Hydrocortisone

作为在儿科临床一线深耕近10年的医生，我几乎每天都会被家长追问：“医生，我家孩子湿疹反复不好，痒得整夜哭，到底该怎么办？”“是不是湿气太重？是不是奶粉过敏？为什么用药就好、停药就犯？” 儿童湿疹，规范医学名称为儿童特应性皮炎，是儿童期最常见的慢性炎症性皮肤病。我国流行病学数据显示，1-7岁儿童特应性皮炎患病率达12.94%，1岁以内婴儿患病率更是高达30.48%，其中超过60%的患儿会出现反复发作，严重影响睡眠、生长发育与心理健康。 今天，我将结合《中国特应性皮炎诊疗指南（2020版）》《儿童特应性皮炎诊疗专家共识（2022版）》及国际顶级期刊研究，从发病根源、误区纠正、规范治疗到家庭护理，给大家一套可落地、有循证依据的全方案。   【先搞懂】孩子得的到底是不是湿疹？ 很多家长只要看到孩子皮肤红、起疹子，就认为是湿疹，其实不然。特应性皮炎（湿疹）有明确的临床特征，不同年龄段表现差异显著： 1. 婴儿期（1岁以内）：多首发于面颊、额部，急性期以红斑、丘疹、渗出、结痂为主，瘙痒剧烈，可蔓延至头皮、四肢屈侧，常因摩擦、搔抓加重，多与辅食添加、皮肤屏障未发育完善相关。 2. 儿童期（1-12岁）：多由婴儿期演变而来，皮疹逐渐以干燥、肥厚、苔藓样变为主，好发于肘窝、腘窝、腕屈侧、颈部，瘙痒呈阵发性，夜间加重，常合并过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病。 3. 青少年期（12岁以上）：皮疹更趋局限，以四肢屈侧、颈前、眼睑的肥厚、苔藓样变为核心，瘙痒顽固，常因精神压力、环境刺激反复发作。 临床诊断需满足：瘙痒症状+典型的年龄相关皮疹分布+慢性反复发作病程，同时需排除接触性皮炎、银屑病、脂溢性皮炎等疾病，不建议家长自行判断用药。   【破解误区】90%的家长都踩过的湿疹谣言 误区1：湿疹是“湿气重”引起的，要保持皮肤干燥 真相：完全相反！皮肤屏障受损、水分流失是湿疹发病的核心，干燥是湿疹加重的首要诱因。 国内外指南均明确：保湿是湿疹治疗与预防复发的基础，需贯穿全病程。所谓“湿气重”是中医概念，与西医所指的湿疹发病机制无关联，盲目“祛湿”、让皮肤干燥，只会加重屏障损伤，导致病情恶化。 误区2：激素药膏副作用大，绝对不能给孩子用 真相：规范使用外用糖皮质激素，是儿童湿疹的一线治疗方案，安全性远高于家长的想象。 很多家长存在“激素恐惧”，宁愿孩子痒得整夜不睡，也拒绝使用激素，最终导致皮疹扩散、继发感染，反而需要更强效的药物治疗。 指南明确推荐：儿童湿疹优先选择弱效-中效激素，如1%氢化可的松乳膏（弱效）、0.1%糠酸莫米松乳膏（中效），面部、褶皱部位优先用弱效激素，规范连续使用不超过2周，不会出现皮肤萎缩、色素沉着、影响生长发育等全身副作用。反而是断断续续、不规范用药，才会导致病情反复、耐药性增加。 误区3：湿疹是过敏引起的，要给孩子全面忌口 真相：食物过敏是湿疹的加重因素，而非核心病因，盲目忌口反而危害孩子健康。2022年《儿童特应性皮炎诊疗专家共识》明确指出：不推荐对湿疹患儿常规进行全面过敏原检测，更不推荐无明确证据的盲目忌口。只有当患儿出现明确的“食物摄入后皮疹急性加重、停食后明显缓解”，或通过食物激发试验确诊过敏时，才需要针对性规避该食物。 盲目忌口牛奶、鸡蛋、海鲜等“发物”，会导致患儿蛋白质、微量元素摄入不足，影响生长发育，尤其是3岁以内的婴幼儿，危害远大于湿疹本身。 