Prospective, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase 2b Trial Evaluating the Efficacy and Safety of the Anti-CD19 Monoclonal Antibody Inebilizumab Compared With Placebo in Patients With Post-acute Infection Syndromes Fulfilling ME/CFS Criteria (PIONEER)

Post-acute infection syndromes (PAIS) are long-lasting health problems that can develop after an infection. They include post-COVID-19 syndrome and similar illnesses following other infections. Some people with PAIS develop myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS), a serious and disabling illness that can greatly limit everyday activities. People with ME/CFS may experience severe fatigue, reduced physical and mental function, pain, sleep problems, and problems with the regulation of heart rate and blood pressure. A key feature is post-exertional malaise (PEM), in which symptoms become worse after physical or mental activity. The biological causes of PAIS and ME/CFS are not fully understood, and there is currently no established treatment that targets the underlying disease process.
Research suggests that changes in the immune system may contribute to PAIS and ME/CFS in some patients. In particular, B cells (a type of immune cell) and autoantibodies (antibodies that react with the body's own structures) may play a role. Previous studies of immunoadsorption, a procedure that removes antibodies from the blood, have shown improvements in some patients with ME/CFS. These findings support further investigation of treatments that target B cells in selected patients.
The PIONEER_PAIS study will investigate whether inebilizumab can improve physical function in adults with PAIS who meet the diagnostic criteria for ME/CFS. The study includes a selected group of patients with evidence of autoantibodies and immune activation who previously improved after immunoadsorption but later experienced worsening of their symptoms. Inebilizumab is a monoclonal antibody that targets CD19, a protein found on B cells, and leads to the depletion of these cells.
Participants will be randomly assigned to receive either inebilizumab or placebo (saline solution) as an infusion into a vein. Inebilizumab will be given at a dose of 300 mg on Day 1, Day 15, and Week 24. The study is double-blind, meaning that neither the participants nor the study team assessing them will know which treatment they receive.
The main research question is whether treatment with inebilizumab leads to a greater improvement in physical function (PF) than placebo. PF will be measured using the PF scale of the SF-36 health questionnaire, comparing the change from the start of the study to Month 9 (Week 36).
The study will also examine other aspects of health and daily functioning, including fatigue, post-exertional malaise, pain and headache, disability, symptoms related to the autonomic nervous system, muscle strength and fatigability, heart rate and blood pressure responses during standing, daily step count, and cognitive function. Adverse events will be monitored to assess the safety of the treatment. In addition, the study includes biomarker research focusing on B cells, autoantibodies, and other markers in the blood.
This research aims to explore biological characteristics that may be associated with response to treatment and may help inform future studies of B-cell-targeted treatment in PAIS and ME/CFS.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Charité - Universitätsmedizin Berlin

NCT05909761

/ RecruitingN/A

An Observational Pregnancy Safety Study in Women With Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) Exposed to UPLIZNA® (Inebilizumab-cdon) During Pregnancy

This is an observational study to monitor female participants exposed to UPLIZNA during pregnancy. This study requires voluntary reporting of pregnancies in female participants with NMOSD exposed to UPLIZNA during pregnancy or within 6 months preceding conception. Pregnancy-related data, potential confounding factors and information related to pregnancy outcome will be collected. The schedule of office visits and all treatment regimens will be determined by the treating healthcare provider. Duration of the study is 10 years, at minimum.

开始日期2026-10-15

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT07598825

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 2/3, Randomized, Double-blind, Multicenter, Placebo-controlled Study of Inebilizumab in Participants With Autoimmune Hepatitis

The main objectives of this trial are to evaluate the safety and tolerability of inebilizumab in participants with autoimmune hepatitis (AIH) (Part 1) and to evaluate the efficacy of inebilizumab on AIH disease activity and glucocorticoid (GC) use in the management of AIH (Part 2).

开始日期2026-09-07

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与伊奈利珠单抗相关的临床结果

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100 项与伊奈利珠单抗相关的转化医学

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100 项与伊奈利珠单抗相关的专利（医药）

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项与伊奈利珠单抗相关的文献（医药）

2026-09-01·CLINICAL PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS

Translating B‐Cell and Plasma‐Cell Targeting from Oncology to Autoimmunity: Modalities, Quantitative Bridging, and a Development Roadmap

Review

作者: Xu, Xu Steven ; Yuan, Min

B cells drive B‐cell malignancies and diverse autoimmune diseases through autoantibody production, antigen presentation, and cytokine dysregulation, and persistence of pathogenic B‐cell or plasma‐cell compartments. Across autoimmune diseases, the dominant pathogenic compartment varies, ranging from precursor‐dependent states to tissue‐compartment inflammation and long‐lived plasma cell–weighted autoantibody production. This review synthesizes the biological rationale for B‐cell–axis targeting across oncology and autoimmunity and proposes a pathobiological framework spanning precursor‐dependent, compartment‐dominant, and long‐lived plasma cell–weighted archetypes. We outline the mechanisms, lineage coverage, depletion depth, durability, and tolerability of CD20‐, CD19‐, CD38‐, and BCMA‐directed antibodies, bispecific T‐cell engagers, and chimeric antigen receptor (CAR) T cells, and map these modalities onto biologically defined autoimmune archetypes. We also compare dosing paradigms, pharmacokinetics/pharmacodynamics (PK/PD), exposure–response relationships, and safety trade‐offs between oncology‐style induction and chronic maintenance in autoimmunity, emphasizing biomarker‐guided retreatment, infection‐risk mitigation, and regimen adaptation for non‐malignant disease. Clinically, therapies developed for lymphoma and myeloma have transformed B‐cell cancer care and are now being repurposed for rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, neuromyelitis optica spectrum disorder, IgG4‐related disease, myasthenia gravis, systemic lupus erythematosus, and related disorders. We summarize pivotal translational inflection points, from rituximab extension beyond lymphoma to approvals of ocrelizumab, ofatumumab, ublituximab, and inebilizumab in neuroimmunology. We further review plasma cell–directed and T‐cell–engaging strategies for deep immune resets in refractory disease, while clarifying implications for trial design, long‐term safety, and implementation. Finally, we introduce a model‐informed roadmap integrating population PK/PD, exposure–response, and quantitative systems pharmacology to optimize indication selection, patient enrichment, and dose/regimen design—supporting confident extrapolation rather than empiricism.

