Phase Ib/II of the Combination of Fludarabine, Cytarabine, Idarubicin, G-CSF (FLAG-Ida) With Venetoclax and Asciminib in Patients With Advanced Phase Chronic Myeloid Leukemia and Philadelphia Chromosome-Positive Acute Myeloid Leukemia

The goal of Phase 1b is to establish the safety of asciminib in combination with FLAG-Ida and venetoclax in patients with CML-MBP, CML-LBP, and Ph+ AML. The goal of Phase 2 is to learn if asciminib in combination with FLAG-Ida and venetoclax can help to control the disease.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构-

NCT07283640

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase IB Trial of Subcutaneous Blinatumomab in Combination With Revumenib for Patients With KMT2A-rearranged Acute Lymphoblastic Leukemia

To learn about the safety and effects of revumenib in combination with blinatumomab in patients with newly diagnosed or relapsed/refractory Ph-negative ALL with a KMT2A rearrangement.

开始日期2026-11-18

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

[+2]

NCT07636564

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Randomized Study of Blinatumomab With or Without Revumenib for Patients With KMT2A-Translocation B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)/ Acute Leukemia With Ambiguous Lineage (ALAL) With Persistent Measurable Residual Disease (MRD)

This phase II trial tests how well adding revumenib to usual treatment (blinatumomab) compared to usual treatment alone works in treating patients with B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) or acute leukemia with ambiguous lineage (ALAL) with KMT2A-translocation. Revumenib binds to a protein called menin and keeps it from binding to another protein called KMT2A. This stops or slows the growth of leukemia cells with changes in the KMT2A gene. Blinatumomab binds to CD19, which is found on most B cells (a type of white blood cell) and some types of leukemia cells. It also binds to a protein called CD3, which is found on T cells (another type of white blood cell). This may help the immune system kill cancer cells. In addition to blinatumomab, usual treatment also includes dexamethasone, methotrexate, cyclophosphamide, cytarabine, mercaptopurine, calaspargase pegol, doxorubicin, thioguanine, daunorubicin, vincristine and leucovorin. Dexamethasone is in a class of medications called corticosteroids. It is used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Methotrexate is in a class of medications called antimetabolites. It is also a type of antifolate. Methotrexate stops cells from using folic acid to make deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's DNA and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Chemotherapy drugs, such as cytarabine, mercaptopurine, calaspargase pegol, doxorubicin, thioguanine, and daunorubicin, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Vincristine is in a class of medications called vinca alkaloids. It works by stopping cancer cells from growing and dividing and may kill them. Leucovorin is also being studied in the treatment of cancer. It is a type of chemoprotective agent and a type of chemosensitizing agent. Adding revumenib to usual treatment with blinatumomab may be safe, tolerable and more effective than blinatumomab alone in lowering the amount of leukemia in patients with B-ALL or ALAL with the KMT2A translocation.

开始日期2026-10-14

申办/合作机构

SWOG

[+1]

100 项与贝林妥欧单抗相关的临床结果

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100 项与贝林妥欧单抗相关的转化医学

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100 项与贝林妥欧单抗相关的专利（医药）

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1,102

项与贝林妥欧单抗相关的文献（医药）

2026-12-01·CURRENT TREATMENT OPTIONS IN ONCOLOGY

The Use of Targeted Therapy in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia: Exploring Novel Approaches and Emerging Therapies

Review

作者: Krieger, Marissa ; Byrwa, David J ; Kelly, Kara M ; Niswander, Lisa M

Opinion Statement:

With modern risk stratification of multi-agent cytotoxic chemotherapy protocols, we now cure the majority of patients with pediatric acute lymphoblastic leukemia (ALL). However, patients with high-risk features or relapsed disease continue to have suboptimal outcomes. Conventional chemotherapy agents may increase long term organ toxicities even in more favorable patients. Improved understanding of the molecular characteristics of pediatric ALL has led to the preclinical and clinical development of more targeted and less systemically toxic therapeutic options for patients with ALL. Agents such as blinatumomab, inotuzumab ozogamicin, tisagenlecleucel and several others have revolutionized the treatment of relapsed or refractory ALL by either directing therapies locally to leukemic cells or by targeting specific leukemogenic pathways. Here we present current evidence for efficacy and toxicity profiles for these targeted therapies in pediatric patients with ALL. Many of these strategies have been more comprehensively studied in the adult population and we will highlight ongoing and needed clinical trials in pediatrics. We need to overcome our historically delayed approach to introducing new therapeutic options in pediatrics, as adults often benefit from innovations for years before they are evaluated in children. More proactively incorporating these emerging treatments into frontline therapy for the most vulnerable, high-risk pediatric ALL populations could meaningfully reshape our treatment paradigm. Earlier collaboration for development of clinical trials across pediatric and adult ALL may facilitate more rapid access to promising agents. We anticipate that successful upfront integration of more targeted approaches will improve response rates, reduce reliance on highly toxic chemotherapies and ultimately increase the likelihood of duration of remission. We expect the next generation of clinical trials will credential more targeted therapies for use in frontline therapy with the goal of improved outcomes with minimized toxicity for all patients with pediatric ALL, not just those with more favorable disease characteristics.

2026-09-01·REGULATORY TOXICOLOGY AND PHARMACOLOGY

Derivation of an occupational exposure limit (OEL) for a potent bispecific protein—Blinatumomab (BLINCYTO®)

Article

作者: Dolan, David G ; Chung, James ; Rizvi, Kiran ; Choudhry, Jessica ; Chandra, Fiona A ; Wong, Hansen L ; Bandara, Suren B

As part of product stewardship, pharmaceutical companies generate and evaluate nonclinical and clinical data to establish safe handling practices, including safe levels of airborne drug substances [referred to as occupational exposure limits (OELs)] to protect workers. OEL setting is well-established for large molecules such as monoclonal antibodies, for which oral and dermal bioavailability are negligible. As a result, inhalation or accidental injections are the only realistic occupational exposure pathways; however, even via these routes, systemic exposure is expected to be minimal. Nonetheless, the potency and potential serious effects associated with immune-activating protein therapeutics, such as bispecific antibodies, may generate concerns among workers from even very low-level exposures. Herein, we describe a science-based approach for establishing an OEL for blinatumomab (BLINCYTO®), a potent bispecific T-cell engager (BiTE®) immuno-oncology therapeutic and illustrate its protectiveness for occupational exposures. An in vivo inhalation bioavailability study was conducted in rats to assess inhalation exposure, and clinical pharmacology pharmacokinetic (PK)/pharmacodynamic (PD) analyses were used to estimate the systemic exposure from inhalation and accidental injection relative to expected pharmacological exposures. The results indicate that potential occupational exposures are far below thresholds associated with meaningful biological activity. This assessment demonstrates that estimated systemic exposures to healthcare workers (HCWs) from a large, potent, therapeutic protein (blinatumomab) are well-below predicted effect levels.

