Anti-IL-33 mAb(Regeneron Pharmaceuticals)、Immunoglobulin igg4 (230-proline), anti-(human interleukin 33) (human monoclonal regn3500 .gamma.4-chain), disulfide with human monoclonal regn3500 .kappa.-chain, dimer、伊塔特珠单抗

+ [2]

靶点

IL-33

作用方式

抑制剂

作用机制

IL-33抑制剂(白细胞介素-33抑制剂)

治疗领域

呼吸系统疾病感染耳鼻咽喉疾病

在研适应症

慢性鼻窦炎伴鼻息肉慢性支气管炎中度慢性阻塞性肺疾病+ [3]

非在研适应症

过敏性哮喘哮喘炎症+ [4]

原研机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Sanofi

赛诺菲（中国）投资有限公司Genzyme Ireland Ltd.

+ [2]

非在研机构-

权益机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

Sanofi

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

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结构/序列

Sequence Code 17746027H

来源: *****

Sequence Code 17746031L

来源: *****

关联

项与依特吉单抗相关的临床试验

NCT07484230

/ Withdrawn临床3期

A Randomized, Double-blind, Parallel-group, 52-week Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Japanese Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

This is a randomized, multicenter, double-blind, Phase 3 study with 2 parallel groups. The purpose of this study is to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of 2 different dosing regimens of itepekimab monotherapy in Japanese participants aged 18 years or older with chronic rhinosinusitis with nasal polyp(s) (CRSwNP) who are not adequately controlled despite previous surgery and/or treatment with systemic corticosteroid(s) (SCS).
The total study duration par participant is approximately 76 week, including:
* A screening period for up to 4 weeks.
* A randomized study intervention period for up to 52 weeks
* A post-intervention safety follow-up for up to 20 weeks
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits

开始日期2026-05-08

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT07424144

/ Active, not recruiting临床3期

A Double-blinded Extension Study to Evaluate the Long-term Safety and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately Controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps (CRSwNP) Who Participated in Either EFC18418 or EFC18419 Clinical Studies

This is a double-blind, parallel-group, Phase 3, 2-arm study that is designed to provide additional safety information, assess the durability of treatment response, and provide additional PK and immunogenicity assessments.
The primary purpose of this study is to evaluate safety and tolerability of both new or continued treatment with itepekimab 300 mg SC high dose or itepekimab 300 mg SC low dose in participants with CRSwNP having completed the intervention period of the clinical studies EFC18418 or EFC18419. A secondary purpose of this study is to provide efficacy outcomes beyond the intervention period of the parent trials EFC18418 and EFC18419.
Study details include:
* The study duration will be up to 72 weeks.
* The intervention duration will be 52 weeks.
* A follow-up period of 20 weeks will be conducted.
* The number of visits will be 8 and the number of phone contacts will be 4.

开始日期2026-03-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT06834347

/ Terminated临床3期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Parallel-group, 52-week Phase 3 Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

EFC18418 is a multinational, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, Phase 3 study with 3 treatment groups. The purpose of the study is to evaluate the efficacy, safety and tolerability of 2 dosing regimens of itepekimab compared to placebo as add-on therapy to intranasal corticosteroids (INCS) in male and female participants with chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) aged 18 years of age and older.
Study details include:
* The study duration per participant (4-week screening, 52-week treatment, 20-week safety follow-up) will be up to 76 weeks. For participants transitioning to the LTS18420 study, the study duration will be 56 weeks.
* The treatment duration will be up to 52 weeks.
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits.

开始日期2025-02-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

100 项与依特吉单抗相关的临床结果

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100 项与依特吉单抗相关的转化医学

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100 项与依特吉单抗相关的专利（医药）

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项与依特吉单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Yue ; Wang, Xinquan

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis: mechanistic roles and therapeutic implications

Review

作者: Nelson Kumar, Sadhu ; Siva Ganesh, Vakkalagadda ; Rajaram, Cuddapah ; H R, Sneha ; Dhanush, Yarava

BACKGROUND:

Asthma is a heterogeneous chronic inflammatory airway disease affecting over 300 million people worldwide. The airway epithelium serves as the primary interface with environmental stimuli and responds by releasing epithelial-derived alarmins, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-33 (IL-33), and interleukin-25 (IL-25), which act as upstream regulators of both innate and adaptive immune responses. Current therapies targeting downstream inflammatory mediators demonstrate limited efficacy in severe and refractory asthma, necessitating novel approaches targeting upstream pathways.

OBJECTIVE:

This narrative review examines the mechanistic roles of epithelial alarmins TSLP, IL-33, and IL-25 in asthma pathogenesis, covering their regulation, receptor signalling, downstream immune activation, and contributions to airway remodelling. Current and emerging biologic therapies targeting these alarmins are summarised, with key clinical trials tabulated.

METHODS:

A comprehensive narrative literature review was conducted. Electronic databases searched included PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov, covering publications from January 2015 to March 2025, with seminal earlier studies included where relevant. Search terms used included: "TSLP asthma," "IL-33 asthma," "IL-25 asthma," "epithelial alarmins," "thymic stromal lymphopoietin," "tezepelumab," "itepekimab," "astegolimab," "airway inflammation," "ILC2," "airway remodelling," and "biologic therapy severe asthma." Priority was given to original research articles, randomised controlled trials, and systematic reviews; review articles were included to provide mechanistic context. Studies were selected based on relevance to alarmin biology, immunological pathways, and clinical evidence in asthma.

RESULTS:

TSLP: Functions as a central amplifier of type-2 and mixed inflammatory responses through transcriptional regulation following epithelial stimulation. Activates dendritic cells, group 2 innate lymphoid cells (ILC2s), and granulocytes via the TSLPR/IL-7Rα complex, driving both eosinophilic and non-eosinophilic inflammation. Tezepelumab, an anti-TSLP monoclonal antibody, has achieved regulatory approval (FDA/EMA) for severe asthma with demonstrated exacerbation reduction across multiple endotypes (40-60% reduction in clinical trials). IL-33: Constitutively stored in epithelial cell nuclei, acts as an immediate danger signal upon cellular injury, triggering rapid innate immune activation through the ST2/IL-1RAcP receptor complex. Mediates acute exacerbations, airway hyperresponsiveness, and steroid-refractory inflammation. Anti-IL-33 agents including itepekimab, astegolimab, and tozorakimab are in Phase 2-3 clinical development with promising early efficacy data. IL-25: Predominantly produced by epithelial tuft cells, sustains chronic type-2 immunity, mucus hypersecretion, and corticosteroid-insensitive disease phenotypes through IL-17RA/IL-17RB receptor engagement. IL-25-targeted approaches demonstrate preclinical efficacy and are advancing toward clinical evaluation.

