A Randomized, Controlled, Open-label, Multicenter Phase 3 Clinical Study to Evaluate Lemzoparlimab for Injection in Combination With Azacitidine (AZA) Versus AZA Monotherapy in Treatment-naïve Patients With Higher-risk Myelodysplastic Syndrome (MDS)

This phase3 study is a randomized, controlled, open-label, multicenter study to evaluate the efficacy and safety of Lemzoparlimab for injection in combination with AZA versus AZA monotherapy as first-line therapy in treatment-naïve subjects with intermediate- and high-risk MDS.

开始日期2023-03-30

申办/合作机构

天境生物药业（杭州）股份有限公司

NCT04895410

/ Terminated临床1期

A Phase 1b, Dose Escalation and Expansion Study of Lemzoparlimab With or Without Dexamethasone and in Combination With Anti-Myeloma Regimens for the Treatment of Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma

Multiple myeloma (MM) accounts for more than 10% of all blood cancers and 1% of all cancers. The purpose of this study is to assess how safe lemzoparlimab is and how lemzoparlimab moves through the body of adult participants with MM when given with or without dexamethasone, and in combination with other anti-myeloma regimens. Adverse events and change in disease activity will be assessed.
Lemzoparlimab is an investigational drug being developed for the treatment of relapsed/refractory (R/R) MM. Study doctors put the participants in groups called treatment arms. Two different dose levels of lemzoparlimab will be explored. Each treatment arm receives a different treatment combination depending on stage of the study and eligibility. This study will include a dose escalation phase to determine the best dose of lemzoparlimab, followed by a dose expansion phase to confirm the dose. Approximately 163 adult participants with R/R MM will be enrolled in the study in approximately 60 sites worldwide.
In the Dose Escalation arms, participants will receive intravenous (IV) lemzoparlimab with or without dexamethasone (oral/IV) in combination with pomalidomide (oral) or carfilzomib (IV) or subcutaneous (SC) daratumumab in 28-day cycles. In the Dose Expansion arms, participants will receive lemzoparlimab (IV) alone or with dexamethasone (oral/IV) in combination with pomalidomide (oral) or carfilzomib (IV) or daratumumab (SC) in 28-day cycles.
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care. Participants will attend regular visits during the study at an approved institution (hospital or clinic). The effect of the treatment will be frequently checked by medical assessments, blood tests and side effects.

开始日期2022-01-17

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT05148533

/ Terminated临床1/2期

A Phase I/II Dose Escalation and Expansion Clinical Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, Pharmacodynamics and Efficacy of TJ011133 in Combination With Toripalimab in Subjects With Advanced Solid Tumors

This study is a phase I/II study of single drug TJ011133 and Toripalimab combine treatment forAdvanced solid tumor. This study include two stages. First stage is dose escalation and second stage is dose extension. The purpose of part A is to comfirm the MTD or MED and the clinical dose. The purpose of part B is to observe the safty, effectiveness, PK, PD and biomarker properties for effective subjects.

开始日期2021-12-30

申办/合作机构

天境生物药业（杭州）股份有限公司

100 项与来佐利单抗相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与来佐利单抗相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与来佐利单抗相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与来佐利单抗相关的文献（医药）

2025-10-01·TRANSFUSION

Article

作者: Schneeweiß, Clemens ; Adolph, Svenja ; Immenschuh, Stephan ; Habicht, Cora P. ; Králová, Jana ; Hervatin, Rafaela ; Grüger, Daniela

Abstract:

Background:

Overexpression of CD47, a “don't eat me” signal for macrophages, in various malignancies has prompted the development of anti‐CD47 therapies. Although the first‐in‐class anti‐CD47 antibody magrolimab was abandoned due to its ineffectiveness in improving survival in acute myeloid leukemia, multiple anti‐CD47 drugs remain in clinical trials. These agents can pose significant challenges in pre‐transfusion diagnostics by inducing agglutination and interfering with serological testing due to CD47 expression on red blood cells.

Study Design and Methods:

This study aims to evaluate the interference caused by several anti‐CD47 antibodies—ligufalimab, lemzoparlimab, and letaplimab—and the SIRPα IgG1 Fc fusion protein ontorpacept in pre‐transfusion testing and to compare their effects with magrolimab. We are also testing the mitigation of the anti‐CD47 drug interference by antigen masking.

Results:

Our results show that all drugs tested significantly interfered at clinically relevant concentrations, affecting the indirect antiglobulin test and partially also card tests without anti‐human globulin and Werfen's Capture‐R assay. Notably, a soluble recombinant SIRPα variant, MagroEx, demonstrated efficacy in mitigating this interference in all assays tested.

Discussion:

These findings emphasize the need for awareness and adaptation in immunohematology practices as anti‐CD47 drugs continue to advance in clinical development, and highlight the utility of antigen masking strategies to enhance the safe administration of blood products to treated patients.

2024-12-31·Human Vaccines & Immunotherapeutics

A novel anti-CD47 antibody with therapeutic potential for NK/T-cell lymphoma

Article

作者: Qin, Liping ; Zhou, Hui ; Xiao, Ling ; Li, Yajun ; Zeng, Ruolan ; He, Yizi ; Chen, Xiaoyan

NK/T-cell lymphoma (NKTCL) is a rare type of non-Hodgkin lymphoma (NHL). Although L-asparaginase-based chemotherapy has significantly improved survival in early-stage patients, the prognosis is poor in advanced and relapsed or refractory patients. CD47 is a promising target for cancer immunotherapy. However, the expression of CD47 in NKTCL and the antitumor effect and mechanism of the anti-CD47 monoclonal antibody (mAb) AK117 in NKTCL remain unclear. Firstly, the expression level of CD47 protein in NKTCL cells was detected by immunoblot and flow cytometry. Secondly, in order to validate the role of CD47 downregulation in the proliferation, apoptosis, and cell cycle of NKTCL cells, we used shRNA transfection to knock down CD47 expression. We determined the effect of knocking down CD47 and the novel anti-CD47 antibody AK117 on the phagocytosis of NKYS and YTS cells by M2 macrophages in vitro. Finally, we assessed the ability of AK117 to inhibit tumor growth in an NKTCL xenograft model in which YTS cells were engrafted in SCID mice. The results showed that CD47 is relatively highly expressed in NKTCL cells. CD47 knockdown in NKTCL promoted phagocytosis by M2 macrophages in an in vitro coculture assay. The study also demonstrated that anti-CD47 mAb AK117 promoted phagocytosis of NKTCL cells by M2 macrophages. In addition, in vivo experiments showed that the anti-CD47 mAb AK117 significantly inhibited the growth of subcutaneous xenograft tumors in SCID mice compared to the control antibody IgG. Our results indicate that targeting CD47 monoclonal antibodies is a potential therapeutic strategy for NKTCL.