2026-08-01·AMERICAN JOURNAL OF HEMATOLOGY

Predictors of Relapse and Post‐Relapse Outcomes After Frontline Blinatumomab in Philadelphia Chromosome‐Negative B‐ ALL

Letter

作者: Qiao, Wei ; Loghavi, Sanam ; Ravandi, Farhad ; Haddad, Fadi G. ; Arora, Sankalp ; Jabbour, Elias ; Tang, Guilin ; Garcia‐Manero, Guillermo ; Sasaki, Koji ; Li, Zhouxuan ; Short, Nicholas J. ; Bravo, Guillermo Montalban ; Garris, Rebecca ; Khouri, Rita ; Senapati, Jayastu ; Kantarjian, Hagop ; Rausch, Caitlin ; Jain, Nitin ; Bazinet, Alexandre

1,002

项与贝林妥欧单抗相关的新闻（医药）

2026-08-12

·拜尔迪生物

掌控血管命运的“双刃剑”：深度解析VEGF信号通路

导语：血管生成（Angiogenesis）是肿瘤生长、转移和多种血管依赖性疾病的核心驱动力，而 VEGF（血管内皮生长因子）信号通路则是这一过程最关键的调控枢纽。自 1983 年 VEGF 被首次发现以来，围绕它的研究已深刻改变了肿瘤和眼科疾病的治疗格局。本文将从背景、配体-受体系统、下游信号机制、前沿进展及临床治疗策略五个维度，系统梳理 VEGF 信号通路的逻辑脉络。 Section.01 背景 VEGF 信号通路的发现，堪称血管生物学领域的里程碑。1983 年，Dvorak 团队首次鉴定出“血管通透因子”（VPF），随后证实其与 VEGF 为同一分子。1989 年，Ferrara 成功从牛垂体滤泡细胞中分离出 VEGF，揭示了其作为内皮细胞特异性促分裂因子的核心地位[1]。 VEGF 信号的生理功能无可替代——它调控胚胎血管发育、组织修复和伤口愈合。然而，当 VEGF 信号失调时，就成为多种疾病的“帮凶”：肿瘤过度表达 VEGF 诱导新生血管获取养分，促进生长和转移；糖尿病视网膜病变、老年黄斑变性等眼科疾病中，VEGF 过度表达导致病理性血管增生，严重损害视力[1,2]。正因如此，VEGF/VEGFR 轴已成为抗血管生成治疗的核心靶点。然而，耐药性、疗效不足和不良反应仍是当前面临的重大挑战。 Section.02 配体： VEGF 家族的七位成员 VEGF 家族包含七种分泌型糖蛋白：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、PlGF（胎盘生长因子）和 VEGF-F，它们通过不同的剪接异构体和糖基化修饰产生多样化的生物学功能[1,3]： Section.03 受体系统： VEGFR 家族与辅助受体 VEGF 受体属于受体酪氨酸激酶（RTK）家族，包含三个主要成员：VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3，以及辅助受体神经纤毛蛋白 NRP1 和 NRP2[5,6]。 1.VEGFR-2（KDR/Flk-1）：核心受体功能：血管生成的主信号受体。结构：1356 个氨基酸，包含 7 个胞外 Ig 样结构域、跨膜域、近膜域（JMD）和分裂酪氨酸激酶域（TKD）。关键磷酸化位点： Y801（近膜域）：解除自抑制，激活激酶活性。 Y951（激酶插入域）：招募 TSAd，调控迁移。 Y1054/Y1059（活化环）：激酶活性核心位点。 Y1175（C 末端）：招募 PLCγ，调控增殖。 Y1214（C 末端）：招募 NCK，调控迁移和通透性。 2.VEGFR-1（Flt-1）功能：负调控诱饵受体，结合 VEGF-A/B 和 PlGF。特点：胞内激酶活性较弱，主要通过与 VEGF-A 竞争性结合来调控配体可用性。作用：调控单核细胞迁移、造血、血管形态发生。 3.VEGFR-3（Flt-4）功能：淋巴管生成主调控受体。配体：VEGF-C、VEGF-D。表达：主要表达于淋巴管内皮细胞。 4.辅助受体：NRP1/NRP2 NRP1：增强 VEGF-A 与 VEGFR-2 的结合效率。 NRP2：协助 VEGF-C/D 激活 VEGFR-3。 Section.04 下游信号通路：三条核心途径当配体与受体（以 VEGFR-2 为主）结合引发二聚化及自磷酸化后，会激活复杂的下游信号级联反应，精确调控内皮细胞命运[1]。 1.PLCγ-PKC-MAPK/ERK 通路：增殖的主驱动力 VEGFR-2 磷酸化后激活 PLCγ，进而通过 PKC 和 Ras-Raf-MEK-ERK 级联反应，最终启动 DNA 合成和细胞分裂，驱动内皮细胞增殖[7]。 2.PI3K-Akt 通路：生存的保障 PI3K 活化产生 PIP3，招募并激活 Akt。Akt 通过磷酸化多种下游效应分子（如 BAD、Caspase-9）传递抗凋亡信号，确保新生内皮细胞在迁移和增殖过程中存活。 3.FAK/p38 MAPK 通路：迁移与通透性的调控通过 Nck 和 Fyn 等衔接蛋白，VEGF 可激活 FAK 和 p38 MAPK，诱导细胞骨架重排，促进内皮细胞迁移和管腔形成。此外，在 TSAd 介导下，VEGF 激活 Src 家族激酶，磷酸化 VE-cadherin 和 β-catenin 等黏附分子，增加血管通透性——这一机制解释了 VEGF 为何最早被鉴定为“血管通透因子”[8]。血管内皮生长因子 VEGF 的信号转导[1,5] Section.05 前沿突破 1.调控新维度：GlycoRNA 与 VEGF 信号的“刹车” 2026 年 1 月发表于 Nature 的一项突破性研究揭示了一个全新调控层：细胞表面 RNA（csRNA，特别是 glycoRNA）与硫酸乙酰肝素形成的复合物，可作为 VEGF-A 信号的负调控因子。研究发现，VEGF-A₁₆₅ 的肝素结合结构域可直接结合细胞表面 RNA，该相互作用抑制了硫酸乙酰肝素介导的 ERK 信号激活。