A Phase 3, Randomized, Open-label, Multicenter Study Evaluating the Efficacy and Safety of TAR-210 Erdafitinib Intravesical Delivery System Versus Investigator's Choice of Intravesical Chemotherapy in Participants With High-risk Non-muscle-invasive Bladder Cancer With Susceptible FGFR Alterations Who Had Received Intravesical Bacillus Calmette-Guérin (BCG)

The main purpose of this study is to compare the disease-free survival (the length of time after randomization that a participant survives without any signs or symptoms of the cancer returning, or progressing) between Bacillus Calmette-Guérin (BCG) treated participants receiving treatment with TAR-210 versus investigator's choice of intravesical chemotherapy for treatment of high-risk non-muscle-invasive bladder cancer (HR-NMIBC).

开始日期2025-09-10

申办/合作机构

Janssen Research & Development LLC

NCT06319820

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized Study Evaluating the Efficacy and Safety of TAR-210 Erdafitinib Intravesical Delivery System Versus Single Agent Intravesical Chemotherapy in Participants With Intermediate-risk Non-muscle Invasive Bladder Cancer (IR-NMIBC) and Susceptible FGFR Alterations

The main purpose of this study is to compare the disease-free survival between participants receiving treatment with TAR-210 versus investigator's choice of intravesical chemotherapy for treatment of intermediate-risk NMIBC.

开始日期2024-04-18

申办/合作机构

Janssen Research & Development LLC

NCT06204614

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

Pilot Study of an Implantable Microdevice for in Situ Evaluation of Drug Response in Primary Bladder Tumors

This research study involves implanting up to 4 microdevices, each small enough to fit inside the tip of a needle, into a tumor. These devices will release microdoses (many thousands of times less than a treatment dose) of different cancer drugs into the tumor. After approximately 72 hours, the devices and small regions of surrounding tissue will be removed and studied. There will be a follow-up visit within 42 days of device removal to assess for potential safety issues or side effects.

开始日期2024-02-14

申办/合作机构

The Brigham & Women's Hospital, Inc.

100 项与厄达替尼相关的临床结果

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100 项与厄达替尼相关的转化医学

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100 项与厄达替尼相关的专利（医药）

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411

项与厄达替尼相关的文献（医药）

2026-01-01·HISTOPATHOLOGY

Molecular pathology of bladder cancer

Review

作者: Lopez‐Beltran, Antonio ; Downes, Michelle R. ; Montironi, Rodolfo ; Cimadamore, Alessia ; Blanca, Ana ; Cheng, Liang

Significant progress has been achieved in elucidating the molecular underpinnings of bladder cancer initiation and progression. Translational research has identified mutations in chromatin‐modifying genes such as KMT2D and KDM6A, which facilitate colonization of larger regions of the urothelium. Subsequent mutations in TP53, PIK3CA, FGFR3 or RB1 drive malignant transformation. Advances in personalized oncology now integrate clinical, pathological and molecular classifications in bladder cancer, representing a paradigm shift in the management of locally advanced and metastatic disease. Alterations in FGFR3, commonly found in the luminal‐papillary molecular subtype associated with low response to immunotherapy, are the target of erdafitinib. Enfortumab vedotin, which targets Nectin‐4 (expressed in >95% of urothelial carcinomas), is approved for patients who progress after chemotherapy and/or immunotherapy. Evidence suggests that Nectin‐4 gene amplification may further refine patient stratification. Sacituzumab govitecan, an antibody–drug conjugate directed against Trop‐2, is effective in basal, luminal and stroma‐rich subtypes but not in neuroendocrine carcinomas. In addition, therapies developed for HER2‐positive breast cancer have shown efficacy in urothelial carcinoma, with recent data from the DESTINY pan‐tumour phase II trial leading to FDA approval of trastuzumab deruxtecan for HER2‐overexpressing metastatic urothelial carcinoma. This paper is a comprehensive review of the molecular pathology of bladder cancer, highlighting advances in molecular classification, biomarkers and personalized therapies. The transition from morphology‐based classifications to combined morphological and molecular approaches, with therapeutic implications, is also addressed.

2025-12-01·CURRENT OPINION IN NEUROLOGY

Rare gliomas: standard treatment approaches and new target therapies

Review

作者: Bruno, Francesco ; Pellerino, Alessia ; Rudà, Roberta ; Pronello, Edoardo

Purpose of review:

Rare gliomas, including circumscribed astrocytic, glioneuronal, and neuronal central nervous system (CNS) tumours, though collectively uncommon, present significant clinical challenges due to their heterogeneity and limited therapeutic evidence. Conventional management has relied predominantly on surgery and radiotherapy. Advances in molecular profiling have revealed actionable targets, prompting a timely reassessment of treatment paradigms. This review aims to describe current standard treatments and recent advances in molecularly targeted approaches for rare gliomas.

Recent findings:

Gross total surgical resection remains the primary therapeutic modality for rare gliomas, providing optimal tumour control and symptom relief. Radiotherapy offers additional benefit in case of subtotal resection or recurrent disease, particularly in WHO grade 3 tumours. In contrast, conventional chemotherapy has shown limited efficacy and is typically reserved for refractory or progressive cases.The discovery of actionable molecular alterations in a substantial subset of rare gliomas has led to increasing integration of targeted therapies into clinical management. Notable recent advances include the use of BRAF/MAPK pathway inhibitors (e.g., dabrafenib/trametinib, tovorafenib), NTRK inhibitors (e.g., larotrectinib, entrectinib), FGFR inhibitors (e.g., erdafitinib, pemigatinib), and mTOR inhibitors (e.g., everolimus), which have demonstrated meaningful clinical activity in select patient populations.

Summary:

Precision oncology is rapidly transforming the treatment landscape for rare CNS tumours. Integration of targeted therapies into clinical protocols – ideally guided by multidisciplinary molecular tumour boards – is increasingly warranted. Future research must optimise timing, combination strategies, and overcome resistance, while new biomarkers and liquid biopsy tools are needed to guide the choice of therapy and monitor response in this underserved population.

2025-12-01·European Urology Oncology

Fibroblast Growth Factor Receptor Alteration Testing for >3600 Patients with Locally Advanced/Metastatic Urothelial Cancer and Non–muscle-invasive Bladder Cancer: An Analysis of the Global ANNAR Biomarker Study

Article

作者: Hwang, Jason ; Deprince, Kris ; Carcione, Jenna Cody ; Matsubara, Nobuaki ; Patel, Sanket ; Loriot, Yohann ; Thomas, Shibu ; Banek, Severine ; Valderrama, Begoña Perez ; Triantos, Spyros ; Siefker-Radtke, Arlene

BACKGROUND AND OBJECTIVE:

Successful fibroblast growth factor receptor alterations (FGFRalt) testing is essential for identifying patients eligible for erdafitinib. This analysis of the global ANNAR biomarker study assessed the proportion of valid fibroblast growth factor receptor (FGFR) test results, reasons for test failure, and proportion of FGFRalt in locally advanced/metastatic urothelial cancer (mUC) and non-muscle-invasive bladder cancer (NMIBC).

METHODS:

Archival tumor tissue was tested using the QIAGEN therascreen FGFR real-time polymerase chain reaction kit, an approved companion diagnostic for erdafitinib.

