AUGTYRO™ (Repotrectinib) Post-Marketing Surveillance in Korean Patients With Locally Advanced or Metastatic Ros1-Positive NSCLC or Solid Tumors Harboring a NTRK Gene Fusion

This observational study evaluates the real-world safety and effectiveness of repotrectinib in Korean participants with locally advanced or metastatic ROS1-positive non-small cell lung cancer or solid tumors harboring neurotrophic tyrosine receptor kinase (NTRK) gene fusions. Participants receiving repotrectinib in routine clinical practice will be followed for up to 12 months or until the end of the 2-year surveillance period, whichever occurs first.

开始日期2026-10-31

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07223671

/ Completed临床1期

Phase 1, 2-Cohort, Open-label, Fixed-sequence, Drug-drug Interaction Study to Evaluate the Effect of Repotrectinib on the Pharmacokinetics of Transporter and CYP P450 Probe Substrates in Healthy Adult Participants

The purpose of the study if to evaluate the effect of Repotrectinib on the drug levels of transporter and CYP P450 probe substrates in healthy adult participants.

开始日期2025-12-31

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07755826

/ RecruitingN/A

Repotrectinib Post-Marketing Surveillance in Pediatric Patients (Age 4 to < 18) With NTRK Fusion-Positive Advanced/Recurrent Solid Tumors in Japan

This study will collect safety information during routine medical care for children and adolescents in Japan who have been diagnosed with NTRK fusion-positive advanced or recurrent solid tumors who start treatment with repotrectinib. The study will describe how often side effects occur during treatment, with special attention to central nervous system disorders, interstitial lung disease, and fractures.

开始日期2025-11-20

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

100 项与瑞普替尼相关的临床结果

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100 项与瑞普替尼相关的转化医学

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100 项与瑞普替尼相关的专利（医药）

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122

项与瑞普替尼相关的文献（医药）

2026-11-01·JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES

Investigation of the effect of formulated sodium lauryl sulfate on microenvironment-driven dissolution of repotrectinib immediate-release capsules

Article

作者: Hu, Angela ; Huang, Zongyun ; Jennings, Scott P

Repotrectinib is a poorly water-soluble tyrosine kinase inhibitor formulated as an immediate-release capsule containing a high level of sodium lauryl sulfate (SLS, approximately 48% w/w of capsule fill) to enhance drug solubility and dissolution. This study investigated the influence of formulation-derived SLS on dissolution behavior and evaluated the mechanistic basis for its impact on dissolution method discrimination. An optimized dissolution method was developed using USP Apparatus II with pH 6.8 phosphate buffer containing 0.3% (w/v) SLS. The influence of formulation variables on dissolution performance was evaluated using capsules containing different drug substance particle sizes and SLS levels. Equilibrium solubility studies, capsule blend suspension experiments, and USP Apparatus IV open-loop and closed-loop configurations were employed to characterize SLS-mediated microenvironmental dissolution behavior. Repotrectinib and SLS concentrations were quantified using chromatographic methods with UV and mass spectrometric detection. The optimized dissolution method provided complete and reproducible drug release and was sensitive to changes in drug substance particle size and substantial reductions in formulation SLS content. Repotrectinib solubility increased proportionally with SLS concentration, reaching approximately 51 mg/mL at high SLS levels. Suspension studies demonstrated a direct relationship between dissolved SLS and repotrectinib concentrations, indicating that localized surfactant enrichment substantially enhanced drug solubilization. USP Apparatus IV experiments showed rapid generation of a transient SLS-rich microenvironment immediately following capsule rupture, resulting in an initial burst of dissolved repotrectinib prior to dilution into the bulk dissolution medium. Formulation-derived SLS plays a dominant role in the early-stage dissolution of repotrectinib capsules by creating a transient microenvironment that substantially enhances drug solubilization. This mechanism provides a scientific basis for understanding dissolution behavior in highly surfactant-loaded formulations and explains the reduced sensitivity of conventional dissolution testing to moderate formulation changes. The findings provide important considerations for dissolution method development, interpretation of discriminating capability, and regulatory assessment of surfactant-containing oral drug products.

2026-11-01·ANTI-CANCER DRUGS

Case report: successful use of repotrectinib in a ROS1 fusion-positive lung adenocarcinoma patient with severe renal insufficiency and prior tyrosine kinase inhibitor treatment failure

Article

作者: Liang, Zhengjie ; Li, Hao

During sequential targeted therapy for ROS1 fusion-positive non-small cell lung cancer, some patients may develop severe renal insufficiency due to drug-related adverse events, resulting in limited subsequent treatment options with uncertain efficacy. We report a case of a 69-year-old female patient with advanced lung adenocarcinoma harboring an SDC4–ROS1 fusion mutation. Imaging revealed multiple nodules and masses in both lungs, enlarged mediastinal lymph nodes, and bilateral pleural effusion. The patient received treatment with crizotinib and entrectinib successively. During this period, the patient experienced renal hemorrhage and developed renal cysts and renal atrophy. Laboratory findings revealed persistently elevated serum creatinine levels and a significant decline in estimated glomerular filtration rate. She ultimately developed severe renal insufficiency, concurrent with tumor progression. Repotrectinib therapy was initiated based on tumor progression and renal function status under close monitoring, and an objective response occurred in this patient. Moreover, the serum creatinine levels decreased and remained relatively stable, indicating improved renal function. No new severe drug-related adverse events were observed. This case suggests that in patients with ROS1 fusion-positive nonsmall cell lung cancer who have experienced prior ROS1-tyrosine kinase inhibitor treatment failure and concomitant severe renal insufficiency, repotrectinib may represent a potential and tolerable treatment option when fully assessing clinical risks and ensuring close monitoring.

2026-10-01·Annals of Medicine and Surgery

Jideytro (zidesamtinib) for previously treated ros1-positive non-small cell lung cancer: a new era in post-tki therapy.

作者: Islam, Md Tahmid ; Zahra Hujjat, Syeda Fadak

ROS1-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) is a distinct oncogene-driven subtype that commonly affects younger, never-smokers and frequently develops central nervous system metastases and kinase-domain resistance mutations. Although first- and second-generation ROS1 tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have improved outcomes, most patients eventually progress after treatment. On 22 July 2026, the U.S. Food and Drug Administration approved Jideytro (zidesamtinib) for adults with locally advanced or metastatic ROS1-positive NSCLC previously treated with a ROS1 TKI. Zidesamtinib is a selective, brain-penetrant, macrocyclic ROS1 inhibitor that spares tropomyosin receptor kinase (TRK) signaling while maintaining activity against diverse resistance mutations, including G2032R. In the pivotal ARROS-1 trial, it produced durable responses in heavily pretreated patients, including those with brain metastases, with low treatment discontinuation. Although prospective comparisons with crizotinib, entrectinib, repotrectinib, and taletrectinib are needed, zidesamtinib represents an important addition to post-TKI therapy for ROS1-positive NSCLC.

