCR-T产品靶点选择的考虑，靶点选择与未来产品市场的联系 3.不同类型靶点的TCR-T产品开发策略的选择 4.TCR-T产品开发进展战凯，香雪生命科学（XLifeSc）商务总监/总裁助理/高级科学家 15:00-15:30 干细胞药物临床研究进展及案例分享 1.间充质干细胞治疗缺血性脑卒中的机制与优势 2.干细胞治疗缺血性脑卒中的临床研究进展与案例分享 3.干细胞药物开发的挑战与未来展望王魁星，深圳市茵冠生物科技有限公司技术总监 15:30-16:00 极低剂量代谢增强型免疫细胞疗法莱芒生物独有的IL-10介导的免疫代谢重编程技术可以有效解决T细胞耗竭难题，提升现有基于T细胞的免疫疗法的响应率和疗效。代谢增强型CD19 CAR-T产品在血液肿瘤及自免适应症的多个IIT临床研究中展示出接近100%完全缓解的疗效，给药剂量可以降低至常规CAR-T的千分之一。目前代谢增强型CAR-T在实体瘤适应症的IIT临床研究也正在开展。仝督读，莱芒生物副总裁 Next Pharma医药前沿技术论坛 ——生物药CMC药学研究与关键步骤解析日期：9月18日地点：论坛区A（9号馆9K88展位） 09:30-10:00 生物制药法规和市场变化及企业应对策略马义岭，验证与风险管理专家，沈阳药科大学外聘教授迈本&允咨&华咨云创始人 10:00-10:30 生物关键原材料及生物药PPQ及工艺验证 Shaoyong Nie，允咨国际注册首席专家，原赛诺菲美国全球注册CMC负责人 10:30-11:00 QC实验室CMC研制现场数据完整性考虑高静，专家注册审计事业部，GMP高级咨询顾问 11:00-11:30 多肽及生物药CMC研制现场检查——FDA新版PAI指南解读与应对策略王洁，专家注册审计事业部执行总监 *会议议程持续更新中，实际以会议现场为准，敬请期待即刻扫码完成登记领取免费门票联系我们参展咨询茅女士电话：021-33392250 邮箱：chris.mao@imsinoexpo.com 吴女士电话：010-58036296 邮箱：wuyushuang@cccmhpie.org.cn 参观咨询关女士电话：021-33392275 邮箱：magalie.guan@imsinoexpo.com 张女士电话：010-58036315 邮箱：zhangyuanyuan@cccmhpie.org.cn 👇👇点击“阅读原文”免费领取参观门票！

2026-09-04

·今日头条

从“束手无策”到“主动干预”—地图样萎缩(GA)诊疗开启新篇章

青白视角，专注于全球眼健康创新技术产品开发及应用的专业交流与合作平台，致力于让眼科创新创业更高效。前言地图样萎缩（GA）是晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）的重要表现，以视网膜色素上皮（RPE）、光感受器和脉络膜毛细血管的进行性萎缩为特征，最终可导致中心视力不可逆丧失。长期以来，GA因其早期症状隐匿且无有效治疗方案，在临床上被忽视。如今，随着补体通路机制研究的突破和补体靶向药物的问世，GA正式迈入主动干预的新时代。近期，青白视角・眼畅家栏目特邀国际眼科科学院院士、希玛医疗集团创始人林顺潮教授，以及安斯泰来中国区总裁赵萍女士、安斯泰来中国区副总经理兼中国区医学事务部负责人李真博士，从临床痛点、产业布局到循证机制展开深度对话。本文旨在为国内GA诊疗体系的升级提供路径参考，搭建一座通向“早治疗、缓进展、保视力”的桥梁。医企对话：临床与创新的双向奔赴主持人两位这次坐在一起，最想跟对方说的是什么？林顺潮教授诊疗要有进步，不单是从临床医学方面，医生通过临床医学实践，知道病人的问题在哪里以及哪些问题最重要，把这些问题跟研发企业做交流、沟通，然后希望催生新的治疗概念，一步步从临床前到临床，最后能够上市，给患者使用。赵萍总裁林教授您说的这一席话，我深有感触，科学只有真正转化为患者的获益，才能体现它的社会价值。对我们企业而言，尤其是专注眼科研发与创新的企业，深入理解医生和患者的诉求、找准临床真正的未满足需求，再据此开发创新药物、服务患者，这是我们最核心的工作。展望未来，我特别希望企业能更早地与林教授这样顶尖的临床科研团队携手，从病因学、病理学的源头就介入，共同开发新的药物和技术，最终服务更多患者。 GA的临床全景与诊疗困境主持人林教授您好，从临床角度看，GA是一种怎样的疾病？它对患者日常生活会造成哪些影响？林顺潮教授首先我们来聊聊常说的黄斑变性。打个比方，眼底就相当于相机的传感器：光线经过晶状体聚焦，落到视网膜中央的黄斑区，再通过视神经把信号传到大脑，我们就能看清东西。黄斑一旦出问题，视力就会受影响。