KEY FINDINGS AND LIMITATIONS:

A total of 2706 mUC and 962 NMIBC samples were tested. The proportion of valid test results was significantly different between mUC and NMIBC (86% and 66%, respectively; p < 0.001), which declined with older archival sample age for both mUC (<1 yr 89% and ≥3 yr 77%; p < 0.001) and NMIBC (<1 yr 72% and ≥3 yr 43%; p < 0.001). For mUC, the proportion of valid test results was higher for the primary tumor than for metastatic samples (92% and 55%, respectively; p < 0.001) but similar between upper and lower tract disease (87% and 86%, respectively; p = 0.7). Common reasons for test failure were low tumor content and insufficient RNA. FGFRalt were found in 19% of mUC (83% mutations; 15% fusions) and 53% of NMIBC (92% mutations; 6.3% fusions) samples. Limitations include the lack of data on sample collection method.

CONCLUSIONS AND CLINICAL IMPLICATIONS:

This is the first and largest report on factors affecting FGFR test results. To ensure valid FGFR test results, adequate tumor sample amount, RNA quality, short archival sample age, and primary tumor samples are important factors.

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项与厄达替尼相关的新闻（医药）

2025-12-19

·今日头条

晚期肺鳞癌的最佳治疗方案研究进展与临床决策分析

肺鳞癌是肺癌的主要病理亚型之一，约占原发性肺癌的30%~40%，其发病多与吸烟密切相关，具有中央型多见、侵袭性强、易发生局部侵犯和淋巴结转移等临床特点。晚期肺鳞癌（ⅢB~Ⅳ期）患者已丧失手术根治机会，治疗目标以延长生存期、改善生活质量为主。随着精准医学与肿瘤免疫治疗的发展，晚期肺鳞癌的治疗格局已从传统化疗向“化疗+靶向+免疫”的多模式个体化治疗转变。目前临床尚无绝对统一的“最佳方案”，治疗决策需结合患者的分子分型、PD-L1表达水平、体能状态及合并症等因素综合制定。一、晚期肺鳞癌的治疗原则与评估体系晚期肺鳞癌的治疗需遵循个体化、多学科协作（MDT）原则，治疗前的全面评估是方案选择的核心前提。（一）核心评估指标 1. 分子生物学检测：尽管肺鳞癌的驱动基因突变率远低于肺腺癌，但仍需常规检测EGFR、ALK、ROS1、MET、RET等靶点，此外，FGFR2/3扩增、DDR2突变等新兴靶点也逐渐成为研究热点。检测样本优先选择肿瘤组织，组织不足时可采用液体活检（外周血ctDNA）作为补充。 2. 免疫标志物检测：程序性死亡配体1（PD-L1）表达水平是免疫治疗获益人群筛选的关键指标，采用肿瘤比例评分（TPS）进行评估：TPS≥50%为高表达，1%≤TPS＜50%为中表达，TPS＜1%为低表达。此外，肿瘤突变负荷（TMB）、错配修复缺陷（dMMR）/微卫星高度不稳定（MSI-H）也可作为免疫治疗的参考标志物。 3. 体能状态评分：采用美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分标准，ECOG 0~1分患者可耐受较强的联合治疗，ECOG 2分患者需权衡治疗获益与毒性，ECOG≥3分患者建议最佳支持治疗。（二）治疗目标分层 - 一线治疗目标：对于ECOG 0~2分患者，以延长无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）为核心目标，同时尽可能降低治疗毒性； - 后线治疗目标：以控制肿瘤进展、缓解症状、维持生活质量为主，优先选择安全性高、耐受性好的治疗方案； - 姑息治疗目标：针对ECOG≥3分或合并严重基础疾病的患者，采用镇痛、止咳、营养支持等对症治疗，减轻患者痛苦。二、晚期肺鳞癌的一线治疗方案选择一线治疗是晚期肺鳞癌患者获得长期生存的关键阶段，方案选择需严格依据分子分型与免疫标志物状态，同时兼顾患者的临床特征。（一）驱动基因阳性患者的靶向治疗肺鳞癌驱动基因阳性率约为5%~10%，靶向治疗可显著改善这部分患者的预后，是首选治疗方案。 1. EGFR突变：肺鳞癌中EGFR突变率约为3%~5%，以19外显子缺失和21外显子L858R突变为主。推荐使用奥希替尼、厄洛替尼、吉非替尼等一代或三代EGFR-TKI。Ⅲ期临床试验FLAURA研究显示，奥希替尼一线治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的中位OS达38.6个月，显著优于一代TKI。 2. ALK融合：肺鳞癌中ALK融合率＜1%，对于阳性患者，推荐阿来替尼、塞瑞替尼等二代ALK-TKI。阿来替尼的ALEX研究数据显示，其一线治疗的中位PFS达34.8个月，显著优于克唑替尼。 3. 其他靶点：MET扩增或14外显子跳跃突变患者可选择克唑替尼、赛沃替尼；RET融合患者推荐普拉替尼、塞尔帕替尼；FGFR2/3扩增患者目前尚无获批药物，可纳入相关临床试验，采用厄达替尼等药物治疗。需注意，驱动基因阳性晚期肺鳞癌患者，若靶向治疗耐药后，需重新进行基因检测，明确耐药机制后再选择后续治疗方案。（二）驱动基因阴性患者的治疗方案驱动基因阴性是晚期肺鳞癌的主流类型，治疗方案以免疫治疗联合化疗为主，PD-L1表达水平是方案选择的重要依据。 1. PD-L1高表达（TPS≥50%）患者推荐免疫单药治疗或免疫联合化疗。Ⅲ期临床试验KEYNOTE-024研究证实，帕博利珠单抗单药一线治疗PD-L1 TPS≥50%的晚期NSCLC，中位OS达30.0个月，显著优于化疗（14.2个月）。对于肿瘤负荷较大或症状明显的患者，可选择帕博利珠单抗联合紫杉醇/白蛋白紫杉醇+卡铂，兼顾快速缩瘤与长期生存获益。 2. PD-L1中低表达（1%≤TPS＜50%）或表达未知患者免疫联合化疗是首选方案。KEYNOTE-407研究是晚期肺鳞癌治疗的里程碑研究，该研究显示，帕博利珠单抗联合白蛋白紫杉醇+卡铂一线治疗晚期肺鳞癌，中位OS达17.1个月，显著优于单纯化疗（11.6个月），且无论PD-L1表达水平如何，患者均可获益。此外，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗的双免疫治疗方案，在CheckMate 227研究中也显示出OS获益，可作为不耐受化疗患者的备选方案。 3. PD-L1阴性（TPS＜1%）患者优先推荐化疗联合免疫治疗，若患者无法耐受免疫治疗，可选择传统化疗方案。标准化疗方案为紫杉类（紫杉醇、白蛋白紫杉醇）+铂类（顺铂、卡铂）或吉西他滨+铂类，中位OS约为10~12个月。（三）特殊人群的一线治疗调整 1. 老年患者（≥70岁）：需评估器官功能，优先选择白蛋白紫杉醇、吉西他滨等毒性较低的化疗药物，联合免疫治疗时需密切监测免疫相关不良反应（irAEs）。 2. 合并脑转移患者：若脑转移灶无症状，可优先进行全身治疗；若有症状，需先进行全脑放疗或立体定向放疗（SRT），再联合全身治疗。免疫联合化疗对脑转移患者具有一定的颅内控制效果，奥希替尼等穿透血脑屏障能力较强的靶向药物，可作为驱动基因阳性脑转移患者的首选。 3. ECOG 2分患者：推荐单药化疗（白蛋白紫杉醇、吉西他滨）或免疫单药治疗，避免高强度联合治疗导致的毒性累积。三、晚期肺鳞癌的后线治疗策略一线治疗进展后，患者的体能状态通常下降，后线治疗需在疗效与安全性之间寻求平衡，治疗方案的选择需参考一线治疗史、基因检测结果及患者耐受情况。（一）靶向治疗后进展的后线治疗驱动基因阳性患者靶向治疗耐药后，需根据耐药机制选择方案： 1. EGFR-TKI耐药：若出现T790M突变，推荐奥希替尼；若出现MET扩增，推荐奥希替尼联合赛沃替尼；若为其他耐药机制，可选择化疗联合免疫治疗。 2. ALK-TKI耐药：可更换为其他代际的ALK-TKI，或选择化疗联合免疫治疗。（二）免疫联合化疗后进展的后线治疗 1. 化疗方案：可选择一线未使用的化疗药物，如一线用紫杉类+铂类，后线可选择吉西他滨、长春瑞滨等单药化疗。 2. 免疫治疗再挑战：对于一线免疫治疗获益显著、停药后进展时间较长（≥6个月）的患者，可考虑再次使用原免疫药物，或更换其他免疫检查点抑制剂。 3. 抗血管生成治疗：雷莫芦单抗联合多西他赛是晚期NSCLC后线治疗的标准方案之一，Ⅲ期REVEL研究显示，该方案可显著延长患者的中位OS（10.5个月 vs 9.1个月）。此外，安罗替尼等小分子抗血管生成药物，也可作为后线单药治疗的选择。（三）后线治疗的临床试验选择晚期肺鳞癌后线治疗的药物选择有限，推荐患者积极参与临床试验，包括新型免疫治疗药物（如TIGIT抑制剂、LAG-3抑制剂）、双特异性抗体、抗体药物偶联物（ADC）等。例如，Datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）是一种靶向TROP-2的ADC药物，在TROPION-Lung01研究中显示出良好的抗肿瘤活性，为晚期肺鳞癌后线治疗提供了新方向。四、晚期肺鳞癌的支持治疗与姑息治疗支持治疗是晚期肺鳞癌综合治疗的重要组成部分，贯穿治疗全程，其目标是缓解症状、改善生活质量、延长生存期。（一）常见症状的管理 1. 咳嗽、咯血：轻度咯血可使用止血药物（如氨甲环酸）；大咯血需紧急处理，采用支气管动脉栓塞术等介入治疗。 2. 疼痛：遵循WHO三阶梯止痛原则，轻度疼痛选用非甾体抗炎药（如布洛芬），中度疼痛选用弱阿片类药物（如可待因），重度疼痛选用强阿片类药物（如吗啡、羟考酮）。 3. 恶病质：给予营养支持治疗，补充蛋白质、维生素，必要时使用甲地孕酮等药物改善食欲。（二）治疗相关不良反应的管理 1. 免疫相关不良反应：免疫治疗可能导致皮疹、甲状腺功能异常、肺炎、肠炎等不良反应，需定期监测，一旦发生，根据严重程度暂停免疫治疗，并给予糖皮质激素等对症处理。 2. 化疗相关不良反应：骨髓抑制是化疗最常见的不良反应，需定期监测血常规，及时使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、促红细胞生成素（EPO）等药物纠正；消化道反应可使用5-羟色胺受体拮抗剂（如昂丹司琼）预防呕吐。五、晚期肺鳞癌治疗的未来方向与挑战近年来，晚期肺鳞癌的治疗取得了显著进展，但仍面临诸多挑战。一方面，肺鳞癌的驱动基因突变率低，靶向治疗获益人群有限，亟待发现更多特异性靶点；另一方面，免疫治疗的耐药机制复杂，如何预测免疫治疗疗效、克服耐药是当前研究的重点。未来的研究方向主要集中在以下几个方面： 1. 新型靶点的发掘与药物研发：针对FGFR、DDR2、TROP-2等靶点的药物研发正在进行，ADC药物、双特异性抗体等新型药物有望为晚期肺鳞癌患者带来新的治疗选择。 2. 免疫治疗联合策略的优化：包括免疫治疗与抗血管生成治疗、放疗、溶瘤病毒等联合方案，旨在增强免疫治疗的疗效，扩大获益人群。 3. 个体化治疗的精准化：基于多组学（基因组、转录组、蛋白质组）的整合分析，构建更精准的疗效预测模型，实现真正意义上的个体化治疗。六、结论晚期肺鳞癌的最佳治疗方案并非固定不变，而是一个动态、个体化的决策过程。驱动基因阳性患者优先选择靶向治疗，驱动基因阴性患者则根据PD-L1表达水平选择免疫单药或免疫联合化疗；后线治疗需结合一线治疗史与患者体能状态，优先推荐临床试验。同时，全程的支持治疗与多学科协作是改善患者预后的重要保障。随着精准医学技术的不断发展，晚期肺鳞癌的治疗格局将持续优化，为患者带来更长的生存期与更高的生活质量。