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项与瑞普替尼相关的新闻（医药）

2026-10-26

·康配斯

癌症靶向治疗的靶点大盘点：从“单癌种”到“多癌种”通用

前言过去，癌症治疗主要看“长在哪个器官”；如今，越来越多药物看的是“携带什么分子异常”。从2001年伊马替尼开启精准靶向治疗时代，到2017年首款泛实体瘤免疫药物获批，再到KRAS、MTAP、TP53等曾经“不可成药”靶点被逐一突破，癌症靶向治疗的版图正在快速扩张。近期新发表的两篇综述，分别盘点了全球药物靶点25年来的演变和泛癌种通用靶点的最新进展。本文将基于文献为大家呈现一张“靶点地图”，助您理解哪些靶点已经可用？哪些正在路上？检测和治疗选择又意味着什么？核心速览—3句话记住全文精华 ✅已有限癌种靶点：EGFR、ALK融合、ROS1融合、BRCA1/2、IDH1/2突变、HER2低表达等已获批用于特定癌种，只要检出携带这些标志，就可能用上对应靶向药。 ✅新兴泛癌种靶点：KRAS G12C/G12D、MTAP缺失、TP53 Y220C、FGFR2/3融合、NRG1融合、ERBB2/HER2突变、TROP2/Nectin-4等正在早期临床中展现潜力，但多数尚未成为常规选择。 ✅检测方法决定治疗机会：DNA NGS用于突变/拷贝数；RNA NGS用于融合；IHC/FISH用于蛋白表达；血液ctDNA检测可用于动态监测，但阴性结果需组织确认。先收藏，再细看。文末附查询工具，可随时查询最新的药物+检测资讯。 01 靶向治疗的原理传统化疗杀伤所有快速分裂细胞，副作用大。而靶向治疗则针对癌细胞特有的分子异常（即所谓的突变、融合、扩增或过表达）进行精确干预。随着2001年，首款针对BCR-ABL融合的靶向药：伊马替尼的获批，此后EGFR、ALK、ERBB2、BRAF、BRCA等大量靶点相继成功用于不同癌种的靶向治疗。 01 💡Tips：靶向治疗就是找到癌细胞的“命门”——驱动它生长存活的特定分子，并通过靶向药实现精准打击。 02 已获批的靶点（指定癌种的例子） ✅EGFR突变：主要用于非小细胞肺癌，已获批多代的TKI药物；EGFR外显子20插入对一代TKI不敏感。 ✅ALK/ROS1融合：主要用于非小细胞肺癌，多代TKI显著延长生存。 ✅KRAS G12C：非小细胞肺癌已获批索托拉西布、阿达格拉西布；结直肠癌需联合EGFR抗体。 ✅BRCA1/2突变：主要用于乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌，对PARP抑制剂有效。 ✅HER2低表达：T-DXd已获批用于乳腺癌，胃癌、肺癌等也在探索。 ✅FGFR2融合：培米替尼、福巴替尼已获批用于肝内胆管癌，泛癌种开发中。 ✅IDH1/2突变：主要用于胆管癌、胶质瘤、急性髓系白血病，对艾伏尼布等有效。 **仅基于文献整理，如需了解最新最全的治疗靶点，欢迎浏览CCBM知识库：www.mol-compass.com或搜索“CCBM”微信小程序查询哦！ 02 💡 Tip：已获批靶点覆盖免疫、激酶、ADC等多种药物类型，检测到就有对应策略。全球药物靶点数量正在持续扩张。截至2025年6月，已有686个生物分子被1702种药物调控，其中90%是人类靶点。酶、GPCR、离子通道和催化受体占人类靶点的78%。其中激酶抑制剂尤其成功：136个激酶抑制剂靶向67种激酶，主要集中在肿瘤领域。另外，除了根据肿瘤发生部位（即癌种）获批的靶向药，也有部分新的靶向药可不受癌种限制，广泛用于多个癌种。2017年，帕博利珠单抗成为首款泛癌种靶向药，获批用于MSI-H/dMMR的实体瘤。此后，NTRK、RET、BRAF V600E、HER2等靶点也陆续获得泛癌种适应证。 03 已获批的靶点（不限癌种的例子） ✅MSI-H/dMMR（微卫星高度不稳定或错配修复缺陷）：帕博利珠单抗、多塔利单抗已获批用于任何MSI-H/dMMR实体瘤。这是目前最可靠的泛癌种免疫治疗标志物，客观缓解率在不同癌种中较一致。 ✅TMB-H（肿瘤突变负荷≥10 mut/Mb）：帕博利珠单抗获加速批准，但预测价值因癌种而异，不如MSI-H稳定。 ✅NTRK融合：拉罗替尼、恩曲替尼、瑞波替尼已获批用于NTRK融合阳性实体瘤。NTRK融合罕见，但响应率高，耐药后可换用新一代TRK抑制剂。 ✅RET融合：塞尔帕替尼、普拉替尼已获批用于RET融合阳性实体瘤，包括甲状腺癌、肺癌及部分肉瘤，客观缓解率超过50%。 ✅BRAF V600E：达拉非尼+曲美替尼获泛癌种批准。但结直肠癌通常需联合EGFR抑制剂，因为存在适应性反馈耐药。 ✅HER2 IHC 3+：德曲妥珠单抗（T-DXd）2024年获泛癌种批准用于HER2 IHC 3+实体瘤，DESTINY-PanTumor02研究客观缓解率约51%，中位缓解持续时间约19个月。这是首个泛癌种ADC。 03 💡Tips：从“按器官用药”到“按分子用药”，靶向治疗正在打破癌种边界。 04 研发中的新兴泛癌种靶点 ✅KRAS：从“不可成药”到多面手 KRAS突变见于约90%胰腺癌、30-40%结直肠癌、25-33%肺腺癌。G12C抑制剂已成功，G12D选择性抑制剂（如MRTX1133）和RAS(ON)多选择性抑制剂（如Zoldonrasib）正在早期临床。PROTAC降解剂、TCR模拟CAR-T也在探索中。 ✅MTAP缺失：合成致死新策略 MTAP纯合缺失见于约6-10%癌症（需DNA NGS确认双等位缺失），富集于间皮瘤、胰腺癌、胆道癌、肺癌。