黄斑变性是老年人致盲的主要原因之一，大家看这张图，这片区域就是病变的黄斑。黄斑变性分为干性和湿性两类，我们今天的主题 —— 地图样萎缩，就属于干性黄斑变性。干性的病理机制是黄斑区萎缩、神经细胞坏死，所以患者的周边视野往往还保留着，比如活动时大致的空间感不受影响，但中央视力会出问题：看书、认人脸、看精细物体时，视物会变形、出现暗点，甚至完全看不清。视力若持续下降，最终可能导致失明。这里有一点很重要：如果只有一只眼发病，另一只眼代偿，日常生活可能感觉不到明显异常；但双眼都受累时，生活质量会受到极大影响。主持人目前国内GA诊疗面临哪些主要挑战？存在哪些未满足的临床需求？林顺潮教授黄斑变性分为干性和湿性两类。干性黄斑变性早期没有新生血管增生、也没有渗漏，几乎不影响视力。但它的发展有两条路径：一部分患者不经过湿性阶段，直接从早期干性进展为黄斑区萎缩，也就是我们说的继发于黄斑变性的地图样萎缩（GA）；另一部分患者先经历湿性黄斑变性，最终也会出现萎缩性改变。 GA 是黄斑变性中比较棘手的一种情况。湿性患者出现渗漏，可以用标准的抗 VEGF 药物治疗；但 GA 患者没有渗漏，缺乏湿性 AMD 那样典型的影像学表现，常规检查中容易被忽视 —— 而实际上，患者的神经细胞已经发生萎缩。目前诊断上的一大问题是，一看是干性黄斑变性，就误以为不用治或没法治，和湿性区别对待，因此没有得到足够重视。以往患者进展到 GA 这个阶段，临床上确实束手无策。当下的临床需求非常大：国内黄斑变性患者约 4000 万，其中 GA 占 0.5%–1%。随着人口老龄化加剧，加上临床对 GA 的关注度不断提升，我估计未来确诊GA的患者人数会不断增加。以未满足之需为航标的眼科布局主持人赵总您好，您提出“未被满足的临床需求是企业创新风向标”，安斯泰来是如何结合国内GA患者现状、临床端长期空白做出眼科赛道布局决策的？赵萍总裁安斯泰来是一家创新生物制药企业，始终坚持以患者为中心，填补治疗空白、满足患者需求是我们的使命。中国约有 200 万 GA 患者，但在现实中，实际诊断率不足 10%。GA 早期几乎没有感觉，患者不重视，就诊意识低，大部分的患者得到确诊的时候，已经发展为中晚期，错失了治疗的最佳时机，只能接受视力的损失，甚至失明。这是一个巨大的未被满足的医疗需求。创新药物的诞生只是治疗 GA 的第一步，我们将携手医院、医生和社会各界，提升 GA 认知和早筛，提高正确诊断率，尽早实现“早治疗、缓进展、保护患者的中心视力”，共同开启 GA 诊疗新篇章。主持人作为眼科赛道的“新入局者”，安斯泰来将如何构建自己的差异化优势和创新布局？赵萍总裁 “新入局者”的身份给了我们一个机会，用全新视角定义治疗范式，我们的策略可以概括为聚焦、突破、协同。首先是聚焦，GA 的临床需求非常迫切，科学基础扎实，患者诉求明确，是我们进入眼科领域的战略切入点，值得我们深耕。其次是突破，我们凭借细胞治疗、基因治疗等前沿技术，拥有业界领先的眼科管线，覆盖 GA、视网膜色素变性、青光眼等难治性疾病，其中ASP7317是一种更具变革性的细胞疗法，不仅延缓了 GA 的疾病进展，更可能改善视觉功能，目前已进入临床开发后期阶段。最后是协同，我们与眼科领域专家携手，提升临床医生对 GA 疾病的认知，建立规范化的诊断路径，搭建更完善的疾病管理体系，推动中国 GA 诊疗从“长期缺乏有效干预手段”迈向“早治疗、缓进展、保护中心视力”的新时代。从补体机制到循证数据的科学根基主持人李总您好，请您从医学视角分享下如何看待GA这一疾病在国内的临床诊疗现状？目前存在哪些亟待解决的难点？李真博士谈到 GA 在国内的诊疗现状，我想用一句话概括：疾病负担非常沉重，但认知体系相当薄弱。这两者之间的落差，恰恰需要我们用科学证据和体系化工作去填补。先看疾病负担。2020 年国内最新流调数据（2026年最新文献）显示，中国 GA 患者约 200 万例，整体患病率约 0.3%，其中两个趋势值得特别关注。一是 GA 本身：从 50 岁起，患病率随年龄快速上升，80 岁以上可达 1.6%。二是人口老龄化：我国老龄化正加速加深，联合国数据显示，目前 60 岁及以上人口约占总人口的 15%，预计到 2030 年将达到 30% 左右。在这样的老龄化背景下，GA 的疾病负担势必越来越重。再看对生活的影响。去年发表的一项大样本回顾性研究显示，GA 患者跌倒和骨折风险显著高于同龄老人，住院率和急诊就诊率也明显上升。可以说，GA 带来的不只是视力损失，更是对老年人独立生活能力的系统性侵蚀。但问题在于，我们现有的诊疗体系可能未准备好应对这一疾病，我把它归纳为三重短板。第一是认知短板：GA 早期症状不典型，患者极易误认为是老花或白内障，基层医生对干性与湿性 AMD 的鉴别意识也有待加强。