Metis Pharmaceuticals Co., Ltd.

剂泰科技申请书已经在2月12日以保密形式提交。3月25日，剂泰科技上市申请书公开，联席保荐人为Jefferies、德意志银行香港分行、中信里昂。拟发行不超过273,495,000股境外上市普通股并在香港联合交易所上市。公司39名股东拟将所持合计851,697,111股境内未上市股份转为境外上市股份，并在香港联合交易所上市流通。4月19日，剂泰科技已经过聆讯，预计将很快在港股IPO挂牌上市。 剂泰科技是人工智能纳米材料创新的领军者，致力于有效载荷在所有生命形态中的递送与应用，秉承以AI纳米创新开启健康未来。历史可追溯至2020年，当时联合创始人赖博士、Chen博士及王博士联合创立。 剂泰科技是人工智能纳米材料创新的领军者，致力于有效载荷在所有生命形态中的递送与应用，秉承以AI纳米创新开启健康未来。历史可追溯至2020年，当时联合创始人赖博士、Chen博士及王博士联合创立。 2025年7月，剂泰科技完成3.5亿元C轮融资，投后估值10.49亿美元。投资者包括中金11.4%、五源资本4.78%、红杉中国6.89%、人保养老健康基金5.29%、国寿股权3.68%、北京医药健康基金、大兴产业基金等，累计融资超20亿元。 NanoForge是剂泰专有的、协同整合的人工智能驱动纳米科技创新体系的基础，涵盖自主生成的庞大脂质库、人工智能基础模型、METiS智能体、量子化学与分子动力学模拟及人工智能驱动的高通量筛选平台。在此基础上，剂泰开发了三大专业的解决方案（即AiTEM、AiLNP及AiRNA平台），用以模拟、预测及阐释纳米级别的相互作用关系，从而实现对先进纳米材料及其相关有效载荷的合理设计、优化及验证。 NanoForge集成了多项前沿纳米递送技术和尖端人工智能技术，该综合平台可实现分子生成和特性预测、人工智能驱动的干湿实验室迭代以及剂型设计和优化。凭借可扩展、可适配的设计，NanoForge成为我们在人类疾病治疗及更广阔领域革新纳米材料发现与应用的基石。 在研产品管线，拥有超过10种管线产品，其中包括数种处于发现阶段的候选产品、3种临床前候选产品、3种临床阶段产品、1种NDA前产品及2种动物保健产品。 关注下方公众号，带你看世界!

> 2026年第一季度，中国创新药对外授权交易总额突破600亿美元，接近2025年全年水平的一半。这一数据不仅标志着交易规模的几何级增长，更揭示了一个深层转变：在人工智能技术的系统性赋能下，中国生物医药产业正加速从全球“仿制药工厂”转型为“创新药输出国”。 ## 交易爆发：中国成为全球创新药核心策源地 中国创新药在全球授权交易市场的崛起具有历史性意义。2025年，中国创新药海外BD授权全年交易总金额达到**1356.55亿美元**，首次超越美国，全球占比达49%。进入2026年，这一趋势持续加速，一季度交易额已超600亿美元，且交易质量显著优化。 - **平均首付款达到1.84亿美元**，平均总金额超过27亿美元，同比分别增长约59%和46%。 - 交易结构正从单纯的“产品授权”向“平台与生态共建”演进。例如，石药集团与阿斯利康达成价值185亿美元的平台级协作，涵盖其多肽药物AI发现平台，显示跨国药企对中国技术平台的认可。 这种结构性转变意味着，大型跨国制药企业对中国资产的评估逻辑已发生质变，中国正成为高价值技术的“创新策源地”。 ## AI技术重塑药物研发“双十定律” 传统新药研发遵循“双十定律”：平均耗时10至15年、耗资26亿美元，且超过90%的候选药物在临床阶段失败。AI的介入正在系统性改写这些核心指标。 在效率层面，AI将临床前候选化合物的研发时间从平均**4.5年缩短至13.7个月**，效率提升75%。英矽智能的Pharma.AI平台可将从靶点发现到临床前候选化合物的周期压缩至**12-18个月**，远低于传统模式。 其肺纤维化新药INS018-055从靶点发现到临床I期仅用21个月，较传统模式缩短70%。 在成本与成功率层面，AI也展现出巨大潜力。 > 英矽智能披露其AI辅助分子设计的I期临床成功率约为80%至90%，显著高于行业历史基线的40%至65%。 此外，汉卫研究院的AI药物研发平台可将早期药物发现阶段所需时间压缩约一半，并使早期药物筛选效率提升3倍以上。 ## 案例深度：英矽智能与礼来的“三年绑定” 2026年3月29日，中国AI药企英矽智能与跨国制药巨头礼来达成战略合作，潜在总价值最高可达约**27.5亿美元**，英矽智能将获得1.15亿美元首付款。