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更新于：2026-04-23

Afimkibart

更新于：2026-04-23

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

PF 6480605、PF-06480605、PF-6480605

+ [3]

靶点

TL1A

作用方式

抑制剂

作用机制

TL1A 抑制剂(肿瘤坏死因子超家族成员15 抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病遗传病与畸形+ [1]

在研适应症

小儿克罗恩病活动性中度克罗恩病活动性重度克罗恩病+ [7]

非在研适应症-

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

Genentech, Inc.

Roche Holding AG

+ [2]

非在研机构

Ajinomoto Bio-Pharma Services

Pfizer Inc.

Telavant, Inc.

权益机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

Roche Holding AGTelavant Holdings, Inc.

+ [2]

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 1696250L

来源: *****

Sequence Code 9885619H

来源: *****

关联

项与 Afimkibart 相关的临床试验

NCT07298421

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase III Randomized Double-Blind Multi-Center Treat-Through Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Induction and Maintenance Therapy With Afimkibart (RO7790121) in Children Aged 2-17 Years With Moderately to Severely Active Crohn's Disease

This phase III, double-blind, multi-center treat-through study will evaluate the efficacy and safety of Afimkibart (also known as RO7790121) in children with moderately to severely active Crohn's Disease (CD).

开始日期2026-05-29

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07158242

/ Recruiting临床3期

A Phase III Randomized Double-Blind Multi-Center Treat-Through Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Induction and Maintenance Therapy With Afimkibart (RO7790121) in Children Aged 2 - 17 Years With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

This Phase III, randomized, double-blind, multicenter, induction and maintenance study will evaluate the safety and efficacy of Afimkibart (RO7790121) in pediatric participants with moderate to severe active ulcerative colitis (UC).

开始日期2026-04-15

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

NCT07223697

/ Recruiting临床2期

An Extension Study To Evaluate the Long-Term Safety and Efficacy of Afimkibart (RO7790121) in Patients With Atopic Dermatitis Who Participated in Previous Afimkibart Clinical Trials

This study will assess long-term safety and efficacy of Afimkibart (also known as RO7790121) in participants with Atopic Dermatitis (AD) who participated in previous afimkibart clinical trials.

开始日期2026-01-08

申办/合作机构

Roche Holding AG

100 项与 Afimkibart 相关的临床结果

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100 项与 Afimkibart 相关的转化医学

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100 项与 Afimkibart 相关的专利（医药）

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项与 Afimkibart 相关的文献（医药）

2025-10-01·The Lancet Gastroenterology & Hepatology

Anti-TL1A antibody, afimkibart, in moderately-to-severely active ulcerative colitis (TUSCANY-2): a multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b trial

Article

作者: Bojic, Daniela ; Chandra, Deepa E ; Jairath, Vipul ; D'Haens, Geert ; Hung, Kenneth E ; McBride, Jacqueline M ; Neelakantan, Srividya ; Schiffman, Courtney ; Banerjee, Anindita ; Leong, Rupert W ; Feagan, Brian G ; Peyrin-Biroulet, Laurent ; Allegretti, Jessica R ; Lasch, Karen ; Peeva, Elena ; Schreiber, Stefan ; Vincent, Michael S ; Yarur, Andres J ; Danese, Silvio ; Kierkuś, Jarosław

BACKGROUND:

TNF-like ligand 1A (TL1A) is an emerging therapeutic target for inflammatory bowel disease. We evaluated the safety and efficacy of multiple doses of afimkibart, a TL1A-directed antibody, in patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis.

METHODS:

The multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b, TUSCANY-2 trial was conducted at 114 centres in 23 countries across North America, Europe, Asia, Africa, Australia, and South America. Adults (aged 18-75 years) with moderately-to-severely active ulcerative colitis (total Mayo score [tMS] 6-12, endoscopic subscore ≥2) were randomly assigned (2:2:2:2:2:3:1:1:1) to one of nine treatment sequences to receive subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, 450 mg, or matched placebo every 4 weeks during the 12-week induction period, and subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, or 450 mg during the treat-through 40-week maintenance period. Investigators and patients were masked to treatment. Study drugs were administered by masked site personnel following preparation by an unmasked pharmacist at the investigational site. Efficacy was assessed at weeks 14 and 56 in the intent-to-treat populations. The primary efficacy endpoint of clinical remission at week 14 by tMS (defined as tMS ≤2, with no individual subscore >1) was assessed in those who received at least one dose of drug or placebo during induction, excluding patients who had missing data due to complications resulting from COVID-19. Safety endpoints were also analysed in those who were randomly assigned and received at least one dose of assigned treatment. This study is registered with ClinicalTrials.gov, NCT04090411.

FINDINGS:

Between Dec 19, 2019, and Oct 25, 2022, 246 patients were randomly assigned treatment, of whom 245 were treated, 228 completed induction, and 178 completed maintenance. Median age was 39 years (IQR 30·0-51·0), 99 (40%) patients were female and 146 (60%) were male; median disease duration was 4·7 years (IQR 2·5-10·2). At week 14, the primary endpoint of clinical remission by tMS was reported in 12 (26%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (risk difference vs placebo [RD] 13·9% [90% CI -0·2 to 27·7]; p=0·0545), 14 (23%) of 60 patients in the afimkibart 150 mg group (RD 11·7% [-1·7 to 24·1]; p=0·0823), and 21 (24%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 12·2% [-0·6 to 22·9]; p=0·0642) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. In alignment with updated US Food and Drug Administration guidance, clinical remission using the modified Mayo score at week 14 was reported in 14 (30%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (RD 18·2% [90% CI 3·3 to 32·2]), 21 (35%) of 60 patients in the in the afimkibart 150 mg group (RD 23·4% [6·2 to 36·3]), and 28 (32%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 20·2% [3·2 to 31·3]) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. Overall, 117 (48%) of 245 patients in the induction phase and 132 (59%) of 224 patients in the maintenance phase reported at least one treatment-emergent adverse event; incidences of treatment-emergent adverse events during induction were similar with placebo and afimkibart. The most common treatment-emergent adverse events (occurring in ≥5% of patients) during induction were nausea, urinary tract infection, ulcerative colitis, anaemia, fatigue, headache, and pyrexia. Six serious adverse events were reported during induction in the active treatment groups and four in the placebo group. Two patients who completed induction and did not receive the study drug during maintenance had serious adverse events during safety follow-up. During the maintenance period, 12 (5%) of 224 patients had 13 serious adverse events. No deaths occurred.