第二是诊断能力短板：GA 确诊需要多模态影像联合判读，包括眼底彩照、自发荧光、OCT 等，但这些设备在基层普及率较低，判读能力也相对薄弱。第三是管理路径短板：GA 是终身进展性疾病，需要长期规律随访，但目前从筛查、确诊到定期监测的分级诊疗通路仍不健全。因此，改善 GA 诊疗格局需要从三个方面系统推进：提高早期识别率、建立标准化影像评估流程以提升诊断准确性、打通长期管理路径—— 这也是我们与国内专家持续合作的重点方向。主持人 GA的核心发病机制中，补体通路扮演了怎样的角色？目前靶向补体通路的干预策略有哪些？李真博士补体通路的异常过度激活，是目前公认驱动 GA 发生发展的核心机制。补体系统是人体一套古老而重要的固有免疫防御网络，负责清除病原体和受损细胞。但在 GA 患者眼中，该系统被持续异常激活，转而攻击自身的视网膜组织。图示补体系统通过三条通路激活：经典途径、旁路途径和凝集素途径。 2023 年，两款补体抑制剂在美国获批用于 GA 治疗，机制上分别作用于补体级联反应的不同环节。一款为 C3 抑制剂，作用于级联反应的中心环节，通过阻断 C3 及其下游反应，减少炎症介导的细胞损伤。另一款为 C5 抑制剂 ACP，通过抑制 C5 裂解，减少促炎介质 C5a 的生成，并抑制上述膜攻击复合物的形成，从而减轻下游补体介导的炎症与组织损伤。除这两款已获批疗法外，针对 GA 的其他机制疗法也在进一步开发中。主持人围绕补体疗法在GA治疗中的临床研究，有哪些关键数据值得关注？这些数据对国内临床实践意味着什么？李真博士 C3 抑制剂在美国的获批基于两项多中心 Ⅲ 期研究，结果显示持续补体 C3 抑制可减缓 GA 病灶扩大。C5 抑制剂 ACP 的关键临床证据则来自 GATHER-1 和 GATHER-2 两项研究：GATHER-1 的 12 个月结果显示，ACP 组 GA 面积增长较对照组相对降低 35.4%，这是随机对照研究首次证实 C5 抑制可显著延缓 GA 进展；GATHER-2 验证性研究同样达到主要终点。安全性方面，ACP 未报告严重眼部不良事件或眼内炎，无论每月还是隔月给药，耐受性均良好。这些数据对国内的启示在于：随着补体抑制疗法的发展，GA 治疗正从“无药可治”迈入“可延缓进展”的新阶段。以 ACP 为例，其延缓 GA 进展的证据已覆盖从关键性 Ⅲ 期临床研究到真实世界的多个层面。这不仅是治疗手段的突破，更代表认知上的根本转变 ——GA 不再是“束手无策” 的疾病。这一转变，也将推动国内的影像随访标准化、病灶进展定量的评估和患者分层管理体系的加速建设。结语从“束手无策”到“可延缓进展”，地图样萎缩的治疗正在经历一次重要的范式转变。补体靶向疗法的突破，让临床首次拥有了主动干预疾病进程的工具，但药物只是起点。对于国内GA而言，真正需要补上的，是从疾病认知、早期识别、精准诊断到长期随访管理的完整链条。这既是医学的挑战，也是产业创新的机会。未来，随着更多循证证据和创新疗法进入临床，医、企及社会各方需要共同推动GA从“发现晚、诊断少、干预迟”，走向早识别、早干预、长期管理。当治疗手段与诊疗体系真正形成合力，GA才有望从长期被忽视的致盲性眼病，逐步走向可干预、可管理的慢性疾病。参考文献（上下滑动可查看） [1] Wu J, Shan S, Zhou J, Li Y, Ke Q, Zhu L, Rudan I, Song P; Global Health Epidemiology Research Group. National, regional, and provincial prevalence of age-related macular degeneration in China in 2020: an updated systematic review and modelling study. J Glob Health. 2026;16:04062 [2] Hu A, Teneralli RE, Rodriguez R, Abdul Sultan A, Garey C, Ackert J, Ong R. Falls and Fractures in Patients with Geographic Atrophy: A US Claims Data Analysis. Adv Ther. 2025 May;42(5):2234-2247. doi: 10.1007/s12325-025-03134-6. Epub 2025 Mar 13. PMID: 40080238; PMCID: PMC12006262. [3]Singh