当破坏 VEGF-A 与 RNA 的结合后，ERK 信号增强，导致血管过度发育。这一发现为理解 VEGF 信号的选择性调控提供了全新视角，也提示 RNA 代谢可能成为血管生成调控的新靶点[9]。 2.双靶向策略：Tie2 激活 + VEGF 中和的协同效应 2026 年 6 月发表于 Journal of Translational Medicine 的研究报道了一种新型 Tie2×VEGF 双特异性抗体融合蛋白 MT-103。传统策略通过抑制 Ang2 间接激活 Tie2 受体以稳定血管，但疗效不足。MT-103 通过直接激活 Tie2 同时中和 VEGF，实现血管稳定与抗新生血管的双重效果。在激光诱导脉络膜新生血管模型中，MT-103 比阿柏西普（Aflibercept）减少新生血管面积 14%；在氧诱导视网膜病变模型中，抑制血管渗漏能力比 Ang2×VEGF 双特异性抗体高 20%。此外，MT-103 增强了周细胞覆盖，血管稳定性更好[10]。 3.缺氧重塑信号网络：ADAMTS2/3 的调控新发现缺氧是 VEGF 表达的经典启动信号。2026 年的一项研究进一步揭示：缺氧可大幅放大 VEGF 对 ADAMTS2 和 ADAMTS3（细胞外基质重塑相关金属蛋白酶）的转录诱导，分别达约 19 倍和约 46 倍。JNK、MAPK/ERK、p38 和 PI3K 通路均参与其中，提示缺氧条件下 VEGF 信号网络发生全局性重编程，为理解缺氧驱动的血管病变提供了新靶点[11]。 4.VEGF 信号跨界调控干细胞多能性 2026 年 Nature Communications 发表重磅研究，揭示内源性 VEGF 信号在人类胚胎干细胞（hESCs）中发挥全新功能：首次证明 VEGF 信号不仅是血管调控因子，更是干细胞命运决定的“守门人”。VEGF 信号在始发态hESCs 中特异性激活，在原状态中静默，通过抑制 BMP 通路和激活 NANOG 表达，维持 hESCs 的自我更新并阻止滋养层分化[12]。 Section.06 临床治疗策略与药物[13,14] 1.抗 VEGF 药物基于对 VEGF 通路的深入理解，临床已开发出多种靶向药物。根据靶点位置，VEGF 靶向药物可分为两大类[2]。第一类：靶向胞外配体/受体相互作用的大分子药物。单克隆抗体：贝伐珠单抗（2004 年获批结直肠癌）、雷珠单抗（眼科 AMD/DR）——特异性结合 VEGF-A。受体-Fc 融合蛋白（VEGF Trap）：阿柏西普、康柏西普——作为“陷阱”捕获多种 VEGF 形式，亲和力更高。第二类：靶向胞内酪氨酸激酶结构域的小分子 TKI。替沃扎尼（Tivozanib）、阿昔替尼（Axitinib）获批用于肾细胞癌。小分子 TKI 可口服，但特异性较低，全身副作用（如高血压）更显著。 2.临床应用与局限抗 VEGF 药物已彻底改变肿瘤和眼科疾病的治疗。然而，挑战依然严峻： 1. 约 30% 患者对抗 VEGF 治疗无显著视力改善。 2. 耐药性问题：肿瘤可通过激活旁路促血管生成通路（FGF、PDGF 等）逃逸 VEGF 阻断。 3. 给药方式：眼科大分子药物需反复玻璃体腔注射，影响患者依从性。 3.新兴方向 1. 小分子和多肽：新型纳米抗体、肽模拟物和适配体正在开发中，旨在克服大分子的给药障碍并提高组织穿透性。 2. 放射性药物：靶向 VEGF/VEGFR 的放射性分子探针可无创检测肿瘤中 VEGFR 表达水平，辅助抗血管生成治疗的决策和疗效评估。 3. 联合治疗：抗 VEGF 联合放疗、化疗或其他靶向药物正在探索中，旨在拓宽“血管正常化窗口”以增效。 📚 参考文献 1.Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):170.2.Pharmaceuticals. 2024;17(7):959.3.Blood Cells Mol Dis. 2007;38(3):258-268.4.Nat Commun. 2026 May 15;17(1):4380.5.Cell. 2019;176(6):1248-1264.6.Ophthalmol Ther. 2024;13(7):1857-1875.7.Front Oncol. 2023;13:1231875.8.Sci Rep. 2018 Feb 7;8(1):2550.9.Nature. 2026;651(8106):808-818.10.J Transl Med. 2026;24(1):872.11.Tissue Cell. 2026;103:103636.12.Nat Commun. 2026;17(1):3873.13.Pharmacol Ther. 2025;276:108934.14.Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2024;1879(2):189079. AmBeed产品推荐 VEGF signaling pathway 更多查询官网 Ranibizumab Ranibizumab 是一种人源化单克隆抗体片段 (IgG1 kappa), 特异性靶向并中和所有活性形式的人血管内皮生长因子 A (VEGF-A). 通过高亲和力结合 VEGF-A, Ranibizumab 阻止其与内皮细胞表面的受体 (VEGFR1 和 VEGFR2) 相互作用, 适用于新生血管性年龄相关性黄斑变性、视网膜静脉闭塞后黄斑水肿、糖尿病性黄斑水肿、近视脉络膜新生血管和糖尿病性视网膜病变等疾病. A1249690 VEGF-A Bevacizumab Bevacizumab 是一种人源化的 IgG1 单克隆抗体, 能够高亲和力且特异性地与所有 VEGF-A 结合. A1174764 VEGF-A MAZ51 MAZ51是一种选择性VEGFR-3(Flt-4)酪氨酸激酶抑制剂. A1361928 VEGF-C Aflibercept Aflibercept 是一种重组融合蛋白, 通过高亲和力结合PlGF, VEGF-B, 将其"捕获"在细胞外空间, 防止它们与真实的 VEGFR 受体结合, 可抑制血管通透性, 降低血管渗漏, 减轻黄斑水肿. A1249615 PlGF Tivozanib Tivozanib是 VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3 的抑制剂, IC50 分别为 30 nM、6.5 nM 和 15 nM. 