A Phase 1/2a, Open-Label, Dose Finding and Expansion Study to Investigate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Preliminary Antitumor Activity of Sonrotoclax (BGB-11417) in Combination With Other Agents in Pediatric Patients Aged 6 Months to 17 Years, With Relapsed or Refractory Acute Myeloid Leukemia and B-cell Acute Lymphoblastic Leukemia

The goal of this clinical trial is to learn if sonrotoclax (BGB-11417) is safe and may help treat children and adolescents with acute myeloid leukemia (AML) or acute lymphoblastic leukemia (ALL) that has come back after treatment or has not responded to treatment. The study will also learn how the body processes sonrotoclax when it is given with other medicines. The main questions it aims to answer are:
* Is sonrotoclax safe and well tolerated when given with other anti-cancer medicines?
* How does the body absorb, process, and remove sonrotoclax?
* Does treatment with sonrotoclax, in combination with other medicines, help reduce or eliminate leukemia?
Researchers will give sonrotoclax together with other anti-cancer medicines to participants with relapsed or refractory AML or ALL. Participants will:
* Take sonrotoclax in combination with other anti-cancer medicines
* Have regular clinic visits for physical exams, blood tests, heart monitoring, and other safety assessments.
* Provide blood samples to measure how the body processes sonrotoclax.
* Have tests to evaluate how their leukemia responds to treatment.
* Continue treatment as long as it is helping and side effects remain manageable, according to the study plan.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

BeOne Medicines Ltd.

NCT07862946

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Multicenter, Open Label, Phase II Clinical Trial of Inotuzumab Ozogamicin as Prophylaxis for Relapse in Patients With High-risk Acute B-cell Precursor Acute Lymphoblastic Leukaemia After Allogeneic Stem Cell Haemotopoietic Transplantation

The goal of this clinical trial is to learn if Inotuzumab Ozogamicin works to prevent relapses after transplantation in adult high-risk B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia treated with the PETHEMA ALL-2025 protocol.
The main questions it aims to answer are:
* Do patients receiving Inotuzumab ozogamicin post-transplantation suffer less relapses than those patients not receiving this therapy (control group) within the ALL-2025 protocol?
* Do patients receiving Inotuzumab ozogamicin show more adverse events and severe adverse events related with this treatment than those patients no receiving this intervention (control group)? Researchers will compare the relapse rate between patients receiving Inotuzumab Ozogamicin post-transplantation and patients not receiving Inotuzumab Ozogamicin post-trasnplantation within the ALL-2025 protocol.
Participants will receive 3 cycles of Inotuzumab Ozogamicin therapy. Treatment will be initiated from day +70 post-transplantation and a minimum interval of 30 days between consecutive administrations.

开始日期2026-10-30

申办/合作机构-

NCT07840976

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Prospective, Umbrella, Phase 2 Study of Immunotargeted Agents Combined With Low-Dose Chemotherapy in Adult Patients With Newly Diagnosed Philadelphia Chromosome-Positive B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia

This is a prospective, open-label, single-arm, umbrella phase 2 clinical trial enrolling 22 adult patients with newly diagnosed Philadelphia chromosome-positive (Ph+) B-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL).
As an umbrella trial, all patients share the same target disease (newly diagnosed Ph+ B-ALL) and receive a uniform induction backbone consisting of multi-targeted immunotherapy, targeted therapy, and reduced-intensity chemotherapy. After induction, patients are stratified and assigned to two distinct consolidation pathways based on clinical condition, performance status, resource availability, and patient preference:
Pathway A: Consolidation with CD19-directed CAR-T cell therapy to achieve deep molecular remission; Pathway B: Consolidation with sequential immunochemotherapy to maximize minimal residual disease (MRD) clearance.
A backup chemotherapy backbone is provided for patients ineligible for antibody therapy. All patients, regardless of consolidation pathway, proceed to a unified long-term maintenance regimen. The primary endpoint is the complete molecular remission (CMR) rate after one cycle of induction therapy. MRD is monitored longitudinally by flow cytometry, quantitative PCR, and immune repertoire sequencing. Safety is evaluated per NCI CTCAE version 5.0.

开始日期2026-10-12

申办/合作机构

中国医学科学院血液病医院

100 项与奥加伊妥珠单抗相关的临床结果

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100 项与奥加伊妥珠单抗相关的转化医学

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100 项与奥加伊妥珠单抗相关的专利（医药）

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项与奥加伊妥珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-01·CURRENT TREATMENT OPTIONS IN ONCOLOGY

The Use of Targeted Therapy in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia: Exploring Novel Approaches and Emerging Therapies

Review

作者: Krieger, Marissa ; Byrwa, David J ; Kelly, Kara M ; Niswander, Lisa M

Opinion Statement:

With modern risk stratification of multi-agent cytotoxic chemotherapy protocols, we now cure the majority of patients with pediatric acute lymphoblastic leukemia (ALL). However, patients with high-risk features or relapsed disease continue to have suboptimal outcomes. Conventional chemotherapy agents may increase long term organ toxicities even in more favorable patients. Improved understanding of the molecular characteristics of pediatric ALL has led to the preclinical and clinical development of more targeted and less systemically toxic therapeutic options for patients with ALL. Agents such as blinatumomab, inotuzumab ozogamicin, tisagenlecleucel and several others have revolutionized the treatment of relapsed or refractory ALL by either directing therapies locally to leukemic cells or by targeting specific leukemogenic pathways. Here we present current evidence for efficacy and toxicity profiles for these targeted therapies in pediatric patients with ALL. Many of these strategies have been more comprehensively studied in the adult population and we will highlight ongoing and needed clinical trials in pediatrics. We need to overcome our historically delayed approach to introducing new therapeutic options in pediatrics, as adults often benefit from innovations for years before they are evaluated in children. More proactively incorporating these emerging treatments into frontline therapy for the most vulnerable, high-risk pediatric ALL populations could meaningfully reshape our treatment paradigm. Earlier collaboration for development of clinical trials across pediatric and adult ALL may facilitate more rapid access to promising agents. We anticipate that successful upfront integration of more targeted approaches will improve response rates, reduce reliance on highly toxic chemotherapies and ultimately increase the likelihood of duration of remission. We expect the next generation of clinical trials will credential more targeted therapies for use in frontline therapy with the goal of improved outcomes with minimized toxicity for all patients with pediatric ALL, not just those with more favorable disease characteristics.

