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更新于：2026-10-16

Afimkibart

更新于：2026-10-16

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

PF 6480605、PF-06480605、PF-6480605

+ [3]

靶点

TL1A

作用方式

抑制剂

作用机制

TL1A 抑制剂(肿瘤坏死因子超家族成员15 抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病遗传病与畸形+ [1]

在研适应症

小儿克罗恩病活动性中度克罗恩病活动性重度克罗恩病+ [7]

非在研适应症-

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

Roche Holding AG

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

+ [2]

非在研机构

Telavant, Inc.

Ajinomoto Bio-Pharma Services

Pfizer Inc.

权益机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

Roche Holding AGTelavant Holdings, Inc.

+ [2]

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 1696250L

来源: *****

Sequence Code 9885619H

来源: *****

关联

项与 Afimkibart 相关的临床试验

NCT07846683

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase III, Multicenter, Double-Blind Placebo-Controlled Study to Assess the Efficacy and Safety of Subcutaneous Induction Therapy With Afimkibart in Patients With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

The purpose of this study is to assess the efficacy and safety of subcutaneous induction with afimkibart in participants with moderately to severely active ulcerative colitis (UC).

开始日期2026-11-15

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

[+2]

NCT07298421

/ Recruiting临床3期

A Phase III Randomized Double-Blind Multi-Center Treat-Through Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Induction and Maintenance Therapy With Afimkibart (RO7790121) in Children Aged 2-17 Years With Moderately to Severely Active Crohn's Disease

This phase III, double-blind, multi-center treat-through study will evaluate the efficacy and safety of Afimkibart (also known as RO7790121) in children with moderately to severely active Crohn's Disease (CD).

开始日期2026-08-18

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07665723

/ Recruiting临床1期

A Phase I, Multicenter, Open-Label, Single-Agent Study to Assess the Pharmacokinetics of Cytochrome P450 Substrates After Treatment With Afimkibart in Participants With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

The purpose of this study is to evaluate the disease-drug-drug interaction (DDDI) potential of afimkibart (also known as RO7790121). This will be assessed by the characterization of the pharmacokinetics (PK) of cytochrome P450 (CYP) enzyme substrates alone and after administration of afimkibart in participants with moderately to severely active ulcerative colitis (UC).

开始日期2026-06-29

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

100 项与 Afimkibart 相关的临床结果

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100 项与 Afimkibart 相关的转化医学

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100 项与 Afimkibart 相关的专利（医药）

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项与 Afimkibart 相关的文献（医药）

2026-09-01·PEDIATRIC DRUGS

Novel Agents on the Therapeutic Horizon For Paediatric Inflammatory Bowel Diseases: An Analysis of Clinical Trials Registries

Review

作者: Le, Jessica ; Crowley, Eileen ; Colman, Ruben J ; Ma, Christopher ; Suthar, Nidhi Rashmikant ; Hanzel, Jurij ; Gupte, Dhruv ; Cheng, Camilyn ; MacDonald, John K ; Jairath, Vipul ; Feagan, Brian G

Abstract:

Background and Aims:

Despite considerable advancements in the therapeutic landscape of inflammatory bowel disease (IBD) for adults, long delays exist for paediatric IBD (pIBD) approval, with a median delay of >7 years following adult approval. Our aim is to summarise the landscape of pIBD clinical trials through a review of trial registries.

Methods:

We conducted a cross-sectional review of ClinicalTrials.gov and ClinicalTrialsRegister.eu to identify investigational and approved therapeutic agents for the treatment of pIBD. All interventional studies involving pIBD (aged <18 years) from database inception to July 2, 2026, were considered for inclusion.

Results:

Of 3941 records screened, 123 completed trials (77 randomised controlled trials [RCTs] and 46 non-RCTs) and 90 active trials (55 RCTs and 35 non-RCTs) met the inclusion criteria. A majority of completed trials (71%) recruited mixed adult and paediatric populations, whereas nearly half of the active trials recruited exclusively paediatric patients, with most studies enrolling participants aged 2–17 years. Biologics were assessed in 81 trials (42 completed and 39 active), including the approved agents ( n = 39), infliximab, adalimumab, golimumab, and ustekinumab, and investigational therapies ( n = 42) such as vedolizumab, guselkumab, mirikizumab, risankizumab, duvakitug, afimkibart, and tulisokibart. Nine completed and 11 active trials assess small molecule therapies, including tofacitinib, upadacitinib, filgotinib, etrasimod, ozanimod, and obefazimod.

Conclusions:

Efforts to expedite approval of new agents in pIBD are warranted to ensure timely access to effective medications. Consideration for novel trial designs alongside continued engagement with regulatory bodies, sponsors, and the academic pIBD community is essential to advance drug approvals for pIBD.

2026-05-08·Journal of Crohns & Colitis

TL1A as a therapeutic renaissance in inflammatory bowel disease: a systematic review from molecular mechanisms to clinical translation

Review

作者: Pugliano, Cecilia Lina ; Ghosh, Subrata ; Lo Bello, Antonio ; Hughes, Robert ; Majumder, Snehali ; Liang, Raymond Fueng-Hin ; Iacucci, Marietta

Abstract:

Background and Aims:

Despite major therapeutic advances, many patients with inflammatory bowel disease (IBD) continue to experience inadequate treatment response, progressive disease, and irreversible complications requiring surgery. Current management is constrained by a biological efficacy ceiling and lack of agents directly targeting key drivers of fibrosis and barrier dysfunction. This systematic review synthesizes current knowledge on tumor necrosis factor-like cytokine 1A (TL1A) and death-domain receptor 3 (DR3) signaling pathways, critically evaluates the therapeutic potential of TL1A-targeted interventions, and explores future directions for precision medicine applications in IBD care.

Methods:

A comprehensive systematic search of PubMed, EMBASE, Cochrane library, Web of Science, and ClinicalTrials.gov was conducted according to PRISMA guidelines. Three independent reviewers screened preclinical and clinical studies using Rayyan software. Study selection, data extraction, and quality assessment were performed in duplicate. Eligible studies underwent narrative thematic synthesis.