它还能够抑制 PDGFR 和 c-Kit. A770204 VEGFR Axitinib Axitinib是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂, 对VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3和PDGFRβ的IC50值分别为0.1 nM、0.2 nM、0.1-0.3 nM和1.6 nM. A226761 VEGFR Ramucirumab Ramucirumab是一种人源化IgG1单克隆抗体, 通过与VEGFR-2结合来阻止其与配体结合. Ramucirumab具有用于胃癌、肝癌和结直肠癌研究的潜力. A1174427 VEGFR2 Sunitinib Sunitinib (SU 11248) 是一种多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂, 对 VEGFR2 和 PDGFRβ 的 IC50 值分别为 80 nM 和 2 nM. 作为一种 ATP 竞争性抑制剂, 舒尼替尼有效抑制 Ire1α 的自磷酸化, 从而阻止 RNase 激活. A157426 VEGFR2 Ponatinib Ponatinib (AP24534) 是一种口服活性的多靶点激酶抑制剂, 对 Abl 的 IC50 为 0.37 nM, 对 PDGFRα 为 1.1 nM, 对 VEGFR2 为 1.5 nM, 对 FGFR1 为 2.2 nM, 对 Src 为 5.4 nM. A485520 VEGFR2 Sorafenib Sorafenib是一种多靶点激酶抑制剂, 能够抑制 Raf-1 和 B-RAF(IC50 分别为 6 和 22 µM), 以及受体酪氨酸激酶 VEGFR2、VEGFR3、PDGFRβ、FLT3 和 c-Kit(IC50 分别为 90、15、20、57 和 58 nM). A316727 VEGFR3 SHP099 SHP099是一种高效、选择性和口服可用的SHP2抑制剂, IC50为70 nM. A766981 SHP2 Ellagic acid Ellagic acid是一种强效且能够透过细胞膜的酪蛋白激酶 2(CK2)抑制剂, Ki 值为 20 nM, 具有强效的抗氧化和抗突变活性. A106247 SHP2 Staurosporine Staurosporine是一种典型的强效ATP竞争性多激酶抑制剂, IC50值为0.7 nM(PKC)、7 nM(PKA)、8.5 nM(PKG)、6 nM(p60v-src酪氨酸蛋白激酶)、20 nM(CaM激酶II). A256460 PKC PMA Phorbol 12-myristate 13-acetate是一种PKC激活的佛波酯类化合物, 能够剂量依赖性地提高细胞内钙离子浓度, 其EC50为11.7nM. PMA可以用于激活PKC从而激活NETosis的发生. Phorbol 12-myristate 13-acetate刺激间充质干细胞的心脏分化, 促进造血分化. A175370 PKC PP2 PP2是一种可逆的、ATP竞争性的Src家族激酶抑制剂, 对Lck和Fyn的IC50值分别为4 nM和5 nM. A146866 SRC Dasatinib Dasatinib是一种强效的双重 Abl/Src 抑制剂, IC50 分别为 < 1 nM 和 0.8 nM, 并且还抑制 c-Kit(WT)/c-Kit(D816V)活性, IC50 分别为 79 nM 和 37 nM. A355193 SRC Defactinib Defactinib(VS-6063; PF-04554878)是一种新型FAK抑制剂, 表现出潜在的抗血管生成和抗肿瘤特性. A143423 FAK FRAX486 FRAX486是一种选择性抑制 I 组 PAK 的化合物, PAK1/PAK2/PAK3 的 IC50 值分别为 8.25 nM、39.5 nM 和 55.3 nM, 对 PAK4 的抑制效能较低(IC50 = 779 nM). A225881 PAK2 G-5555 G-5555是一种选择性的 PAK1 抑制剂, Ki 值为 3.7 nM, 可用于研究 PAK 相关疾病机制. A102618 PAK2 JNK-IN-7 JNK-IN-7是一种强效的JNK所有异构体抑制剂, 针对JNK1、JNK2和JNK3的IC50值分别为1.5、2和0.7 nM. A537026 JNK Adezmapimod SB 203580是一种选择性的 p38 MAPK 抑制剂, 对 SAPK2a/p38 和 SAPK2b/p38β2 的 IC50 分别为 50 nM 和 500 nM, 不抑制 JNK 活性, 可激活自噬和线粒体自噬. SB203580增强来自人体胚胎干细胞的心肌细胞分化, 通过抑制早期中胚层, 抑制小鼠胚胎干细胞的心肌细胞分化. A248150 p38 MAPK DFOM Deferoxamine mesylate是一种水溶性螯合剂, 因其强效的铁螯合和 HIF‑1α 稳定作用, 常被用于体外/体内模型中模拟缺铁或缺氧状态, 用于研究缺氧信号、铁死亡(ferroptosis)以及相关药物筛选, 和改善急性/慢性铁中毒以及慢性铝负荷. A377160 AKT SCH772984 SCH772984 是一种高度选择性和 ATP 竞争性的 ERK 抑制剂, 对 ERK1 和 ERK2 的 IC50 值分别为 4 nM 和 1 nM. 它在含有 BRAF 或 RAS 突变的 MAPK 抑制剂和 MAPK 抑制剂耐药细胞中具有抗肿瘤活性. A378792 ERK Ravoxertinib Ravoxertinib(GDC-0994)是一种口服活性的ERK激酶抑制剂, 对ERK1的IC50值为6.1 nM, 对ERK2的IC50值为3.1 nM. A170354 ERK 北京拜尔迪生物是Ambeed授权代理商，更多产品，欢迎咨询订购！北京拜尔迪热线：010-62960866 网址：www.biodee.net 北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

