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更新于：2026-05-12

Hydrocortisone

氢化可的松

更新于：2026-05-12

概要

基本信息

简介氢化可的松是一种小而强大的分子，以其作为糖皮质激素受体 (GR) 激动剂的能力而闻名，从而刺激 GR。该药物具有广泛的临床应用，通常用于治疗与肾上腺功能不全密切相关的多种疾病，包括但不限于先天性肾上腺增生、肾上腺增生、艾迪生病和孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症。此外，它已被证明可有效治疗亚急性甲状腺炎、溃疡性结肠炎、直肠结肠炎和溃疡性直肠炎等炎症。值得注意的是，FDA 最初于 1952 年 8 月 5 日批准了氢化可的松。氢化可的松的开发归功于该药物的先驱 Merck Sharp & Dohme Corp。由于其非凡的抗炎和免疫抑制特性，氢化可的松已成为许多慢性炎症性疾病的最终药物。

药物类型

小分子化药

别名

(11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione、11beta,17alpha,21-Trihydroxy-4-pregnene-3,20-dione、11beta-hydrocortisone

+ [60]

靶点

作用方式

激动剂

作用机制

GR激动剂(糖皮质激素受体激动剂)

治疗领域

免疫系统疾病感染遗传病与畸形+ [4]

在研适应症

先天性肾上腺增生孤立性ACTH缺乏症肾上腺皮质功能不全+ [5]

非在研适应症

艾迪生病淋巴母细胞淋巴瘤过敏反应+ [17]

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Immedica Pharma AB

Immedica Group Ltd.

ANI Pharmaceuticals, Inc.

+ [4]

非在研机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.Pharmacia & Upjohn, Inc.

Merck & Co., Inc.

+ [3]

权益机构

TOLMAR Holding, Inc.

Immedica Group Ltd.

ExCEEd Orphan sro

+ [11]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1952-08-05),

内分泌系统疾病超敏反应免疫系统疾病+ [1]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、孤儿药 (澳大利亚)、快速通道 (美国)

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结构/序列

分子式C21H30O5

InChIKeyJYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N

CAS号50-23-7

关联

247

项与氢化可的松相关的临床试验

NCT04231708

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Effects of Pharmacological Stress and Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation Interventions on Executive Function in Opioid Use Disorder

This preliminary study is designed to evaluate mechanisms by which excitatory dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) (vs. sham) and pharmacological stress (vs. placebo) alter behavior in non-treatment seeking individuals with opioid use disorder (OUD). Specific Aims are to (1) Evaluate how stress impacts domains of behavior including (1a) executive function and (1b) opioid-seeking behavior; and (2) Determine whether rTMS stimulation attenuates (2a) executive dysfunction, (2b) stress-reactivity, and (2c) opioid-seeking in individuals with OUD not receiving treatment.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Wayne State University (Michigan)

NCT07498465

/ Withdrawn临床1期IIT

A Phase 1 Trial of the Menin Inhibitor SNDX-5613 (Revumenib) (NSC# 852942) for Maintenance Therapy After Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Pediatric Patients With Acute Lymphoblastic Leukemia, Acute Myeloid Leukemia, and Mixed Phenotype Acute Leukemia

This phase I trial tests the safety, best dose, and effectiveness of revumenib given as maintenance therapy after standard hematopoietic stem cell transplant (HSCT) in patients with acute lymphoblastic leukemia, acute myeloid leukemia, or mixed phenotype acute leukemia. Revumenib binds to a protein called menin, which prevents menin from interacting with another protein called MLL. This results in an inhibition of the proliferation of leukemic cells with certain genetic alterations. Revumenib may inhibit the survival, growth, transformation and proliferation of certain kinds of leukemia cells. It is approved for the treatment of patients with certain types of acute leukemia, but it is not approved for maintenance therapy (treatment that aims to prevent cancer from coming back) after HSCT.

开始日期2026-09-10

申办/合作机构

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

NCT07072585

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Phase 2/3 Randomized Trial Investigating Daratumumab on a Modified Augmented BFM (aBFM) Backbone in Newly Diagnosed T-Lymphoblastic Leukemia (T-ALL) and T-Lymphoblastic Lymphoma (T-LL)

This phase II/III trial tests the addition of daratumumab to chemotherapy for treating patients with newly-diagnosed T-ALL and T-LL. Daratumumab is in a class of medications called monoclonal antibodies. It binds to a protein called CD38, which is found on some types of immune cells and cancer cells. Daratumumab may block CD38 and help the immune system kill cancer cells. Chemotherapy drugs work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving chemotherapy with daratumumab may kill more cancer cells.

开始日期2026-06-28

申办/合作机构

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

100 项与氢化可的松相关的临床结果

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100 项与氢化可的松相关的转化医学

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100 项与氢化可的松相关的专利（医药）

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66,426

项与氢化可的松相关的文献（医药）

2026-09-01·Synthetic and Systems Biotechnology

P450 engineering via structure-guided rational design achieves high C21-selectivity and bioconversion in steroid biosynthesis

Article

作者: Xu, Lian-Hua ; Li, Shengying ; Gao, Qilin ; Yang, Jian ; Li, Rong ; Fan, Yikang ; Ma, Guiying ; Wang, Qiang ; Ma, Li

C21-hydroxylation is a crucial step in the synthesis of corticosteroids. For instance, C21-hydroxylase catalyzes the conversion of progesterone (PRO) into 11-deoxycorticosterone (DOC, the precursor of cortisol and aldosterone). Through structure-guided rational design combined with focused rational iterative site-directed mutagenesis (FRISM), we engineered the wild-type CYP154C5 from Nocardia farcinica to obtain the highly efficient variant M6a (F92A/V291L/L294I/Q239K/F180W/Q398M). This variant demonstrated a complete regioselectivity shift from C16α to C21 hydroxylation (98% selectivity) of PRO with high catalytic efficiency (>99% conversion). To further enhance catalytic performance, we engineered a redox fusion variant (M6a-RhFRED L3) that demonstrated the highest catalytic activity, achieving a 1.43-fold improvement compared to the M6a-RhFRED. Additionally, M6a-RhFRED L3 catalyzed the C21-hydroxylation of three steroid analogs (dydrogesterone, 16-dehydroprogesterone, and pregna-4,6-diene-3,20-dione), with selectivity reaching 98% and conversion rates exceeding 60%. Molecular docking and molecular dynamics (MD) simulations revealed that the PRO substrate undergoes conformational rearrangement in the M6a active site. This structural reorganization underscores the critical role of key residues in modulating regioselectivity, particularly the shift from C16α to C21 hydroxylation. This study not only provides an efficient biocatalyst for steroids C21-hydroxylation but also offers valuable insight for the rational engineering of the P450 enzymes.

