卡米司群(Camizestrant) - 药物靶点：ER_在研适应症：乳腺癌，HR阳性/HER2阴性乳腺癌，晚期乳腺癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

卡米泽司他、AZ14066724、AZD 9833

+ [2]

靶点

ER

作用方式

拮抗剂

作用机制

ERs拮抗剂(雌激素受体家族拮抗剂)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病

在研适应症

乳腺癌HR阳性/HER2阴性乳腺癌晚期乳腺癌+ [5]

非在研适应症

肝损伤HER2阳性转移性乳腺癌

原研机构

阿斯利康制药有限公司

在研机构

AstraZeneca PLCAstraZeneca AB

阿斯利康投资（中国）有限公司

+ [1]

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段申请上市

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评突破性疗法 (美国)、优先审评 (澳大利亚)、快速通道 (美国)

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结构/序列

分子式C24H28F4N6

InChIKeyWDHOIABIERMLGY-CMJOXMDJSA-N

CAS号2222844-89-3

关联

22

项与卡米司群相关的临床试验

NCT07427394

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase IIa, Open-label Study to Evaluate the Safety, Pharmacokinetics and Preliminary Efficacy of Camizestrant in Combination With Atirmociclib in Participants With ER-positive, HER2-negative Advanced Breast Cancer (SERENA-1b)

A study to investigate camizestrant in combination with atirmociclib in participants with estrogen receptor (ER)-positive, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative advanced breast cancer previously treated with a cyclin dependent kinase 4/6 (CDK4/6) inhibitor.

开始日期2026-04-10

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

CTIS2024-520027-88-00

/ Recruiting临床2期

PHASE II STUDY TO EVALUATE THE EFFICACY AND SAFETY OF CAMIZESTRANT PLUS RIBOCICLIB IN PATIENTS WITH HORMONE RECEPTOR-POSITIVE (HR+) BREAST CANCER (THE CADILLAC STUDY)

开始日期2026-02-12

申办/合作机构-

NCT07195227

/ Not yet recruiting临床2期

Phase II Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Camizestrant Plus Ribociclib in Patients With Hormone Receptor Positive (HR+) Breast Cancer

This trial will study a type of breast cancer defined by the expression of hormone receptor in the cancer cells (HR+). Patients will be treated with ribociclib, a cyclin-dependent kinase inhibitor, and camizestrant, a selective estrogen receptor degrader (SERD) and complete ER antagonist. The main purpose of the Study is to analyze the efficacy (to find out how effective a treatment is) of ribociclib in combination with camizestrant in patients with advanced HR+ breast cancer who have received endocrine therapy (ET) in early breast cancer setting for at least 5 years, of which at least 2 years with aromatase inhibitor (AI). Ribociclib plus camizestrant efficacy will be determined by assessing the period from treatment initiation until disease progression, defined as progression free survival (PFS).
The anticipated favorable clinical benefits of the combination of ribociclib and camizestrant therapy are projected to outweigh the risks of this treatment. This Study will be performed in full compliance with International Council for Harmonisation of Technical Requirements for Pharmaceuticals for Human Use (ICH) and all applicable local Good Clinical Practice (GCP) and regulations.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

Medica Scientia Innovation Research SL

100 项与卡米司群相关的临床结果

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100 项与卡米司群相关的转化医学

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100 项与卡米司群相关的专利（医药）

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40

项与卡米司群相关的文献（医药）

2026-06-01·TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY

Camizestrant-induced heart rate reduction is mediated via a sinoatrial node pacemaker channel mechanism

Article

作者: El-Haou, Saïd ; Pointon, Amy ; Wright, Lindsay ; Harding, Joanna ; Purbrick, Stuart ; Harmer, Alexander ; Kwan, Maggie ; Canzolino, Serena ; Molla, David ; Baruscotti, Mirko ; Villar, Inmaculada C ; Protze, Stephanie ; Roberts, Liz ; Hawthorne, Glen ; Henry, David ; Bucchi, Annalisa ; Kirk, Jason ; Hall, Andrew

Camizestrant, a next-generation selective estrogen receptor (ER) degrader and complete ER antagonist, has been associated with a reversible dose- and time-dependent heart rate (HR) reduction in clinical studies. This nonclinical investigation aimed to understand the mechanism of camizestrant-induced HR reduction. The effects of camizestrant on HR in vivo were assessed in rat and dog telemetry studies. Effects on pacemaker channel function in vitro were assessed using patch-clamp electrophysiology in Chinese hamster ovary cells expressing human hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4 (hHCN4), human embryonic stem cell (hESC)-derived sinoatrial node (SAN) cardiomyocytes, and primary rat SAN cardiomyocytes. In dogs, 28-day repeat-dose camizestrant administration caused a reversible dose- and time-dependent HR reduction (maximum reduction of 53 beats per min [bpm] on Day 25 vs pre-study levels at 20 mg/kg). HR reduction was also noted in rats (maximum reduction 89 bpm vs vehicle [23%] on Day 5 of a 7-day study at 75 mg/kg). Responses to chronotropic stimuli (e.g., atropine and isoprenaline) were reduced in dogs treated with camizestrant. Camizestrant-induced HR reduction was still present following combined sympathetic (atenolol) and parasympathetic (atropine) inhibition in dogs, as well as vagotomy in rats. Camizestrant reduced hHCN4 current density in Chinese hamster ovary cells, as well as beat rate and "funny" pacemaker (I_f) current activity in hESC-derived SAN cardiomyocytes. Camizestrant at 75 mg/kg for 7 days significantly reduced I_f current activity versus vehicle in isolated SAN cardiomyocytes. These results support the hypothesis that camizestrant exerts a pharmacologic, reversible reduction in HR by decreasing SAN pacemaker current activity.