2026-08-01·JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY

Monoclonal antibody efficacy in seropositive vs seronegative NMOSD: systematic review and meta-analysis

Review

作者: Daromar, Adam ; Canibano, Beatriz ; Abushalbak, Dareen Jamal ; AlHabil, Yazan ; Abualrob, Majd A ; Safan, Abeer ; Hamid, Shahd ; Zammar, Khaled

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Monoclonal antibodies have transformed the treatment of neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), yet their comparative efficacy by aquaporin-4 immunoglobulin G (AQP4-IgG) serostatus remains uncertain. We conducted a systematic review and meta-analysis to compare monoclonal antibody efficacy between AQP4-IgG seropositive and seronegative NMOSD patients.

METHODS:

We searched PubMed/MEDLINE, Embase, and Cochrane CENTRAL from inception through January 2025 for studies comparing monoclonal antibody efficacy outcomes (rituximab, eculizumab, satralizumab, inebilizumab, tocilizumab, or ravulizumab) between seropositive and seronegative NMOSD patients. Primary outcomes included annualized relapse rate (ARR) and relapse events. Secondary outcomes included disability progression (Expanded Disability Status Scale [EDSS]) and infectious adverse events. Random-effects meta-analysis was performed. The protocol was registered in PROSPERO (CRD1049290).

RESULTS:

Thirteen studies (4 randomized controlled trials [RCTs], 9 observational) comprising 1284 patients (1010 seropositive; 274 seronegative) were included. Seropositive patients had significantly lower relapse risk (risk ratio [RR] = 0.66; 95% CI: 0.49-0.89; p = 0.007; I² = 0%; 9 studies), indicating 34% greater efficacy in preventing relapses. An RCT-only subgroup analysis demonstrated a 59% relative risk reduction favoring seropositive patients (RR = 0.41; 95% CI: 0.25-0.69; p = 0.0008; I² = 0%). No significant differences were observed for continuous ARR (standardized mean difference [SMD] = 0.23; p = 0.61; I² = 94%), disability progression (SMD = 1.07; p = 0.32; I² = 96%), or infectious adverse events (RR = 1.13; p = 0.61; I² = 0%).

DISCUSSION:

Monoclonal antibodies demonstrate significantly greater efficacy in preventing relapses in AQP4-IgG seropositive compared with seronegative NMOSD patients. Serostatus should inform treatment selection and expectations. Comparable safety profiles support continued use in seronegative patients, though further research is needed to optimize therapeutic strategies for this population.

2026-08-01·Rheumatology and Therapy

Effectiveness and Safety of Inebilizumab for IgG4-Related Disease in a Real-World Clinical Setting in Japan: Protocol for a Long-Term Prospective Observational Study (4SigHT Study)

Article

作者: Kawano, Mitsuhiro ; Masamune, Atsushi ; Nakayamada, Shingo ; Takahashi, Akiko ; Sato, Hirokazu ; Shibata, Junichiro ; Tanaka, Yoshiya ; Kodama, Yuzo ; Takeshima, Yusuke

INTRODUCTION:

IgG4-related disease (IgG4-RD) is a systemic fibroinflammatory condition that can cause irreversible organ dysfunction and life-threatening complications. Although glucocorticoids are the standard first-line therapy, frequent flares necessitate prolonged use, which is in turn associated with toxicity. Inebilizumab, a CD19-targeted antibody approved in Japan in November 2025, demonstrated efficacy in the phase 3 MITIGATE trial. However, the trial's eligibility criteria and controlled environment may not reflect the heterogeneity of the routine clinical setting or the long-term profile in the Japanese population. This study (4SigHT Study) aims to evaluate the long-term effectiveness and safety of inebilizumab in Japan.

METHODS:

This multicenter, prospective, observational study plans to enroll 100 patients with definite or probable IgG4-RD who are initiating inebilizumab at up to 40 sites in Japan. The study runs from March 1, 2026 to March 31, 2032. It includes up to 14 scheduled visits over a maximum duration of 312 weeks and reflects real-world decisions without mandated interventions. Comprehensive baseline assessments capture disease characteristics, comorbidities, vaccination history, and clinical history, including the frequency and nature of flares over the preceding 52 weeks. Longitudinal data are collected via an electronic data capture system. To ensure data robustness, the study employs a rigorous adjudication process. Suspected flares treated by investigators are adjudicated by an independent data and safety monitoring board using standardized organ-specific flare criteria.

PLANNED OUTCOMES:

The primary outcome is the proportion of participants with an adjudicated clinical flare through week 52. Secondary outcomes include treatment-free complete remission, glucocorticoid-free complete remission, time to clinical flare, annual clinical flare rate, proportion of patients who initiate additional treatment, time to treatment initiation for new or worsening symptoms, and cumulative glucocorticoid dose. Furthermore, the study evaluates the long-term safety of inebilizumab over 6 years.

TRIAL REGISTRATION:

The study is registered with the Japan Registry of Clinical Trials (jRCT1031250749).

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项与伊奈利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-17