免疫疗法临床结果临床2期

2025-12-09

·百度百家

CD115靶点药物：从机制到临床，肿瘤与神经疾病治疗新突破

科学界对CD115靶点的探索，已然开启了一扇通往癌症和神经疾病创新治疗的大门。CD115（也称为CSF1R或M-CSF受体）作为集落刺激因子受体家族的一员，最早在造血干细胞分化为巨噬细胞的过程中被发现具有关键作用。这个靶点因其在调节免疫细胞功能和肿瘤微环境中的重要性而逐渐成为研究热点。随着深入研究，科学家发现CD115不仅参与正常的生理过程，更在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。这使得CD115成为了治疗干预的有吸引力的靶点。 01 CD115靶点的机制与意义 CD115是原癌基因c-fms编码的产物，与FLT3、c-KIT、PDGFR同属于第III类受体酪氨酸激酶家族。它的激活需要配体（CSF-1或IL-34）结合和受体二聚化。一旦被激活，CD115对单核-巨噬细胞的增殖、分化与生长起着重要作用。在肿瘤微环境中，CD115在肿瘤细胞上的高表达与某些恶性肿瘤预后差相关。靶向CD115的可能药物包括CSF-1R小分子抑制剂或单抗，两者均可阻止CSF-1R与配体结合，可促进巨噬细胞向M1表型复极化，降低肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的增殖、分化和存活，增强免疫细胞的抗肿瘤活性。 02 CD115靶点药物发展历程 CD115抑制剂已有多款药物上市，多为覆盖CSF-1R靶点的小分子多靶点TKI。国内多家药企也已布局这一领域。包括和记黄埔的HMPL-653胶囊、宝船生物的BC006单抗注射液、上海和誉生物的ABSK021、福建海西新药的C019199片等，均进入临床研究。目前在国内申报并在国家药品监督管理局药品审评中心登记的CSF-1R抑制剂相关临床研究约40项，其中12项为国际多中心临床研究。涉及药物包括CSF-1R选择性抑制剂如第一三共的Pexidartinib HCl胶囊、和誉医药的ABSK021、凯信远达的ENMD-2076、西安扬森的Erdafitinib等。从临床研究阶段来看，有4项为III期研究，4项为II期研究，4项为I期研究。这表明CD115靶向药物的研发正处于快速发展阶段。 03 CD115靶向治疗的研究意义 CD115靶向治疗的研究意义不仅限于肿瘤领域。研究表明，CD115+单核细胞在阿尔茨海默病等神经疾病中也具有重要作用。每周使用醋酸格拉默免疫阿尔茨海默病模型转基因小鼠，结果显示认知能力保持，Aβ斑块负担减少，并通过涉及增强单核细胞募集的机制调节局部炎症。在外周血中每月注射一次移植的CD115+单核细胞，也显示出认知缺陷大幅减少。改善的认知功能与突触保存和脑Aβ蛋白水平减少及星形胶质细胞增生减少相关。这些发现表明，通过增加循环中的单核细胞水平或每周使用醋酸格拉默免疫来增加脑内单核细胞的浸润，可以通过增强细胞摄取和酶降解毒性Aβ以及调节脑炎症的机制，大幅减弱小鼠阿尔茨海默模型疾病进展。 04 未来发展方向与挑战随着CD115靶点研究的深入，未来发展方向呈现多样化趋势。联合治疗是一个重要方向，尤其是与免疫检查点抑制剂的联合使用。临床前研究表明，抗人CSF-1R抗体及抗小鼠PD-L1抗体和抗人CSF-1R抗体联合给药都可以有效控制B-hCSF1/hCSF-1R小鼠中的肿瘤生长，为CSF-1R抑制剂与免疫治疗的联合应用前景提供了有力支持。然而，该领域也面临着挑战。目前该类药物研发布局较拥挤，且国内制药企业多集中于I期研究阶段。未来并非所有药物均可脱颖而出，这需要谨慎对待。研究人员还需要更好地理解CD115信号网络的复杂性。CD115与TIGIT/CD96/CD226/PVR（CD155）信号网络有着密切联系，这些复杂的相互作用网络给靶向治疗带来了挑战。未来的研究需要探索更为精确的干预策略，以确保在抑制不利信号的同时，保留有益的免疫反应。随着2024年更多临床数据的读出，CD115靶向药物的发展路径将更加清晰。跨国药企与国内生物公司的竞争与合作将进一步加速这一领域的创新。CD115靶点药物不仅有望为肿瘤患者带来新的治疗选择，也可能为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的治疗开辟全新途径。那些能够精准把握联合治疗策略、深入理解肿瘤微环境、并有效管理毒性反应的企业，将在这一领域占据领先地位。文章来源于网络、如有侵权请联系作者删除