RP, Weng CY, Schwartz R, et al. Consideration of patient phenotypes in geographic atrophy due to age-related macular degeneration [J]. BMJ Open Ophthalmology, 2025, 10: e002105. [4]Goldberg RA, Boyer DS, Holz FG, et al. Pegcetacoplan for Geographic Atrophy Over 30 Months: Data From OAKS, DERBY, and the GALE Long-Term Extension Study. Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging Retina. 2025;56(7):398-406. doi:10.3928/23258160-20250217-01 [5]Astellas Pharma US, Inc. IZERVAY (avacincaptad pegol intravitreal solution) full prescribing information. Northbrook, IL: Astellas Pharma US; February 2025. FDA Access Data Reference ID 5530503. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/217225s001lbl.pdf [6]Danzig CJ, Khanani AM, Kaiser PK, Chang MA, Kovach JL, Lally DR, Rachitskaya A, Sheth VS, Vajzovic L, Clark J, Tang J, Zhu L, Desai D, Chakravarthy U. Vision Loss Reduction with Avacincaptad Pegol for Geographic Atrophy: A 12-Month Post Hoc Analysis of the GATHER1 and GATHER2 Trials. Ophthalmol Retina. 2024 Nov;8(11):1052-1060. doi: 10.1016/j.oret.2024.04.023. Epub 2024 May 7. PMID: 38719191. [7]Jaffe GJ, Westby K, Csaky KG, Monés J, Pearlman JA, Patel SS, Joondeph BC, Randolph J, Masonson H, Rezaei KA. C5 Inhibitor Avacincaptad Pegol for Geographic Atrophy Due to Age-Related Macular Degeneration: A Randomized Pivotal Phase 2/3 Trial. Ophthalmology. 2021 Apr;128(4):576-586. doi: 10.1016/j.ophtha.2020.08.027. Epub 2020 Sep 1. PMID: 32882310. [8]Khanani AM, Patel SS, Staurenghi G, Tadayoni R, Danzig CJ, Eichenbaum DA, Hsu J, Wykoff CC, Heier JS, Lally DR, Monés J, Nielsen JS, Sheth VS, Kaiser PK, Clark J, Zhu L, Patel H, Tang J, Desai D, Jaffe GJ; GATHER2 trial investigators. Efficacy and safety of avacincaptad pegol in patients with geographic atrophy (GATHER2): 12-month results from a randomised, double-masked, phase 3 trial. Lancet. 