2026-08-11

·学以致道乎

为什么 BiTE 的首次人体试验剂量，不能用毒理数据来推？

MABEL（Minimal Anticipated Biological Effect Level，最低预期生物效应水平）是TCE/CD3双抗首次人体起始剂量（FIH）设定的金标准方法，源于2006年TGN1412免疫风暴事故，EMA率先纳入监管要求，FDA、NMPA均采纳此方法用于免疫激动型生物制剂。TNG1412是一次严重的药物不良反应事件，首次临床试验中以0.1mg/kg给药剂量同时给药6名健康人，均出现了严重的CRS风险，导致受试者出现不可恢复的身体损伤。基于此次严重不良事件，EMA审视了基于NOAEL策略的FIH，进而提出MABEL法计算FIH剂量，旨在基于在动物或人体系统中产生体内和/或体外药理学活性所需的最低动物剂量或浓度，为理解人类预期的最小生物效应水平提供依据。 FDA2017年同样有一篇review，文中讲到2014年上市的Blinatumomab 临床数据显示低剂量爬坡依然会出现不同级别 CRS，其早期临床试验出现严重的CRS，甚至患者死亡。同时回顾了17个在研CD3双抗，得出结论CD3双抗仅单纯依靠毒理NOAEL换算人体等效剂量，算出的起始剂量经常接近甚至超过临床MTD，极易诱发严重 CRS，无法保证患者权益。因此FDA在文中明确指出CD3双抗强制优先采用MABEL策略,NOAEL/HNSTD不适用于CD3双抗。 NOAEL是指临床前毒理学研究中用药剂量的未观察到不良反应的水平，通过适当的安全比例因子，转化为人体等效剂量，通过FDA、EMA等监管机构推广，形成推算首次人体剂量的关键。通常使用最敏感动物种属的NOAEL计算人体剂量，安全系数因子为10。抗肿瘤药物通常采用HNSTD，HNSTD是指在非啮齿类动物（如食蟹猴）的毒性实验中，不会导致动物死亡、出现危及生命的毒性反应或不可逆损伤的最高剂量，HNSTD方法应用的安全系数通常更小，因为抗肿瘤药物FIH试验通常在晚期患者中进行，而非健康志愿者，对风险的容忍度更高。根据ICH S9指南，最常用的安全系数因子是6。大鼠等啮齿类动物通常采用STD10（10%动物出现严重毒性反应的剂量）。因为NOAEL/HNSTD的方法是基于药物毒理反应和药物在体内暴露量相关，呈现正相关上升，即高剂量带来高毒性。同时毒理剂量选择范围有限，结果依赖于经验性判断。这类方法在BiTE无效原因主要有以下几点： 1、CD3存在种属差异。部分CD3序列仅识别人源CD3ε，无其他相关种属。如Blinatumomab（CD19×CD3 BiTE）面临无常规相关种属的困境，因为其CD3结合臂不结合食蟹猴、恒河猴及小鼠的CD3，黑猩猩是唯一可产生药理反应的物种，无法在常规种属中进行评估。 2、On-target毒性无法体现。BiTE毒性主要源于其与正常组织表达的靶抗原结合后引发的“on-target/off-tumor”效应，因为靶蛋白在人体正常组织/动物组织表达谱差异，在动物模型中常无法被准确预测或重现人体中潜在的毒性。 3、CRS风险与T细胞激活程度相关。BiTE的主要基于T细胞活化程度，即使在低暴露量也可能导致强CRS风险。如Blinatumomab在低皮摩尔浓度就足以刺激高比例的人外周血T细胞表达细胞因子和表面激活标志物，I期临床试验显示低剂量0.005 mg/m2 即可导致外周血中靶细胞的消除。 MABEL法因此而来，定义为Minimum Anticipated Biological Effect Level，最低预期生物效应水平。它是专门为高风险生物制品（特别是T细胞衔接抗体BiTE/TCE这类免疫激活药物）设计的FIH起始剂量计算方法。它的核心逻辑是：从“毒理学终点”转向“药理学终点”。 MABEL主要基于体外实验设计：利用人 PBMC（多个健康供体） + 靶细胞共培养产生活性数据。靶细胞通常为靶点表达细胞系或原代类器官等，效应细胞主要为人源PBMC，以不同效靶比进行孵育，孵育时间在24-72 h，通常做不同浓度曲线，涵盖6-9个浓度点。如MEDI-565在不同E:T比例上（1:2，1:1，2:1，5:1，10:1）进行体外靶细胞杀伤实验，采用LDH进行检测（或流式）。如图1和表1显示出MEDI-565杀伤条件和靶点表达与杀伤关系。图3 完整呈现了MEDI‑565介导T细胞细胞毒性（杀伤）、活化（T细胞激活marker）及细胞因子释放的动力学研究。参考MEDI-565，BiTE体外活性数据关键的检测指标包括以下三点（见图，图源豆包）：一、T细胞激活标志物（最推荐作为MABEL依据）标志物特点 CD69 早期激活标志，抗原刺激后 2–4 小时即上调注：反映"早期活性"，与起始剂量下的早期T细胞响应相关性最佳，优先作为MABEL计算依据 CD25 IL-2受体α链，晚期激活标志注：表达稳定、个体差异小，部分项目选其作为MABEL计算的替代锚点 CD107a 脱颗粒标志，反映T细胞的杀伤活性注：桥接"激活"与"杀伤"两个表型，辅助判定功能性激活二、细胞因子释放（CRS风险的核心指标）单一细胞因子浓度不足以预测CRS，需观察关键细胞因子的协同升高模式： ①、TNF-α、IFN-γ、IL-2：T细胞激活的直接产物，与CRS风险密切相关 ②、IL-6、IL-10：下游炎症放大信号，是CRS临床表型的关键驱动因子 ③、GM-CSF、IL-1：辅助评估炎症反应谱系注：不同细胞因子对浓度的敏感性差异大，个体间变异也很大，需要综合判断。三、靶细胞杀伤（药效学直接证据）靶细胞杀伤是T细胞功能性激活的终末表型证据，直接证明药物不仅"激活了T细胞"，更驱动其执行了生物学功能。 LDH释放法：定量检测靶细胞裂解程度，适合高通量剂量筛选流式细胞术计数：直接定量靶细胞存活率，可提供单细胞水平的杀伤动力学注：杀伤活性的剂量–效应曲线可与CD69/CD25的激活曲线交叉验证，确保MABEL剂量同时满足"最低激活"与"最低药效"双重标准。通过构建人PBMC与CEA+靶细胞共培养的细胞模型评估MEDI-565的非临床安全性，测定不同剂量下的活性响应；筛选细胞因子释放、细胞裂解、T细胞活化、细胞增殖、受体占据率这几项指标中可产生20%最大效应（EC20）的最敏感检测项，以此计算最小预期生物效应剂量（MABEL）。通过异速生长缩放法，由食蟹猴药代数据推演人体药代参数，换算出可使人体药物暴露量贴近既定MABEL对应浓度的临床给药剂量；上述全套研究结果，最终用于确定MEDI-565针对CeA阳性肿瘤患者开展Ⅰ期临床试验的安全起始给药剂量。 2026年罗氏发表文献An alternative nonclinical approach to support the first-in-human clinical trial of a T-cell bispecific targeting EGFRvIII，采用体外实验评估EGFRvIII-TCB活性，重点是其采用了3D体外GBM-BBB类器官模型，更贴近临床实际，其中使用PA30（30%药理活性）可作为MABEL终点，用于预测临床剂量。 EMA颁布《Guideline on strategies to identify and mitigate risks for first-in-human and early clinical trials with investigational medicinal products》，FDA遵循ICH S9，BiTE选择MABEL法，2026年提出《Oncology Drugs: Streamlined Nonclinical Safety Studies for Biological Products and Conjugate Products》和《QSP-Based Dose Selection for MABEL in FIH Trials》草案，均进一步明确MABEL应用场景及发展方向，CDE也有类似的指导原则如《抗体类药物临床药理学研究技术指导原则》等，均指出MABEL在BiTE中的应用。但是MABEL法有其缺陷，如效靶比会高估药物活性，最敏感指标会导致剂量保守，体内微环境影响药效，靶点体内表达异质性影响疗效等，导致体外体内转化有差异，这也是未来需要克服的方向。 MABEL 法为缺乏合适动物模型的药物提供了一种可选择的预测途径，通过平衡体外活性阈值与体内安全风险边界，综合构建一套适配首次人体试验的起始剂量推导体系，尤其适用于 CD3 双抗这类靶点物种差异大、常规动物毒理参考价值有限的免疫治疗药物。编者按：本文内容来源于公开报道内容，无利益冲突。 [1]Attarwala,H.TGN1412: From Discovery to Disaster[J].Journal of Young Pharmacists, 2010, 2( 3):332-336.DOI:10.4103/0975-1483.66810. [2] Muller P Y , Milton M , Lloyd P ,et al.The minimum anticipated biological effect level (MABEL) for selection of first human dose in clinical trials with monoclonal antibodies[J].Current Opinion in Biotechnology, 2009, 20( 6):722-729.DOI:10.1016/j.copbio.2009.10.013. [3] Saber H , Del Valle P , Ricks T K ,et al.An FDA oncology analysis of CD3 bispecific constructs and first-in-human dose selection[J].Regulatory Toxicology & Pharmacology, 2017:144-152.DOI:10.1016/j.yrtph.2017.09.001. [4] Flemming A .Cancer cells BiTE the dust[J].Nature Reviews Drug Discovery, 2008.DOI:10.1038/nrd2690. [5] Schlereth B , Quadt C , Dreier T ,et al.T-cell activation and B-cell depletion in chimpanzees treated with a bispecific anti-CD19/anti-CD3 single-chain antibody construct[J].Cancer Immunol Immunother, 2006, 55(5):503-514.DOI:10.1007/s00262-005-0001-1. [6] Oberst M D , Fuhrmann S , Mulgrew K ,et al.CEA/CD3 bispecific antibody MEDI-565/AMG 211 activation of T cells and subsequent killing of human tumors is independent of mutations commonly found in colorectal adenocarcinomas[J].mAbs, 2014, 6(6):1571-1584.DOI:10.4161/19420862.2014.975660. [7] Ryan P C .In vitro MABEL approach for nonclinical safety assessment of MEDI-565 (MT111)[J]. 2012. [8] Husar, et al. An alternative nonclinical approach to support the first-in-human clinical trial of a T-cell bispecific targeting EGFRvIII[J]. Journal of Pharmaceutical Sciences, 2025. DOI:10.1016/j.xphs.2025.104112.