2026-04-01·DRUG METABOLISM AND DISPOSITION

Identification, synthesis, and characterization of a unique N-glucuronide of an acid metabolite of camizestrant (AZD9833) in humans

Article

作者: Brenchley, Guy ; Sykes, Andy ; Tran, Lâm Quang ; Zhang, Zhoupeng ; Wilkinson, Stephen ; Hopkins, Emily ; Phipps, Richard ; Howe, Peter W A ; Chen, April ; Hariparsad, Niresh

Camizestrant (AZD9833) is a next-generation oral selective estrogen receptor (ER) degrader and complete ER antagonist in phase 3 clinical development for the treatment of ER-positive breast cancer. Metabolite M14, an N-glucuronide of the acid metabolite M46 of camizestrant, is one of the major circulating metabolites in humans, in addition to a direct N-glucuronide M4. In light of the fact that the existence of the acidic functional group of the acid metabolite M46 prevented an efficient in vitro glucuronidation in human liver microsomes, a novel hybrid chemical and biological synthesis of AZ4678 (M14) was successfully achieved. The acidic functional group of AZ8713 (M46) was esterified with methanol to give the M46 methyl ester, which was then glucuronidated in human liver microsomes in the presence of UPDGA to form M14 methyl ester. Selective hydrolysis of M14 methyl ester by aqueous lithium hydroxide in tetrahydrofuran successfully generated AZ4678 (M14). The development of this synthesis route has introduced a new approach to synthesizing glucuronides of compounds with acidic functional groups that otherwise interfere with their susceptibility to glucuronidation. NMR analysis confirmed the structure of AZ4678 (M14) with the glucuronic acid attached to the position N45 of the azole nitrogen atom while retaining the original stereochemistry of camizestrant. Chromatography of AZ4678 (M14) was sensitive to 67% of organic content in samples as well as sensitive to solvents at a basic pH containing ammonium hydroxide, resulting in split peaks in liquid chromatography-mass spectrometry analysis. AZ4678 (M14) was stable in human feces and in aqueous solutions at a pH range of 1.5-12.0. SIGNIFICANCE STATEMENT: Metabolite M14 of camizestrant (AZD9833), a major circulating metabolite in humans, was successfully identified as an N-glucuronide of an acid metabolite of camizestrant, and its unusual chromatographic and stability properties were characterized. The development of a novel hybrid chemical and biological synthesis for M14 has introduced a new approach to synthesizing glucuronides of compounds with acidic functional groups that otherwise interfere with their own in vitro glucuronidation.

2026-03-20·JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY

Pharmacodynamics of Camizestrant Treatment in Postmenopausal Women With Estrogen Receptor–Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2–Negative Primary Breast Cancer: Results From the Randomized, Presurgical SERENA-3 Study

Article

作者: Klinowska, Teresa ; Cheung, Kwok-Leung ; Mathewson, Alastair ; Ajimi, Maxine ; Rocha, Juan Enrique Bargalló ; Nemsadze, Gia ; Robertson, John F.R. ; Moppett, Iain ; Sykes, Andy ; Dzagnidze, Giorgi ; Katashvili, Zaza ; Arkania, Ekaterine ; Nikolaou, Myria ; Morrow, Christopher J. ; Lindemann, Justin P.O. ; Gogitidze, Teimuraz ; Scaltriti, Maurizio

PURPOSE:

SERENA-3 is a presurgical window-of-opportunity (WOO) trial exploring the pharmacodynamic effects of camizestrant in postmenopausal women with newly diagnosed estrogen receptor (ER)–positive, human epidermal growth factor receptor 2–negative breast cancer.

METHODS:

This open-label, parallel-group trial randomly assigned 132 participants to receive camizestrant 75, 150, or 300 mg once daily for 5-7 days or 75 or 150 mg once daily for 12-15 days. The effects of camizestrant on ER expression, activity, and tumor proliferation were assessed in pre- and on-treatment tumor samples by immunohistochemical (IHC) analysis of ER, progesterone receptor (PgR), and Ki67. Exploratory analyses using transcriptomics and mass spectrometry were also performed.

RESULTS:

ER expression was reduced by approximately 65% for all camizestrant doses, regardless of treatment duration. Reduction in Ki67 expression was greater after 12-15 days of camizestrant treatment, compared with 5-7 days. Exploratory analyses including mass spectrometry and IHC image analysis aligned with IHC H-score, indicating equivalent, maximal effects of all tested doses of camizestrant on ER expression and activity and Ki67 expression. Of those participants receiving camizestrant 75 mg once daily, 90%-100% reported no treatment-emergent adverse events across all preferred terms; of those reported, all were Grade 1 except one participant with Grade 2 upper respiratory tract infection, not considered related to camizestrant.

CONCLUSION:

SERENA-3 demonstrates that camizestrant 75 mg once daily (Phase III dose) is well-tolerated and achieves maximal reduction in ER through known mechanisms, that is, antagonism and degradation, by 5-7 days, and proliferation suppression determined by Ki67 expression, by 12-15 days. These data support camizestrant 75 mg once daily as the preferred dose for ongoing clinical development and highlight the importance of presurgical WOO studies in guiding dose selection.