·神经学科研道与术

急性发作期治疗四十年没变：一篇综述说清MS、NMOSD和MOGAD的复发识别与用药抉择

陈陈学姐，一名从本科就接触科研的神经学博士，每周分享神经科研干货，点击上面↑“神经学科研道与术”，添加关注不迷路~ 多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）和MOG抗体相关疾病（MOGAD）的复发预防手段进步很快，但急性发作期的治疗几十年没有实质变化，仍然靠激素、血浆置换或免疫吸附、静脉丙种球蛋白这三板斧，而且缺乏高质量证据和明确的选择标准。为什么要专门谈急性期这三种病都是中枢神经系统的炎性脱髓鞘病，共同特点是一次次急性发作，然后部分或完全缓解。三者的发作后果不一样。MS多为轻中度复发。NMOSD发作往往很重，恢复不全，残疾会累积。MOGAD发作严重程度接近NMOSD，但通常恢复得好，残疾累积少。预防端的药物已经很多。MS有十余种疾病修饰治疗（DMT）。NMOSD已批准依库珠单抗、雷夫利珠单抗、伊奈利珠单抗和萨特利珠单抗四种药。相比之下，急性期治疗停滞不前，疗效也不理想：首次治疗后完全缓解率只有19.1%，另有64.5%的患者仅达到部分缓解。这正是作者写这篇综述的出发点。三种病的复发危险因素并不相同共同的危险因素包括停药或依从性差、感染、妊娠与产后的激素变化，以及DMT效力不足或产生中和抗体导致的突破性复发。差异在于：NMOSD和MOGAD的复发风险与致病抗体滴度、激素减量过快明显相关，这两点在MS中作用很小。生物标志物方面，血清神经丝轻链（NfL）适用于MS和MOGAD，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）则是AQP4抗体阳性NMOSD更合适的活动度指标。表1：MS、NMOSD和MOGAD的复发危险因素对比机制差异决定了治疗差异 MS以T细胞驱动的自身免疫为核心。自身反应性T细胞穿过血脑屏障，招募巨噬细胞和B细胞，同时激活小胶质细胞，通过程序性细胞死亡通路造成髓鞘和轴索损伤。 NMOSD由AQP4-IgG结合星形胶质细胞足突起始，强烈激活经典补体通路，形成膜攻击复合物导致细胞裂解。IL-6在其中起放大作用。 MOGAD由MOG-IgG攻击髓鞘表面的MOG蛋白。它的补体激活效率明显低于NMOSD，脑脊液中C5b-9水平显著更低，损伤以髓鞘为主而神经元胞体和轴索大体保留，这解释了MOGAD预后相对更好。不过并非所有抗MOG抗体都有致病性，有些可能只是标志物。图1：MS、NMOSD和MOGAD的分子机制与靶向治疗策略对比真复发还是假复发复发的传统定义是新发或加重的神经症状持续至少24小时，无发热或感染，且与上次发作间隔至少30天。作者指出这个来自MS的定义并不适合另外两种病。对AQP4抗体阳性的NMOSD，近年三期试验形成的共识是三条：客观神经功能缺损持续24小时以上；表现符合NMOSD核心综合征；排除感染发热等系统性混杂因素。影像学证据是支持性的，不是必需的。30天间隔在NMOSD中不强制要求，机械套用反而会低估复发频率。 MOGAD还没有三期试验确立的复发标准。由于MOGAD对激素反应好，减量过程中的症状波动多为残余炎症而非新发作，作者建议保留30天间隔以免高估复发。区分假复发的几条线索是：症状不足24小时或按小时波动；存在发热、感染、代谢紊乱或72小时内接种疫苗等诱因；低剂量激素或支持治疗后24至48小时内完全缓解；相关部位MRI无新的T2或强化病灶；表型与典型综合征不符；急性期脑脊液无细胞增多或蛋白升高。符合其中任一条，都强烈提示不是真复发。另有证据显示，在NMOSD中只有视力受损能可靠预测真复发，运动、感觉和括约肌症状都区分不开。复发是怎么被点燃的作者归纳了四条共同机制。一是自身免疫反应的持续存在，比如NMOSD缓解期仍可检出长寿浆细胞，MS病灶中的CD8阳性组织驻留记忆T细胞可存在数年。二是表位扩展，髓鞘破坏后暴露出新的抗原，免疫攻击范围扩大。三是小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞主导的非特异炎症，由损伤相关分子模式（DAMPs）驱动，形成自我放大的循环。四是衰老与DMT失效，老年人Treg功能下降、少突胶质前体细胞再髓鞘化能力减退。这四条最终汇聚成一个核心观点：神经炎症持续累积，超过临床阈值时才表现为一次可见的复发。这解释了为什么临床稳定不等于病理静止。图2：驱动复发的四条免疫机制，炎症累积超过临床阈值时表现为复发现有的三种急性期治疗怎么选 MS方面，大剂量甲泼尼龙（每日500至2000毫克，3至5天）是一线。口服与静脉的短期疗效相当，两种给药方式都不改变长期残疾结局。