2026-09-01·TALANTA

Non-invasive electrochemical detection of cortisol in artificial sweat using molecularly imprinted polymer

Article

作者: Boroznjak, Roman ; Syritski, Vitali ; Ayankojo, Akinrinade George ; Reut, Jekaterina

Cortisol or its medicinal form hydrocortisone (HCT) in accessible biofluids is widely used as a biomarker of stress and stress-related disorders, including Cushing syndrome, chronic fatigue syndrome, post-traumatic stress disorders, and fibromyalgia. Here, we report a simple nanomaterial-free electrochemical sensing strategy for selective cortisol detection based on a molecularly imprinted polymer (MIP) formed directly on indium tin oxide (ITO). The resulting sensor exhibited a wide linear dynamic range (100 pg/mL to 160 ng/mL) in artificial sweat, covering clinically relevant cortisol concentrations. Detection limits of 2.2 pg/mL and 8.2 ng/mL in phosphate-buffered saline (PBS) and artificial sweat respectively, were achieved. Sensor's selectivity was validated against structurally related steroid hormones (cortisone, progesterone, estradiol, and testosterone) and other interferents of comparable molecular weight. The sensor also demonstrated strong initial operational stability and reusability over at least nine rebinding/regeneration cycles with minimal performance drift (RSD <5%). Thus, despite the exclusion of signal amplifying nanomaterial in the sensor preparation, an analytical platform with high performance was achieved through intelligent molecular design. This approach is readily transferrable to other electrode architectures that support more flexible and wearable cortisol monitoring in non-invasive biofluids for clinical and well-being applications.

2026-08-01·NEUROPHARMACOLOGY

Single transient exposure to low-frequency low-intensity electrical stimulation produces ketamine-like effects in human iPSC-derived dopaminergic neurons via Ca2+-dependent BDNF and mTOR signaling

Article

作者: Serpelloni, Mauro ; Cavalleri, Laura ; Borghetti, Michela ; Bitraj, Jonida ; Memo, Maurizio ; Zoli, Michele ; Collo, Ginetta ; Sardini, Emilio ; Marcotto, Giulia Sofia

Electrical stimulation (ES) is emerging as a non-pharmacological neuromodulation strategy, but its direct impact on human dopaminergic neurons and its relationship to rapid-acting antidepressant mechanisms remain unclear. This study aimed to investigate whether brief biphasic low-frequency low-intensity (LF-LI) ES can induce structural and molecular plasticity in human induced pluripotent stem cell (iPSC)-derived mesencephalic dopaminergic neurons, identify the underlying signaling mechanisms, and evaluate its potential to rescue cortisol-induced impairments as in-vitro endocrine model of depression. iPSC-derived dopaminergic neurons were exposed to LF-LI ES using a custom culture-compatible stimulator, and structural plasticity was quantified three days later by computer-assisted morphometry. Pharmacological blockers, quantitative PCR and Western blot analyses were employed to assess calcium influx, brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-TrkB-extracellular signal-regulated kinase (ERK)-mTOR signaling, and dopamine D3 auto-receptor roles in mediating LF-LI ES effects. A single 1h LF-LI ES session at 4 mA induced robust increases in maximal dendrite length, primary dendrite number, and soma area, comparable to 1 μM ketamine. LF-LI ES rapidly enhanced ERK and p70-S6K phosphorylation and required L-type voltage-gated calcium channels, TrkB and mTOR, as their inhibition prevented structural remodeling. LF-LI ES increased dopamine D3 auto-receptors mRNA, and its antagonism attenuated LF-LI ES-induced plasticity. In cortisol-treated neurons, LF-LI ES fully reversed dendritic hypotrophy and soma shrinkage. In conclusion, brief LF-LI ES elicits long-lasting, ketamine-like structural and molecular plasticity in human dopaminergic neurons and rescues stress hormone-induced impairments, supporting LF-LI ES-based neuromodulation approaches targeting dopaminergic circuits in major depressive disorder and treatment-resistant depression.