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项与卡米司群相关的新闻（医药）

2026-05-08

·小满进化论Lab

FDA 一周给乳腺癌新药出了道送命题（上）：28 年 PROTAC 终成药，AstraZeneca 范式革命折戟

1998 年的某天，Yale 化学系的 Craig Crews 在白板上画了一个哑铃。哑铃的一头连着想要降解的蛋白，另一头连着细胞自己的"垃圾处理系统"——他想做的事情，在当时所有教科书里都不存在：让药物不再"抑制"蛋白，而是直接把蛋白"扔掉"。那年他 34 岁。等到这个白板上的概念变成 FDA 批文上的一行字，他 62 岁了——整整 28 年。而在他圆梦的同一周，AstraZeneca 一场雄心勃勃的范式革命，却在 FDA 顾问委员会面前，以 6:3 折戟。这是一周内发生的两件事。它们看起来是两个独立的新闻，但拼在一起读，是新药研发这个行业最深的一课。一、把数据摆在桌面上：一组让人犯迷糊的对比具体到这两件事的"账面"： Veppanu（vepdegestrant）：在 ESR1 突变亚组中风险比 HR=0.57，中位 PFS 仅从 2.1 个月延长到 5.0 个月，ITT 人群甚至没达到统计学显著性（p=0.07）→5 月 1 日提前一个月获批 Camizestrant（卡米司酮）：风险比 HR=0.44，中位 PFS 从 9.2 个月延长到 16.0 个月，整整 6.8 个月的获益 →同一周被 ODAC 6:3 否决两个药都靶向雌激素受体（ER），都和 ESR1 突变这个生物标志物深度绑定，都是 ER+/HER2- 晚期乳腺癌这片战场上的将。Veppanu 背后是 Yale 化学家 25 年的学术坚持；camizestrant 背后是 AstraZeneca 押注 50 亿美元销售峰值的下一代分子。数据"亮"的输了，数据"温吞"的赢了。这不是 FDA 失误，也不是数据造假——这是新药审批正在悄悄发生的逻辑切换。读懂这一周，比记住任何一条获批新闻都重要。但要读懂这一周，得先回到 28 年前那块白板。二、PROTAC 25 年简史：从耶鲁白板到 FDA 批文1. 1999–2001：一个"反直觉"的想法 1999 年，Crews 与同事在《Science》发表论文，描述了一种叫Epoxomicin的天然产物，是高选择性的蛋白酶体抑制剂——这成了他后来一系列工作的根基。 2001 年，Crews 与 Caltech 的 Ray Deshaies、Kathleen Sakamoto 等人在PNAS发表了那篇划时代的论文：他们设计了一种"嵌合分子"，一头连接想要降解的目标蛋白（MetAP-2），另一头连接 SCF 复合体上的 E3 泛素连接酶（β-TRCP）的识别配体，中间用一个 linker 串起来。这就是第一代 PROTAC——ProteolysisTArgetingChimera，蛋白水解靶向嵌合体。这个设计的"反直觉"之处在于：传统小分子药物的逻辑是"占位"——把蛋白的活性口袋堵上；而 PROTAC 的逻辑是"定罪"——它不堵住口袋，而是把目标蛋白拖到细胞自身的"垃圾处理厂"（26S 蛋白酶体）面前去销毁。从此一个药物分子可以"催化"地反复使用，理论上还能去攻击那些过去被认为"无成药性"（undruggable）的靶点。但这只是一个概念。第一代 PROTAC 是肽段的，根本不能成药——透膜性差、稳定性差、几乎只能在体外摆造型。2. 2003–2013：长达十年的"沉默期" PROTAC 概念发表后，Crews 在 2003 年做了一件对后来非常关键的事：他联合创立了Proteolix，开发蛋白酶体抑制剂 carfilzomib——这个药就是后来大名鼎鼎的Kyprolis（卡非佐米），2012 年获批用于多发性骨髓瘤。Proteolix 在 2009 年被 Onyx Pharmaceuticals 收购，Onyx 又在 2013 年被 Amgen 以 104 亿美元收购。这段经历对 Crews 个人的意义是：一个学者第一次完整跑通了"实验室概念 → 创业 → 临床数据 → FDA 获批 → 大型并购"的全链条。这种经验，使他在 2013 年再创业时，已经不是那个 2001 年只会写 PNAS 论文的化学教授。 2013 年，Crews 创立 Arvinas，目标只有一个：把 PROTAC 从概念变成药。但中间还有大量化学和生物学难题：小分子化的 E3 配体：早期的 PROTAC 用 VHL、CRBN 等 E3 连接酶配体，需要先把这些 E3 的小分子配体本身做出来。MDM2、CRBN（沙利度胺类似物）、VHL 等几个 E3 配体的发现，构成了 PROTAC 化学的"积木库"。三元复合物建模：PROTAC 的关键不是"一头一头单独结合得多好"，而是能否形成稳定的"目标蛋白—PROTAC—E3 连接酶"三元复合物。这种"诱导邻近效应"（induced proximity）的工程化，前后用了将近十年才走通。药物属性优化：分子量大（>700 Da，远超 Lipinski 五规则）、水溶性差、口服生物利用度差——PROTAC 几乎打破了传统小分子药物的所有"舒适区"。3. 2019–2026：从临床试验到首个获批 2019：Arvinas 第一个 PROTAC 候选药物「ARV-110（bavdegalutamide）」进入针对前列腺癌的 I 期临床——这是 PROTAC 第一次进入人体。同年，针对 ER+ 乳腺癌的「ARV-471（vepdegestrant）」也启动了 I/II 期。 2020：ARV-471 与 ARV-110 双双获得 PROTAC 概念在人体内的临床验证（POC）——目标蛋白确实在患者体内被降解了。