Results:

Of 250 studies identified, 63 met inclusion criteria. Preclinical data consistently demonstrate TL1A-DR3 signaling drives inflammation, fibrosis, and barrier dysfunction. Phase 2 clinical trials showed anti-TL1A monoclonal antibodies (Tulisokibart, Afimkibart, Duvakitug) achieved clinical remission/response rates between 26% and 66% in patients with moderate-to-severe IBD at 12-14 weeks, with favorable safety profiles. Emerging themes include extended dosing intervals, therapeutic benefit in treatment-refractory populations, potential anti-fibrotic effects, and opportunities for biomarker-guided patient stratification.

Conclusion:

TL1A inhibitors represent a promising novel therapeutic class with dual anti-inflammatory and anti-fibrotic properties, addressing critical unmet clinical needs in IBD. These agents hold the potential to become cornerstone therapies in the evolving landscape of precision medicine for IBD care.

2026-01-01·The Kurume medical journal

TL1A–DR3 Signaling in Inflammatory Bowel Disease: From Pathogenesis to Therapeutic Targeting

Article

作者: TAKEDATSU, HIDETOSHI ; TSURUTA, KOZO ; YOSHIOKA, SHINICHIRO

TNF-like cytokine 1A (TL1A) and its receptor DR3 form a key regulatory axis within mucosal immunity, integrating signals that promote Th1/Th17 responses, modulate innate lymphoid cells, and influence epithelial repair. Beyond inflammation, TL1A directly activates intestinal fibroblasts and contributes to extracellular matrix deposition, positioning the TL1A-DR3 pathway as a central driver of both chronic inflammation and fibrosis in inflammatory bowel disease (IBD). Genetic variants in TNFSF15, which encodes TL1A, further support a causal role, linking increased TL1A expression with susceptibility to Crohn's disease, ulcerative colitis, and fibrostenotic complications. Recent clinical trials of TL1A-neutralizing antibodies, including afimkibart, tulisokibart, and duvakitug, have demonstrated encouraging efficacy and safety in moderate-to-severe IBD, with emerging biomarker strategies suggesting potential for personalized treatment. Collectively, current evidence highlights TL1A blockade as a promising dual-pathway therapeutic approach targeting inflammation and fibrotic remodeling, with ongoing studies expected to define its long-term impact on disease modification.