2025-12-02

·国际肿瘤医讯

告别盲目抗癌！2026 NCCN指南重磅更新，13大癌种治疗大升级，难治性肺癌、肠癌等也有突破

美国国家综合癌症网络（NCCN）作为全球最具影响力的癌症指南平台之一，联合33家综合癌症中心共建肿瘤临床实践指南，对治疗方案的选择与排序、支持治疗规范及手术注意事项等核心环节提供系统性指导。截至2025年12月，我们结合其他疾病领域最新指南版本，梳理了2026版NCCN指南的核心变革，重点汇总其对肺癌、结直肠癌、乳腺癌、肝癌、卵巢癌、膀胱癌、胃癌等癌种临床实践的影响（注：以上信息基于同期发布的2026 NCCN指南，后续可能有补充更新，部分未成熟临床试验数据及未来潜在更新暂未纳入）。 ▲截图源自“OncLive” 2025~2026版NCCN指南十三大癌种的核心变革 2026版NCCN指南最深刻的变革，核心在于完成了从“基于经验”到“基于分子”的诊疗模式跨越。检测技术的全面升级、治疗方案的精准分层与多学科协作（MDT）的制度化，共同确立了肿瘤精准医疗的全新标准，助力更多患者获得个性化治疗，提升生存率、改善生活质量，标志着肿瘤治疗正式迈入更精准、高效的全新阶段。不同癌种的2025-2026年NCCN多癌种指南核心变革如下：非小细胞肺癌（2026版NCCN指南1.2026） PART 01 1、德达博妥单抗（Dato-DXd，Datopotamab deruxtecan-dlnk，Datroway）治疗地位明确：作为首个针对EGFR突变患者的TROP-2ADC药物，其客观缓解率达45%，被新增为EGFR突变型NSCLC患者的优选治疗方案——在奥希替尼联合化疗一线治疗进展后的二线首选，同时列为其他一线方案进展后的三线首选；此外，也适用于携带EGFR19号外显子缺失、L858R突变、EGFRS768/L861Q/G79X突变及20号外显子插入突变患者的后续治疗。 2、一线治疗方案升级：奥希替尼联合卡铂或顺铂/培美曲塞，以及阿米万他单抗-vmjw（Rybrevant）+拉泽替尼（Lazcluze），从“其他推荐”升至1类首选，适用于一线全身治疗前已明确EGFR突变的NSCLC患者；拉泽替尼在特定场景下对该方案仍有效。 3、后续治疗补充：对于EGFR19号外显子缺失或21号外显子L858R突变、奥希替尼治疗后出现多发病灶且未接受过相关治疗的NSCLC患者，阿米万他单抗联合拉泽替尼被纳入“在某些情况下有用”的后续治疗类别。 4、围手术期治疗规范：所有可切除IB–IIIB期患者，术前需强制检测PD-L1、EGFR、ALK；若PD-L1≥1%且无驱动突变，优先采用“纳武利尤单抗+含铂双药”新辅助方案；术后病理未达病理完全缓解（pCR）者，可继续接受一年辅助免疫维持治疗。 5、晚期患者治疗禁忌明确：对EGFR/ALK/RET/ROS1阳性的晚期NSCLC患者，指南首次以脚注明确“PD-1/PD-L1抑制剂单药疗效有限，不推荐使用”，将该类靶向阳性人群列为免疫单药治疗禁忌。小细胞肺癌（2026年第2版） PART 02 1、对于广泛期SCLC患者，在卡铂+依托泊苷+阿特珠单抗（Tecentriq）诱导治疗后，鲁比替定（Zepzelca）联合阿特珠单抗为推荐维持治疗方案。 2、若患者经4周期诱导化疗联合免疫治疗后，病情至少稳定、ECOG体能状态评分为0或1，且无脑病转移史，可在维持治疗的阿特珠单抗中加用鲁比替定。胃癌（2025年第3版） PART 03 1、所有新确诊患者：建议常规开展PD-L1检测。 2、对于PD-L1联合阳性评分（CPS）或肿瘤面积比例（TAP）评分≥1的患者，FLOT方案联合度伐利尤单抗（Imfinzi）被列为围手术期全身治疗1类首选方案。 3、对于HER2过表达阴性患者，氟尿嘧啶+奥沙利铂+替雷利珠单抗-jsgr（Tevimbra）被列为的一线治疗中1类推荐方案。 4、对于NTRK基因融合阳性患者，恩曲替尼、拉罗替尼或瑞波替尼被列为一线系统治疗2B类选择。肝癌（2025年第2版） PART 04 1、一线全身治疗新增：纳武利尤单抗（Opdivo）联合伊匹木单抗（Yervoy），被列为2A类推荐方案。 2、治疗方案调整：乐伐替尼（Lenvima）、索拉非尼（Nexavar）已从后续系统治疗中移除；疾病进展后，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗+帕博利珠单抗（Keytruda），从其他推荐后续治疗方案中移除。 3、NTRK基因融合阳性患者治疗更新：瑞波替尼（Augtyro）从原2B类推荐中移除后，与恩曲替尼（Rozlytrek）、拉罗替尼（Vitrakvi）共同列为2A类推荐药物，用于NTRK基因融合阳性肿瘤的治疗。直肠癌（2025年第4版） PART 05 2025年第4版NCCN直肠癌指南核心修订要点：对于错配修复功能正常（pMMR）/微卫星稳定（MSS）、仅发生肝脏和/或肺部转移且疾病可切除的直肠癌患者，可将FOLFIRINOX（亚叶酸+5-氟尿嘧啶+伊立替康+奥沙利铂）化疗，作为新辅助治疗方案。结肠癌（2025年第5版） PART 06 1、错配修复缺陷（dMMR）/微卫星不稳定性高（MSI-H）患者治疗调整： ①低风险III期疾病可考虑辅助全身治疗。 ②基于ATOMIC3期试验（NCT02912559）数据，阿特珠单抗联合FOLFOX[亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶（5-FU）+奥沙利铂]或CAPOX（卡培他滨+奥沙利铂），已被列为低危/高危III期dMMR/MSI-H患者辅助治疗的2A类首选方案，标志着免疫检查点抑制剂疗法在患者治疗早期阶段即可应用。 ③原2A类推荐的卡培他滨、5-FU，调整为该人群的2B类推荐。 2、晚期/转移性疾病治疗新增：基于BREAKWATER3期试验（NCT04607421）数据，FOLFOX联合恩考非尼（Braftovi）+西妥昔单抗（Erbitux）或帕尼单抗（Vectibix），成为BRAFV600E突变转移性结直肠癌的一线治疗方案，为预后通常较差的该患者群体带来更优疗效。乳腺癌（2025年第5版） PART 07 1、对于激素受体（HR）阳性、HER2阴性且携带ESR1突变的复发性不可切除或IV期患者，Imlunestrant（Inluriyo）被列为2A类其他推荐方案，适用于一线或后续治疗。 2、对于HR阳性、HER2阳性的复发性不可切除或IV期患者，Abemaciclib（Verzenio）+氟维司群（Faslodex）+曲妥珠单抗（Herceptin）被列为2B类推荐方案。 3、对于携带HER2激活突变的IV期（M1）患者，奈拉替尼（Nerlynx）联合或不联合曲妥珠单抗（Herceptin）/氟维司群（Faslodex），被列为2A类推荐方案（部分场景适用）。 4、对于携带FGFR1/2/3融合或突变的IV期（M1）患者，Erdafitinib（Balversa）被列为2A类推荐方案（部分场景适用）。卵巢癌（含输卵管癌、原发性腹膜癌，2025年第3版） PART 08 1、对于初始治疗未接受贝伐珠单抗（Avastin）的BRCA1/2野生型、同源重组缺陷型患者，奥拉帕尼（Lynparza）维持治疗被列为2B类推荐。 2、对于KRAS突变的低级别浆液性癌患者，部分场景下可选用Avutometinib+defactinib（Avmapki Fakzynja）治疗。 3、2025年版指南基于长期随访数据及FDA新适应症，更新了PARP抑制剂用于晚期卵巢癌一线维持治疗的适应症；同时新增铂敏感/耐药复发性卵巢癌治疗方案，包括mirvetuximab soravtansine-gynx（Elahere）、T-DXd、avutometinib/defactinib及FOLFIRI±贝伐珠单抗。这些更新体现了对不同类型卵巢癌分子特征的深入认知，助力精准靶向治疗的个体化实施。膀胱癌（2025年第2版） PART 09 1、部分对BCG无反应或不耐受的患者，吉西他滨膀胱内灌注系统被列为治疗选择。 2、转移性疾病治疗调整： ①恩福妥单抗-维多汀-ejfv（Padcev）+帕博利珠单抗列为一线首选方案（疗效优于传统铂类化疗），铂类化疗转为二线。 ②建议所有患者进行基因组检测，以匹配靶向治疗，如HER2阳性患者可选T-DXd；FGFR3突变患者可选厄达替尼（Balversa）。关于肿瘤基因检测癌症本质是基因病，每个肿瘤细胞都携带独特的突变“指纹”。