本期内容聚焦于2026年7月27日至8月3日的淋巴瘤研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了淋巴瘤领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《J Clin Oncol》的国际多中心分析评估了高剂量甲氨蝶呤在超高危大B细胞淋巴瘤中预防中枢神经系统病变的效果，提供了大样本数据支持其安全性和疗效，填补了该领域的证据空白。
《Blood》杂志报道了CD4+ T细胞在ALK阳性T细胞淋巴瘤中协调免疫反应的关键作用，揭示了免疫逃逸机制和免疫检查点抑制治疗的潜力，为T细胞淋巴瘤的免疫治疗提供了坚实的理论基础。
另一篇《Blood》文章介绍了一种基因编辑技术平台，实现了在临床免疫抑制环境下对T细胞治疗的药物可控性，既纠正致病基因变异又保持治疗效能，开创了安全高效的细胞治疗新模式。
《Lancet Haematol》基于近2万例患者的回顾性研究显示，近年来自体及异基因造血干细胞移植显著改善了复发/难治经典霍奇金淋巴瘤患者的生存结局，强调了移植前疾病状态对预后的重要影响。
《Nat Commun》则揭示了低剂量CAR-T细胞治疗中关键的细胞表型特征，强调了起始白细胞品质和髓系环境对疗效的影响，为提升CAR-T治疗的安全性和经济效益提供了新思路。
整体研究为淋巴瘤的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.Blood（IF：23.9）：Lisocabtagene maraleucel联合伊布替尼治疗复发/难治性CLL或SLL：TRANSCEND CLL 004的主要结果；
2.Chest（IF：9.8）：哮喘患者使用Dupilumab与其他生物制剂治疗后淋巴瘤风险：一项回顾性队列研究；
3.Mol Ther Oncol（IF：8.5）：B细胞恶性肿瘤中BTK抑制剂耐药机制及新兴靶向策略；
4.Front Immunol（IF：7.0）：利妥昔单抗与奥比妥珠单抗在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的不良事件报告模式：FAERS药物警戒研究；
5.Pharmaceutics（IF：6.9）：用于血液恶性肿瘤靶向递送的肽-药物偶联物：从设计原理到临床应用；
6.Pharmaceuticals (Basel)（IF：5.7）：Hippo信号通路MST-1激酶抑制剂XMU-MP-1可防止血液肿瘤细胞对多柔比星的耐药发展；
7.Int J Mol Sci（IF：5.6）：达非那新在T细胞急性淋巴细胞白血病中的评估：选择性靶向非神经胆碱能系统与溶酶体半胱天冬酶；
治疗类
1.J Clin Oncol（IF：44.7）：高剂量甲氨蝶呤作为超高危大B细胞淋巴瘤中枢神经系统预防的国际多中心分析勘误；
2.Blood（IF：23.9）：CD4+ T细胞调控ALK阳性T细胞淋巴瘤的免疫反应；
3.Blood（IF：23.9）：原始编辑实现临床免疫抑制下可药物调控的T细胞疗法；
4.Trends Cancer（IF：21.6）：套细胞淋巴瘤治疗的演变：前线精准医学的进展；
5.Lancet Haematol（IF：20.4）：复发或难治性经典型霍奇金淋巴瘤的造血细胞移植：来自EBMT淋巴瘤工作组的19,498例患者回顾性登记队列研究；
6.Nat Commun（IF：18.1）：一种独特的CAR-T细胞表型介导有限剂量下的治疗反应；
7.Clin Nucl Med（IF：9.6）：儿科同步鼻咽癌拟似难治性霍奇金淋巴瘤；
8.Chem Sci（IF：8.1）：高通量微球细胞因子谱分析揭示CAR-T治疗中动态免疫特征并发现候选探索性生物标志物；
9.Int J Radiat Oncol Biol Phys（IF：7.4）：现代治疗时代早期外周NK/T细胞淋巴瘤基线代谢肿瘤体积的预后与治疗价值；
10.Med Sci (Basel)（IF：5.9）：女性生殖道原发性淋巴瘤：识别妇科恶性肿瘤的罕见拟似者；
11.Int J Mol Sci（IF：5.6）：ST6GAL1糖基工程重塑CAR-T细胞在Galectin-3介导免疫抑制下的细胞因子信号及代谢适应性；
手术类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
诊断类：
1.Stroke（IF：11.1）：血管内大B细胞淋巴瘤伪装为脑淀粉样血管病相关炎症；
2.Front Immunol（IF：7.0）：淋巴瘤CAR T细胞治疗后反应与结局的影像学预测：从临床试验到真实世界实践；
其他类：
1.Leukemia（IF：8.8）：乳腺植入物相关间变性大细胞淋巴瘤是一种具有活跃促肿瘤信号交流与免疫抑制的异质性T细胞疾病；
2.Leukemia（IF：8.8）：浆细胞样树突状细胞肿瘤：发生学、免疫表型、遗传与表观遗传学、免疫失调、皮肤趋向性及治疗意义；
3.Br J Dermatol（IF：8.2）：更正：LY21 一例罕见的皮肤CD4阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤病例；
4.Trends Parasitol（IF：7.6）：疟疾与癌症：共同特征与相互作用；
5.Inflamm Res（IF：6.2）：MICA基因调控弥漫大B细胞淋巴瘤与原发性干燥综合征的免疫微环境及共病机制；
6.Med Sci (Basel)（IF：5.9）：临床诊断的乳糜泻患者癌症风险：一项全国性倾向评分匹配队列研究；
7.Int J Mol Sci（IF：5.6）：炎症小体在干燥综合征中的作用：治疗价值探索；
8.Int J Mol Sci（IF：5.6）：三丁基锡分子在HTLV-1感染细胞中依赖或不依赖IL-2为生长因子的细胞死亡机制研究；
药物类：
1. 利索卡特基因改造T细胞联合伊布替尼治疗复发/难治性慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞淋巴瘤：TRANSCEND CLL 004研究的主要结果
期刊名称：Blood
影响因子：23.9
JCR分区：Q1
作者：William G Wierda（一作），Jixian Wang（通讯）
单位：Bristol Myers Squibb, Boudry, Switzerland
DOI：https://doi.org/10.1182/blood.2026033565
摘要：慢性淋巴细胞白血病（CLL）或小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）患者在TRANSCEND CLL 004研究中接受了利索卡特基因改造T细胞（liso-cel，剂量为50×10^6或100×10^6）联合伊布替尼治疗，伊布替尼从入组开始至利索卡特细胞输注后90天或更长时间持续给药。56名患者中，98%存在高危细胞遗传学异常，55%曾在布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂及维奈克拉斯治疗失败后进展。中位随访24.8个月，100×10^6剂量组完全缓解率45%，总缓解率86%。缓解持续时间和无进展生存期分别达到41.4个月和31.4个月。主要3级及以上不良事件为中性粒细胞减少（52%）和贫血（41%），细胞因子释放综合征发生率80%，神经系统不良事件41%。联合治疗显示出良好的疗效和可预测的安全性。
总结：该研究表明，利索卡特基因改造T细胞联合伊布替尼在治疗复发或难治性CLL/SLL患者中具有显著的疗效和可控的安全性。高剂量组患者的完全缓解率达到45%，总缓解率86%，缓解持续时间长且无进展生存期较优。常见严重不良事件包括中性粒细胞减少和贫血，细胞因子释放综合征和神经事件多数为中低等级且可管理。该方案为高危且多线治疗失败患者提供了新的有效治疗选择。