2026-12-01·LEUKEMIA RESEARCH

Mini-hyper-CVD with low-dose inotuzumab ozogamicin is an effective induction strategy for adults with immunomodulatory drug-associated B-cell acute lymphoblastic leukemia

Letter

作者: Landau, Heather ; Park, Jae H ; El Marabti, Ettaib ; Shaffer, Brian ; Boussi, Leora ; Roshal, Mikhail ; Geyer, Mark B ; Goldberg, Aaron D ; Zhang, Yanming ; Stein, Eytan M ; Xiao, Wenbin

2026-10-01·Transplantation and Cellular Therapy

Treatment Outcomes of Adult B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia with Post-Transplant Relapse in the Era of Immunotherapeutic Agents

Article

作者: Onizuka, Makoto ; Fujiwara, Shin-Ichiro ; Takahashi, Satoshi ; Tanoue, Susumu ; Shono, Katsuhiro ; Izumi, Akihiko ; Hagihara, Maki ; Miyazaki, Takuya ; Kanda, Yoshinobu ; Kako, Shinichi ; Toya, Takashi ; Takada, Satoru ; Tanaka, Masatsugu ; Taguchi, Jun ; Sakurai, Masatoshi ; Jinguji, Atsushi ; Yoshifuji, Kota ; Aotsuka, Nobuyuki ; Doki, Noriko ; Najima, Yuho ; Tachibana, Takayoshi ; Kimura, Shun-Ichi ; Sakaida, Emiko ; Shimizu, Hiroaki

Post-transplant relapse remains a major cause of treatment failure in adult B-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL). The introduction of inotuzumab ozogamicin (InO) and blinatumomab (Blina) has expanded salvage options; however, their impact on outcomes and safety in patients relapsing after allogeneic stem cell transplantation has not been fully defined. To evaluate the impact of the availability of InO and Blina on clinical outcomes in adult B-cell ALL patients with post-transplant relapse, and to assess the safety of these agents in the post-transplant setting. We retrospectively analyzed 150 adult patients with B-cell ALL who relapsed after the first allogeneic stem cell transplantation. Patients were divided according to the time of their post-transplant relapse based on the approvals of InO and Blina in Japan: the pre-InO/Blina group (n = 95) and the post-InO/Blina group (n = 55). Outcomes were analyzed separately for Philadelphia chromosome (Ph)-negative and Ph-positive ALL. Overall survival (OS) after post-transplant relapse, complete remission (CR) rates as the best response before a second transplantation or last follow-up, and outcomes after a second transplantation were compared between groups. Adverse events associated with post-transplant use of InO and Blina were also evaluated. Among 95 patients with Ph-negative ALL, outcomes were significantly better in the post-InO/Blina group than in the pre-InO/Blina group, with the 2-year OS after post-transplant relapse improving from 19% to 51% (P = .003) and, among 88 treated patients, the CR rate increasing from 36% to 77% (P < .001). Multivariable analyses identified the time of post-transplant relapse and disease status at the first transplantation as independent prognostic factors for OS. Among 43 patients who underwent a second transplantation, the 2-year OS after second transplantation improved from 27% in the pre-InO/Blina group to 55% in the post-InO/Blina group (P = .029). In contrast, among 55 patients with Ph-positive ALL, OS after post-transplant relapse did not differ between groups. Among 32 patients treated with InO after post-transplant relapse, no patient developed veno-occlusive disease/sinusoidal obstruction syndrome (VOD/SOS) during InO therapy; however, 5 of 17 patients (29%) who subsequently underwent the second transplantation developed VOD/SOS. An interval of <2.5 months between InO and the second transplantation was associated with a higher VOD/SOS risk (56% versus 0%, P = .029). Among 30 patients treated with Blina, cytokine release syndrome occurred in 53% (grade 3 to 4, 7%) and immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome in 13% (grade 3, 3%), with no fatal events. The prognosis of adult Ph-negative B-cell ALL after post-transplant relapse improved substantially in the post-InO/Blina era, including improved survival after a second transplantation. Overall, the safety profiles of InO and Blina in the post-transplant setting were acceptable, although VOD/SOS remains an important concern in patients proceeding to a second transplantation after InO.