CONCLUSION:

Epithelial alarmins represent critical upstream drivers of asthma pathogenesis, orchestrating diverse inflammatory pathways that determine disease endotypes and severity. Therapeutic targeting of TSLP, IL-33, and IL-25 offers a paradigm shift from downstream cytokine inhibition to source-directed intervention, with potential to reduce exacerbations, prevent airway remodelling, and improve disease control across different asthma phenotypes. The success of anti-TSLP therapy and ongoing clinical development of IL-33 and IL-25 inhibitors validate epithelial alarmins as essential molecular targets for precision medicine approaches in severe and refractory asthma.

2026-10-01·Translational Research

Anti-IL-33 monoclonal antibody attenuates MAILD by suppressing the PI3K/AKT/mTOR signal pathway

Article

作者: Qiu, Liyan ; Guo, Zhen ; Men, Liqiong ; Su, Qiyan ; Zhu, Jiarui ; Yang, Jumei ; Hao, Meng ; Huang, Zhuanhui ; Cui, Xi ; Zhang, Sigong

BACKGROUND:

Interstitial lung disease (ILD) is a serious complication of idiopathic inflammatory myopathies (IIM) for which targeted therapies are lacking. Our previous work identified interleukin‑33 (IL‑33) as playing a key role in the pathogenesis of IIM-ILD.

METHODS:

Using a mouse model of myositis-associated ILD (MAILD), including IL‑33 knockout (IL‑33 KO) mice, together with clinical samples, proteomics and multiple cellular reporter systems (dual luciferase, mTOR nuclear translocation reporter), we assessed the effects of IL‑33 NAb on lung injury repair, macrophage polarisation and endothelial/epithelial protection.

RESULTS:

IL‑33 NAb significantly reduced pulmonary inflammation and collagen deposition, improved body weight, and ameliorated liver and muscle biochemical parameters in MAILD mice. Notably, IL‑33 KO MAILD mice exhibited almost identical phenotypic improvements to the IL‑33 NAb‑treated group, confirming IL‑33 as a core driver of the disease. Mechanistically, IL‑33 NAb blocked aberrant NETs deposition, reduced PI3K/AKT/mTOR phosphorylation, and suppressed NF‑κB and STAT3 activation. Consequently, it inhibited both pro‑inflammatory M1 and pro‑fibrotic M2 macrophage polarisation, alleviated alveolar epithelial‑mesenchymal transition (EMT), preserved endothelial CD31 expression, and enhanced tissue repair via cytoskeletal remodelling.

CONCLUSIONS:

IL‑33 NAb exerts significant anti‑inflammatory and anti‑fibrotic effects through multi‑target interventions. Both genetic (IL‑33 KO) and pharmacological (IL‑33 NAb) evidence demonstrate that IL‑33 is a key driver of IIM-ILD, acting via PI3K/AKT/mTOR‑mediated NF‑κB/STAT3 activation. This provides a novel therapeutic strategy for IIM-ILD.