2017-06-13·Oncotarget

CD47 promotes ovarian cancer progression by inhibiting macrophage phagocytosis

Article

作者: Huang, Yuting ; Wang, Ke ; Yao, Zhi ; Gao, Peng ; Ju, Baohui ; Zhao, Meng ; Wei, Huiting ; Dong, Shangwen ; Yu, Hu ; Li, Zhijun ; Liu, Ran ; Fu, Zheng ; He, Yifeng

Targeting CD47 efficiently enhances macrophage phagocytosis in both physiological and pathological conditions. Anti-CD47 antibodies have been shown to inhibit the progression of several types of cancer. However, the mechanism of anti-CD47 monoclonal antibody (mAb) treatment remains controversial. In this study, we confirmed that CD47 protein is highly expressed in ovarian cancer, and is correlated with poor clinical characteristics and prognosis. CD47 knockdown in the ovarian cancer cell line, SK-OV-3, promoted phagocytosis by macrophages in vitro and inhibited tumor growth in vivo. These data combined suggest that CD47 inhibition is a potential strategy for cancer treatment. Using an anti-CD47 mAb, we found that CD47 inhibition in both SK-OV-3 cells and primary cancer cells was able to recapitulate our knockdown results and led to an increase in the number of infiltrating macrophages. In addition, the CD133+ tumor initiating cells expressed a high level of CD47, and anti-CD47 mAb treatment was able to trigger the phagocytosis of this cell population. In conclusion, our results indicate that CD47 inhibits macrophage phagocytosis of ovarian cancer cells, and down-regulation of CD47 or inhibiting CD47 by mAb was able to reverse the negative effect. Thus, CD47 antibody therapy may be a promising strategy to treat ovarian cancer.