367

项与氢化可的松相关的新闻（医药）

2026-05-10

·手机新浪网

《中国克罗恩病诊治指南(2023年·广州)》

推荐意见 15:轻度活动期 CD 可考虑使用局部或系统性糖皮质激素进行诱导缓解。(证据等级:2,推荐强度:强)推荐理由:早在 20 世纪 70 年代,多中心随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)研究已证实系统糖皮质激素可诱导活动期 CD 缓解,有效率达 60%,高于安慰剂的 30%(P0.0001),但对预防 CD 复发则无效[111]*。推荐使用剂量为泼尼松 0.75 ～ 1.00 mg·kg-1·d-1,或相当剂量的其他糖皮质激素,如甲泼尼龙或氢化可的松,通常用药 2 ～ 4 周开始逐渐减量,每周减量泼尼松 2.5 ～ 5.0 mg,逐渐在 3 个月内减停,以其他药物维持治疗,实现从诱导缓解到维持缓解的过渡[111-114]。病变局限于回盲部者,为减少全身作用糖皮质激素的不良反应,可考虑应用口服布地奈德,与全身糖皮质激素相比,回肠释放剂型的布地奈德具有显著的肝脏首过效应,仅约 10% 进入血循环,减轻了系统糖皮质激素的不良反应,显示出良好的安全性。一项纳入 3 个 RCT 试验进行的系统评价及 Meta 分析结果显示,布地奈德治疗组 8 周临床缓解率约 50%,高于安慰剂对照组[115]*。早期研究比较了布地奈德与美沙拉嗪治疗轻中度活动性 CD 的疗效,结果显示对病变累及回肠或升结肠的活动性 CD,布地奈德诱导缓解率显著高于美沙拉嗪[116]。随后日本一项 RCT 研究也得出类似结果,对轻中度活动性 CD 患者,布地奈德疗效显著优于美沙拉嗪[117]。由于口服布地奈德制剂尚未在我国上市,而系统糖皮质激素不良反应发生率高,我国不少学者仍选择氨基水杨酸制剂治疗轻度活动期 CD。早期有研究显示,美沙拉嗪在缓解 CD 患者症状上显著优于安慰剂[118]。一项分析氨基水杨酸制剂治疗 CD 疗效的系统评价及 Meta 分析结果显示,柳氮磺胺吡啶在轻中度活动性 CD 疗效有限,仅有优于安慰剂的趋势,但差异无统计学意义。奥沙拉嗪、美沙拉嗪(低剂量 1 ～ 2 g/d 及高剂量 3.2 ～ 4.0 g/d)在诱导缓解上与安慰剂的差异均无统计学意义[119]*。如使用美沙拉嗪治疗 CD,需及时随访,评估疗效[118]。推荐意见 16:对于伴有高危因素或传统药物治疗失败的轻度活动期 CD,可考虑使用生物制剂进行诱导缓解治疗。(证据等级:2,推荐强度:强)推荐理由:CD 治疗强调分层管理及个体化原则,对具有进展高危因素的 CD 患者主张采用早期积极干预的“降阶梯”治疗策略。有研究显示对具有高危因素的 CD 患者在确诊后 2 年内启动抗 TNF 制剂或者免疫抑制剂治疗可以降低肠道狭窄的进展风险[120]。一篇纳入 47 项研究、共 18 471 例 CD 患者的 Meta 分析对比了早期应用生物制剂的“降阶梯”治疗策略(CD 诊断 2 年内)与传统的“升阶梯”治疗/后期使用生物制剂策略(CD 诊断超过 2 年)的疗效,结果提示,与传统的“升阶梯”治疗/后期使用生物制剂策略组相比,早期采用生物制剂组显著改善患者的临床转归,可获得更高的临床缓解率 (OR=2.10,95%CI:1.69 ～ 2.60,P0.000 01)、更低的复发率 (OR=0.31,95%CI:0.14 ～ 0.68,P=0.003)及更高的黏膜愈合率 (OR=2.37,95%CI:1.78 ～ 3.16,P0.000 01)[121]*。最新研究亦显示确诊后 2 年内启动抗 TNF 制剂治疗能降低 CD 相关并发症的发生风险,提高临床和内镜缓解率。但是诊断 2 年内的各个治疗窗(≤6 个月,7 ～ 12 个月,13 ～ 18 个月,19 ～ 24 个月)差异均无统计学意义[122]。推荐意见 17:推荐系统性糖皮质激素用于中重度活动期 CD 的诱导缓解。(证据等级:1,推荐强度:强)推荐理由:早期证据显示口服糖皮质激素可有效诱导中重度活动性 CD 疾病缓解[101-102]。糖皮质激素用法用量参照上述轻度活动性 CD 治疗中的应用。糖皮质激素使用时需要警惕相关不良反应的发生。研究表明,与安慰剂相比,糖皮质激素不良反应发生率更高 (RR=4.89,95%CI:1.98 ～ 12.07)[101]*。推荐意见 18:推荐抗 TNF 单抗用于中重度活动期 CD 的诱导缓解。(证据等级:2,推荐强度:强)推荐理由:英夫利西单抗(infliximab,IFX)是我国首个获批用于活动期 CD 诱导治疗的生物制剂。1997 年 Targan 等[84]*的临床研究结果表明,IFX 诱导治疗成人中重度活动性 CD 的 4 周临床应答率为 81%,高于安慰剂组的 17%(P0.001)。IFX 推荐的常规用法用量为 5 mg/kg,分别于第 0、2、6 周,静脉输注诱导缓解,随后每 8 周 1 次维持治疗[123]。REACH 研究显示,IFX 治疗儿童 CD 疗效与成人一致,第 10 周的临床应答率为 88.4%[124]。CLASSIC - I 研究探索阿达木单抗(adalimumab,ADA)治疗 CD 的合适诱导剂量,结果显示,初治中重度 CD 患者中,在第 4 周时 ADA 组临床应答率为 36%,优于安慰剂组的 12%[86]*。系统回顾及 Meta 分析均显示 ADA 治疗 CD 临床缓解率显著优于安慰剂,ADA 治疗成人 CD 常规推荐的用法用量为每 2 周 1 次皮下注射,首次 160 mg,第 2 次 80 mg,后续每次 40 mg[125-126]*。中国 III 期临床研究结果显示,ADA 治疗 4 周的临床缓解率为 37.3%,优于安慰剂组的 6.8%[127-128]。Rutgeerts 等[92]报道了 ADA 治疗中重度活动性 CD 的内镜下应答,12 周时黏膜愈合率为 27%,高于对照组的 13%。对于 IFX 治疗失败或不耐受的中重度活动性 CD 患者,ADA 治疗后第 4 周时临床缓解率为 21%[87]。推荐意见 18a:IFX 用于 CD 诱导缓解治疗,如无制衡因素,建议联合使用硫唑嘌呤或甲氨蝶呤。(证据等级:2,推荐强度:弱)推荐理由:一项 RCT 研究比较 IFX 联用硫唑嘌呤与 IFX 单药治疗 CD 的疗效及安全性,结果显示联合用药组在第 10 周无激素临床缓解率为 46.7%,与 IFX 单药组(37.3%)差异无统计学意义(P=0.07)[91]*,缓解率上的差异在用药第 26 周差异出现统计学意义(P=0.02)。