Afimkibart

有一个问题,在 IBD 的诊室里被问得很少,但它一直在那儿。 「我的炎症指标已经正常了,为什么肠子还是越来越窄?」 大部分时候,这个问题的答案被归到「病情进展了」或者「需要手术了」。但过去几年,一类新的药物正在把这个问题拆开来看: 控制炎症,和阻止肠壁变硬,在生物学上是可以分开的两件事。 2026 年 10 月 20 日,UEG Week 上公布的一组数据,第一次让这个区别有了人体层面的线索——但它离「能治狭窄」还很远。 本文为公开文献的整理笔记,不构成任何诊疗建议。 一、「控制住了」,控制住了什么? 打开任何一份 IBD 的疗效报告,你会看到一组固定的词汇:临床缓解、临床应答、内镜缓解、粪钙卫蛋白、C 反应蛋白。 这些指标测的是同一件事:你的肠子在发炎吗,发到什么程度。 但克罗恩病患者的肠道里,还同时进行着另一件事: 肠壁在变厚、变硬、变窄。 医学上叫肠纤维化(intestinal fibrosis)。赛诺菲在 10 月 20 日的新闻稿里给了一个很直白的定义: 「纤维化是 IBD 的常见并发症,特征是肠壁中瘢痕组织的过度堆积,这可能导致狭窄和梗阻。」 这两件事——炎症和纤维化——在日常语言里经常被当成同一件事的因果:发炎久了,就结疤了。 但如果它们真的是同一件事,那压住炎症就应该自动阻止变窄。而临床上,这件事并没有发生得那么顺利。 二、一个 2020 年的小鼠实验,把两件事拆开了 要理解为什么,得先认识一个分子:TL1A(全名 TNFSF15,肿瘤坏死因子样配体 1A)。 TL1A 在 IBD 里不是新面孔。携带 TNFSF15 某些基因变异的人,TL1A 表达更高,而且和更严重的克罗恩病表型相关——包括肠纤维狭窄、以及需要手术。 但关键的一步,是 2020 年发表在《Scientific Reports》上的一个实验。 研究人员问了一个很具体的问题:TL1A 促进纤维化,是不是必须通过免疫细胞? TL1A 只有一个已知受体:DR3。而肠道成纤维细胞自己就表达 DR3——成纤维细胞是制造胶原、负责「结疤」的那类细胞。 于是他们做了三组小鼠: 分组 处理 对照组 DR3 正常 全部细胞缺 DR3 全身敲除 只有成纤维细胞缺 DR3 选择性敲除 结果分成两半: 全身缺 DR3 的小鼠,炎症和纤维化都减轻了——这符合预期。 但只在成纤维细胞上关掉 DR3 的小鼠,炎症照样严重(和对照组差不多),可胶原沉积明显减少: 对照组:胶原面积 8.3% 只在成纤维细胞关掉 DR3:5.9% 这就是那个关键点:纤维化和炎症,在这只小鼠身上分开了。 论文里写得很直接: 「即使在存在显著炎症的情况下,成纤维细胞上直接的 TL1A-DR3 信号的缺失,仍减轻了 TL1A 介导的肠道纤维化。」 作者还写了另一句话,值得单独抄下来: 「减少炎症不一定等于减少纤维化,正如在许多接受激素或免疫调节剂治疗的纤维狭窄型克罗恩病患者身上所观察到的那样。」 换句话说:有一类损伤,可能不跟着炎症指标走。 三、「变窄」到底有多少人会遇到? 这个问题很难用一个数字回答,因为不同研究给出的差别很大——但差别本身是有信息量的。 以人群为基础的队列(美国 Olmsted County,306 例,1970–2004 年确诊)的累计狭窄概率: 时间点 累计出现狭窄 90 天 4.8% 1 年 7.2% 5 年 12.4% 10 年 15.2% 20 年 21.6% 但如果把「狭窄」和「穿透」(瘘管、脓肿)一起算,数字高得多: 时间点 狭窄或穿透 1 年 22.0% 5 年 33.7% 10 年 38.7% 20 年 50.8% 而转诊中心的长期随访,数字还要高: 欧洲八家转诊中心,1,528 例,随访超过 10 年:48.2% 出现狭窄型行为 日本,医院队列,25 年随访:39.9% 中国台湾,20 年随访:33.6% 韩国,医院队列,16 年随访:20.1% 这些数字不能直接对比——人群队列和转诊中心队列本来就有选择偏倚,随访年限不同,诊断标准里的「狭窄」定义也不完全一致。但它们指向同一个方向:这是个相当常见的结果,不是一个边角情况。 有综述直接估算:在 CD 患者的一生中,超过一半会出现临床可察觉的狭窄型表型。 接下来是这一段最需要认真对待的一句话。 2020 年一篇关于纤维狭窄型 IBD 流行病学的综述写道: 「尽管免疫调节剂和生物制剂的使用一直在增加,从炎症型进展到复杂型疾病表型(狭窄或穿透)的比例,并没有下降。」 