135

项与来佐利单抗相关的新闻（医药）

2026-07-04

·药弈

CD47：理性复苏，谁能拿到最后一张船票？（下）

上篇我们拆解了CD47靶点从狂热到幻灭的前半程，以及五条破局技术路线的差异。这篇我们聚焦临床开发策略和竞争格局——哪些适应症是必争之地？不同玩家的策略有何不同？CD47最终能做多大？四、适应症布局：血液瘤主战场，实体瘤难在哪？4.1 血液瘤为什么是必争之地？几乎所有CD47药物都把血液瘤作为首选适应症，这不是巧合，而是由生物学特性决定的。第一，靶点关联性最强。血液瘤细胞（尤其是髓系白血病细胞）表面CD47表达水平高，且表达水平与预后负相关——CD47越高，患者预后越差。更重要的是，白血病干细胞（LSC）也高度依赖CD47来逃避免疫监视，这意味着CD47抑制剂有可能直击疾病根源。第二，巨噬细胞接触最直接。与实体瘤不同，血液瘤中的癌细胞和巨噬细胞都在骨髓和外周血中，直接接触，没有物理屏障。CD47-SIRPα轴的调控作用在这里最直接、最显著。第三，有天然的联合用药搭档。去甲基化药物（HMA，如阿扎胞苷）是MDS和AML的标准治疗方案，而HMA可以上调肿瘤细胞表面的钙网蛋白（CRT）——这是一个"吃我"信号。CD47抑制剂阻断"别吃我"信号+HMA上调"吃我"信号，一正一反，协同机制非常清晰。第四，未满足需求足够大。高危MDS和老年AML患者的中位生存期仅1-2年，现有标准方案（阿扎胞苷+维奈克拉）的疗效仍有很大提升空间。且血液瘤的临床开发路径清晰，监管机构接受ORR/CR率作为替代终点加速批准。 CD47药物的主要血液瘤适应症： • 骨髓增生异常综合征（MDS）：患者基数大，标准方案疗效有限，是CD47药物的"入门级"适应症 • 急性髓系白血病（AML）：市场空间最大，但竞争也最激烈，需要在标准方案基础上证明OS获益 • 慢性粒-单核细胞白血病（CMML）：罕见病，无有效靶向药，监管路径友好，可能是首个获批的CD47适应症（宜明昂科IMM01进度最快） • 非霍奇金淋巴瘤（NHL）：与利妥昔单抗联合，通过ADCP协同作用增强疗效 • 多发性骨髓瘤（MM）：与CD38单抗等联合4.2 实体瘤为什么这么难？如果说血液瘤是CD47的"舒适区"，那么实体瘤就是真正的"无人区"。截至2026年中，还没有任何CD47药物在实体瘤的III期临床中证明了疗效。实体瘤的难点主要有四个层面：第一关：抗原沉没效应。红细胞上的CD47像一块巨大的海绵，吸收了绝大部分给药剂量。对于血液瘤来说，药物和癌细胞都在循环系统里，问题还不突出；但对于实体瘤，药物需要从血管渗透到肿瘤组织，经过层层损耗后，到达肿瘤的有效浓度已经很低。第二关：物理屏障。实体瘤有致密的细胞外基质和间质高压，大分子抗体的穿透效率本来就不高。CD47单抗或融合蛋白的分子量又比较大（~150kD/~80kD），穿透更困难。第三关：肿瘤微环境的免疫抑制。实体瘤的微环境远比血液复杂。M2型肿瘤相关巨噬细胞（TAM）功能已经被抑制，即使阻断了CD47，也可能因为TGF-β、腺苷、PD-L1等其他抑制通路的存在，而无法有效激活吞噬功能。此外，实体瘤中往往缺乏效应T细胞，先天免疫激活后也难以进一步激活适应性免疫。第四关：代偿机制。实体瘤细胞可以通过上调其他"别吃我"信号（如PD-L1、CD24、MHC-I等）来代偿CD47的阻断，也可以通过下调CD47表达产生耐药。4.3 实体瘤的可能破局路径难，不代表没机会。目前行业内大致形成了几条实体瘤突破的共识路径：路径一：从"热肿瘤"切入。优先选择巨噬细胞浸润较多、免疫原性较强的肿瘤类型，如胃癌、头颈部鳞癌、三阴性乳腺癌等。这些肿瘤中，巨噬细胞本来就比较多，阻断CD47后更容易产生效应。路径二：联合免疫治疗。CD47抑制剂与PD-1/L1抑制剂联合，同时激活先天免疫和适应性免疫，形成正向循环。巨噬细胞吞噬肿瘤细胞后，可以呈递抗原，进一步激活T细胞应答。这也是目前实体瘤临床试验中最常见的联合方案。路径三：双抗/多抗策略。通过肿瘤特异性抗原（如HER2、MSLN、EGFR）作为锚定位点，将CD47抑制剂精准富集到肿瘤组织，在提高局部浓度的同时降低全身毒性。这是目前被认为最有希望的实体瘤突破路线。路径四：生物标志物指导的患者选择。筛选CD47高表达、巨噬细胞浸润丰富、PD-L1阳性的患者亚群，提高响应率。未来CD47药物的使用很可能需要伴随诊断，而不是泛肿瘤使用。五、主要玩家与策略差异经过一波洗牌后，CD47赛道的格局已经逐渐清晰。全球范围内真正有临床阶段资产且进度领先的玩家并不多，其中中国企业占据了重要位置。5.1 康方生物：最稳的黑马康方生物的莱法利单抗（AK117）是目前全球进度最快的CD47单抗之一，也是数据最扎实的一个。 2026年EHA年会上公布的AK117联合阿扎胞苷+维奈克拉一线治疗AML的II期随机对照研究数据显示：ORR 80.0% vs 对照组66.7%，CRc 56.7% vs 53.3%，9个月OS率78.7% vs 43.1%。这是首个在随机对照研究中显示出生存获益趋势的CD47方案。安全性方面，两组不良事件发生率相当，未出现非预期毒性，贫血等血液学毒性可控。与第一代药物magrolimab相比，AK117的安全性优势非常明显。深度洞察康方的策略非常聪明：不硬刚单药，而是从联合用药切入；不盲目追求最大适应症，而是先从最有把握的人群突破。更重要的是，康方没有把CD47当成一个独立产品，而是将其纳入自身的免疫治疗矩阵——与PD-1/VEGF双抗依沃西联合，形成"PD-1+VEGF+CD47"的三重免疫调节方案，这在实体瘤中可能产生1+1+1>3的效果。目前AK117+依沃西一线治疗头颈部鳞癌的III期临床已经启动，这也是全球首个进入实体瘤III期的CD47相关方案。5.2 天境生物：孤军奋战的前行者天境生物的来佐利单抗（TJC4/lemzoparlimab）曾经是CD47赛道的明星项目。2020年，艾伯维以1.8亿美元首付款+17.4亿美元里程碑（总价值约19.2亿美元）拿下了其海外权益，创下当时中国创新药对外授权的纪录。但随着magrolimab的失败和整个赛道的降温，艾伯维在2023年终止了合作，将权益归还天境生物。这对天境来说是重大挫折，但也意味着中国企业获得了一个全球权益的、经过临床验证的CD47资产。目前来佐利单抗联合阿扎胞苷一线治疗中高危MDS的国际多中心III期临床正在推进。这个试验的结果至关重要——如果成功，将证明CD47单抗在MDS中的价值；如果失败，对整个赛道都是又一次打击。5.3 宜明昂科：融合蛋白路线的领跑者宜明昂科走的是与前两者完全不同的技术路线——SIRPα-Fc融合蛋白。其核心产品IMM01（替达派西普）是目前全球进度最快的CD47靶向药物之一。 IMM01的最大优势是安全性。由于SIRPα对红细胞CD47的天然低亲和力，IMM01几乎没有溶血风险，不需要预激给药，老年患者和体弱患者的耐受性更好。这在CMML等老年高发的罕见病中尤为重要。截至2026年6月，IMM01针对CMML的III期临床已完成133例全部入组，预计下半年读出数据。如果试验成功，IMM01很可能成为全球首个获批的CD47靶向药物。此外，IMM01还在推进MDS、复发难治霍奇金淋巴瘤等适应症的临床研究。值得注意的是，宜明昂科还在2026年初收回了IMM01的全球权益（此前与三生国健的合作终止），并计划自主推进商业化和海外授权。5.4 ALX Oncology：海外实体瘤先锋美国的ALX Oncology是海外CD47赛道的代表性公司，其核心产品evorpacept（ALX148）是一种SIRPα-Fc融合蛋白。 Evorpacept的临床策略是"广泛联合、快速验证"——它几乎和所有主流靶点的药物都做了联合试验：与利妥昔单抗+来那度胺联合治疗NHL，ORR达90%，CR率达80%；与曲妥珠单抗+卡培他滨联合治疗HER2+胃癌/GEJ，ORR达48.9%，中位DOR达15.7个月；与PD-1抑制剂联合治疗多种实体瘤。 ALX Oncology的策略很明确：不做源头创新，而是把CD47做成一个"放大器"，与各种已上市药物联合，增强它们的疗效。这种模式风险相对可控，但也意味着evorpacept很难成为一个大单品，更多是作为联合治疗的配角。5.5 其他玩家信达生物：IBI188/IBI397是差异化表位的CD47单抗，目前处于I/II期阶段。信达的优势在于商业化能力和PD-1的联合潜力，但进度相对落后。恒瑞医药：SHR-1603是恒瑞的CD47单抗，目前处于I期。恒瑞的特点是管线全、临床开发效率高，但CD47在其庞大管线中的优先级不算高。再鼎医药：ZL-1201是从Aravive引进的CD47单抗，处于I期。再鼎的License-in模式成熟，但这个项目的差异化特点不突出。翰康生技：HCB101是AI辅助设计的第三代SIRPα变体，I期剂量爬坡到36mg/kg仍未出现剂量限制性毒性，安全性数据亮眼。但疗效数据还不成熟，需要更多临床验证。主要CD47在研药物对比（截至2026年中）药物公司类型最高阶段核心适应症IMM01宜明昂科SIRPα-FcIII期CMML、MDS莱法利单抗（AK117）康方生物IgG4单抗III期AML、头颈部鳞癌来佐利单抗（TJC4）天境生物IgG4单抗III期MDS、AMLEvorpacept（ALX148）ALX OncologySIRPα-FcII期NHL、胃癌IBI188信达生物单抗I/II期血液瘤、实体瘤SHR-1603恒瑞医药单抗I期血液瘤六、后来者的机会与未来推演6.1 第一代药物留下的四点教训 Magrolimab们的失败给后来者留下了宝贵的经验教训，这些教训直接塑造了第二代CD47药物的开发策略：教训一：安全性是第一位的。