MS在激素冲击后追加口服减量没有额外获益，这一点与NMOSD和MOGAD相反。激素无效时可用血浆置换，且疗效与病理类型相关：T细胞与巨噬细胞介导的脱髓鞘、免疫球蛋白与补体沉积型反应好，少突胶质细胞变性型基本无效。 NMOSD方面，大剂量甲泼尼龙3至5天后口服减量是一线。启动时间很关键，3天内开始对AQP4抗体阳性患者的视力恢复至关重要。血浆置换或免疫吸附用于重症和激素抵抗者，7天内启动结局更好。免疫吸附能较好保留总免疫球蛋白，对凝血因子影响小。需要注意，一项新近回顾性研究发现在基线残疾较重（EDSS≥4）的患者中，加用血浆置换与单用激素无显著差异，这与既往结论相矛盾。 MOGAD方面，甲泼尼龙每日1克冲击3至5天后需要缓慢口服减量。减量过快或过早停药是明确的复发危险因素。有文献提示成人维持泼尼松每日至少12.5毫克（儿童0.16 mg/kg/d）满3个月，可将复发风险降低约88%。儿童首选按体重给药，每日20至30毫克每公斤，上限1克。丙种球蛋白在MOGAD中价值最高，回顾性研究报告65%至80%的患者EDSS改善，尤其适合儿童和激素不耐受者；而在MS中随机对照试验已证明联用无额外获益。图3：急性发作期传统治疗的决策流程表2：三种急性期治疗方式的推荐、方案、有效率、机制与不良反应对比三种老药的分子机制其实尚未完全清楚糖皮质激素通过受体二聚体结合反应元件上调IκBα和IL-10，同时以单体形式直接抑制NF-κB，减少TNF-α、IL-1β和IL-6。此外还有数分钟内起效的非基因组机制，如上调巨噬细胞PIEZO1通道、抑制mTORC1限制T细胞增殖。丙种球蛋白饱和Fcγ受体、竞争新生Fc受体（FcRn）加速致病IgG降解、扩增Treg、直接结合C3b和C4b阻止膜攻击复合物形成。血浆置换和免疫吸附则是物理清除IgG、免疫复合物、纤维蛋白原和炎性因子。图4：激素、丙种球蛋白与血浆置换或免疫吸附的分子机制新药能不能进入急性期思路是用起效快、靶点明确的生物制剂替代或补充激素。FcRn抑制剂通过阻断IgG的保护性再循环降低致病抗体，巴托利单抗的Ib期试验显示安全并有初步获益，艾加莫德的两项试验正在招募。补体C5抑制剂依库珠单抗理论上能最快阻断星形胶质细胞裂解，急性期试验已启动。IL-6受体拮抗剂托珠单抗早期给药可减轻3个月和6个月时的残疾。但要注意，贝伐珠单抗10例中仅3例恢复至发作前水平，乌布利妥昔单抗在急性期未显示疗效证据，新药尚无一项被证明优于现有方案。表3：NMOSD急性发作期已注册的临床试验 MOGAD预防方面有一条值得注意的新信息：METEOROID三期试验（NCT05271409）结果于2026年4月22日在美国神经病学会年会公布，萨特利珠单抗使复发风险较安慰剂降低68%。这是MOGAD领域第一项三期阳性结果。为什么急性期试验这么难做第一是入组难。三种病都是罕见病，急性发作不可预测，单中心很难在窗口期内招够人。第二是复发判定难。假复发与真复发临床上常难区分，且既往大型试验采用的标准并不统一。PREVENT和SAkura主要依靠临床记录，N-MOmentum要求眼科或脊髓MRI客观确认，CHAMPION-NMOSD则加入了盲法裁定。第三是终点不合适。EDSS、年复发率等指标源自MS，对视力、括约肌和脑干症状的敏感性不足。第四是伦理限制。不能延误一线治疗，因此几乎都只能做加载设计，这使得很难把疗效单独归因于试验药物，样本量需求也更大。选题启示作者明确指出的空白，可以直接转化为选题方向：第一，复发标准缺乏疾病特异性验证。可用单中心或多中心队列，比较套用MS标准与NMOSD共识标准对复发频率判定的差异，评估30天间隔规则在不同疾病中的影响。第二，假复发目前只能靠视力症状识别。可前瞻性收集发作时的血清GFAP或NfL、OCT视网膜神经纤维层厚度和MRI，建立真假复发的鉴别模型。作者特别提到急性视神经炎时RNFL增厚可作为急性期标志物，这一点尚未被充分验证。第三，三种一线治疗缺乏选择算法。可用真实世界数据做倾向性评分匹配，比较不同启动时间窗和不同方案组合的结局，为治疗流程提供证据。第四，MOGAD激素减量方案没有标准。减量速度、维持剂量与复发时间的剂量反应关系，是一个数据可得且临床需求明确的方向。第五，衰老对复发的影响数据稀缺。NMOSD和MOGAD患者的认知损害与共病研究都很少，作者明确点出这一空白。神经科研无从入手，想发SCI却不懂方法？陈陈学姐及团队的带你学习神经科研，Meta/临床研究/生信分析一对一全流程指导，选题、数据获取、数据清洗、统计分析、写作、选刊投稿、返修指导全程手把手教学，如果您有相关需要，关注—点菜单栏【SCI一对一】定制学习方案