误区4：湿疹好了就可以立刻停药 真相：主动维持治疗，是减少湿疹复发的核心手段。 很多家长看到孩子皮疹消退、不痒了，就立刻停药，这是湿疹反复发作的关键原因。湿疹的炎症消退晚于肉眼可见的皮疹好转，即使皮肤看起来正常，屏障损伤和炎症依然存在。 国内外指南均推荐主动维持治疗：对于反复发作的患儿，在皮疹完全消退后，在既往发作的部位，每周2次外用激素药膏或钙调磷酸酶抑制剂，持续4-8周，可将复发率降低50%以上。   【核心真相】儿童湿疹的发病根源到底是什么？ 很多家长认为湿疹是“过敏”“免疫力低”，但目前全球医学界公认的核心发病机制是：皮肤屏障功能先天缺陷+免疫异常，叠加环境因素共同作用。 1. 首要核心：皮肤屏障功能受损 2021年《新英格兰医学杂志》的里程碑式研究明确：丝聚蛋白（FLG）基因突变，是特应性皮炎发病的首要危险因素。丝聚蛋白是维持皮肤角质层完整性的核心蛋白，基因突变会导致皮肤角质层锁水能力下降、屏障缺口增多，外界的过敏原、刺激物可轻易进入皮肤，诱发炎症和瘙痒。儿童尤其是婴幼儿，皮肤角质层厚度仅为成人的1/3，屏障功能尚未发育完善，这也是婴儿湿疹高发的核心原因。 2. 遗传与免疫因素特应性皮炎有明显的家族遗传倾向：父母一方有过敏性疾病（湿疹、过敏性鼻炎、哮喘），孩子患病风险提升2-3倍；父母双方均有，风险提升5倍以上。 遗传导致的免疫异常，会让患儿的免疫系统对常见的外界刺激产生过度反应，释放炎症因子，加重皮肤瘙痒和炎症，形成“瘙痒-搔抓-炎症加重-屏障更受损”的恶性循环。 3. 环境诱发因素包括：过度清洁/清洁不足、环境干燥、尘螨/花粉/宠物皮屑暴露、化纤/羊毛衣物摩擦、过度保暖、汗液刺激、感染等，这些因素不会直接导致湿疹，但会诱发或加重病情。   【指南推荐】儿童湿疹的规范治疗全方案 儿童湿疹的治疗核心目标是：修复皮肤屏障、控制炎症、缓解瘙痒、减少复发、改善生活质量，治疗方案需遵循“阶梯治疗”原则，根据病情轻重分级处理。 一、基础治疗（全病程必做，不分轻重度） 基础治疗是所有治疗的前提，也是预防复发的核心，比用药更重要。 1. 科学保湿，严格遵循3分钟黄金法则 - 保湿剂选择：优先选择不含香精、色素、酒精、防腐剂的医用保湿剂，根据肤质选择剂型：干燥肥厚皮疹选软膏/霜剂（封闭性强），夏季/轻度红斑选乳剂，避免使用爽肤水、花露水等含水多、易挥发的产品。 - 用法用量：每日至少涂抹2次，全身涂抹，不只是皮疹部位；洗澡后3分钟内，皮肤还处于湿润状态时立刻涂抹，锁住水分，效果最佳。指南明确推荐：儿童每周保湿剂用量不少于100g，婴儿不少于50g，才能达到有效的屏障修复效果。 - 频次：急性期可增加至每日3-4次，即使皮疹完全消退，也需坚持每日涂抹，长期维持。 2. 正确洗澡，避免屏障二次损伤- 水温：32-37℃温水，避免热水烫洗（热水会加重瘙痒和屏障损伤）。- 时长：每日1次，每次5-10分钟，避免长时间浸泡。- 清洁产品：仅在皮肤褶皱、出汗多的部位使用温和的、无皂基的儿童专用沐浴露，避免全身使用、频繁使用，每周使用不超过2次。- 擦干方式：用柔软纯棉毛巾轻轻拍干，而非用力揉搓。3. 环境与生活管理- 衣物：穿宽松、透气的纯棉衣物，避免化纤、羊毛、紧身衣物，新衣服需清洗后再穿，减少甲醛残留。- 环境：室内湿度维持在50%-60%，冬季使用加湿器；定期除螨，避免养宠物、铺地毯，减少过敏原暴露；避免过度保暖，以孩子颈后温热无汗为准，汗液会加重瘙痒。- 搔抓管理：勤剪指甲，给小月龄婴儿戴纯棉手套，避免搔抓破损继发感染。 