2026-08-10

·砼写意

从小分子到AI制药：全球创新药正在经历第五次技术革命

如果把创新药产业的发展史浓缩成一张图，会发现一个非常清晰的规律：创新药的竞争，从来不只是“谁能做出一个好药”，更是“谁掌握了更先进的药物研发平台”。过去，药物研发更多依赖化学家不断合成、筛选和优化分子；后来，靶点生物学、抗体工程、细胞治疗、核酸药物、蛋白降解等技术不断突破，药物研发逐渐从“经验驱动”走向“机制驱动”。而进入2020年代以后，AI、结构生物学、多组学、单细胞技术、自动化实验平台开始进一步融合。因此，全球创新药技术平台大致经历了五个阶段：小分子化学 → 靶向药 → 生物大分子 → 多模态技术平台 → AI驱动的系统生物学这条路线背后，本质上是一个不断扩张的过程：从“改造一个分子”，到“精准控制一个靶点”，再到“调动整个细胞”，最终走向“理解并重构复杂生物系统”。 01 第一阶段：传统化学药时代——“发现一个好分子” 1990年代以前现代制药工业最早建立在有机化学、药物化学和天然产物化学之上。这一时期最核心的能力，是：合成 → 筛选 → 优化 → 动物实验 → 临床验证。药物研发往往从疾病表型或者已知生理机制出发，通过大量化合物筛选寻找具有活性的分子。典型技术包括：有机化学合成、天然产物提取、构效关系研究、高通量筛选、药代动力学优化、毒理学筛选。这一时期形成了一批影响深远的经典药物。这一阶段最大的特点，是：药物研发高度依赖化学家的经验和实验能力。因此，药物发现本质上还是一种“经验科学”。 02 第二阶段：靶向药时代——从“找分子”走向“找靶点”1990s—2000s 真正改变现代创新药产业的一个重要变化，是分子生物学和基因组学的发展。科学家开始认识到：疾病并不是简单的“身体出了问题”，而往往与某些特定的:基因 → 蛋白 → 信号通路 → 细胞行为异常有关。于是，药物研发开始发生第一次重大范式变化：从“发现什么分子有效”，转向“先找到疾病靶点，再设计药物”。这就是靶向药时代。最经典的案例：诺华与格列卫，2001年上市的Gleevec，是这一时代最具代表性的药物之一。它针对慢性髓性白血病中的BCR-ABL异常酪氨酸激酶，通过精准抑制异常信号通路实现治疗。这背后的意义远远超过一个药物本身：癌症开始从“按器官分类”，逐渐走向“按分子机制分类”。也就是说：同一种癌症，不一定需要同一种药；不同癌症，如果存在相同驱动突变，也可能使用同一种靶向药。这是精准医疗最早的重要基础之一。靶向药时代的另一个重要突破：单抗，这一阶段同时出现了另外一条技术路线：单克隆抗体。典型代表：其中，Humira于2002年获得FDA批准，是现代抗体药物工业化的重要代表。这意味着药物研发开始从：小分子 → 大分子发生结构性变化。03 第三阶段：生物药时代——药物开始“像人体一样工作”2000s—2010s 如果说靶向药解决的是：“攻击哪里？”那么生物药解决的是：“能不能直接利用人体的生物分子机制治疗疾病？”这一阶段，重组蛋白、单抗、融合蛋白、疫苗、细胞因子等快速发展。技术平台开始从传统化学进一步向：蛋白工程 + 细胞工程 + 生物制造演进。代表性药物：Humira，Humira的成功非常具有代表性。它不是传统意义上的“小分子化学药”，而是一种针对TNF-α的全人源单克隆抗体。这类药物的核心能力已经从：“化学合成能力”变成：“抗体发现 + 蛋白工程 + 细胞培养 + 生物制造 + CMC能力”。于是，一批真正意义上的生物制药巨头逐渐崛起。代表企业AbbVie，Amgen，Genentech/Roche，Biogen，Regeneron，Eli Lilly，Johnson & Johnson 这一阶段最大的产业变化，是：药物研发从化学工业逐渐进入生物工业。04 第四阶段：多模态创新时代——一个靶点已经不够了2010s—2020s 进入2010年代以后，创新药研发出现了更加明显的“平台化”。因为很多疾病，尤其是：肿瘤，自身免疫疾病，神经退行性疾病，遗传病，并不是由一个简单靶点决定。疾病往往涉及：多个靶点、多条通路、多种细胞以及复杂的微环境。于是，创新药开始出现大量新的技术模态。1. ADC：抗体+化学药ADC可以理解成：把抗体的精准识别能力，与小分子细胞毒药物结合起来。它的基本结构可以简化为：抗体 + Linker + Payload，抗体负责“找到目标”，Linker负责“连接”，Payload负责“杀伤”。FDA对ADC技术的总结也指出，ADC的核心演进方向包括新靶点、更强Payload、新型Linker以及更加精准的偶联技术。最经典案例：EnhertuEnhertu由第一三共与阿斯利康合作开发。它将：HER2抗体 + DXd拓扑异构酶I抑制剂Payload结合在一起。2019年获得美国FDA批准，成为ADC平台技术的重要里程碑。这也是为什么第一三共在全球ADC产业链中的地位迅速提升。2. 双抗：从“一把钥匙”到“两把钥匙”双特异性抗体进一步改变了抗体药物的设计逻辑。传统单抗：一个抗体 → 一个主要靶点双抗：一个抗体 → 两个靶点典型案例包括：其中，Blincyto通过同时连接T细胞和肿瘤细胞，体现了“桥接免疫细胞”的设计思想。 05 CAR-T：药物开始变成“活的细胞” 如果说ADC是在重新设计药物分子，那么CAR-T则更加激进：直接改造患者自己的免疫细胞，让细胞成为药物。 CAR-T的核心逻辑是：采集T细胞 → 基因改造 → 扩增 → 回输 → 定向攻击肿瘤。 2017年，诺华的Kymriah获得FDA批准，成为首个获FDA批准的CAR-T疗法。此后，CAR-T迅速形成一个新的产业赛道。代表企业包括：Novartis，Gilead/Kite，Bristol Myers Squibb，Johnson & Johnson/Legend Biotech 代表产品包括：Kymriah、Yescarta、Carvykti、Breyanzi等。FDA目前的细胞与基因治疗产品名单中，已经包含多个CAR-T及基因治疗产品。 06 RNA药物：从“制造蛋白”走向“控制RNA” 与此同时，创新药又向RNA层面延伸。这一次的核心不是：直接抑制蛋白，而是:在蛋白产生之前，干预RNA。