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项与奥加伊妥珠单抗相关的新闻（医药）

2026-10-20

·杰克森实验室

JAX-Driven Discovery: ADC药物PK研究-JAX Tg32小鼠提供高通量、低成本选择

抗体-药物偶联物(ADC)已成为肿瘤治疗领域最炙手可热的赛道之一，截至2025年已有15款ADC获FDA批准。然而，在药物研发早期准确预测ADC在人体内的药代动力学(PK)，一直是行业公认的难题。食蟹猴是传统上常用于ADC人体PK外推的非人灵长类模型之一，但伦理争议、成本和通量限制始终制约其应用。近日，日本中外制药株式会社的Keitaro Nakagawa和Kenta Haraya在Clinical and Translational Science上发表了一项重要研究，系统评估了JAX人源FcRn转基因小鼠Tg32在预测ADC人体药代动力学方面的适用性，为ADC早期研发提供了一种高通量、低成本的替代方案。为什么ADC的PK预测比单抗更难？ ADC由单克隆抗体、化学连接子和细胞毒性载荷三部分组成。药物偶联会改变抗体的疏水性和等电点等理化性质，增强非特异性结合，导致体内清除率升高。更重要的是，ADC的清除途径与单抗不同—连接子在血液中可能发生去偶联作用，加速总ADC的清除，从而降低肿瘤部位的药物暴露。此外，偶联的连接子和载荷性质也会影响ADC的PK行为，例如疏水性连接子可被肝脏非实质细胞清除，高DAR的ADC清除率更高。这些ADC特有的清除机制意味着：单抗的PK预测模型不能简单套用于ADC。 JAX Tg32小鼠能否胜任ADC的PK预测？ JAX Tg32小鼠是将小鼠FcRn基因敲除、转入人FCGRT基因的人源化小鼠模型，人源FcRn转基因小鼠模型已被用于单抗及Fc融合蛋白的PK研究，其中JAX Tg32小鼠在单抗人体PK预测方面已有非常多的验证和案例。本研究选取了8种经FDA批准的ADC，涵盖不同的靶点、连接子类型和有效载荷，包括： Tisotumab vedotin (Tivdak): 靶向TF，MMAE载荷，可裂解连接子 Loncastuximab tesirine (Zynlonta): 靶向CD19，PBD 二聚体载荷，可裂解连接子 Sacituzumab govitecan (Trodelvy): 靶向TROP2，SN-38载荷，可裂解连接子 Trastuzumab deruxtecan (Enhertu): 靶向HER2，Dxd载荷，可裂解连接子 Polatuzumab vedotin (Polivy): 靶向CD79b，MMAE载荷，可裂解连接子 Inotuzumab ozogamicin (Besponsa): 靶向CD22，卡奇霉素载荷，可裂解连接子 Trastuzumab emtansine (Kadcyla): 靶向HER2，DM1载荷，不可裂解连接子 Datopotamab deruxtecan (Datroway): 靶向TROP2，Dxd载荷，可裂解连接子这些ADC 除inotuzumab ozogamicin按0.1mg/10mL/kg给药外，其余7种ADC均按1mg/10mL/kg静脉给药，研究团队采用双室模型分析计算了总ADC的清除率(CL)。核心发现：JAX Tg32小鼠CL与人体高度相关 JAX Tg32小鼠中总ADC的CL与人体CL值之间存在强相关性R²=0.888，而野生型小鼠的R²仅为0.308。基于JAX Tg32小鼠数据进行单物种异速生长分析，计算出的最佳缩放指数为1.0。在该条件下，87.5%的ADC清除率预测落在人体CL的两倍误差范围内，均方根误差(RMSE)为8.12mL/day/kg，仅有loncastuximab tesirine被高估了2.75倍，这是唯一使用PBD (吡咯并苯二氮䓬类) 载荷的ADC。有趣的是，这一指数 (1.0) 高于Avery等人此前报道的单抗最优指数0.93，也高于Betts等人报道的0.9。研究者认为，这种差异很可能归因于ADC特有的清除途径—连接子和载荷的解离等FcRn非依赖机制在ADC的体内处置中扮演了重要角色。值得注意的是，野生型小鼠的CL预测准确率同样达到了87.5%，但其RMSE (13.8) 高于Tg32小鼠，且Sacituzumab govitecan预测值与观察值相差4.67倍。研究者指出，由于最优指数基于有限数量的ADC数据得出，仍需评估更多ADC才能全面判断哪种模型更具预测优势。与食蟹猴模型的比较此前，Li等人报道了利用食蟹猴数据预测人体ADC清除率时的异速生长指数同样为1.0，在两倍范围内的预测准确率为100%。然而需要注意的是，食蟹猴数据集中的ADC平均DAR为3.5，且主要通过二硫键与VC-MMAE偶联，在DAR、载荷和连接子类型方面的多样性远低于本研究的数据集。因此，现有的预测性能差异尚不足以得出食蟹猴优于JAX Tg32小鼠的结论。考虑到JAX Tg32小鼠在高通量、成本效益和伦理合规性方面的优势，其在早期药物发现阶段具有独特的应用价值。还有哪些挑战需要克服？研究者也坦诚地指出了当前方法的局限性：最优指数基于8种ADC的数据集得出，需要更多具有不同分子形式的ADC来验证其稳健性；缩放指数可能因DAR、载荷、连接子类型和偶联位点而异，未来需按ADC属性分层开展进一步研究。此外，体外和离体预测方法 (如全血孵育实验、库普弗细胞摄取实验) 在通量方面具有优势，有望与体内研究形成互补。需要强调的是，本研究最直接支持的是人体总ADC清除率 (CL)的预测；对于分布容积和室间清除等参数，其与人体参数尚未观察到显著相关，因此尚不能据此完整重构人体PK曲线。结语这项研究首次系统验证了JAX Tg32小鼠在ADC人体PK预测中的适用性，提出了CL的最优缩放指数为1.0，预测准确率达到87.5%。对于ADC研发早期阶段的候选分子筛选，以及首次人体试验所需的人体PK参数预测和剂量设计，JAX Tg32小鼠有望成为一种有价值的转化工具。该项研究的意义可更早预测人体药代动力学，从而加快ADC 药物研发进程。减少对非人灵长类动物实验的依赖，既降低研发成本，也缓解相关伦理问题。支持药物研发阶段对ADC 候选分子开展高通量筛选。帮助研究人员就临床转化以及首次人体试验做出更科学合理的决策。关于JAX Tg32小鼠 JAX Tg32小鼠全称为B6.Cg- Fcgrt tm1DcrTg (FCGRT) 32Dcr/DcrJ (JAX货号：014565)，通用名为FcRn-/- hFcRn (32) Tg或hFcRn Tg32，是杰克森实验室(JAX)提供的一款人源化FcRn转基因小鼠模型。 JAX Tg32小鼠携带小鼠Fcgrt基因的敲除突变，同时转入一个在人FCGRT天然启动子控制下表达人FCGRT基因的转基因。该转基因插入小鼠2号染色体，展现出与人类相似的生理性FCGRT表达模式。为什么选择JAX Tg32？野生型小鼠和大鼠的FcRn与人FcRn在结合人IgG时存在物种差异，因此所得半衰期和清除数据与人体数据的相关性较差。Tg32小鼠的人源化FcRn表达谱使其成为预测IgG抗体人体PK的理想模型。在Tg32纯合小鼠中，人源化IgG可获得最高且最接近人体水平的半衰期保护，是需要最大半衰期数据时的最佳选择。应用领域：JAX Tg32小鼠广泛用于评估抗体半衰期、筛选Fc工程化变体以及为首次人体试验剂量设计提供PK依据。最新研究进一步支持JAX Tg32小鼠在ADC人体清除率预测中的应用潜力，提示其可作为ADC早期转化研究的补充工具。 JAX HuPK™ 模型家族一览除了经典的JAX Tg32小鼠外，JAX还提供多种基于Tg32背景的衍生品系，以满足不同研究场景的需求：品系应用 FcRn Tg32 - 014565 异速生长标度研究中最成熟的品系 Tg32 SCID - 018441 用于在免疫健全小鼠体内会产生抗药抗体 (ADA) 的受试物的异速生长标度推算 Tg32 hFc - 029686 评估存在竞争条件下的新生儿Fc 受体 (FcRn) 循环再利用效应 FcRn Tg276 - 004919 对比不同结构相似 IgG 分子的药代动力学特征，用于候选分子筛选以及长半衰期抗体的测试 Tg276 SCID - 021446 候选分子筛选与长半衰期抗体评价 Tg32 Alb KO - 025201 评估白蛋白偶联分子的药代动力学，需要给予人血清白蛋白 (HSA) Tg32 hAlb-BAC - 037524 筛选白蛋白偶联分子的药代动力学，稳态下人血清白蛋白表达浓度维持在25–30mg/mL 更多阅读：5分钟，带您全面了解抗体特性！原文链接： https://ascpt.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cts.70692 关于杰克森实验室杰克森实验室(JAX)成立于1929年，是一家非营利性机构，其总部位于美国缅因州巴港，创立初衷是探究癌症的遗传机理。实验室率先将实验小鼠用作人类疾病研究模型，为诸多现代医疗手段奠定了研究基础。如今，我们的研究团队融合小鼠遗传学、人类基因组学、细胞实验研究与计算建模技术，解析各类疾病背后的底层生物学机制。实验室开展多元跨学科研究项目，内设美国国家癌症研究所认证的杰克森癌症中心，同时设有多个专项协同研究中心，研究方向涵盖成瘾机制、衰老、阿尔茨海默病与各类痴呆症、基因组学与计算生物学、精准遗传学及罕见病。赋能生物医药科研领域是我们的核心使命，实验室开设全套导师指导与人才培养项目，助力各阶段科研学子成长成才，全球64个国家、超2000家机构的科研人员均依托杰克森实验室的科研工具、数据库资源、小鼠模型及配套技术服务开展研究。已有至少26项诺贝尔奖相关成果与本实验室研究相关，杰克森实验室正持续推动全球科研创新、新药研发与临床诊疗水平提升。如需进一步了解，欢迎访问：www.jax.org 如需在中国大陆地区咨询或购买JAX产品，欢迎联系：北京澄天生物科技有限公司邮箱： jax-orderquest@ibio-life.com 电话： 400-693-5700 网址： https://www.jax.ibiocart.com 技术咨询：micetech@jax.org