尽管目前尚无 RCT 研究显示IFX联合甲氨蝶呤可明确提高疗效,Feagan 等[129]研究显示 IFX联合甲氨蝶呤可显著提高IFX药物谷浓度,减少抗药抗体的产生。2017年一项Meta分析也显示抗TNF单抗联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤或甲氨蝶呤)可显著减少抗药抗体的产生[130]*。国外多个指南均推荐IFX治疗CD时可早期联合免疫抑制剂[6,131-137]。但对于存在制衡因素的患者,如老龄[138-140]及年轻男性[141]、慢性活动性EBV感染[142-143]、既往有恶性肿瘤病史[138],由于使用硫唑嘌呤后肿瘤发生的风险升高,需权衡利弊谨慎使用。另外还需注意,较长时间(>2年)的联合用药有可能使肿瘤风险进一步升高[141]。推荐意见 18b:推荐理由:一项Meta分析显示,ADA联合免疫抑制剂治疗CD诱导期(3个月)疗效显著优于单药治疗,但在治疗达12个月时两组差异无显著统计学意义[144]*。一项开放标签随机对照研究(DIAMOND研究)比较ADA联合硫唑嘌呤与ADA单药治疗CD的疗效及安全性,结果显示两组在诱导缓解方面差异无统计学意义,但第26周内镜下缓解率在联合治疗组中为84.2%,高于单药治疗组的63.8%(P0.05)[145]*。有研究显示在发生抗TNF单抗继发性失应答的患者中使用另一种抗TNF单抗时,联用硫唑嘌呤组第24个月时临床复发率为22%,显著低于抗TNF单抗单药组的77%(P0.001)[146]。综上,对于既往生物制剂治疗失败的相对难治的患者,在选择ADA作为二线生物制剂治疗时,可考虑联用硫唑嘌呤或甲氨蝶呤。推荐意见 19:推荐理由:GEMINI 2和GEMINI 3研究是两项评估维得利珠单抗(vedolizumab,VDZ)治疗中重度活动性CD疗效及安全性的全球多中心Ⅲ期RCT临床研究[147-148]*。GEMINI 2研究结果显示,VDZ组在第6周临床缓解率为14.5%,显著高于安慰剂组的6.8%(P=0.02),但应答率与安慰剂组差异无显著统计学意义(31.4%比25.7%,P=0.23)。GEMINI 3研究结果显示,在第6周时VDZ组与安慰剂组临床缓解率的差异无显著统计学意义(15.2%比12.1%,P=0.4);在第10周时VDZ治疗组临床缓解率达26.6%,显著高于安慰剂组的12.1%(P=0.001)。近年Dulai等[149-150]开发的VDZ的CD临床决策评分工具(CDST)显示,CD早期疾病特征如既往未接受过肠道手术、未接受过抗TNF药物治疗、无瘘管、基线白蛋白水平高及基线CRP水平低,可预测VDZ疗效更佳。推荐意见 20:推荐理由:乌司奴单抗(ustekinumab,UST)治疗中重度活动性CD疗效及安全性的Ⅲ期临床RCT研究包括UNIT-1及UNIT-2。在UNIT-1中,抗TNF原发性失应答的患者接受UST治疗第3、8周的临床缓解率均高于安慰剂组和(第3周:12.9%比5.7%,P0.01;第8周:20.9%比7.3%,P0.01)[151]*。而在UNIT-2中,对于免疫抑制剂治疗失败或不能耐受的患者,其UST治疗第3、8周的临床缓解率均高于安慰剂组(第3周:23.0%比11.5%,P0.01;第8周:40.2%比19.6%,P0.01),且UST治疗第3周可观察到CRP和FC水平显著改善并持续降低[151]*。最近的一项Meta分析表明,使用UST诱导CD缓解,在第12周、24周及1年的临床缓解率分别为46%、51%、47%,亚洲患者使用UST诱导治疗后的临床缓解率可能高于西方人群[152]。国内一项多中心真实世界研究纳入使用UST诱导治疗的122例中重度活动性CD患者,结果显示在第8、20周的临床缓解率分别为54.2%、64.9%,临床应答率分别为62.9%、83.6%[153]。一项UST与ADA疗效及安全性对比的头对头Ⅲ期RCT研究结果显示,对于既往未使用过生物制剂的中重度活动期CD患者,UST或ADA诱导期临床缓解率相当[154]*。目前尚无证据表明UST治疗过程中联用免疫抑制剂可有更高获益[151,155-156]。推荐意见 21:推荐理由:乌帕替尼是目前国内唯一获批CD适应证的口服小分子药物,为高选择性Janus激酶(Janus kinase,JAK)1抑制剂。上市前全球多中心的Ⅲ期RCT研究结果显示,在U-EXCEL研究中治疗12周乌帕替尼组诱导缓解率达49.5%,显著高于安慰剂组的29.1%(P0.001),乌帕替尼组内镜应答率为38.9%,高于安慰剂组的21.1%(P[157]*。推荐意见 22:推荐理由:全肠内营养(exclusive enteral nutrition,EEN)可作为儿童及青少年轻度活动性CD诱导缓解的一线治疗。一项评估EEN治疗儿童活动性CD的Meta分析研究结果提示,EEN对儿童活动性CD的诱导缓解率可达80%,与系统性糖皮质激素诱导缓解率相当。此外,EEN还具有纠正营养不良和促进生长的额外获益[158]*。关于EEN治疗成人活动性CD的疗效,早期研究显示EEN在诱导缓解疗效上与糖皮质激素相当[159-160]。近期一项评估EEN对活动性CD的诱导缓解作用的Meta分析显示,在成年人中EEN诱导缓解率为45%,低于糖皮质激素的73%(RR=0.65,95%CI:0.52～0.82),而在儿童CD患者中EEN诱导缓解有效率为83%,糖皮质激素组则为61%(RR=1.35,95%CI:0.92～1.97)[161]*。不同EEN制剂在诱导缓解疗效上无明显差别。EEN依从性较糖皮质激素差,这也是临床实施EEN的最大障碍。虽然关于成年人EEN治疗活动期CD的研究证据级别较低,仍有研究显示在耐受性及依从性好的情况下,EEN也能有效地诱导成人轻度活动性CD的缓解[162]。对于非单纯结肠累及的患者,EEN的诱导缓解效果优于单纯结肠累及的患者[163]。在维持缓解疗效上,一项随机对照研究结果显示部分肠内营养组的复发率为 34.6%, 低于糖皮质激素组 64.0% (RR = 0.40, 95%CI:0.16 ～ 0.98)[164]。推荐意见 23: 合并感染或存在肛周复杂瘘管的 CD 患者推荐使用抗生素。(证据等级: 1, 推荐强度: 强)推荐理由: 总体而言, 与安慰剂相比, 尚无研究显示抗生素在诱导临床缓解或黏膜愈合上的确切疗效, 因此多项指南均不推荐使用抗生素用于诱导或维持 CD 缓解[2,133,135,164]。抗生素只用于 CD 合并感染 (脓肿、细菌过度生长、艰难梭菌等) 或肛周瘘管病变的患者。