365

项与依特吉单抗相关的新闻（医药）

2026-10-03

·自免药研社

2型炎症被过度泛化了吗？AD、哮喘、鼻窦炎共享通路，为何跨适应症拓展屡屡碰壁？

过去十年，免疫学领域最成功的叙事之一，莫过于 \\2 型炎症（Type 2 inflammation）\\ 概念的崛起。从特应性皮炎（AD）到哮喘，从慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）到嗜酸性食管炎（EoE），十余种疾病被纳入同一病理框架之下。以度普利尤单抗（Dupilumab）为代表的 IL-4Rα 单抗，更是凭借横跨皮肤、呼吸、消化三大系统的 9 项适应症，坐实了 "2 型炎症通用疗法" 的神话。然而，神话背面是一地鸡毛。抗 IL-5 单抗在特应性皮炎全线失败，IL-33/TSLP 等上游靶点折戟 AD 临床，度普利尤单抗在部分适应症的拓展中接连遭遇监管挫折。同样是 "2 型炎症"，同样靶向 IL-4/IL-13 通路，为何在不同组织、不同疾病中疗效天差地别？2 型炎症的概念，是否已经被资本和临床过度泛化？ 🔬一、"统一通路" 神话的诞生：从共病现象到靶点验证 2 型炎症概念的兴起，始于临床上观察到的 \\"特应性进程"（Atopic March）\\：婴儿期湿疹，儿童期过敏性鼻炎，成年期哮喘 —— 同一患者往往先后出现多种过敏性疾病。这种共病现象提示，这些疾病可能共享某种深层的免疫异常。随着免疫学研究深入，这一共同机制被锚定在 \\ 辅助性 T 细胞 2 型（Th2）\\ 及其分泌的特征性细胞因子：IL-4、IL-5、IL-13。这三者构成了经典 2 型炎症的核心轴： •IL-4 驱动 Th2 细胞分化、B 细胞类别转换产生 IgE •IL-5 调控嗜酸性粒细胞的生成、募集与存活 •IL-13 诱导黏液分泌、平滑肌收缩、组织重塑 2017 年，度普利尤单抗率先在中重度特应性皮炎获批，随后又在哮喘、CRSwNP、EoE、结节性痒疹等适应症上接连告捷。一款药物，横跨多个器官系统，治疗十余种疾病，这在慢性病药物研发史上极为罕见。"一个通路，多种疾病" 的统一假说似乎得到了完美验证，2 型炎症的概念迅速风靡全球。 🔬二、临床现实的重击：跨适应症拓展的屡屡碰壁但繁荣之下，隐忧渐显。当药企试图将 2 型炎症靶点进一步复制到更多疾病时，接连遭遇了临床滑铁卢。 1. 抗 IL-5 疗法：哮喘有效，AD 无效最经典的反差来自抗 IL-5 通路药物。在嗜酸性哮喘中，美泊利珠单抗（Mepolizumab）、贝那利珠单抗（Benralizumab）能显著减少急性加重、改善肺功能，是重度哮喘的标准治疗。但同样的药物用于特应性皮炎，却几乎看不到疗效。早在 2005 年，美泊利珠单抗治疗 AD 的临床试验就宣告失败 —— 皮肤嗜酸性粒细胞减少了，但皮损和瘙痒没有改善。后续贝那利珠单抗的 II 期研究同样未能达到主要终点。这揭示了一个残酷事实：嗜酸性粒细胞在哮喘中是关键效应细胞，但在特应性皮炎中并非主要致病介质。 2. 度普利尤单抗也有 "能力边界" 即便是被称为 "2 型炎症神药" 的度普利尤单抗，其适应症拓展也并非一帆风顺： •慢性自发性荨麻疹（CSU）：度普利尤单抗在抗组胺药初治人群中有效，但针对奥马珠单抗经治的难治性患者，赛诺菲于 2025 年 11 月撤回了该亚组的欧洲上市申请，原因是与 EMA 对数据充分性存在分歧，未能满足监管要求 •大疱性类天疱疮（BP）：2026 年 6 月，赛诺菲主动撤回了度普利尤单抗治疗 BP 的欧洲上市申请，原因是与 EMA 科学委员会（CHMP）对支持数据的充分性存在分歧；该适应症此前已在美国获批，但欧洲监管机构认为获益证据不足 •慢性阻塞性肺疾病（COPD）：仅在嗜酸性粒细胞升高（≥300 个 /μL）的亚组中显著减少急性加重，对整体人群获益有限，因此获批适应症严格限定为嗜酸性表型 COPD 3. 上游靶点的集体溃败如果说 IL-4/IL-13 是 2 型炎症的 "下游效应器"，那么 TSLP、IL-33、IL-25 等上皮细胞分泌的 "告警素"（Alarmins）则是更上游的启动因子。然而，这些曾被寄予厚望的上游靶点，在特应性皮炎领域几乎全军覆没： •抗 IL-33 单抗 Etokimab、REGN3500、受体拮抗剂 Aste golimab（CNTO7160）相继在 AD 临床 II 期失败或终止开发 •抗 TSLP 单抗 Tezepelumab 在哮喘中成功获批，但在 AD 的 II 期临床未能达到预设疗效终点，后续 AD 开发终止 4. 被忽略的 "非 T2" 人群一个常常被泛化概念掩盖的事实是：并非所有这些疾病都是 2 型炎症主导。 •哮喘中约 30%~50% 属于 "T2 低表型"，对 2 型生物制剂应答很差 •亚洲人群中，CRSwNP 患者的单纯 2 型炎症比例约 40%，显著低于西方人群的 80% 左右，其余以 1 型、3 型及混合炎症为主 •特应性皮炎中也存在相当比例的非 Th2 型，尤其是成人迟发性 AD 🔬三、深层拆解：为何 "共享通路" 不等于 "共享疗效"？为什么同样是 IL-4/IL-13 介导的 2 型炎症，在不同组织器官中对同一药物的反应差异如此之大？核心原因在于，2 型炎症不是一个均质的病理过程，而是高度依赖组织微环境的、具有显著异质性的免疫反应。 1. 组织微环境：不同器官的 "炎症语法" 完全不同皮肤、气道、鼻窦虽然都有 2 型炎症发生，但各自的组织学结构、细胞组成、屏障功能截然不同，导致相同细胞因子产生的病理效应天差地别。皮肤（AD）：核心病理是表皮屏障缺陷 + 角质形成细胞异常活化。IL-13 直接作用于角质形成细胞，抑制丝聚蛋白表达，破坏皮肤屏障；IL-4 和 IL-13 共同驱动皮肤炎症和瘙痒。皮肤中的效应细胞以 Th2 细胞、ILC2 为主，嗜酸性粒细胞浸润有限且非必需。气道（哮喘）：核心病理是气道平滑肌高反应性 + 黏液过度分泌 + 气道重塑。IL-13 直接作用于气道平滑肌细胞和杯状细胞，导致收缩和黏液增多；IL-5 募集的嗜酸性粒细胞是组织损伤的主要效应细胞。此外，气道神经 - 免疫交互作用更为突出。鼻窦（CRSwNP）：病理更为复杂，除了 Th2 细胞因子，还涉及B 细胞活化、三级淋巴结构形成、微生物定植等独特机制。鼻息肉组织中存在大量 B 细胞和浆细胞，局部产生大量 IgE，这是皮肤和哮喘中少见的现象。 2. 细胞因子的 "权重差异" 在不同疾病中，IL-4、IL-5、IL-13 的地位和作用权重完全不同： •在哮喘中，IL-5 至关重要，抗 IL-5 治疗有效 •在 AD 中，IL-5 几乎无关紧要，抗 IL-5 治疗无效 •在 CRSwNP 中，IL-5 和 IL-4/IL-13 都发挥作用，但不同患者主导因子不同这解释了为什么抗 IL-5 药物在哮喘有效、在 AD 无效，也解释了为什么同为 2 型炎症疾病，最优靶点选择不同。 3. 同一疾病的 "内型分裂" 更复杂的是，同一种疾病名下可能包含完全不同的免疫内型（Endotype）。以慢性鼻窦炎为例，可分为非 Th2 型、中度 Th2 型和重度 Th2 型三类，其临床特征、合并哮喘率、治疗反应截然不同。如果不进行生物标志物分层，直接将所有患者纳入临床试验，很可能因为 "非 T2" 人群稀释效应，导致整体疗效不显著。这也是许多跨适应症研究失败的重要原因 —— 套用了其他疾病的入组标准，没有针对目标疾病的 T2 特征进行富集。 4. 人种与地域的免疫学差异容易被忽视的还有人种差异。多项研究证实，亚洲人群的慢性鼻窦炎、哮喘中，2 型炎症比例显著低于欧美人群，中性粒细胞性炎症比例更高。