2. 哮喘患者使用Dupilumab与其他生物制剂治疗淋巴瘤风险的比较：一项回顾性队列研究
期刊名称：Chest
影响因子：9.8
JCR分区：Q1
作者：Kuang-Ming Liao（一作），Chih-Cheng Lai（通讯）
单位：Department of Intensive Care Medicine, Chi Mei Medical Center, Tainan, Taiwan; School of Medicine, College of Medicine, National Sun Yat-sen University, Kaohsiung, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1016/j.chest.2026.07.5213
摘要：[背景] Dupilumab是一种白细胞介素-4受体α拮抗剂，已改变了严重哮喘的治疗，但有报告称其与淋巴瘤，尤其是皮肤T细胞淋巴瘤相关。尚不清楚Dupilumab与其他哮喘生物制剂之间的淋巴瘤风险是否存在差异。[研究问题] 比较成人哮喘患者使用Dupilumab与Omalizumab、Mepolizumab或Benralizumab治疗时淋巴瘤的发病率。[研究设计与方法] 利用TriNetX全球联合健康研究网络进行回顾性队列研究，纳入2015年至2025年间初次使用上述生物制剂的成人哮喘患者，通过倾向评分匹配平衡基线特征。主要结局为淋巴瘤发生率，次要结局包括肺癌、乳腺癌和前列腺癌。采用Cox比例风险模型估计风险比（HR）及95%置信区间（CI）。[结果] 匹配后，Dupilumab组分别与Omalizumab、Mepolizumab和Benralizumab组比较，淋巴瘤发生率无显著差异（HR分别为1.25, 0.91, 0.84，均未达到统计学显著）。其他癌症发生率亦无显著差异。[结论] Dupilumab与其他哮喘生物制剂在淋巴瘤风险上无统计学显著差异，提供了最长5年随访的安全性比较依据。
总结：本研究回顾性分析了哮喘患者使用Dupilumab与其他三种生物制剂（Omalizumab、Mepolizumab、Benralizumab）治疗期间的淋巴瘤发病率，结果显示Dupilumab并未显著增加淋巴瘤风险，且与其他生物制剂相比无显著差异，提示Dupilumab在淋巴瘤风险方面具有可比的安全性，最长随访达5年。同样，其他主要癌症的发病率也无显著不同，为临床使用Dupilumab提供了风险对比参考。
3. BTK抑制剂耐药机制及新兴靶向策略在B细胞恶性肿瘤中的研究
期刊名称：Mol Ther Oncol
影响因子：8.5
JCR分区：Q1
作者：Qinyu Ni（一作），Lixin Rui（通讯）
单位：Department of Medicine, Madison, WI 53792, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.omton.2026.201281
摘要：布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）自十年前首个BTKi药物伊布替尼问世以来，极大改善了慢性淋巴细胞白血病、套细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和沃尔登斯特伦巨球蛋白血症等B细胞恶性肿瘤的治疗效果。尽管临床取得成功，BTKi耐药的出现仍构成重大治疗挑战。耐药机制多样，包括基因突变、替代性致癌信号通路激活、蛋白质表达异常、肿瘤微环境改变及代谢重编程。为应对耐药问题，当前研究聚焦于下一代非共价BTKi、BTK靶向蛋白降解（如PROTAC技术）及联合治疗策略（如与双特异性抗体或嵌合抗原受体T细胞联合使用），旨在绕过或克服耐药通路。本文综述了BTKi耐药的机制及相关的临床前和临床新策略，以期提升B细胞恶性肿瘤的治疗效果。
总结：BTK抑制剂极大改善了多种B细胞恶性肿瘤的治疗，但耐药问题日益突出，涉及多种复杂机制如基因突变和信号通路变化。为解决这一难题，研究者正开发新一代非共价BTKi、利用蛋白降解技术以及联合免疫治疗等创新策略，力图有效克服耐药，提升患者预后。该综述全面梳理了当前BTKi耐药的机制及应对方法，对未来治疗方案的优化具有重要指导意义。
4. 利妥昔单抗和奥比妥珠单抗在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的不良事件报告特征：一项FAERS药物警戒研究
期刊名称：Front Immunol
影响因子：7.0
JCR分区：Q1
作者：Weihao Ma（一作），Yuebin Wu（通讯）
单位：汕头大学医学院第二附属医院药学部
DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1855113
摘要：背景：利妥昔单抗和奥比妥珠单抗均靶向CD20，但用于不同B细胞非霍奇金淋巴瘤亚型、不同治疗方案及临床时代。其真实世界中的不良事件（AE）报告模式尚不完全清楚。目的：利用FAERS数据库分析上述两药在B-NHL中的AE报告特征，评估信号在不同组织学亚型、时间段及排除COVID相关报告后的保留情况，并描述两药在共同市场期的严重不良事件报告模式。方法：提取2004年至2024年间FAERS中以利妥昔单抗或奥比妥珠单抗为主要嫌疑药物且指示为B-NHL的报告，运用报告比值比（ROR）和贝叶斯神经网络信息成分（IC）进行信号检测。结果：两药在血液学、感染、呼吸、血管和肝胆系统不良事件上有重叠的报告域。输液相关反应为两者最稳定的信号，血液细胞减少类信号广泛但不均匀。感染、呼吸和肿瘤相关信号需结合报告时代、亚型及患者生存背景解读。大多数临床术语级信号在排除COVID相关报告后仍然显著。奥比妥珠单抗在2014-2019年期间报告严重不良事件的调整比值比为1.59，但2020-2024年无显著差异。结论：两药AE报告域重叠但信号保留受临床及报告环境影响，输液相关反应是最一致的信号，血液学细胞减少信号复杂。信号保留分析有助于药物警戒和AE监测，但需在纵向数据中验证，且不应直接解读为因果或比较安全性评价。
总结：该研究基于FAERS数据库分析了利妥昔单抗与奥比妥珠单抗在B细胞非霍奇金淋巴瘤中不良事件的报告模式，发现两者在血液学、感染及输液相关反应等方面存在重叠但不完全一致的信号。输液反应是最稳定的AE信号，而血液细胞减少相关信号分布不均。研究还发现奥比妥珠单抗在2014-2019年间严重不良事件报告率较高，但在疫情后期未见显著差异。结果提示AE信号受临床背景和报告时代影响，需结合其他数据验证，不能直接作为安全性比较依据。
5. 血液恶性肿瘤中肽药物偶联物的靶向递送：从设计原则到临床应用
期刊名称：Pharmaceutics
影响因子：6.9
JCR分区：Q1
作者：Ningdan Zhou（一作），Jinghua Wang（通讯）
单位：广东省人民医院血液科（广东省医学科学院），南方医科大学，广州 510080，中国
DOI：https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18070849
摘要：血液恶性肿瘤每年新发病例超过130万，死亡约70万。尽管靶向疗法、免疫疗法和抗体药物偶联物取得进展，复发、难治和耐药仍是重大挑战。肽药物偶联物（PDCs）作为一种有前景的靶向递送平台，将肽介导的特异性与强效细胞毒载药物结合。本文综述了PDC设计的基本原则，包括靶向肽选择、连接子设计和有效载荷优化，重点考虑血液恶性肿瘤的生物学特征。随后介绍了多发性骨髓瘤、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、B细胞非霍奇金淋巴瘤和慢性髓性白血病的临床前及临床进展。文中还探讨了新兴策略，如半胱天冬酶B响应的PROTAC-PDC杂交体、纳米技术辅助递送和人工智能辅助分子设计。最后分析了肿瘤异质性、载药物耐药和药代动力学限制等转化难题，提出了面向生物标志物驱动的精准PDC治疗未来方向。