INTERPRETATION:

Differences in the primary endpoint of clinical remission by tMS were not significantly different for any dose of afimkibart compared with placebo. However, secondary endpoints suggest that afimkibart was associated with a favourable benefit-risk profile, with clinically meaningful improvements in clinical remission with the modified Mayo score for patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis. These results support the continued development of afimkibart.

FUNDING:

Pfizer, Roivant Sciences, and F Hoffmann-La Roche.

2022-03-02·Inflammatory bowel diseases2区 · 医学

Antitumor Necrosis Factor-like Ligand 1A Therapy Targets Tissue Inflammation and Fibrosis Pathways and Reduces Gut Pathobionts in Ulcerative Colitis

2区 · 医学

Article

作者: Ye, Zhan ; Zhang, Jenny ; Danese, Silvio ; Li, Xingpeng ; Hassan-Zahraee, Mina ; Chandra, Deepa E ; Hung, Kenneth E ; Neelakantan, Srividya ; Quan, Jie ; Hyde, Craig L ; Klopocka, Maria ; Raha, Nancy ; Romatowski, Jacek ; Scherl, Ellen J ; Ziemek, Daniel ; Baniecki, Mary Lynn ; Longman, Randy ; Allegretti, Jessica R ; Karlsson, Fridrik ; Xi, Li ; Vincent, Michael S ; Lepsy, Christopher ; Schoenbeck, Uwe

Abstract:

Background:

The first-in-class treatment PF-06480605 targets the tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A) molecule in humans. Results from the phase 2a TUSCANY trial highlighted the safety and efficacy of PF-06480605 in ulcerative colitis. Preclinical and in vitro models have identified a role for TL1A in both innate and adaptive immune responses, but the mechanisms underlying the efficacy of anti-TL1A treatment in inflammatory bowel disease (IBD) are not known.

Methods:

Here, we provide analysis of tissue transcriptomic, peripheral blood proteomic, and fecal metagenomic data from the recently completed phase 2a TUSCANY trial and demonstrate endoscopic improvement post-treatment with PF-06480605 in participants with ulcerative colitis.

Results:

Our results revealed robust TL1A target engagement in colonic tissue and a distinct colonic transcriptional response reflecting a reduction in inflammatory T helper 17 cell, macrophage, and fibrosis pathways in patients with endoscopic improvement. Proteomic analysis of peripheral blood revealed a corresponding decrease in inflammatory T-cell cytokines. Finally, microbiome analysis showed significant changes in IBD-associated pathobionts, Streptococcus salivarius, S. parasanguinis, and Haemophilus parainfluenzae post-therapy.

Conclusions:

The ability of PF-06480605 to engage and inhibit colonic TL1A, targeting inflammatory T cell and fibrosis pathways, provides the first-in-human mechanistic data to guide anti-TL1A therapy for the treatment of IBD.

2021-11-01·Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association1区 · 医学

Anti-TL1A Antibody PF-06480605 Safety and Efficacy for Ulcerative Colitis: A Phase 2a Single-Arm Study

1区 · 医学

Article

作者: Schoenbeck, Uwe ; Scherl, Ellen J ; Banfield, Christopher ; Li, Gang ; Vincent, Michael S ; Neelakantan, Srividya ; Ye, Zhan ; Chandra, Deepa E ; Rath, Natalie ; Peeva, Elena ; Hung, Kenneth E ; Klopocka, Maria ; Romatowski, Jacek ; Hassan-Zahraee, Mina ; Allegretti, Jessica R ; Danese, Silvio ; Lepsy, Christopher

BACKGROUND & AIMS:

An immune component of inflammatory bowel disease is up-regulated tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A). Anti-TL1A antibodies such as PF-06480605, a fully human immunoglobulin G1 monoclonal antibody, may have therapeutic potential.

METHODS:

This Phase 2a, multicenter, single-arm, open-label study (TUSCANY) evaluated safety, tolerability, efficacy, pharmacokinetics, and immunogenicity in PF-06480605-treated participants with moderate to severe ulcerative colitis (UC). Participants received 500 mg intravenous PF-06480605 every 2 weeks, 7 doses total, with a 3-month follow-up period. Primary safety and efficacy endpoints were the incidence of adverse events (AEs) and week 14 endoscopic improvement (EI) (Mayo endoscopic subscore = 0 or 1), respectively. Secondary endpoints included total soluble TL1A (free/drug-bound) (sTL1A), incidence of anti-drug and neutralizing antibodies, PF-06480605 concentrations, and changes in fecal calprotectin and high-sensitivity C-reactive protein. Histology was assessed at week 14.

RESULTS:

The study enrolled 50 participants; 42 completed. Of 109 treatment-emergent AEs, 18 were treatment-related. The most common AEs were UC disease exacerbation and arthralgia (6 participants each). Four serious AEs, no deaths, and no malignancies were reported. Week 14 EI was observed in a statistically significant proportion of participants (38.2% [uniformly minimum-variance unbiased estimator, per protocol population]). Minimal histologic disease was observed after treatment (Robarts Histopathology Index ≤5: 33.3%; Geboes Index ≤3.2: 47.6%). sTL1A increase over time from baseline indicated sustained target engagement. Forty-one participants (82%) tested positive for anti-drug antibodies and 5 (10%) for neutralizing antibodies.

CONCLUSIONS:

PF-06480605 demonstrated an acceptable safety profile and statistically significant EI in participants with moderate to severe UC, warranting further study in a larger participant cohort. Tissue histopathology analyses support this conclusion.

TRIAL REGISTRATION NUMBER:

https://clinicaltrials.gov/NCT02840721.