MTAP缺失导致MTA积累，形成可被MTA合作性PRMT5抑制剂靶向的复合物；MAT2A抑制剂则通过耗尽SAM间接抑制PRMT5。AMG 193、MRTX1719、IDE397等早期研究显示响应，且骨髓抑制较非选择性PRMT5抑制剂轻。 ✅TP53 Y220C：肿瘤抑制因子复活 TP53突变见于约50-60%实体瘤，但Y220C仅约1%，富集于卵巢、肺、乳腺和胃肠道肿瘤。该突变产生可被小分子占据的口袋，Rezatapopt（PC14586）可重新折叠并激活p53，PYNACLE研究已显示跨癌种客观响应。 ✅FGFR2/3融合：融合比扩增更可靠 FGFR2融合见于约10-15%肝内胆管癌；FGFR3突变/重排见于尿路上皮癌。泛FGFR抑制剂在融合阳性肿瘤中客观缓解率约25-35%，但扩增和激酶域突变预测价值有限。新一代选择性FGFR2抑制剂、抗体和ADC正在开发中。 ✅NRG1融合：罕见但可靶向 NRG1融合在实体瘤中<1%（RNA NGS是主要检测方法），但富集于浸润性黏液型肺腺癌和KRAS野生型胰腺癌。融合蛋白激活HER3-HER2信号。泽妥珠单抗（HER2×HER3双抗）2024年获加速批准用于NRG1融合阳性非小细胞肺癌和胰腺癌。 ✅ERBB2突变：不只是扩增 ERBB2突变（如外显子20插入、激酶域突变）可见于肺癌、乳腺癌、胆道癌等。奈拉替尼、宗格替尼等TKI在篮子试验中显示活性；ERBB2外显子20插入对一代TKI较难。ADC、双抗、抗体-TKI组合也在探索中。 ✅ADC新靶点：TROP2、Nectin-4等 TROP2 ADC（Dato-DXd、戈沙妥珠单抗）、Nectin-4 ADC（恩弗妥单抗）已在特定癌种获批，泛癌种篮子试验进行中。免疫刺激ADC（ISAC）将TLR/STING激动剂递送到肿瘤，可能改变微环境。 ✅其他方向 DNA损伤修复抑制剂联合免疫治疗、CAR-T/TCR-T、双特异性T细胞衔接器、MYC/BET抑制剂等也在早期探索。 04 💡 Tip：新兴靶点让“不可成药”成为历史，但多数仍需前瞻性试验验证，患者可关注相关临床试验。 05 检测方法不同的分子变异需要不同的检测方法才能有效检出： DNA NGS：用于检测突变、拷贝数、MSI、TMB，适用于KRAS、BRAF、MTAP、TP53等。 RNA NGS：用于检测融合，尤其NTRK、RET、NRG1、FGFR2/3，避免单独检出DNA所致的漏检。 IHC/FISH：用于检测蛋白表达和基因扩增，如HER2、TROP2、Nectin-4、MTAP。 ctDNA液体活检：无创、可动态监测耐药，但阴性结果需组织确认。 06 对患者的建议如果条件允许，争取做DNA+RNA NGS和必要的IHC检测，发现可用药靶点检测到罕见靶点时，可查询是否有对应靶向药或临床试验理解“靶点阳性”不等于“一定有效”，需结合癌种、既往治疗和整体状况综合判断液体活检可辅助监测，但不能完全替代组织检测 05 💡Tips：靶点检测是精准治疗的第一步，选对方法、选对时机，才能选对靶向药。 07 总结两篇综述共同描绘了癌症靶向治疗的快速演变。全球药物靶点数量持续增长，已从经典的酶、GPCR、离子通道扩展到激酶、融合蛋白、合成致死靶点、肿瘤抑制因子和ADC靶点；生物药、RNA疗法、细胞和基因治疗不断开辟新空间。另一方面，泛癌种治疗理念正在改变药物开发：MSI-H/dMMR、NTRK、RET、BRAF V600E、HER2等已获组织不可知批准；KRAS、MTAP、TP53 Y220C、FGFR2、NRG1等新兴靶点正在早期临床中展现潜力。未来，随着更多靶点被验证、检测标准化和全球协作推进，癌症治疗将更加精准。参考文献 1. Niamh Coleman, et al. Next-generation tumor-agnostic targets on the horizon. Trends Cancer. 2026 Sep 21:S2405-8033(26)00205-0. 2. Liliana Halip, et al. The evolving landscape of drug targets. Nat Rev Drug Discov. 2026 Sep 21. doi: 10.1038/s41573-026-01530-3. 觉得有用？我们为您准备了更便捷的工具 1. 想随时查询靶向药/检测讯息？微信搜索“CCBM”小程序，免费查询最新的药物+标志物资讯。 2. 科研工作者，想统计多组学标志物的可用药性？浏览CCBM知识库的官网：www.mol-compass.com，定期更新的药物+标志物讯息助您快速完成分析。 3. 检测公司，想提高解读报告的质量和效率？商业合作，欢迎邮件联系我们：contact@mol-compass.com。 *本文仅为学术分享，并不构成临床建议，请谨遵医嘱接受诊疗。如果希望了解更多肿瘤标志物的相关资讯，欢迎浏览CCBM®知识库（www.mol-compass.com）查询！ CCBM®知识库网页：www.mol-compass.com 全面收录不同癌种分子检测的临床意义，免费公开给医生和患者用于学术或科普用途。 CCBM®微信小程序：便捷的手机查询工具，辅助医生/患者找到合适的肿瘤药物和了解检测的临床价值。康配斯生物康配斯®生物是一家致力于肿瘤分子检测服务和精准医疗科普的公司。作为分子检测机构的专业合作伙伴，我们为客户提供报告解读、数据分析和文章发表等一系列的服务。从产品研发到市场推广全面为您保驾护航！商业合作欢迎邮件联系：contact@mol-compass.com进行咨询。