2026-09-15

·搜狐新闻

【WOC 2026﹡菁华拾贝】精准靶向，分型而治——中国脱髓鞘性视神经炎诊疗迈入精准医学新时代

编者按 2026年6月26日，在WOC 2026“Chinese Ophthalmological Society: New Concept on Ocular Therapy”论坛上，香港理工大学眼科视光学院助理教授谭少英（Shaoying Tan）博士代表解放军总医院魏世辉教授团队作了题为“Neuro-ophthalmology in China”的专题报告，系统阐述了中国在脱髓鞘性视神经炎（Demyelinating Optic Neuritis, DON）诊疗领域从“经验医学”迈向“精准医学”的跨越式进展，重点介绍了基于血清抗体分型的精准诊断策略、急性期血浆置换的优化时机以及慢性期生物制剂的个体化应用，为神经眼科临床实践提供了极具价值的中国经验。简介魏世辉教授解放军总医院眼科医学部主任医师、教授、博士生导师中国研究型医院学会神经眼科专委会主任委员原中华医学会眼科学分会神经眼科学组组长原中国医师协会眼科医师分会神经眼科专业委员会主任委员南开大学博士生导师，中山大学、天津医科大学眼科中心、吉林大学、汕头大学医学院第一附属医院、温州医科大学附属眼视光医院、山东第一医科大学附属青岛眼科医院客座教授担任《中华眼科杂志》、《中华眼底病杂志》等期刊编委谭少英博士主任医师香港理工大学眼科视光学院助理教授、博士生导师香港中文大学眼科学及视觉科学博士解放军总医院眼科博士后英国 Moorfields 眼科医院访问学者英国伦敦城市大学访问学者亚太眼科学会领导力发展项目 (APAO LDP) 高级研修结业亚太眼科学会女医师学会 (APAO WIO) 常务委员中国研究型医院学会神经眼科专业委员会常务委员中国女医师协会眼科专业委员会委员亚洲神经眼科学会 (ASNOS) 会员《中国医药》杂志编委一、疾病负担与种族差异：中国DON的独特挑战脱髓鞘性视神经炎是主要累及视神经的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，可引起急性或亚急性视力下降，是青壮年视力丧失的主要因素之一。DON的亚型分布具有显著的种族特异性：多发性硬化（MS）相关性视神经炎在高加索人中高发，而视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）相关性视神经炎则在亚洲人群中更为常见。研究显示，NMO在欧美人群的中枢神经系统脱髓鞘疾病中仅占1%～2%，而在亚洲人群中的比例可高达24%～48%。NMOSD-ON作为我国中青年DON患者中最常见的视神经病变，5年复发率高达80%，近半数患者发生单眼盲，给家庭及社会带来巨大负担。二、指南引领：从共识到循证，从经验到精准谭教授回顾了中国DON诊疗规范化的里程碑式进程。2014年《中华眼科杂志》发布了第1版《中国视神经炎诊断和治疗专家共识》；时隔7年，随着更多循证医学证据的积累，中华医学会眼科学分会神经眼科学组联合兰州大学循证医学中心/世界卫生组织指南实施与知识转化合作中心，依据循证指南制定的严格方法和步骤，制定了第1部《中国脱髓鞘性视神经炎诊断和治疗循证指南（2021年）》。该指南的核心突破在于提出了DON新的亚型分类体系，指导精准化治疗。指南依据中枢神经系统脱髓鞘血清抗体情况进行临床亚型诊断，将DON细分为：特发性脱髓鞘性视神经炎（IDON）、MS相关性视神经炎（MS-ON）、NMOSD相关性视神经炎（NMOSD-ON），以及近年来备受关注的MOG抗体相关疾病（MOGAD）及其视神经炎（MOG-ON）。谭教授特别强调，MOG-ON在儿童和复发视神经炎患者中多见，具有糖皮质激素治疗反应较好但易依赖、易复发的特点。这种基于生物标志物的精准分型，为后续个体化治疗奠定了坚实基础。三、急性期治疗：糖皮质激素与血浆置换的优化策略在急性期治疗方面，谭教授详细介绍了指南的推荐意见。对于双眼受累或重症IDON急性期，推荐大剂量糖皮质激素静脉输注治疗；对于合并AQP-4抗体和MOG抗体阳性的DON患者，明确诊断后应及早进行甲泼尼龙静脉输注治疗。尤为值得关注的是血浆置换（Plasma Exchange, PE）在重症视神经炎中的应用。推荐对于糖皮质激素治疗无效的重症DON患者，可进行血浆置换或免疫吸附治疗；对于双眼发作的重症视神经炎（视力≤0.1）伴AQP-4抗体阳性患者，建议尽早进行血浆置换或免疫吸附治疗。谭教授团队的研究数据显示，血浆置换或免疫吸附治疗6个月内的临床有效率达73%。更重要的是，治疗时机至关重要：疾病发作时即进行血浆置换治疗达到临床完全缓解的可能性为50%，而发作20天以后进行血浆置换，临床完全缓解的可能性降低至1%～2%。针对AQP4-ON患者，谭教授团队通过多因素分析进一步明确了预测视觉改善的关键因素：时间窗为49.8天（首次发作患者）至5.3天（4次既往发作患者），五次及以上既往发作的患者预后极差。这一发现为临床决策提供了量化依据——“Time is Tissue，Time is Vision”，早期启动血浆置换是获得更好视觉预后的关键。四、慢性期管理：生物制剂开启精准靶向治疗新时代谭教授重点介绍了慢性期预防复发的治疗策略，尤其是生物制剂的革命性突破。指南推荐用于慢性期维持治疗的一线药物主要包括硫唑嘌呤、霉酚酸酯（MMF）和利妥昔单抗（Rituximab, RTX）。2019至2020年，美国FDA基于4项安慰剂对照的随机临床试验，先后批准Eculizumab、Inebilizumab和Satralizumab用于AQP4-IgG阳性NMOSD的治疗。在中国，Inebilizumab（一种靶向CD19的单克隆抗体）已于2022年获批用于成人AQP4-IgG血清阳性NMOSD患者。谭教授特别分享了解放军总医院团队应用小剂量利妥昔单抗预防AQP4-ON复发的宝贵经验。研究纳入43例复发性AQP4-ON患者，采用100 mg利妥昔单抗每周1次、连续4次的诱导方案，随后根据外周血B细胞频率（CD19表达）进行维持治疗，当B细胞频率升至1%以上时，再次给予100 mg静脉注射。结果显示，年复发率从治疗前的超过1.2次/年显著降至0.15次/年；随访超过1年的13例患者中，12例（92.3%）在随访期间无复发。血清AQP4抗体水平在诱导治疗后整体显著下降。谭教授总结道，小剂量利妥昔单抗在AQP4-ON缓解期治疗中高效且耐受性良好。展望未来，谭教授指出，正在开发中的新型靶向药物包括靶向CD20的ublituximab、靶向CD19的CAR-T细胞疗法、抑制AQP4-Ab与AQP4结合的水通道蛋白umab、靶向血－中枢神经系统屏障通透性的贝伐珠单抗、补体靶向治疗以及蛋白酶体抑制剂硼替佐米等。单克隆抗体已标志着NMOSD/MS治疗的新里程碑，精准靶向治疗已成为脱髓鞘性视神经炎治疗的新兴焦点。五、总结与展望谭教授在报告最后提出了四点核心建议：第一，血浆置换在急性AQP4-ON患者的治疗中具有潜在价值，早期治疗可获得更好的视觉结局；第二，小剂量利妥昔单抗在AQP4-ON缓解期治疗中高效且耐受性良好；第三，深入理解病因和致病介质对于确定靶向治疗策略至关重要；第四，推荐对脱髓鞘性视神经炎患者实施个体化治疗以最大化临床获益，并呼吁开展多中心生物制剂研究，尤其是针对中国儿童患者。从2014年的专家共识到2021年的循证指南，从经验性激素治疗到基于抗体分型的精准靶向治疗，中国神经眼科在脱髓鞘性视神经炎诊疗领域走过了一条快速发展的道路。谭少英教授的报告不仅系统展示了这一领域的中国成就，更为全球神经眼科同道提供了可借鉴的“中国方案”。声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。返回搜狐，查看更多