总结：该综述全面介绍了肽药物偶联物在血液肿瘤靶向治疗中的设计理念和应用进展。PDCs利用肽的高特异性与强效细胞毒药物结合，提高治疗精准性和有效性，且针对多种血液恶性肿瘤均显示出潜力。文中还强调了新兴技术结合和临床转化中的挑战，提出了未来通过生物标志物引导精准治疗的方向，为克服复发和耐药提供了新思路。
6. Hippo信号通路MST-1激酶抑制剂XMU-MP-1防止血液肿瘤细胞对多柔比星耐药性的产生
期刊名称：Pharmaceuticals (Basel)
影响因子：5.7
JCR分区：Q1
作者：Alexander G Stepchenko（一作），Elizaveta V Pankratova（通讯）
单位：Engelhardt Institute of Molecular Biology, Russian Academy of Science, Moscow 119334, Russia
DOI：https://doi.org/10.3390/ph19071075
摘要：背景/目的：寻找能够抑制肿瘤细胞耐药性发展的新药物对于临床实践极为重要。调控细胞增殖和死亡的信号通路抑制剂可用于恶性肿瘤的综合治疗。方法：采用流式细胞术进行细胞周期分析，体外细胞活力检测及台盼蓝染色镜检法评估细胞化疗敏感性。结果：本研究表明，多柔比星联合Hippo信号通路中的MST1/2激酶抑制剂XMU-MP-1可阻止Namalwa细胞耐药性的发展，显著减缓K562细胞的耐药进程，并恢复耐药K562细胞对多柔比星的敏感性。与单药治疗相比，联合用药显著降低了Burkitt淋巴瘤Namalwa细胞和慢性髓性白血病K562细胞的分裂速度并诱导细胞死亡。细胞周期分析显示，联合使用XMU-MP-1和多柔比星导致细胞周期严重紊乱，凋亡细胞中DNA断裂明显增多。结论：XMU-MP-1有潜力与蒽环类药物联合用于治疗血液系统恶性肿瘤，尤其是耐药癌症类型。
总结：本研究揭示了Hippo信号通路MST1/2激酶抑制剂XMU-MP-1与多柔比星联合使用能有效防止血液肿瘤细胞耐药性的产生，显著抑制细胞增殖并诱导凋亡，恢复耐药细胞对化疗药物的敏感性。这一策略为克服血液系统恶性肿瘤耐药问题提供了新的潜在治疗手段，具有重要的临床应用前景。
7. 达非那辛在T细胞急性淋巴细胞白血病中的评价：选择性靶向非神经胆碱能系统和溶酶体半胱天冬酶
期刊名称：International Journal of Molecular Sciences
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Luis A Flores-López（一作），Sergio Enríquez-Flores（通讯）
单位：Laboratorio de Biomoleculas y Salud Infantil, Instituto Nacional de Pediatria, Mexico City 04530, Mexico
DOI：https://doi.org/10.3390/ijms27146417
摘要：T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种侵袭性血液恶性肿瘤，亟需新型治疗靶点和低系统毒性的选择性再利用药物。本研究评估了临床批准的M3型毒蕈碱受体拮抗剂达非那辛（DF）对Jurkat和MOLT-4 T-ALL细胞及健康人T淋巴细胞的作用。结果显示，DF诱导浓度依赖性选择性细胞毒性，IC50分别为26.7±1.07μM（Jurkat）和30.5±1.54μM（MOLT-4），而健康T细胞的IC50为197.9±1.29μM，体现了6.5-7.4倍的治疗窗口。机制上，DF降低M3受体和胆碱乙酰转移酶表达，提升乙酰胆碱酯酶活性，激活线粒体内源性凋亡途径（Bax上调，Bcl-2下调，caspase-3剪切），并通过甲基乙二醛和晚期糖基化终产物积累诱导糖化应激，同时选择性抑制溶酶体半胱天冬酶B和C。分子对接显示DF在这些酶的催化腔内具有良好结合能力。综上，DF通过多靶点作用展现出选择性抗白血病活性，是T-ALL治疗中有潜力的药物再利用候选者。
总结：本研究揭示了达非那辛作为M3受体拮抗剂，在T-ALL细胞中通过抑制非神经胆碱能信号、诱导糖化应激和阻断溶酶体半胱天冬酶活性，激活线粒体凋亡途径，从而实现选择性杀伤白血病细胞。其较高的治疗窗口显示对正常T细胞毒性较低，表明达非那辛是治疗T-ALL的有前景的多靶点药物再利用方案。
治疗类
1. 超高危大B细胞淋巴瘤中高剂量甲氨蝶呤作为中枢神经系统预防的国际多中心分析（勘误）
期刊名称：J Clin Oncol
影响因子：44.7
JCR分区：Q1
作者：Matthew R Wilson（一作），Pamela McKay（通讯）
单位：Not provided
DOI：https://doi.org/10.1200/JCO-26-01800
摘要：本篇为针对之前发表文章的勘误，文章原题为“超高危大B细胞淋巴瘤中高剂量甲氨蝶呤作为中枢神经系统预防的国际多中心分析”。该研究评估了高剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）在超高危大B细胞淋巴瘤患者中预防中枢神经系统（CNS）病变的效果。通过国际多中心收集的大规模患者数据，分析了HD-MTX作为CNS预防措施的安全性和有效性，旨在明确其在临床实践中的应用价值。
总结：该研究的创新点在于利用国际多中心大样本数据系统性地评估了高剂量甲氨蝶呤对超高危大B细胞淋巴瘤患者CNS病变的预防作用，填补了该领域关于HD-MTX预防效果的大规模证据空白。此文的勘误说明了研究数据或内容的修正，确保研究结果的准确性和科学性，对临床应用有重要指导意义。
2. CD4+ T细胞协调ALK阳性T细胞淋巴瘤的免疫应答
期刊名称：Blood
影响因子：23.9
JCR分区：Q1
作者：Teresa Poggio（一作），Justus Duyster（通讯）
单位：University Medical Center Freiburg, Freiburg, Germany
DOI：https://doi.org/10.1182/blood.2026033240
摘要：免疫治疗近年来彻底改变了实体癌的治疗方式。然而，T细胞淋巴瘤（T-NHL）起源于免疫细胞本身，且生物学异质性较强，使得免疫检查点抑制剂（ICI）作用机制的研究复杂。尽管个别间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）病例在T-NHL试验中对ICI表现出良好反应，其他T-NHL亚型却观察到病情快速恶化。为此，研究者采用同系小鼠ALK+ ALCL模型，探讨免疫监视及ICI诱导的免疫反应。移植实验结合免疫轴相关细胞的清除显示，ALCL的免疫监视主要由CD4+ T细胞和NK细胞介导。人类ALK+ ALCL原发样本也证实了先天和适应性免疫细胞的浸润。ICI单药治疗在小鼠模型中表现出显著疗效，约50%动物实现完全缓解。机制上，PD-L1阻断逆转了调节性T细胞介导的免疫抑制，提升了循环效应CD8+ T细胞频率，显著延长生存。CD4+ T细胞被证明对驱动和维持免疫治疗诱导的抗肿瘤反应不可或缺。未响应动物的CD4+ T细胞表现出耗竭表型及Th22样转录特征，提示持续T细胞耗竭和极化是重要的免疫逃逸机制。研究揭示CD4+ T细胞是自发及免疫治疗介导的抗T细胞淋巴瘤免疫的关键角色，为ALCL免疫治疗的安全有效应用提供了重要的临床前证据。