CD47靶点的治疗窗很窄，疗效提升几个百分点可能以牺牲安全性为代价，而安全性问题在血液瘤患者中可能直接转化为生存期损失。对于CD47药物来说，"首先不伤害"比"尽量有效"更重要。教训二：不要高估单药价值。CD47不是PD-1——PD-1抑制剂单药就在多种肿瘤中展现了持久疗效，而CD47抑制剂单药的抗肿瘤活性相当有限。它更像是一个"疗效放大器"，需要与其他能提供"吃我"信号的药物联合使用。教训三：临床策略要稳，不能急。从I/II期单臂数据直接跳III期的风险太大。CD47靶点复杂，影响因素多，更需要扎实的剂量探索、生物标志物研究和随机对照验证，找到最优的联合方案和患者人群。教训四：实体瘤和血液瘤是两回事。血液瘤验证成功了，不代表实体瘤就能成。实体瘤的开发需要完全不同的策略——双抗、联合免疫治疗、生物标志物分层，缺一不可。6.2 后来者的四个差异化机会对于现在还想进入CD47赛道的玩家来说，单纯做一个"更好的单抗"已经很难突围了。真正的机会在四个方向：机会一：双抗/多抗平台。这是目前确定性最高的差异化方向。CD47×PD-L1、CD47×HER2、CD47×CD20、CD47×MSLN……不同的第二靶点对应不同的适应症，每个都有成为Best-in-class的机会。双抗不仅能提高肿瘤特异性、降低毒性，还能通过双重机制增强疗效，是实体瘤突破的核心希望。机会二：联合方案创新。不一定非要做新分子，把现有CD47药物与其他机制药物组合出最优方案，也是一种差异化。比如CD47+PD-1/VEGF双抗、CD47+ADC、CD47+CD24抗体等。好的联合方案可能比单个分子的优化更有价值。机会三：适应症差异化。避开拥挤的MDS/AML赛道，选择一些罕见但生物学上说得通的适应症，比如大颗粒淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、EBV阳性淋巴瘤等。患者少但竞争也小，且可能因为疗效突出而快速获批。机会四：非肿瘤适应症。CD47-SIRPα轴还参与动脉粥样硬化、自身免疫病、纤维化等疾病的病理过程。比如，抑制CD47可以促进巨噬细胞吞噬动脉粥样硬化斑块中的凋亡细胞，从而稳定斑块。宜明昂科的IMM01已经获得了动脉粥样硬化的临床批件。非肿瘤适应症可能是CD47赛道的"第二增长曲线"。6.3 CD47靶点的未来价值判断站在2026年这个时间点，我们可以对CD47靶点的未来做一个相对理性的判断：短期（2026-2028年）：血液瘤率先突破，首批药物获批。最有希望率先获批的适应症是CMML和MDS，康方生物、宜明昂科、天境生物等中国企业走在全球前列。如果一切顺利，2027-2028年可能会有首个CD47靶向药物获批上市。但血液瘤的市场空间没有想象的大——全球MDS+AML+CMML每年新发患者约50-60万，CD47药物作为联合用药的一部分，预计年销售额在10-30亿美元级别，远小于PD-1的市场规模。中期（2028-2032年）：实体瘤逐步拓展，联合方案成为主流。 CD47药物的市场天花板有多高，最终取决于实体瘤的突破。如果CD47+PD-1/双抗的联合方案在胃癌、头颈部鳞癌、三阴性乳腺癌等实体瘤中证明了价值，市场规模将跃升至50-100亿美元级别。但这个过程不会一帆风顺。实体瘤的挑战很大，可能需要2-3代药物的迭代才能真正站稳脚跟。长期（2032年后）：成为免疫治疗的基础支柱之一。如果CD47靶点最终被验证成功，它不会是"下一个PD-1"，而会成为肿瘤免疫治疗拼图中不可或缺的一块。PD-1/PD-L1调控适应性免疫，CD47/SIRPα调控先天免疫，两者联合可以实现更全面的免疫激活。未来的肿瘤免疫治疗，很可能是"PD-(L)1 + CD47 + X"的多靶点联合方案，分别解除不同层面的免疫抑制。到那时，CD47药物的市场价值才会真正释放。深度洞察 CD47靶点的最大启示是：一个好的生物学机制，不等于一个成药性好的靶点。 PD-1之所以成功，不仅因为机制重要，还因为它的治疗窗足够宽——即使正常组织也表达PD-L1，但PD-1抑制剂的耐受性仍然很好。而CD47的问题在于，它太"基本"了，广泛表达于几乎所有细胞，承担着重要的生理功能，阻断后的毒性是天然的挑战。但这并不意味着CD47没有价值。通过分子设计优化和临床策略调整，完全有可能在疗效和毒性之间找到一个平衡点——就像当年的CTLA-4、VEGF等靶点一样，经历了早期的挫折后，最终找到了自己的位置。 CD47的故事还远没结束。七、总结 CD47靶点的开发历程，是新药研发"从狂热到理性"的典型缩影。一开始，人们因为一个漂亮的生物学机制而集体狂欢，认为找到了"下一个PD-1"；然后，第一代药物的III期失败给整个领域浇了冷水，质疑声四起；再然后，真正懂这个靶点的玩家开始优化分子设计、调整临床策略，逐步看到了成功的曙光。这是创新药的常态——真正的First-in-class从来都不是一蹴而就的，需要经历多轮试错和迭代。CD47不是第一个经历这种周期的靶点，也不会是最后一个。站在当前节点，我们的判断是： 1. CD47靶点本身没有问题。第一代药物的失败更多是药物设计和临床策略的问题，不是靶点的失效。新一代药物已经在安全性和疗效上看到了明显进步。 2. 血液瘤大概率能成，实体瘤仍需时间。MDS/AML/CMML等血液瘤适应症有望在2027-2028年迎来首批获批药物，但实体瘤的突破可能还需要5年以上，且依赖双抗、多抗等新一代技术平台。 3. 中国企业在这个赛道有全球竞争力。不同于PD-1的fast-follow，中国CD47项目在分子设计和临床推进上都处于全球第一梯队，有机会出现真正的Global First-in-class。 4. 市场空间不会像PD-1那么大，但也足够支撑几家企业。血液瘤阶段10-30亿美元，实体瘤拓展后可能达到50-100亿美元。不需要太多玩家分食，最终能跑出来的可能也就3-5家。潮水退去，才知道谁在裸泳；同样，潮水退去后，真正有价值的东西才会浮现出来。CD47靶点的下半场，是属于真正理解这个靶点、有耐心做差异化创新的玩家的。参考文献 1. Chao MP, et al. CD47 is an adverse prognostic factor and therapeutic antibody target on human acute myeloid leukemia stem cells. Cell. 2009;138(2):286-299. 2. Majeti R, et al. CD47 is upregulated on circulating hematopoietic stem cells and leukemia cells to avoid phagocytosis. Cell. 2009;138(2):271-285. 3. Chao MP, et al. Anti-CD47 antibody synergizes with rituximab to promote phagocytosis and eradicate non-Hodgkin lymphoma. Cell. 2010;142(5):699-713. 4. Sallman DA, et al. Phase 1b/2 trial of magrolimab plus azacitidine in patients with newly diagnosed higher-risk myelodysplastic syndromes. Blood. 2023;141(14):1765-1777. 5. 2026 EHA Annual Congress Abstract: Randomized phase 2 study of ligufalimab (AK117) in combination with azacitidine and venetoclax in frontline AML. 6. Liu J, et al. Rational development of CD47-targeted cancer immunotherapy. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):135. 7. Huang Y, et al. CD47-SIRPα signaling pathway and its role in cancer therapy. J Hematol Oncol. 2020;13(1):160. 8. Zhang Y, et al. Targeting CD47 for cancer immunotherapy: advances and challenges. Acta Pharm Sin B. 2023;13(6):2446-2471. 9. Feng M, et al. Phagocytosis checkpoints as new targets for cancer immunotherapy. Nat Rev Cancer. 2019;19(10):568-586. 10. ALX Oncology Corporate Presentation, 2026. 11. 宜明昂科招股说明书及临床进展公告，2024-2026。 12. 康方生物2026 EHA临床数据公告。⚠️ 本账号所刊载内容仅供医学专业人士学术交流使用，不构成任何诊疗建议。医学问题请咨询专业医疗机构。药弈聚焦领域前沿·追踪新药管线·解读临床进展·拆解方案设计与审批逻辑