2023 Oct 21;402(10411):1449-1458. doi: 10.1016/S0140-6736(23)01583-0. Epub 2023 Sep 8. PMID: 37696275. [9]Khanani AM, Danzig CJ, Heier JS, et al. Avacincaptad pegol for geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration: two-year efficacy and safety results from the GATHER2 phase 3 trial. Ophthalmology. 2026;133(4):451-465. [10]Patel, P.N.; Patel, P.A.; Land, M.R.; Bakerkhatib-Taha, I.; Ahmed, H.; Sheth, V. Targeting the Complement Cascade for Treatment of Dry Age-Related Macular Degeneration. Biomedicines 2022, 10, 1884. https://doi.org/10.3390/biomedicines10081884 Preparation date: 2026-08-27 MAT-CN-ACP-2026-00002

100 项与 Pegcetacoplan 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11613	Pegcetacoplan	B03XA	-

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
C3肾小球病	美国	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-07
膜增生性肾小球肾炎	美国	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2024-10-07
地图样萎缩	美国	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2023-02-17
阵发性睡眠性血红蛋白尿症	美国	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2021-05-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局灶性节段性肾小球硬化症	临床3期	美国	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2026-12-01
移植物功能延迟恢复	临床3期	巴西	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2026-05-18
终末期肾脏病	临床3期	巴西	Apellis Pharmaceuticals, Inc.	2026-05-18
冷凝集素病	临床3期	美国	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	日本	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	奥地利	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	比利时	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	加拿大	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	芬兰	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20
冷凝集素病	临床3期	德国	Swedish Orphan Biovitrum AB	2022-10-20

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05067127 \| NCT05809531 (VALIANT, Pubmed \| Clin J Am Soc Nephrol)	临床3期	膜增生性肾小球肾炎 \| C3肾小球病	55	Pegcetacoplan	顧積蓋糧膚餘積壓鬱衊(築鹹廠齋簾鹹構膚衊範): P-Value = 0.002 更多	积极	2026-05-14
				Placebo