这一年也是 PROTAC 从"假设"走向"事实"的分水岭。 2021：Pfizer 以 6.5 亿美元首付款 + 14 亿美元里程金，与 Arvinas 联合开发 vepdegestrant，这是当时 PROTAC 领域最大的合作交易之一。 2025 年 3 月：VERITAC-2III 期临床公布顶线结果——在 ESR1 突变亚组中，vepdegestrant 较 fulvestrant 显著改善 PFS。这是 PROTAC 平台的第一个 III 期阳性数据。 2026 年 5 月 1 日：FDA 提前一个月（原定 PDUFA 日 6 月 5 日）批准 Veppanu 上市。从 2001 PNAS 那篇论文起算，整整25 年。从 1998 年那块白板算，28 年。三、机制小课堂：SERD 和 PROTAC 都叫"降解剂"，但根本不是一回事讲两个试验之前，必须先把一个最容易被混淆的概念澄清——很多财经媒体在报道这次新闻时，把 camizestrant 和 vepdegestrant 笼统都称为"ER 降解剂"，仿佛是同一类药的两个候选。这是机制层面的严重误读。中文里"降解"两个字会产生误解，因为SERD 的 D 也叫 degrader、PROTAC 也叫 degrader——但它们指的根本不是同一件事： SERD（如 camizestrant、fulvestrant）= 自杀式拮抗剂：药物本身是 ER 的拮抗剂，结合到 ER 配体口袋后，把 ER 拗成一个不稳定构象，让细胞自发地把这个"次品"清理掉。降解只是结合后的副产物。它本质上仍是经典的"占位式"小分子——分子量 500 Da 左右、口服好做、走的是化学家熟悉的赛道。 PROTAC（如 vepdegestrant）= 职业杀手：异双功能哑铃结构，一头抓 ER、一头抓 E3 泛素连接酶（vepdegestrant 抓的是 CRBN），强行把这两个原本不相干的蛋白拽到一起，给 ER 挂上泛素标签送进蛋白酶体。降解是药物的主动作用机制，而且是催化性的——一个 PROTAC 分子可以反复使用，降解远多于自身的 ER 蛋白。 PROTAC 的颠覆性在于三点：不需要活性口袋（结合表面任意位置即可）、彻底清除而非抑制（连蛋白的 scaffold 功能也消除）、克服耐药突变（点突变躲不开）。代价是分子量 700–1100 Da、口服难做、CMC 复杂——这正是为什么 2001 年发表的概念，到 2026 年才有第一个药上市。顺带一提，TPD（靶向蛋白降解）这个大家族还有分子胶（单一小分子粘合蛋白-蛋白界面，如来那度胺）、LYTAC（降解细胞外/膜蛋白）、AUTOTAC（走自噬通路降解蛋白聚集体）、RIBOTAC（降解 RNA）等多个分支，统一在"诱导邻近药物发现"（Induced Proximity）这个更大的范式下——它们的共同哲学是："药物的本质不再是占据某个口袋，而是把两个生物大分子拉到一起做事。" 所以这次 FDA 上的"对决"，机制层面其实是："经典小分子的精进版"（camizestrant）vs "全新作用模式的首次成药"（vepdegestrant）。这是理解后面两场试验为何走向截然相反命运的前提。上篇小结：故事讲到这里，悬念才刚刚开始到这里，你应该已经能把这一周的两件事背景吃透了—— Craig Crews 28 年前在白板上画的那个哑铃，今天变成了 Veppanu 这粒药丸； camizestrant 和 vepdegestrant 虽然都叫"ER 降解剂"，但机制是两条完全不同的路； PROTAC 的"全新作用模式"赢了 FDA 批文，SERD 的"经典精进"反而在 ODAC 折戟。但还有几个最关键的问题没回答：为什么数据"碾压"的 SERENA-6 输给了数据"温吞"的 VERITAC-2？两个临床试验的对照组、入组人群、终点设置到底有什么本质差异？FDA 这一票背后，是哪种监管哲学在悄悄变化？这对正在做 PROTAC、做 SERD、做 ctDNA-guided therapy 的那些 Biotech 来说，又意味着什么？下篇我们就把 VERITAC-2 和 SERENA-6 摆在同一张表上硬碰硬，逐条拆解——为什么 PFS 多 6.8 个月的输给了多 2.9 个月的，为什么对照组的设计能让一场看似稳赢的 III 期沦为监管事故，以及一个学术家 28 年的坚持最终给行业留下了什么。下篇见。 VERITAC-2 NEJM 原文（Campone et al., 2025）：https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2505725 BioPharma Dive 报道（FDA 获批）：https://www.biopharmadive.com/news/arvinas-pfizer-fda-approve-veppanu-vepdegestrant-breast-cancer/819108/ 2001 PNAS PROTAC 原始论文（Sakamoto, Kim, Kumagai, Mercurio, Crews, Deshaies）：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.141230798 Crews 实验室主页：https://crewslab.yale.edu/ Nature Reviews Drug Discovery 综述 "PROTAC targeted protein degraders: the past is prologue"：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35042991/