2026-07-04

·药弈

CD47：从"别吃我"靶点的狂热到理性（上）

CD47是新药研发史上一个极具戏剧性的靶点。 2016年，斯坦福大学团队在《Cell》发表研究，证明CD47抗体能在多种肿瘤模型中清除癌细胞——"别吃我"信号的概念一夜爆红。此后数年间，全球涌入上百个CD47项目，大药企纷纷砸下数十亿美元押注。然后就是连续的冷水。2022-2023年，领头羊吉利德的magrolimab在MDS和AML两项III期临床中接连失败，艾伯维终止与天境生物的合作，辉瑞放缓TTI-621/622的开发……CD47靶点从"下一个PD-1"的神坛跌落，变成了"又一个成药性存疑的靶点"。但故事没有结束。2025-2026年，新一代CD47药物开始陆续交出临床数据：康方生物AK117在AML II期研究中显示出生存获益趋势，宜明昂科IMM01完成CMML III期入组，ALX Oncology的evorpacept在胃癌中拿到了积极信号…… CD47靶点正在经历从"狂热"到"幻灭"再到"理性复苏"的完整周期。这篇我们先拆解前半段：第一代药物为什么会集体失败？后来者又在用哪些技术路线破局？一、靶点本质：CD47为什么曾被寄予厚望？ CD47是一种广泛表达的跨膜糖蛋白，其经典配体SIRPα主要表达于巨噬细胞、树突细胞等髓系细胞表面。两者结合后，向巨噬细胞传递"别吃我"的抑制信号，是机体区分"自我"与"非我"的核心机制之一。肿瘤细胞非常聪明地利用了这一机制——几乎所有人类肿瘤都会上调CD47的表达，以此逃避巨噬细胞的吞噬清除。更关键的是，白血病干细胞（LSC）也高度依赖CD47来维持生存，这意味着CD47靶向治疗有可能直击肿瘤干细胞，解决耐药和复发问题。 CD47靶点的核心吸引力： • 广谱性：几乎所有肿瘤类型都高表达CD47，理论上是泛肿瘤靶点 • 机制清晰：阻断"别吃我"信号即可恢复巨噬细胞吞噬功能 • 干细胞层面：可能清除肿瘤干细胞，从根源上抑制复发 • 协同性强：与化疗、单抗、PD-1/L1抑制剂均有明确协同机制正是这些特性，让CD47一度被认为是"继PD-1之后最重要的免疫检查点"。如果说PD-1是T细胞免疫的刹车，CD47就是巨噬细胞免疫的刹车——两者分别调控适应性免疫和先天免疫，理论上具有巨大的联合用药潜力。但理想很丰满，现实很骨感。CD47靶点的成药性挑战，远比最初想象的要大。二、标杆复盘：Magrolimab为什么会失败？ Magrolimab（原名Hu5F9-G4）是CD47赛道的标杆性药物。它由Forty Seven公司开发，2020年吉利德以49亿美元现金收购，创下当时未进入III期的免疫疗法收购纪录。这笔交易的底气来自I/II期数据：magrolimab联合阿扎胞苷一线治疗不适合强化疗的AML患者，ORR达到63.6%，CR/CRi率为50%。对于一个中位生存期不足一年的疾病来说，这个数据足够令人兴奋。然而，随后的III期临床给了整个领域当头一棒。2.1 ENHANCE研究：MDS的滑铁卢 ENHANCE是一项针对高危骨髓增生异常综合征（MDS）的III期、随机、双盲、安慰剂对照研究，评估magrolimab联合阿扎胞苷与安慰剂联合阿扎胞苷的疗效差异。结果是令人失望的：试验组的完全缓解（CR）率为21.3%，对照组为23.6%——不仅没有获益，反而在数值上更差。总生存期（OS）也未达到显著性差异。安全性方面，≥3级治疗相关不良事件发生率更高，因AE导致的停药比例也显著增加。2.2 ENHANCE-3：AML的致命一击如果说MDS的失败还可以用"人群选择"来解释，那么ENHANCE-3的结果就是真正的致命打击。 ENHANCE-3针对的是初诊、不适合强化疗的AML患者，在阿扎胞苷+维奈克拉（AZA+VEN）标准方案基础上加用magrolimab。这是一个比MDS更大、更有商业价值的适应症。 ENHANCE-3关键数据： • 中位OS：10.7个月 vs 14.1个月（HR 1.178）——加用magrolimab后生存期反而更短 • CR率：41.3% vs 46.0%——试验组低于对照组 • 致命不良事件：19.0% vs 11.4%——安全性显著更差这个结果直接宣告了magrolimab的死刑。一个本应增强疗效的药物，加入标准方案后反而让患者死得更快，这在肿瘤药物开发中是非常严重的失败。2.3 失败的四层原因 Magrolimab的失败不是单一因素造成的，而是靶点生物学理解、药物设计、临床策略三个层面问题的叠加。第一层：靶点生物学的复杂性被低估。最初人们认为CD47是一个简单的开关——阻断就行。但后来发现，CD47-SIRPα轴的调控远比想象复杂：其一，CD47不仅仅表达于肿瘤细胞，还广泛表达于红细胞、血小板、免疫细胞等几乎所有细胞表面。系统性阻断CD47会导致红细胞加速清除、血小板减少、免疫功能紊乱等一系列问题。其二，肿瘤免疫逃逸是多机制的，单纯阻断CD47不足以充分激活巨噬细胞。实体瘤中还存在TGF-β、腺苷、M2型巨噬细胞极化等多重免疫抑制机制。其三，CD47还有其他功能。比如参与T细胞活化、干细胞归巢等，阻断后可能带来意料之外的影响。ENHANCE-3中观察到的感染死亡率增加，可能就与CD47广泛阻断导致的免疫功能抑制有关。第二层：药物设计存在天然缺陷。 Magrolimab是第一代CD47抗体，没有做红细胞规避设计。它对红细胞表面CD47和肿瘤细胞表面CD47的亲和力没有差异，导致两个严重问题：一是抗原沉没效应（Antigen Sink）：人体内红细胞数量巨大（约25万亿个），每个红细胞表面约有25,000个CD47分子。静脉给药后，绝大多数药物会被红细胞结合，真正到达肿瘤组织的有效浓度极低。要达到有效暴露，就需要极高的给药剂量，但这又会加剧毒性。二是血液学毒性：CD47是红细胞避免被脾脏巨噬细胞清除的"自我标记"。阻断后红细胞加速清除，导致贫血、血小板减少等不良反应。magrolimab的≥3级贫血发生率高达20-30%，虽然通过预激给药策略（先低剂量诱导巨噬细胞适应）可以部分缓解，但无法根本解决。第三层：联合策略的误判。 