这句话是在说:我们有了越来越强的抗炎药,但「从发炎走到结构改变」这条路上的通行量,没有变少。 而一旦走进狭窄型,后续是清楚的: 狭窄是手术的独立危险因素,校正后风险比约 2.3 与瘘管、脓肿一起,狭窄性并发症可能占诊断后前 10 年手术的 40%–70% 首次切除术后,10 年内再次需要手术的风险约 35% 狭窄本身也是生物制剂失应答的主要因素之一 四、10 月 20 日:一个靶向 TL1A 的药,测了一次「组织重塑」 背景到这里,再说新数据。 2026 年 10 月 20 日,赛诺菲和 Teva 在巴塞罗那的 UEG Week 上公布了duvakitug的 2b 期长期扩展数据。 duvakitug 是什么: 一种人源单克隆抗体,靶向 TL1A。它有一个说得比较细的设计:优先抑制 TL1A 与 DR3 的结合,而对 DcR3 的结合选择性较低。DcR3 是体内的「诱饵受体」,负责清除多余的 TL1A、维持平衡。 已经公布的诱导期数据(14 周,随机、双盲、安慰剂对照,今天同步被引用为已发表于《柳叶刀·胃肠病学与肝病学》): 溃疡性结肠炎(137 例),主要终点是 14 周临床缓解: 450 mg 900 mg 安慰剂 临床缓解 36% 48% 20% 临床应答 81% 70% 52% 内镜改善 45% 50% 23% 克罗恩病(139 例),主要终点是 14 周内镜应答(SES-CD 下降 ≥50%): 450 mg 900 mg 安慰剂 内镜应答 26% 48% 13% 内镜缓解 17% 26% 9% 临床缓解 50% 54% 41% 赛诺菲称,这是第一个也是唯一一个在克罗恩病中评估抗 TL1A 单抗的随机、双盲、安慰剂对照 2 期研究。 今天新公布的 44 周维持期数据(130 例,UC 72 例、CD 58 例,全部是诱导期有应答者,重随机到 450 mg 或 900 mg 每四周皮下注射一次): UC:44 周临床缓解 CD:44 周内镜应答 450 mg (n=34) 900 mg (n=38) 450 mg (n=27) 900 mg (n=31) 47% 58% 41% 55% 这些数字是本次发布的主菜。但对我而言,这篇新闻稿里最值得抄下来的是另一段。五、真正新的那个词:组织重塑 在同一场会议上,研究团队还报告了诱导期研究的生物标志物分析。赛诺菲的原文: 「duvakitug 降低了 UC 中与多条炎症通路相关的血液标志物水平,以及 CD 中与 Th17 和 Th1 免疫通路相关的标志物水平;同时降低了 CD 和 UC血液与组织中的中性粒细胞性炎症标志物。在克罗恩病患者中,duvakitug 还降低了组织重塑(tissue remodeling)的标志物。」 然后是他们自己的解读: 「这些发现提供了额外的机制证据,表明 TL1A 抑制可能同时针对炎症,并(潜在)针对纤维化。」 「组织重塑」这个词,是这篇文章里唯一一个直接和「变窄」相关的新东西。它把前面第二节那个小鼠实验,往前推了一步——从「动物身上能分开」,推到「人身上好像也动到了那条线」。 但下面这几句必须写清楚,否则就是把科学读成了广告: 第一,标志物不是结局。降低的是血液里的分子水平,不是肠壁厚度、不是狭窄直径、不是内镜下看到的管腔。没有任何一条数据显示这个药让已经形成的狭窄变宽了。 第二,这只是一次分析,不是一次试验。生物标志物的变化可以是下游的、间接的、甚至只是炎症减轻的副产品。要证明它对纤维化有独立作用,需要专门设计的研究。 第三,也是最关键的一点——赛诺菲自己说,那项研究还在计划中。 在他们公布的研发计划里,除了已经启动的四项 3 期研究(UC 的 SUNSCAPE-1/2、CD 的 STARSCAPE-1/2),还有一行字: 「并计划开展 duvakitug 在纤维狭窄型克罗恩病中的 2 期研究。」 「计划开展」——意思是还没有开始。 六、这条线还长在哪里 即便只谈炎症这一侧,这篇数据也有几处需要留意的边界。 一,44 周的数据是描述性的。 赛诺菲明确标注:数据为描述性统计,置信区间基于逻辑回归,没有安慰剂对照组。样本量也小:UC 每组 34 和 38 例,CD 每组 27 和 31 例。 而且这 130 人全部是诱导期的应答者——本身就经过了筛选。所以 44 周的 47% 和 58%,不能拿去和 14 周那个 20% 的安慰剂率直接比。 二,低剂量的证据强度明显弱一些。 14 周 CD 的内镜应答:450 mg 组 26% vs 安慰剂 13%。