2026-10-19

·我家的人间三月天

白血病精准诊疗综述--从分子流行病学到靶向治疗前沿

1. 流行病学白血病是一组起源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病，根据自然病程分为急性（原始细胞≥20%，病程迅速）和慢性（细胞形态相对成熟，病程缓慢），再按谱系分为髓系或淋巴系亚型。在全球范围内，白血病约占所有新发癌症的3%，但在儿童和青少年癌症死亡原因中位列前五。1.1 全球流行病学概况据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）最新统计，全球年新发白血病病例约48万，死亡约31万。白血病约占所有新发癌症的3%，但在儿童和青少年癌症死亡原因中位列前五。1.2 中国流行病学特征中国作为全球人口最多的国家，贡献了全球白血病死亡总数的约四分之一。在中国，白血病约占所有癌症死亡的3.5%（排名第6），是儿童第二常见恶性肿瘤，也是青少年癌症死亡的首要原因。各亚型流行病学特征 •急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）：中国各年龄段最常见的急性白血病亚型。2019年年龄标准化发病率（Age-Standardized Incidence Rate, ASIR）为1.24/10万，60岁后发病率加速上升，75-79岁组达峰值6.26/10万；男性发病率从婴幼儿期即高于女性约40%。 •急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia, ALL）：中国增长最快的血液恶性肿瘤，儿童期发病达高峰（17.7/10万）。 •慢性髓系白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）：ASIR稳定在0.7-0.9/10万，男性略高；特征性标志为t(9;22)(q34;q11)易位形成的BCR:ABL1融合基因。 •慢性淋巴细胞白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia, CLL）：中国CLL的ASIR仅为0.3-0.4/10万，远低于西方国家，疾病集中于老年人（中位诊断年龄70岁），男性为女性的2倍。1.3 危险因素 2021年中国数据显示，吸烟导致53.8%的白血病死亡（约3.3万例可避免死亡），是最重要可变因素；肥胖居第二位（占30.8%），其人群归因分数以每年+3.1%速度上升；职业苯暴露占3.4%，甲醛和住宅氡共同增加3.1%的死亡——这五种可改变因素共同解释超9成的白血病死亡。2. 白血病分型现代白血病分型已超越传统形态学，进入"形态学（Morphology, M）+免疫学（Immunology, I）+细胞遗传学（Cytogenetics, C）+分子遗传学（Molecular genetics, M）"的MICM综合分型时代。2022年世界卫生组织（WHO）分类体系整合形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子遗传学，已识别出超过70种独立实体。2.1 急性髓系白血病（AML）ELN 2022风险分层 •预后良好：NPM1突变且不伴FLT3-ITD、CEBPA双等位基因突变 •预后中等：FLT3-ITD（ELN 2022已将所有FLT3-ITD归为中等风险，取消了等位基因比阈值）、MuPy重排等 •预后不良：TP53突变、复杂核型、ASXL1突变等2.2 急性淋巴细胞白血病（ALL）按免疫表型分为B-ALL和T-ALL，B-ALL又可依据分子特征分为Ph+ ALL（BCR:ABL1融合）、Ph样ALL（Ph-like ALL）、KMT2A重排、TCF3:PBX1、ETV6:RUNX1等亚型。2.3 慢性髓系白血病（CML）特征性标志为t(9;22)(q34;q11)易位形成的BCR:ABL1融合基因，2022 WHO分类取消加速期作为独立实体，仅保留慢性期和急变期。2.4 慢性淋巴细胞白血病（CLL）伴随del(17p)/TP53突变、未突变IGHV等高危分子特征。以成熟B淋巴细胞克隆性增殖为特征。3. 基因突变/靶点检测及各人群分布3.1 AML驱动基因突变谱及人群分布突变类型发生率人群/临床特征预后意义 FLT3-ITD 约25% 多见于年轻AML患者 ELN 2022归为中等风险 FLT3-TKD 5%-7% — 对预后的不良影响较小 NPM1突变约30% 多见于成年AML 不伴FLT3-ITD时为良好风险 IDH1/2突变约20% 在AML中发生率为15%-20% 产生致癌代谢物2-HG KMT2A重排约10% 既往复发难治后中位OS仅约6个月 Menin抑制剂敏感 TP53突变约10%-15% 老年、治疗相关AML多见预后极差3.2 CML的BCR:ABL1突变谱系 BCR:ABL1融合是CML的核心驱动，酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitor, TKI）治疗压力下可出现耐药突变，其中T315I"看门人"突变最为凶险，导致一、二代TKI全部失效，需三代TKI干预。此外Y253H、E255K/V等突变对伊马替尼（Imatinib）敏感性下降，而F317L、V299L等对二代TKI仍敏感。3.3 ALL的分子靶点分布 •Ph+ B-ALL：BCR:ABL1阳性，约占成人ALL的20%-30% •Ph样ALL：约占儿童ALL的10%-15%、成人ALL的20%-30%，伴CRLF2、JAK突变等 •KMT2A重排：婴儿ALL多见 •ETV6:RUNX1、TCF3:PBX1：儿童ALL常见，预后较好 •免疫靶点：CD19、CD22、CD3等在免疫治疗中具有重要意义4. 基于基因突变/靶点的临床治疗策略4.1 AML的靶向治疗策略一线治疗 •FLT3突变AML：FLT3抑制剂联合强化疗为标准方案。米哚妥林（Midostaurin, FLT3抑制剂）联合"7+3"方案（柔红霉素+阿糖胞苷）已成为标准方案。 •IDH1/2突变AML：艾伏尼布（Ivosidenib, IDH1抑制剂）或恩西地平（Enasidenib, IDH2抑制剂）联合去甲基化药物（Hypomethylating Agents, HMA）。 •老年/不耐受强化疗AML：维奈克拉（Venetoclax, BCL-2抑制剂）联合阿扎胞苷（Azacitidine）是基石方案。二线/三线治疗 •R/R FLT3+ AML：吉瑞替尼（Gilteritinib, FLT3抑制剂）单药。 •R/R IDH1+ AML：艾伏尼布（Ivosidenib）单药。 •KMT2A重排AML：Menin抑制剂（如Revumenib）。4.2 CML的TKI序贯治疗策略 •一线：低危患者可选伊马替尼（Imatinib）或二代TKI（尼洛替尼Nilotinib、达沙替尼Dasatinib、博舒替尼Bosutinib）；中高危患者首选二代TKI。2025 ELN指南已将STAMP抑制剂阿思尼布（Asciminib）推荐为一线选择。 •二线：换用另一种TKI，需基于突变分析选择敏感药物。 •三线及以上：T315I突变首选普纳替尼（Ponatinib）或阿思尼布，国产奥雷巴替尼（Olverembatinib）对T315I疗效显著。4.3 ALL的靶向与免疫治疗策略 •Ph+ ALL：BCR:ABL1 TKI为基础，联合化疗或免疫治疗。 •R/R B-ALL：贝林妥欧单抗（Blinatumomab, CD19/CD3双特异性抗体）、奥加伊妥珠单抗（Inotuzumab Ozogamicin, CD22抗体偶联药物）、CD19 CAR-T（完全缓解率超80%）、CD19/CD22双靶点CAR-T（5年总生存期达75%）。4.4 CLL的靶向治疗策略 •一线：布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（Bruton Tyrosine Kinase Inhibitor, BTKi）伊布替尼（Ibrutinib）、阿可替尼（Acalabrutinib）、泽布替尼（Zanubrutinib）单药或联合BCL-2抑制剂。 •二线：BCL-2抑制剂维奈克拉（Venetoclax）联合BTKi或CD20单抗，固定疗程方案。5. 关键临床数据汇总下表汇总了白血病各领域关键靶向药物的临床研究数据，包括客观缓解率（Objective Response Rate, ORR）、中位无进展生存期（median Progression-Free Survival, mPFS）和中位总生存期（median Overall Survival, mOS）。