总结：本研究创新性地揭示了CD4+ T细胞在ALK阳性T细胞淋巴瘤中的核心免疫调控作用，证明其在自然免疫监视和免疫检查点抑制治疗中的不可替代地位。利用同系小鼠模型，明确了CD4+ T细胞与NK细胞共同参与抗肿瘤免疫，且PD-L1阻断能够解除调节性T细胞的免疫抑制，增强CD8+ T细胞效应。研究还发现T细胞耗竭和极化是免疫逃逸的重要机制，为未来针对ALCL的免疫治疗策略提供了理论基础与临床前支持，标志着针对T细胞淋巴瘤免疫治疗研究的重要进展。
3. Prime editing enables drug-controllable T-cell therapies with clinical immunosuppression（基因编辑促进具药物可控性的临床免疫抑制T细胞治疗）
期刊名称：Blood
影响因子：23.9
JCR分区：Q1
作者：Esther Bandala-Sanchez（一作），Miles B Horton（通讯）
单位：The Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, Parkville, Australia
DOI：https://doi.org/10.1182/blood.2026033156
摘要：当前的细胞和基因治疗缺乏临床实用机制以选择性地促进或抑制体内治疗细胞，这一限制在需要持续免疫抑制的患者中尤为明显，包括免疫失调综合征的基因治疗、针对需要免疫抑制的患者（如移植受者）的抗原特异性或嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗，因病理性和治疗性细胞都可能受抑制。本文开发了一种多重prime编辑平台，将常用免疫抑制药物转化为通过特定通路的药物抗性，实现对T细胞治疗的体内控制。该平台在初期聚焦于基因治疗，成功高效编辑了多种与免疫失调相关的致病变异位点，并在多例皮下脂膜样T细胞淋巴瘤（SPTCL）患者T细胞中纠正了HAVCR2驱动突变。全面的基因组、转录、免疫表型和克隆分析显示极少的脱靶效应。对患者T细胞进行多重基因修正及药物抗性编辑后，在免疫抑制压力下实现了校正细胞的选择性体内扩增，并对其他药物保持敏感，允许快速体内抑制。扩展应用至药物抗性的抗原特异性和CAR T细胞，仍保留其效应功能，即使在药理免疫抑制下，显示该平台对多种细胞治疗的通用性。总之，研究建立了多重prime编辑作为药物可控T细胞治疗的有前景的临床前框架，实现了在无法撤除免疫抑制情况下的体内选择性调控。
总结：该研究创新性地开发了基于多重prime编辑的技术平台，将常用免疫抑制药物转变为控制T细胞治疗的工具，通过在T细胞中引入特异性药物抗性，实现了在临床免疫抑制环境下对治疗性T细胞的体内选择性调节。该方法不仅高效纠正了与免疫失调相关的致病基因变异，且极少产生脱靶效应，成功用于皮下脂膜样T细胞淋巴瘤患者细胞，并扩展到抗原特异性和CAR T细胞，保持其治疗效能。此技术为需要持续免疫抑制的患者提供了一种可控、安全且高效的T细胞治疗策略，具有重要临床转化潜力。
4. 融合精准治疗理念的套细胞淋巴瘤一线治疗进展
期刊名称：Trends Cancer
影响因子：21.6
JCR分区：Q1
作者：Shijia Li（一作），Michael L Wang（通讯）
单位：Department of Lymphoma/Myeloma, MD Anderson Cancer Center, University of Texas, Houston, TX, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.trecan.2026.07.001
摘要：套细胞淋巴瘤的一线治疗历史上主要依据患者年龄及体能状况选择强化的化疗免疫治疗及自体干细胞移植。虽然这些治疗能获得较高的应答率，但伴随较大的治疗相关发病率和疾病复发风险。治疗领域正向生物精准化方向发展。本文综述了新型靶向药物在一线治疗中的及时整合，挑战传统巩固性移植的必要性，同时减少甚至避免化疗。可测量残留病灶（MRD）技术日益用于早期发现复发并指导治疗时间和个体化调整。通过靶向治疗与免疫疗法结合并优化维持治疗以加深应答和延长生存，这些进展旨在最大化长期缓解率并降低毒性。
总结：该文综述了套细胞淋巴瘤治疗从传统强化化疗和自体干细胞移植向精准生物治疗的转变，创新点在于引入靶向新药和免疫治疗减少化疗依赖，结合MRD监测实现个体化治疗方案，减少治疗副作用同时延长患者生存期。这种疗法模式代表了套细胞淋巴瘤一线治疗的未来趋势，更加注重疗效与安全性的平衡。
5. 复发或难治性经典霍奇金淋巴瘤的造血干细胞移植：来自EBMT淋巴瘤工作组的19,498例患者回顾性注册队列研究
期刊名称：Lancet Haematol
影响因子：20.4
JCR分区：Q1
作者：Ali Bazarbachi（一作），Ali Bazarbachi（通讯）
单位：Bone Marrow Transplantation Program, Department of Internal Medicine, American University of Beirut, Beirut, Lebanon
DOI：https://doi.org/10.1016/S2352-3026(26)00169-9
摘要：[背景] 自体造血细胞移植（auto-HCT）是化疗敏感复发霍奇金淋巴瘤推荐的治疗方案，而异基因造血细胞移植（allo-HCT）适用于自体移植失败的患者。新型治疗药物的引入及供者选择、预处理方案和移植物抗宿主病预防的进步，可能改善移植后结局，但相关数据有限。我们旨在评估2010-2022年移植后结局的变化，并识别相关预测因素。
[方法] 采用欧洲血液与骨髓移植学会（EBMT）注册数据库，回顾分析18岁及以上复发/难治经典霍奇金淋巴瘤患者的首次自体或异基因造血干细胞移植病例。主要终点为2年及5年总生存率和无进展生存率，采用Kaplan-Meier法评估，使用Cox回归模型进行多变量分析。
[结果] 共纳入19,498例患者（15,648例自体移植，3,850例异基因移植）。2010-14年到2019-22年，自体移植患者2年无进展生存率由63%升至73%，总生存率由85%升至93%；异基因移植患者相应数据分别由44%升至62%，66%升至72%。移植时处于部分缓解或疾病稳定/进展均显著不利于无进展生存。
[结论] 本研究为迄今最大规模，显示近年来自体及异基因造血干细胞移植在复发/难治霍奇金淋巴瘤患者中生存结局显著改善，为未来临床试验和研究奠定基础。
总结：本研究基于欧洲范围内超过19,000例复发或难治经典霍奇金淋巴瘤患者的大型注册数据，系统评估了近十余年来自体及异基因造血干细胞移植的治疗效果和生存改善趋势。研究创新点在于首次通过大样本、多中心数据证实移植治疗效果随时间显著提升，且明确了移植前疾病状态对预后影响，提示早期达到完全缓解对改善无进展生存至关重要。这些发现为临床实践提供了重要的循证依据，并为未来优化治疗策略及开展前瞻性研究提供了科学依据。
6. 独特的CAR-T细胞表型在有限剂量下介导治疗反应
期刊名称：Nat Commun
影响因子：18.1
JCR分区：Q1
作者：Schayan Yousefian（一作），Michael Schmitt（通讯）
单位：Internal Medicine V, Hematology, Oncology and Rheumatology, Heidelberg University Hospital, Heidelberg, Germany
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-76068-4