258

项与 Afimkibart 相关的新闻（医药）

2026-04-22

·生物通

综述：揭示化脓性汗腺炎中的TL1A

引言化脓性汗腺炎(HS)是一种以腋窝、腹股沟等皮肤皱褶部位反复出现疼痛性结节、脓肿和引流性窦道为特征的慢性炎症性皮肤病。其发病机制复杂，涉及固有免疫和适应性免疫失调、毛囊闭塞及微生物菌群紊乱。目前一线治疗包括抗生素，中重度患者可升级使用阿达木单抗(adalimumab)、司库奇尤单抗(secukinumab)及比美奇珠单抗(bimekizumab)等生物制剂。然而，现有疗法常无法实现长期缓解，患者常需结合手术治疗，而手术本身亦有感染和复发风险。因此，亟需新的治疗策略。肿瘤坏死因子样细胞因子1A (TL1A)是肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员，可与死亡受体3(DR3)结合，构成TL1A/DR3轴。该轴是驱动免疫细胞活化和纤维化的关键信号通路，在类风湿性关节炎、炎症性肠病(IBD)等多种炎症性疾病中发挥核心作用。针对该轴的抗TL1A疗法（如tulisokibart、afimkibart、duvakitug）在IBD治疗中已显示出疗效。目前，一项评估tulisokibart治疗中重度HS的2b期临床试验（NCT06956235）已完成受试者招募。本文旨在综述HS的免疫机制与TL1A/DR3轴在免疫通路中现有数据的联系，探讨抗TL1A疗法作为一种可同时应对HS纤维化及共病的新型“三重靶向”疗法的潜力。针对炎症的传统途径：调控失调的免疫系统 TL1A可由树突状细胞(DC)、巨噬细胞、成纤维细胞及内皮细胞等免疫与非免疫细胞表达，并通过与DR3结合，广泛调节固有免疫和适应性免疫。我们提出，抗TL1A疗法通过协调抑制致病性的适应性及固有免疫通路，是缓解HS的第一个机制。 •适应性免疫系统 HS的发病与特定T细胞亚群，尤其是辅助性T细胞1(Th1)和Th17的扩增密切相关。HS患者皮损中Th17相关炎症细胞因子水平升高，且病变及皮损周围活检显示富含产生IL-17的CD4+T细胞。Th1活性上调也与HS发病相关。此外，调节性T细胞(Treg)功能异常、B细胞及浆细胞也被发现参与HS发病。例如，一项对49例HS患者皮肤样本的分析显示，33.3%的样本以B细胞而非T细胞为主。另一项研究也发现，中重度HS患者皮损中主要的白细胞群是浆细胞，其次是B细胞。一项在学术会议上报告的结果也提示，靶向布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)/B细胞信号轴的口服抑制剂在HS治疗中表现出优势。抑制TL1A/DR3轴可纠正HS中适应性免疫系统的这种失调。已知TL1A可诱导Th1和Th17扩增，在TL1A缺陷小鼠中，Th1和Th17分化减少且不发生结肠炎症。TL1A虽然能诱导Treg增殖，但会削弱单个Treg细胞的功能。因此，TL1A阻断可能通过减少致病性Th1/Th17并增强Treg活性来减缓HS进展。此外，TL1A可支持浆细胞存活并增强抗体产生，在过敏性气道疾病小鼠模型中，抗TL1A治疗减少了肺部浆细胞数量。 •固有免疫系统固有免疫细胞同样与HS发病机制相关。在HS患者的皮损及皮损周围皮肤中，DC是主要的浸润性髓系细胞群之一。DC通过产生TNF-α等趋化性促炎细胞因子，以及IL-23等促进初始T细胞向Th17分化的细胞因子来推动HS炎症。HS患者皮肤和血清样本中DC来源的细胞因子（如TNF-α、IL-23、IL-1β）均升高。固有淋巴细胞(ILC)各亚群（ILC1、ILC2、ILC3）在HS皮损中水平显著增加。自然杀伤细胞(NK细胞)也在HS皮损中富集，可能通过释放IL-8和细胞溶解酶促进窦道形成。单核细胞及其组织相关的巨噬细胞也参与HS进展，血清单核细胞水平随HS Hurley严重程度增加而显著升高。巨噬细胞是HS皮损中最常见的免疫浸润细胞之一，HS皮损中的真皮巨噬细胞表达可分别上调Th1和Th17分化的IL-12和IL-23。促炎M1型巨噬细胞基因在HS中也表达上调。中性粒细胞活性失调，特别是中性粒细胞胞外陷阱(NET)的产生，也被认为参与HS，HS患者皮损及皮损周围皮肤中NETs升高，且血清NET标志物与疾病严重程度相关。抗TL1A疗法的疗效可能与TL1A/DR3轴介导的固有免疫细胞活性调节有关。DC是TL1A的主要来源之一，TL1A还能增加DC产生TNF-α等促炎细胞因子并促进其迁移。TL1A可增加ILC3表达共刺激分子OX40L，从而上调T细胞炎症。TL1A/DR3轴与ILC2增殖及促炎细胞因子IL-5/IL-13分泌增加相关，也能增加NK细胞在IL-12和IL-18介导下的IFN-γ分泌。单核细胞和巨噬细胞既可表达TL1A也可表达DR3。作为TL1A表达细胞，它们可激活DR3表达免疫细胞并产生促炎因子；作为DR3表达细胞，TL1A可刺激巨噬细胞向M1亚型分化。抑制TL1A/DR3轴可减少中性粒细胞趋化因子（如CXCL1）的产生，从而减少中性粒细胞浸润。减少纤维化和窦道形成的次要途径除炎症外，纤维化瘢痕和疼痛性窦道形成是HS患者身心痛苦的主要来源。成纤维细胞通过产生细胞外基质(ECM)重塑效应物（如基质金属蛋白酶8）改变ECM，导致组织破坏和窦道形成。