二、外用药物治疗（轻中度湿疹首选） 1. 外用糖皮质激素（一线首选） - 分级选择：婴幼儿、面部/褶皱部位，优先选弱效激素（1%氢化可的松乳膏）；四肢、躯干的中度皮疹，选中效激素（0.1%糠酸莫米松乳膏）；重度肥厚皮疹，可在医生指导下短期使用中强效激素，严禁自行给孩子使用强效激素（如氯倍他索）。 - 用法：薄涂于皮疹部位，每日1-2次，轻轻按摩至吸收，急性期连续使用至皮疹完全消退后，再过渡到主动维持治疗，避免突然停药。 - 安全提示：规范使用弱效-中效激素，全身吸收率极低，不会影响孩子生长发育，长期大面积使用才可能出现局部副作用，需在医生指导下调整。 2. 外用钙调磷酸酶抑制剂- 常用药物：0.03%他克莫司软膏、1%吡美莫司乳膏，无激素副作用，适合面部、眼睑、颈部等敏感部位，也可用于主动维持治疗。- 注意：初期使用可能出现短暂的灼热、刺痛感，随使用会逐渐耐受；2岁以下婴幼儿需在医生指导下使用，避免长期大面积使用。3. 其他外用药物- 继发细菌感染（出现渗出、脓疱、黄色结痂）时，需在医生指导下外用莫匹罗星软膏等抗生素；- 干燥瘙痒明显时，可外用氧化锌软膏，辅助收敛、舒缓。 三、系统治疗（中重度湿疹，需医生评估后使用） 1. 抗组胺药：仅用于瘙痒剧烈、影响睡眠，或合并荨麻疹、过敏性鼻炎的患儿，优先选择第二代抗组胺药（西替利嗪、氯雷他定），嗜睡副作用小，适合儿童使用，不推荐常规长期使用。 2. 生物制剂：度普利尤单抗是目前国内获批用于6个月以上中重度特应性皮炎患儿的靶向生物制剂，2023年《柳叶刀·儿童与青少年健康》的3期临床研究证实，其可显著改善患儿皮疹和瘙痒症状，安全性良好，无激素副作用，是常规治疗无效的中重度患儿的首选方案。 3. 其他系统药物：口服激素、免疫抑制剂等，仅用于重度难治性患儿，需严格在儿科/皮肤科医生监控下使用，严禁自行使用。   【医生提醒】出现这些情况，立刻带孩子就医 1. 皮疹大面积扩散，出现明显渗出、脓疱、黄色结痂，伴随发热，怀疑继发细菌/病毒感染； 2. 瘙痒剧烈，孩子整夜无法入睡，持续1周以上，家庭护理+弱效激素治疗无效； 3. 皮疹反复发作超过3个月，无法控制，或合并过敏性鼻炎、哮喘、频繁呕吐腹泻、生长发育迟缓； 4. 面部、眼睑皮疹长期不愈，出现眼部不适，怀疑合并眼部并发症。   最后想和家长说的话 很多家长问我：“湿疹能根治吗？”目前医学上还没有能彻底根治特应性皮炎的方法，但通过规范的屏障修复、科学的治疗与长期管理，绝大多数患儿的病情都能得到完全控制，不影响正常的生活、学习和生长发育。 很多孩子的湿疹反复，不是治不好，而是家长踩了误区：要么过度恐惧激素，要么忽视保湿，要么盲目忌口，反而让病情迁延不愈。作为医生，我希望这篇文章能帮大家走出误区，用科学的方式，给孩子一个不痒、不闹、能安睡的童年。 如果这篇文章对你有帮助，欢迎点赞、在看、转发给更多有需要的家长。关注我的公众号，后续会持续更新更多儿童常见病的专业科普。   参考文献 [1] 中华医学会皮肤性病学分会免疫学组. 中国特应性皮炎诊疗指南(2020版)[J]. 中华皮肤科杂志, 2020, 53(2): 81-88.[2] 中华医学会儿科学分会皮肤性病学组. 儿童特应性皮炎诊疗专家共识(2022版)[J]. 中华儿科杂志, 2022, 60(10): 821-828.