这意味着，在西方临床试验中验证有效的 2 型生物制剂，在亚洲患者中的真实世界疗效可能大打折扣。 🔬四、反思：2 型炎症是否被过度泛化？面对这些临床现实，我们不得不追问：2 型炎症的概念，是否已经被过度泛化了？不可否认，2 型炎症框架极大推动了我们对过敏性疾病的理解，也催生了一批革命性药物。但当这个概念从科学范式演变为商业叙事，当药企试图用 "2 型炎症" 的篮子装下所有慢性炎症疾病时，问题就出现了。 \\ 概念泛化的第一个问题，是诊断标签的滥用。\\ 临床上出现了一种倾向：只要是慢性炎症，只要有嗜酸性粒细胞，就贴上 "2 型炎症" 的标签。但实际上，嗜酸性粒细胞浸润只是 2 型炎症的必要非充分条件，很多 1 型、3 型炎症也可能伴随嗜酸性粒细胞增多。第二个问题，是研发策略的路径依赖。"共享通路" 的叙事容易让药企产生路径依赖 —— 一个靶点在 A 疾病成功了，就机械地复制到 B、C、D 疾病，而忽略了组织特异性和疾病异质性。这种 "一招鲜吃遍天" 的思路，在肿瘤免疫时代就已被证明行不通，在自免领域同样如此。 \\ 第三个问题，是治疗决策的简单化。\\ 当 "2 型炎症" 成为一个筐，临床医生可能会忽略患者分层，盲目使用生物制剂，导致部分患者无效甚至加重。已有多篇病例报道，度普利尤单抗可能诱发或加重扁平苔藓等 Th1 介导的皮肤病，这正是免疫偏移（Immune deviation）的结果 —— 抑制 Th2 通路后，免疫平衡向 Th1 方向偏移。 🔬五、回归精准：2 型炎症的下一个十年那么，2 型炎症领域该走向何方？答案或许是从 "统一化" 回归 "精准化"。 \\ 首先，是更精细的内型分型。\\ 未来的诊断不能停留在 "2 型 / 非 2 型" 的二元划分，而应基于细胞因子谱、免疫细胞组成、组织转录组特征，进行更细致的亚群分类。例如哮喘已从简单的 T2 高 / 低，发展为嗜酸性型、过敏型、肥胖型、中性粒细胞型等多种内型。 \\ 其次，是生物标志物指导下的精准用药。\\ 治疗前检测血嗜酸性粒细胞、FeNO、总 IgE、骨膜蛋白等生物标志物，筛选真正的 T2 高患者，才能最大化生物制剂的获益。GINA 2025 指南已明确强调，重度哮喘治疗前必须评估 2 型炎症生物标志物，且对临界值患者需多次复测确认。 \\ 第三，是组织特异性的靶点开发。\\ 相比于泛 2 型靶点，针对特定组织病理机制的药物可能更有前景。例如针对皮肤屏障修复的药物、针对气道平滑肌的药物、针对鼻息肉 B 细胞的药物，可能比广谱免疫抑制剂更精准、更安全。 \\ 最后，是正视联合治疗的必要性。\\ 由于 2 型炎症网络的冗余性，单靶点阻断往往不够。未来可能需要根据患者的细胞因子谱，选择不同靶点药物的联合，就像肿瘤免疫联合治疗一样。 🔬六、结语 2 型炎症不是一种疾病，而是一组共享部分免疫通路、但组织背景和病理机制高度异质性的疾病谱。它的发现是免疫学的重大进步，但过度泛化和商业化叙事，正在让这个概念走向它的反面。从 "一个通路治百病" 的狂热，到承认异质性、回归精准医疗，这是任何医学领域发展的必然规律。AD、哮喘、鼻窦炎确实共享部分 2 型炎症通路，但它们首先是不同组织、不同机制的不同疾病。理解共性，更要尊重差异 —— 这或许是 2 型炎症领域下一个十年最重要的命题。 📌信息数据来源中华医学会变态反应学分会. 2 型炎症性疾病机制及靶向治疗专家共识 [J]. 中华医学杂志，2022, 102 (42): 3349-3373. European Medicines Agency. Dupixent withdrawal of application for bullous pemphigoid indication, 2026. Frontiers in Immunology, Dove Medical Press: 慢性鼻窦炎炎症表型地域差异研究. PMC 文献库：特应性皮炎生物治疗临床研究汇总（IL-5、IL-33、TSLP 靶点）. NEJM 2023: Dupilumab for COPD with Type 2 inflammation. GINA 2025 全球哮喘管理和预防策略报告. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志：抗 IL-4/IL-13 单抗治疗慢性鼻窦炎临床进展，2025. 免责申明：本文仅为医药产业资讯，不构成任何药物临床、投资建议；不构成任何投资建议、诊疗建议或用药指导。阳性 III 期不等于能上市：赛诺菲放弃 amlitelimab，自免赛道的 “临床优势门槛” 正在抬升？国产 IL-17A 挤爆红海：只拼疗效，在银屑病 / 强直赛道真的活不下去？国产 IL-23p19 单抗 III 期密集读出：匹康奇拜单抗们的差异化战争，到底赢在哪里？全球首款口服 IL-23 受体拮抗剂 Icotrokinra 获批，皮下单抗时代会被口服多肽替代吗？ FcRn：围剿致病性自身抗体，一类全新自免药物走到上市前夜？国内自免 III 期试验，为何很多只能国内申报，难被 FDA/EMA 采信？国产自免生物药进入收获期：IL17、IL23、IL4R、BTK，哪些靶点真正具备全球竞争力？抗原特异性免疫耐受疗法临床试验回溯：口服耐受、Treg 细胞疗法在 IBD、多发性硬化早期临床结果，转化瓶颈分析自免领域 T 细胞 Engager（TCE）早期临床：SLE / 干燥综合征 I 期试验的细胞因子风暴风险、药效信号得失自免新药研发的 “高风险领域”-SLE ，疾病高度异质性不断挑战药物开发逻辑。 CD40L 单抗临床开发复盘：早年血栓不良反应重创赛道，新一代改造分子在 SLE/ITP 的临床试验能否规避历史隐患 I 型干扰素通路 SLE II/III 期回溯：同为调控 I 型 IFN，为何除 anifrolumab（IFNAR 单抗）外，其余候选未能复制阳性终点 IL‑17/IL‑23 之外，IL‑36 为何走不进斑块型银屑病的牌桌？警钟敲响！自免 CD19 CAR‑T 遭遇死亡事件：从奇迹个案到工业化临床，我们交了什么学费？自免临床的安慰剂陷阱：为什么II期亮眼，III期频频翻车？ FcRn：自身抗体驱动自免的广谱靶点？全球8款核心管线深度对比抗体药物偶联物（Antibody‑Drug Conjugate）在自免领域的布局 Artiva Biotherapeutics ：自免领域差异化NK细胞临床管线布局分析 2026年8月全球自身免疫疾病领域创新药研发月报 IL-4Rα国产赛道临床数据全景：度普利尤单抗、司普奇拜单抗、卡泰奇拜单抗III期试验深度对比 BDCA2：SLE 下一个成药靶点？全球 5 款在研管线全景深度对比三生国健（Sunshine Guojian Pharmaceutical）|领先的中国抗体药公司|自身免疫领域全域管线布局自免领域中国创新药企Top10|特应性皮炎AD在研临床管线进展分析（截止2026年8月） BMS 守城、武田进攻、Alumis 突围：三款口服 TYK2 抑制剂同台拆解 Clinical-stage Biotech Beeline Medicines：BMS 分拆自免新锐，TLR7/8 赛道的机遇与不确定性 2026年8月全球跨国药企特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）在研临床管线进展 2026年8月中国创新药企系统性红斑狼疮（SLE）在研临床管线进展截止2026 年 8 月 PROTAC 在自身免疫疾病领域的全球在研临床管线进展【版权说明】：本公众号欢迎个人分享朋友圈或大群，但谢绝媒体或机构未经授权转载至其他平台。