HS皮损（包括上皮化窦道和瘢痕区域）的促纤维化成纤维细胞基因表达显著高于非HS皮损。成纤维细胞产生的促炎细胞因子IL-6和IL-33也可作用于窦道角质形成细胞，导致窦道炎症和持续存在。近期证据表明，TL1A/DR3轴可刺激成纤维细胞的促纤维化活性。TL1A介导肠道成纤维细胞扩增和促纤维化活性，而在慢性肠道炎症小鼠模型中，抑制TL1A/DR3轴能够减少成纤维细胞活性和肠道纤维化。另一项研究也报告其抗TL1A抗体减少了IBD小鼠模型的肠道纤维化面积。尽管这些来自肠道炎症的信号通路在HS中是否保守并具有意义仍有待阐明，但这提示抗TL1A疗法可能减轻HS的纤维化和窦道形成。针对疾病与共病的新型三重靶向策略现有证据表明，抗TL1A疗法在应对心血管代谢风险因素方面可能具有前景。在小鼠研究中，TL1A缺陷改善了代谢综合征的多个方面，包括体重增加和脂肪沉积减少，胰岛素敏感性和葡萄糖耐量增加。另一项in vitro研究也观察到TL1A导致脂肪细胞胰岛素抵抗并增加巨噬细胞脂质沉积。目前也正开展一项1b期研究，评估另一种抗TL1A疗法afimkibart治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)纤维化（HS患者常见代谢共病）的疗效。此外，与未患病人群相比，冠心病(CAD)患者血浆TL1A水平升高。一种可能的机制是，TL1A/DR3轴通过增加巨噬细胞泡沫细胞的形成促进动脉粥样硬化。一项in vitro研究显示，TL1A导致巨噬细胞胆固醇摄取和外流失衡，从而增加细胞质脂质沉积。因此，抗TL1A疗法抑制TL1A/DR3轴可能降低动脉粥样硬化性疾病（如CAD或脑血管意外）死亡率，但目前证据主要限于临床前模型。最后，由于TL1A/DR3轴涉及多种免疫细胞类型，抗TL1A疗法还可能具有靶向HS相关并发免疫介导性疾病（即IBD、中轴型脊柱关节炎(AS)和类风湿关节炎(RA)）的附加优势。Tulisokibart及其他抗TL1A疗法（afimkibart、duvakitug）在近期发表的临床试验结果和会议摘要中已显示出治疗IBD的有效性。AS和RA患者血清TL1A水平也升高，且已有临床试验正在评估tulisokibart治疗这些疾病的效果。 HS日益被视为一种系统性炎症性疾病，常伴有代谢综合征、心血管风险升高及其他自身免疫性疾病等共病。对共病的同步管理对于改善HS患者的发病率和死亡率至关重要。若现有的临床前观察结果能在人类疾病中得到转化，TL1A阻断可能带来同时应对HS皮肤和皮肤外炎症特征的独特优势。讨论与未来方向 TL1A/DR3轴的上游性质可能使tulisokibart等抗TL1A疗法比现有生物制剂（如目前唯一获批用于HS治疗的抗TNF-α生物制剂阿达木单抗）更具优势。与靶向下游炎症细胞因子TNF-α的阿达木单抗不同，tulisokibart等抗TL1A疗法对相对上游的轴进行抑制，从而能够削弱更广泛的免疫通路。这种协调的多靶点免疫调节为HS这类复杂炎症性疾病提供了一种广谱疗法，尤其适用于多种相互依赖的炎症介质常导致通路冗余的病理环境。单一特异性的标准生物制剂若无法控制其他平行失调的通路，则可能导致治疗失败。此外，抗TL1A疗法作用机制的广谱性尤其适用于发病机制尚未完全阐明的HS。这使得即使在HS病理生理学认知不完全的情况下，也能实现良好的临床结果和早期缓解。此策略可在实现疾病临时控制的同时，为开发更具靶向性的疗法提供更深入的病理学见解。抗TL1A疗法的改良潜力是另一个亮点，一项会议摘要报告，其经改造的抗TL1A疗法（具有消除的Fc介导效应功能和延长的半衰期）与先前疗法相比具有更强的靶点结合力和更长的终末半衰期（约71天），支持在2b期维持治疗中采用每12周一次的给药间隔。尽管如此，仍需进一步研究以加速抗TL1A疗法用于HS的研发。首先，缺乏经过验证的临床前动物模型是一个关键障碍。目前抗TL1A疗法在HS治疗中的潜力认知大多基于in vitro研究和对其他炎症性疾病的观察外推。由于不同炎症性疾病免疫微环境存在根本差异，若没有稳健的动物模型，将难以评估这些外推应用于HS时的有效性。另一个知识空白是缺乏TL1A与HS发病之间的直接联系。为建立因果关系，可建立TL1A或DR3敲除的验证动物模型，以评估TL1A/DR3轴中断后的HS进展。最后，扩展研究可探讨编码TL1A的基因TNFSF15的多态性是否与HS易感性变化相关，从而为tulisokibart及其他抗TL1A药物在HS中的治疗相关性提供信息。最后，尽管临床前证据强烈提示抗TL1A疗法可能能够靶向HS的皮肤外共病，但目前缺乏临床证据来证实这种效应在动物与人类模型之间的可转化性。因此，有必要开展评估TL1A阻断对这些皮肤外共病影响的临床试验，以证实我们提出的三重靶向策略。结论 Tulisokibart、afimkibart和duvakitug是正在2b期和3期临床试验中评估用于免疫介导炎症性疾病的抗TL1A单克隆抗体。Tulisokibart是目前唯一针对HS进行试验的抗TL1A药物。这些药物靶向HS发病机制核心的上游TL1A/DR3轴，调节HS的免疫和纤维化成分，并可能同时解决IBD、AS和RA等免疫介导的共病。