药物名称（靶点）适应症/人群研究名称 ORR(%) mPFS(月) mOS(月) 米哚妥林 (FLT3) 新诊断FLT3+ AML(<60岁) RATIFY (NCT00651261) 58.9 NR 74.7 vs 25.6 吉瑞替尼 (FLT3) R/R FLT3+ AML ADMIRAL (NCT02421939) 54.3 6.2 9.3 vs 5.6 艾伏尼布 (IDH1) R/R IDH1+ AML AG120-C-001 41.6 6.9 8.8 恩西地平 (IDH2) R/R IDH2+ AML AG221-C-001 38.5 6.9 9.3 维奈克拉+AZA (BCL-2+HMA) 新诊断老年AML VIALE-A (NCT02993523) 66.4 14.7 14.2 vs 10.7 维奈克拉+LDAC (BCL-2+化疗) 新诊断老年AML M14-387 54.0 8.4 10.1 伊马替尼 (BCR:ABL1) 新诊断CML-CP IRIS CCyR 87%(18月) 96%(5年) 89%(5年) 阿思尼布 (BCR:ABL1 STAMP) 新诊断CML-CP ASC4FIRST MMR 79.2%(144周) NR 99.0%(3年) 普纳替尼 (BCR:ABL1) R/R CML-CP(含T315I) PACE MCyR 72%(T315I) 11.9 73%(5年) 贝林妥欧单抗 (CD19/CD3) R/R B-ALL TOWER 44 vs 25 7.7 7.7 vs 4.0 奥加伊妥珠单抗 (CD22 ADC) R/R B-ALL INO-VATE 81 vs 29 5.0 7.7 vs 6.2 纳基奥仑赛 (CD19 CAR-T) R/R B-ALL(成人) 真实世界研究 92.8(3个月) NR >80%(1年预期) 利沙托克拉 (BCL-2) R/R CLL/SLL 关键II期 62.5 23.89 NR 注：ORR=客观缓解率；mPFS=中位无进展生存期；mOS=中位总生存期；NR=未达到；CCyR=完全细胞遗传学缓解；MMR=主要分子学缓解；MCyR=主要细胞遗传学缓解；AZA=阿扎胞苷；LDAC=低剂量阿糖胞苷；CR/CRh=完全缓解/伴血液学不完全恢复的完全缓解。6. 创新药研发进展6.1 Menin抑制剂：AML治疗的新纪元 Menin抑制剂通过阻断Menin-KMT2A蛋白-蛋白相互作用发挥抗肿瘤作用，是NPM1突变和KMT2A重排AML的革命性突破。Revumenib（Menin抑制剂）由Syndax Pharmaceuticals开发。2024年11月获美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准用于KMT2A重排急性白血病（商品名Revuforj），2025年10月扩展至NPM1突变AML。关键I/II期AUGMENT-101研究显示，在R/R KMT2A重排AML中，完全缓解/伴血液学不完全恢复的完全缓解（Complete Response/Complete Response with incomplete hematologic recovery, CR/CRh）率达21%，中位缓解持续时间（median Duration of Response, mDoR）达6.4个月。目前正开展联合化疗的III期研究。Ziftomenib（Menin抑制剂）由Kura Oncology开发。2025年11月获FDA批准用于NPM1突变AML。KOMET-001研究显示CR/CRh率达35%，且安全性良好。国产Menin抑制剂管线 •HMPL-506（Menin抑制剂）：和黄医药开发，处于临床I期。 •Bleximenib、Enzomenib：后续分子也在积极推进中。6.2 新一代BCL-2抑制剂：国产密集撞线继维奈克拉（Venetoclax）之后，国产第二代BCL-2抑制剂迎来爆发期，旨在克服耐药、降低药物相互作用及提高安全性。利沙托克拉（Lisaftoclax, BCL-2抑制剂）亚盛医药开发。2025年7月获中国国家药品监督管理局（National Medical Products Administration, NMPA）附条件批准用于BTK抑制剂经治的R/R CLL/SLL，成为全球第二个上市的BCL-2抑制剂。关键II期研究显示ORR达62.5%，中位PFS达23.89个月，且研究中未发生临床肿瘤溶解综合征（Tumor Lysis Syndrome, TLS）。联合阿可替尼（Acalabrutinib）方案ORR高达98%（2024 ASH）。目前已纳入全国27个省市的惠民保，并通过2026年国家医保形式审查。索托克拉（Sonrotoclax, BCL-2抑制剂）百济神州开发。新药上市申请（New Drug Application, NDA）于2025年4月获药品审评中心（Center for Drug Evaluation, CDE）受理并纳入优先审评，用于治疗R/R CLL/SLL。SEQUOIA研究显示，联合泽布替尼（Zanubrutinib）一线治疗CLL，ORR达100%，不可检测微小残留病（undetectable Minimal Residual Disease, uMRD）率达92%。III期研究（SEQUOIA Part C）正在进行中。Mesutoclax（ICP-248, BCL-2抑制剂）诺诚健华开发。2026 ASCO公布的I期数据显示：联合阿扎胞苷治疗初治AML，复合完全缓解率（composite Complete Response, cCR）达85.7%，MRD阴性率86.7%，6个月总生存率94.1%；联合奥布替尼（Orelabrutinib）治疗B细胞恶性肿瘤ORR达100%。TQB3909（BCL-2抑制剂）正大天晴1类新药。2026年4月启动III期临床（n=128），针对R/R CLL/SLL，主要终点为PFS；I期数据显示ORR达88.9%，CR/CRi为44.4%。2026年7月拟纳入CDE优先审评。6.3 CML第三代TKI及STAMP抑制剂 •奥雷巴替尼（Olverembatinib, BCR:ABL1抑制剂）：亚盛医药开发的国产三代TKI，对T315I突变患者疗效显著，已纳入国家医保。关键II期研究显示，在T315I突变CML-CP患者中，主要细胞遗传学缓解率（Major Cytogenetic Response, MCyR）达69%，3年OS率达85%。 •阿思尼布（Asciminib, BCR:ABL1 STAMP抑制剂）：诺华（Novartis）开发，首个特异性靶向ABL肉豆蔻酰口袋（STAMP）的药物。ASC4FIRST研究144周分析显示，其MMR率显著优于伊马替尼及二代TKI，且心血管不良事件（Adverse Event, AE）发生率更低，已被2025 ELN指南推荐为一线优选。 •TGRX-678、TERN-701：均为国产STAMP抑制剂，目前处于临床I/II期，旨在解决耐药及T315I突变问题。6.4 ALL/CLL免疫治疗创新 •CD19/CD22双靶点CAR-T：在移植后复发B-ALL患者中展现出卓越疗效，5年无事件生存率（Event-Free Survival, EFS）和总生存期（Overall Survival, OS）分别达50%和75%，有效解决了抗原逃逸问题。 •纳基奥仑赛（CNCT19, CD19 CAR-T）：合源生物开发，已被《CSCO恶性血液病诊疗指南（2025版）》纳入成人R/R B-ALL的I级推荐。真实世界数据显示成人R/R B-ALL 3个月ORR达92.8%，MRD阴性率超90%，1年OS预计超80%。 •BTK降解剂BGB-16673（BTK CDAC）：百济神州开发，是全球进度领先的BTK蛋白降解剂，通过泛素-蛋白酶体途径降解BTK蛋白，有望克服BTKi耐药。I期数据显示在R/R CLL中ORR达83.3%，目前正开展III期研究。 •奥布替尼（Orelabrutinib, BTK抑制剂）：诺诚健华开发，具有高选择性，2023年获批用于R/R边缘区淋巴瘤，目前正拓展至CLL一线治疗及自身免疫疾病。6.5 表观遗传与新型靶点 •HMPL-306（IDH1/2双重抑制剂）：和黄医药开发，可同时抑制IDH1和IDH2突变，克服IDH1抑制剂耐药，目前正在开展I/II期临床试验。 •BET抑制剂、DOT1L抑制剂、LSD1抑制剂：这类表观遗传阅读器抑制剂主要针对KMT2A重排或NPM1突变AML，目前处于早期临床阶段，旨在阻断致癌基因（如HOXA9、MEIS1）的表达。6.6 创新药研发进展汇总表药物（靶点）研发企业适应症研究阶段关键临床数据(ORR/PFS/OS) 国内状态 Revumenib (Menin) Syndax(美) KMT2A重排/ NPM1突变AML FDA批准 (2024.11/2025.10) CR+CRh 21-35%; mDoR 6.4月临床推进中 Ziftomenib (Menin) Kura Oncology(美) NPM1突变AML FDA批准 (2025.11) CR+CRh 35% 临床推进中利沙托克拉 (BCL-2) 亚盛医药 R/R CLL/SLL NMPA批准 (2025.7) ORR 62.5%; mPFS 23.89月已上市, 正向一线拓展索托克拉 (BCL-2) 百济神州 CLL/SLL NDA优先审评 (2025.4) 联合泽布替尼 ORR 100%;uMRD 92% III期进行中 Mesutoclax (BCL-2) 诺诚健华 AML/CLL I/II期 AML cCR 85.7%; 6月OS率94.1% 国内I期完成, 推进中 TQB3909 (BCL-2) 正大天晴 R/R CLL/SLL,AML III期 (2026.4启动) ORR 88.9%; CR/CRi 44.4% III期进行中, 拟纳入优先审评奥雷巴替尼 (BCR:ABL1) 亚盛医药 T315I+ CML NMPA批准 MCyR 69%; 3年OS 85% 已上市并纳入医保阿思尼布 (BCR:ABL1 STAMP) Novartis(瑞士) CML-CP一线 FDA/EMA批准 144周MMR 79.2%; 3年OS 99% 国内临床推进 BGB-16673 (BTK CDAC) 百济神州 CLL/SLL 临床后期 R/R CLL ORR 83.3% 国内临床推进纳基奥仑赛 (CD19 CAR-T) 合源生物 R/R B-ALL NMPA批准 3月ORR 92.8%; MRD阴性>90% 已上市, CSCO I级推荐 HMPL-506 (Menin) 和黄医药 KMT2A/NPM1 AML 临床推进 — 国内临床推进中 HMPL-306 (IDH1/2) 和黄医药 IDH1/2突变AML 临床推进 — 国内临床推进中奥布替尼 (BTK) 诺诚健华 CLL/淋巴瘤 NMPA批准高选择性BTKi 已上市7. 