摘要：嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法通常以高剂量给药以最大化持久临床反应，但制造限制可能限制足够细胞的生产以达到预期剂量。虽然部分患者在接受较低CAR-T细胞剂量后表现出持久反应，但这些有限细胞数量下的疗效机制尚不明确。为此，我们对一项I/II期剂量递增试验中的抗CD19 CAR-T细胞产品及其对应的白细胞分离起始材料进行了深度表型分析。此外，报道了HD-CAR-1篮式试验中弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤和套细胞淋巴瘤患者队列的主要和次要临床结果。对低剂量CAR-T治疗有响应的患者表现出功能性效应细胞及效应记忆样CAR-T细胞的剂量依赖性富集。这类细胞的绝对数量成为跨剂量水平和CAR-T靶点均有效的治疗反应稳健生物标志物。有效的低剂量产品与起始白细胞分离材料中高T细胞数目及支持T细胞的髓系状态相关，而调节性髓系状态则促进CAR-T细胞功能障碍及治疗失败。本研究揭示了驱动低剂量CAR-T治疗反应的细胞表型、机制及生物标志物，具备重要的医学和社会经济意义。
总结：本研究创新性揭示了低剂量CAR-T细胞疗法中具有治疗效应的特定细胞表型，尤其是功能性效应和效应记忆样CAR-T细胞的剂量依赖性富集，明确了其绝对数量作为治疗反应的稳健生物标志物。通过对患者起始白细胞材料的深度分析，发现高T细胞含量及支持性髓系环境有助于形成有效低剂量CAR-T产品，而调节性髓系状态则导致治疗失败。这些发现不仅深化了对低剂量CAR-T疗效机制的理解，也为优化产品制造和患者选择提供了重要依据，具有潜在降低治疗成本和提升患者获益的临床及社会经济价值。
7. 儿童同步发生的鼻咽癌伪装为难治性霍奇金淋巴瘤
期刊名称：Clin Nucl Med
影响因子：9.6
JCR分区：Q1
作者：Namra Asghar（一作），Namra Asghar（通讯）
单位：Shaukat Khanum Memorial Cancer Hospital and Research Centre, Lahore, Pakistan
DOI：https://doi.org/10.1097/RLU.0000000000006638
摘要：一名12岁女孩因左侧颈部无痛性肿胀5个月就诊，基线组织病理和F-18 FDG PET-CT分别诊断为结节硬化型经典霍奇金淋巴瘤II期。中期PET-CT显示部分代谢反应（Deauville 4），但治疗结束时PET-CT显示鼻咽部、左侧咽旁及颌下淋巴结摄取增加（Deauville 5）。复查活检提示未分化鼻咽癌（NPC）。由于鼻咽癌在儿科罕见，对基线标本进行了额外染色，确认NPC转移与霍奇金淋巴瘤共存。患者随后接受基于顺铂的化放疗。
总结：本病例报告首次揭示了儿童患者中鼻咽癌与霍奇金淋巴瘤的罕见同步存在，强调了治疗过程中对疾病进展异常表现的警惕及必要的复查活检和分子染色的重要性，避免误诊为难治性霍奇金淋巴瘤。这一发现对临床诊断及个体化治疗策略制定具有重要指导意义。
8. 高通量基于微珠的细胞因子检测揭示CAR-T治疗中的动态免疫特征并识别候选探索性生物标志物
期刊名称：Chemical Science
影响因子：8.1
JCR分区：Q1
作者：Keyuan Pu（一作），Hongzhe Sun（通讯）
单位：Department of Chemistry and HKU-CAS Joint Laboratory of Metallomics on Health and Environment, The University of Hong Kong Pokfulam Road Hong Kong SAR China
DOI：https://doi.org/10.1039/d6sc03656b
摘要：嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法革新了难治性B细胞恶性肿瘤的治疗，但严重的细胞因子释放综合征（CRS）和不可预测的长期疗效仍是主要临床挑战。本文开发了一种快速、可扩展的基于96孔板的高通量镧系编码分类微珠制备策略，将每日产量从几种类型提升至8小时内制备96种类型，实现基于质谱细胞术的高灵敏度多重细胞因子检测。该平台应用于32例接受CD19 CAR-T治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的136个纵向血浆样本，实现了14种关键细胞因子的fg/mL级灵敏度和宽动态范围。纵向分析揭示低级与高级CRS患者的细胞因子动态存在明显差异。基线转化生长因子β1（TGF-β1）与后续高级CRS（p=0.001）及较差事件无进展生存期（p=0.02）显著相关。结果展示了该微珠平台在CAR-T免疫监测中的实用性，并首次提出基线TGF-β1作为CRS严重程度和临床结局的潜在探索性生物标志物。该方法为免疫治疗中高通量、灵敏的细胞因子谱分析及免疫反应深入理解提供了实用工具。
总结：本研究创新性地开发了一种快速且可扩展的96孔板基础镧系编码微珠制备技术，大幅提升了细胞因子检测的通量和灵敏度，成功实现了CAR-T治疗患者血浆中多种关键细胞因子的高分辨率动态监测。通过纵向分析揭示了不同CRS级别患者的免疫签名差异，且首次发现基线TGF-β1水平与CRS严重程度及临床预后显著相关，提示其作为潜在的探索性生物标志物。这不仅为CAR-T治疗中的免疫监测提供了强有力工具，也为预测和管理CRS及改善临床效果奠定了基础，具有重要的临床转化价值。
9. 早期期外周鼻型NK/T细胞淋巴瘤基线代谢肿瘤体积的预后及治疗价值
期刊名称：International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics
影响因子：7.4
JCR分区：Q1
作者：Ying-Ming Zhu（一作），Ye-Xiong Li（通讯）
单位：国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院，北京
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2026.07.034
摘要：
【背景】本研究旨在探讨最大标准摄取值（SUVmax）和代谢肿瘤体积（MTV）在早期期外周鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTCL）中的预后及治疗价值。
【方法】对122例早期ENKTCL患者的原发肿瘤SUVmax及MTV进行测量，评估其预后能力及对治疗选择的影响，并通过16例患者肿瘤转录组分析探讨潜在机制。
【结果】高SUVmax或大MTV患者更易伴随不良临床因素。单因素分析显示SUVmax与MTV均与总生存期（OS）相关（P=0.029和0.001），多因素分析确认MTV独立预测OS（P=0.027），且远处转移在此关联中占98.2%。中高风险患者中，MTV<50 mL组OS及无进展生存期（PFS）明显优于MTV≥50 mL组（P=0.002），且与低风险组相近。MTV<50 mL患者放疗与联合治疗（CMT）生存无显著差异，而MTV≥50 mL患者CMT显著优于单纯放疗（P<0.001）。
【结论】MTV是早期ENKTCL独立的代谢预后指标，可辅助识别更可能从联合治疗中受益的患者，建议进一步进行前瞻性验证。
总结：
本研究创新性地确认了代谢肿瘤体积（MTV）作为早期鼻型NK/T细胞淋巴瘤预后独立指标的重要价值，揭示了其通过远处转移影响生存的机制。此外，基于MTV的分层可指导临床决定治疗模式，提示MTV较大患者应优先考虑联合放化疗以改善预后，而MTV较小患者则可接受单纯放疗，从而实现个体化治疗策略。该发现为早期ENKTCL患者的风险评估和治疗优化提供了重要参考，具有较高的临床转化潜力。
10. 女性生殖道原发淋巴瘤：识别妇科恶性肿瘤的罕见模拟者