Magrolimab的早期数据大多是与阿扎胞苷的两药联合，而ENHANCE-3直接上了阿扎胞苷+维奈克拉+magrolimab的三联方案。这里面有两个问题：其一，维奈克拉+阿扎胞苷已经是很强的标准方案，在此基础上再加药的难度本来就大。在一个已经接近天花板的方案上做加法，需要非常强的协同效应才能显现出获益。其二，三联方案的安全性风险显著增加。magrolimab本身就有血液学毒性和免疫抑制风险，与化疗方案叠加后，感染等致命不良反应的风险进一步升高。ENHANCE-3中试验组致命AE高达19%，这可能是OS反而更差的重要原因。第四层：临床开发过于激进。从I/II期单臂研究直接跳到III期，没有经过充分的剂量优化和联合方案探索。I/II期的积极数据给了管理层和投资者过高的预期，但单臂研究的历史对照往往偏乐观。此外，患者分层不足。没有根据CD47表达水平、TP53突变状态、骨髓原始细胞比例等因素进行分层分析，可能导致整体人群中获益被稀释。深度洞察 Magrolimab的失败，不是CD47靶点的失败，而是第一代药物和第一代临床策略的失败。这就像早期的CTLA-4抗体因为毒性大、疗效有限而被质疑，但真正把这个靶点做成功的是优化后的伊匹木单抗——只不过CD47的优化难度，比CTLA-4要大得多。三、破局之路：五条技术路线的差异与胜算第一代药物倒下后，后来者并没有放弃，而是从不同角度尝试解决CD47的成药性问题。目前主要有五条技术路线，每条都有不同的优缺点和适用场景。3.1 差异化表位单抗这是最主流的优化方向，核心思路是：找到只结合肿瘤细胞CD47、不结合或弱结合红细胞CD47的抗体表位。 CD47分子在不同细胞表面的糖基化修饰可能存在差异，导致某些表位只在肿瘤细胞上暴露，而在红细胞上被糖链遮蔽。通过高通量筛选，可以找到识别这些肿瘤特异性表位的抗体。代表药物：康方生物莱法利单抗（AK117）、天境生物来佐利单抗（TJC4/lemzoparlimab）、信达生物IBI188 优势与局限：优势是分子形式简单（还是单抗），成药性好，研发风险相对低。局限是红细胞和肿瘤细胞的CD47毕竟是同一个蛋白，表位差异是相对的，很难做到完全的肿瘤特异性。抗体对肿瘤细胞的亲和力越高，往往对红细胞的结合也越强，存在一个难以突破的天花板。3.2 SIRPα-Fc融合蛋白这条路线不做CD47抗体，而是用SIRPα的胞外区（CD47的天然配体）与Fc段融合，形成可溶性的诱饵蛋白。 SIRPα对CD47的天然亲和力其实不高（Kd约为微摩尔级别），这反而成了优势——只有在肿瘤微环境中，CD47浓度足够高的时候，SIRPα-Fc才能有效结合并发挥作用；而在循环中，因为红细胞CD47密度相对低，结合较弱，毒性也更轻。代表药物：宜明昂科替达派西普（IMM01）、ALX Oncology的evorpacept（ALX148）、汉康生技HCB101 其中，宜明昂科的IMM01是目前全球进度最快的CD47靶向药物之一，针对慢性粒-单核细胞白血病（CMML）的III期临床已完成133例入组，预计2026年下半年读出数据，有望成为全球首个获批的CD47药物。优势与局限：优势是天然的选择性，红细胞毒性轻，治疗窗宽，通常不需要预激给药。局限是SIRPα-Fc的分子量大（约80-100kD），肿瘤穿透能力可能弱于单抗；且单药活性有限，高度依赖Fc介导的ADCP效应和联合用药。3.3 CD47双特异性抗体这是目前最被看好的实体瘤突破路线。核心逻辑是：用一个肿瘤特异性的靶点（如CD20、HER2、MSLN、PD-L1）作为"锚"，把CD47抑制剂精准带到肿瘤微环境中，从而降低对正常组织的暴露。双抗策略相当于从"分子层面的选择性"升级到"细胞层面的选择性"——只要第二靶点的肿瘤特异性足够好，理论上可以大幅降低全身毒性。代表方向： • CD47×CD20双抗：针对B细胞淋巴瘤（如宜明昂科IMM0306） • CD47×HER2双抗：针对HER2+实体瘤 • CD47×PD-L1双抗：泛实体瘤，采用"强PD-L1+弱CD47"设计 • CD47×MSLN双抗：针对间皮素阳性肿瘤（卵巢癌、胰腺癌等）优势与局限：优势是肿瘤特异性高，脱靶毒性低，是实体瘤突破的最有希望路线。局限是双抗的开发难度更大，分子稳定性、成药性、免疫原性等风险更高；且适应症受第二靶点表达的限制，泛肿瘤潜力不如单抗。3.4 前药设计前药（Probody）策略的思路是：把抗体的抗原结合位点用一个"遮罩"盖住，使其在循环中处于无活性状态；只有到达肿瘤微环境后，被肿瘤特异性的酶（如基质金属蛋白酶MMP、尿激酶uPA等）切割掉遮罩，才暴露出活性位点。这条路线的理论优势很大——如果能做到完全的肿瘤特异性激活，就可以从根本上解决红细胞毒性和抗原沉没问题。代表药物：亲合力/昂利康 IMD-005等优势与局限：优势是理论上可以实现完全的肿瘤选择性，治疗窗最宽。局限是前药技术平台的成熟度有限，激活效率、遮罩脱落率、肿瘤特异性酶的表达异质性等问题都还需要临床验证。目前大多处于临床前或早期临床阶段，风险最高。3.5 给药方案优化严格来说这不是一条独立的技术路线，而是对现有药物的使用策略优化。但对于第一代药物来说，给药方案的优化可能是"起死回生"的关键。 Magrolimab最早使用的是1mg/kg的预激剂量（priming dose），先让脾脏巨噬细胞适应，然后再逐步提高到目标剂量。这种方案可以减轻急性贫血，但对整体治疗窗的改善有限。更前沿的优化方向包括：根据患者CD47表达水平和血液学参数个体化给药、皮下给药延长暴露时间、与促红细胞生成素（EPO）联用减轻贫血等。五条技术路线对比：技术路线红细胞毒性实体瘤潜力研发风险代表药物差异化表位单抗中等中等低AK117、TJC4SIRPα-Fc融合蛋白轻中等中低IMM01、EvorpaceptCD47双特异性抗体轻高中高IMM0306、多个在研前药设计极轻高高早期阶段给药方案优化轻度改善有限低第一代药物（下篇预告：适应症布局策略、主要玩家对比、后来者机会与未来价值推演） ⚠️ 本账号所刊载内容仅供医学专业人士学术交流使用，不构成任何诊疗建议。医学问题请咨询专业医疗机构。药弈聚焦领域前沿·追踪新药管线·解读临床进展·拆解方案设计与审批逻辑