临床结果临床2期

2026-10-01

·今日头条

赛诺菲打包20款药换股权，Dupixent之后靠哪三张牌补缺口？

先纠正一个外界的直觉：赛诺菲把20款成熟药物连同三处生产基地打包出去，换回Cheplapharm 26.4%的股权，看起来像是"甩包袱换现金"。这桩交易最微妙的点在于，赛诺菲没有收一分钱现金，而是拿自己的非核心资产，去换了一家欧洲成熟药企将近三分之一的股权。在新CEO葛丽鹤上任后的首个财年，这更像是一笔"用低增长资产兑换增长期权"的战略换仓——真正决定赛诺菲未来五年命运的，不是这些被转让的老药，而是Dupixent这颗摇钱树能撑多久、以及它拿什么来接棒。先把账算清楚，Dupixent这根支柱有多粗 2026年上半年，赛诺菲总营收221.06亿欧元，同比增长15.7%。其中免疫业务总收入96.25亿欧元，Dupixent一款药就贡献了93.24亿欧元，同比增长34.4%。也就是说，光这一款药，就占了整个集团上半年收入的42%。二季度Dupixent单季销售额首次突破50亿欧元大关，达到约52亿欧元，同比猛增37.6%。2025年全年，它的全球销售额是177.74亿美元，在自身免疫领域稳居"药王"位置。 Dupixent 2017至2025年全球销售额增长趋势赛诺菲对这款药的判断是：专利并非一刀切地断崖。Dupixent的核心化合物专利预计2031年3月在美国到期，但行业普遍预计多项衍生制剂、适应症专利将在2037年左右陆续到期。所以公司把2030年Dupixent的销售目标从此前约220亿欧元上调至约250亿欧元，这个上调动作本身就是信号——管理层认为这款药的生命周期还有至少五年高速增长。但直觉也骗不了人。Dupixent之前的"接班人"Amlitelimab已经被亲手按下暂停键。这款药是赛诺菲2021年以11亿美元预付款收购Kymab拿到的核心资产，曾被视为免疫学下一个支柱。 7月24日，公司宣布终止它在特应性皮炎领域的全球注册申报，理由是"不能为患者的标准治疗带来有意义的改善"——单这一项就计提了9.52亿欧元减值加超2亿欧元终止费用。一同终止的还有itepekimab、balinatunfib等多个项目。继任者没了，这才是最要命的。第二梯队能不能接棒，数字说了算抛开Dupixent看赛诺菲，上半年制药板块新上市产品销售额同比增长48.3%，达到13亿欧元。到了二季度，这个板块增速进一步拉到61.1%，单季销售额15.3亿欧元。具体拆开看：血友病A药物ALTUVIIIO上半年销售额6.74亿欧元，同比增长32.3% 肿瘤领域CD38单抗Sarclisa上半年3.54亿欧元，同比增长33% 神经领域BTK抑制剂Cenrifki已获欧盟批准，计划2026年内在德国启动商业化疫苗板块RSV单抗Beyfortus上半年3.92亿欧元，同比增长13.2%，新适应症上市申请8月获中国CDE受理疫苗是明显的拖累项。上半年疫苗业务收入24.43亿欧元，同比微降1.1%，其中流感、新冠疫苗销售额同比大幅下降42.1%。赛诺菲指望的下一波增长，是官方预计2027-2028年间推出的流感-新冠联合疫苗。把这些数字加总，能看出一个清晰的过渡结构：Dupixent在2030年前依然是绝对主力，公司通过持续扩适应症给它续命；第二梯队产品虽然基数小，但增速都在30%上下，正在爬坡放量。新上市药物2030年目标100亿欧元，疫苗目标90亿欧元——这是管理层给出的"两翼"承诺。并购补位的钱从哪里来，约束条件是什么葛丽鹤上任后释放了一个明确信号：BD策略从聚焦早期资产，转向加大对后期临床和已商业化资产的布局，对更大规模交易持开放态度。她在财报电话会上直接表态，要"聚焦的决策、严格的纪律，以及带着紧迫感去执行"。钱从哪里来？2025年赛诺菲全年总收入436.26亿欧元，这也意味着：赛诺菲不太可能走艾伯维当年630亿美元吞下艾尔建那种"豪赌式"路线，更现实的路径是50-100亿美元区间的精准补位——买已经做到后期临床、甚至已上市的产品，缩短回报周期。在她治下，赛诺菲更可能把并购预算花在与中国创新药企的合作上。2026年3月，赛诺菲拿下中国生物制药罗伐昔替尼的全球权益，首付款1.35亿美元，总额最高15.3亿美元；2025年还与华深智药达成总金额超18亿美元的合作，拿到两款双抗候选药物全球权益。国家药监局政务服务门户药品公示页面截图放到行业坐标里看，这事有先例也有陷阱过去十年，头部药企在核心产品专利到期前都会经历类似的"换挡期"，结局分化很明显。艾伯维是成功样本。2019年以630亿美元收购艾尔建，拿到保妥适肉毒毒素和眼科业务。修美乐2025年前三季度销售额暴跌55%至32.94亿美元，但医美和神经科学板块基本对冲了缺口，整体营收没出现大幅滑坡，输血成功。失败的案例更值得警惕。BMS的Opdivo、阿哌沙班两款产品合计贡献总营收超过五成，核心专利在2026-2028年集中到期，因为后续没有量级匹配的并购补位，机构预测其2025年收入将有64%受到专利到期和仿制药冲击的影响。诺华更惨，all in小核酸赛道，120亿美元收购的del-desiran III期失败，股价当日暴跌13.93%。赛诺菲和这两个反面案例有个关键区别：它的缓冲期明显更长。Dupixent专利2031年到期，距离当前还有约5年，且它目前仍保持30%以上的增速，第二梯队产品的营收多样性远高于BMS当年几乎完全依赖3款老产品的结构。此外，Dupixent由赛诺菲与再生元联合开发，专利到期后的应对成本可以两家分摊——这是艾伯维、BMS都不具备的条件。但证伪条件也明摆着：如果赛诺菲后续再次出现核心III期管线集中临床失利，大额并购因股东反对或监管审批失败，叠加Dupixent专利诉讼出现不利判决，5年缓冲期就未必够用。它历史上也有过"花大钱办小事"的教训——2015年花2.45亿美元买FDA优先审评券，结果给药装置出问题审评延期，先手窗口只剩几周。一句话回答这个问题：赛诺菲接下来5年的收入引擎，靠的是Dupixent持续扩适应症续命、第二梯队新品放量、以及50-100亿美元量级的精准并购补位三轨并行。真正的胜负手在于，葛丽鹤能否在2031年之前，用外部资产填上Dupixent逐渐减速留下的那个缺口——这既考验并购眼光，也考验管线管纪律。窗口期还剩五年，压力很大，但手牌也比当年大多数"药王危机"里的同行要多。