2026-09-13

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于博士讲IgG4-RD｜既然是B细胞驱动的疾病，靶向B细胞到底应该“清除”，还是“抑制”？

挂号链接于水莲医生介绍中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科过去几年，IgG4相关性疾病（IgG4-RD）的靶向治疗越来越集中到B细胞。先是利妥昔单抗靶向CD20，随后伊奈利珠单抗把靶点进一步拓展到CD19。按照这个发展路径，很容易形成一种直觉：既然B细胞参与IgG4-RD，那么是不是B细胞清除得越广、越深，疾病控制就越好？但2026年《New England Journal of Medicine》发表的INDIGO Ⅲ期研究，却给出了一个很有意思的答案。研究使用的obexelimab同样盯住CD19，却没有选择把B细胞清掉，而是同时结合B细胞表面的抑制性受体FcγRIIb，让B细胞“安静下来”。结果，在没有持续耗竭B细胞的情况下，IgG4-RD的复发风险依然显著下降。因此，这篇NEJM真正值得关注的，可能并不是“IgG4-RD又多了一种新药”，而是它提出了一个更有意思的问题：IgG4-RD既然是B细胞驱动的疾病，治疗B细胞到底应该“清除”，还是“抑制”？一、IgG4-RD为什么一直盯着B细胞？虽然疾病名字叫“IgG4相关性疾病”，但现在已经不能简单把它理解成“体内IgG4太高”。IgG4升高更像是整个异常免疫反应的一部分，真正处在上游的是一个复杂的B细胞、浆母细胞和T细胞相互作用的免疫网络。在活动性IgG4-RD中，可以观察到活化B细胞和循环浆母细胞扩增。B细胞不仅可以继续分化为浆母细胞和浆细胞、参与免疫球蛋白产生，本身还具有抗原呈递、细胞因子分泌以及与T细胞相互作用等功能。论文特别强调，IgG4-RD中异常B细胞活化与CD4+、CD8+细胞毒性T细胞以及滤泡辅助性T细胞之间存在异常相互作用，并与IgG4类别转换、淋巴浆细胞浸润、三级淋巴结构形成以及进行性纤维化相关。循环浆母细胞的扩增也与疾病活动和治疗反应相关。所以，从机制上看，治疗IgG4-RD真正需要干预的可能不是血清中的“IgG4这个数字”，而是它背后持续存在的异常B细胞免疫反应。这也是为什么近年来IgG4-RD的靶向治疗几乎一直围绕B细胞展开。二、第一步是CD20：先把成熟B细胞清掉利妥昔单抗让我们第一次真正认识到B细胞在IgG4-RD中的重要性。CD20主要覆盖从较晚期前B细胞/未成熟B细胞到成熟和记忆B细胞阶段，但在向浆母细胞和浆细胞分化过程中逐渐丢失。因此，抗CD20治疗能够清除大量B细胞，却不能直接覆盖所有后期抗体分泌细胞。这件事本身其实很有启发性：IgG4-RD的治疗并不一定需要直接消灭所有产生IgG4的细胞。只要把上游B细胞清除，减少新的浆母细胞生成，同时削弱B细胞的抗原呈递和与T细胞的相互作用，整个致病免疫网络就可能被打断。因此，利妥昔单抗的意义远不只是“一个药有效”，它实际上验证了一个重要概念：B细胞本身就是IgG4-RD的重要治疗靶点。但随后又出现一个问题：CD20并没有覆盖整个B细胞谱系，如果换成覆盖范围更广的CD19，是不是可以进一步提高B细胞耗竭的深度和广度？三、于是从CD20走到了CD19：把B细胞清得更广 CD19与CD20最大的区别之一，在于它在B细胞发育谱系中的表达范围更广。CD19出现得更早，而且在B细胞向浆母细胞分化以后仍可保留，并覆盖部分浆细胞。因此，从理论上讲，靶向CD19可以比靶向CD20覆盖更广的B细胞谱系。伊奈利珠单抗（inebilizumab）就是这一思路的代表。它是一种靶向CD19的去岩藻糖化单克隆抗体，通过增强Fc介导的效应功能实现快速而持续的B细胞耗竭。MITIGATE Ⅲ期研究进一步证实了这一策略的临床价值：伊奈利珠单抗组52周内发生复发的患者比例为10.3%，而安慰剂组为59.7%，首次复发风险显著下降。于是，IgG4-RD的B细胞治疗似乎形成了一条非常合理的演进路线：CD20→CD19，成熟B细胞→更广的B细胞谱系，B细胞耗竭→更广、更深的B细胞耗竭。按照这条路线继续推演，一个很自然的问题就是：是不是B细胞清得越彻底，IgG4-RD控制得就越好？ INDIGO研究恰恰挑战了这种直觉。四、同样是CD19，obexelimab却根本不想把B细胞清掉 Obexelimab最有意思的地方就在这里。它虽然也识别CD19，但与伊奈利珠单抗的治疗逻辑完全不同。Obexelimab是一种双功能单克隆抗体，可以同时结合CD19和FcγRIIb。CD19负责把药物定位到B细胞，而真正决定其功能特点的，是另一端的FcγRIIb。 FcγRIIb是B细胞表面非常重要的抑制性Fcγ受体。简单来说，B细胞表面既有负责“踩油门”的活化信号，也存在负责“踩刹车”的抑制信号，FcγRIIb就是其中非常重要的一套负反馈系统。Obexelimab通过同时结合CD19和FcγRIIb，人为强化这种天然的抑制性信号。论文将这一过程描述为模拟免疫复合物所触发的天然抑制机制。因此，同样是靶向CD19，两种药实际上做的是完全不同的事情：伊奈利珠单抗利用CD19找到B细胞并将其耗竭，而obexelimab利用CD19找到B细胞，再通过FcγRIIb给B细胞发送抑制信号。一个改变的是B细胞的数量，另一个改变的是B细胞的状态。五、“抑制B细胞”到底抑制了什么？这也是理解obexelimab机制最重要的一步。它不是简单地让IgG4少产生一点，而是对B细胞多个功能环节产生影响。根据论文总结，CD19与FcγRIIb共结合后，可以广泛抑制BCR依赖和非BCR依赖的B细胞活化，进而抑制B细胞增殖和分化、细胞因子分泌、抗体产生以及抗原呈递。这恰好契合了目前对IgG4-RD发病机制的认识。因为如果B细胞的作用只是“最后生产IgG4”，治疗重点应该放在浆细胞和抗体上；但如果B细胞同时负责抗原呈递、T细胞激活、细胞因子分泌以及持续补充浆母细胞，那么只要把这些异常功能关闭，即使B细胞仍然存在，也可能切断疾病持续活动的免疫网络。因此，obexelimab实际上是在验证一个很重要的假设：IgG4-RD真正的问题可能并不是B细胞“太多”，而是B细胞“太活跃”。六、B细胞没有被清零，疾病却真的被控制住了如果这个假设成立，那么最有说服力的结果就应该是：B细胞没有被完全清除，但疾病依然改善。 INDIGO研究恰好观察到了这一点。Obexelimab并不会产生典型的抗体依赖性或补体介导的B细胞细胞毒作用，治疗以后外周血B细胞只是持续地部分下降，而不是像B细胞耗竭治疗那样接近清零。此前Ⅱ期研究中，停止治疗6周后，B细胞数量已经恢复到基线的大约75%。而在INDIGO研究中，194例活动性IgG4-RD患者被随机分为obexelimab和安慰剂两组，各97例。最终需要救援治疗的复发分别发生在26例和53例患者中，也就是26.8% vs 54.6%；HR为0.44（95% CI 0.28–0.71，P<0.001），意味着首次复发风险相对降低约56%。与此同时，药效学结果显示，obexelimab治疗后CD20+ B细胞只是部分下降，但血清IgG4水平仍能够维持在较低水平。所以，这项研究最值得关注的数字未必是“54.6%降到26.8%”，而是这个数字背后的机制现象：B细胞没有被清零，疾病仍然可以得到明显控制。七、这让IgG4-RD出现了三种不同的B细胞治疗逻辑把近十年的研究放在一起看，就会发现IgG4-RD的靶向治疗实际上完成了一次很有意思的机制演进。