2026-05-08

·商业新知

肝癌治疗三巨头：阿斯利康、复宏汉霖、君实生物研发布局对比

当前，肝癌治疗格局正经历深刻变革。免疫联合疗法持续深耕，HER2、TROP2等ADC药物强势破局，靶向与免疫的边界日益模糊。在这场关乎患者生存与千亿市场的角逐中，跨国药企凭借深厚积累稳固优势，中国创新药企则通过差异化靶点布局与灵活策略寻求突围。谁能筑高墙，谁能开新局，仍是最大看点。拨开迷雾，离不开精准的数据锚点。依托全面、实时、结构化的摩熵医药数据库，研究者可穿透临床与商业噪音，精准捕捉全球肝癌药物的靶点变迁、专利布局及市场动态。本文内容节选自摩熵咨询《2026年肝癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》报告。以下，我们将结合报告核心数据，对肝癌治疗领域典型企业的研发布局与差异化竞争策略展开深入解读。一、全球肝癌治疗药物市场：跨国药企主导，中国药企差异化突围在全球肝癌治疗药物领域，跨国药企凭借雄厚的研发实力与全球化的市场网络，长期占据主导地位。以阿斯利康、百时美施贵宝、诺华、拜耳、辉瑞、罗氏等为代表的跨国药企，在免疫联合疗法、CAR-T细胞治疗及ADC药物等前沿领域持续输出突破性成果，形成从研发到商业化的全链条优势。全球肝癌治疗药物典型企业研发实力对比与此同时，随着我国药品审评审批制度改革的深入推进以及本土创新药企研发能力的显著提升，以百济神州、复宏汉霖、君实生物、恒瑞医药等为代表的中国创新药企，正通过快速跟进与自主创新，在PD-1/PD-L1抑制剂、小分子TKI以及前沿的ADC、双抗等领域实现国产替代与差异化布局。二、肝癌治疗领域核心药企研发能力剖析（一）核心药企研发能力——阿斯利康1. 肿瘤业务占比44%，Enhertu增速领跑阿斯利康是全球肿瘤治疗领域的龙头企业，也是肝癌治疗赛道的核心参与者。2025年公司全年总营收达587.39亿美元，其中肿瘤业务营收256.19亿美元，同比增长14%，占公司总营收的44%，是公司第一大增长引擎，肿瘤业务的强劲增长离不开其在肝癌等实体瘤领域的深度布局与里程碑突破。图片来源：摩熵咨询《2026年肝癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》在肝癌治疗细分领域，阿斯利康的核心PD-L1抑制剂度伐利尤单抗（Imfinzi/Imjudo）凭借STRIDE方案获批肝细胞癌一线治疗适应症，成为全球肝癌免疫治疗的标杆方案之一；2025年该产品全球销售额达60.63亿美元，大幅增长28%，这一增速在肿瘤业务板块中位居前列。ADC领域，阿斯利康与第一三共合作开发的HER2ADC药物Enhertu（德曲妥珠单抗）是全球泛瘤种治疗的标杆产品，2025年全球销售额达49.82亿美元，同比增长32.8%，增速领跑其全肿瘤管线。目前Enhertu正在推进针对HER2阳性肝细胞癌的全球多中心临床研究，凭借其在多个实体瘤中验证的优异临床疗效，有望成为HER2阳性晚期肝癌患者的突破性治疗方案，进一步拓宽公司在肝癌赛道的布局边界。2. 2025年肿瘤及罕见病药物里程碑频现2025年，阿斯利康在肿瘤及罕见病药物领域里程碑频现。Enhertu由DESTINY-Breast05等四项III期研究推动获批一线HER2阳性转移性乳腺癌，Tagrisso在FLAURA2研究中交出中位总生存期近四年的答卷，Imfinzi基于MATTERHORN研究将版图拓展至早期胃癌，Datroway与Camizestrant则分别在EGFR突变非小细胞肺癌和一线HR阳性乳腺癌中报告了关键性的生存获益。阿斯利康2025年TOP药物里程碑一览而在肿瘤之外，降压新药Baxdrostat在两项III期研究中达到终点并递交上市申请，罕见病药物Gefurulimab在重症肌无力的PREVAIL研究中达成全部主要及次要终点，Tezspire新增慢性鼻窦炎伴鼻息肉适应症，Wainua也于欧盟获批用于遗传性ATTRv-PN。横跨肿瘤、心血管、罕见病与呼吸免疫的十余项里程碑，共同勾勒出阿斯利康多支柱、高确定性的全球研发图谱——而EMERALD-3作为其中在肝癌领域的关键落子，进一步免疫治疗前移的边界从晚期HCC推向了更广阔的可栓塞中期人群。（二）核心药企研发能力——复宏汉霖1. 生物类似药主导，曲妥珠单抗占比60%复宏汉霖是中国本土领先的生物制药企业，在生物类似药领域取得了巨大成功，并正积极向创新药领域拓展。其2025年度中期业绩报告显示，拳头产品曲妥珠单抗（汉曲优）为其贡献了高达60%的营收占比，是公司商业化的核心支柱，形成了生物类似药主导的营收结构。汉曲优（曲妥珠单抗生物类似药）是复宏汉霖自主研发的中美欧三地获批的单抗生物类似药，在中国、欧盟、美国等全球主要市场实现了商业化销售。该产品用于治疗HER2阳性的乳腺癌和胃癌，其中也包括伴有肝转移的HER2阳性乳腺癌和胃癌患者。目前，复宏汉霖正在积极探索汉曲优在肝癌领域的临床应用价值。2. ADC管线加速，HER2/PD-L1双靶点布局在巩固生物类似药市场的同时，复宏汉霖近年来加速布局创新药物，尤其是在ADC（抗体偶联药物）和双特异性抗体等前沿领域，重点布局HER2/PD-L1 双靶点赛道。在PD-L1靶点领域，复宏汉霖自主研发的HLX43是全球首个进入临床的PD-L1 ADC药物；2025年10月，基于HLX43在胸腺癌后线治疗中展现出的优异初步疗效，该产品获得FDA孤儿药资格认定。在肝癌适应症上，HLX43正在全球范围内开展针对肝细胞癌的临床研究，有望为PD-1/PD-L1疗法耐药或无效的肝癌患者提供全新的治疗选择。在HER2靶点领域，复宏汉霖的HLX22是一款靶向HER2的新表位创新型单克隆抗体，其国际多中心III期临床试验（HLX22-GC-301）已完成中国、美国、日本和澳大利亚等地的首例患者给药，并获得美国FDA和欧盟委员会的孤儿药资格认定，用于胃癌治疗。与此同时，复宏汉霖还在积极探索HLX22在肝癌领域的联合治疗可能性，通过双靶点联合的策略寻求肝癌精准治疗的新突破。在双靶点联合布局方面，公司自主研发的HLX37是一款抗PD-L1和抗VEGF双靶点的双特异性抗体，在临床前研究中展现出协同增效的抗肿瘤活性，有望为肝癌等实体瘤患者提供新的治疗选择。（三）核心药企研发能力——君实生物1. 双引擎驱动，拓益+民得维合计增长40%君实生物是中国创新药领域的代表性企业，构建起以肿瘤（拓益®）为稳健基本盘、以抗病毒（民得维®）为弹性增长极的双引擎驱动格局。2025年，特瑞普利单抗（拓益®）国内市场销售收入达20.68亿元，同比增长37.72%，民得维（氢溴酸氘瑞米德韦片）亦实现68%的高速增长，两大产品合计销售额从2024年的16.4亿元增至2025年的23.0亿元，整体增长40.2%。在肿瘤领域，拓益是我国首个获批上市的国产PD-1抑制剂，目前已在国内外获批12项适应症，且全部纳入最新版国家医保目录，成为目录中唯一用于肾癌、三阴性乳腺癌和黑色素瘤治疗的抗PD-1单抗药物。2025年，拓益实现了37.7%的高速增长，显示出其强大的临床价值和差异化优势。即使在PD-1抑制剂市场竞争日趋激烈的“红海”中，拓益仍能不断挤占市场份额，证明了其在临床效果和患者认可度上的突出表现。此外，拓益的成功不仅在于国内市场，也体现在公司积极拓展海外市场的战略上。君实生物已与海外合作伙伴共同推进拓益在全球范围内的临床开发，包括在欧美等发达国家开展多项III期临床试验。通过持续拓展适应症和市场，君实生物成功实现了拓益的生命周期管理，使其在上市多年后仍保持增长势头。2. 剑指下一代：双抗ADC管线加速在保持既有产品稳健增长的同时，君实生物正在加速布局下一代创新疗法，尤其是双抗ADC领域。JS207（PD-1/VEGF双特异性抗体）：是一款PD-1/VEGF双靶点抗体产品，已进入临床开发阶段。目前，君实生物仍在探索JS207在包括结直肠癌、三阴性乳腺癌、肝癌等瘤种中与化疗、单抗、ADC等不同药物的联合用药方案。PD-1与VEGF的双靶点协同设计，有望在肝癌这一高度血管化的肿瘤中实现免疫激活与抗血管生成的双重增效。JS212（EGFR/HER3 ADC）：是一款靶向 EGFR和HER3的双抗ADC，也是君实首个披露临床数据的双抗ADC产品。研究结果显示：JS212单药治疗晚期实体瘤，在多个剂量水平（即使低至1.8 mg/kg）中均显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性，且耐受性良好，为后续的临床开发提供了积极信号。JS001sc（抗PD-1单抗皮下注射剂）：摩熵医药数据库显示，2026年3月，该产品的12项适应症NDA获NMPA受理，为首个进入上市申报阶段的国产PD-1皮下制剂。皮下注射剂型将显著提升患者用药便利性与依从性，对于需要长期治疗的肝癌患者而言具有重要临床价值。结语：肝癌治疗领域的发展日新月异，跨国药企与本土创新药企各展所长，共同推动着行业进步的高质量跃迁。展望未来，肝癌治疗已从单一的靶向时代迈向“免疫联合+局部治疗+ADC精准打击”的综合治疗时代。在这场关于生命的科学征途中，摩熵医药数据库作为行业的基础设施，依托深度结构化的数据整合能力，有效打破医药领域信息壁垒、破除数据孤岛，为研发立项、竞品研判及战略投资筑牢坚实的数据根基。