318

项与 Afimkibart 相关的新闻（医药）

2026-10-10

·熙宁I精翰

熙宁小课-第214期 | TL1A靶点抗体药物临床生物分析策略

前言 TL1A（人肿瘤坏死因子样细胞因子1A，也称为TNFSF15）是近年炎症与免疫疾病领域备受关注的靶点，它在炎症性肠病（IBD）等疾病中扮演着连接炎症启动、组织损伤与纤维化的关键角色。以下从靶点机制、疾病关联、在研药物及临床分析策略四方面进行概述。 Part 01 TL1A靶点机制 TL1A首次发现于2002，是一种2型跨膜蛋白，可以作为膜蛋白存在，也可以在被金属蛋白酶切割后以可溶性形式存在。越来越多的证据表明，TL1A及其受体死亡受体3（DR3）在驱动慢性肠道炎症中发挥着重要的作用，溃疡性结肠炎和克罗恩病患者炎症肠道病变中TL1A和DR3 mRNA和蛋白质水平均显著上调。在炎症条件下，黏膜固有层内的多种细胞类型，包括巨噬细胞、CD4+ T细胞、固有淋巴细胞、调解性T细胞、浸润浆细胞和树突状细胞均可检测到可溶性及膜结合型TL1A的表达。它的作用机制如下： ➢ TL1A-DR3相互作用作为一种共刺激信号，可增强T细胞受体激活，并驱动关键促炎介质的分泌，比如IFN-γ，IL17和TNF-α。下游NF-κB和MAPK通路的激活进一步促进了Th1和Th17细胞的分化，从而维持慢性炎症状态。 ➢ TL1A通过DR3信号激活成纤维细胞，该过程在很大程度上独立于免疫细胞介导的途径。在与DR3结合后，TL1A触发Rho GTP酶依赖性机制，驱动胶原合成、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达增强和成纤维细胞迁移增加。 Part 02 TL1A与疾病的关系 TL1A通路的功能异常与多种免疫介导的炎症疾病密切相关。 ➢ 炎症性肠病（IBD）：这是TL1A研究最深入、关联最明确的疾病领域。遗传学研究已证实，TNFSF15基因的变异与克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的风险显著相关。在活动性IBD患者的肠道组织中，TL1A的表达上调，它驱动肠道炎症、破坏上皮屏障，并直接促进肠道纤维化这一导致肠腔狭窄、治疗困难的严重并发症。因此，靶向TL1A被视为有望同时解决炎症和纤维化“双重难题”的创新策略。 ➢ 风湿免疫疾病：在类风湿关节炎（RA）、银屑病关节炎（PsA）和强直性脊柱炎（axSpA）患者中，血清和滑膜液里的TL1A水平显著升高。TL1A能激活与关节损伤相关的成纤维样滑膜细胞和破骨细胞，动物模型也证实抑制TL1A对关节炎有治疗作用。 ➢ 哮喘与过敏：研究发现TL1A是一种新型的肺部上皮细胞警报素。在过敏原刺激下，肺部上皮细胞快速释放TL1A，并与另一关键警报素IL-33协同作用，驱动过敏性炎症反应。 ➢ 肿瘤：除了炎症，TL1A通路也被发现与某些消化道恶性肿瘤的发生和进展有关。 Part 03 TL1A靶点在研药物 TL1A当前已成为自身免疫病药物研发的热门赛道，目前尚未有上市药物。单抗类型药物中，代表药物默沙东Tulisokibart和辉瑞的PF-06480605已进入临床III 期研究，赛诺菲的Duvakitug进入临床II研究阶段。此外，差异化长效制剂（比如Spyre Therapeutics的SPY002）和双特异性抗体（比如TL1A/IL-23双抗）也在积极探索中。国内外有多家药企布局TL1A靶点抗体药物，显示出巨大的市场潜力。 Part 04 TL1A抗体药物临床生物分析策略临床生物分析是连接药物暴露与效应的关键桥梁，其核心是准确测量生物样本中的药物浓度和靶点水平，以及评估可能存在的免疫原性风险。分析策略要点如下： ➢ 药代动力学（PK）分析：用于测定体内药物浓度。以辉瑞的PF-06480605为例，其I期临床研究显示，抗体皮下注射后吸收缓慢（中位达峰时间约217.5小时），半衰期约为18-19天，暴露量与剂量成比例。类似地，长效化的SPY002也表现出剂量依赖性的药代动力学特征。 ➢ 药效动力学（PD）分析：用于评估药物对靶点的影响。血清可溶性TL1A水平是关键的PD标志物。临床数据显示，给药后血清TL1A水平呈剂量依赖性升高。这一现象通常解释是药物与靶点结合后，延缓了TL1A的清除，反映了药物的靶点占位效应。血清TL1A浓度检测包括总TL1A（包括游离TL1A和与药物结合的TL1A）和游离TL1A。总TL1A反应的是TL1A总体表达水平，分析方法建立的挑战点在于药物干扰的克服（通常需耐受几百µg/mL药物干扰）以及灵敏度（预期灵敏度至少几十至一百pg/mL）。游离TL1A是未被药物中和的、具有生物学活性的靶点水平，由于给药后其水平降低，分析方法建立的挑战点在于设置合理的检测定量范围，以及合适的样品预处理方式。 ➢ 免疫原性（ADA/NAb）分析：监测机体是否产生抗药物抗体（ADA）和中和抗体（NAb），以评估其对药物有效性和安全性的影响。熙宁|精翰生物经验熙宁|精翰生物已支持多个TL1A靶点抗体药物的临床生物分析（包括PK、Total PD、Free PD、ADA及细胞因子检测），涉及单抗和多抗等多个产品，多次成功开发符合法规监管要求，且满足临床检测需求的检测方法。欢迎后台咨询。往期推荐 _ ●熙宁小课-第179期 | 自身免疫疾病药物研究进展与SLE临床检测策略全解析 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第172期 | 自身免疫疾病全解析：从定义到未来展望 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第139期 | 免疫组库测序打开药物研发新视野（四）：TCR库在自身免疫性疾病中的作用 ► 点击阅读 Accurant BioTech 熙宁生物熙宁生物是一家以分析科学为核心能力，专注于为新药临床与非临床研究提供专业一站式技术服务的中心实验室、国家级专精特新“小巨人”企业。公司主营业务包括生物分析（Bioanalysis，BA）服务，生物标志物（Biomarker）研究, 生化与免疫（Biochemistry and Immunology）检测以及中心实验室样本管理（Central Lab Sample Management）。生物分析服务遵循GLP、GCP、GCLP等质量管理规范，涵盖各种类型药物形式（多肽和蛋白类药物、细胞治疗、基因治疗、小分子和疫苗）的临床药代动力学（PK）、药效学（PD）、抗药抗体（ADA）以及中和抗体（NAb）检测。可提供包括分析方法学的开发验证，样本分析，以及临床数据统计等全流程服务。全面的生物标志物研究依从 CAP、CNAS（ISO/IEC 17025）和CLIA等质量管理规范，基于免疫组化（IHC、mIHC）、细胞学及流式细胞术（FACS）、免疫学（ELISA、MSD、Luminex、Simoa等）、生化免疫、液质联用（LC-MS）、二代测序（NGS）及基因检测（qPCR/ddPCR）等技术平台，通过对组织、细胞、蛋白、分子、基因各个水平生物标志物检测，实现对诊断性、预后性、预测性、药效学、安全性、监测性6大类生物标志物在药物研发领域的全覆盖。其中生化与免疫平台依托全自动生化仪、化学发光分析仪、电化学发光分析仪、血液体液分析仪、流式免疫荧光、凝血分析仪等，可全面开展补体与免疫球蛋白、脂类与糖代谢、肝肾功能、风湿与心肌酶、贫血与感染、内分泌与骨代谢、肿瘤标志物、中枢神经、自身免疫抗体、凝血功能等多类别标志物检测，覆盖新药临床研究常见生化与免疫检测需求。截止目前，公司已成功支持10余款药物获批上市，覆盖重组蛋白、单抗、双抗、细胞治疗产品等各类新型生物制品，包括全球首创重组抗破伤风毒素单抗新药新替妥®（斯泰度塔单抗注射液）、国内第一款Ⅰ类新药CAR-T产品-药明巨诺倍诺达®（瑞基奥仑赛注射液），以及恒润达生CAR-T产品恒凯莱®（雷尼基奥仑赛注射液）的上市。公司已和包括多家MNC在内的国内外近400家制药企建立了深度合作，包含创新型小分子药物、蛋白药物，细胞及基因治疗药物、疫苗等各类产品。其中双/多特异性抗体超90个，ADC药物超60个，细胞及基因治疗药物超110个，创新性小分子药物超100个，抗感染及疫苗产品超30个，在研靶点超过超500个。服务临床试验超过1800项，国际多中心临床超60项。公司在宁波（熙宁生物）、上海（精翰生物）和美国新泽西（Accurant Bio）都建有实验室，总面积超过10,000 平方米。公司已经建立了国际一流的质量体系，多家实验室分别获得CAP、CLIA以及CNAS（ISO/IEC 17025）等权威机构认证，出具报告受中国、美国、欧洲等多个国家一致认可，可同步支持国内创新药企海外临床开展以及全球多中心临床研究。公司团队规模超过400人，超过30%拥有5-20年的专业工作经验，科学家团队超过50%拥有博士或硕士学位。公司核心技术团队曾参与了《中国药典》2015版“生物样品分析方法验证指导原则”、NMPA 2021年版《药物免疫原性研究技术指导原则》及国际上多个行业白皮书的撰写，领导多款重磅创新药通过FDA、EMA、OECD、NMPA的审计，顺利推动药物在多个国家获批上市。公司地址：上海：上海市外高桥自由贸易试验区加枫路8号2楼、5楼、7楼宁波：宁波市高新区聚贤路587弄A5幢4楼、8楼美国：500 College Road E, Princeton, New Jersey, USA 网址：www.accurantbio.com 公司邮箱：customer-services@accurantbio.com 联系方式：021-50833588转532 - END -