利妥昔单抗代表的是CD20+ B细胞耗竭，重点是清除成熟B细胞；伊奈利珠单抗进一步走向CD19+ B细胞耗竭，扩大了B细胞谱系的覆盖范围；而obexelimab则完全换了一个方向——仍然利用CD19定位B细胞，却通过FcγRIIb的抑制信号对B细胞进行功能性抑制，而不是持续耗竭。因此，不能简单把这三个药理解成“第一代、第二代、第三代B细胞药物”。它们回答的是不同的问题：CD20回答“清除哪些B细胞”，CD19耗竭回答“能不能清得更广”，CD19×FcγRIIb则开始问“我们真的需要把B细胞清掉吗？” 这也是INDIGO研究在机制层面最值得讨论的地方。八、那么，“清除”和“抑制”到底谁更好？现在还没有答案，而且不能通过MITIGATE和INDIGO两项研究的数字直接比较。MITIGATE中伊奈利珠单抗组复发患者比例约10%，INDIGO中obexelimab组约27%，看起来前者数字更漂亮，但这是两项独立的临床试验，并不是inebilizumab与obexelimab的头对头比较。入组人群、研究设计、终点定义以及统计方法均存在差异，因此不能据此得出“清除B细胞一定比抑制B细胞疗效更强”的结论。真正值得比较的是两种治疗哲学。对于活动性强、复发风险高、需要迅速而深度控制B细胞免疫网络的患者，广泛B细胞耗竭可能具有理论优势；而对于IgG4-RD这样一种慢性、容易复发、可能需要多年治疗的疾病，如果长期抑制B细胞功能就能够维持疾病控制，那么保留更多B细胞和免疫功能是否可能带来长期安全性优势，就非常值得研究。但后面这一点目前仍然只是值得验证的假设。INDIGO双盲期只有52周，论文也明确指出，目前还不能确定长期疗效、安全性以及长期治疗的经济学影响；正在进行的开放标签延长期将继续观察最长3年的结果。于博士解读如果只把这篇NEJM理解成“obexelimab治疗IgG4-RD有效”，其实低估了它的意义。IgG4-RD的B细胞治疗正在出现一条非常清晰的机制演进路线：从CD20到CD19，我们过去一直在追求“清除哪些B细胞、能不能清得更广”；而CD19×FcγRIIb第一次把问题转向了“能不能不清除B细胞，而是把异常B细胞功能关掉”。这背后其实是我们对IgG4-RD认识的变化。真正决定疾病活动的，可能不仅仅是外周血里还有多少B细胞，也不仅仅是血清IgG4有多高，而是B细胞处于怎样的功能状态，它是否仍在向浆母细胞分化、是否仍在进行抗原呈递、是否仍在与T细胞形成持续的异常免疫循环。因此，未来IgG4-RD靶向治疗真正值得回答的问题，可能已经不再是简单的“CD20还是CD19”，而是更进一步：哪些B细胞需要清除？哪些B细胞可以保留？我们需要改变的是B细胞的数量，还是B细胞的状态？而INDIGO研究最重要的启示恰恰是——对于IgG4-RD，靶向B细胞，不一定等于清除B细胞。参考文献【1】Obexelimab for the Treatment of IgG4-Related Disease. N Engl J Med. 2026. INDIGO Ⅲ期研究，证明通过CD19与抑制性受体FcγRIIb共连接，在不以B细胞耗竭为主要机制的情况下抑制B细胞功能，同样能够显著减少IgG4-RD复发，为“B细胞功能抑制”提供了新的治疗路径。Obexelimab for the Treatment of IgG4-Related Disease..pdf 于水莲挂号预约于水莲医生介绍主任医师中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科 @中山二院风湿免疫科博士毕业于香港中文大学医学院哈佛大学博士后、哈佛附属BIDMC医院风湿免疫中心研究员欢迎报考我中山大学风湿免疫学硕士研究生 🔹 擅长方向 ① 生物制剂及小分子药靶向治疗：红斑狼疮、狼疮肾炎、类风湿关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、干燥综合征、血管炎、大动脉炎、硬皮病；② 疑难重症：白塞病、皮肌炎、肌炎、结缔组织病间质性肺炎；③ 微创痛风石清理术：水筋针、针刀镜快速清除痛风石；④ 前沿治疗：参与干细胞、CAR-T、CRA-NK、CAR-M等前沿技术在风湿免疫病中临床应用。出诊地点：广州市越秀区沿江西路107号中山大学孙逸仙纪念医院(北院区) 挂号点击：挂号预约科室现开展数项狼疮前沿靶CD19, CD20, CD38, D138, BCMA, TCE，CAR-T, CAR-NK治疗临床研究-招募信息（建议先门诊咨询评估) 于博士讲狼疮 | 《NEJM》重磅：奥妥珠单抗带来“持久B细胞清零”新曙光！于博士讲狼疮 | 肾活检证据：奥妥珠单抗是否能清除肾组织内的B细胞？于博士讲狼疮细胞治疗 | 为什么加装 IL-15 后的 CAR-NK 续航能力更强？于博士讲风湿 | “即用型”iPSC-CAR-NK疗法：像药物一样可批量生产的细胞治疗新技术每月门诊排班：每周二、五上午、周一下午具体详见中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科2026年8月份门诊排班（含花都院区门诊安排）于博士的医学科普：于博士讲IgG4｜不只是器官肿大：IgG4-RD为什么会“攻击”凝血因子V？于博士讲IgG4｜头痛、复视、眼睑下垂，磁共振出现“奔驰征”：警惕相关肥厚性硬脑膜【指南与共识学习 (4)】ACR/EULAR IgG4相关性疾病分类标准之--纳入标准【指南与共识学习】ACR/EULAR IgG4相关性疾病--病理报告速读技巧于博士讲风湿 | IgG4相关性疾病 (8)：激素联合免疫抑制实现更稳、更久的缓解于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (7)：激素怎么用？多久减？要不要维持？一文讲清！于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (9)：复发难治病例--利妥昔单抗与生物制剂新靶点探索于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (6)：如何找到治疗启动最佳“窗口干预期”于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (7)：激素怎么用？多久减？要不要维持？一文讲清！于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (5)：如何判断病情活动？于博士讲风湿 | 血清IgG4升高，意味着什么？解读IgG4相关性疾病的关键指标【指南与共识学习】ACR/EULAR IgG4-相关性疾病分类标准--病理权重评分于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (4)：病理”助力识别“假性IgG4-RD于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (3)：PET/CT：IgG4-RD诊疗的“全景导航仪”于博士讲风湿 | 认识IgG4相关性疾病 (1)：貌似肿瘤，却非肿瘤的免疫病于博士讲风湿 | 血清IgG4升高，意味着什么？解读IgG4相关性疾病的关键指标做有温度的风湿免疫病科普！风湿免疫病≠终点，让我们一起，用最科学的方法，最乐观的心态把病情管好！💪于博士的公众号：于博士的视频号