2026-05-08

·格隆汇

肝癌治疗领域TOP企业研发实力盘点：阿斯利康、复宏汉霖、君实生物

当前，肝癌治疗格局正经历深刻变革。免疫联合疗法持续深耕，HER2、TROP2等ADC药物强势破局，靶向与免疫的边界日益模糊。在这场关乎患者生存与千亿市场的角逐中，跨国药企凭借深厚积累稳固优势，中国创新药企则通过差异化靶点布局与灵活策略寻求突围。谁能筑高墙，谁能开新局，仍是最大看点。拨开迷雾，离不开精准的数据锚点。依托全面、实时、结构化的摩熵医药数据库，研究者可穿透临床与商业噪音，精准捕捉全球肝癌药物的靶点变迁、专利布局及市场动态。本文内容节选自摩熵咨询《2026年肝癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》报告。以下，我们将结合报告核心数据，对肝癌治疗领域典型企业的研发布局与差异化竞争策略展开深入解读。一、全球肝癌治疗药物市场：跨国药企主导，中国药企差异化突围在全球肝癌治疗药物领域，跨国药企凭借雄厚的研发实力与全球化的市场网络，长期占据主导地位。以阿斯利康、百时美施贵宝、诺华、拜耳、辉瑞、罗氏等为代表的跨国药企，在免疫联合疗法、CAR-T细胞治疗及ADC药物等前沿领域持续输出突破性成果，形成从研发到商业化的全链条优势。全球肝癌治疗药物典型企业研发实力对比与此同时，随着我国药品审评审批制度改革的深入推进以及本土创新药企研发能力的显著提升，以百济神州、复宏汉霖、君实生物、恒瑞医药等为代表的中国创新药企，正通过快速跟进与自主创新，在PD-1/PD-L1抑制剂、小分子TKI以及前沿的ADC、双抗等领域实现国产替代与差异化布局。二、肝癌治疗领域核心药企研发能力剖析（一）核心药企研发能力——阿斯利康1. 肿瘤业务占比44%，Enhertu增速领跑阿斯利康是全球肿瘤治疗领域的龙头企业，也是肝癌治疗赛道的核心参与者。2025年公司全年总营收达587.39亿美元，其中肿瘤业务营收256.19亿美元，同比增长14%，占公司总营收的44%，是公司第一大增长引擎，肿瘤业务的强劲增长离不开其在肝癌等实体瘤领域的深度布局与里程碑突破。图片来源：摩熵咨询《2026年肝癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》在肝癌治疗细分领域，阿斯利康的核心PD-L1抑制剂度伐利尤单抗（Imfinzi/Imjudo）凭借STRIDE方案获批肝细胞癌一线治疗适应症，成为全球肝癌免疫治疗的标杆方案之一；2025年该产品全球销售额达60.63亿美元，大幅增长28%，这一增速在肿瘤业务板块中位居前列。ADC领域，阿斯利康与第一三共合作开发的HER2ADC药物Enhertu（德曲妥珠单抗）是全球泛瘤种治疗的标杆产品，2025年全球销售额达49.82亿美元，同比增长32.8%，增速领跑其全肿瘤管线。目前Enhertu正在推进针对HER2阳性肝细胞癌的全球多中心临床研究，凭借其在多个实体瘤中验证的优异临床疗效，有望成为HER2阳性晚期肝癌患者的突破性治疗方案，进一步拓宽公司在肝癌赛道的布局边界。2. 2025年肿瘤及罕见病药物里程碑频现2025年，阿斯利康在肿瘤及罕见病药物领域里程碑频现。Enhertu由DESTINY-Breast05等四项III期研究推动获批一线HER2阳性转移性乳腺癌，Tagrisso在FLAURA2研究中交出中位总生存期近四年的答卷，Imfinzi基于MATTERHORN研究将版图拓展至早期胃癌，Datroway与Camizestrant则分别在EGFR突变非小细胞肺癌和一线HR阳性乳腺癌中报告了关键性的生存获益。阿斯利康2025年TOP药物里程碑一览而在肿瘤之外，降压新药Baxdrostat在两项III期研究中达到终点并递交上市申请，罕见病药物Gefurulimab在重症肌无力的PREVAIL研究中达成全部主要及次要终点，Tezspire新增慢性鼻窦炎伴鼻息肉适应症，Wainua也于欧盟获批用于遗传性ATTRv-PN。横跨肿瘤、心血管、罕见病与呼吸免疫的十余项里程碑，共同勾勒出阿斯利康多支柱、高确定性的全球研发图谱——而EMERALD-3作为其中在肝癌领域的关键落子，进一步免疫治疗前移的边界从晚期HCC推向了更广阔的可栓塞中期人群。（二）核心药企研发能力——复宏汉霖1. 生物类似药主导，曲妥珠单抗占比60%复宏汉霖是中国本土领先的生物制药企业，在生物类似药领域取得了巨大成功，并正积极向创新药领域拓展。其2025年度中期业绩报告显示，拳头产品曲妥珠单抗（汉曲优）为其贡献了高达60%的营收占比，是公司商业化的核心支柱，形成了生物类似药主导的营收结构。