2026-10-07

·Minhua笔记

CDH17、Polθ、TL1A，药企下一轮靶点竞赛开启

在肿瘤和免疫炎症疾病新治疗靶点上，中国公司正积极布局药物研发领域对GLP-1受体和PD-1/PD-L1通路的追逐仍在继续，但与此同时，一批新兴靶点也开始展现临床潜力，并有望开辟新的治疗路径。近期，针对CDH17、DNA聚合酶θ（Polθ）和肿瘤坏死因子样配体1A（TL1A）的候选药物均已进入临床开发阶段，并正成为药企研发关注的新方向。CDH17：实体瘤 Cadherin-17（CDH17）高表达与肿瘤转移进展相关，尤其是在胃肠道肿瘤中。目前，已有十多款针对CDH17过表达的抗体偶联药物（ADC）已经进入临床开发，其中绝大多数来自中国公司。 3款源自中国的CDH17 ADC已经成功授权海外： MRG007：乐普生物 → ArriVent HS-20110：翰森 → Roche DB-1324：映恩 → GSK 此外，多家中国公司以及Sotio Biotech等海外公司的CDH17 ADC也已经进入了临床试验阶段：药物原研/开发公司当前合作方/权益方临床阶段 Payload 主要适应症 AMT-676 普众发现普众发现 1期 Exatecan 晚期实体瘤 YL217 宜联生物宜联生物 1期 TOP1i 晚期实体瘤/消化道肿瘤 MRG007 / ARR-217 乐普生物 ArriVent（大中华区外） 1/2期 Exatecan CRC、胃癌、胰腺癌及其他实体瘤 7MW4911 迈威生物迈威生物 1/2期 TOP1i CRC等GI肿瘤 LM-350 礼新医药礼新医药 1/2期 TOP1i 晚期实体瘤 DB-1324 映恩生物 GSK 1/2期 TOP1i GI肿瘤 SOT109 SOTIO Biotech SOTIO 1/2期 Exatecan CRC等 CM518D1 康诺亚康诺亚 1/2期 Undisclosed 晚期实体瘤 HS-20110 翰森制药罗氏（大中华区外） 1期 TOP1i CRC及其他实体瘤 HDM2017 华东医药/中美华东中美华东 1期 CPT-derivative 晚期恶性实体瘤 ICP-B208 诺诚健华诺诚健华 1期自研payload CRC、胃癌、胰腺癌、胆道癌 1月，迈威生物宣布在美国完成候选药物7MW4911的首例患者给药，该临床试验针对结直肠癌及其他晚期胃肠道肿瘤。 9月，Sotio Biotech完成SOT109 1/2期CADENCIA-01临床试验首例患者给药。SOT109此前已获得FDA快速通道资格，Sotio认为该药具有成为同类最佳药物的潜力。不过，CDH17靶点的其他治疗形式的研发进展并不顺利。 8月，Chimeric Therapeutics因出现剂量限制性毒性，停止CDH17靶向CAR-T细胞疗法的临床试验入组。勃林格殷格翰也在临床试验显示活性有限后，从其肿瘤研发管线中悄然移除了一款CDH17双特异性抗体。DNA聚合酶θ：DNA修复缺陷肿瘤包括部分BRCA基因突变肿瘤在内的多种侵袭性癌症，依赖DNA修复酶DNA聚合酶θ（Polθ）进行DNA修复。抑制Polθ有望选择性杀伤肿瘤细胞，同时减少对健康细胞的影响。目前，Polθ抑制剂主要沿两条路径开发：一类靶向Polθ的解旋酶结构域，另一类则靶向其聚合酶结构域。 GSK是这一领域的重要参与者之一，目前正在开发GSK4524101，并探索其单药治疗以及与口服PARP抑制剂Zejula（尼拉帕利）联合治疗晚期实体瘤的潜力。阿斯利康、SynRx Therapeutics和Moma Therapeutics也在开发针对这一靶点的临床候选药物。聚合酶结构域方向则有Artios Pharma。其候选药物ART6043针对携带生殖系BRCA突变、HER2阴性的晚期乳腺癌，目前已进入2期临床，并获得FDA快速通道资格。至少有3家中国公司开发的Polθ抑制剂也已经进入到临床阶段: 药物公司临床阶段作用机制/特点 ART4215 Artios Pharma 2期聚合酶结构域 ART6043 Artios Pharma 1/2期聚合酶结构域 GSK4524101（GSK-101 / IDE705） IDEAYA / GSK 1/2期解旋酶结构域 RP-3467 Repare Therapeutics/Gilead 1期解旋酶结构域 SYN818 圣域生物 1期聚合酶结构域 SIM0508 先声再明 1期聚合酶结构域 MOMA-313 MOMA Therapeutics 1期解旋酶结构域 DAT-1604 丹擎药业 1期聚合酶结构域TL1A：免疫炎症疾病的热门靶点相比CDH17和Polθ，TL1A已经是药企竞争更为激烈的靶点。随着罗氏、默沙东等公司的交易布局，以及3期临床成功，TL1A正在成为免疫介导炎症疾病领域的重要研发方向。目前，TL1A的临床开发主要集中在炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。抗TL1A疗法的潜在优势在于，其不仅可以抑制炎症，还有望同时改善纤维化。与Humira（阿达木单抗）、Entyvio(维得利珠单抗)等主要作用于免疫系统的生物制剂不同，TL1A还能够激活成纤维细胞，因此具有同时干预炎症和纤维化的潜力。默沙东目前处于抗TL1A药物开发的领先位置。其单抗tulisokibart来自2023年以108亿美元收购Prometheus Biosciences的交易。今年，该药在3期临床中取得成功，在中重度活动性溃疡性结肠炎患者中，治疗12周时实现临床缓解(默沙东公布抗TL1A抗体tulisokibart治疗化脓性汗腺炎2b期详细数据)。默沙东也在探索tulisokibart的其他适应症，包括化脓性汗腺炎，并已取得积极临床结果。不过，该药用于系统性硬化症相关间质性肺病的临床试验未能成功。罗氏则通过2023年以71亿美元收购Roivant旗下Televant Holding，将抗TL1A单抗afimkibart纳入管线。目前，afimkibart正在溃疡性结肠炎和克罗恩病中开展3期临床。虽然默沙东在临床进度上领先，但分析人士认为，afimkibart采用皮下注射给药，可能较tulisokibart的静脉给药更具优势。此外，梯瓦和赛诺菲也在加入抗TL1A竞争。两家公司合作开发的人源单抗duvakitug今年早些时候在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者中取得2b期临床成功(赛诺菲/梯瓦的抗TL1A单抗duvakitug在IBD长期研究中展现持久疗效)。在抗TL1A赛道，尽管中国公司研发进度相对于跨国公司稍后，但已有4款在研产品进入临床试验阶段：药物原研当前合作/权益最高临床阶段主要适应症特点 Tulisokibart（PRA023/MK-7240） Prometheus Biosciences MSD 3期 UC、CD、SSc-ILD等第一代TL1A单抗 Afimkibart（RVT-3101/PF-06480605/RO7790121） Pfizer/ Roivant Roche/Genentech 3期 UC、CD 全人源IgG1 Duvakitug（TEV-48574/TEV'574） Teva Teva/Sanofi 3期 UC、CD 偏向阻断TL1A-DR3，减少DcR3影响 XmAb942 Xencor Xencor 2期 UC Xtend长效TL1A抗体 SPY002 Spyre Therapeutics/Paragon Spyre 2期 UC 长效，目标Q3M–Q6M给药 BCD-261 Biocad Biocad 2期 UC、CD 长效TL1A单抗 SPY072 Spyre Therapeutics/Paragon Spyre 2期 RA、PsA、axSpA 长效TL1A，非IBD方向 ABS-101 Absci 寻求BD 1期 IBD AI设计、长效TL1A SSGI-627 三生国健三生国健 1期 UC TL-001 帆礼生物 Bionyra Pharma（大中华区外） 1期 IBD 长效TL1A单抗 GB20 科兴制药科兴获批IND，临床启动 UC、CD GR2303 智翔金泰智翔金泰 1期 IBD 新靶点竞争加速从CDH17、Polθ到TL1A，药企正在不同疾病领域寻找下一批具有临床潜力的新靶点。其中，CDH17聚焦实体瘤，Polθ用于DNA修复缺陷肿瘤，而TL1A则成为免疫介导炎症疾病领域的热门方向。随着更多候选药物进入临床，新靶点能否真正复制GLP-1、PD-1/PD-L1等成熟靶点的商业和治疗价值，还需要更多临床数据验证。参考：PharmaVoice #CDH17 #Polθ #TL1A