但《柳叶刀》原文给出的95% 可信区间是 −3 到 29——下限跨过了 0。900 mg 组是 16 到 50,后验优越概率大于 0.99。 UC 那边,450 mg 的 p 值是0.050,刚好卡在线上;900 mg 是 0.003。 三,人群构成要留意。 CD 那项研究里,95% 的受试者是白人,平均年龄 39.5 岁,57% 既往用过至少一种先进治疗。这些数字对中国患者的适用程度,原文没有给出答案。 四,TL1A 是个热赛道,但没有一个获批。 同一靶点上还有: tulisokibart(默沙东,2023 年 4 月收购 Prometheus 获得),已有多项 3 期在进行 afimkibart(罗氏,通过收购 Telavant 获得),3 期覆盖 UC、CD,还包括儿童 UC 和儿童 CD 赛诺菲和 Teva 是共同开发、共同商业化的关系,两家平摊开发成本、分享主要市场的净盈亏。 到目前为止,没有任何一个靶向 TL1A 的药物在任何国家获批。所有 3 期的读出时间,据公开注册信息,大多在 2028 年之后。七、写在最后:这篇笔记的边界 这是一篇文献整理,不是治疗建议。以下几点请一并阅读: 一,本文不讨论任何个人是否应该、或不应该使用任何药物,包括文中提到的 duvakitug 或任何已上市生物制剂。用不用药、换不换药,只能由你的消化科医生结合你的具体情况决定。 二,「TL1A 与纤维化有关」目前主要是机制层面的证据。最强的证据来自小鼠模型和体外实验。人体层面,目前只有血液标志物这一层间接线索,没有影像学或病理学证据显示纤维化被逆转。 三,关于「狭窄」的流行病学数字差距很大。人群队列的 10 年 15.2% 和转诊中心的 48.2% 不能互相替代,也不能直接套到某一个人身上。你所在的医院类型、你的病变部位、你的确诊年龄,都会影响这个概率。 四,这项研究仍在进行中,数据可能变化。duvakitug 的 3 期研究尚未公布结果,针对纤维狭窄型 CD 的研究尚未启动。本文所述一切,都不构成「马上会有新药能治狭窄」的预期。 五,已经形成的狭窄,目前的处理手段是内镜下球囊扩张、狭窄成形术和切除手术。本文提到纤维化,不是为了暗示这些手段可以被替代。任何关于是否手术、何时手术的决定,必须由外科和消化科医生共同评估。 六,本文所有疗效数据均来自药企新闻稿和期刊摘要。我没有获得完整的试验方案和个体数据,无法对统计方法、亚组分析和缺失数据处理做独立评估。 资料来源 [1] Sanofi / Teva. "UEG Week: Sanofi and Teva's duvakitug maintained long-term positive outcomes in new phase 2b data for ulcerative colitis and Crohn's disease." 新闻稿,2026 年 10 月 20 日。 [2] Teva Pharmaceuticals. "Duvakitug phase 2b maintenance data demonstrated clinically meaningful durable efficacy in ulcerative colitis and Crohn's disease." 投资者新闻稿,2026 年 10 月 20 日(含 RELIEVE UCCD LTE,NCT05668013)。 [3] "Efficacy and safety of duvakitug in patients with Crohn's disease (RELIEVE UCCD): a phase 2b, randomised, placebo-controlled trial."The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 2026;11(9):786–796. doi:10.1016/S2468-1253(26)00119-6 [4] Reinisch W, et al. "Duvakitug, an Anti-TL1a mAb, Demonstrates Efficacy and Favorable Safety as an Induction Treatment in Adults With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis: Results