临床研究

2026-10-24

·病友希望站

致尤文肉瘤患者家属：耐受不了化疗还有新选择，5项前沿研究值得关注

肉瘤患者家属专属指南致尤文肉瘤患者家属：耐受不了化疗还有新选择，5项前沿研究值得关注很多家属拿到尤文肉瘤的诊断书，第一反应是“这病治不好，不如少遭点罪”，但实际上现在针对复发难治的尤文肉瘤，已经有多种全新的治疗路径正在临床探索，不少患者已经通过前沿方案获得了生存期延长和生活质量提升。尤文肉瘤是儿童和青少年第二常见的骨恶性肿瘤，我国每年新发约1500例，恶性程度高，进展快，初诊时约30%的患者已经出现远处转移。很多十几岁的患者确诊后，先说要面对的就是高强度的化疗，恶心呕吐、脱发、骨髓抑制的副作用轮番来，本来还在上学的孩子，几个疗程下来瘦得脱相，家属看着既心疼又无力。最怕的是化疗耐受不了，或者好不容易熬完疗程又复发，后续几乎没有标准方案可选，进退两难的困境是无数家属的心病。 ⚠️ 注意事项提示：临床上见过太多家属走弯路，要么盲目相信放弃正规治疗，要么为了“赶尽杀绝”盲目加量化疗，反而把孩子的身体拖垮；还有的忽略基因检测直接盲试靶向药，不对症不说还白白耽误治疗时机；看到别人用免疫药有效就跟风，忽略了尤文肉瘤大多是“冷肿瘤”，单用免疫药有效率极低。一、现有常规治疗的获益与局限目前尤文肉瘤的标准治疗方案是手术联合放化疗，初治患者的整体5年生存率约60%，但一旦出现复发或远处转移，5年生存率直接降到不足30%。常规化疗的杀伤没有特异性，在杀肿瘤的同时也会损伤正常的造血细胞、消化道黏膜，很多青少年患者做完2-3个疗程就出现严重的骨髓抑制，根本无法完成后续的规范治疗。客观来看：常规治疗对初治患者的获益是明确的，但对于复发难治、无法耐受化疗的患者，确实需要更温和、更精准的替代方案。最近几年针对尤文肉瘤的新药研发尽快明显加快，双特异性抗体、精准靶向药、核输出抑制剂、免疫联合方案等不同路径的新药，都在复发难治人群中展现出了不错的肿瘤治疗活性。不同类型的新药对应不同的人群，比如有特定基因突变的患者可以选针对性的靶向药，体能差不耐受化疗的可以选副作用更轻的单抗类药物，不用再困在“要么硬扛化疗要么放弃”的两难里。五项在研临床试验新药深度解读与机会 📋评价卡妥索单抗治疗复发/难治尤文肉瘤的安全性和有效性的I/II期临床研究项目简介试验登记号：CTR20244485 药物类别：双特异性抗体生物创新药试验期数：I/II期申办方：凌腾医药，专注于T细胞衔接双抗研发的创新药企，拥有自主研发的双抗技术平台，管线覆盖多种实体瘤和血液瘤适应症，核心产品的研发进度处于全球第一梯队。招募人群：既往接受过至少1线标准治疗后疾病进展、无法耐受常规化疗的复发/难治尤文肉瘤患者，年龄符合研究要求，体能状态尚可。试验药物介绍药物作用机制与原理：卡妥索单抗是一款双特异性抗体，就像一个有两个抓手的“双面胶”，一面可以精准抓住尤文肉瘤细胞表面的特定抗原，另一面可以牢牢抓住人体的免疫T细胞，直接把具有杀伤能力的T细胞拉到肿瘤细胞旁边，让T细胞精准清除肿瘤，不用依赖患者自身的免疫激活状态。治疗数据和同类药物对比：该药物目前在实体瘤领域的早期研究显示，对常规治疗耐药的患者具有良好的肿瘤治疗活性，相比普通PD-1抑制剂，它不需要肿瘤细胞表达PD-L1，对“冷肿瘤”属性的尤文肉瘤针对性更强，而且相关的不良反应大多轻度可控，适合不耐受化疗的患者。设计方案试验设计：开放标签、单臂、剂量爬坡+剂量扩展分组方式：无对照组，所有入组受试者均使用试验药物给药方式：静脉滴注给药给药剂量：按研究预设的梯度进行剂量爬坡，确定优选/理想给药剂量后进入扩展阶段给药周期：每21天为一个治疗周期，全程按方案开展安全性和疗效监测筛选入排要求与患者权益点击下方链接了解详情：链接：上述项目内容展现有限，点击本链接进入小程序可详细咨询了解筛选要求和入排标准以及受试者相关权益详。对比点评这个项目是目前国内为数不多针对尤文肉瘤的双抗临床研究，不需要特殊的基因突变，适用人群更广，对于没有靶向药可用、耐受不了化疗的患者是非常值得考虑的新选择。 📋评价TPX-0005（瑞普替尼）治疗携带NTRK融合的复发/难治尤文肉瘤的安全性和有效性的II期临床研究项目简介试验登记号：CTR20242898 药物类别：新一代TRK抑制剂靶向药试验期数：II期申办方：再鼎医药，港交所上市的头部创新药企，拥有丰富的自研和引进管线，覆盖肿瘤、抗感染、中枢神经系统疾病等多个领域，多个产品已经在国内获批上市，研发实力和商业化能力都处于行业前列。招募人群：既往接受过至少1线标准治疗后疾病进展，经基因检测确认携带NTRK基因融合的复发/难治尤文肉瘤患者，体能状态符合研究要求。试验药物介绍药物作用机制与原理：NTRK基因融合就像是肿瘤细胞给自己开了个“无限增殖”的外挂，持续给肿瘤细胞发出生长分裂的信号，瑞普替尼就是专门堵这个外挂的“钥匙”，它可以精准结合TRK激酶的活性位点，不管是什么类型的NTRK融合变体，都能有效阻断增殖信号的传导，同时还能覆盖一代TRK抑制剂常见的耐药突变。治疗数据和同类药物对比：该药物在全球范围内的早期研究显示，对NTRK融合阳性的实体瘤患者具有良好的肿瘤治疗活性，相比一代TRK抑制剂，它对耐药突变的覆盖更广，颅内肿瘤治疗活性也更强，对于出现脑转移的患者也可能有效，口服给药的方式也更方便，不用频繁住院输液。设计方案试验设计：开放标签、单臂、多队列研究分组方式：无对照组，所有符合NTRK融合要求的受试者均使用试验药物给药方式：口服给药给药剂量：按研究预设的固定剂量给药给药周期：每28天为一个治疗周期，按方案定期完成疗效评估和安全性监测筛选入排要求与患者权益点击下方链接了解详情：链接：上述项目内容展现有限，点击本链接进入小程序可详细咨询了解筛选要求和入排标准以及受试者相关权益详。对比点评这个项目是针对性极强的精准靶向治疗，只要基因检测有NTRK融合就有机会入组，副作用比化疗轻很多，口服也方便，特别适合有对应突变的青少年患者，不用频繁跑医院输液。 📋评价Selinexor（塞利尼索）治疗复发/难治尤文肉瘤的安全性和有效性的II期临床研究项目简介试验登记号：CTR20250917 药物类别：核输出抑制剂（XPO1抑制剂）试验期数：II期申办方：德琪医药，专注于肿瘤创新药研发的上市药企，拥有全球领先的核输出抑制剂研发平台，塞利尼索已经在国内获批用于多发性骨髓瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗，在实体瘤领域的研究也在快速推进。招募人群：既往接受过至少2线标准治疗后疾病进展，没有其他标准治疗方案可选的复发/难治尤文肉瘤患者，体能状态符合研究要求。