2026-04-19

·Pharma小芝士

2025全球药企研发投入TOP10出炉！

2025年全球生物制药行业迎来动荡之年，特朗普政府政策突变引发行业连锁反应。全球药企研发投入格局洗牌，多数巨头大幅缩减研发预算，少数企业凭借爆款药物逆势加码。行业内所有企业，无论规模大小，都不得不直面这场席卷而来的动荡。对于登上2025年研发投入TOP10榜单的多数大型药企而言，这意味着重新审视支撑其跻身榜单的研发支出。核心趋势：多数收缩，少数突围今年上榜的所有企业均出现在去年榜单中，但研发投入格局差异显著： • 多数企业大幅缩减预算：百时美施贵宝、强生、辉瑞、默沙东、艾伯维、罗氏均较2024年缩减研发投入，部分企业削减幅度高达29%； • 少数企业小幅增长：仅有礼来、诺华、阿斯利康、赛诺菲实现投入增长，但除礼来外，其余企业增幅微乎其微，远不及往年水平； • 礼来成最大亮点：凭借减肥明星药物替尔泊肽，礼来研发预算同比暴涨21%，排名跃升两位，成为榜单中最亮眼的存在。值得一提的是，礼来的主要竞争对手诺和诺德，虽在肥胖症领域努力重振旗鼓，2025年研发投入增长8%，但增幅仍不足以跻身TOP10。 TOP1 默沙东（Merck & Co.）核心数据 | 研发预算：157.9亿美元（较2024年-12%）；总营收：650.1亿美元；研发占比：24.3% 作为榜单榜首，默沙东研发预算连续第二年下降，核心原因是2025年商务开发活动相对平淡——2024年有4笔单笔超5亿美元的交易推高预算，而2025年最大一笔商务支出仅为3亿美元（向LaNova Medicines支付，用于PD-1×VEGF双特异性抗体技术转移）。尽管总预算下降，但默沙东在药物发现、早期研发与临床开发上的投入反而增加。旗下默沙东研究实验室（MRL）2025年支出108亿美元（较上年+7亿美元），核心任务是延续Keytruda的成功，并为其专利到期做准备。 2025年管线亮点：收获口服PCSK9抑制剂enlicitide decanoate、艾滋病复方药物doravirine-islatravir等多项三期临床数据；2026年将公布溃疡性结肠炎药物tulisokibart、糖尿病黄斑水肿药物 MK-3000、以及GLP-1在研药物efinopegdutide的2b期临床数据。 TOP2 罗氏（Roche）核心数据 | 研发预算：147.3亿美元（较2024年-6%）；总营收：762.4亿美元；研发占比：19.3% 常年稳居榜单前列的罗氏，2025年虽削减6%研发投入，但排名仍上升一位至第二。肿瘤学仍是其研发核心，重点投入KRAS抑制剂divarasib（对标安进、Mirati同类产品，计划2026年提交非小细胞肺癌适应症上市申请）。另一大肿瘤重点是口服SERD药物giredestrant，2025年底三期数据显示，该药物较标准内分泌治疗，可将侵袭性疾病复发或死亡风险降低30%。罗氏已向FDA提交二线HR阳性、HER阴性乳腺癌适应症申请，2026 年上半年计划提交早期乳腺癌辅助治疗适应症申请。此外，罗氏加码肥胖症布局，目标2030年前推动GLP-1/GIP双受体激动剂CT-388上市（二期减重数据媲美礼来Zepbound）；同时推进克罗恩病药物afimkibart多项三期临床，计划2027年提交上市申请。 TOP3 强生（Johnson & Johnson）核心数据 | 研发预算：146.6亿美元（较2024年-14.9%）；总营收：942亿美元；研发占比：15.6% 强生因大幅缩减研发投入，从常年第二降至第三。其投入减少的核心原因是通过收购外部创新资产弥补管线短板：2025年初以146亿美元收购Intra-Cellular Therapies（年度最大并购交易），11月再以30亿美元收购Halda Therapeutics，托其细胞死亡平台与前列腺癌在研药物，巩固自有药物Erleada的优势。 2025年管线虽遭遇多重挫折（抑郁症三期终止、抗凝药临床试验失败等），但也有亮点：与Protagonist合作的斑块状银屑病药物icotrokinra三期优于百时美施贵宝Sotyktu；新一代双靶点CAR-T疗法初步数据显示，10例经治患者缓解率100%。 TOP4 阿斯利康（AstraZeneca）核心数据 | 研发预算：142.3亿美元（较2024年+5%）；总营收：587.4亿美元；研发占比：24.2% 阿斯利康是少数保持研发投入增长的企业，5%的增幅虽不及前两年，但足以保住第四位，研发预算仍占总营收的四分之一左右。 2025年研发虽有波折（淀粉样变性、肺癌药物等临床试验失败），但也有多项突破：多款潜在爆款药物临床试验成功，包括乳腺癌口服药、数十亿美元级自身免疫病药物，以及8亿美元罕见病投资项目。布局方面，阿斯利康持续扩充管线：承诺未来五年在华投资150亿美元，与石药集团、JCR制药达成多项合作，年初更斥资185亿美元布局肥胖症领域。 TOP5 礼来（Eli Lilly）核心数据 | 研发预算：133.4亿美元（较2024年+21.4%）；总营收：651.8亿美元；研发占比：20.47% 礼来是2025年榜单最大赢家——凭借GLP-1爆款替尔泊肽（2025年三季度销售额超越Keytruda），成为首家市值突破万亿美元的药企，研发投入同比暴涨21.4%，排名跃升两位至第五。依托替尔泊肽带来的充足现金流，礼来全力布局创新生态：推出制药行业最大超级计算机LillyPod，与英伟达、英矽智能等深化AI新药研发合作；收购Adverum、授权MeiraGTx基因治疗候选药物，布局基因治疗领域；同时在韩国开设新实验室，配套五年5亿美元投资。当前最紧迫的任务是延续替尔泊肽的成功，口服GLP-1药物orforglipron去年11月获FDA优先审评券，位列Evaluate公司2026年最受期待上市药物第二名，仅次于诺和诺德的CagriSema。 TOP6-TOP10 简要总结 • TOP6 诺华（Novartis）：研发预算112亿美元（较2024年+12%），凭借多起并购（120亿美元收购Avidity等）排名飙升三位，聚焦神经肌肉、心血管领域。诺华仍延续管线精简策略：将两款神经药物权利归还Voyager Therapeutics，终止部分骨关节炎、放射性配体候选药物，放弃干燥综合征抗CD40抗体研发，但计划2026年初向FDA提交另一款药物ianalumab上市申请。 • TOP7 辉瑞（Pfizer）：研发预算104.4亿美元（较2024年-4%），止住排名下滑趋势，以100亿美元收购Metsera布局肥胖症，同时重新布局基因治疗领域，精简11款管线资产。 • TOP8 百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb）：研发预算99.5亿美元（较2024年-11%），通过精简开支、降低减值支出控制成本，2026年将公布7项注册临床试验数据，包括多发性骨髓瘤、抗凝药等重点药物。 • TOP9 艾伯维（AbbVie）：研发预算91亿美元（较2024年-28.9%），回归榜单第九位，通过并购布局体内CAR-T、肥胖症等领域，其胰淀素类似物减重数据亮眼。 • TOP10 赛诺菲（Sanofi）：研发预算88.5亿美元（较2024年+6%），投入未达预期，管线遭遇多项临床失败，CEO被罢免，新管理层核心任务是提升研发效率。 2025研发格局核心启示 1. 政策动荡倒逼药企调整：特朗普政府政策变化，让多数药企收缩研发预算，更注重投入效率与风险控制； 2. 爆款药物决定企业地位：礼来凭借替尔泊肽逆势增长，印证了“一款爆款带动企业发展”的行业逻辑； 3. 并购成为创新重要路径：诺华、强生、辉瑞等通过并购快速补充管线，弥补内部研发短板； 4. 热门领域竞争白热化：肥胖症、基因治疗、肿瘤领域成为药企布局重点，同质化竞争与差异化突破并存。参考文献： The top 10 pharma R&D budgets of 2025 [ END ] . 📢持续关注，获取更多医药行业重磅动态！