2026-10-07

·肝消化与神经研究

3.11 亿美元 E 轮背后：AI 从大自然捞药，ENV-6946 要把"多个生物制剂"塞进一颗 IBD 药丸

一分钟读懂：为什么 AI+天然产物能在 IBD 这个百亿美元赛道拿到 3 亿美元 2026 年 9 月 23 日，博尔德（Boulder, Colorado）Biotech Enveda Biosciences 宣布完成 E 轮 3.11 亿美元，由 Catalio Capital Management 领投，Durable Capital Partners、ICONIQ、Lightspeed、Surveyor Capital（Citadel 旗下）、T. Rowe Price 顾问账户、Digitalis Ventures、一家主权财富基金及 Alderline Group 跟投；老股东 Baillie Gifford、Premji Invest、FPV、True Ventures、Kinnevik、Dimension、Lifeforce、Lux Capital 跟投。累计融资超 8.45 亿美元，第三方媒体测算估值约 20 亿美元（公司公告未披露）[1]。这不是又一个"AI 药物发现"PPT 公司——它的核心管线 ENV-6946 已经在 2025 年 12 月获 FDA IND 批准并启动 Phase 1，定位为炎症性肠病（IBD，含溃疡性结肠炎 UC 与克罗恩病 CD）的 first-in-class、肠道优先、一日一次口服小分子，官方称之为"multi-biologic in a pill"（一颗药丸里的多个生物制剂）[2]。 Enveda 的独特之处：传统 AI 药物发现是"从 0 设计分子"（如 Schrödinger/Insilico 路线）；Enveda 的 PRISM 平台反过来用 AI 解析自然界已存在的化学——植物、微生物、人体代谢物——从质谱数据预测结构、推断功能、再由化学家优化成药。ENV-6946 即从这一平台衍生，靶向 TL1A+ 炎症通路（公司官网 pipeline 标注"Novel (TL1A+ Pathway Inhibitor)"）[3]。本轮由医疗专业基金（Catalio、T. Rowe、Surveyor/Citadel）与科技/AI 背景基金（Durable、ICONIQ、Lightspeed）联合出资，显示 crossover/科技资本对"AI+天然产物化学"平台的持续追捧。读者速览：三类读者各取所需表 0｜三类读者的可把握含义一、IBD 疾病负担：全球数百万患者的"慢性炎症之痛" 一句话结论：IBD（UC+CD）是慢性、复发性、终身性肠道炎症，全球患者超 1000 万，发达国家高发且向新兴市场蔓延；疾病负担在消化道慢病中仅次于消化道肿瘤。表 1｜IBD 疾病负担（截至 2026-09）二、病因、病程与病症：遗传、免疫、肠道菌群的"三重失衡" 一句话结论：IBD 不是"吃出来的"，而是遗传易感性 + 肠道屏障缺陷 + 菌群失调 + 免疫过度激活的多因素疾病；TL1A/IL-23/TNF 是核心炎症通路。2.1 病因遗传：IBD 有显著家族聚集性，UC 与 CD 共享约 200 个易感基因位点（NOD2、IL23R、ATG16L1、IRGM 等）；一级亲属患病风险升高 5–10 倍[9]。环境：吸烟（CD 风险升高）、城市化、西化饮食（高糖/高脂/加工食品）、抗生素使用、肠道感染、母乳喂养减少——"卫生假说"。肠道菌群：菌群多样性下降、促炎菌增多（如黏附侵袭性大肠杆菌 AIEC）、短链脂肪酸产生菌减少。免疫：肠屏障渗漏 → 菌群抗原进入固有层 → 巨噬细胞/T 细胞过度激活 → TNFα、IL-23、IL-6、IL-12 等细胞因子瀑布[10]。2.2 UC 与 CD 的病程差异表 2｜UC 与 CD 临床特征对比三、诊断与评估一句话结论：IBD 诊断靠内镜 + 组织学 + 影像 + 实验室；Montreal 分型与 Mayo/SES-CD 评分决定治疗强度。表 3｜IBD 诊断与评估（截至 2026-09）四、治疗全景：从 5-ASA 到口服多通路小分子的阶梯一句话结论：IBD 治疗已进入"生物制剂+口服小分子"时代；ENV-6946 代表"口服多通路"新方向，但仍在 Phase 1。表 4｜IBD 已上市治疗全景（截至 2026-09）五、Enveda PRISM 平台与 ENV-6946 机制一句话结论：PRISM 用 AI 从质谱数据反推天然产物结构与功能；ENV-6946 是其衍生的 first-in-class 口服小分子，肠道优先、TL1A+ 通路、多通路"一颗药丸"。表 5｜Enveda 平台与 ENV-6946 药学要素（截至 2026-09）图 1｜IBD 炎症通路与 ENV-6946 干预位点示意：肠屏障渗漏 → 菌群抗原 → 巨噬细胞/T 细胞 → TNFα/IL-23/TL1A → 肠道炎症；ENV-6946 作用于 TL1A+ 通路。来源：本分析整理六、TL1A 赛道：IBD 下一个百亿美元靶点一句话结论：TL1A（TNFSF15）是 IBD 遗传易感位点；2024–2026 年抗体读出阳性，ENV-6946 是口服小分子差异化。 TL1A/DR3 通路：TL1A（TNF 超家族成员 15）与其受体 DR3 结合，放大 Th1/Th17 炎症、促进纤维化。TL1A 基因（TNFSF15）是 IBD 易感位点（日本/东亚人群显著）[12]。抗体赛道：辉瑞 Tyzek（PF-06480602）与 Roivant 的 RVT-3101（辉瑞授权）在 UC/CD IIb/III 期读出阳性——这是 2024–2026 年 IBD 最热门新靶点。ENV-6946 差异化：口服小分子 vs 注射抗体；肠道优先（全身暴露低，减少全身免疫抑制）；first-in-class 小分子 TL1A+ 通路抑制剂。但目前仅 Phase 1，疗效与安全性需临床验证。七、全球已上市与在研 IBD 创新药综合对比一句话结论：IBD 已上市药物以生物制剂与口服小分子为主；在研重点为 TL1A、AHR、obefazimod（miR-124）、JAK、S1P 等。表 6｜IBD 全球已上市与美国 II/III 期在研（截至 2026-09）平台公司甄别（按用户规则）：Enveda 自有管线为 ENV-294/ENV-308/ENV-6946（自有且进入临床）；无授权合作/客户产品列示为其管线。Synapse 等聚合库描述 ENV-6946"同时抑制 TNFα/IL-23/TL1A"属 A 级线索，公司官网仅标注"TL1A+ 通路"与"multi-biologic in a pill"——以 S 级（公司官网/BusinessWire 官方稿）为准，具体多靶点机制待 Phase 1 数据验证。八、安全性与风险一句话结论：IBD 治疗核心风险是感染、恶性肿瘤、血栓、注射反应；ENV-6946 作为口服小分子，理论上避免注射反应，但全身免疫抑制风险待验证。生物制剂：抗 TNF 增加严重感染（结核、机会性感染）、恶性肿瘤、注射反应；抗整合素 PML 风险；抗 IL-23 感染风险相对低[15]。JAK 抑制剂：黑框警告（血栓、心血管事件、恶性肿瘤、感染）——托法替布上市后安全性事件导致使用受限[16]。S1P：心动过缓、传导阻滞、肝酶升高、感染、黄斑水肿[16]。ENV-6946 未知： Phase 1 主要评估安全性、药代、耐受性；肠道优先设计理论上全身暴露低、全身感染风险低，但具体安全性需 1b/2 期验证。