2026-10-01

·同写意

赛诺菲，刀口向内

2027年5月9日，CPIC焕新升级，以更大规模、更强阵容，在上海“四叶草”金色大厅盛大启幕，向世界发出中国医药创新的最强音。身为MNC的赛诺菲，正在让自己“Biotech化”。 9月，根据披露的公告，赛诺菲和德国公司Cheplapharm达成协议，计划把20款成熟药物，连同横跨匈牙利、新加坡和法国的三处生产基地，一起打包交给后者。这并非双方首次打交道，但无疑是最为令行业关注的一回联手，尤其是对于赛诺菲——为什么明明有稳定的现金流，却不自己经营？此外，在供应链被格外强调的今天，手握生产工厂似乎才是明智的选择，可赛诺菲缘何将之剥离？理解交易的关键，需追溯到4月才接替韩保罗（Paul Hudson）出任CEO一职的葛丽鹤（Belén Garijo）身上。葛丽鹤所面对的局势，可谓热锅上的蚂蚁。重磅炸弹Dupixent的专利将在2031年到期。2025年，这款产品为赛诺菲贡献了约36%的收入，销售额157亿欧元。而纵观后续管线，能接班的项目一个接一个倒下。在葛丽鹤接手赛诺菲一事上，外界不乏争议。毕竟她供职于另一家MNC默克期间，并未兑现给投资者的营收承诺，而问题很大程度归结为研发方面的失误。但无论如何，这位66岁的西班牙人，正尝试把赛诺菲从过去的麻烦中拽出来——不仅仅是如何处理成熟产品和工厂的问题，还涉及一系列研发管线的精简安排——似乎只有足够轻盈，它才能奔向更多创新。 TONACEA 01 资产换股权赛诺菲与Cheplapharm交易尤为值得关注之处，是结构。公告显示，赛诺菲没有直接收现金，而是拿到Cheplapharm 26.4%的股权。这意味着，赛诺菲把运营权交出去，从大包大揽的所有者变成坐等分成的股东。尽管类似案例尚不多见，资产拆分的趋势却已然成风。那些拥有大量研发管线的公司，正将传统、已过专利保护期的产品，与以创新为导向、推动未来增长的产品组合区别开来，因为前者的生产经济性、监管维护计划和商业支持结构通常与新上市的疗法有所不同。评论者认为，将这些成熟资产整合到更有能力管理它们的专业团队手中，可以延长产品生命周期，同时为卖方释放资金和技术资源用于管线投资。 Cheplapharm以专门收购专利过期的原研药而著名，目前大约800名员工。这笔交易完成后，它的员工规模要增加550人以上。赛诺菲转手的三处生产基地，匈牙利Csanyikvölgy工厂约400名员工，新加坡Jurong工厂约100人，法国Ploërmel工厂约65人，总共合计565人。其中，法国Ploërmel工厂的消息在当地引发了震动。这家工厂专门生产抗凝药Lovenox（克赛），员工们是在交易公告发布后才得知消息的。法国媒体用了“这是一个冲击”来形容当地的反应。Lovenox虽在转让之列，但其美国权益被排除在交易外。赛诺菲与Cheplapharm的合作，最早发生在2014年。2020年，Cheplapharm从赛诺菲手里买过一个心脏病学产品组合，外加10款品牌药。2021年10月，双方又达成一笔交易，涉及10款成熟产品，2022年第一季度交割。从零星产品，到20款药物加三处基地加股权交换，10余年时间，二者关系一步步升级。不同于Cheplapharm在增肌，赛诺菲进一步瘦身，这次生产端也交出去。赛诺菲通用药物执行副总裁Thomas Grenier称，公司多年来简化成熟产品组合，使其能够专注于创新，同时确保成熟药物继续惠及需要它们的患者。Cheplapharm联席CEO Edeltraud Lafer和Sebastian Braun则表示，这笔交易是“一项长期的制药和工业承诺”。但腾出空间不等于自动增长，卖掉的资产不会自己变成新药。赛诺菲亟需找到下一个Dupixent，这才是真正的难题。 TONACEA 02 Dupixent钟声赛诺菲的焦虑，集中在Dupixent上。这款与再生元联合开发的药物，被广泛用于治特应性皮炎、哮喘、COPD等方面。 2025年，Dupixent为赛诺菲带来157亿欧元营收，同比增长25.2%。到了2026年第二季度，该药单季销售额首次突破50亿欧元，达到52亿欧元，同比增长37.6%。赛诺菲预计，Dupixent到2030年销售额将达到约250亿欧元。但是，当一款产品占公司收入三分之一还多，放在任何一家大药企身上都是危险信号。路透社直言，“替换Dupixent是赛诺菲面临的关键战略挑战”。 Dupixent的化合物专利预计2031年3月到期，仿制药可能在2031年前后进场。用BioSpace的报道形容，葛丽鹤面对的是“180亿美元的问题”。赛诺菲希望延长这个倒计时。4月，赛诺菲高管在投资者电话会上表示，公司有一项“强有力的防御计划”，超过50项专利可以把保护期延伸到2045年。“我们会积极捍卫Dupixent的专利权”。另一个应对手段，围绕布局新制剂。赛诺菲正在开发一种代号Q4的新剂型，将给药间隔从两周拉长到四周。研发负责人Houman Ashrafian表示，Q4的研究按计划推进。问题是，防御只能拖延，不能解决根本问题。Dupixent之后，赛诺菲拿什么撑起门面？过去几年，赛诺菲在免疫学上砸下重金。2021年，从以14亿美元收购Kymab中获得的Amlitelimab，一度被看作Dupixent的“接班人”。但不久前的7月，赛诺菲宣布终止它在特应性皮炎领域的大部分临床试验，只保留一项关于乳糜泻的研究，全球监管申报也放弃了。 Amlitelimab的失利，让赛诺菲计提9.52亿欧元减值损失。雪上加霜，就在同一天，IL-33阻断剂itepekimab、口服TNFR抑制剂balinatunfib的也被叫停。前者在COPD的III期研究中数据好坏参半，后者在银屑病II期试验中没能显著改善病情。可以说，赛诺菲在免疫学后续管线上的数十亿美元投入，遭遇了系统性挫折。赛诺菲曾认为，免疫学领域可以采取理性且风险可接受的方法。Jefferies董事总经理 Michael Leuchten指出，这个领域“远比我们想象的复杂得多”，“安慰剂效应率波动很大，试验内部也存在差异，因此理性方法的效果并不像人们预期的那样好”。 2019年，韩保罗就任赛诺菲CEO，将6个项目列为优先发展方向。随后，赛诺菲退出糖尿病与心血管药物研发，包括不再继续和韩美联合开发长效GLP-1受体激动剂efpeglenatide。尽管不能保证该项目最终会取得成功，但事后看来，今天留在牌桌上的玩家至少有一个不错的故事可讲。韩保罗主导的六个项目中，仅有Qfitlia和Beyfortus最终上市，至于其他几个，要么令人失望，要么彻底失败。