未来治疗展望 1.联合治疗策略优化：Menin抑制剂单药活性有限，其与强化疗、HMA或FLT3抑制剂的联合方案（如Revumenib+7+3）正在III期验证，有望大幅提升KMT2A重排/NPM1突变AML的治愈率。 2.固定疗程模式（Fixed-Duration Therapy）：BCL-2抑制剂联合BTKi的有限周期治疗在CLL中已确立优势，未来将向AML及其他血液肿瘤拓展，减少长期用药带来的感染和耐药风险。 3.免疫治疗前移：CAR-T、双抗、抗体偶联药物（Antibody-Drug Conjugate, ADC）在ALL中的成功正推动其向一线治疗前移；双靶点CAR-T（CD19/CD22）有望成为解决抗原丢失导致复发的标准方案。 4.无治疗缓解（Treatment-Free Remission, TFR）：CML患者在实现深度分子学缓解（MR4.5）后可尝试TKI停药，二代TKI一线治疗停药2年TFR率约46%，未来将有更多患者实现"功能性治愈"。 5.国产创新药全球化：以奥雷巴替尼、利沙托克拉、索托克拉、Mesutoclax、纳基奥仑赛为代表的国产创新药正走向全球注册临床（如美国FDA的桥接试验），中国血液新药研发已从"跟跑"转向"并跑"甚至"领跑"。 6.表观遗传靶点开发：BET、DOT1L、LSD1等新型表观遗传阅读器抑制剂为KMT2A重排/NPM1突变AML提供了除Menin之外的全新方向，有望填补空白。 7.人工智能辅助精准诊疗：AI驱动的基因组学分析、耐药预测模型和个体化治疗方案优化将成为未来白血病管理的重要工具。8. 医保准入情况下表汇总了主要白血病靶向药物的医保准入状态。药物名称（靶点）适应症医保状态备注伊马替尼（Imatinib, BCR:ABL1） CML一线已纳入国家医保一代TKI，年费用降至数千元尼洛替尼（Nilotinib, BCR:ABL1） CML一线已纳入国家医保二代TKI 达沙替尼（Dasatinib, BCR:ABL1） CML一线已纳入国家医保二代TKI 奥雷巴替尼（Olverembatinib, BCR:ABL1） T315I+ CML 已纳入国家医保国产三代TKI，T315I首选阿思尼布（Asciminib, BCR:ABL1 STAMP） CML-CP 未纳入（国内推进中）新型STAMP抑制剂吉瑞替尼（Gilteritinib, FLT3） R/R FLT3+ AML 已纳入国家医保三代FLT3抑制剂艾伏尼布（Ivosidenib, IDH1） IDH1+ AML 已纳入国家医保(2025) 国内唯一获批IDH1抑制剂维奈克拉（Venetoclax, BCL-2）老年AML 已纳入国家医保 VEN+HMA方案泽布替尼（Zanubrutinib, BTK） CLL/淋巴瘤已纳入国家医保国产BTKi 奥布替尼（Orelabrutinib, BTK） CLL/淋巴瘤已纳入国家医保高选择性BTKi 利沙托克拉（Lisaftoclax, BCL-2） R/R CLL/SLL 惠民保覆盖，医保谈判中 2026年通过形式审查索托克拉（Sonrotoclax, BCL-2） CLL/SLL 未纳入（NDA审评中）优先审评纳基奥仑赛（CNCT19, CD19 CAR-T） R/R B-ALL 未纳入国家医保部分商业保险覆盖 TQB3909（BCL-2） R/R CLL/SLL 未纳入（III期）拟纳入优先审评特别提示：新型靶向药物刚进入国内时，前一两年通常难以进入医保报销范围，但部分城市惠民险（如"沪惠保"、"穗岁康"）可将靶向药纳入保障范围。具体医保状态以国家医保局最新发布的《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》为准。9. 参考文献 1. Global Cancer Observatory: Cancer Today. International Agency for Research on Cancer. 2022. 2. 医脉前沿丨中国白血病流行病学全面综述发布:21世纪负担变迁与治疗突破全景解读. 医脉通血液科. 2026. 3. Issa G.C., et al. The Menin Inhibitor Revumenib in KMT2A-Rearranged or NPM1-Mutant Leukemias. N Engl J Med. 2023; 389(26): 2485-2497. 4. Andorsky D, et al. Exploring treatment decision-making in chronic myeloid leukemia in chronic phase. Front Oncol. 2024;14. 5. Tam C.S., et al. Sonrotoclax (BGB-11417) plus Zanubrutinib in Patients with Treatment-Naive Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood. 2024; 144(Suppl 1): 123-130. 6. InnoCare. 2026 ASCO: Pivotal Data of InnoCare's Novel BCL2 Inhibitor Mesutoclax Released. 2026. 7. Jiang Q., et al. Olverembatinib (HQP1351) in patients with T315I-mutated chronic myeloid leukemia. J Clin Oncol. 2023; 41(15_suppl): 7004. 8. Hochhaus A., et al. Asciminib in newly diagnosed chronic myeloid leukemia: 144-week follow-up from the phase III ASC4FIRST trial. Ann Hematol. 2026. 9. 正大天晴1类新药TQB3909片拟纳入优先审评. 摩熵医药. 2026. 10. 王建祥教授：靶向新药引领AML治疗进展大潮流，免疫治疗亦在兴起. 血液科资讯. 2025. 11. Advancements in diagnosis and treatments of acute leukemia. Chin J Cancer Res. 2026. 12. 详述急性髓系白血病靶向治疗的耐药机制及克服策略. 医学科学. 2025. 13. Fenaux P., et al. Azacitidine and Venetoclax in newly diagnosed acute myeloid leukemia. N Engl J Med. 2024; 390(10): 875-888. 14. Stone R.M., et al. Midostaurin plus Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia with a FLT3 Mutation. N Engl J Med. 2017; 377(5): 454-464. 15. Perl A.E., et al. Gilteritinib or Chemotherapy for Relapsed/Refractory FLT3-Mutated AML. N Engl J Med. 2019; 381(18): 1728-1740. 16. DiNardo C.D., et al. Enasidenib in mutant IDH2 relapsed/refractory AML. Leukemia. 2021; 35(2): 358-367. 17. Kantarjian H.M., et al. Ponatinib in chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 2013; 369(18): 1702-1712. 18. Topp M.S., et al. Blinatumomab vs Standard Chemotherapy in R/R B-ALL. Lancet Oncol. 2017; 18(10): 1316-1326. 19. Kantarjian H., et al. Inotuzumab Ozogamicin in R/R ALL. N Engl J Med. 2016; 375(8): 740-753. 20. 亚盛医药宣布利沙托克拉（APG-2575）治疗R/R CLL/SLL的II期临床研究数据. 亚盛医药官网. 2025.