AI 平台风险： "AI 发现"不等于"AI 成药"；天然产物成药性差（溶解度、稳定性、生物利用度）；PRISM 平台预测准确率需持续验证。九、AI 药物发现平台的 CMC、量产与专利 FTO 一句话结论：ENV-6946 为口服小分子，量产壁垒低于抗体；AI 平台与天然产物化学的专利组合是 Enveda 的核心壁垒。CMC：口服小分子，化学合成/半合成；非生物药；无菌要求低；量产成本远低于抗体（单克成本从数百美元降至数美元）。量产：口服小分子通用制剂工艺（片剂、胶囊）；天然产物来源可通过发酵/植物提取或全合成；规模化生产风险低。专利 FTO： Enveda 核心壁垒是 PRISM 平台（AI 方法、质谱数据库、结构预测算法）+ ENV-6946 化合物/盐型/晶型/用途专利；天然产物化学本身无专利，但"AI 发现的新用途/新结构"可专利化[21]。竞争： Insilico Medicine（AI 生成新分子）、Recursion（表型筛选）、Schrödinger（分子模拟）等 AI 药物发现公司；Enveda 差异化在"天然产物+AI 反推结构"。十、药物经济学与全球市场空间一句话结论：IBD 全球市场超百亿美元；口服小分子比生物制剂成本低、患者依从性好；ENV-6946 若成功，峰值潜力 $1–3B。图 2｜IBD 全球市场规模与 ENV-6946 峰值潜力（$B，估算）示意：IBD 市场 2025–2035；ENV-6946 若 2030 年获批，峰值潜力 $1–3B。来源：本分析整理表 7｜IBD 市场与 ENV-6946 定价逻辑（截至 2026-09，估算）十一、患者长期生存与生活质量影响预测一句话结论：IBD 不直接致死，但显著影响生活质量（腹泻、腹痛、便血、误工、社交回避）；"内镜+组织学缓解"可逆转长期损伤。临床缓解 vs 内镜缓解：仅临床缓解（症状消失）不够，需内镜与组织学缓解才能减少长期手术、住院、肿瘤风险[14]。生活质量维度： IBD 患者抑郁/焦虑发生率约 20–30%；疲劳、社交回避、工作受限、生育焦虑是核心问题；"口服、少注射、少住院"显著改善依从性与生活质量。长期生存： UC 病程>8 年结肠癌风险升高（需监测肠镜）；CD 反复肠切除致短肠综合征/营养不良；IBD 本身不缩短寿命，但并发症（中毒性巨结肠、脓肿、短肠）增加死亡风险。ENV-6946 预测：若"口服多通路"机制成立，患者可避免生物制剂注射、减少多药联用、提高依从性；但目前为 Phase 1，长期获益需 5 年以上验证。十二、未解决问题与未来展望表 8｜已知/未知/探索中/待解决一句话判断 Enveda 的 $311M E 轮，本质是资本对"AI+天然产物化学"这一差异化平台的押注——它不是又一个"AI 设计新分子"的故事，而是用 AI 反推自然界已存在的化学、再优化成药。ENV-6946 作为first-in-class 肠道优先口服 TL1A+ 小分子，若 Phase 1→2 数据验证"multi-biologic in a pill"的承诺，将在百亿美元 IBD 市场切下一块口服差异化份额。但必须保持清醒：ENV-6946 目前仅 Phase 1，"多通路"机制待临床验证，AI 平台成药性仍有失败率，TL1A 抗体（Tyzek/RVT-3101）III 期读出可能先于口服小分子。这是"平台价值领先、临床证据待补"的早期 Biotech——资本为平台付费，但临床投资者为数据付费。对患者的一句话 IBD 治疗已有多种有效生物制剂与口服小分子；ENV-6946 这类"口服多通路"新药仍在早期试验，请与消化科专科医生讨论当前可用方案，不要因融资新闻对未来疗法产生不切实际预期。参考文献Enveda Biosciences. Enveda Raises $311 Million From Leading AI and Biotech Investors to Bring Pharma Into the 21st Century. BusinessWire, 2026-09-23. S 级.https://enveda.com/news/enveda-raises-311-million/Enveda Biosciences. Enveda Advances Third Asset to the Clinic With US FDA IND Clearance and Phase 1 Initiation of ENV-6946, a First-in-Class Oral "Multi-Biologic in a Pill" for IBD. BusinessWire, 2025-12-23. S 级.https://www.businesswire.com/news/home/20251223284016/en/Enveda-Advances-Third-Asset-to-the-Clinic-With-US-FDA-IND-Clearance-and-Phase-1-Initiation-of-ENV-6946-a-First-in-Class-Oral-Multi-Biologic-in-a-Pill-for-Inflammatory-Bowel-DiseaseEnveda Biosciences Pipeline. ENV-6946: Novel (TL1A+ Pathway Inhibitor), gut-preferred, once-daily oral small molecule. S 级.https://enveda.com/pipeline/GBD 2017 Inflammatory Bowel Disease Collaborators. Global, regional, national burden of IBD 1990–2017. Lancet Gastroenterol Hepatol. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=GBD+2017+inflammatory+bowel+disease+burdenKaplan GG, et al. The global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Kaplan+global+burden+IBD+Nat+Rev中华医学会消化病学分会. 中国炎症性肠病诊疗指南. 2023. S 级.https://www.cma.org.cn/Evercore / IQVIA. IBD market size forecast ($80–100B). A 级.https://www.evercore.com/Feuerstein JD, et al. AGA clinical practice update on IBD management. Gastroenterology. 2020. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=AGA+IBD+clinical+practice+FeuersteinJostins L, et al. Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of IBD. Nature. 2012. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Jostins+Nature+IBD+genetic+architectureKaser A, et al. Inflammatory bowel disease. Lancet. 综述. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Kaser+inflammatory+bowel+disease+LancetBaumgart DC, et al. Crohn's disease and ulcerative colitis. Lancet. 综述. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Baumgart+Crohn+ulcerative+colitis+LancetBrooks-Warford J, et al. TL1A/TNFSF15 in IBD: genetics and therapeutic targeting. Gut. 综述. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=TL1A+TNFSF15+IBD+Brooks-WarfordMowat C, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for IBD in adults. 2019. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=BSG+guidelines+IBD+MowatPariente B, et al. Treat-to-target in IBD: endoscopic and histologic remission. Gut. 综述. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=treat-to-target+IBD+endoscopic+histologic+remissionRutgeerts P, et al. Biologics for IBD: anti-TNF, anti-integrin, anti-IL-12/23. 综述. S 级.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=biologics+IBD+anti-TNF+anti-integrin+anti-IL-23FDA. Xeljanz (tofacitinib), Rinvoq (upadacitinib), Zeposia (ozanimod) for IBD. S 级.https://www.fda.gov/drugs/Pfizer/Roivant. Tyzek (PF-06480602) and RVT-3101 anti-TL1A antibodies in UC/CD. S 级.https://www.pfizer.com/ / https://www.roivant.com/BioWorld / GlobalBiz Outlook. Enveda $2B valuation (Series E). A 级.https://www.bioworld.com/Agomab. Obefazimod (AG-120/300) miR-124 modulator in UC. S 级.https://www.agomab.com/Adiel Pharmaceuticals / SEC. AT177 oral colon-targeted AHR agonist for UC. S 级.https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1513525/000121390026090482/ea030196601ex99-1.htmUSPTO. Enveda Biosciences patents (PRISM platform, ENV-6946 compounds). S 级.https://ppubs.uspto.gov/pubwebapp/Pulse 2.0. Enveda raises $311M Series E led by Catalio. A 级.https://pulse2.com/enveda-raises-311-million-series-e-led-by-catalio-capital-management-bringing-total-funding-to-over-845-million/AllSci. Enveda secures $311M to advance three AI-discovered clinical-stage programs. A 级.https://allsci.com/news/venture-financing/ai-drug-discovery-funding-enveda-secures-usd-311/AdisInsight (Springer). ENV-6946 Phase 1 details. A 级.https://adisinsight.springer.com/drugs/800083427Synapse (Patsnap). Enveda pipeline (A 级线索，已回官网核验).https://synapse.patsnap.com/organization/05895534f8102d71cb72bc126837cdb9YesPress. Enveda ENV-294 Phase 1b positive (~85% EASI). A 级.https://yespress.io/envedaNIH/NIDDK. IBD research program. S 级.https://www.niddk.nih.gov/Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. IBD special issue. S 级.https://www.nature.com/Catalio Capital Management. Series E lead; George Petrocheilos joins Enveda board. S 级.https://cattcap.com/BusinessWire. Enveda raises $311M from leading AI and biotech investors. S 级.https://www.businesswire.com/news/home/20260923027166/en/Enveda-Raises-$311-Million-From-Leading-AI-and-Biotech-Investors-to-Bear-Pharma-Into-the-21st-Century 本文基于 Enveda Biosciences 官方新闻稿（2026-09-23 E 轮、2025-12-23 IND）、公司官网 pipeline、ClinicalTrials.gov 与同行评议综述撰写。文中"截至 2026-09"标注的时间敏感信息以最新官方公告为准。ENV-6946 具体多靶点机制以 Phase 1 临床数据为最终依据。本文为深度分析报道，不构成诊疗建议或投资建议。