试验药物介绍药物作用机制与原理：塞利尼索的作用路径和现有所有治疗方案都不一样，第一步它会特异性阻断肿瘤细胞的核输出蛋白XPO1，第二步让原本会被运输到细胞质里降解的肿瘤抑制蛋白留在细胞核内，第三步这些肿瘤抑制蛋白会发挥作用，诱导肿瘤细胞凋亡，同时还能抑制肿瘤血管生成，断掉肿瘤的营养供给。治疗数据和同类药物对比：该药物已经在多个实体瘤研究中展现出良好的肿瘤治疗活性，和常规化疗相比，它的作用机制独特，对于已经对化疗、靶向药、免疫药都耐药的患者，仍然可能发挥作用，而且不良反应大多可以通过对症缓解，适合多线治疗失败的患者。设计方案试验设计：开放标签、单臂研究分组方式：无对照组，所有入组受试者均使用试验药物给药方式：口服给药给药剂量：按研究预设的固定剂量联合或单药给药给药周期：每21天为一个治疗周期，按方案定期完成安全性和疗效评估筛选入排要求与患者权益点击下方链接了解详情：链接：上述项目内容展现有限，点击本链接进入小程序可详细咨询了解筛选要求和入排标准以及受试者相关权益详。对比点评这个项目的较大/显著特点是作用机制独特，没有交叉耐药，对于已经试过所有常规方案都无效的患者，相当于多了一条新的治疗路径，值得重点关注。 📋评价帕博利珠单抗联合化疗治疗复发转移性尤文肉瘤的安全性和有效性的II期临床研究项目简介试验登记号：CTR20201930 药物类别：PD-1抑制剂联合化疗试验期数：II期申办方：默沙东，全球知名的跨国制药企业，是PD-1抑制剂研发的龙头企业，旗下的帕博利珠单抗已经在全球获批数十个适应症，研发实力和药物安全性都经过了全球数百万患者的验证。招募人群：既往未接受过针对复发转移性疾病的系统治疗，体能状态尚可、能够耐受化疗的复发转移性尤文肉瘤患者。试验药物介绍药物作用机制与原理：传统化疗是直接杀伤快速增殖的细胞，不分好坏，副作用大，而且尤文肉瘤是“冷肿瘤”，单用PD-1抑制剂很难激活免疫反应，两者联合的话，化疗先把肿瘤细胞的结构破坏，释放出肿瘤相关抗原，让PD-1抑制剂能够更好地激活免疫细胞识别杀伤肿瘤，起到1+1>2的效果。治疗数据和同类药物对比：该联合方案在多种实体瘤的研究中都显示出比单用化疗更高的有效率，相比传统单纯化疗，联合方案可以提升肿瘤治疗活性，延长患者的无进展生存期，同时相关的不良反应和单纯化疗相比没有明显增加，适合还能耐受化疗的复发患者。设计方案试验设计：开放标签、单臂研究分组方式：无对照组，所有入组受试者均接受帕博利珠单抗联合化疗的治疗方案给药方式：帕博利珠单抗静脉滴注，化疗药物按方案静脉或口服给药给药剂量：按患者体重和体表面积计算给药剂量给药周期：每21天为一个治疗周期，全程按方案开展安全性和疗效监测筛选入排要求与患者权益点击下方链接了解详情：链接：上述项目内容展现有限，点击本链接进入小程序可详细咨询了解筛选要求和入排标准以及受试者相关权益详。对比点评这个项目适合刚复发、还能耐受化疗的患者，联合方案的有效率比单用化疗更高，而且用的是已经上市多年的成熟药物，安全性数据更充分，家属接受度也更高。 📋评价奥拉单抗治疗不可切除/转移性尤文肉瘤的安全性和有效性的II期临床研究项目简介试验登记号：CTR20210367 药物类别：抗PDGFRα单克隆抗体试验期数：II期申办方：礼来制药，全球top级的跨国制药企业，拥有超过百年的制药历史，肿瘤管线覆盖靶向、免疫、化疗等多个领域，研发实力和药物质量都处于全球领先水平。招募人群：既往未接受过针对晚期疾病的系统治疗，不可切除或转移性的尤文肉瘤患者，体能状态符合研究要求。试验药物介绍药物作用机制与原理：用药后，奥拉单抗会精准结合尤文肉瘤细胞表面高表达的PDGFRα靶点，直接阻断肿瘤细胞接收生长信号，同时还能抑制肿瘤周围的新生血管生成，断掉肿瘤的营养供给，慢慢“饿”死肿瘤，而且它只针对表达PDGFRα的细胞，对正常细胞的损伤很小，副作用比化疗轻很多。治疗数据和同类药物对比：该药物在软组织肉瘤的研究中已经展现出良好的肿瘤治疗活性和安全性，相比常规化疗，它的不良反应发生率更低，尤其是严重的骨髓抑制、胃肠道反应的发生率明显更低，对于体能状态差、无法耐受强化疗的患者更友好。设计方案试验设计：开放标签、随机对照研究分组方式：受试者按1:1随机分配到奥拉单抗联合化疗组或单纯化疗组给药方式：奥拉单抗静脉滴注，化疗药物按方案给药给药剂量：按患者体重计算给药剂量给药周期：每21天为一个治疗周期，全程按方案开展安全性和疗效监测筛选入排要求与患者权益点击下方链接了解详情：链接：上述项目内容展现有限，点击本链接进入小程序可详细咨询了解筛选要求和入排标准以及受试者相关权益详。对比点评这个项目对于刚确诊晚期、体能状态差耐受不了强化疗的患者非常友好，既能保证肿瘤治疗活性，又能减少治疗带来的痛苦，提升治疗期间的生活质量。写在最后还有一点大家可以根据患者的实际情况对应参考：没有特殊基因突变、多线化疗耐药不耐受的患者，可以优先考虑卡妥索单抗的双抗项目；基因检测确认有NTRK融合的患者，优先选瑞普替尼的靶向项目；多线治疗全部失败的患者，可以关注塞利尼索的相关项目；刚复发、还能耐受化疗的患者，可以考虑帕博利珠单抗联合化疗的项目；刚确诊晚期、体能状态差的患者，可以关注奥拉单抗的相关后续研究。尤文肉瘤虽然恶性程度高，治疗难度大，但现在的新药研发尽快越来越快，再也不是以前“无药可用”的局面了。很多家属一听到临床试验就觉得是“当小白鼠”，其实所有的临床试验都要经过严格的伦理委员会审批，只有前期研究证实安全有效的药物才能进入人体试验，患者的安全是放在第一位的。尤其是十几岁的孩子，人生才刚刚开始，不要一拿到诊断就轻易放弃，多了解前沿的治疗方案，说不定就能找到适合的，给孩子多争取一份希望。欢迎关注我们的账号，后续会持续更新更多肉瘤领域的前沿新药进展和临床研究信息。目前该领域有多项临床试验正在全国多中心开展，如果大家想咨询报名或不确定自己是否符合上述临床试验的入组条件，再或者想要了解更多该疾病的临床试验项目，可以私信联系我们或者点击下面图片小程序咨询了解详情，我们将会免费为您提供一对一的病情评估和入组指导等服务。一起少走弯路。【文章摘要】本文针对尤文肉瘤患者化疗耐受差、复发后无药可用的痛点，梳理了5项前沿临床试验的详细信息，给患者和家属提供清晰的选择参考。【互动话题】你或家人在尤文肉瘤治疗中遇到过较大/显著的困境是什么？欢迎评论区交流。【标签】尤文肉瘤临床试验双抗治疗靶向药肉瘤科普 ⚠️免责声明：本文仅为医学科普，不属于医疗广告。临床试验为医学科学研究，不保证受试者获得临床获益，存在未知风险。能否参加研究，必须由研究中心结合病历综合评估，提交信息不等于可以入组。文中提及补贴均为受试者交通、采血营养补偿。