From the RELIEVE UCCD Phase 2b Basket Trial."Am J Gastroenterol(ACG 2025 摘要),doi:10.14309/01.ajg.0001134968.84750.f0 [5] Jacob N, et al. "Direct signaling of TL1A-DR3 on fibroblasts induces intestinal fibrosis in vivo."Scientific Reports, 2020;10:18167. doi:10.1038/s41598-020-75168-5 [6] "Mechanism of fibrosis and stricture formation in Crohn's disease."Journal of Internal Medicine, 2020(PMC7757243)。 [7] Thia KT, et al. "Risk Factors Associated With Progression to Intestinal Complications of Crohn's Disease in a Population-Based Cohort."Gastroenterology, 2010;139(4):1147–1155. doi:10.1053/j.gastro.2010.06.070 [8] "Intestinal strictures in Crohn's disease: a 2021 update."Therap Adv Gastroenterol, 2022. doi:10.1177/17562848221104951 [9] "Crohn's disease associated strictures."J Gastroenterol Hepatol, 2018. doi:10.1111/jgh.14119 [10] "Epidemiology of fibrostenosing inflammatory bowel disease."J Dig Dis, 2020. doi:10.1111/1751-2980.12853 [11] "Prevention and treatment of stricturing Crohn's disease – perspectives and challenges."Therap Adv Gastroenterol, 2021(PMC8026566)。 [12] ClinicalTrials.gov:NCT05499130(RELIEVE UCCD 诱导)、NCT05668013(LTE)、NCT07184996 / NCT07185009(SUNSCAPE-1/2,UC)、NCT07184931 / NCT07184944(STARSCAPE-1/2,CD)。 免责声明 本文为个人对公开文献与行业信息的整理与学习笔记,仅供科普与信息参考,不构成任何医疗建议、诊断意见、用药指导或治疗推荐。文中涉及的药物、剂量、研究数据均来自公开发表或公开发布的第三方资料,不代表任何药品的适应证或处方依据;所有提及的在研药物均未在中国获批用于炎症性肠病,其安全性和有效性尚未经任何药品监管机构审评。 炎症性肠病是慢性复杂疾病,个体差异大,任何诊疗决策请务必咨询具备资质的消化内科或胃肠外科医师,切勿依据本文自行判断、调整或停止任何治疗。本文所引研究多为早期阶段、样本量有限的研究,结论可能随更多数据而改变。本文亦不构成对任何医疗机构、医务人员或药品的具体评价。 如遇腹痛加剧、腹胀、恶心呕吐、停止排气排便等疑似肠梗阻症状,请及时就医,不要等待本文所涉研究的后续结果。#克罗恩病 #炎症性肠病 #肠纤维化 #新药进展 #临床试验