[3] Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis[J]. The New England Journal of Medicine, 2021, 384(12): 1136-1146.[4] Paller AS, Siegfried EC, Simpson EL, et al. Dupilumab in children aged 6 months to 6 years with uncontrolled atopic dermatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial[J]. The Lancet Child & Adolescent Health, 2023, 7(1): 22-32.[5] 欧洲变态反应与临床免疫学会(EAACI). 儿童特应性皮炎管理指南(2023更新版)

引言 / introduction 研究团队选取8名健康捐赠者和20名接受抗炎治疗的轻、重度哮喘患者的支气管内活检样本，结合Xenium和GeoMX两大空间转录组学平台分析气道壁组织。借助Xenium平台的339基因面板，检测到超200万条转录本，鉴定出18个细胞簇；同时用GeoMX平台对上皮、上皮下和平滑肌三个区域做数字化空间分析。最终构建出含15个核心细胞簇的气道壁单细胞空间转录组图谱，呈现了不同细胞类型的空间分布、转录特征及细胞间邻近和距离特征，填补传统单细胞研究缺失的空间维度信息。 英文题目：A single-cell spatial chart of the airway wall reveals proinflammatory cellular ecosystems and their interactions in health and asthma 中文题目：单细胞空间图谱揭示气道壁促炎性细胞生态系统及其在健康与哮喘状态下的相互作用 发表杂志：Nature Immunology 发表时间：2025年5月21日 影响因子：27.6 DOI：10.1038/s41590-025-02161-3 发表单位：英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所等 Research Background 背景 哮喘作为一种常见的慢性气道炎症性疾病，即便有抗炎疗法和生物制剂加持，仍有大量患者治疗效果不佳。究其原因，传统研究多依赖组织解离技术，丢失了细胞间关键的空间位置信息，让气道壁中驻留细胞与炎症细胞的相互作用机制始终扑朔迷离。 近日，《Nature Immunology》发表的一项重磅研究，首次利用单细胞空间转录组学技术，绘制出健康人群与哮喘患者气道壁的单细胞空间图谱，精准定位了气道壁中促炎细胞生态系统的分布特征、细胞间相互作用模式，还揭示了现有治疗下哮喘气道的重塑规律，为哮喘精准治疗靶点开发和药物效果评估提供了全新视角。 Technical Route 技术路线 Research findings 结果 一、气道壁的空间图谱 为明确支气管气道空间转录特征，构建健康与哮喘状态下气道壁单细胞空间图谱，研究采用Xenium和GeoMX两大空间转录组平台，分析8例健康供体及20例接受抗炎治疗的轻/重度哮喘患者支气管活检样本。通过无偏聚类、经典标志物注释、UMAP降维及细胞邻域分析，结合独立队列48个ROI验证，解析细胞转录特征与空间关系。成功鉴定出18个细胞簇，其中15个经肺空间细胞图谱验证。