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
小儿克罗恩病	临床3期	美国	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	澳大利亚	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	巴西	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	墨西哥	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	南非	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	中国台湾	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	泰国	Roche Holding AG	2026-08-18
小儿克罗恩病	临床3期	英国	Roche Holding AG	2026-08-18
活动性中度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性中度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06903065 (FIBROLITE, AASLD2025)	临床1期	肝纤维化	50	Afimkibart	淵廠鏇窪築遞遞蓋齋網(齋廠齋願簾鬱築選襯艱) = 糧膚廠廠鬱獵憲願顧鹽網網獵遞窪觸壓鬱憲遞 (鏇淵顧願齋築簾壓積衊 ) 更多	积极	2025-11-07
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2025)	临床2期	溃疡性结肠炎	245	Afimkibart 50 mg, 150 mg, and 450 mg (pooled doses)	願選觸鑰夢構網鹽鏇構(鑰鹽餘積蓋鬱廠積簾繭) = Lower baseline CRP contributed to a greater probability of remission and absolute benefit from treatment with afimkibart. 糧艱糧齋繭鑰淵觸艱壓 (餘餘膚鹽網積鬱築憲鑰 ) 更多	积极	2025-10-05
				Matched placebo
NCT04090411 (TUSCANY-2, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 50mgafimkibart 50mg	醖顧鹹繭壓衊夢窪膚鹹(築積範觸壓衊獵獵憲鬱) = 鑰製鑰艱顧艱蓋鏇製醖蓋鏇願遞襯範衊憲築網 (餘襯獵獵製餘壓衊鑰願 ) 更多	不佳	2025-10-01
				afimkibart 150 mgafimkibart 150 mg	醖顧鹹繭壓衊夢窪膚鹹(築積範觸壓衊獵獵憲鬱) = 簾襯繭壓夢膚膚鏇積夢蓋鏇願遞襯範衊憲築網 (餘襯獵獵製餘壓衊鑰願 ) 更多
NCT06589986 (TUSCANY-2, ECCO2025 \| DDW2025)	临床2期	溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	簾淵齋獵網襯壓壓淵膚(鹹餘襯窪醖醖窪壓觸艱) = 衊艱醖願製遞繭鹹窪齋鏇艱廠範壓繭築選窪糧 (遞襯獵簾艱淵願鹹積築 ) 更多	积极	2025-02-19
				Placebo	簾淵齋獵網襯壓壓淵膚(鹹餘襯窪醖醖窪壓觸艱) = 簾蓋鹹壓醖夢顧選艱蓋鏇艱廠範壓繭築選窪糧 (遞襯獵簾艱淵願鹹積築 ) 更多
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	製蓋製選蓋願鏇願築窪(艱膚醖醖憲鬱網齋鹹範) = 製網獵齋鬱鏇壓簾廠簾願願獵觸鹽艱壓觸廠觸 (鏇襯鹹襯選構醖憲鹽鏇, 28.3–53.5) 更多	积极	2024-10-13
				RO7790121 150mg	製蓋製選蓋願鏇願築窪(艱膚醖醖憲鬱網齋鹹範) = 憲餘鑰襯膚顧鑰艱網鑰願願獵觸鹽艱壓觸廠觸 (鏇襯鹹襯選構醖憲鹽鏇, 27.8–48.6) 更多
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	PF-06480605 (PF-06480605 450mg)	範壓願鑰醖蓋築獵憲簾(網襯襯鹹鹹衊壓窪襯鬱) = 鏇膚遞簾襯簾製構願鏇壓壓選繭製選鬱製繭遞 (繭鏇選願獵廠鹹鏇糧窪, 26) 更多	-	2024-03-21
				placebo (Placebo)	鬱築糧餘壓壓積選構築 = 夢遞製製齋艱壓鑰衊鏇廠淵顧艱願構鏇憲膚觸 (糧遞襯淵網蓋鏇衊鏇齋, 廠遞範構膚鑰壓顧淵網 ~ 襯糧遞餘繭鏇蓋蓋範齋) 更多
NCT04090411 (TUSCANY-2, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎	-	RVT-3101	鑰憲製襯壓壓積齋獵夢(糧憲構襯衊糧糧艱淵憲) = 餘醖蓋網鹽衊遞襯襯鑰製夢膚衊範範鹹壓構鏇 (艱觸淵鏇夢簾獵製窪衊 ) 更多	积极	2023-06-22
NCT02840721 (Phase 2a, FOCIS2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	45	PF-06480605	鹽繭廠遞壓遞獵鏇範顧(積艱簾壓積夢築廠壓膚) = 願憲艱鏇獵選蓋顧艱範簾餘艱積糧糧廠鑰鹹構 (襯糧選夢獵衊鏇蓋鏇壓 )	积极	2020-10-28
NCT02840721 (TUSCANY, ECCO2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605 500 mg IV Q2W	窪鏇網衊膚築製鑰鏇鑰(構鬱壓簾夢願鹹繭築選) = 遞蓋餘簾築膚醖鬱願構鹹鏇簾築齋廠艱膚淵鏇 (醖鏇構醖製觸網糧艱齋 ) 更多	积极	2020-02-12
NCT02840721 (TUSCANY \| Phase 2a, CTgov)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605	壓顧齋願衊窪艱夢顧鹹 = 窪遞膚艱鹽選廠鬱繭齋鹽鏇遞製網顧夢築鏇齋 (鏇願蓋衊網顧艱窪鑰願, 餘網獵糧齋窪醖膚範鹹 ~ 願壓衊鏇遞範淵齋鑰夢) 更多	-	2019-06-19