前言 TL1A（人肿瘤坏死因子样细胞因子1A，也称为TNFSF15）是近年炎症与免疫疾病领域备受关注的靶点，它在炎症性肠病（IBD）等疾病中扮演着连接炎症启动、组织损伤与纤维化的关键角色。以下从靶点机制、疾病关联、在研药物及临床分析策略四方面进行概述。 Part 01 TL1A靶点机制 TL1A首次发现于2002，是一种2型跨膜蛋白，可以作为膜蛋白存在，也可以在被金属蛋白酶切割后以可溶性形式存在。越来越多的证据表明，TL1A及其受体死亡受体3（DR3）在驱动慢性肠道炎症中发挥着重要的作用，溃疡性结肠炎和克罗恩病患者炎症肠道病变中TL1A和DR3 mRNA和蛋白质水平均显著上调。在炎症条件下，黏膜固有层内的多种细胞类型，包括巨噬细胞、CD4+ T细胞、固有淋巴细胞、调解性T细胞、浸润浆细胞和树突状细胞均可检测到可溶性及膜结合型TL1A的表达。它的作用机制如下： ➢   TL1A-DR3相互作用作为一种共刺激信号，可增强T细胞受体激活，并驱动关键促炎介质的分泌，比如IFN-γ，IL17和TNF-α。下游NF-κB和MAPK通路的激活进一步促进了Th1和Th17细胞的分化，从而维持慢性炎症状态。 ➢   TL1A通过DR3信号激活成纤维细胞，该过程在很大程度上独立于免疫细胞介导的途径。在与DR3结合后，TL1A触发Rho GTP酶依赖性机制，驱动胶原合成、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达增强和成纤维细胞迁移增加。 Part 02 TL1A与疾病的关系 TL1A通路的功能异常与多种免疫介导的炎症疾病密切相关。 ➢   炎症性肠病（IBD）：这是TL1A研究最深入、关联最明确的疾病领域。遗传学研究已证实，TNFSF15基因的变异与克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的风险显著相关。在活动性IBD患者的肠道组织中，TL1A的表达上调，它驱动肠道炎症、破坏上皮屏障，并直接促进肠道纤维化这一导致肠腔狭窄、治疗困难的严重并发症。因此，靶向TL1A被视为有望同时解决炎症和纤维化“双重难题”的创新策略。 ➢   风湿免疫疾病：在类风湿关节炎（RA）、银屑病关节炎（PsA）和强直性脊柱炎（axSpA）患者中，血清和滑膜液里的TL1A水平显著升高。TL1A能激活与关节损伤相关的成纤维样滑膜细胞和破骨细胞，动物模型也证实抑制TL1A对关节炎有治疗作用。 ➢   哮喘与过敏：研究发现TL1A是一种新型的肺部上皮细胞警报素。在过敏原刺激下，肺部上皮细胞快速释放TL1A，并与另一关键警报素IL-33协同作用，驱动过敏性炎症反应。 ➢   肿瘤：除了炎症，TL1A通路也被发现与某些消化道恶性肿瘤的发生和进展有关。 Part 03 TL1A靶点在研药物 TL1A当前已成为自身免疫病药物研发的热门赛道，目前尚未有上市药物。单抗类型药物中，代表药物默沙东Tulisokibart和辉瑞的PF-06480605已进入临床III 期研究，赛诺菲的Duvakitug进入临床II研究阶段。此外，差异化长效制剂（比如Spyre Therapeutics的SPY002）和双特异性抗体（比如TL1A/IL-23双抗）也在积极探索中。国内外有多家药企布局TL1A靶点抗体药物，显示出巨大的市场潜力。 Part 04 TL1A抗体药物临床生物分析策略 临床生物分析是连接药物暴露与效应的关键桥梁，其核心是准确测量生物样本中的药物浓度和靶点水平，以及评估可能存在的免疫原性风险。分析策略要点如下： ➢   药代动力学（PK）分析：用于测定体内药物浓度。以辉瑞的PF-06480605为例，其I期临床研究显示，抗体皮下注射后吸收缓慢（中位达峰时间约217.5小时），半衰期约为18-19天，暴露量与剂量成比例。类似地，长效化的SPY002也表现出剂量依赖性的药代动力学特征。 ➢   药效动力学（PD）分析：用于评估药物对靶点的影响。血清可溶性TL1A水平是关键的PD标志物。临床数据显示，给药后血清TL1A水平呈剂量依赖性升高。这一现象通常解释是药物与靶点结合后，延缓了TL1A的清除，反映了药物的靶点占位效应。血清TL1A浓度检测包括总TL1A（包括游离TL1A和与药物结合的TL1A）和游离TL1A。总TL1A反应的是TL1A总体表达水平，分析方法建立的挑战点在于药物干扰的克服（通常需耐受几百µg/mL药物干扰）以及灵敏度（预期灵敏度至少几十至一百pg/mL）。游离TL1A是未被药物中和的、具有生物学活性的靶点水平，由于给药后其水平降低，分析方法建立的挑战点在于设置合理的检测定量范围，以及合适的样品预处理方式。 ➢   免疫原性（ADA/NAb）分析：监测机体是否产生抗药物抗体（ADA） 和中和抗体（NAb），以评估其对药物有效性和安全性的影响。 熙宁|精翰生物经验 熙宁|精翰生物已支持多个TL1A靶点抗体药物的临床生物分析（包括PK、Total PD、Free PD、ADA及细胞因子检测），涉及单抗和多抗等多个产品，多次成功开发符合法规监管要求，且满足临床检测需求的检测方法。