临床3期财报专利到期信使RNA

2026-04-18

·药时代

2025 TOP10药企研发投入榜！谁在特朗普新政下逆势翻盘？

合作机会来了！药时代BD团队现有优质项目：用于治疗MASH和IPF，口服、每日一次，具有三重作用的 11β-HSD1抑制剂。MASH适应症已完成IIa期临床，具有非常积极的顶线结果和良好的安全性，在三重指标（脂肪变性、炎症、纤维化）上有均衡改善。IPF适应症处于IND ready阶段，抗纤维化的效果已经在两个模型中观察到。备向PF-ILD、RIPF以及更广泛的纤维化肺病扩展的潜力。了解详情，请点击这里：用于治疗MASH和IPF，具有三重作用的口服FIC 11β-HSD1抑制剂 | 药时代BD项目请感兴趣的公司立即联系：药时代BD团队 BD@drugtimes.cn 备注项目代号：DT-20260325-122 自特朗普第二任期开启以来，美国政坛风向骤变，生物医药行业首当其冲。美国国立卫生研究院（NIH）经费遭遇大幅削减；部分原本在与监管机构沟通后有望获批的FDA上市申请，最终却等来了完全回应函（CRL）；而层出不穷的关税政策，更持续向药企施加压力。面对这场“政策风暴”，企业不得不重新审视研发预算，调整应对之策。数据也印证了这一趋势：2025年研发投入排名前十的企业中，多数已着手削减开支。BMS、强生、辉瑞、默沙东、艾伯维和罗氏的研发投入均较2024年有所下降，部分公司降幅高达29%。少数企业虽仍保持增长，但增幅已远不及往年。数据来源：fiercebiotech 01 默沙东默沙东表示，商务开发活动收缩是2025年研发预算下降12%的主因，但凭借充足投入，仍稳居榜首。 2024年，默沙东共完成四笔单笔超5亿美元的交易，大幅推高了当年研发预算；而2025年，公司最大一笔商务开发支出仅为向LaNova Medicines支付3亿美元，用于完成PD-1/VEGF双抗MK-2010的技术转移。公司核心研发机构：默沙东实验室全年研发支出达到108亿美元，同比增长约7亿美元，延续了自2015年以来持续增长的投入趋势。 2025年，默沙东研发管线收获了多项Ⅲ期临床数据，包括口服PCSK9抑制剂enlicitide decanoate以及HIV疗法组合doravirine-islatravir。2026年，公司计划公布更多关键数据，涵盖用于溃疡性结肠炎的tulisokibart、用于糖尿病性黄斑水肿的MK-3000，以及GLP-1相关候选药物efinopegdutide等。在今年1月的摩根大通医疗健康大会上，默沙东CEO Robert Davis表示，截至2030年代中期，公司将迎来价值700亿美元的年度商业化机遇。 02 罗氏肿瘤领域仍是罗氏研发投入最高的板块，公司明确将KRAS抑制剂divarasib列为重点推进项目之一，计划尽快提交其用于非小细胞肺癌的上市申请。与此同时，口服选择性雌激素受体降解剂（SERD）giredestrant在2025年取得关键Ⅲ期临床研究进展，已就HR阳性、HER2阴性乳腺癌的二线治疗适应症提交监管申请，并同步推进用于早期乳腺癌辅助治疗的注册研究。此外，罗氏在2025年加速布局肥胖症领域，宣布了跻身全球肥胖症药企前三的宏伟目标，计划2030年前推动GLP-1/GIP双受体激动剂CT-388上市。免疫学管线也在去年获得追加资金，推动肠道疾病候选药阿非奇单抗（afimkibart）开展多项Ⅲ期临床，计划2027年提交上市申请。尽管部分领域投入增加，但罗氏表示，相关增幅已被基因治疗子公司Spark Therapeutics重组、肿瘤数据平台Flatiron Health资源整合带来的成本削减完全抵消。 03 强生研发投入收缩，或与强生大举收购外部创新资产有关。2025年初，强生以146亿美元收购中枢神经系统药企Intra-Cellular Therapies，成为全年最大并购交易；11月再以30亿美元收购Halda Therapeutics，获得其调节诱导接近靶向嵌合体研发平台及前列腺癌候选项目，为肿瘤领域的创新布局提供新的技术路径。在临床研发方面，2025年公司多项创新疗法取得重要进展。与 Protagonist 合作的斑块状银屑病候选药icotrokinra Ⅲ期疗效优于BMS的 Sotyktu；新一代双靶点CAR-T细胞疗法初步数据显示，10 例经多线治疗患者客观缓解率达 100%。 2026年初，强生与特朗普政府签署“最惠国”药价协议，并承诺在美国新建生产基地。 04 阿斯利康 2025年，阿斯利康研发投入持续增长，约占公司总营收的四分之一。公司多款潜在重磅药物取得临床成功，包括一款乳腺癌口服药、一款预计销售额达数十亿美元的自身免疫病药物，以及一项价值8亿美元的罕见病布局。阿斯利康持续加码研发管线：承诺未来五年在华投资150亿美元；与JCR制药达成8.25亿美元罕见病合作；与石药集团签署协议，并于2025年6月合作后，今年初再敲定一项185亿美元的肥胖症重磅合作。 CEO Pascal Soriot在年末声明中着眼未来：“我们有超过100项Ⅲ期临床正在推进，其中大量变革性技术的临床试验持续扩容，有望彻底改变患者结局，并支撑公司2030年后的长期增长。” 05 礼来 2025年，礼来成为首家市值突破万亿美元的制药企业，重磅药替尔泊肽销售额登顶“药王”宝座。凭借替尔泊肽的热销与充裕现金流，公司研发投入同比大增21.4%。礼来正通过数字化与人工智能技术强化药物发现能力：推出制药行业规模最大的超级计算机LillyPod，深化与英伟达的合作；建立Lilly Gateway Labs孵化网络，计划在韩国建立新的创新中心；并将合作延伸至Insilico Medicine、晶泰科技子公司Ailux，借助人工智能开发新药，以进一步推动全球创新药研发生态建设。同时礼来布局基因治疗领域：以约7400万美元收购Adverum，获得一款黄斑变性基因治疗候选药；获得 MeiraGTx 一款候选药授权，该药曾帮助 11 名重症视网膜疾病患儿恢复视力。礼来最紧迫的研发任务，是延续替尔泊肽在肥胖与糖尿病领域的成功。2026年4月1日，礼来宣布FDA批准其口服GLP-1受体激动剂orforglipron上市。该药位列Evaluate预测的2026年最受期待上市药物第二位，仅次于诺和诺德的CagriSema。 06 诺华诺华年报显示，研发投入增长部分源于对近期收购资产的追加投资。