于是出现:siRNA，ASO，mRNA，RNA编辑，RNA递送系统等技术平台。例如Spinraza于2016年获得FDA批准，用于治疗脊髓性肌萎缩症，成为ASO药物产业化的重要案例。07 蛋白降解：从“抑制蛋白”到“消灭蛋白” 这是近几年最值得关注的平台之一。传统小分子药物大多遵循：Drug → Bind Target → Inhibit Target，而PROTAC的逻辑变成：Drug → Recruit E3 Ligase → Ubiquitinate Target → Degrade Target 也就是说：传统药物是“把蛋白关掉”，PROTAC则是“把蛋白处理掉”。这带来了一个非常重要的潜力：过去难以通过传统抑制剂药物化的蛋白，可能重新进入“可成药”范围。2026年5月，Arvinas的vepdegestrant（Veppanu）获得FDA批准，用于特定ER阳性、HER2阴性、ESR1突变晚期或转移性乳腺癌患者。FDA将其定义为一种异双功能蛋白降解剂。这意味着一个重要历史节点：PROTAC正式从“前沿技术平台”进入商业化药物时代。 08 第五阶段：智能创新时代——AI开始进入药物研发核心 2020年代以后，如果前四次技术革命主要解决的是：“我们如何制造更好的药物？”那么AI革命试图解决的是：“我们如何更快找到真正值得开发的药物？” 传统研发过程可以概括为：靶点发现 → Hit发现 → Lead优化 → 候选药物 → 临床，每一步都可能耗费多年时间。 AI则开始进入整个流程：多组学数据 → 靶点发现 → 结构预测 → 分子生成 → 虚拟筛选 → ADMET预测 → 临床设计，最终形成一个更加完整的：AI+生物学+自动化实验闭环。近年来的研究已经将AI药物研发平台划分为生成式化学、表型驱动、靶点到分子一体化、知识图谱以及物理模型+机器学习等不同类型。09 AI药物研发的代表企业与项目这一阶段与前面最大的不同在于：AI平台目前更多体现为“研发能力”，而不是已经成熟的大量商业化药物。因此不能简单把“AI参与研发”与“AI创造药物”完全画等号。其中Insilico的Rentosertib是一个非常具有代表性的案例：其研发过程中将AI用于靶点发现和分子设计，并推进到临床阶段。近年来AI已经从“辅助工具”逐渐走向药物研发流程的核心环节。但必须看到：AI真正创造的第一批商业化重磅药物，目前仍处于早期阶段。这与ADC、单抗、CAR-T等技术已经拥有大量成熟产品存在明显区别。 10 从五代技术平台看，创新药究竟发生了什么？如果把整个创新药历史重新压缩，可以看到一个非常清晰的技术跃迁：真正值得注意的，是平台之间并不是简单的替代关系。今天最先进的创新药，往往是多个平台的叠加。例如一个ADC可能同时包含：抗体工程 + 小分子Payload + Linker化学 + 生物偶联 + 精准医学。一个CAR-T可能包含：细胞工程 + 基因工程 + 免疫学 + 制造工艺。一个PROTAC则融合：小分子化学 + 蛋白结构 + E3连接酶生物学 + 蛋白稳态机制。而未来的AI药物则可能进一步融合：AI + 结构生物学 + 多组学 + 化学 + 自动化实验 + 临床数据。 11 真正重要的变化：创新药正在从“单点突破”走向“平台竞争” 这也是理解创新药产业最重要的一点。过去：一个明星药物，可以成就一家药企。现在：一个技术平台，可以连续产生一批药物。未来：一个能够持续学习、持续迭代的研发系统，可能产生一代又一代药物。这就是为什么今天评价一家创新药公司的时候，不能只看：当前有几个临床项目。更应该看： ① 有没有底层技术平台？例如：ADC平台，双抗平台，PROTAC平台，RNA平台，CAR-T平台，AI药物发现平台② 平台能不能持续产生Pipeline？真正有价值的平台不是做出一个产品，而是：一个平台 → 多个靶点 → 多个分子 → 多个适应症。③ 平台有没有形成“Know-how”？例如ADC的：抗体、Linker、Payload、DAR、偶联工艺，每一个环节都可能形成壁垒。④ 平台能不能跨疾病复制？这是判断技术平台商业价值非常重要的一点。如果平台只能做一个靶点，它更像:单产品技术。如果能够：一个平台 → 10个靶点 → 20个候选药物 → 多个疾病领域，那么它才真正具备平台型公司的潜力。 12 未来十年：创新药可能进入“系统生物学时代” 如果沿着这条技术演进路线继续向前看:小分子 → 靶向药 → 生物药 → 多模态 → AI，下一阶段可能不再是简单的“第六种药物形式”。而是：AI开始成为连接所有药物技术平台的基础设施。未来一个新药项目可能同时拥有：最终形成一个真正的：“AI + 生物学 + 化学 + 临床”的闭环研发系统，这可能是创新药产业下一轮最重要的技术革命。13 创新药的历史，本质是一部“可成药空间不断扩张”的历史回头看过去几十年的创新药产业：小分子让我们能够精确改变某些生物过程；靶向药让我们能够针对特定疾病驱动因素；单抗和生物药让我们能够直接利用人体生物机制；ADC、双抗、CAR-T、RNA、PROTAC让我们开始重新定义“什么可以成为药物”；而AI+多组学+自动化实验，则可能进一步重新定义：什么是靶点、什么是药物、什么是研发。因此，全球创新药真正的技术主线，并不是简单的“从小分子走向大分子”。而是：从经验驱动 → 靶点驱动 → 生物机制驱动 → 多模态协同 → 数据与AI驱动。如果说过去的创新药竞争是：“谁能做出一款Best-in-Class药物？”那么未来的竞争可能变成：“谁拥有能够持续产生Best-in-Class和First-in-Class药物的平台”。这也是今天理解全球创新药产业、判断一家Biotech真正价值时，最值得关注的变量。药物会迭代，靶点会迭代，技术会迭代，但真正能够持续产生创新药的平台，才是穿越周期的核心资产。 #生物医药 #投资 #产业研究 #股票如何评估一条创新药管线的商业价值? 下一个PD-1在哪里？全球在研“百亿美元靶点”盘点从Fast Follow到First-in-Class：中国创新药15年的逆袭，一代药企的长征路【风电02】一台20MW风机，谁赚走了最多的钱?