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-	伊奈利珠单抗	L01XC	DB12530

研发状态

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10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
重症肌无力	美国	Horizon Therapeutics Ireland DAC	2025-12-11
免疫球蛋白G4相关疾病	美国	Amgen, Inc.	2025-04-03
免疫球蛋白G4相关疾病	美国	Horizon Therapeutics Ireland DAC	2025-04-03
水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病	欧盟	Amgen Europe BV	2022-04-25
水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病	冰岛	Amgen Europe BV	2022-04-25
水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病	列支敦士登	Amgen Europe BV	2022-04-25
水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病	挪威	Amgen Europe BV	2022-04-25
视神经脊髓炎	美国	Horizon Therapeutics Ireland DAC	2020-06-11

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
自身免疫性肝炎	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2026-07-31
自身免疫性肝炎	临床3期	美国	AstraZeneca Nijmegen BV	2026-07-31
自身免疫性肝炎	临床3期	中国	AstraZeneca Nijmegen BV	2026-07-31
自身免疫性肝炎	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2026-07-31
系统性硬皮病	临床3期	日本	Tanabe Pharma America, Inc.	2022-07-20
类风湿关节炎	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2025-07-16
类风湿关节炎	临床2期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2025-07-16
类风湿关节炎	临床2期	比利时	Amgen, Inc.	2025-07-16
类风湿关节炎	临床2期	法国	Amgen, Inc.	2025-07-16
类风湿关节炎	临床2期	德国	Amgen, Inc.	2025-07-16

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04524273 (MINT, Pubmed \| JAMA Neurol)	临床3期	重症肌无力 anti-acetylcholine receptor antibody positive (AChR+) \| anti-muscle-specific kinase antibody positive (MuSK+)	238	Inebilizumab	願齋憲築膚淵蓋鹹憲鬱(築衊壓範積願窪膚憲壓): HR = 0.41 (95.0% CI, 0.24 ~ 0.7) 更多	积极	2026-08-10
				Placebo
NCT04540497 (MITIGATE, EULAR2026)	临床3期	免疫球蛋白G4相关疾病	107	INEB/INEB group	範積餘範夢糧鏇構憲鑰(鑰繭壓積鏇醖顧簾膚簾) = The most common adverse events (AEs) in the OLP were COVID-19, upper respiratory infection, cough, and influenza 廠簾餘衊鑰蓋艱顧衊願 (齋艱餘鹽鬱顧獵廠淵鹽 ) 更多	积极	2026-06-11
				PBO/INEB group
NCT04540497 (MITIGATE, EULAR2026)	临床3期	免疫球蛋白G4相关疾病	135	INEBILIZUMAB	襯鹹糧簾齋鏇夢顧壓選(鏇繭餘網鑰壓鏇鏇蓋願) = 積積築鏇選鏇簾憲廠壓積鹽構遞齋鑰積顧選製 (廠醖餘顧構艱餘願淵鑰 ) 更多	积极	2026-06-11
				Placebo	襯鹹糧簾齋鏇夢顧壓選(鏇繭餘網鑰壓鏇鏇蓋願) = 築齋衊遞壓夢築獵網鏇積鹽構遞齋鑰積顧選製 (廠醖餘顧構艱餘願淵鑰 ) 更多
NCT04540497 (MITIGATE, DDW2026)	临床3期	免疫球蛋白G4相关疾病	135	INEBILIZUMAB	窪齋顧顧鑰構簾衊選網(遞鹹範築築餘繭衊鏇獵) = 廠憲構衊壓壓餘艱積蓋築顧艱蓋淵鑰鹹網積蓋 (壓憲夢襯夢繭艱蓋構廠 ) 更多	积极	2026-05-02
				Placebo	鬱壓蓋簾淵糧觸餘範蓋(願壓夢艱鏇簾鹹願艱膚) = 鬱鹽廠窪夢糧壓醖齋網憲夢積顧廠範製觸醖淵 (衊糧獵鹹築鑰窪鹹網壓 ) 更多
AAN2026	N/A	视神经脊髓炎	16	Inebilizumab	範鏇夢製壓齋鬱糧蓋鬱(廠壓築範淵繭壓衊鏇餘) = improved in a total of 3 patients (19%), was stable in 5 (31%), and worsened in 8 (50%). 淵製醖製範壓簾積獵鹹 (觸膚壓網鑰鹽鏇餘蓋齋 )	积极	2026-04-25
AAN2026	N/A	视神经脊髓炎 AQP4 antibody-positive	138	Inebilizumab	製觸壓觸廠鹹顧齋蓋壓(蓋憲憲膚憲鬱壓鹽糧顧) = 淵製齋網窪鏇鹹範選窪鬱襯製積醖餘餘餘範窪 (網構鬱齋構壓餘鹽鹽繭 ) 更多	积极	2026-04-25
NCT04524273 (MINT, AAN2026)	临床3期	重症肌无力 AChR+	190	Inebilizumab	齋構簾憲鹹鏇獵築獵築(簾鹽網壓醖繭獵醖淵選) = 膚夢醖願憲夢遞獵獵醖醖齋遞艱鏇壓蓋範鹹醖 (憲衊鑰膚衊糧鹽構膚艱 )	积极	2026-04-25
				Placebo	齋構簾憲鹹鏇獵築獵築(簾鹽網壓醖繭獵醖淵選) = 淵醖膚範窪蓋窪餘糧構醖齋遞艱鏇壓蓋範鹹醖 (憲衊鑰膚衊糧鹽構膚艱 )
AAN2026	N/A	自身免疫性疾病 \| 水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病 AQP4-IgG	29	Inebilizumab	願餘壓壓顧醖獵觸膚積(蓋鬱鹽憲顧衊鏇壓艱壓) = The mean EDSS score significantly decreased. 簾築選夢積觸獵簾構襯 (膚網壓範鏇壓鹽選壓獵 ) 更多	积极	2026-04-25
AAN2026	N/A	视神经脊髓炎 AQP4-IgG+	422	Rituximab	範窪鏇鏇餘顧窪艱積顧(憲觸鏇艱選廠簾夢積齋) = 襯選鹽選選鑰獵窪遞構窪觸願鑰壓襯憲構壓蓋 (獵膚鬱積築築簾憲鹹製 ) 更多	积极	2026-04-25
				Eculizumab	範窪鏇鏇餘顧窪艱積顧(憲觸鏇艱選廠簾夢積齋) = 醖構餘衊積觸願廠蓋遞窪觸願鑰壓襯憲構壓蓋 (獵膚鬱積築築簾憲鹹製 ) 更多
AAN2026	N/A	重症肌无力 acetylcholine receptor antibody-positive	1	Inebilizumab	淵鹽鑰選醖夢鑰選憲蓋(觸繭構艱醖積願範糧鹽) = Only one mild upper respiratory tract infection occurred during treatment. 繭範壓範繭艱夢獵艱範 (衊齋蓋餘選蓋壓獵壓醖 ) 更多	积极	2026-04-25