2026-05-08

·immedica.com

Efmody® (modified-release hydrocortisone) receives MHRA approval for adrenal insufficiency in the UK

Stockholm, Sweden – May 8, 2026 - Immedica Pharma AB is pleased to announce that the UK Medicines & Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) has approved Efmody® (modified-release hydrocortisone) for the treatment of adrenal insufficiency in adolescents aged 12 years and over and adults in the United Kingdom. Adrenal insufficiency is a rare and serious condition in which the body does not produce sufficient amounts of cortisol. Patients require lifelong treatment and careful management to mimic the body’s natural cortisol rhythm. “The MHRA approval of Efmody is an important step forward for patients living with adrenal insufficiency in the UK,” says Mark Bell, General Manager in the UK & Ireland. “By expanding access to this innovative treatment, we hope to support patients in achieving a better quality of life, with less fatigue.” The approval is based on final results from study DIUR-016-AI; a double-blind, double-dummy, two-way cross-over, randomised, phase II study of efficacy, safety and tolerability of modified-release hydrocortisones: Chronocort (Efmody) versus Plenadren (hydrocortisone) in AI. ------ About adrenal insufficiency (AI) AI is a rare endocrine disorder in which the body’s adrenal glands are unable to produce sufficient cortisol, a hormone essential for metabolic function and the physiological response to stress. The overall prevalence of adrenal insufficiency is estimated at up t0 42 per 100,000 people. Common daily symptoms include fatigue, low blood pressure, nausea, and reduced tolerance to physical and psychological stress. Treatment focuses on maintaining physiological cortisol levels to prevent acute adrenal crises, which can be life-threatening. Glucocorticoid replacement therapy, with hydrocortisone as the standard of care, is the cornerstone of treatment, with most patients requiring lifelong therapy. About Efmody® (hydrocortisone modified-release hard capsules) Efmody is indicated in adolescents aged 12 years and over and adults for the treatment of adrenal insufficiency (AI) and the treatment of congenital adrenal hyperplasia (CAH). Efmody is a modified-release preparation of hydrocortisone that has been specifically designed to replicate the natural circadian rhythm of cortisol when given in a twice-a-day "toothbrush" regimen (last thing at night before sleep and first thing in the morning on waking) and can thus provide a more physiological profile. About Immedica Immedica is a pharmaceutical company, headquartered in Stockholm, Sweden, focused on the commercialization of medicines for rare diseases and specialty care products. Immedica’s capabilities cover marketing and sales, compliance, pharmacovigilance, quality assurance, regulatory, medical affairs and market access, as well as a global distribution network serving patients in more than 50 countries. Immedica is fully dedicated to helping those living with diseases which have a large unmet medical need. Immedica’s therapeutic areas are within RARE metabolic, RARE hematology & oncology, RARE neurology and specialty care. Immedica was founded in 2018 and employs today around 180 people across Europe, the Middle East and the United States. Immedica is backed by the investment firms KKR and Impilo. For more information visit www.immedica.com. Immedica contact: Linda Holmström Head of HR & Communications linda.holmstrom@immedica.com We believe we have an important role to fill in society – bringing new, innovative treatments to patients with rare diseases. Focus areas are within RARE metabolic, RARE neurology, RARE hematology & oncology and specialty care. We operate products from phase 2 and all the way to mature products. ESG is an integrated part of our business model. Stay up to date with our latest news. Telephone: +46 (0) 8 533 39 500 E-mail: info@immedica.com