免疫疗法放射疗法

2026-10-24

·肿瘤界

于金明院士/孟祥姣教授团队重磅综述：非小细胞肺癌靶向治疗进展与挑战

点击蓝字关注我们 2026年10月19日，山东第一医科大学附属肿瘤医院于金明院士、孟祥姣教授团队在STTT发表题为“Oncogenic mutations in non-small cell lung cancer: from molecular mechanisms to clinical practice”的重磅综述。文章系统梳理了非小细胞肺癌（NSCLC）常见及罕见致癌突变的靶向治疗循证证据，解析肿瘤转移与靶向耐药的分子机制，涵盖早中期、局部晚期及脑转移等特殊场景的治疗策略，为临床个体化诊疗提供了全面的学术参考。 1 晚期NSCLC致癌突变的靶向治疗证据汇总肺癌是全球癌症发病率与死亡率首位的恶性肿瘤，其中NSCLC占比约85%，约60%的非鳞NSCLC携带可靶向的致癌突变。随着靶点发现与检测技术进步，可靶向突变占比持续提升，靶向治疗已成为致癌基因激活突变NSCLC最具前景的一线治疗选择。自2003年首个EGFR-TKI获批以来，NSCLC靶向治疗药物不断迭代，从单靶点到多靶点，从一代到四代，从全身起效向高血脑屏障穿透性优化，覆盖的突变类型也从经典敏感突变拓展至罕见突变、旁路异常。截至目前，FDA已批准超过30种NSCLC靶向药物。驱动基因阳性NSCLC靶向药物的发展历程与关键节点 EGFR突变 EGFR突变见于10%~44%的肺腺癌，IV期或复发转移性患者初诊时基线脑转移发生率为24.4%~31%；其中19外显子缺失（19del）、21外显子L858R突变为经典敏感突变；20外显子插入（ex20ins）占4%~12%；另有G719X、L861Q、S768I等罕见突变。敏感突变：一代EGFR-TKI厄洛替尼（erlotinib）、吉非替尼（gefitinib）、埃克替尼（icotinib），二代阿法替尼（afatinib）、达可替尼（dacomitinib）是早期标准治疗；三代EGFR-TKI是目前一线首选，国内已获批的包括奥希替尼（osimertinib）、阿美替尼（aumolertinib）、伏美替尼（furmonertinib）、贝福替尼（befotertinib）等，相比一代/二代药物，全身疗效更优，血脑屏障穿透性显著提升，部分颅内客观缓解率（ORR）可达80%以上。针对三代药物耐药后的C797S等突变，BLU-945、BBT-176因临床数据不理想已停止开发，其他四代EGFR-TKI仍在临床研发阶段。 exon20插入突变：舒沃替尼（sunvozertinib）、伏美替尼均展现出良好的临床活性；埃万妥单抗（amivantamab）联合化疗已成为一线标准治疗方案，ORR与PFS显著优于单纯化疗。zipalertinib等药物处于临床研发阶段，mobocertinib因疗效有限已撤市。罕见突变：阿法替尼、奥希替尼均有明确疗效，其中PACC（P-loop与αC螺旋压缩）类突变对伏美替尼等药物响应更佳。 EGFR敏感突变靶向药物的疗效与安全性罕见EGFR突变靶向药物的疗效与安全性 ALK重排 ALK重排见于3%~11%的NSCLC，IV期或复发患者初诊时基线脑转移发生率为23.8%~34%。一代药物克唑替尼（crizotinib）颅内活性有限；二代 ALK-TKI国内已获批的包括塞瑞替尼（ceritinib）、阿来替尼（alectinib）、布格替尼（brigatinib）、恩沙替尼（ensartinib）、伊鲁阿克（iruplinalkib），不同二代药物一线ORR约72.5%~93.0%，颅内ORR约63.6%~81.0%；三代药物洛拉替尼（lorlatinib）颅内活性进一步提升，基线可测量脑转移患者的颅内完全缓解率达58%，随访5年时中位PFS尚未达到，但需关注血脂升高、体重增加及神经认知相关不良反应。四代ALK-TKI NVL-655、TPX-0131旨在克服G1202R等耐药突变，初步数据显示NVL-655可避免TRK相关神经毒性；TPX-0131的开发已终止。envonalkib、foritinib等二代药物也展现出相应临床潜力。 ALK阳性NSCLC靶向药物的疗效与安全性 ROS1重排 ROS1重排见于1%~2%的NSCLC，IV期患者初诊时基线脑转移发生率为36%。国内已获批的药物包括克唑替尼、恩曲替尼（entrectinib）、安奈克替尼（unecritinib）、瑞普替尼（repotrectinib）、他雷替尼（taletrectinib），其中他雷替尼一线ORR达88.8%，颅内ORR达76.5%。NVL-520对包括G2032R在内的耐药突变具有活性；TQ-B3101等新一代药物亦显示出全身及颅内活性。 ROS1阳性NSCLC靶向药物的疗效与安全性 MET异常 MET异常包括exon14跳跃突变、扩增及过表达。MET exon14跳跃突变见于3%~4%的NSCLC，转移性疾病确诊时基线脑转移发生率约为35%。 MET-TKI：国内已获批的包括卡马替尼（capmatinib）、特泊替尼（tepotinib）、谷美替尼（gumarontinib）、伯瑞替尼（vebreltinib）、赛沃替尼（savolitinib），一线治疗ORR可达54.2%~77.1%。抗体与ADC：EGFR/MET双特异性抗体、MET靶向ADC药物对MET扩增/过表达也展现出抗肿瘤活性。MCLA-129、CKD-702等双特异性抗体处于临床研发阶段。 MET靶向药物作用机制 KRAS G12C突变 KRAS G12C突变见于12%~14%的NSCLC，复发或转移性患者初诊时基线脑转移发生率为28%。国内已获批的药物包括索西美雷塞（sosimerasib）、戈来雷塞（glecirasib）、格索雷塞（garsorasib）、氟泽雷塞（fulzerasib），FDA已获批药物包括sotorasib、adagrasib，均在后线治疗中证实PFS获益；联合化疗、免疫治疗、抗 EGFR抗体等策略正在探索，其中sotorasib联合铂类双药化疗在PD-L1≥1%和<1%亚组的ORR分别为82.3%和100%（样本量小），氟泽雷塞联合西妥昔单抗（cetuximab）一线ORR达80%且安全性良好。 KRAS G12C抑制剂作用机制 BRAF V600E突变 BRAF突变见于1%~5%的NSCLC，其中V600E亚型约占50%。BRAF抑制剂联合MEK抑制剂是标准治疗，国内已获批的达拉非尼（dabrafenib）联合曲美替尼（trametinib）一线ORR达64%；维莫非尼（vemurafenib）也具有相应临床活性。encorafenib联合binimetinib一线ORR达75%，上述两种联合方案均可透过血脑屏障并产生颅内应答。 RET融合 RET融合见于1%~2%的NSCLC，IV期患者初诊时基线脑转移发生率为25%。国内已获批的普拉替尼（pralsetinib）、塞普替尼（selpercatinib）具有全身及颅内活性，塞普替尼一线治疗PFS显著优于化疗联合免疫方案，颅内 ORR达82%。SY-5007、KL590586、HS-10365等新一代RET抑制剂处于临床研发阶段。 