健康与哮喘供体细胞簇频率无显著差异，但上皮和内皮细胞有独特转录与空间特征亚群。ROIs主要按上皮、上皮下、平滑肌区域聚类，功能基因在离散区域表达。细胞邻域分析显示，基底细胞优先与同类细胞、杯状细胞近距离关联，与平滑肌细胞远距离相互作用。 核心结果通过Fig. 1呈现，含实验设计（1a）、样本切片与转录本检测（1b）、细胞聚类（1c）、细胞簇频率分布（1d）、ROI选择（1e）、UMAP聚类（1f）、功能基因密度图（1g）、ROI功能基因表达（1h）及细胞邻域分析（1i、1j） 图1：单细胞空间转录组技术流程与健康/哮喘气道壁的细胞聚类、空间分布特征 二、气道壁的促炎细胞生态系统 为明确气道壁区域特异性转录特征，解析健康与哮喘状态下促炎介质产生部位及细胞来源，研究结合H&E染色与转录本分布，注释气道壁上皮-上皮下区域和粘液腺区域，排除受损区域；针对这两个niche，分析健康与哮喘样本中警报素和趋化因子表达分布，用基因点图、热图量化不同细胞簇促炎介质产生能力，并在独立队列验证结果。发现气道壁转录本集中于上皮-上皮下和粘液腺区域，均有“炎症枢纽”；基质细胞是促炎介质主要产生者，BC1、EnC2高表达IL33和趋化因子，杯状细胞高表达CXCL6、CXCL8；哮喘患者抗炎治疗后，多数警报素和趋化因子表达降低（IL33尤显著），但CXCL17在上皮区域表达显著升高且不受治疗影响；增殖相关基因在基质细胞中低表达，细胞外基质基因主要由成纤维细胞和平滑肌细胞表达且在哮喘中下调。 核心结果通过Fig. 2呈现，含区域注释（2a）、niche细胞聚类（2b、2c）、炎症枢纽定位（2d）、促炎介质细胞来源（2e、2f）及组间表达对比（2g），补充验证结果见Extended Data Fig. 2、3。 图2：气道壁上皮-上皮下区和粘液腺区存在离散的促炎中心，警报素和趋化因子的空间表达与细胞来源 三、基底细胞、杯状细胞和内皮细胞协同调控上皮 niche的促炎反应 为深入表征上皮和粘液腺niche中促炎介质产生细胞转录特征，探究健康与哮喘状态下细胞空间互作差异，研究聚焦BC1、杯状细胞、EnC2等促炎细胞，通过基因表达分析明确特征标志物，利用空间邻域分析量化细胞间最短距离及关联模式以对比细胞互作差异，借助Xenium平台基因特征与细胞反卷积技术在GeoMX独立队列验证核心细胞存在及富集特征。结果显示，BC1高表达KRT15、F3（哮喘样本更显著），哮喘患者上皮杯状细胞CYP2F1、MUC5B、KLK11表达升高，KRT7、TACSTD2降低，EnC2高表达VWF、PLVAP及趋化因子受体ACKR1；两类样本核心促炎细胞比例无显著差异，但哮喘组BC1、杯状细胞、EnC2与自身及纤毛细胞、成纤维细胞等最短距离显著缩短，细胞聚集性增强；GeoMX队列验证了上述细胞存在，组间富集水平无差异，提示抗炎治疗虽抑制促炎基因表达，但无法逆转细胞空间聚集。 核心结果通过Fig. 3呈现，含细胞特征与空间关联示意图（3a）、核心细胞标志物表达（3b）、细胞邻域分布（3c）、细胞间最短距离对比（3d）及独立队列验证（3e），补充数据见Extended Data Fig. 4。 图3：上皮微环境中BC1杯状细胞、EnC2的基因表达特征及哮喘中细胞空间邻近性增强 四、哮喘患者粘膜下腺体细胞群落存在异常改变 为探究粘液腺区域促炎介质产生细胞（内皮细胞、成纤维细胞）分布特征，解析哮喘状态下该niche的细胞转录表型与空间互作变化，研究聚焦注释后的粘液腺区域，分析健康与哮喘样本中细胞簇比例及核心细胞（EnC2、成纤维细胞、杯状细胞、浆液细胞）基因表达特征，通过空间邻域分析量化细胞间最短距离与互作强度，结合GeoMX队列验证关键基因（APOD、MUC5B）表达差异。