这项合作不仅是金额上的突破，更体现了从技术验证到深度绑定的信任积累。 - **2023年**：礼来率先引入英矽智能的AI药物设计平台进行技术合作。 - **2025年**：双方升级为药物研发战略合作，同时礼来成为英矽智能港股IPO的基石投资者。 - **2026年**：达成涵盖临床前新药全球权益及联合研发的全面协议。 这种“技术试用-资本加持-管线合作”的全链条绑定，证明全球巨头已将中国AI药企视为核心研发伙伴。礼来通过此次合作，获得一款临床前阶段口服创新药的全球独家权益，并计划利用英矽智能的AI引擎加速多个治疗领域的新药发现。 ## 技术突破与全球认可 AI技术助力中国药企在特定领域实现“从0到1”的突破，并获得国际监管机构的认可。 - **剂泰科技**：其自研AI平台筛选的创新管线产品**MTS-105**于2025年11月获得美国FDA孤儿药资格认定。该药物能够将特定编码的mRNA精准运送至目标细胞，其肿瘤杀伤力相较于传统药物更加出色。 - **迪哲医药**：其创新药**舒沃替尼**于2025年7月获得美国FDA加速批准上市，成为全球首个在美上市的EGFR ex20ins靶点肺癌创新药。该药已启动全球III期临床，海外收入即将逐步兑现。 截至2025年底，中国在研创新药总数达**4751个**，占全球总量的33.7%。在细胞疗法、抗体偶联药物等新兴领域，中国在研项目占比均超45%，已成为新型药物研发的核心策源地。 ## 产业生态集聚与全球资源流动 AI制药产业的蓬勃发展离不开区域产业集群的支撑。上海浦东正全力打造全球生物医药高地，并将AI技术赋能药物研发作为重要方向。 - 浦东已集聚了英矽智能、晶泰科技等一批顶尖AI制药企业，形成了涵盖靶点发现、分子生成、临床前研究的全链条产业生态。 - 英矽智能在浦东建设其全球科技总部，并获浦东创投集团战略投资，联动上下游企业打造生命科学闭环生态平台。 这种产业集群效应正吸引更多全球资源向中国集聚。除了礼来，英矽智能还分别与阿斯利康、施维雅等跨国药企达成了在AI制药方面的战略合作。 ## 未来展望：效率革命与持续挑战 AI for Science（AI4S）科研新范式的兴起，正在为生物技术研究提供更强大的算力底座。中科曙光发布的6万卡AI4S计算集群，已将蛋白质折叠模拟速度提升3到6个数量级，极大加快了新药研发进程。 然而，行业在高速发展中也面临挑战。业内分析指出，**靶点的同质化**仍是当前创新药研发需要避免的短板。同时，创新药企在“自主全球化”与“授权变现”的出海模式选择上，需根据自身发展阶段、现金流和管线策略进行权衡。 BD授权模式虽能快速实现价值、提供研发现金流，但企业需让渡大部分全球收益。 从交易数据爆发到技术平台输出，AI已深度嵌入中国生物技术创新的价值链。这场由算法和数据驱动的效率革命，不仅改写了单个药物的研发剧本，更在全球医药创新版图上，勾勒出一个不容忽视的中国极。

点击蓝字 关注我们 投 医 问 药 Summary B细胞作为体液免疫的核心组成部分，其功能传统上被认为局限于免疫应答领域。然而，B细胞是否在免疫功能之外发挥调控生理功能的作用，目前仍不清楚。特别是免疫系统如何与骨骼肌运动能力相互沟通，其跨器官代谢信号机制尚未阐明。临床上广泛应用的B细胞清除疗法（如anti-CD20抗体）对患者运动能力是否存在影响，仍有待揭示。厘清这一问题对于改善自身免疫疾病患者的生活质量具有重要意义。 2026年4月17日，清华大学生命科学学院分子肿瘤学国家重点实验室的江鹏团队在 Cell 发表题为"B cell deficiency limits exercise capacity by remodeling liver glutamate metabolism"（B细胞缺乏通过重塑肝脏谷氨酸代谢限制运动能力）的研究论文。研究团队发现，B细胞通过非免疫依赖的方式在空间上和代谢上驱动运动能力：B细胞缺乏时，TGF-β1产生减少，导致肝脏谷氨酸代谢改变及血液和肌肉中谷氨酸（Glu）水平下降；机制上，B细胞来源的TGF-β1转录上调肝脏谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）的表达，促进谷氨酰胺分解代谢，从而增加肝脏谷氨酸产量；升高的谷氨酸进而促进骨骼肌钙振荡、CaMK激酶活性和线粒体生物发生，提升运动表现。 欢迎关注公众号/设置星标并下载原文 01 ｜INTRODUCTION B细胞是体液免疫应答的重要组成部分。它们从骨髓的淋巴前体细胞发育而来，是浆细胞的前体。