HER2突变 HER2突变见于2%~4%的NSCLC，以exon20插入为主，转移性患者初诊时基线脑转移发生率约为19%。德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan, T-DXd）是全球首个获批用于HER2突变NSCLC的靶向治疗药物，后线治疗ORR达50%~56%；吡咯替尼（pyrotinib）、阿法替尼、达可替尼全身活性有限（ORR分别约30%、7.7%、12%）。BAY 2927088、zongertinib等新型HER2-TKI显示出较pan-HER TKI更优的抗肿瘤活性；poziotinib亦显示出一定临床活性，但疗效有限。 HER2靶向药物作用机制 NTRK融合与NRG1融合 NTRK融合发生率低于1%，拉罗替尼（larotrectinib）、恩曲替尼、瑞普替尼具有全身及颅内疗效，新一代药物针对溶剂前沿耐药突变研发。NRG1融合发生率约0.3%，可选择阻断HER3/NRG1信号通路的zenocutuzumab。其他罕见突变靶向药物的疗效与安全性 TKI之外，双特异性抗体与ADC在EGFR ex20ins、MET ex14、HER2 突变中已积累III期或关键II期数据。靶点特异性抗体及ADC药物的疗效与安全性 2 肿瘤转移与靶向耐药的分子机制致癌突变介导的转移机制临床数据显示，EGFR、ALK等突变的NSCLC远处转移尤其是脑转移发生率显著高于野生型肿瘤，提示致癌突变本身可促进转移进程。EGFR激活后，通过RAS/ERK、PI3K/AKT及STAT3等下游通路，上调基质金属蛋白酶降解细胞外基质与基底膜，促进肿瘤细胞侵袭迁移；通过上调VEGF通路促进血管生成，增加血脑屏障通透性，为脑转移创造条件。同时，EGFR突变可调控肿瘤免疫微环境：减少CD8+T细胞、CD8+TRM 细胞浸润，增加Treg细胞比例，诱导巨噬细胞M2极化，介导免疫逃逸；还可通过EGFR-MET交互作用、S100A9-ALDH1A1-视黄酸信号轴促进脑转移定植。不同致癌突变的转移模式与免疫微环境存在异质性：ALK 阳性肿瘤更易出现脑及淋巴结转移；KRAS突变脑转移的免疫微环境呈相对激活状态，CD8+T细胞浸润最多，M2巨噬细胞最少，这也解释了KRAS突变对免疫治疗响应更佳的现象。 EGFR突变促进肿瘤转移的机制靶向治疗的耐药机制靶向治疗耐药分为原发性耐药与继发性耐药两类，是临床治疗的核心挑战。 1. 原发性耐药原发性耐药指治疗初始即无应答，主要机制包括：突变本身的结构特性：如EGFR/HER2 exon20插入突变导致α-C螺旋向药物结合口袋移位，使常规TKI无法有效结合；共存基因异常：如BIM基因缺失多态性、CDK4/6扩增、p53缺失、MET扩增、KRAS突变等旁路通路激活；组织学特性：部分罕见突变本身即对常规TKI不敏感。 2. 继发性耐药继发性耐药指初始治疗有效后出现的耐药，机制可分为四类：靶点依赖性耐药：激酶域二次突变（如EGFR T790M、C797S，ALK G1202R、L1196M，ROS1 G2032R等）、靶基因扩增；旁路通路激活：MET扩增、HER2改变、BRAF/RET/ROS1融合、PIK3CA激活、FGFR通路异常等；下游通路再激活：PI3K-AKT、MEK-ERK、JAK-STAT3等下游通路异常激活；表型转化：小细胞肺癌转化、鳞癌转化、肉瘤样癌转化、上皮间质转化（EMT）等。 EGFR靶向治疗的原发与继发耐药机制 ALK与ROS1靶向治疗的原发与继发耐药机制 3 拓展临床场景的治疗实践与未来展望可切除NSCLC的围手术期靶向治疗对于可切除NSCLC，辅助与新辅助靶向治疗已证实可改善患者预后，改变了围手术期治疗格局。 1. 辅助靶向治疗 EGFR-TKI辅助治疗已形成充分证据：奥希替尼可使IB-IIIA期患者中位 DFS达65.8个月，显著降低局部及远处复发风险；阿美替尼、埃克替尼、厄洛替尼均证实辅助治疗可带来DFS获益。ALK-TKI中，阿来替尼辅助治疗可使2年DFS率达93.6%，显著降低脑转移复发风险。现有数据提示，2年辅助治疗时长可能优于3个月或1年，但1年与6个月治疗无显著生存差异，最优时长仍需更大样本验证。 2. 新辅助靶向治疗新辅助EGFR-TKI可提高肿瘤缓解率与R0切除率，其中奥希替尼ORR达71.1%，R0切除率达93.8%。ALK-TKI新辅助治疗的病理缓解率更高，阿来替尼的主要病理缓解（MPR）率可达71.4%，病理完全缓解（pCR）率达28.6%。可切除NSCLC辅助/新辅助治疗不可切除局部晚期NSCLC的治疗不可切除III期NSCLC的治疗已突破传统同步放化疗的单一模式，形成 “诱导靶向+放化疗”“放化疗后靶向/免疫维持”等多元策略。诱导EGFR-TKI可使肿瘤缩小，提高放化疗敏感性，部分患者可转化为可切除。放化疗后的维持治疗中，奥希替尼（LAURA研究）可使中位PFS达39.1个月，显著优于安慰剂；阿美替尼的维持治疗也展现出良好疗效。免疫维持治疗对PD-L1高表达人群有效，KRAS突变患者获益更明显。脑转移的精准管理脑转移是致癌突变NSCLC的常见并发症与进展模式，新一代高穿透性 TKI显著改善了颅内控制，但仍需根据进展模式分层处理。有症状者无论用何靶向药，均需接受局部放疗或手术；仅无症状、且使用高穿透性TKI 时才可考虑延迟。但回顾性研究提示，先行立体定向放射外科（SRS）联合奥希替尼或阿来替尼颅内控制更佳，是否延迟宜与放疗科共同决策。对于TKI治疗中出现的孤立颅内进展，可考虑SRS联合原TKI继续治疗。脉冲给药、剂量递增可提高脑脊液药物浓度，对孤立颅内进展的 ORR可达83%（奥希替尼80→160 mg）。仅脑膜进展时，奥希替尼加量或联合化疗/抗血管生成优于换药（全身进展者无此优势）。挑战与未来方向当前NSCLC致癌突变的诊疗仍存在多项挑战：共突变患者的治疗策略缺乏高级别证据；脑转移的异质性（病灶数量、体积、症状状态）对疗效的影响缺乏分层研究；基因检测的成本、时效与灵敏度仍有优化空间；四代靶向药物面临复杂耐药机制与毒性限制。未来发展方向主要包括： AI辅助基因检测：通过深度学习提升复杂突变、共突变的检出效率与准确性； MRD引导的自适应治疗：基于ctDNA-MRD监测结果进行治疗升阶或降阶，在保证疗效的同时降低药物毒性、延缓耐药产生，“药物假期”策略已展现出初步可行性；耐药策略优化：针对不同耐药机制的双靶联合、化疗联合、抗血管生成联合及ADC药物等方案的细化；罕见突变与共突变：更多针对罕见突变、共突变的药物与方案研发，实现更精准的个体化治疗。推荐阅读中国临床肿瘤学会(CSCO)换届于金明院士当选理事长(附领导成员名单) EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌的演进路径与临床格局 MET异常非小细胞肺癌诊疗中国专家共识(2026版) KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识(2026版) 点击底部阅读原文跳转原文声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。编辑：Lagertha 审核：阿希雅