临床2期上市批准临床结果

2026-05-07

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湿疹的形成和预防与用药

我将结合权威诊疗指南，从湿疹成因、分型、分级治疗、中西医方案、日常养护、常见误区等方面，撰写通俗易懂、实用性强的科普文章，适配普通人群阅读。告别反复湿疹：科学治疗+养护，摆脱皮肤红痒困扰湿疹是生活中极为常见的慢性炎症性皮肤病，不分年龄、不分季节，上至老人、下至婴幼儿都可能发病。皮肤泛红、密集丘疹、剧烈瘙痒、反复脱皮渗液，不仅破坏皮肤美观，夜间瘙痒还会严重影响睡眠质量，长期反复发作更会折磨人的身心。很多人深受湿疹困扰，盲目涂抹药膏、乱用偏方，导致病情反反复复、久治不愈。本文结合权威湿疹诊疗指南，通俗易懂讲解湿疹的成因、分型、科学治疗方案以及日常养护技巧，帮大家理性应对湿疹，减少复发。一、认清湿疹：明白它为什么会找上门湿疹不是单纯的皮肤过敏，发病机制复杂，核心原因是皮肤屏障受损+身体免疫紊乱，再加上内外多种诱因共同作用导致。（一）内在核心因素 1. 体质基础：过敏体质人群是湿疹高发群体，自身免疫系统敏感，容易对各类物质产生异常免疫反应；2. 身体状态：长期熬夜、过度劳累、精神焦虑、压力过大，会导致内分泌紊乱，免疫力下降，诱发湿疹；3. 遗传因素：湿疹具有一定遗传倾向，若父母有过敏性皮肤病，子女患病概率会显著升高。（二）外在诱发因素 1. 环境刺激：干燥、闷热、潮湿的环境，尘螨、花粉、宠物皮屑，都会刺激皮肤；2. 接触致敏：羊毛化纤粗糙衣物、劣质护肤品、洗涤剂、金属饰品等；3. 饮食影响：辛辣刺激食物、海鲜、牛羊肉、甜食等，部分人群食用后会加重皮肤炎症；4. 人为损伤：过度烫洗、频繁搓澡、抓挠皮肤，会破坏皮肤表层保护屏障，诱发湿疹发作。湿疹具有四大典型特征：瘙痒剧烈、对称发作、皮疹形态多样、反复发作，这也是区分湿疹与普通皮炎、过敏的关键要点。二、分清湿疹类型：对症治疗才有效根据发病时长和皮肤症状，湿疹主要分为三类，不同类型治疗方式差异极大，切勿一概而论： 1. 急性湿疹发病急促，皮肤出现大片红斑、密集小水疱，伴随明显灼热、瘙痒感，抓破后会出现液体渗出、糜烂，多发于面部、四肢、躯干。此阶段皮肤处于严重炎症水肿状态，重点以收敛、抗炎、止渗为主。 2. 亚急性湿疹多由急性湿疹演变而来，水疱、渗液减少，红肿缓解，皮肤开始结痂、脱皮，瘙痒程度稍有减轻，但炎症并未消退，护理不当极易复发加重，需温和修护、持续抗炎。 3. 慢性湿疹最为常见且顽固，反复发作超过数月，皮肤粗糙增厚、干燥起皮、出现暗沉色素沉淀，纹路加深呈苔藓样，瘙痒时轻时重，秋冬干燥季节瘙痒加剧，好发于手部、小腿、关节褶皱处，治疗核心为修护屏障、长效抗炎、抑制复发。三、科学分级治疗：遵循阶梯用药原则临床遵循轻度保湿修护、中度药物干预、重度综合治疗的阶梯式治疗原则，结合西医、中医、物理疗法，精准适配不同病情，安全高效改善湿疹。（一）外用药物：湿疹治疗的基础核心外用药物需根据皮肤破损状态选择剂型，是湿疹最常用、最安全的治疗方式。 1. 急性期处理：无糜烂渗液时，使用炉甘石洗剂快速止痒收敛；皮肤红肿灼热、大量渗液时，优先采用3%硼酸溶液冷湿敷，减少渗出、舒缓炎症；少量糜烂渗液，可涂抹氧化锌油剂保护创面。2. 激素药膏（一线主流用药）：无需过度恐惧激素，规范短期、小面积使用无副作用。轻度湿疹选用弱效激素，如氢化可的松、地奈德乳膏，适合面部、婴幼儿、皮肤薄嫩部位；中重度湿疹选用中效激素，如糠酸莫米松、曲安奈德，适用于四肢、躯干角质偏厚皮肤；卤米松等强效激素仅用于重度肥厚顽固皮损，禁止用于面部及儿童皮肤。3. 