而肿瘤基因检测（又称基因组检测、肿瘤DNA测序、生物标志物检测），是一种通过分析个体基因序列、检测肿瘤相关基因突变，识别可能增加癌症患病风险的特定遗传变化的生物医学技术。它能助力更早发现肿瘤，为针对性预防或治疗提供支撑，核心作用包括明确肿瘤诊断、指导靶向药物与免疫治疗、监测治疗效果、评估肿瘤预后，同时还关系到部分抗癌药物的报销资格。作为医学领域的重要技术，肿瘤基因检测为肿瘤的预防、诊断与治疗带来了新的希望，更是精准诊治不可或缺的基石，也是实现个体化精准治疗的必经之路。其价值早已超越“找药”的单一功能，不仅能为后续治疗方案制定提供关键指导，更能为患者保留与未来新疗法接轨的可能——每一份突变记录，都有望在医学技术突破时成为战胜癌症的关键突破口！ ▼需要/无需进行基因检测的癌种及靶向药一览表好消息是，目前我国部分省市（如北京、福建、山东、吉林等）已将基因检测项目纳入医保范畴，大大减轻了肿瘤患者的负担。此外，全球肿瘤医生网目前发起的方舟援助计划，针对符合条件的患者可给予1000-3000援助金，想申请的患者可致电全球肿瘤医生网医学部（400-666-7998），了解检测详情或进行申请。急性髓系白血病（AML，2026年第3版） PART 10 1、对于NPM1突变的复发性/难治性AML患者，Ziftomenib（Komzifti）被列为2A类推荐方案。 2、符合强化诱导条件的患者，新增2B类方案：CLIA（克拉屈滨+伊达比星+阿糖胞苷）+维奈托克，以及FLAG-IDA（氟达拉滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子+伊达比星）+维奈托克。 3、不符合首选方案及ivosidenib（Tibsovo）治疗条件的患者，将Olutasidenib（Rezlidhia）列为2B类推荐方案。 4、对于复发/难治性患者，新增靶向治疗药物Revumenib（Revuforj）。 5、阿糖胞苷为基础的诱导治疗后，随访及再诱导治疗新增阿扎胞苷/地西他滨+维奈托克，作为第6种治疗方案。多发性骨髓瘤（2026年第4版） PART 11 1、接受过2种先前疗法（含蛋白酶体抑制剂PI+免疫调节药物IMiD）的患者，玛贝妥单抗（Belantamab Mafodotin，Blenrep®）+硼替佐米（Velcade）+地塞米松，被列为1类其他推荐方案。 2、接受过4线治疗（含抗CD38单克隆抗体+PI+IMiD）的预处理患者，新增Linvoseltamab-gcpt（Lynozyfic）作为治疗选择。 3、适合造血干细胞移植（HCT）的初诊患者： ①艾沙妥昔单抗（Isatuximab，Sarclisa）+硼替佐米+来那度胺（Revlimid）+地塞米松列为1类首选方案。 ②达雷妥尤单抗（Daratumumab，Darzalex）isatuximab，均与carfilzomib（Kyprolis）、lenalidomide+dexamethasone联合使用已从推荐中移除；部分场景可考虑达雷妥尤单抗维持治疗。 4、年龄＜80岁且HCT推迟/不适用的患者，达雷妥尤单抗+硼替佐米+来那度胺+地塞米松，列为1类首选方案。 5、伊沙妥昔单抗+来那度胺+地塞米松，以及硼替佐米+来那度胺+地塞米松均被列为1类其他推荐方案。 6、部分场景下，伊沙佐米+来那度胺+地塞米松方案适用。 7、复发/难治性患者：BCMA靶向CAR-T（如Cilta-cel、Ide-cel）有望成为关键治疗选项。慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL，2026年第1版） PART 12 Richter转化患者治疗新增多项2A类推荐方案： 1、维奈克拉（Venetoclax，Venclexta）+阿替利珠单抗+奥滨尤妥珠单抗（Gazyva）。 2、Epcoritamab-bysp（Epkinly）、格菲妥单抗（Glofitamab，Columvi®、高罗华®）。 3、两款CAR-T细胞疗法：Axicabtagene ciloleucel（axi-cel；Yescarta）、tisagenlecleucel（tisa-cel；Kymriah）。 B细胞淋巴瘤（2025年第3版） PART 13 1、对于至少接受过1次含抗CD20单克隆抗体全身治疗的患者，Tafasitamab-crix（Monjuvi）+来那度胺+利妥昔单抗（Rituxan）列为二线2A类首选方案。 2、三线及后续治疗：Loncastuximab tesirine-lpyl（Zynlonta）+利妥昔单抗列为2B类方案；Glofitamab列为2B类二线及后续治疗药物。 3、对于需温和诱导治疗的患者，Acalabrutinib（Calquence）+苯达莫司汀+利妥昔单抗列为一线2A类首选方案。 4、对于不适合CAR-T治疗的复发/难治性患者，Epcoritamab+吉西他滨+奥沙利铂列为首选方案。 5、在复发/难治性大B细胞淋巴瘤、高级别B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等癌种中，CAR-T治疗（如Axi-cel、Tisa-cel、Liso-cel）的二线或后线治疗地位进一步巩固。 ▼中美已获批上市的CAR-T疗法汇总（截至2025年11月） 2026版NCCN指南免疫细胞治疗与癌症疫苗突破性更新截至2025年底发布的2026.V1版NCCN指南，在免疫细胞治疗、癌症疫苗领域实现“颠覆性”升级，核心逻辑可概括为：免疫治疗地位前移且管理精细化、癌症疫苗预留临床转化通道，二者协同搭建肿瘤全周期精准管理框架。以下为两大板块的核心更新：免疫细胞治疗：独立化管理+场景拓展，疗效与安全性双提升 PART 01 2026版NCCN指南对免疫细胞治疗的调整聚焦“专业化细分”与“全流程规范”，核心突破体现在三方面： 01 CAR-T治疗：独立指南落地，治疗线级前移指南首次将CAR-T与淋巴细胞衔接器相关毒性管理从原免疫治疗指南中剥离，发布独立的《CAR-T细胞与淋巴细胞衔接器相关毒性管理指南（V1.2026）》，明确患者筛选、输注前评估、长期随访的全流程路径，凸显该疗法的独特性与临床重视度。基于ZUMA-7、TRANSFORM等III期试验结果，CAR-T极有可能成为部分高危大B细胞淋巴瘤患者的标准二线治疗（突破原三线及以上限制）；若GPRC5D靶向CAR-T获批，将同步纳入多发性骨髓瘤指南。 02 NK/CAR-NK细胞：血液肿瘤疗效显著，实体瘤探索中在血液肿瘤领域取得关键进展，新型产品FT596、NKX019预计2026-2027年上市。其中，FT596作为一款iPSC衍生CD19定向CAR-NK细胞，其I期首次人体试验（NCT04245722）结果显示：68例复发/难治性B细胞淋巴瘤患者联合治疗后，客观缓解率（ORR）达54%，完全缓解（CR）率37%；滤泡性淋巴瘤亚组（n=13）ORR更是达到100%，中位缓解持续时间为16.9个月。大B细胞淋巴瘤（LBCL，n=32）亚组客观缓解率(ORR)达38%（12/32），完全缓解率（CR）为25%。 ▲图源“Lancet”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 03 肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）：实体瘤探索加速，NSCLC适应症可期黑色素瘤治疗地位进一步巩固，非小细胞肺癌（NSCLC）等实体瘤研究快速推进。 2025年11月，Iovance官网披露II期IOV-LUN-202试验（NCT04614103）中期数据显示：39例既往接受过治疗的晚期非鳞状NSCLC患者，接受Lifileucel（TIL疗法）单药治疗后，按RECISTv1.1标准，客观缓解率（ORR）达25.6%（含2例CR、7例PR），疾病控制率（DCR）更是高达71.8%。其中完全缓解（CR）2例、部分缓解（PR）7例（详见下图）。经25.4个月随访，中位缓解持续时间未达，较标准治疗多西他赛展现出更优的疗效持久性。该试验预计2026年出最终结果，Lifileucel有望2027年获批用于非鳞NSCLC。 ▲图源“Iovance”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除癌症疫苗：未入常规推荐，临床试验通道提前开放 PART 02 2026.V1版全瘤种指南暂未将任何治疗性癌症疫苗列为标准治疗，但通过新增临床试验推荐、细化研究方向，为未来临床转化预留空间： 01 全瘤种统一引导：鼓励疫苗联合免疫治疗试验指南在“系统性治疗”章节新增共同脚注，明确“鼓励符合条件的患者参与新抗原疫苗、HPV治疗性疫苗±免疫检查点抑制剂的临床试验”，为二者联合应用提供方向指引。 