期刊名称：Med Sci (Basel)
影响因子：5.9
JCR分区：Q1
作者：Sofoklis Stavros（一作），Konstantinos Dafopoulos（通讯）
单位：Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine, School of Health Sciences, University of Thessaly, 41110 Larissa, Greece
DOI：https://doi.org/10.3390/medsci14030409
摘要：女性生殖道原发淋巴瘤（PLFGT）极为罕见，占淋巴瘤和妇科恶性肿瘤的少数。因临床表现非特异且影像学表现与常见妇科肿瘤重叠，诊断常被延误或遗漏。本文综述了PLFGT的临床特征、组织学亚型、诊断方法、治疗策略及预后因素，特别强调了最新进展。PLFGT多发于44-68岁女性，卵巢最常受累，主要亚型为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），其次为伯基特淋巴瘤和边缘区淋巴瘤。患者多表现为盆腔痛、肿块或异常出血，B症状少见。影像引导下的核心针活检成为重要诊断手段，可减少不必要手术。超声表现为低回声、边界清晰病灶及子宫回声均匀降低，提示诊断，但影像无法区分原发与转移病灶。含利妥昔单抗的化疗方案（R-CHOP）为治疗主流，改善了预后。中枢神经系统复发风险依然存在，尤其是卵巢受累病例。MYD88和CD79B基因突变虽无预后价值，但为个体化治疗提供潜力。及时诊断和合理系统治疗对改善生存至关重要。影像学、活检技术及分子特征的进展正重塑PLFGT的诊疗格局。
总结：该综述系统整合了女性生殖道原发淋巴瘤的最新临床、影像和分子研究成果，强调该罕见疾病易被误诊为普通妇科肿瘤，提醒临床医生提高警惕。核心针活检的推广减少了不必要手术，R-CHOP方案显著改善患者预后。分子靶点如MYD88和CD79B突变的发现为未来个体化治疗提供新方向。整体来看，文章创新点在于综合多学科资料指导诊断和治疗，推动PLFGT向精准医学转型，提升患者生存质量。
11. ST6GAL1糖基工程在Galectin-3介导的免疫抑制下重塑细胞因子信号传导并维持CAR-T细胞代谢活力
期刊名称：International Journal of Molecular Sciences
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Lee Seng Lau（一作），Avery D Jr Posey（通讯）
单位：Department of Systems Pharmacology and Translational Therapeutics, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104, USA
DOI：https://doi.org/10.3390/ijms27146393
摘要：嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中展现出显著疗效，但肿瘤微环境（TME）介导的免疫抑制限制了其持久响应。TME中富集的β-半乳糖苷结合蛋白Galectin-3（Gal-3）会通过降低细胞毒性、促进凋亡和改变细胞信号传导导致CAR-T细胞功能障碍。先前研究显示，强制表达α2,6唾液酸转移酶ST6GAL1能够减少Galectin结合并提升CAR-T细胞功能，但其保护机制尚不明确。本研究发现Gal-3诱导CAR-T细胞进入低代谢状态，表现为线粒体功能、ATP生成和葡萄糖利用率下降，而ST6GAL1过表达的CAR-T细胞则在Gal-3压力下保持代谢活力和功能韧性。此外，Gal-3通过促进IL-5表达重塑细胞因子信号，扰乱下游通路；而ST6GAL1表达的CAR-T细胞则显示SOCS1和SOCS3表达上调及STAT5活化减弱。在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的CAR-T细胞转录组分析中，完全缓解者中STAT5相关信号和SOCS1表达显著富集。综上，糖基工程是一种有前景的策略，可增强CAR-T细胞在Gal-3介导免疫抑制下的持久性和功能。
总结：该研究创新性揭示了Galectin-3通过诱导CAR-T细胞代谢抑制及细胞因子信号重编程，限制其抗肿瘤效能。通过糖基工程手段强制表达ST6GAL1，成功保护CAR-T细胞的代谢功能和信号稳态，提升了其在免疫抑制环境中的功能持久性。此策略不仅揭示了免疫抑制微环境中细胞代谢与信号调控的新机制，还为CAR-T细胞治疗的临床优化提供了新的方向和潜在靶点。
手术类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
诊断类：
1. 血管内大B细胞淋巴瘤假表现为脑淀粉样血管炎相关炎症
期刊名称：Stroke
影响因子：11.1
JCR分区：Q1
作者：Alexandra Rhally（一作），Patrice H Lalive（通讯）
单位：Division of Neurology (A.R., J.C., M.U., P.H.L., L.S.), Geneva University Hospitals and University of Geneva, Switzerland
DOI：https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.126.055834
摘要：血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）是一种罕见且侵袭性强的恶性淋巴瘤，偶尔表现为神经系统疾病，其临床和影像学表现可能与脑淀粉样血管炎相关炎症（CAA-ri）极为相似，导致诊断困难。本文报道了一例IVLBCL患者，最初被误诊为CAA-ri，经过进一步组织学和免疫组化检查确诊。该病例强调了在治疗反应不佳或临床表现异常时，需考虑IVLBCL的可能性，避免误诊延误治疗。
总结：本研究介绍了一例血管内大B细胞淋巴瘤假表现为脑淀粉样血管炎相关炎症的病例，揭示此类淋巴瘤在临床和影像学上可能与CAA-ri混淆。准确诊断依赖于组织学检查，及时识别对于改善患者预后至关重要。该报告提醒临床医生在面对疑难神经系统炎症时，应考虑IVLBCL，特别是在治疗无效的情况下。
2. CAR T细胞治疗淋巴瘤后的反应及预后影像学预测：从临床试验到真实世界实践
期刊名称：Frontiers in Immunology
影响因子：7.0
JCR分区：Q1
作者：Woojin Yi（一作），Kyung Won Kim（通讯）
单位：Department of Radiology and Research Institute of Radiology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, Republic of Korea
DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1846426
摘要：嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗已革新复发或难治性大B细胞淋巴瘤的治疗，现实世界的总体响应率与关键临床试验相当，但无进展生存期普遍较短，提示基线疾病特征对长期预后影响大于初始治疗敏感性。本文综述了基线18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描（FDG PET/CT）影像特征对CAR T细胞治疗后淋巴瘤反应及生存的预测作用，汇总了包括总代谢肿瘤体积、结外病灶分布、特定器官受累及肿块病灶等成熟影像预测指标，并讨论新兴的身体成分生物标志物。尽管证据日益丰富，由于测量方法不统一、定义不一致及缺乏前瞻性验证，临床应用受限。文章提出了结构化基线影像评估的实用建议及报告清单，旨在促进系统化记录具预后价值的影像特征。通过从描述性分期向结构化、预测性基线影像评估转变，放射科医生和淋巴瘤临床医师可优化治疗前风险分层，助力CAR T细胞治疗中更明智的治疗决策。