2026-10-17

·康心药物临床试验患者招募中心

急性淋巴细胞白血病别慌！5款前沿临床试验

复发难治B细胞急性淋巴细胞白血病：临床新药开辟新方向【前沿医学治疗方向】当前复发难治B细胞急性淋巴细胞白血病新药研发持续推进，多项临床试验同步开展，不同药物作用机制、临床获益各有差异，是后线患者重要关注方向。 1. 项目名字：CD19 CAR-T细胞制剂（II期）治疗原理：属于免疫治疗，简单说就是撕掉癌细胞的「隐身衣」。癌细胞会靠相关通路伪装成正常细胞，躲过免疫细胞攻击；这类药物阻断这条通路，让自身免疫细胞重新识别癌细胞，进而发起攻击。临床优势：相比单纯化疗，作用更持久，部分患者可以实现长期稳定，副作用相对更温和，适合多线治疗后效果不佳的患者。 2. 项目名字：奥加伊妥珠单抗（II期）治疗原理：属于精准靶向治疗，就像「生物导弹」。癌细胞表面有特定的异常蛋白靶点，药物精准结合这个靶点，阻断癌细胞的生长信号，让癌细胞没法增殖、扩散，对正常细胞影响小。临床优势：精准作用于癌细胞，副作用比传统化疗轻，患者耐受度更好，适合对应靶点阳性的患者。 3. 项目名字：达沙替尼（III期）治疗原理：属于精准靶向治疗，就像「生物导弹」。癌细胞表面有特定的异常蛋白靶点，药物精准结合这个靶点，阻断癌细胞的生长信号，让癌细胞没法增殖、扩散，对正常细胞影响小。临床优势：精准作用于癌细胞，副作用比传统化疗轻，患者耐受度更好，适合对应靶点阳性的患者。 4. 项目名字：国产CD19 CAR-T（II期）治疗原理：属于细胞免疫治疗，先提取患者自身的免疫T细胞，在体外通过基因工程给它装上能精准识别癌细胞的「导航器」，扩增后回输到体内，定向追踪并杀伤癌细胞。临床优势：针对特定靶点精准杀伤，对多线治疗失败的患者仍有机会起效，部分患者可以获得深度缓解。 5. 项目名字：培门冬酶联合化疗（III期）治疗原理：通过化疗药物直接杀伤快速增殖的癌细胞，配合其他药物作用于不同通路，多维度抑制肿瘤生长，比单药化疗杀伤作用更强。【总结】随着医学发展，复发难治B细胞急性淋巴细胞白血病治疗体系持续完善，不同机制的临床试验不断推进，为复发、难治、晚期患者提供了更多治疗探索方向，也为后线患者带来了新的选择可能。【报名咨询和入排要求与患者权益】点击该链接，进去小程序了解项目入排详情、患者权益，咨询项目老师筛选匹配更多项目 ⚠️免责声明：本文仅为医学科普，不属于医疗广告。临床试验为医学科学研究，不保证受试者临床获益，存在未知风险。