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09325	贝林妥欧单抗	L01XC19	DB09052

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	日本	Amgen, Inc.	2018-09-21
难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	日本	Amgen, Inc.	2018-09-21
急性淋巴细胞白血病	加拿大	Amgen Canada, Inc.	2015-12-22
CD19阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	欧盟	Amgen Europe BV	2015-11-23
CD19阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	冰岛	Amgen Europe BV	2015-11-23
CD19阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Amgen Europe BV	2015-11-23
CD19阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	挪威	Amgen Europe BV	2015-11-23
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	欧盟	Amgen Europe BV	2015-11-23
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	冰岛	Amgen Europe BV	2015-11-23
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Amgen Europe BV	2015-11-23
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	挪威	Amgen Europe BV	2015-11-23
费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病	澳大利亚	Amgen Australia Pty Ltd.	2015-11-09
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	澳大利亚	Amgen Australia Pty Ltd.	2015-11-09
前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	美国	Amgen, Inc.	2014-12-03

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
BCR-ABL1阳性急性淋巴细胞白血病	临床3期	美国	National Cancer Institute	2021-01-25
BCR-ABL1阳性急性淋巴细胞白血病	临床3期	以色列	National Cancer Institute	2021-01-25
唐氏综合征	临床3期	美国	National Cancer Institute	2019-07-03
唐氏综合征	临床3期	澳大利亚	National Cancer Institute	2019-07-03
唐氏综合征	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2019-07-03
唐氏综合征	临床3期	新西兰	National Cancer Institute	2019-07-03
晚期边缘区淋巴瘤	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2017-01-23
晚期边缘区淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2017-01-23
晚期边缘区淋巴瘤	临床3期	比利时	Amgen, Inc.	2017-01-23
晚期边缘区淋巴瘤	临床3期	加拿大	Amgen, Inc.	2017-01-23

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	类风湿关节炎	15	Blinatumomab (Multidrug-resistant RA)	簾簾獵廠鹹壓糧構繭淵(衊遞艱衊餘築餘鹽顧鬱) = 夢鹽淵淵築築鏇鹹齋糧積膚餘獵顧艱遞糧廠襯 (網繭築範艱膚鹽壓獵選 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT03263572 (ASCO2026)	临床2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一线 BCR::ABL1 p190 \| BCR::ABL1 p210 \| IKZF1+	88	Blinatumomab + Ponatinib	夢衊憲鹽簾願齋獵鏇膚(鏇鹹餘壓簾衊築壓窪膚) = 構齋廠網艱遞襯鬱鏇獵壓鹽築築繭夢襯餘艱觸 (夢範艱繭鹽糧壓獵襯遞 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性淋巴细胞白血病 \| 小细胞癌 \| B细胞淋巴瘤 ... 更多	3,642	bispecific T-cell engager therapy	繭顧繭艱鏇窪廠觸簾齋(蓋齋築鹽積鹹獵鹹艱製) = 鑰艱艱築膚鬱積積鹽鬱艱廠醖淵鬱夢膚簾顧齋 (鏇顧鹹鏇積構鹽鬱壓廠 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06649006 (CTgov)	临床1期	费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病	6	Blinatumomab (Evaluable Participants: Blinatumomab)	淵鑰鹹窪淵夢觸選衊衊 = 齋鑰構餘艱選餘繭網網獵繭選憲糧鑰積積艱蓋 (遞餘構簾鏇夢範淵艱遞, 願遞鹽築齋構蓋鏇選觸 ~ 餘膚醖蓋顧襯膚糧蓋壓) 更多	-	2026-05-13
NCT06649006 (CTgov)	临床1期	费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病	6	Blinatumomab (Non-evaluable Participants: Blinatumomab)	淵鑰鹹窪淵夢觸選衊衊 = 壓襯鏇製繭齋觸憲觸鹹獵繭選憲糧鑰積積艱蓋 (遞餘構簾鏇夢範淵艱遞, 網簾壓網鏇夢壓鑰艱築 ~ 鹽鹹顧範夢鑰構蓋衊製) 更多	-	2026-05-13
EHA2026	N/A	成人急性淋巴细胞白血病巩固	6	Blinatumomab	簾獵簾繭蓋襯膚憲淵製(餘鬱鬱襯膚築窪窪鏇獵) = Non-CRS adverse events included grade 2 transaminitis (n=2), one deep vein thrombosis, and two infectious complications (one upper respiratory tract infection due to respiratory syncytial virus and one catheter-related Pseudomonas aeruginosa infection). The catheter-related infection resolved after catheter removal and antibiotic therapy, requiring a temporary 3-day interruption of blinatumomab but no hospitalization. Infusion device-related issues prompted 8 additional outpatient visits, due to pump occlusion alarms, blood reflux, or accidental port-a-cath disconnection. All were managed without hospital admission. No ICU admissions or treatment‐related deaths occurred. 窪繭淵夢膚壓願衊衊鏇 (夢淵觸憲餘繭艱齋鑰鏇 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一线 Philadelphia chromosome-positive	30	TKI plus blina	淵選餘醖鑰選齋餘範願(網網夢襯壓窪窪繭壓顧) = 鏇鏇壓顧製壓窪遞選繭鏇憲觸廠窪餘蓋夢遞鑰 (憲餘觸選膚糧齋糧夢獵 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一线 Philadelphia chromosome-positive	30	No TKI or blinatumomab	範顧顧夢選遞齋衊壓襯(獵獵簾壓廠糧築製膚願) = 憲壓醖鹹淵簾積鏇選繭廠鹹願選壓膚鬱衊蓋獵 (鬱餘遞遞艱簾膚襯憲鹽 )	积极	2026-05-12
EHA2026	临床1/2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	10	Blinatumomab + Asciminib	願鏇製艱衊蓋鏇蓋築襯(積繭築選鏇鹹願範醖鑰) = No grade 3 or higher related adverse events were observed 築糧構廠獵鑰獵衊願鬱 (窪願醖蓋積艱鹽顧艱繭 ) 更多	积极	2026-05-12
NCT03541083 (HOVON146, EHA2026)	临床2期	急性淋巴细胞白血病一线	71	Blinatumomab	膚餘艱範網艱夢夢膚壓(構範鹽夢衊齋願餘膚壓) = 壓醖蓋鬱鏇鹽廠選鏇遞製蓋積鏇範膚範艱遞壓 (餘鹽獵獵醖淵艱簾製壓 )	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	107	hyperCVAD + dasatinib	鹽鏇齋齋廠鬱鬱願糧艱(糧築蓋範夢夢醖醖簾顧) = 憲淵蓋構蓋膚窪廠選齋網淵壓願構淵蓋觸築艱 (廠糧齋壓齋範衊蓋範鑰 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	107	hyperCVAD + imatinib	鹽鏇齋齋廠鬱鬱願糧艱(糧築蓋範夢夢醖醖簾顧) = 糧鑰醖糧築艱繭鹽鹹範網淵壓願構淵蓋觸築艱 (廠糧齋壓齋範衊蓋範鑰 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	急性淋巴细胞白血病	61	Blinatumomab (B-lineager ALL)	糧簾積窪鹹繭襯鏇選簾(夢網顧壓構膚觸壓獵蓋) = 壓獵鏇鏇鑰積蓋餘鹹夢遞網鑰襯製壓網蓋憲憲 (膚襯築糧廠淵範淵構製 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	急性淋巴细胞白血病	61	Standard Chemotherapy (B-lineager ALL + Caregivers)	糧簾積窪鹹繭襯鏇選簾(夢網顧壓構膚觸壓獵蓋) = 淵願鹽餘廠鏇壓範顧選遞網鑰襯製壓網蓋憲憲 (膚襯築糧廠淵範淵構製 ) 更多	积极	2026-05-12