总结：该综述聚焦CAR T细胞治疗淋巴瘤患者中，基线FDG PET/CT影像特征作为治疗反应和生存预测指标的价值。总代谢肿瘤体积、结外病灶及肿块病灶等传统指标与身体成分等新兴生物标志物均与预后相关，但因检测标准不一及缺少前瞻性研究，尚未广泛应用临床。文章建议建立结构化影像评估与报告体系，促进基线风险评估精准化，支持临床决策，推动CAR T治疗效果的优化。
其他类：
1. 乳房植入相关间变性大细胞淋巴瘤是一种异质性的T细胞疾病，具有活跃的促肿瘤交叉对话和免疫抑制
期刊名称：Leukemia
影响因子：8.8
JCR分区：Q1
作者：C D'Souza（一作），Paul J Neeson（通讯）
单位：Cancer Immunology Program, Peter MacCallum Cancer Centre, Melbourne, VIC, Australia
DOI：https://doi.org/10.1038/s41375-026-03049-3
摘要：
乳房植入相关的间变性大细胞淋巴瘤（BIA-ALCL）是一种罕见的T细胞淋巴瘤，主要发生于带有纹理表面植入物的女性。单细胞RNA测序显示，BIA-ALCL细胞在患者之间基因表达存在异质性，特征基因包括BATF3、SERPINS、TNFSFR8和IL2RA。肿瘤起源细胞为CD4+或CD8+记忆T细胞，基于重排的TCR和基因表达确认。肿瘤免疫微环境（TIME）包含多种髓系细胞群、树突状细胞和单核细胞，可能支持肿瘤细胞生存。BIA-ALCL积液中IL-13、IL-10、TNF和分泌型PDL1水平升高，体现免疫抑制特征。细胞间相互作用网络复杂，IL-13、IL-10和TNF信号占主导。内源性CD8+ T细胞较良性积液表达更多免疫检查点，但与BIA-ALCL无克隆关系。组织型态和基因表达分析揭示浸润性疾病阶段T细胞被排除且免疫抑制环境明显。综上，BIA-ALCL细胞多样，免疫微环境在疾病不同阶段展现差异，免疫抑制信号促进肿瘤细胞增殖，这些发现为晚期患者提供新的治疗靶点。
总结：
本研究揭示了乳房植入相关间变性大细胞淋巴瘤的细胞异质性和复杂的肿瘤免疫微环境。肿瘤起源于记忆T细胞，且肿瘤微环境由多种免疫细胞组成，分泌多种免疫抑制因子如IL-13、IL-10和TNF，从而支持肿瘤生存和增殖。免疫抑制环境导致T细胞功能受损和排除，促进疾病进展。研究结果为理解BIA-ALCL的发病机制提供了新视角，并可能指导开发针对免疫微环境的新型治疗策略。
2. 爆炸性浆细胞样树突状细胞肿瘤：起源、免疫表型、遗传与表观遗传学、免疫失调、皮肤趋向性及治疗意义
期刊名称：Leukemia
影响因子：8.8
JCR分区：Q1
作者：Changqing Xia（一作），Joseph D Khoury（通讯）
单位：Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, University of Nebraska Medical Center, Omaha, NE, USA
DOI：[https://doi.org/10.1038/s41375-026-03067-1](https://doi.org/10.1038/s41375-026-03067-1)
摘要：爆炸性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）是一种罕见且高度侵袭性的血液恶性肿瘤，表现为频繁的皮肤受累、快速全身扩散及较差的临床预后。尽管早期因形态和免疫表型与其他急性白血病、淋巴瘤及NK细胞肿瘤相似而被误分类，现已明确BPDCN为独立的血液恶性疾病。免疫表型、转录组及基因组分析进展揭示BPDCN起源于携带克隆性造血突变的造血干/祖细胞，随后经历转录调控的浆细胞样树突状细胞谱系承诺及协同的遗传和表观遗传损伤，驱动恶性转化。反复出现的表观遗传调控因子、RNA剪接因子、转录网络及染色质结构改变，破坏干扰素信号、促进免疫逃逸并稳定恶性细胞特性。BPDCN的典型生物学特征是其明显的皮肤趋向性，由异常表达的细胞黏附分子和趋化因子受体介导，且受紫外线相关突变选择影响。本文综述了BPDCN的起源、形态学和免疫表型特征、遗传及表观遗传构架、免疫失调及皮肤趋向性机制，提出了统一的白血病发生模型，旨在指导诊断、预后评估及基于生物学的治疗策略。
总结：BPDCN是一种罕见且高度侵袭性的血液癌症，主要累及皮肤并迅速扩散。其来源于带有克隆性造血突变的造血干细胞，经过特定的转录调控和遗传表观遗传改变，导致恶性转化。疾病的皮肤趋向性与异常的黏附分子和趋化因子受体表达相关，并受紫外线诱发的突变影响。该研究综合了BPDCN的起源、免疫特征、遗传背景和免疫逃逸机制，建立了统一的致病模型，对诊断、预后和治疗有重要指导意义。
3. LY21 一例罕见的皮肤CD4阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤的更正
期刊名称：Br J Dermatol
影响因子：8.2
JCR分区：Q1
作者：无具体作者信息（一作），无具体通讯作者信息（通讯）
单位：无通讯作者单位信息
DOI：https://doi.org/10.1093/bjd/ljag304
摘要：该文为之前发表关于一例罕见皮肤CD4阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤的更正声明，具体内容未详述。
总结：本文为对先前报道的一例罕见皮肤CD4阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤病例的更正通知，未提供详细病例或研究内容，仅作为纠正原文中的错误或补充说明。此文表明该疾病的病例报道存在需要修正的地方，对于研究者和临床医生在理解该罕见淋巴瘤时具有提示意义。
4. 疟疾与癌症：共同特征与相互作用
期刊名称：Trends in Parasitology
影响因子：7.6
JCR分区：Q1
作者：Xin-Zhuan Su（一作），Xin-Zhuan Su（通讯）
单位：Malaria Functional Genomics Section, Laboratory of Malaria and Vector Research, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Rockville, MD 20892-8132, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.pt.2026.07.004
摘要：疟疾和癌症是全球主要的健康负担，均导致高死亡率。尽管通常被视为截然不同的疾病，但两者具有一些共同特征，包括体内持续的细胞复制、系统性炎症、免疫调节与逃避、代谢重编程、内皮功能障碍及药物外排机制。有趣的是，疟疾寄生虫感染促进了伯基特淋巴瘤的发生，但最新动物模型研究表明，疟疾可能激活针对多种肿瘤的免疫机制，进而提高存活率。疟疾蛋白VAR2CSA特异性结合胎盘和转移癌细胞中的软骨素硫酸A，这一特性可被用于癌症检测和治疗。研究疟疾与癌症的共性及差异，有助于推动两种疾病的治疗策略发展。
总结：疟疾与癌症虽然本质不同，但在细胞增殖、免疫调节和代谢等方面存在显著共性。疟疾感染不仅可能促进某些癌症如伯基特淋巴瘤，还能通过激活免疫系统对抗多种肿瘤，提高生存率。疟疾特异蛋白VAR2CSA对癌细胞软骨素硫酸A的靶向结合，为癌症的诊断和治疗提供了新思路。深入研究两者的交互作用，有望促进创新治疗方案的开发。