汉曲优（曲妥珠单抗生物类似药）是复宏汉霖自主研发的中美欧三地获批的单抗生物类似药，在中国、欧盟、美国等全球主要市场实现了商业化销售。该产品用于治疗HER2阳性的乳腺癌和胃癌，其中也包括伴有肝转移的HER2阳性乳腺癌和胃癌患者。目前，复宏汉霖正在积极探索汉曲优在肝癌领域的临床应用价值。2. ADC管线加速，HER2/PD-L1双靶点布局在巩固生物类似药市场的同时，复宏汉霖近年来加速布局创新药物，尤其是在ADC（抗体偶联药物）和双特异性抗体等前沿领域，重点布局HER2/PD-L1 双靶点赛道。在PD-L1靶点领域，复宏汉霖自主研发的HLX43是全球首个进入临床的PD-L1 ADC药物；2025年10月，基于HLX43在胸腺癌后线治疗中展现出的优异初步疗效，该产品获得FDA孤儿药资格认定。在肝癌适应症上，HLX43正在全球范围内开展针对肝细胞癌的临床研究，有望为PD-1/PD-L1疗法耐药或无效的肝癌患者提供全新的治疗选择。在HER2靶点领域，复宏汉霖的HLX22是一款靶向HER2的新表位创新型单克隆抗体，其国际多中心III期临床试验（HLX22-GC-301）已完成中国、美国、日本和澳大利亚等地的首例患者给药，并获得美国FDA和欧盟委员会的孤儿药资格认定，用于胃癌治疗。与此同时，复宏汉霖还在积极探索HLX22在肝癌领域的联合治疗可能性，通过双靶点联合的策略寻求肝癌精准治疗的新突破。在双靶点联合布局方面，公司自主研发的HLX37是一款抗PD-L1和抗VEGF双靶点的双特异性抗体，在临床前研究中展现出协同增效的抗肿瘤活性，有望为肝癌等实体瘤患者提供新的治疗选择。（三）核心药企研发能力——君实生物1. 双引擎驱动，拓益+民得维合计增长40%君实生物是中国创新药领域的代表性企业，构建起以肿瘤（拓益®）为稳健基本盘、以抗病毒（民得维®）为弹性增长极的双引擎驱动格局。2025年，特瑞普利单抗（拓益®）国内市场销售收入达20.68亿元，同比增长37.72%，民得维（氢溴酸氘瑞米德韦片）亦实现68%的高速增长，两大产品合计销售额从2024年的16.4亿元增至2025年的23.0亿元，整体增长40.2%。在肿瘤领域，拓益是我国首个获批上市的国产PD-1抑制剂，目前已在国内外获批12项适应症，且全部纳入最新版国家医保目录，成为目录中唯一用于肾癌、三阴性乳腺癌和黑色素瘤治疗的抗PD-1单抗药物。2025年，拓益实现了37.7%的高速增长，显示出其强大的临床价值和差异化优势。即使在PD-1抑制剂市场竞争日趋激烈的“红海”中，拓益仍能不断挤占市场份额，证明了其在临床效果和患者认可度上的突出表现。此外，拓益的成功不仅在于国内市场，也体现在公司积极拓展海外市场的战略上。君实生物已与海外合作伙伴共同推进拓益在全球范围内的临床开发，包括在欧美等发达国家开展多项III期临床试验。通过持续拓展适应症和市场，君实生物成功实现了拓益的生命周期管理，使其在上市多年后仍保持增长势头。2. 剑指下一代：双抗ADC管线加速在保持既有产品稳健增长的同时，君实生物正在加速布局下一代创新疗法，尤其是双抗ADC领域。JS207（PD-1/VEGF双特异性抗体）：是一款PD-1/VEGF双靶点抗体产品，已进入临床开发阶段。目前，君实生物仍在探索JS207在包括结直肠癌、三阴性乳腺癌、肝癌等瘤种中与化疗、单抗、ADC等不同药物的联合用药方案。PD-1与VEGF的双靶点协同设计，有望在肝癌这一高度血管化的肿瘤中实现免疫激活与抗血管生成的双重增效。JS212（EGFR/HER3 ADC）：是一款靶向 EGFR和HER3的双抗ADC，也是君实首个披露临床数据的双抗ADC产品。研究结果显示：JS212单药治疗晚期实体瘤，在多个剂量水平（即使低至1.8 mg/kg）中均显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性，且耐受性良好，为后续的临床开发提供了积极信号。JS001sc（抗PD-1单抗皮下注射剂）：摩熵医药数据库显示，2026年3月，该产品的12项适应症NDA获NMPA受理，为首个进入上市申报阶段的国产PD-1皮下制剂。皮下注射剂型将显著提升患者用药便利性与依从性，对于需要长期治疗的肝癌患者而言具有重要临床价值。结语：肝癌治疗领域的发展日新月异，跨国药企与本土创新药企各展所长，共同推动着行业进步的高质量跃迁。展望未来，肝癌治疗已从单一的靶向时代迈向“免疫联合+局部治疗+ADC精准打击”的综合治疗时代。在这场关于生命的科学征途中，摩熵医药数据库作为行业的基础设施，依托深度结构化的数据整合能力，有效打破医药领域信息壁垒、破除数据孤岛，为研发立项、竞品研判及战略投资筑牢坚实的数据根基。