继2024年以29亿美元收购MorphoSys后，诺华再斥资120亿美元收购晚期肌营养不良症生物科技公司Avidity Biosciences。诺华CEO Vas Narasimhan表示，此举旨在推动诺华成为神经肌肉疾病领域的领军企业。 2025年诺华并购动作密集：14亿美元收购心血管药企Tourmaline；17亿美元收购肾病专科药企Regulus Therapeutics；2月以9.25亿美元收购此前分拆的Anthos Therapeutics；引进Sironax的血脑屏障穿透技术。在研发合作方面，诺华与BioArctic合作研发神经退行性疾病药物，从Arrowhead引进帕金森病候选药，与ProFound Therapeutics达成心血管领域的发现合作，并与中国企业Argo Biopharmaceutical签署siRNA协议，承诺最高50亿美元的投入。今年，诺华有望收获过往并购的成果：未来数月将公布与Ionis合作开发的降低Lp(a)心血管风险候选疗法的关键数据；同时准备今年初向FDA提交ianalumab的上市申请，该药在原发性免疫血小板减少症的治疗中取得了重大突破。 07 辉瑞辉瑞在2025年继续推进其创新研发战略，重点布局代谢疾病治疗领域。其中最引人关注的是完成对Metsera的收购，以100 亿美元将新一代肥胖症药企纳入麾下。此后，辉瑞再以最高19亿美元从复星医药子公司获得一款 GLP-1 候选药授权。在管线管理方面，辉瑞在2025年持续对研发项目进行结构性优化，将资源集中于更具潜力的创新疗法。同时，公司在基因治疗领域也进行了战略调整，在优化既有项目组合的同时，从Beam Therapeutics引入新的基因编辑候选项目，以持续拓展其遗传疾病治疗管线。在大型药企CEO中，辉瑞 CEO Albert Bourla曾被视为与特朗普关系最为密切的高管，但近期态度转变，公开抨击美国卫生部长小肯尼迪的反疫苗立场，并称Vinay Prasad为“问题人物”，指责其无视专业职员意见。 08 BMS 2025年，BMS收紧研发开支，研发预算削减11%，通过提升研发效率与降低资产减值支出实现成本节约。公司临床前新分子实体研发投入为13亿美元，低于此前三年每年超过15亿美元的水平；但Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期临床投入增长，推动临床研发费用升至近46亿美元。临床与临床前总投入减少1.26亿美元，剩余12亿美元的降幅源于减值支出与并购相关结算。CEO Christopher Boerner叫停了alnuctamab等项目，目标是在20个月内削减15亿美元成本。在研发管线方面，BMS正推进多项关键候选药物进入重要临床阶段。例如，用于多发性骨髓瘤的iberdomide在临床研究中取得进展，并通过研究方案调整推动相关试验继续推进；另一款多发性骨髓瘤候选药物mezigdomide在Ⅲ期临床研究中取得积极结果。同时，公司还在推进与强生合作开发的抗凝药物milvexian以及用于特发性肺纤维化治疗的admilparant等项目。通过持续优化后期临床项目，BMS正为未来创新疗法的推出奠定基础。 09 艾伯维艾伯维在2025年继续保持较高水平的研发投入，并通过并购与合作持续扩展创新药物管线。公司全年研发预算约为91亿美元，资源重点投向神经精神疾病、细胞疗法以及代谢疾病等多个前沿治疗领域。艾伯维CEO Rob Michael表示，并购仍是公司突破自免药物Skyrizi与Rinvoq、实现增长的核心战略。 2025年，艾伯维开展多项并购：以12亿美元获得Gilgamesh Pharmaceuticals的抑郁症候选药bretisilocin；以21亿美元收购Capstan Therapeutics，切入体内CAR-T这一热门赛道；同时布局T细胞衔接器、分子胶降解剂、新一代肥胖症药物等领域。与丹麦药企Gubra合作的胰淀素类似物近期公布数据，单剂量给药12周减重幅度接近10%。在侧重外部创新的同时，艾伯维也优化了研发组织结构：11月终止与Calico Labs的长期合作，约百名相关员工被裁。 10 赛诺菲管线接连失利加剧了管理层压力，CEO Paul Hudson曾表示2025年是“坎坷之路”。抗OX40配体抗体amlitelimab在哮喘Ⅱ期临床中失败；口服TNF抑制剂balinatunfib在银屑病中期研究中未达终点；与再生元合作的IL-33抗体itepekimab在慢阻肺的两项Ⅲ期研究中有一项失利。这与公司年初目标相去甚远。Paul Hudson曾表示，2024年公司向“聚焦型科研驱动药企”转型取得重大进展，出售消费者健康业务Opella正是为了“优先聚焦研发”。然而，随着重磅药物Dupixent在2031年左右专利到期，营收缺口亟待填补，赛诺菲董事会失去耐心，于2026年2月解雇Paul Hudson，聘任德国默克的CEO Belén Garijo接任。董事会明确要求Garijo：提升研发效率、完善治理、强化创新能力。参考资料： 1.https://www.fiercebiotech.com/special-reports/top-10-pharma-rd-budgets-2025 2.其他公开资料封面图来源：即梦AI 小肯尼迪：把“灰产洗白”！ 2026-04-16 上市仅两周即被FDA要求补数据！礼来口服GLP-1面临考验 2026-04-15 拒绝320亿美元收购？那就对了！ 2026-04-14 沙利文发布《2026年全球过敏原特异性免疫治疗行业蓝皮书》（内附全文获取方式） 2026-04-13 临床试验获重要进展！北京天坛医院完成干细胞移植，改写帕金森治疗格局 2026-04-11 版权声明/免责声明本文为原创文章。本文仅作信息交流之目的，不提供任何商用、医用、投资用建议。文中图片、视频、字体、音乐等素材或为药时代购买的授权正版作品，或来自微信公共图片库，或取自公司官网/网络，部分素材根据CC0协议使用，版权归拥有者，药时代尽力注明来源。如有任何问题，请与我们联系。衷心感谢! 药时代官方网站:www.drugtimes.cn 联系方式: 电话:13651980212 微信:27674131 邮箱:contact@drugtimes.cn 点击查看更多精彩内容！