02 mRNA肿瘤疫苗：个性化与广谱并行，疗效数据亮眼 1、广谱疫苗：BNT113（针对HPV16阳性头颈鳞癌）进入II/III期试验；肺癌预防性疫苗LungVax将于2026年启动I期临床。 2、个性化新抗原疫苗mRNA-4157（V940）：在黑色素瘤III期试验中持续招募，与PD-1抑制剂联合可显著降低高危患者复发风险，预计2026-2029年提交监管审批。2023ASCO大会公布的IIb期临床试验（KEYNOTE-942）结果显示：联合派姆单抗治疗高危III/IV期黑色素瘤，可将患者远处转移或死亡风险降低62%，18个月无复发生存（RFS）率达78.6%（单药组为62.2%），18个月无远处转移生存期（DMFS）率为91.8%，单药治疗组仅为76.8%。 ▲图源“Lancet”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 03 树突状细胞（DC）疫苗：联合治疗显效，案例证实长期获益凭借强大抗原呈递能力激活肿瘤特异性T细胞，与免疫检查点抑制剂联合显示协同效应，部分临床试验证实可延长晚期实体瘤患者生存期。《Cureus》报道的案例显示，WT1/MUC1肽脉冲树突状细胞（DC）联合CD3激活T淋巴细胞（CAT）的过继细胞疗法（ACT），成功实现晚期十二指肠癌患者长期疾病控制——截至首次给药后54个月，肿瘤无复发进展。治疗前后变化显著：治疗前，腹部CT可见十二指肠周围大网膜明显扩张（详见下图A箭头所示），且存在大量恶性腹水（详见下图B、C）。 ▲图源“Cureus”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除完成8次治疗后1个月，患者症状与影像学表现均大幅改善：恶性腹水完全消退，腹胀、腿部水肿消失，食欲恢复，原发病灶及转移性淋巴结持续缩小，腹膜播散的影像学特征已不明显，腹腔内大网膜（脂肪性粘稠组织）消失（详见下图A），仅右侧腹股沟疝因既往大量腹水导致的腹压影响仍持续存在（详见下图C）。此外，治疗无严重不良反应，患者恢复正常活动，截至首次给药后54个月仍无复发。 ▲图源“Cureus”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 04 其他：靶向突变疫苗持续探索 KRAS突变肽疫苗ELI-0027P（覆盖七种常见突变）、WT1-mRNA/DC疫苗等在多种晚期实体瘤中开展评估，可诱导持久抗肿瘤免疫。其中，ELI-002的I期AMPLIFY-201临床试验（NCT05726864）显示，23例可评估患者中77%肿瘤标志物减少，6例达到完全缓解，25例患者中位总生存期16.33个月（详见下图）。 ▲图源“nature medicine”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语 2026版NCCN指南通过免疫细胞治疗的独立化管理、癌症疫苗的临床试验通道预留，结合基因检测“DNA+RNA+蛋白”全景化升级，构建起“检测-治疗-探索”的完整精准医疗链条。免疫细胞治疗的精细化毒性管理提升了安全性与可及性，癌症疫苗虽暂未落地常规治疗，但临床试验的定向引导为未来突破奠定基础，二者均以基因检测为核心支撑，共同推动肿瘤治疗从“经验医学”向“精准医学”深度转型。但全球肿瘤医生网需提醒广大病友，癌症作为一种高度突变且极度狡猾的疾病，目前很难仅依靠单一疗法，达到预期治疗效果。现阶段理想的抗癌治疗，是依托于权威医院和权威专家的早期规范诊断，并在传统治疗（入手术、放化疗）的基础上，根据患者自身情况、疾病特点、经济状况等，辅以免疫细胞疗法（如CAR-T、TCR-T、TIL、NK、CAR-NK细胞疗法）、癌症疫苗、靶向药物、硼中子俘获疗法、质子治疗等抗癌新药/新技术，以预防癌症复发或转移、尽可能延长生存期、提高患者的生存质量。对现阶段治疗方案不满意的患者，可将近期影像及病理检查报告、治疗经历等，提交至全球肿瘤医生网医学部（400-666-7998），详细评估病情，或申请国内外抗癌专家会诊，寻求抗癌新药/新技术的帮助。参考资料 [1]Ghobadi A,et al.Induced pluripotent stem-cell-derived CD19-directed chimeric antigen receptor natural killer cells in B-cell lymphoma: a phase 1, first-in-human trial[J]. The Lancet, 2025, 405(10473): 127-136. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(24)02462-0/abstract [2]https://www.globenewswire.com/news-release/2025/11/03/3179067/0/en/Iovance-Biotherapeutics-Reports-Potential-Best-in-Class-Clinical-Data-for-Lifileucel-TIL-Cell-Therapy-in-Advanced-Non-Small-Cell-Lung-Cancer-NSCLC.html [3]Weber J S,et al.Individualised neoantigen therapy mRNA-4157 (V940) plus pembrolizumab versus pembrolizumab monotherapy in resected melanoma (KEYNOTE-942): a randomised, phase 2b study[J]. The Lancet, 2024, 403(10427): 632-644. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(23)02268-7/abstract [4]Yagawa Y,et al.Peritoneal Dissemination and Malignant Ascites in Duodenal Cancer Successfully Treated With Adoptive Cell Therapy Using WT1-and MUC1-Pulsed Dendritic Cells and Activated T Cells With No Adverse Effects: A Case Report[J]. Cureus, 2024, 16(11). https://www.cureus.com/articles/308954-peritoneal-dissemination-and-malignant-ascites-in-duodenal-cancer-successfully-treated-with-adoptive-cell-therapy-using-wt1--and-muc1-pulsed-dendritic-cells-and-activated-t-cells-with-no-adverse-effects-a-case-report#!/ [5]Pant S,et al.Lymph-node-targeted, mKRAS-specific amphiphile vaccine in pancreatic and colorectal cancer: the phase 1 AMPLIFY-201 trial[J].Nature medicine,2024:1-12. https://www.nature.com/articles/s41591-023-02760-3 [6]https://www.onclive.com/view/experts-unpack-the-most-notable-nccn-guideline-changes-heading-into-2026 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载扫描添加病友群抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家入群免费领取抗癌资料患者关心