EHA2026	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	38	Pegcetacoplan	網築簾艱淵齋選繭艱選(製顧構鹽糧醖簾鬱艱積) = 糧選簾膚淵網鑰觸鹹鑰夢積廠觸夢壓範構選範 (艱鬱窪夢膚夢繭鹹衊夢 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	阵发性睡眠性血红蛋白尿症	10	EculizumabDanicopanRavulizumabPegcetacoplan + EculizumabDanicopanRavulizumabPegcetacoplan + EculizumabDanicopanRavulizumabPegcetacoplan + EculizumabDanicopanRavulizumabPegcetacoplan	鹽膚憲餘簾觸襯餘構網(窪艱遞範衊淵艱製選顧) = During a median follow-up of 49.5 months, 3/10 patients required therapy modification due to persistent anemia compatible with EVH. 窪鏇積壓艱鹽窪網艱選 (衊繭憲衊廠範膚繭糧積 )	积极	2026-05-12
ARVO2026	N/A	地图样萎缩	1,214	Pegcetacoplanpegcetacoplan (Bilateral pegcetacoplan treatment)	襯憲願齋蓋簾範製鏇積(觸憲製夢憲範鹹齋衊鏇) = 壓遞膚鹽醖蓋餘醖餘鬱窪繭鬱構糧窪糧鏇糧壓 (築蓋鹽網膚構製壓艱膚 ) 更多	积极	2026-05-03
				Pegcetacoplanpegcetacoplan (Unilateral pegcetacoplan treatment)	襯憲願齋蓋簾範製鏇積(觸憲製夢憲範鹹齋衊鏇) = 蓋網簾醖襯壓觸衊築遞窪繭鬱構糧窪糧鏇糧壓 (築蓋鹽網膚構製壓艱膚 ) 更多
ARVO2026	N/A	地图样萎缩	173	Pegcetacoplan	鹹繭壓願製淵餘餘衊觸(願選製廠鏇餘範膚壓憲) = 積願鑰壓蓋繭顧願選願壓積衊構淵範製選壓壓 (淵鏇鏇醖齋選夢夢簾廠 ) 更多	不佳	2026-05-03
GALE (ARVO2026)	临床3期	地图样萎缩	782	Pegcetacoplan every-month (PM) (Early Treatment)	遞鹽憲簾簾齋鏇壓構觸(淵積積選艱衊顧選鏇廠) = 繭製糧範廠鏇膚鏇鹹廠簾簾襯艱艱壓艱齋廠夢 (網廠齋齋餘鹽觸蓋鹽鬱 ) 更多	积极	2026-05-03
				Pegcetacoplan every-other-month (PEOM) (Early Treatment)	遞鹽憲簾簾齋鏇壓構觸(淵積積選艱衊顧選鏇廠) = 壓遞遞憲獵艱築簾積艱簾簾襯艱艱壓艱齋廠夢 (網廠齋齋餘鹽觸蓋鹽鬱 ) 更多
ARVO2026	N/A	地图样萎缩	582	Intravitreal Syfovre (IVS)	淵製蓋觸衊製願衊範糧(窪簾簾壓糧膚蓋窪鏇膚) = 15.3% post AC therapy exudation, 0.17% severe, occlusive vasculitis, and no cases of endophthalmitis. 糧獵齋窪齋蓋簾鬱選築 (願憲築鹹觸齋蓋廠廠鹽 ) 更多	积极	2026-05-03
				Intravitreal Izervay (IVI)
ARVO2026	N/A	地图样萎缩	21,914	Pegcetacoplan (PEG)	艱積遞糧觸構製積獵衊(艱蓋鹽構願鹽壓淵艱鏇) = 鏇憲淵遞窪齋鏇齋繭廠顧齋簾夢餘鬱製艱顧窪 (顧製鏇築鑰鬱餘糧齋簾, 7.85) 更多	积极	2026-05-03
ARVO2026	N/A	地图样萎缩	1,507	Avacincaptad Pegol	襯鹹艱齋觸齋遞願齋願(艱築構鹽糧糧蓋壓網遞) = 淵構範蓋糧範獵遞遞製製獵積鏇鏇糧艱繭積願 (顧範構夢選選鹹窪夢醖 ) 更多	积极	2026-05-03
				Pegcetacoplan	襯鹹艱齋觸齋遞願齋願(艱築構鹽糧糧蓋壓網遞) = 獵壓壓鹽願選鑰齋憲構製獵積鏇鏇糧艱繭積願 (顧範構夢選選鹹窪夢醖 ) 更多
NCT05067127 (VALIANT, ISN WCN2026)	临床3期	膜增生性肾小球肾炎 \| C3肾小球病	55	Pegcetacoplan	蓋餘顧繭鹽窪襯鑰願襯(艱廠觸艱壓構鏇製觸築) = 網壓築壓簾積網鑰鏇獵鹹築獵鬱鑰餘壓夢簾醖 (願壓鹽積蓋網繭糧鹽獵, -83.1 ~ -58.6) 更多	积极	2026-04-01