5. MICA基因调节弥漫性大B细胞淋巴瘤与原发性干燥综合征的免疫微环境及共病机制
期刊名称：Inflamm Res
影响因子：6.2
JCR分区：Q1
作者：Hancheng Qin（一作），Wei Xiao（通讯）
单位：中山大学附属第七医院血液科，广东省深圳市光明区振源路628号，邮编518107
DOI：https://doi.org/10.1007/s00011-026-02263-0
摘要：
[目的] 鉴定弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）与原发性干燥综合征（PSS）之间的共享分子机制及交叉基因（CGs），并探究MICA在免疫微环境（IME）中的作用。
[方法] 通过GEO数据库生物信息学分析筛选差异表达基因（DEGs），进行功能富集、免疫浸润及孟德尔随机化分析。利用Lasso回归筛选诊断生物标志物。通过对SUDHL-6细胞过表达/敲低MICA，检测免疫细胞浸润、细胞因子分泌、增殖及凋亡功能验证MICA作用。
[结果] 发现50个共享DEGs，RPL31、HNMT和IFI27为诊断标志物。孟德尔随机化分析证实PSS对DLBCL风险具有因果效应。MICA与RPL31和HNMT相互作用。MICA过表达促进CD8+T细胞浸润和激活，提升促炎细胞因子释放，抑制肿瘤细胞增殖并促进凋亡。敲低MICA则抑制抗肿瘤免疫活性，促进肿瘤生长。
[结论] MICA在DLBCL和PSS的免疫微环境中发挥关键作用，通过增强抗肿瘤免疫反应和限制肿瘤生长，成为两个疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。
总结：本研究通过生物信息学方法和细胞实验揭示了弥漫性大B细胞淋巴瘤与原发性干燥综合征之间的共病机制，确认PSS增加DLBCL风险。MICA基因作为关键调节因子，促进抗肿瘤免疫细胞浸润和活性，抑制肿瘤增殖并促进凋亡，显示其在两种疾病中的诊断和治疗潜力。
6. 临床确认乳糜泻患者的癌症风险：一项全国匹配队列研究
期刊名称：Med Sci (Basel)
影响因子：5.9
JCR分区：Q1
作者：Reem Zabit（一作），Ismaell Massalha（通讯）
单位：Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University, Beer Sheva 8410501, Israel
DOI：https://doi.org/10.3390/medsci14030352
摘要：
背景/目的：乳糜泻（CD）常见，但其癌症风险特征尚未完全明确。既往估计因转诊模式、诊断时代、结果定义及诊断时的监测不同而异。我们在一个匹配队列中评估了临床确认CD患者各类癌症风险关联。方法：采用Clalit Health Services电子健康记录数据，成人CD患者与对照按人口学、社会经济、合并症和炎症变量倾向匹配，排除既往恶性肿瘤。采用Cox模型分析标注日期的侵袭性肿瘤结果，并进行多种敏感性分析。结果：8143人队列中，CD患者癌症风险显著升高（HR 1.61），尤以血液系统肿瘤（HR 1.99）、淋巴瘤（HR 1.90）及胃肠癌（HR 2.71）为甚。结果在滞后和竞争风险分析中均稳定。乳腺癌及肺癌无关联。淋巴瘤多表现为肠病相关T细胞淋巴瘤（EATL）特征。结论：临床确认CD患者癌症风险升高，主要集中在血液、淋巴及胃肠道肿瘤，提示需针对性临床监测，无需扩大筛查，结果需在登记处数据验证。
总结：本研究通过对大规模电子健康记录的匹配队列分析发现，临床确认的乳糜泻患者整体癌症风险显著增加，尤其是血液系统恶性肿瘤、淋巴瘤及胃肠道癌症，且这种风险是特异性的。乳腺癌和肺癌风险未见增加。研究强调对乳糜泻患者应重点关注特定癌症的临床监测，而非普遍扩大筛查，结果具有较高的稳健性并反映了肠道相关T细胞淋巴瘤的特征，提示未来可通过登记数据进一步确认。
7. Sjögren病中的炎症小体：探索治疗价值
期刊名称：Int J Mol Sci
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Margherita Sisto（一作），Sabrina Lisi（通讯）
单位：Department of Translational Biomedicine and Neuroscience (DiBraiN), Section of Human Anatomy and Histology, University of Bari "Aldo Moro", 70124 Bari, Italy
DOI：https://doi.org/10.3390/ijms27146311
摘要：炎症小体由复杂的蛋白质组装机制形成，主要调控炎症和先天免疫反应。触发炎症小体组装和激活的分子包括病原体衍生分子或细胞损伤后释放的DNA片段。炎症小体激活后可引发胱天蛋白酶如caspase-1的活化、促炎细胞因子分泌以及细胞凋亡或焦亡等多种现象。炎症小体异常激活与多种自身免疫疾病相关，促使科学家探究其机制以开发新疗法。本文综述了两种特定炎症小体NLRP3和AIM2的组装机制及其在自身免疫性Sjögren病（SjD）中的作用。NLRP3和AIM2的异常激活加剧了慢性炎症，导致口干、眼干，并增加患者发生B细胞非霍奇金淋巴瘤的风险。理解不同炎症小体在SjD发病机制中的作用，有助于揭示该病复杂的分子基础。
总结：该综述聚焦于炎症小体NLRP3和AIM2在自身免疫性Sjögren病中的作用，强调它们异常激活促进慢性炎症，进而导致干燥综合征症状和淋巴瘤风险上升。深入理解这些炎症小体的机制对开发针对SjD的新治疗策略具有重要意义。
8. 研究三丁基锡分子诱导依赖或非依赖IL-2的HTLV-1感染细胞死亡机制
期刊名称：Int J Mol Sci
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Valeria Stefanizzi（一作），Beatrice Macchi（通讯）
单位：Department of Chemical Science and Technology, University of Rome "Tor Vergata", 00133 Rome, Italy
DOI：https://doi.org/10.3390/ijms27146165
摘要：人类T淋巴细胞病毒1型（HTLV-1）终身感染全球至少500-1000万人，其中少数发展为成人T细胞白血病/淋巴瘤及HTLV-1相关脊髓病或热带痉挛性截瘫。目前尚无针对HTLV-1感染及疾病的疫苗或治愈疗法。近期发现一种三丁基锡分子Bu3SnOCOCF3（TBT）对多种细胞系具有强效细胞毒性，尤其对HTLV-1感染的细胞系表现出显著作用，且影响病毒基因表达，特别是HBZ基因。TBT诱导的细胞死亡机制涉及caspase 3和8激活及细胞凋亡，同时伴随有炎症性细胞死亡（焦亡）及其他未明确的溶解性死亡形式，而自噬反应的激活似乎减轻了细胞死亡。该研究揭示了TBT在HTLV-1感染细胞中诱导细胞死亡的特异机制，为未来探索锡基化合物对抗HTLV-1相关疾病的潜力提供基础。
总结：本文研究了一种三丁基锡分子（TBT）对HTLV-1感染细胞，尤其是依赖或非依赖IL-2生长因子的细胞的细胞毒效应。结果表明TBT不仅抑制病毒基因表达，还通过激活caspase依赖的凋亡和焦亡等多种细胞死亡路径诱导HTLV-1感染细胞死亡。此外，TBT诱导的自噬反应可能部分缓解死亡过程。该发现为开发新型抗HTLV-1化合物提供了重要线索。
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