2026-06-04

·Lab to Deal

臧敬五的天境生物：从三境生物到杭州天境，一个科学家创业者的十年基因烙印

2024年2月，当美股上市公司天境生物（I-Mab）宣布将大中华区资产彻底剥离给杭州子公司时，资本市场最初的反应是困惑——这不像是一次常规的资产出售，更像是一场精心设计的"分家"。创始人臧敬五选择留在杭州，而他在纳斯达克的席位，则交给了幕后操盘手傅唯。一年后，两条路径清晰浮现：杭州天境在2025年9月完成近6亿元C+轮融资，推进三期临床；而更名后的新桥生物（NovaBridge Biosciences）则在同年10月向港交所递交上市申请，股价从0.62美元的退市边缘反弹至6.56美元。这不仅仅是两家公司的分野，更是一位科学家创业者在中国创新药黄金周期与资本寒冬之间的两次"分家"——与跨国药企的切割，以及与美股上市主体的切割。一、从GSK弃将到纳斯达克敲钟：一场"骑驴找马"的创业臧敬五的创业起点，带着典型的科学家底色。1956年出生的他，1984年毕业于上海第二医科大学，1990年获比利时布鲁塞尔大学免疫学博士学位，随后在哈佛大学医学院完成博士后研究。回国后，他历任中国科学院上海巴斯德研究所联合所长，并主导了先声药业旗下"百家汇"精准医疗创新平台。正是"百家汇"平台总负责人的身份，让他近距离观察了上千家创新药项目的生死。他后来回忆，这段经历让他"亲眼目睹了创新药研发实战中的经验教训"，也让他不甘心只做"星探"——2014年11月，58岁的臧敬五与泰格医药、先声药业共同创立三境生物，2016年重组为天境生物，2017年在康桥资本撮合下与天视珍合并，获得1.5亿美元B轮融资。这是一个"骑驴找马"的过程。臧敬五很清楚，纯早期研发管线无法支撑一家初创公司的现金流。天境生物早期的战略是"双轮驱动"：一方面自主研发First in Class/Best in Class的肿瘤免疫管线，另一方面通过license-in引进成熟产品在中国市场快速商业化。2016年底与瑞士辉凌制药就Olamkicept达成合作，2017年获得CD38抗体TJ202大中华区权益——这些"战术性引进"为天境赢得了时间。 2020年1月，天境生物登陆纳斯达克，发行价14美元，募资超1亿美元。创业四年即上市，在当时的创新药赛道堪称神速。但真正将公司推向高光时刻的，是2020年9月与艾伯维就CD47单抗lemzoparlimab（TJC4）达成的全球战略合作——交易总金额近30亿美元，其中首付款就高达1.8亿美元。这笔交易的天价逻辑，建立在臧敬五对CD47靶点的差异化理解上。当时全球所有CD47抗体都会结合红细胞，可能引发严重贫血。天境生物从2016年立项时就设定策略：通过分子设计避免与红细胞结合。这一差异化优势，让艾伯维愿意为其支付创纪录的溢价。2021年中旬，天境生物股价触及85.4美元的历史高点，市值逼近70亿美元。二、艾伯维退货与至暗时刻：创新药行业的"反噬" 然而，与跨国药企的"联姻"往往比结婚更难维系。 2022年8月，艾伯维终止了来佐利单抗联合治疗MDS/AML的全球1b期临床试验。2023年9月，艾伯维正式宣布退回CD47权益。这意味着天境生物失去了最重要的收入支点，也失去了支撑高估值的核心叙事。资本市场的反噬是残酷的。公司市值从巅峰期的70亿美元暴跌超过97%，股价一度跌至0.62美元，逼近纳斯达克退市警戒线。更深层的问题在于，艾伯维的退货暴露了"license-out"模式的脆弱性——当跨国药企的战略优先级发生变化时，中国Biotech的管线随时可能从"战略资产"变成"可退还的货物"。 2023年，臧敬五辞任天境生物职务。这一年，他67岁。对于一位科学家创业者而言，这不仅仅是商业挫折。天境生物从成立之初就被康桥资本深度绑定——2017年的合并、后续的融资、乃至2020年的IPO，背后都有康桥资本傅唯的身影。当资本方与创始人的战略出现分歧，当跨国合作破裂导致资金链承压，"分家"似乎成为必然选项。三、主动切割：一场"去美股化"的生存实验 2024年2月6日，天境生物宣布完成战略重组：将大中华区全部资产、管线及团队剥离至"天境生物科技（杭州）有限公司"，交易总对价不超过8000万美元，且需视未来监管与销售里程碑支付。这是一场复杂的"三重交易"：美股上市公司I-Mab放弃中国区担保，将资产"便宜"转移给杭州公司，换取少量股权与未来的里程碑付款；同时，I-Mab保留三款药物的全球权益（Claudin18.2/4-1BB双抗、PD-L1×4-1BB双抗、CD73抗体），以及2.2亿美元现金。臧敬五选择留在杭州。2024年2月10日，他从美股董事会卸任，专注于天境生物科技（杭州）的领导工作。而康桥资本创始人傅唯则在同年7月出任I-Mab董事会主席，将这家"壳公司"重新命名为新桥生物（NovaBridge Biosciences），并注入眼科资产VIS-101，计划港股双重上市。两条路径的分化极具象征意义：杭州天境（臧敬五路线）：聚焦中国区临床开发与商业化，保留长效生长激素、CD38抗体、CD47抗体、Claudin18.2/4-1BB双抗等管线的大中华区权益。2025年6月，臧敬五当选中国医药创新促进会理事会理事；同年9月，杭州天境完成近6亿元C+轮融资，重点推进第一梯队产品的三期临床与上市申报。新桥生物（傅唯/康桥路线）：All in Claudin18.2×4-1BB双抗givastomig，1b期数据显示联合化疗方案在胃癌患者中实现83%的ORR。2025年8月完成6120万美元二次发行，10月启动港股IPO。四、科学家创业者的"二次创业"：从70亿美元到归零重启值得注意的是，臧敬五的妻子秦莹创办的礼新医药，在2025年以近68亿元价格被中生制药收购。（秦博士的故事在本公众号医药人物志合集里），行业投资人评价这是"在丈夫过山车般的创业历程之后，做出的一笔让所有人都满意的交易"。而臧敬五本人，则选择了另一条更艰难的路——他没有"上岸"，而是继续留在杭州天境，推进管线临床。这揭示了中国创新药行业一个鲜少被讨论的命题：当资本周期逆转，科学家创业者如何与"金主"优雅分手？臧敬五的选择是"切割而非退出"。杭州天境在2025年的融资与临床推进，证明了他试图构建一种更轻、更聚焦中国市场的运营模式。与美股时期追求"全球叙事"不同，杭州天境的策略更务实：利用中国临床开发效率，推进已有管线的注册性研究，同时保留对外授权的可能性。而新桥生物的港股上市计划，则代表了康桥资本典型的"资本运作"逻辑——将剩余资产重新打包，利用港股18A章节的窗口期，撬动更大资本。傅唯在2025年10月的声明中强调"高效协作、科学转化与卓越执行"，这与臧敬五时代强调的"全球创新、差异化研发"形成了微妙对比。结语：创新药行业的"分家"时代臧敬五的十年创业，映射了中国Biotech从狂热到理性的完整周期。2017-2021年的"license-out"黄金时代，跨国药企愿意为天价首付款买单；2022-2023年的资本寒冬，合作破裂与估值崩塌成为常态；2024-2025年的"分家"浪潮，则是创业者与资本方重新划定边界的集体行动。天境生物的分拆不是孤例，但它是第一个由创始人主动选择"留守中国资产"的案例。臧敬五从70亿美元市值的掌舵者，转变为一家未上市杭州公司的董事长，这种"归零重启"需要的不只是勇气，还有对科学价值的执念——毕竟，CD47、CD38、Claudin18.2这些靶点，无论归属于哪个法律实体，其临床数据最终还是要靠科学家的判断来推进。对于行业而言，这场"分家"的最大启示或许是：当跨国药企的授权合作不再可靠，当美股市场的融资窗口时开时闭，中国Biotech必须学会在"全球叙事"与"本土生存"之间找到平衡。臧敬五选择了后者，而这条路的终点，或许比纳斯达克的敲钟声更值得等待。免责声明：本文基于公开资料整理，旨在客观呈现企业发展历程与企业家精神，不构成任何投资建议。文中提及的产品信息仅供参考，具体请以药品说明书或医师指导为准。