临床3期临床申请临床2期

100 项与 Afimkibart 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
小儿克罗恩病	临床3期	-	Roche Holding AG	2026-05-29
活动性中度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性中度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
克罗恩病	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	丹麦	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	多米尼加共和国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	危地马拉	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	墨西哥	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04090411 (TUSCANY-2, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 50mgafimkibart 50mg	襯鏇鑰遞餘鏇鏇蓋廠簾(蓋淵壓遞窪鹹積齋鹹顧) = 鏇獵襯鬱鹹選齋鬱願獵簾鏇壓範鬱鬱願鏇製積 (醖淵艱糧夢艱網廠鬱鏇 ) 更多	不佳	2025-10-01
	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 150 mgafimkibart 150 mg	襯鏇鑰遞餘鏇鏇蓋廠簾(蓋淵壓遞窪鹹積齋鹹顧) = 鹽遞簾選簾壓衊鑰膚鹽簾鏇壓範鬱鬱願鏇製積 (醖淵艱糧夢艱網廠鬱鏇 ) 更多	不佳	2025-10-01
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	顧範選艱積鹹窪簾鬱蓋(艱簾窪窪鬱製觸衊憲製) = 簾鑰鹽餘襯糧獵鏇鏇築觸淵衊積簾鏇鑰簾簾壓 (醖糧齋選淵齋鹽夢膚願, 28.3–53.5) 更多	积极	2024-10-13
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 150mg	顧範選艱積鹹窪簾鬱蓋(艱簾窪窪鬱製觸衊憲製) = 築顧糧鏇壓顧選觸廠繭觸淵衊積簾鏇鑰簾簾壓 (醖糧齋選淵齋鹽夢膚願, 27.8–48.6) 更多	积极	2024-10-13
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	PF-06480605 (PF-06480605 450mg)	廠觸網衊築鏇鑰鹹鏇膚(鬱選廠窪襯簾廠齋簾餘) = 淵衊鏇製艱餘膚夢遞窪襯簾夢衊鑰壓鹽襯網糧 (願遞餘網壓選繭夢範夢, 26) 更多	-	2024-03-21
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	placebo (Placebo)	獵構觸繭醖艱網餘糧鏇 = 製餘遞淵夢網憲壓鹹積蓋壓選憲蓋鑰夢艱製選 (遞鹽觸醖膚顧顧鑰鏇遞, 齋襯網衊築壓網齋鑰獵 ~ 願壓網淵鏇遞糧簾遞網) 更多	-	2024-03-21
NCT04090411 (TUSCANY-2, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎	-	RVT-3101	願遞築膚選製膚艱餘鹹(淵願襯廠獵網壓製構願) = 淵製範積網憲襯範憲積選築廠窪憲遞簾淵遞糧 (壓顧獵觸醖鬱廠鹹選簾 ) 更多	积极	2023-06-22
NCT02840721 (Phase 2a, FOCIS2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	45	PF-06480605	觸膚蓋願襯觸選遞齋網(衊餘鬱鑰衊廠鬱廠構鹹) = 襯鏇淵鬱淵夢構範夢膚艱膚襯鑰窪夢繭願範鹽 (壓簾鑰憲願壓鬱壓觸願 )	积极	2020-10-28
NCT02840721 (Phase 2a, CTgov)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605	選醖顧鏇衊衊選獵憲鏇 = 遞窪鬱醖醖獵膚襯齋衊襯鬱鏇網窪艱製艱鹹壓 (衊鬱蓋獵夢鏇選淵艱鏇, 願窪繭糧選鹽製齋網廠 ~ 壓簾襯醖觸襯選構鹹鬱) 更多	-	2019-06-19