结果显示，粘液腺区域各细胞簇比例无组间差异，但EnC2高表达VWF、PLVAP及ACKR1；哮喘组成纤维细胞APOD表达升高约150%，杯状细胞MUC5B表达升高约340%，重度哮喘样本MUC5AC表达呈上升趋势；发现哮喘特异性浆液细胞表型，其LTF表达较经典浆液细胞升高约660%；哮喘组EnC2、成纤维细胞与杯状细胞、浆液细胞空间互作增强，细胞间最短距离缩短，形成聚集状态，且杯状细胞、浆液细胞总数增加。 核心结果通过Fig. 4呈现，含粘液腺区域细胞分析示意图（4a）、核心细胞基因表达（4b、4e、4h）、细胞空间互作（4c、4g、4i）、MUC5B/MUC5AC表达验证（4f），补充数据见Extended Data Fig. 5。 图4：哮喘粘液腺微环境的基因表达紊乱(MUC5B高表达)和细胞互作异常 五、肥大细胞具有调控促炎生态系统的功能 为明确气道壁中丰度最高的免疫细胞（肥大细胞、巨噬细胞）转录特征与空间互作模式，探究其在哮喘促炎生态系统中的作用及抗炎治疗的影响，研究通过Xenium平台解析两类细胞转录特征，用精密肺切片（PCLS）成像定位肥大细胞分布，对比健康与哮喘样本中两类细胞标志物表达及邻域互作差异，重点分析肥大细胞与BC1、EnC2等核心细胞的空间关联。结果显示，肥大细胞和巨噬细胞是气道壁最丰富的免疫细胞；巨噬细胞仅MARCO表达降低且与内皮细胞、浆液细胞互作增强，其余转录特征无组间差异；肥大细胞定位于血管周围，高表达CPA3、KIT、MS4A2等标志物及组织重塑因子AREG，哮喘组CPA3表达降低约55%但AREG表达稳定；肥大细胞与EnC1/EnC2、巨噬细胞、成纤维细胞互作紧密，哮喘组进一步增强与杯状细胞、浆液细胞的关联，细胞聚集特征未被抗炎治疗逆转。 核心结果通过Fig. 5呈现，含肥大细胞分布成像（5a、5b）、转录特征与促炎介质表达（5c、5d）、细胞邻域分布（5e）及组间互作差异（5f），补充数据见Extended Data Fig. 6。 图5：肥大细胞在促炎生态中的核心作用，高表达AREG且哮喘中空间互作增强 六、伊马替尼治疗对肺组织细胞互作具有显著 影响 为探究靶向肥大细胞活性药物（伊马替尼，KIT抑制剂）对哮喘气道细胞转录组及空间组织结构的调控作用与治疗机制，研究纳入KIA临床试验中接受6个月伊马替尼/安慰剂治疗的重度难治性哮喘患者，采集支气管活检样本，通过Xenium平台进行单细胞空间转录组分析，鉴定并注释细胞簇，对比两组促炎分子表达、细胞空间互作及功能基因差异。结果显示，伊马替尼组检测到21个细胞簇，免疫细胞亚群增多；药物显著降低了多数警报素、趋化因子的表达，减少成纤维细胞的细胞外基质基因及免疫调控基因表达；降低基底细胞KRT15、EnC2的ACKR1表达，减少EnC2与CD8+T细胞、单核细胞的近距离互作，恢复杯状细胞与纤毛细胞、基底细胞的正常上皮互作；显著抑制肥大细胞CPA3、KIT的表达及频率，减弱其与核心细胞的关联，逆转气道细胞异常聚集。 核心结果通过Fig. 6呈现，含临床试验设计（6a）、样本分析示意图（6b）、细胞聚类（6c）、促炎分子表达（6d）、炎症枢纽变化（6e）、核心细胞基因特征（6f、6i、6l）及细胞空间互作（6g、6j、6m），补充数据见Extended Data Fig. 7-9。 