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11454	-	L01EX28	-

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
NTRK融合阳性实体瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2024-06-13
ROS1阳性非小细胞肺癌	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2023-11-15

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
HR阳性/HER2阴性小叶癌	临床2期	美国	The University of Texas MD Anderson Cancer Center	2024-08-08
KRAS G12D突变实体瘤	临床2期	美国	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-09-23
KRAS突变肿瘤	临床2期	美国	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-09-23
脑膜癌病	临床2期	美国	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	中国	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	日本	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	澳大利亚	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	比利时	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	加拿大	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18
脑膜癌病	临床2期	丹麦	Turning Point Therapeutics, Inc.	2021-05-18

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EANO2026	N/A	胶质母细胞瘤 NOS1AP-NTRK1 fusion-positive	1	Larotrectinib	選蓋餘淵積鹽廠觸構遞(獵蓋衊構淵鹹鬱願膚築) = 鬱襯憲積製積廠願襯窪鏇製淵顧鑰願齋鬱鑰壓 (壓餘鏇齋餘製艱淵繭鑰 )	积极	2026-09-24
				Lomustine + bevacizumab	選蓋餘淵積鹽廠觸構遞(獵蓋衊構淵鹹鬱願膚築) = 鏇夢襯壓遞遞襯淵鏇齋鏇製淵顧鑰願齋鬱鑰壓 (壓餘鏇齋餘製艱淵繭鑰 )
NCT06408168 (REPLOT, ESMO_BC2026)	临床2期	HR阳性/HER2阴性小叶癌 HR+ \| HER2-	6	Repotrectinib + Fulvestrant	積鑰膚衊淵選衊繭顧糧(膚遞淵鏇襯蓋積網艱鹽) = 膚餘網餘製簾範觸觸窪積繭簾選顧夢簾顧壓壓 (夢襯壓醖構遞憲積觸糧 ) 更多	不佳	2026-05-07
NCT06552234 (GFPC 04-2023, ESMO2025)	临床2期	ROS1融合阳性肿瘤 ROS1 rearrangement	30	Repotrectinib	製構糧醖鹹鑰壓憲繭繭(鑰淵窪膚鑰構築遞艱網) = neutropenia (42.9%) and hypertension (17.6%) 鬱窪顧糧憲鬱獵範膚觸 (衊膚網醖淵積鏇衊範遞 )	积极	2025-10-17
NCT03093116 (TRIDENT-1, ESMO2025)	临床2期	晚期恶性实体瘤 NTRK+	172	Repotrectinib (TKI-naïve)	獵壓艱簾壓選艱壓鹹網(廠齋選廠製製鬱築餘蓋) = 遞壓齋構製積願築齋夢簾蓋觸鏇繭觸積願蓋鹹 (願餘鹽夢網衊廠齋餘鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
				Repotrectinib (TKI-pretreated)	獵壓艱簾壓選艱壓鹹網(廠齋選廠製製鬱築餘蓋) = 窪觸網願窪醖餘構鹽蓋簾蓋觸鏇繭觸積願蓋鹹 (願餘鹽夢網衊廠齋餘鏇, 7.4 ~ 13.0) 更多
NCT03093116 (TRIDENT-1, WCLC2025) 人工标引	临床1/2期	ROS1阳性非小细胞肺癌 ROS1 Fusion	502	Repotrectinib (TKI-naïve cohort)	蓋艱觸餘窪鬱構構齋網(廠窪簾壓夢膚鹽獵築製) = 繭範窪獵糧糧淵糧積艱築膚鏇膚鏇襯積淵築範 (顧觸餘壓廠遞窪膚憲鹹, 68 ~ 88) 更多	积极	2025-09-09
				Repotrectinib (1 prior TKI and no chemo cohort)	蓋艱觸餘窪鬱構構齋網(廠窪簾壓夢膚鹽獵築製) = 憲憲壓製艱憲衊憲願鹹築膚鏇膚鏇襯積淵築範 (顧觸餘壓廠遞窪膚憲鹹, 28 ~ 55) 更多
NCT06408168 (REPLOT Trial, AACR2025)	临床2期	HR阳性/HER2阴性小叶癌 \| 乳腺浸润性小叶癌 E-cadherin \| ROS1	58	Repotrectinib	鹹齋鏇遞憲餘鏇製壓糧(餘襯夢觸齋醖獵淵衊簾) = <10% 醖選鑰願蓋顧鬱衊糧醖 (鬱繭鑰蓋襯網觸廠糧範 ) 更多	积极	2025-04-29
NCT03093116 (TRIDENT-1, FDA_CDER) 人工标引	临床1/2期	ROS1阳性非小细胞肺癌 ROS1 Positive	127	AUGTYRO (ROS1 Inhibitor Naïve Patients)	鏇遞築鏇壓範醖製窪餘(鏇淵廠簾糧製鹹築廠鹽) = 網觸鑰膚壓衊遞壓繭鹹齋衊製築鹽淵蓋蓋獵遞 (網築淵獵艱繭鏇觸衊願, 68 ~ 88) 更多	积极	2024-06-13
				AUGTYRO (ROS1 Inhibitor Pretreated Patients)	鏇遞築鏇壓範醖製窪餘(鏇淵廠簾糧製鹹築廠鹽) = 範襯襯獵夢獵遞簾壓簾齋衊製築鹽淵蓋蓋獵遞 (網築淵獵艱繭鏇觸衊願, 25 ~ 52) 更多
NCT03093116 (TRIDENT-1, FDA_CDER) 人工标引	临床1/2期	NTRK融合阳性实体瘤 NTRK gene fusion-positive	88	AUGTYRO (TKI-Naïve Patients)	夢夢齋觸醖選構簾壓餘(構選築壓鑰鹽製範構壓) = 廠廠襯艱壓壓觸觸膚構齋鏇製簾遞構遞網鹹襯 (積範艱鑰糧壓餘簾鹹觸, 41 ~ 73) 更多	积极	2024-06-13
				AUGTYRO (TKI-Pretreated Patients)	夢夢齋觸醖選構簾壓餘(構選築壓鑰鹽製範構壓) = 繭鹹鬱遞繭鹽製蓋鑰夢齋鏇製簾遞構遞網鹹襯 (積範艱鑰糧壓餘簾鹹觸, 35 ~ 65) 更多
NCT03093116 (TRIDENT-1, ASCO2024)	临床1/2期	局部晚期恶性实体瘤 \| 转移性实体瘤 ROS1+	565	Repotrectinib 160 mg QD for 14 days, then 160 mg BID	鹽網鑰壓淵觸構獵鹹艱(鑰製製襯選衊醖窪鹽鏇) = 襯窪構餘選壓顧窪簾蓋淵壓鬱鹹壓製範簾鏇鹽 (夢簾顧餘簾選觸選襯醖, 68 ~ 88) 更多	积极	2024-05-24
NCT05071183 (CTgov)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤 \| KRAS G12D突变实体瘤 \| KRAS突变肿瘤	9	Trametinib+Repotrectinib (Dose Level 1)	遞廠齋醖製獵壓餘壓廠 = 獵糧範選鏇艱窪製憲糧鹽構醖獵廠選衊蓋廠醖 (鹹範糧顧餘餘糧醖選積, 範壓築製艱繭醖膚夢構 ~ 醖製觸廠衊襯淵淵繭襯) 更多	-	2024-04-02
				Trametinib+Repotrectinib (Dose Level 2)	遞廠齋醖製獵壓餘壓廠 = 範憲網襯鏇製糧願夢廠鹽構醖獵廠選衊蓋廠醖 (鹹範糧顧餘餘糧醖選積, 鑰網淵蓋糧淵選餘壓膚 ~ 鹽衊糧壓醖選獵窪淵範) 更多