非激素温和药膏：钙调磷酸酶抑制剂（他克莫司软膏、吡美莫司乳膏），无激素依赖性，适合轻中度湿疹，常用于面部、隐私敏感部位，可用于激素停药后的维稳修护。（二）口服药物：缓解全身瘙痒、控制炎症针对大面积湿疹、剧烈瘙痒影响睡眠的人群，在医生指导下口服药物： 1. 抗组胺药：临床首选西替利嗪、氯雷他定，温和止痒、抑制过敏反应，副作用小，成人、儿童均可适配；瘙痒严重夜间发作人群，可搭配扑尔敏等镇静类抗组胺药，助眠止痒。2. 辅助调理药物：搭配维生素C、葡萄糖酸钙，降低皮肤敏感度，辅助减轻炎症；重度泛发性湿疹，需由医生评估后，短期规范使用系统性药物，切勿自行服用。（三）进阶治疗：针对顽固慢性湿疹 1. 物理光疗：窄谱UVB紫外线照射是临床常用方式，每周2-3次，抑制皮肤炎症细胞活性，慢性湿疹长期缓解率可达60%-70%；308nm准分子光疗适合面部、手足局部顽固皮损，副作用更低。2. 靶向药物：常规治疗无效的重度湿疹，可在专业指导下使用度普利尤单抗、阿布昔替尼等生物制剂，精准调控免疫，适合反复发作的重度特应性湿疹。（四）中医辨证治疗中医认为湿疹多由湿气郁结、血热生风、脾胃虚弱导致，遵循辨证施治原则。内服可选用清热利湿、健脾祛湿的中药材调理体质；外用苦参、黄柏、地肤子等中药煮水湿敷、擦洗皮肤，温和祛湿止痒，适合皮肤敏感、不耐受西药药膏的人群。四、日常养护：比用药更重要的防复发关键临床数据表明，合理保湿养护可使中重度湿疹发作频率降低67%，湿疹本质是皮肤屏障破损，药物只能消除炎症，做好日常护理才能筑牢皮肤保护层，从根源减少复发。 1. 坚持科学保湿，锁住皮肤水分每天坚持涂抹保湿产品，优选无香精、无酒精、无防腐剂的温和润肤剂，如凡士林、含神经酰胺的修护霜。干燥季节每日涂抹3次以上，洗澡后3分钟内涂抹，锁住皮肤水分，修复角质层。婴幼儿皮肤娇嫩，优先选择医用保湿霜，安全无刺激。 2. 做好生活管控，规避诱发源头 - 衣物：全程穿宽松透气的纯棉衣物，拒绝羊毛、化纤粗糙面料，减少皮肤摩擦刺激；- 洗护：水温控制在37℃以下，避免烫洗，洗澡时长不超过10分钟，少用碱性沐浴露、香皂；- 环境：室内湿度维持在50%-60%，定期除螨通风，远离花粉、宠物毛发；- 饮食：发作期忌口海鲜、辛辣、油炸、高糖食物，多吃富含维生素的清淡果蔬，多喝水。 3. 杜绝不良习惯，减少皮肤损伤绝对不要抓挠患处，抓挠会破坏皮肤、引发感染，还会形成瘙痒-抓挠的恶性循环；修剪指甲，夜间容易无意识抓挠的人群，可佩戴棉质手套；同时调节情绪，避免长期焦虑熬夜，保持规律作息。五、避坑指南：湿疹常见误区千万别踩 1. 误区一：拒绝所有激素药膏正规弱效、中效激素药膏是湿疹一线用药，短期规范使用不会产生依赖，拒绝激素反而会导致炎症加重、湿疹迁延难愈。2. 误区二：湿疹就要保持皮肤干燥慢性湿疹根源是皮肤干燥缺水，盲目保持干燥会加重脱皮瘙痒，适度保湿才是养护核心，只有急性渗液期需要保持创面干燥。3. 误区三：症状好转立刻停药湿疹表面红疹消退不代表皮肤屏障修复，骤然停药极易反弹，建议症状消失后，减少药膏用量、拉长涂抹频率，阶梯式停药，搭配保湿霜维稳1-2周。4. 误区四：盲目使用偏方盐水、白醋、艾草水烫洗皮肤，会腐蚀破损角质层，刺激皮肤加重炎症，严重时诱发皮肤溃烂感染。六、总结湿疹的治疗从来不是单纯依靠药膏，而是规范用药+长期养护+规避诱因的综合管理过程。急性湿疹及时抗炎止渗，慢性湿疹重在修护屏障、调节体质。大家无需过度焦虑，轻度湿疹依靠保湿护理即可缓解，中重度湿疹谨遵皮肤科医嘱阶梯用药，不盲目停药、不乱用偏方。养成温和洗护、坚持保湿、清淡作息的好习惯，远离各类致敏刺激，修复受损的皮肤屏障、稳定自身免疫，就能逐步摆脱湿疹反复困扰，恢复光滑健康的皮肤状态。