欢迎后台咨询。 往期推荐 _ ●熙宁小课-第179期 | 自身免疫疾病药物研究进展与SLE临床检测策略全解析 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第172期 | 自身免疫疾病全解析：从定义到未来展望 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第139期 | 免疫组库测序打开药物研发新视野（四）：TCR库在自身免疫性疾病中的作用 ► 点击阅读 Accurant BioTech 熙宁生物 熙宁生物是一家以分析科学为核心能力，专注于为新药临床与非临床研究提供专业一站式技术服务的中心实验室、国家级专精特新“小巨人”企业。公司主营业务包括生物分析（Bioanalysis，BA）服务，生物标志物（Biomarker）研究, 生化与免疫（Biochemistry and Immunology）检测以及中心实验室样本管理（Central Lab Sample Management）。 生物分析服务遵循GLP、GCP、GCLP等质量管理规范，涵盖各种类型药物形式（多肽和蛋白类药物、细胞治疗、基因治疗、小分子和疫苗）的临床药代动力学（PK）、药效学（PD）、抗药抗体（ADA）以及中和抗体（NAb）检测。可提供包括分析方法学的开发验证，样本分析，以及临床数据统计等全流程服务。 全面的生物标志物研究依从 CAP、CNAS（ISO/IEC 17025）和CLIA等质量管理规范，基于免疫组化（IHC、mIHC）、细胞学及流式细胞术（FACS）、免疫学（ELISA、MSD、Luminex、Simoa等）、生化免疫、液质联用（LC-MS）、二代测序（NGS）及基因检测（qPCR/ddPCR）等技术平台，通过对组织、细胞、蛋白、分子、基因各个水平生物标志物检测，实现对诊断性、预后性、预测性、药效学、安全性、监测性6大类生物标志物在药物研发领域的全覆盖。 其中生化与免疫平台依托全自动生化仪、化学发光分析仪、电化学发光分析仪、血液体液分析仪、流式免疫荧光、凝血分析仪等，可全面开展补体与免疫球蛋白、脂类与糖代谢、肝肾功能、风湿与心肌酶、贫血与感染、内分泌与骨代谢、肿瘤标志物、中枢神经、自身免疫抗体、凝血功能等多类别标志物检测，覆盖新药临床研究常见生化与免疫检测需求。 截止目前，公司已成功支持10余款药物获批上市，覆盖重组蛋白、单抗、双抗、细胞治疗产品等各类新型生物制品，包括全球首创重组抗破伤风毒素单抗新药新替妥®（斯泰度塔单抗注射液）、国内第一款Ⅰ类新药CAR-T产品-药明巨诺倍诺达®（瑞基奥仑赛注射液），以及恒润达生CAR-T产品恒凯莱®（雷尼基奥仑赛注射液）的上市。公司已和包括多家MNC在内的国内外近400家制药企建立了深度合作，包含创新型小分子药物、蛋白药物，细胞及基因治疗药物、疫苗等各类产品。其中双/多特异性抗体超90个，ADC药物超60个，细胞及基因治疗药物超110个，创新性小分子药物超100个，抗感染及疫苗产品超30个，在研靶点超过超500个。服务临床试验超过1800项，国际多中心临床超60项。 公司在宁波（熙宁生物）、上海（精翰生物）和美国新泽西（Accurant Bio）都建有实验室，总面积超过10,000 平方米。公司已经建立了国际一流的质量体系，多家实验室分别获得CAP、CLIA以及CNAS（ISO/IEC 17025）等权威机构认证，出具报告受中国、美国、欧洲等多个国家一致认可，可同步支持国内创新药企海外临床开展以及全球多中心临床研究。 公司团队规模超过400人，超过30%拥有5-20年的专业工作经验，科学家团队超过50%拥有博士或硕士学位。公司核心技术团队曾参与了《中国药典》2015版“生物样品分析方法验证指导原则”、NMPA 2021年版《药物免疫原性研究技术指导原则》及国际上多个行业白皮书的撰写，领导多款重磅创新药通过FDA、EMA、OECD、NMPA的审计，顺利推动药物在多个国家获批上市。 公司地址： 上海：上海市外高桥自由贸易试验区加枫路8号2楼、5楼、7楼 宁波：宁波市高新区聚贤路587弄A5幢4楼、8楼 美国：500 College Road E, Princeton, New Jersey, USA 网址：www.accurantbio.com 公司邮箱：customer-services@accurantbio.com 联系方式：021-50833588转532 - END -