图6：伊马替尼治疗可抑制哮喘促炎基因表达，恢复气道细胞的空间组织架构 七、空间药物-靶点互作分析揭示药物作用的 特异性区域 为探索空间转录组学在个性化医疗中的应用潜力，构建药物-靶点空间互作分析体系，明确药物在气道壁组织内的特异性作用区域与细胞类型，研究利用Drug2Cell工具整合ChEMBL数据库与Xenium平台基因面板数据，筛选靶向气道壁细胞簇的潜在药物。在健康与哮喘队列（含安慰剂/伊马替尼治疗组）中，分析药物与细胞的互作强度，用SquidPy工具实现药物作用靶点的空间可视化，聚焦呼吸类药物（如氢化可的松）的特异性作用特征。结果显示，替索单抗维多汀高特异性作用于哮喘患者的基底细胞和杯状细胞，卡普拉珠单抗特异性结合内皮细胞，吉非替尼等抑制剂在特定细胞类型和区域有阳性互作信号；伊马替尼在安慰剂组中与肥大细胞、成纤维细胞强互作，治疗后靶点表达降低；氢化可的松作用范围广，优先靶向上皮基底细胞、内皮细胞及粘液腺浆液细胞。研究成功实现药物作用的空间可视化，明确了不同药物的组织特异性作用特征。 核心结果通过Fig. 7呈现，含药物-靶点分析流程（7a）、药物-细胞互作强度（7b、7c）及药物空间作用可视化（7d、7e），补充数据见Extended Data Fig. 10。 图7：Drug2Cell工具分析药物-靶点的空间互作，可视化药物在气道组织中的靶向作用区域 结语 /conclusion 本研究借助单细胞空间转录组学技术，聚焦慢性肺部疾病核心病变部位支气管壁，揭示其存在由特定基质细胞组合分泌趋化因子和警报素形成的离散调控性细胞生态系统。研究证实细胞位置影响其身份与功能表型，肥大细胞作为关键免疫细胞，通过表达AREG等分子调控炎症微环境，且AREG表达在哮喘治疗后稳定；ACKR1通过调节趋化因子可用性参与生态系统组织。虽哮喘患者治疗后炎症趋化因子mRNA水平降低，但细胞空间聚集仍可能形成局部“炎症热点”，现有治疗未解决粘液分泌异常等关键病理特征。此外，研究建立的药物-靶点空间互作分析体系，为个性化医疗、药物研发与重定位提供重要工具，为理解气道慢性炎症发病机制及治疗优化奠定基础。 原文链接：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12133579/ 参考文献： Joulia R, Patti S, Traves WJ, Loewenthal L, Yates L, Walker SA, Puttur F, Al-Sahaf M, Cahill KN, Lai J, Siddiqui S, Boyce JA, Israel E, Lloyd CM. A single-cell spatial chart of the airway wall reveals proinflammatory cellular ecosystems and their interactions in health and asthma. Nat Immunol. 2025 Jun;26(6):920-933. doi: 10.1038/s41590-025-02161-3 IF:27.6 Q1. Epub 2025 May 21. PMID: 40399607; PMCID: PMC12133579. END 供稿 | 科服技术产品组 排版编辑 | 市场部