100 项与卡米司群相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	申请上市	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2025-10-01
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	申请上市	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2025-05-05
晚期乳腺癌	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	阿根廷	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	奥地利	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2024-08-01
晚期乳腺癌	临床3期	保加利亚	AstraZeneca PLC	2024-08-01

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


AACR2026	临床2/3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HR Positive \| HER2 Negative	16	Imlunestrant alone	糧網鹽鹹簾蓋網壓壓繭(壓糧鹽蓋蓋顧襯蓋淵壓) = 網衊網餘襯憲鹹憲觸廠衊積簾鏇壓遞築願膚齋 (憲廠鑰醖遞鹽鹽夢艱製 ) 更多	积极	2026-04-21
				Camizestrant 75mg	糧網鹽鹹簾蓋網壓壓繭(壓繭繭醖遞艱積夢鹹憲) = 觸網觸糧鏇襯網繭鏇衊顧壓壓製願鹹衊醖範選 (蓋齋憲衊鏇憲簾觸鑰網 ) 更多
NCT04644068 (PETRA, SABCS2025)	临床1/2期	复发性HER2阴性乳腺癌 ER positive \| HER2 negative \| BRCA1/2 mutation ... 更多	38	Saruparib + Camizestrant	衊壓艱簾鹹繭齋醖願衊(遞窪網廠鹽鹽艱蓋憲膚) = 膚獵繭簾築獵遞繭遞糧鑰鹽鏇齋淵選範鏇顧廠 (簾願膚衊鏇夢憲網齋積 ) 更多	积极	2025-12-10
				Saruparib + Camizestrant (BRCA1/BRCA2 mutation or PALB2 mutation)	觸範鑰廠窪遞壓願鹽築(鑰範選鹽襯簾築鑰窪壓) = 願糧糧觸鬱糧遞鹹積鏇鑰願鏇鬱範簾顧淵窪鹹 (遞獵壓觸觸艱襯網觸鏇, 4.4 ~ 7.3)
NCT04964934 (SERENA-6, ESMO2025) 人工标引	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HER2 Negative \| ESR1 Mutation \| HR Positive	315	Camizestrant + CDK4/6i	觸築壓夢艱鏇鹹製蓋壓(淵齋壓構構鑰獵範願範) = 顧顧廠遞遞遞齋鬱鑰膚範構憲艱遞顧鏇鹹淵願 (鏇壓齋願艱蓋遞淵膚蓋 ) 更多	积极	2025-10-17
				Aromatase inhibitor + CDK4/6i	觸築壓夢艱鏇鹹製蓋壓(淵齋壓構構鑰獵範願範) = 築鹽憲餘壓醖淵顧簾齋範構憲艱遞顧鏇鹹淵願 (鏇壓齋願艱蓋遞淵膚蓋 ) 更多
ESMO2025	N/A	晚期乳腺癌 HR+ \| HER2-	16	Camizestrant	-	积极	2025-10-17
				Ribociclib plus ET
NCT04964934 (SERENA-6, ESMO2025)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 ESR1m \| HR+ \| HER2-	310	camizestrant+CDK4/6i	蓋襯願觸積獵鬱製築糧(網膚廠製築製遞顧夢繭) = 鬱膚鹽鹹鹹製鏇製構觸鏇簾鑰襯鹽顧鹹獵夢糧 (襯夢醖製網窪廠壓築鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
				aromatase inhibitor + CDK4/6i	蓋襯願觸積獵鬱製築糧(網膚廠製築製遞顧夢繭) = 獵艱夢鏇繭艱齋構獵醖鏇簾鑰襯鹽顧鹹獵夢糧 (襯夢醖製網窪廠壓築鏇 ) 更多
NCT04964934 (SERENA-6, Pubmed \| N Engl J Med)	临床3期	ER阳性/HER2阴性乳腺癌 \| HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线	315	Camizestrant 75 mg once daily + CDK4/6 inhibitor + Placebo	醖艱觸顧簾鹽鏇鏇窪鑰(蓋夢願願範鑰築壓製餘) = 艱醖鬱窪積醖鑰製積鏇願衊鏇簾構觸網鏇憲醖 (膚鏇襯蓋範遞網餘顧蓋, 12.7 ~ 18.2)	积极	2025-08-07
				Aromatase inhibitor + CDK4/6 inhibitor + Placebo	醖艱觸顧簾鹽鏇鏇窪鑰(蓋夢願願範鑰築壓製餘) = 淵廠艱遞淵襯鑰憲構餘願衊鏇簾構觸網鏇憲醖 (膚鏇襯蓋範遞網餘顧蓋, 7.2 ~ 9.5)
NCT04964934 (SERENA-6, BusinessWire) 人工标引	临床3期	ER阳性/HER2阴性/ESR1突变乳腺癌一线 HR Positive \| HER2 Negative \| ESR1 Mutation	315	Camizestrant + CDK4/6i	艱膚願壓夢製簾廠醖膚(選憲願鏇淵蓋顧壓遞窪) = a highly statistically significant and clinically meaningful improvement in the primary endpoint of progression-free survival (PFS). 衊獵襯壓艱糧鹹觸鬱廠 (繭獵積簾齋鏇壓鹽夢觸 ) 更多	积极	2025-02-26
NCT04588298 (SERENA-3, CTgov)	临床2期	ER阳性/HER2阴性乳腺癌 \| HER2 阴性乳腺癌	135	AZD9833 (AZD9833 75 mg (Stage 1 + 2))	齋築獵製簾衊蓋構廠網(鏇構膚夢構範鑰簾糧餘) = 鹹選糧餘願積範製製顧顧鹹夢選選壓窪憲鹹醖 (夢鹽鬱蓋襯膚獵遞壓廠, 糧範鏇選憲鹹繭鑰獵齋 ~ 繭願淵壓範鑰膚鑰艱壓) 更多	-	2025-01-24
				AZD9833 (AZD9833 150 mg (Stage 1 + 2))	齋築獵製簾衊蓋構廠網(鏇構膚夢構範鑰簾糧餘) = 壓積鹽觸鬱鬱簾窪糧窪顧鹹夢選選壓窪憲鹹醖 (夢鹽鬱蓋襯膚獵遞壓廠, 簾廠製積獵獵觸廠鹽觸 ~ 淵顧夢衊蓋鹹糧餘鹹積) 更多
NCT04214288 (SERENA-2, Literature) 人工标引	临床2期	ER阳性/HER2阴性乳腺癌 HER2 Negative	240	camizestrant 75 mg	鬱淵願艱鬱鹽鬱壓繭艱(膚鑰憲鏇網網鹹蓋顧繭) = 簾築築鹽鹽壓餘構築遞積齋鑰鏇觸鑰簾廠構鏇 (範獵艱遞襯齋築餘顧夢, 3.7–10.9) 更多	积极	2024-11-09
				camizestrant 150 mg	鬱淵願艱鬱鹽鬱壓繭艱(膚鑰憲鏇網網鹹蓋顧繭) = 醖廠衊繭獵選鏇鹽憲顧積齋鑰鏇觸鑰簾廠構鏇 (範獵艱遞襯齋築餘顧夢, 5.5–12.9) 更多
NCT04588298 (SERENA-3, ESMO2024)	临床2期	-	-	Camizestrant 75 mg	窪壓構艱夢膚鑰蓋鏇艱(繭壓鏇製衊窪選壓簾壓) = 蓋鬱齋淵膚蓋淵鑰網襯積顧鑰觸獵憲繭願窪繭 (膚廠廠夢築艱遞壓膚淵 ) 更多	积极	2024-09-16
				Camizestrant 150 mg	窪壓構艱夢膚鑰蓋鏇艱(繭壓鏇製衊窪選壓簾壓) = 繭壓獵艱觸憲壓糧膚範積顧鑰觸獵憲繭願窪繭 (膚廠廠夢築艱遞壓膚淵 ) 更多