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D10927	厄达替尼	L01XE	DB12147

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期尿路上皮癌	中国	Janssen-Cilag International NV	2025-01-08
转移性尿路上皮癌	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
转移性尿路上皮癌	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
转移性尿路上皮癌	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
转移性尿路上皮癌	挪威	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
不可切除的尿路上皮癌	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
不可切除的尿路上皮癌	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
不可切除的尿路上皮癌	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
不可切除的尿路上皮癌	挪威	Janssen-Cilag International NV	2024-08-22
FGFR2阳性尿路上皮癌	韩国	Janssen Korea Ltd.	2022-11-24
FGFR3阳性尿路上皮癌	韩国	Janssen Korea Ltd.	2022-11-24
膀胱癌	加拿大	Janssen Biotech, Inc.	2019-12-09
尿路上皮癌	加拿大	Janssen, Inc.	2019-10-25
FGFR阳性尿路上皮癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2019-04-12

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期尿路上皮癌	申请上市	中国	Janssen Cilag SpA	2023-12-15
晚期尿路上皮癌	申请上市	中国	上海强生制药有限公司	2023-12-15
晚期尿路上皮癌	申请上市	中国	Janssen Biotech, Inc.	2023-12-15
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	阿根廷	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	比利时	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	法国	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10
FGFR阳性非肌层浸润性膀胱肿瘤	临床3期	德国	Janssen Research & Development LLC	2025-09-10