100 项与氢化可的松相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00088	氢化可的松	D07AA02 A01AC03 S02BA01	DB00741

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
先天性肾上腺增生	欧盟	Immedica Group Ltd.	2021-05-27
先天性肾上腺增生	冰岛	Immedica Group Ltd.	2021-05-27
先天性肾上腺增生	列支敦士登	Immedica Group Ltd.	2021-05-27
先天性肾上腺增生	挪威	Immedica Group Ltd.	2021-05-27
孤立性ACTH缺乏症	日本	Pfizer Japan, Inc.	1972-12-21
肾上腺皮质功能不全	日本	Pfizer Japan, Inc.	1972-12-21
感染	日本	Pfizer Japan, Inc.	1972-12-21
亚急性甲状腺炎	日本	Pfizer Japan, Inc.	1972-12-21
溃疡性结肠炎	美国	ANI Pharmaceuticals, Inc.	1966-01-12
直肠结肠炎	美国	ANI Pharmaceuticals, Inc.	1966-01-12
溃疡性直肠炎	美国	ANI Pharmaceuticals, Inc.	1966-01-12
过敏反应	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
胶原蛋白疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
水肿	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
眼部疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
胃肠道疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
血液疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
肿瘤	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
呼吸系统疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15
风湿性疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1952-12-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
支气管肺发育不良	申请上市	欧盟	Laboratoire Aguettant SAS	-
21-羟化酶缺乏症引起的先天性肾上腺皮质增生	临床3期	美国	-	2018-10-04
艾迪生病	临床2期	德国	-	2021-11-23
艾迪生病	临床2期	英国	-	2021-11-23
淋巴母细胞淋巴瘤	临床1期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-03-25
复发性儿童急性淋巴细胞白血病	临床1期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-03-25
复发难治性急性淋巴细胞白血病	临床1期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-03-25
难治性成人急性淋巴细胞白血病	临床1期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-03-25
重度抑郁症	临床阶段不明	美国	Wyeth AB	2002-08-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05222152 (CHAMPAIN, Pubmed \| EClinicalMedicine)	临床4期	肾上腺皮质功能不全	58	Chronocort	網顧獵壓淵窪膚齋觸築(範壓窪構壓積壓網選膚) = 網艱齋觸鏇鏇鹽淵餘範齋鏇齋構獵繭蓋網壓衊 (願鏇選衊選鏇憲廠淵簾 )	积极	2026-01-01
				Plenadren	網顧獵壓淵窪膚齋觸築(範壓窪構壓積壓網選膚) = 獵觸襯遞廠顧獵淵鹽選齋鏇齋構獵繭蓋網壓衊 (願鏇選衊選鏇憲廠淵簾 )
NCT03896659 (CTgov)	临床4期	抑郁症	66	Hydrocortisone (Depressed: Hydrocortisone)	鹽築選繭構餘窪壓鏇顧(醖選憲遞範顧膚鑰衊窪) = 範蓋衊膚積壓範遞廠製憲鏇艱遞鏇鏇廠築鑰膚 (構選簾廠獵網顧膚構簾, 0.76) 更多	-	2025-12-16
				Placebo+Hydrocortisone (Depressed: Placebo)	鹽築選繭構餘窪壓鏇顧(醖選憲遞範顧膚鑰衊窪) = 築網夢鏇簾製鏇築簾網憲鏇艱遞鏇鏇廠築鑰膚 (構選簾廠獵網顧膚構簾, 0.25) 更多
NCT05063994 (CONnECT, CTgov)	临床3期	先天性肾上腺增生 \| 21-羟化酶缺乏症引起的先天性肾上腺皮质增生	55	Placebo+Chronocort (Chronocort)	繭製觸獵選鑰鹹餘廠壓 = 選壓顧衊襯願簾膚顧艱鏇窪鹽製襯鑰鹹蓋淵鏇 (鬱膚鑰蓋簾選構糧築鏇, 窪網鹹廠餘願觸夢獵窪 ~ 鹽構遞膚觸憲製鹽觸鬱) 更多	-	2025-02-24
				Placebo+Cortef (Cortef)	繭製觸獵選鑰鹹餘廠壓 = 壓範糧窪鏇鏇糧繭齋蓋鏇窪鹽製襯鑰鹹蓋淵鏇 (鬱膚鑰蓋簾選構糧築鏇, 鹹衊觸淵淵壓製襯願築 ~ 壓觸網餘願鏇淵觸鹹衊) 更多
NCT02997605 (STAR, Pubmed 1 \| Pubmed 2 \| Ann Rheum Dis)	临床3期	类风湿关节炎	102	Hydrocortisone replacement	鑰願夢鏇觸遞繭鏇顧糧(壓憲製夢蓋網顧餘廠蓋) = 艱廠壓顧選製鏇築蓋鹹觸壓築夢構糧築餘艱膚 (齋鑰鏇鹹簾糧糧壓醖築 )	不佳	2025-01-01
				Prednisone tapering	鑰願夢鏇觸遞繭鏇顧糧(壓憲製夢蓋網顧餘廠蓋) = 範製艱繭鑰繭蓋鑰淵壓觸壓築夢構糧築餘艱膚 (齋鑰鏇鹹簾糧糧壓醖築 )
NCT03832010 (CTgov)	临床4期	湿疹 \| 特应性皮炎	24	Aquaphor+Triamcinolone ointment+Hydrocortisone Ointment+Crisaborole (Crisaborole)	築簾齋憲觸鹹願餘積網(鑰襯膚餘窪鹹觸繭鏇廠) = 憲餘憲遞積積網夢願遞鹹鬱鬱餘繭鑰遞淵鑰鹹 (鏇艱簾觸鬱獵網餘積窪, 10.00) 更多	-	2024-07-19
				Aquaphor+Triamcinolone ointment+Hydrocortisone Ointment (Vehicle)	築簾齋憲觸鹹願餘積網(鑰襯膚餘窪鹹觸繭鏇廠) = 窪糧壓鹹蓋鹽鬱蓋網積鹹鬱鬱餘繭鑰遞淵鑰鹹 (鏇艱簾觸鬱獵網餘積窪, 20.77) 更多
Efmody (ENDO2024)	临床2/3期	先天性肾上腺增生 androstenedione (A4) \| 17-hydroxyprogesterone (17-OHP)	91	Modified-Release Hydrocortisone (MRHC) Capsules (Efmody)	觸衊觸選艱範窪齋獵積(憲鑰襯鏇鏇壓積壓鬱積) = 22 discontinued; 11 at patient request, 5 due to pregnancy, 2 undergoing fertility treatment, 2 at physician/sponsor request, 1 due to an AE (carpal tunnel syndrome), and 1 due to death (myocardial infarction) 鹽網醖遞網襯餘顧遞鏇 (鹽遞壓蓋選夢範簾衊衊 )	积极	2024-06-01
NCT05222152 (CHAMPAIN Study, ENDO2024)	临床2期	肾上腺皮质功能不全	49	Chronocort®	願鏇選襯網糧齋襯襯膚(壓夢壓衊夢膚齋鑰製壓) = 選選餘廠繭願壓顧鏇積醖積遞襯鏇鏇簾艱繭製 (衊鑰醖艱範憲築鏇醖齋, 203.5)	积极	2024-06-01
				Plenadren®	願鏇選襯網糧齋襯襯膚(壓夢壓衊夢膚齋鑰製壓) = 範膚積簾積願鏇壓襯窪醖積遞襯鏇鏇簾艱繭製 (衊鑰醖艱範憲築鏇醖齋, 113.87)
ENDO2024	N/A	库欣综合征	131	Hydrocortisone	網膚繭壓鏇窪構鏇壓襯(淵蓋壓選醖鏇衊觸餘顧) = 鹽鏇繭築範選襯膚獵蓋餘繭觸齋顧廠憲願夢憲 (選淵憲鏇簾壓選夢願壓 ) 更多	-	2024-06-01
				Prednisone	網膚繭壓鏇窪構鏇壓襯(淵蓋壓選醖鏇衊觸餘顧) = 醖壓蓋鏇衊膚觸膚製築餘繭觸齋顧廠憲願夢憲 (選淵憲鏇簾壓選夢願壓 ) 更多
ATS2024	N/A	脓毒症 \| 脓毒性休克	-	Hydrocortisone, Ascorbic Acid, and Thiamine (HAT) Therapy	築餘鹽範鏇夢遞鑰醖窪(壓糧衊簾壓膚鬱遞選築) = The use of HAT therapy did not increase incidence of gastrointestinal bleeding compared to placebo/SoC 夢艱艱獵夢憲簾衊鬱襯 (構獵構製觸鹹築製願膚 ) 更多	-	2024-05-19
NCT05222152 (CHAMPAIN, PRNewswire) 人工标引	临床2期	艾迪生病	49	Modified-Release Hydrocortisone	淵廠窪顧製鑰淵鏇糧蓋(淵蓋鏇繭齋淵積廠鹹選) = 糧齋鏇製壓選遞築鏇膚願蓋齋襯醖鑰襯願齋餘 (簾鏇憲齋鹽淵襯築醖簾, 203.50) 更多	积极	2024-05-14
				Plenadren	淵廠窪顧製鑰淵鏇糧蓋(淵蓋鏇繭齋淵積廠鹹選) = 憲艱襯製壓積繭鑰觸襯願蓋齋襯醖鑰襯願齋餘 (簾鏇憲齋鹽淵襯築醖簾, 113.87) 更多