资本市场的耐心在消耗。赛诺菲股价过去一年下跌约25%。今年2月，该公司宣布葛丽鹤将接任CEO之际，赛诺菲股价下跌3.5%。赛诺菲投资者Union Investment的基金经理Markus Manns直言：“赛诺菲的CEO更替是一个信号，说明研发转型已经失败，或者进展太慢了。” TONACEA 03 减少“梦想” 葛丽鹤决定少谈梦想了。在默克担任CEO期间，2022年初，这位掌舵者为公司设定了一个名为“25 by 25”的目标——到2025年，实现250亿欧元（270亿美元）的总销售额。但现实是，2025年这家公司的营收只有211亿欧元。业绩增长乏力的部分原因是，默克的研发工作不尽人意。 2023年底，evobrutinib治疗多发性硬化症的试验失败；2024年6月，治疗头颈癌的药物xevinapant的关键性试验也被取消，此前一项中期分析得出结论，该研究注定失败。路透社采访的投资者说，葛丽鹤“大胆、注重细节、能把事情办成”，但在研发方面的表现“好坏参半”。接手赛诺菲后，葛丽鹤似乎意识到自己的短板。上任后不久，她启动了一场管线审查，内部叫“非常严格的组合优先级评估”。7月的财报电话会上，她回应说，自己想确保赛诺菲从II期或Ib期获得的数据，足以证明进入III期所需的重大资本投入是合理的。 “我们没有一个要砍掉多少产品的目标数字，”她补充道，“但我们会非常深入地审视当前的后期管线，根据科学价值、长期价值创造潜力以及风险特征来做决定。” 葛丽鹤主导下，赛诺菲已经终止13项临床试验，其中6项是III期研究。这次削减行动涉及amlitelimab、itepekimab、balinatunfib等多个被赛诺菲前管理层视为核心资产的项目。8月，她还暂停了一项中期肺病研究，原因是通过内部组合审查来重新评估管线优先级。另一方面，葛丽鹤也在重塑组织架构，调整高管团队，任命新的研发负责人。目前，赛诺菲的战略重心进一步聚焦四个领域：免疫学、疫苗、神经科学、罕见病。2026年第二季度财报中，葛丽鹤表示，自己担任CEO的头几个月主要致力于评估公司面临的挑战，并制定加速转型路线图。与Cheplapharm的交易，正是这一逻辑的延伸。20款成熟药物，三处生产基地交出去，换回26.4%的股权。资源从增长乏力的成熟资产中释放出来，投向更具战略价值的领域。但释放资源之后，拿什么填补Dupixent留下的收入缺口？并购可能是最能解渴的方式。不确定之处在于，投资者对葛丽鹤驾驭数十亿美元级别交易的能力未必有信心。默克内部，她推行过“珍珠项链”式的中小型并购策略——不追求单笔大交易，而用一连串中小型收购来充实管线。最大一笔并购，不过39亿美元买下SpringWorks Therapeutics。她需要在“买得太多导致消化不良”和“买得太少无法填补缺口”之间找平衡。 TONACEA 04 并购牌桌上跨国药企的并购牌桌上，赛诺菲还有大量未下注的本钱。 BioSpace报道称，赛诺菲目前拥有可支持高达300亿美元收购的并购资金。另有分析指出，公司可用于并购的预算区间约为150亿至250亿欧元。不管前后，这都是一个足以改变赛诺菲命运的量级。 2025年，赛诺菲在并购上动作频频，但不算激进。其中，最大的一笔是以最高95亿美元收购美国罕见病药企Blueprint Medicines；随后以15亿美元收购英国疫苗开发商Vicebio；年底又以22亿美元收购乙肝疫苗制造商Dynavax。这些交易覆盖了免疫学、疫苗和罕见病领域，大多属于中小型补强，距离真正改变公司命运的大额并购还有距离。赛诺菲正面临一个年销售额超过180亿美元的旗舰产品即将失去专利保护，而后续管线几乎断档，这或许迫使葛丽鹤采取更有力的策略。看看赛诺菲的同行就知道了。过去半年，礼来内完成12笔交易，诺和诺德、默沙东、辉瑞都在各自寻找下一个增长引擎。 Leuchten在这位新CEO上任之初就指出，赛诺菲可能通过收购资产并注入与再生元的合资企业，来延长Dupixent的商业生命周期。 “一种可能的情景是，赛诺菲收购一些完全由自己出资的资产，然后将这些资产放入合资企业中。”Leuchten说，这意味着，赛诺菲的并购策略可能不再局限于直接收购公司。合资企业、资产注入、专利和解，组合手段都可能用上。 7月，葛丽鹤曾表示，赛诺菲的战略重点保持不变，仍将聚焦免疫学、罕见病和疫苗，“同时也会寻找可能带来额外增长的潜在新机会”。她希望通过“严谨的管理、商业拓展与并购”，以及建立“战略合作伙伴关系”来增强创新能力。赛诺菲CFO François-Xavier Roger透露，公司有能力在保持信用评级的前提下，斥资高达150亿欧元进行交易。如果赛诺菲收购一家已商业化的公司，这一上限可能提高至250亿欧元，这将标志该公司自2004年以来最大规模的收购。毫无疑问，这种并购实力对于赛诺菲收购新资产、重振产品线、降低依赖Dupixent至关重要。赛诺菲与Cheplapharm的最新交易，让外界看到了这家MNC刀口向内的决心。然而，赛诺菲可能还是不得不回到对大额资产的角逐游戏。参考资料： Sanofi Divests Older Medicines as New CEO Pushes for Innovation Mature Medicines Divestment Signals Shift in Manufacturing Strategy Sanofi’s new CEO Belén Garijo gets frosty reception as Dupixent challenge awaits Sanofi's New CEO Belén Garijo Tackles Post-Dupixent Strategy Sanofi’s new CEO wants more ‘realistic view’ of Phase 3 go/no-go decisions With Dupixent driving growth, Sanofi touts 'vigorous defense' to extend US exclusivity Garijo starts as Sanofi CEO with window to ease reliance on Dupixent Sanofi defends Dupixent patents, but execs insist it has nothing to do with CEO change