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04172675 ( THOR-2 \| THOR-2, CTgov)	临床2期	非肌层浸润性膀胱肿瘤	107	Erdafitinib	餘襯鑰選築糧簾簾艱顧(艱製鬱簾繭齋鬱衊鏇鑰) = 膚壓糧襯鬱壓壓築網觸範願築衊觸鏇夢鹽衊艱 (蓋壓醖積築夢窪齋壓衊, 餘窪糧膚築糧夢鹹衊淵 ~ 積構築艱糧範糧廠鏇窪) 更多	-	2025-08-01
NCT03390504 (THOR \| THOR study (Cohort 2) \| THOR study \| THOR \| Study BLC3001, CTgov)	临床3期	晚期尿路上皮癌 \| 膀胱尿路上皮癌 \| 尿路上皮癌	629	Erdafitinib (Cohort 1: Arm 1A: Erdafitinib 8 mg/9 mg)	糧簾構鬱觸餘遞築餘窪(願築鑰鹹繭網願選築遞) = 網製鹹淵醖齋顧齋製蓋鏇鏇鏇蓋鬱選醖顧鹽構 (夢鏇選憲糧鏇顧齋鹹齋, 鹽遞簾膚淵膚製觸襯齋 ~ 觸衊網艱顧範膚積壓鬱) 更多	-	2025-05-14
	临床3期	晚期尿路上皮癌 \| 膀胱尿路上皮癌 \| 尿路上皮癌	629	Vinflunine+Docetaxel (Cohort 1: Arm 1B: Chemotherapy (Vinflunine 320 mg/m^2 or Docetaxel 75 mg/m^2))	糧簾構鬱觸餘遞築餘窪(願築鑰鹹繭網願選築遞) = 範遞網壓衊齋觸醖廠窪鏇鏇鏇蓋鬱選醖顧鹽構 (夢鏇選憲糧鏇顧齋鹹齋, 膚網糧鏇積餘襯膚構網 ~ 廠齋憲襯顧壓憲積簾壓) 更多	-	2025-05-14
NCT04083976 (RAGNAR, CTgov)	临床2期	晚期恶性实体瘤	316	erdafitinib (Broad Panel Cohort)	構齋膚積艱淵襯膚網鹹 = 憲選憲構憲製糧簾衊顧鹽顧鹽鏇選鑰繭艱蓋夢 (選壓製鏇廠淵積遞築鏇, 淵築構鹽遞衊窪糧築積 ~ 憲鑰壓選選夢鏇廠窪鹽) 更多	-	2025-02-24
NCT04083976 (RAGNAR, CTgov)	临床2期	晚期恶性实体瘤	316	erdafitinib (Pediatric Cohort)	構齋膚積艱淵襯膚網鹹 = 蓋夢網願願鑰鬱憲繭網鹽顧鹽鏇選鑰繭艱蓋夢 (選壓製鏇廠淵積遞築鏇, 鹽鬱膚遞壓衊窪醖鬱繭 ~ 壓繭艱構鏇鹽範壓選衊) 更多	-	2025-02-24
NCT04963153 (ETCTN 10483, ASCO_GU2025) 人工标引	临床1期	转移性尿路上皮癌 FGFR3 Mutation \| FGFR2 Mutation	9	Erdafitinib + Enfortumab Vedotin	鑰鹹築襯觸鹽艱鏇鑰鬱(糧夢鬱觸簾簾膚糧鏇醖) = hyperphosphatemia (88%), mucositis (88%), high AST (88%), hypercalcemia (75%), palmar plantar erythrodysesthesia (75%), peripheral neuropathy (75%), alopecia (63%), diarrhea (63%), hypoalbuminemia (63%) and hypomagnesemia (63%). 齋獵襯餘願鏇觸簾膚願 (鹽醖積顧願鹽積憲衊窪 ) 更多	积极	2025-02-13
ASN2024	N/A	胆管癌 \| 尿路上皮癌 FGFR2-rearranged	16	Erdafitinib	範觸顧鹹窪蓋顧夢簾窪(廠製蓋鬱製壓構襯憲積) = 構繭獵壓製夢製壓積壓壓選構廠壓蓋齋鑰繭壓 (醖衊襯範衊鹹選遞餘鏇 ) 更多	不佳	2024-10-25
ASN2024	N/A	胆管癌 \| 尿路上皮癌 FGFR2-rearranged	16	Futibatinib	願繭蓋積襯夢蓋餘鹹鏇(蓋顧餘蓋獵衊襯觸蓋鬱) = 觸鑰膚鹹夢艱選願膚鹹醖齋積窪繭積觸願製鏇 (繭製繭憲獵願觸網網觸 )	不佳	2024-10-25
NCT03210714 (APEC1621B, CTgov)	临床2期	难治性软组织肉瘤 \| 难治性中枢神经系统淋巴瘤 \| 复发性髓母细胞瘤 ... 更多	20	Computed Tomography+Erdafitinib	簾蓋鏇鏇獵顧鹽選淵構 = 襯蓋蓋糧鏇壓艱衊衊遞憲餘蓋鹹餘襯醖選窪膚 (齋憲簾膚鹹獵鹽艱壓築, 鹽淵網鏇夢選齋鏇鏇餘 ~ 範醖繭齋願夢蓋遞壓蓋) 更多	-	2024-09-19
NCT05316155 (ESMO2024)	临床1/2期	FGFR阳性胆管癌	-	TAR-210	網願膚鬱衊夢淵鑰窪鏇(艱衊窪憲願鏇膚壓艱艱) = 鑰構簾積遞簾鏇觸顧齋範選選網製醖製餘蓋製 (積衊範衊壓窪糧糧糧築 ) 更多	-	2024-09-15
NCT02699606 (Pubmed \| BMC Cancer) 人工标引	临床2期	晚期恶性实体瘤 FGFR genomic aberrations	35	Erdafitinib 8 mg once daily	廠壓廠鏇餘襯餘網鹹齋(願鏇遞糧鹹衊範餘鬱鏇) = 窪壓淵遞鑰選糧願願獵餘選範觸構糧醖艱壓衊 (憲願顧鏇鬱築構廠獵襯, 20.7 ~ 63.6) 更多	积极	2024-08-13
NCT02699606 (Pubmed \| BMC Cancer) 人工标引	临床2期	晚期恶性实体瘤 FGFR genomic aberrations	35	Erdafitinib 10 mg (7 days on/7 days off)	廠壓廠鏇餘襯餘網鹹齋(願鏇遞糧鹹衊範餘鬱鏇) = 繭夢繭廠壓積蓋選蓋築餘選範觸構糧醖艱壓衊 (憲願顧鏇鬱築構廠獵襯 ) 更多	积极	2024-08-13
NCT06351371 (CTgov)	临床2期	恶性实体肿瘤	35	Computed Tomography+Erdafitinib	簾鹹醖積製膚糧醖廠積 = 構憲獵衊築簾鏇鏇廠膚艱鑰淵積鏇醖襯顧觸鏇 (遞糧鑰淵選淵鬱製築夢, 選繭構鬱餘糧範壓壓積 ~ 鑰選窪顧遞糧夢簾醖壓) 更多	-	2024-06-18
NCT06308822 (CTgov)	临床2期	难治恶性实体肿瘤 \| 晚期恶性实体瘤 \| 晚期淋巴瘤 ... 更多	35	Computed Tomography+Erdafitinib	壓襯艱齋鹹鑰鏇鏇蓋壓 = 鹹艱鑰積襯鏇窪襯願願繭衊齋衊齋觸鏇築醖獵 (淵膚網窪顧鏇觸膚糧夢, 鬱範鹽淵襯願遞顧願艱 ~ 鏇觸衊壓遞選遞鹹網餘) 更多	-	2024-06-18