100 项与来佐利单抗相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12385	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
骨髓增生异常综合征	临床3期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2023-03-30
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2021-12-30
黑色素瘤	临床2期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2021-12-30
头颈部鳞状细胞癌	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2021-12-30
胃癌	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2021-12-30
急性髓性白血病	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2021-05-08
难治性急性髓细胞白血病	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2020-03-25
复发性急性髓细胞白血病	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2020-03-25
难治性多发性骨髓瘤	临床1期	美国	AbbVie, Inc.	2022-01-17
难治性多发性骨髓瘤	临床1期	日本	AbbVie, Inc.	2022-01-17

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04202003 (ESMO2022) 人工标引	临床2期	高危骨髓增生异常综合征一线	53	-	廠鬱廠蓋夢鹽構窪構餘(蓋衊夢獵構鑰膚艱醖鑰) = 範窪齋築積鹹築製膚製願積鹹廠範膚積繭獵廠 (淵鏇糧襯窪鏇繭鑰蓋鏇 ) 更多	积极	2022-09-10
NCT04202003 (ESMO2022) 人工标引	临床2期	高危骨髓增生异常综合征一线	53	azacitidine+lemzoparlimab (initial treatment ≥ 4 mo)	鹹範窪餘積淵製廠衊齋(夢簾艱鏇鏇鹹憲醖膚窪) = 憲構壓鏇膚願醖積鏇壓顧鬱繭製壓廠製窪膚襯 (觸遞築網網築築廠鑰夢 ) 更多	积极	2022-09-10
NCT03934814 (Biospace) 人工标引	临床1期	非霍奇金淋巴瘤	9	Lemzoparlimab+Rituximab	膚選簾廠選窪餘淵積獵(獵繭鹽夢築膚顧鹽獵醖) = 顧願醖醖夢獵淵獵鏇築齋鏇簾夢構網齋鑰淵夢 (簾鹹願願壓鏇繭網艱願 ) 更多	积极	2021-12-14
NCT03934814 (phase 1 study, SITC2020)	临床1期	复发性血液恶性肿瘤	20	Lemzoparlimab	廠範範製構膚鹹鹹夢選(繭鬱憲鹹獵廠糧製範憲) = 繭範觸醖糧顧鑰築獵窪鏇糧簾構蓋網淵簾膚襯 (鹹衊衊襯鹹憲衊淵遞衊 ) 更多	积极	2020-12-10
NCT04202003 (ASH 12020 \| ASH 22020) 人工标引	临床1期	复发性急性髓细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	5	Lemzoparlimab	獵顧襯製窪鑰壓鏇蓋壓(齋壓淵窪廠顧醖鏇壓構) = none 遞築鹽壓膚網蓋獵網範 (觸淵鑰廠壓糧鏇鏇夢鹹 ) 更多	积极	2020-11-05