100 项与依特吉单抗相关的药物交易

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D11999	-	-	DB16206

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
鼻息肉	临床3期	-	Sanofi	2026-05-08
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	美国	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	日本	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	阿根廷	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	奥地利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	巴西	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	加拿大	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	智利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	芬兰	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	德国	Sanofi	2025-02-12

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06280391 (CTgov)	临床2期	非囊性支气管扩张	314	Placebo	繭鏇鬱鏇鏇衊艱鏇獵餘 = 憲壓鹹窪鹹齋遞鹹糧積構獵願窪鹹鹽鹹繭網壓 (製鏇蓋繭願築夢鬱鏇鬱, 鹹夢膚鏇觸襯壓構淵網 ~ 鹽鹽鏇鏇築鬱蓋積鏇醖) 更多	-	2026-10-07
NCT05326412 (AERIFY-3, CTgov)	临床2期	慢性阻塞性肺疾病 \| 慢性支气管炎	49	itepekimab (Part A: Former Smokers)	顧積醖願憲蓋鏇廠壓構(膚廠構願襯鹹淵鬱遞蓋) = 製齋鏇襯醖齋獵網鏇鑰衊範衊獵鹽鹽顧繭淵壓 (鏇糧鏇糧顧餘壓壓鹹範, 繭遞鑰壓築醖築衊鹽築 ~ 遞範願積餘鹽鏇顧襯構) 更多	-	2026-08-31
				itepekimab (Part B: Current Smokers)	顧積醖願憲蓋鏇廠壓構(膚廠構願襯鹹淵鬱遞蓋) = 淵顧簾廠壓蓋蓋餘鑰鹽衊範衊獵鹽鹽顧繭淵壓 (鏇糧鏇糧顧餘壓壓鹹範, 壓壓範鏇壓憲網製範衊 ~ 襯衊觸顧淵構窪觸製衊) 更多
NCT04751487 (AERIFY-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	-	itepekimab every two weeks	鏇夢繭廠簾築襯夢鬱製(鹹築積鹽蓋蓋糧製齋壓) = 繭齋繭製鏇夢淵鬱鹹築夢築淵範鹽選壓繭鹽鑰 (簾廠選選顧淵選衊膚廠 )	不佳	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	鏇夢繭廠簾築襯夢鬱製(鹹築積鹽蓋蓋糧製齋壓) = 糧鹹願選鑰願壓網積壓夢築淵範鹽選壓繭鹽鑰 (簾廠選選顧淵選衊膚廠 )
NCT04701983 (AERIFY-1, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	1,127	itepekimab every two weeks	艱鏇衊膚淵齋製範願鹽(糧繭壓廠艱夢鹹鏇鑰艱) = 醖願製願製齋夢鏇範醖鬱糧衊簾衊壓廠鏇觸範 (醖築築選鬱夢鏇選廠齋 )	积极	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	艱鏇衊膚淵齋製範願鹽(糧繭壓廠艱夢鹹鏇鑰艱) = 憲夢艱蓋網壓鏇網鏇餘鬱糧衊簾衊壓廠鏇觸範 (醖築築選鬱夢鏇選廠齋 )
NCT03546907 (CTgov)	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	343	Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care (Placebo)	構製獵鬱築選獵膚鬱憲 = 積襯壓觸淵廠選淵窪鏇襯築壓構醖蓋齋膚醖願 (壓壓廠衊積鹽壓壓繭衊, 顧網醖蓋願廠積鬱繭築 ~ 積糧鹹觸衊憲選壓餘顧) 更多	-	2022-11-22
				Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care+SAR440340 (SAR440340)	構製獵鬱築選獵膚鬱憲 = 襯鬱簾構鹹鏇艱願遞壓襯築壓構醖蓋齋膚醖願 (壓壓廠衊積鹽壓壓繭衊, 範鹽蓋繭襯構淵淵範簾 ~ 選簾鬱遞製淵製夢選鬱) 更多
NCT03738423 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	129	Placebo (Placebo Q2W)	鏇壓齋鏇鑰鹽壓築觸夢(遞窪鹽餘廠膚選遞繭膚) = 築餘醖範範鏇網獵餘夢鏇鹽艱蓋繭顧觸淵窪獵 (積餘淵廠醖顧鬱鏇餘鏇, 41.81) 更多	-	2022-06-10
				REGN3500 (REGN3500 30 mg Q8W)	鏇壓齋鏇鑰鹽壓築觸夢(遞窪鹽餘廠膚選遞繭膚) = 鏇範淵齋製構壓觸選願鏇鹽艱蓋繭顧觸淵窪獵 (積餘淵廠醖顧鬱鏇餘鏇, 31.65) 更多
NCT03387852 (CTgov)	临床2期	哮喘	296	Placebo for dupilumab+Fluticasone+Fluticasone/salmeterol (Placebo)	繭觸餘鑰廠築齋築糧構 = 鏇艱膚窪範積襯觸淵繭窪廠積醖鬱觸夢遞鏇襯 (鹽糧構齋淵製觸鹽憲膚, 淵範築淵鬱醖觸遞願獵 ~ 鬱顧醖膚窪廠壓願膚觸) 更多	-	2022-03-29
				Dupilumab+Fluticasone+SAR440340+Fluticasone/salmeterol (SAR440340 + Dupilumab)	繭觸餘鑰廠築齋築糧構 = 鹽糧網襯鹽鹽壓醖窪願窪廠積醖鬱觸夢遞鏇襯 (鹽糧構齋淵製觸鹽憲膚, 獵襯淵範齋鏇製選範範 ~ 願齋築糧廠積衊壓繭範) 更多
NCT03736967 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	206	Placebo (Placebo Q2W)	鑰齋獵鑰衊膚選壓遞願(鹹範觸壓選鏇窪鏇簾獵) = 願膚窪製獵鹹蓋膚鬱鹹廠廠遞繭簾壓簾遞窪襯 (蓋獵構願夢範窪壓憲鬱, 31.86) 更多	-	2021-11-01
				REGN3500 (REGN3500 300 mg Q2W)	鑰齋獵鑰衊膚選壓遞願(鹹範觸壓選鏇窪鏇簾獵) = 選齋觸遞網獵膚壓齋構廠廠遞繭簾壓簾遞窪襯 (蓋獵構願夢範窪壓憲鬱, 22.46) 更多
NCT03387852 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	哮喘 type 2 biomarkers	296	Itepekimab	鏇鹹壓鏇繭壓顧網衊獵(膚獵觸願鏇窪廠製簾築) = Itepekimab treatment improved asthma control and quality of life, as compared with placebo 鹹憲製壓顧艱顧鏇遞獵 (獵積膚願餘襯網積鬱壓 ) 更多	积极	2021-10-28
				Itepekimab plus Dupilumab