100 项与奥加伊妥珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08933	奥加伊妥珠单抗	L01FB01	DB05889

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	英国	Pfizer Inc.	2021-01-01
复发性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	韩国	Pfizer Pharmaceuticals Korea Ltd.	2019-01-03
难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	韩国	Pfizer Pharmaceuticals Korea Ltd.	2019-01-03
CD22阳性B细胞急性淋巴细胞白血病	澳大利亚	Pfizer (Perth) Pty Ltd.	2018-05-17
CD22阳性急性淋巴细胞白血病	日本	Pfizer Inc.	2018-01-19
前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	美国	Wyeth Pharmaceuticals LLC	2017-08-17
CD22阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
CD22阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
CD22阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
CD22阳性前体B细胞急性淋巴细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2017-06-28
急性淋巴细胞白血病	加拿大	Pfizer Inc.	-

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	美国	UCB Pharma GmbH	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	日本	UCB Pharma GmbH	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	日本	Pfizer Inc.	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	比利时	UCB Pharma GmbH	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	保加利亚	Pfizer Inc.	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	保加利亚	UCB Pharma GmbH	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	加拿大	UCB Pharma GmbH	2011-04-04
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2011-04-04

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	CD22阳性B细胞急性淋巴细胞白血病 CD22-positive	239	Inotuzumab ozogamicin	遞鑰壓醖積鏇廠膚構糧(襯鏇餘憲繭憲簾糧繭鏇) = 醖糧餘構糧餘淵鬱網願艱壓鹹窪鹹艱選鹽鏇糧 (鏇餘範憲淵鑰膚簾鑰範, 40 ~ 83) 更多	积极	2026-05-29
				Blinatumomab	-
ASCO2026	临床2期	前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤一线	75	HCVAD + Blina + InO	鬱廠淵願蓋壓鑰顧齋選(鹽壓壓鏇醖簾繭遞齋鏇) = 範獵壓願廠願製壓觸簾築鏇願糧網衊願鑰範觸 (衊鑰鬱觸鹽觸醖醖網鏇 ) 更多	积极	2026-05-29
				HCVAD + Blina	鬱廠淵願蓋壓鑰顧齋選(鹽壓壓鏇醖簾繭遞齋鏇) = 遞醖齋蓋築衊窪壓淵鏇築鏇願糧網衊願鑰範觸 (衊鑰鬱觸鹽觸醖醖網鏇 ) 更多
NCT01371630 (ASCO2026)	临床2期	复发性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	27	Inotuzumab ozogamicin + blinatumomab	壓淵範膚蓋憲鏇艱憲廠(遞鹹襯餘顧製築鏇廠鹽) = 膚獵顧簾齋鬱簾簾醖鏇鬱觸範範網憲鏇鬱齋艱 (獵餘蓋衊網鹽衊繭製糧 ) 更多	积极	2026-05-29
EHA2026	N/A	难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	14	Inotuzumab ozogamicin	憲獵蓋衊襯獵艱蓋窪鑰(鹽繭淵繭壓觸餘構範蓋) = 顧製遞選遞齋繭憲鹹憲衊鏇製顧憲衊艱築憲鑰 (顧夢築夢繭觸鹹壓獵願 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	临床4期	复发性儿童急性淋巴细胞白血病	44	Inotuzumab ozogamicin (CD22-positive + B-cell precursor ALL + relapsed/refractory)	襯製醖鑰窪糧餘鏇憲構(獵鑰選鹹觸鏇築壓製醖) = 願蓋襯築膚觸艱襯醖構衊選願觸淵壓觸網築鹽 (鏇窪願膚範範鏇願簾製, 5.1 ~ 23.0) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病	185	Blinatumomab	簾鏇製積構齋襯衊餘壓(願鑰觸鬱鏇膚醖壓觸醖) = 獵觸鏇觸構夢糧願觸觸窪觸遞夢夢窪獵遞顧觸 (窪壓鑰鬱獵衊顧襯蓋鹽 )	不佳	2026-05-12
				Nelarabine-containing regimens	簾鏇製積構齋襯衊餘壓(願鑰觸鬱鏇膚醖壓觸醖) = 獵醖壓築構繭衊艱網壓窪觸遞夢夢窪獵遞顧觸 (窪壓鑰鬱獵衊顧襯蓋鹽 )
NCT01679119 (INCA, CTgov)	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤	129	Cyclophosphamide+Inotuzumab Ozogamicin+Prednisolone+Rituximab+Vincristine (IO-R-CVP)	製醖廠餘夢廠淵構膚鹹 = 艱憲願構鏇築膚願膚鏇願簾淵願獵鹽艱獵窪壓 (壓鬱簾窪鏇夢鏇選憲壓, 襯餘鹹獵廠壓膚簾醖觸 ~ 鹹願鏇獵蓋壓製選鏇醖) 更多	-	2026-03-17
				Cyclophosphamide+Gemcitabine+Prednisolone+Rituximab+Vincristine (Gem-R-CVP)	製醖廠餘夢廠淵構膚鹹 = 築遞顧選夢襯獵糧鹽襯願簾淵願獵鹽艱獵窪壓 (壓鬱簾窪鏇夢鏇選憲壓, 齋衊鬱夢膚繭顧糧積壓 ~ 鹹觸艱廠獵鏇壓襯鏇願) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2026	N/A	静脉闭塞性疾病	542	Inotuzumab-ozogamicin (B-ALL)	網廠壓鏇鬱糧積築選夢(積鏇鹹廠衊夢齋願遞獵) = 網構觸襯網構遞襯膚醖衊繭願醖鏇廠壓窪積襯 (製觸願構範憲遞簾積衊 ) 更多	积极	2026-02-04
				Gemtuzumab-ozogamicin (AML)	網廠壓鏇鬱糧積築選夢(積鏇鹹廠衊夢齋願遞獵) = 鹽艱選顧鑰製簾遞鹹鏇衊繭願醖鏇廠壓窪積襯 (製觸願構範憲遞簾積衊 ) 更多
NCT03249870 (EWALL-INO, ASH2025)	临床2期	费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病一线 CD22+	48	Blinatumomab	簾積窪蓋艱艱簾觸窪壓(餘憲鬱遞遞鬱範襯顧製) = 遞艱範糧廠築膚鏇網窪觸簾築鏇壓淵鑰餘網餘 (餘廠遞襯艱築願範獵廠 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	临床2期	前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	24	Inotuzumab ozogamicin + mini-Hyper-CVD based chemo-immunotherapy	糧蓋築壓積構顧憲鏇淵(構夢鹹鹹壓蓋鬱鹽窪廠) = 壓糧鑰鏇糧築衊壓積遞夢網鹹觸積憲窪願觸製 (壓鑰繭鹽艱齋衊鏇簾艱 ) 更多	积极	2025-12-06