某些基因的突变或缺失会导致B细胞分化和功能缺陷。为增强抗原亲和力，B细胞在次级淋巴器官的生发中心（GC）中进行二次B细胞受体（BCR）多样化，在BCR编码基因的抗原结合区积累突变。因此，GC B细胞由于强烈增殖及相关诱变，容易发生癌性转化。因此，靶向B细胞表面糖蛋白（如CD20）的治疗方案已成功通过消除癌性和非癌性CD20+ B细胞来清除B细胞淋巴瘤。以CD20靶向药物为代表的B细胞清除疗法也被用于治疗自身免疫疾病（如系统性红斑狼疮、多发性硬化症）。尽管B细胞的免疫功能已被深入研究，但其是否在生理或病理生理过程中发挥免疫非依赖性作用，目前仍不清楚。 体育活动带来多种健康益处，而运动能力需要肌肉骨骼、心血管和呼吸系统的复杂协同。高效运动表现涉及多条分子信号通路，包括钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK）、p70 S6激酶（p70S6K）、钙调蛋白、丝裂原活化蛋白激酶通路及其靶标、共激活因子和抑制剂。骨骼肌收缩时，增加的钙振荡促进肌球蛋白/肌动蛋白横桥相互作用，调节CaMK激酶活性及特定基因表达程序，产生骨骼肌纤维表型多样性。除骨骼肌耗氧外，体育锻炼还会诱导骨骼肌代谢变化，如AMP/ADP与ATP比值升高及氧化还原状态改变。值得注意的是，线粒体生物发生是运动的一种有据可查的反应。体育活动也会改变某些免疫通路；例如，运动释放肌因子白细胞介素（IL）-6，后者作用于T细胞，诱导肌肉驻留的调节性T（Treg）细胞。然而，免疫是否调节运动仍是未知问题。 研究团队在此报道，B细胞通过TGF-β1介导的GLS2和SLC7A5转录调控，重编程肝脏谷氨酸（Glu）代谢，发挥免疫非依赖性的运动功能调控作用。 02 ｜RESULTS 研究人员通过anti-CD20抗体体内清除B细胞及muMT小鼠模型，进行转轮、跑台、握力和旷场测试，发现B细胞清除使小鼠各项运动表现下降40%–50%；骨骼肌线粒体DNA拷贝数显著降低（muMT vs. WT），Atp6、Atp8和Nd4等线粒体呼吸亚基mRNA水平下调，电镜观察到线粒体嵴结构变模糊，证明B细胞对维持骨骼肌线粒体质量和运动功能不可或缺。 图1. B细胞缺乏损害运动能力和骨骼肌功能 研究人员通过LC-MS代谢组学分析骨骼肌和血清代谢物模块，发现在20种检测氨基酸中，只有Glu在野生型小鼠运动后出现血清降低、肌肉升高的独特变化；B细胞缺乏小鼠在静息和运动状态下均呈现更低的血清和肌肉Glu；给B细胞清除小鼠饲喂谷氨酸饮食后，运动表现完全恢复，证实外周Glu水平是B细胞调控运动能力的关键介质。 图2. B细胞维持外周谷氨酸水平以确保最佳运动表现 研究人员通过[U-¹³C]-Gln体内稳定同位素示踪技术，发现muMT小鼠肝脏中¹³C标记的谷氨酰胺衍生谷氨酸（M+5 Glu）在血清、肝脏和骨骼肌中均显著降低，而肝脏Gln水平升高，提示肝脏Gln→Glu转化受阻；肝脏TCA循环通量同样受损，而骨骼肌TCA循环通量不受影响，揭示B细胞缺乏特异性损害肝脏Gln分解代谢，进而导致多组织谷氨酸水平下降。 图3. B细胞缺乏改变多个组织中的谷氨酸代谢 研究人员通过单细胞RNA测序分析PBMC细胞群，发现只有B细胞来源的TGF-β1受B细胞缺乏影响显著，ELISA验证血清TGF-β1蛋白在B细胞清除小鼠中降低；向B细胞缺乏小鼠腹腔注射TGF-β1（250 ng/次，隔日一次，共30天）可完全恢复运动表现，并将muMT小鼠骨骼肌CaMKII和p70S6K磷酸化水平恢复至野生型，证明B细胞来源的TGF-β1是连接B细胞与肝脏Glu代谢的关键分子。 图4. B细胞维持血清TGF-β1水平以驱动运动表现 研究人员通过体内外实验证明，TGF-β1补充可恢复muMT小鼠肝脏中升高的Gln和降低的Glu，并在mRNA和蛋白水平完全恢复GLS2和SLC7A5的表达；TGF-β1作用于THLE和HepG2人肝细胞，显著减少Gln产生并增加Glu水平；肝脏特异性SLC7A5/GLS2双敲除（DKO）消除了TGF-β1对Glu代谢和运动能力的促进效果，建立了B细胞→TGF-β1→肝脏GLS2/SLC7A5→Glu的完整轴。 图5. TGF-β1转录上调肝脏谷氨酰胺分解代谢 研究人员测定胃肠肌和胫骨前肌细胞内钙浓度，发现B细胞缺乏小鼠运动后钙振荡幅度显著低于野生型；在电脉冲刺激（EPS）体外运动模拟体系中，高Glu血清或直接添加Glu可使C2C12肌管的Ca²⁺瞬时振幅提升约2–3倍；Glu处理显著提高骨骼肌ATP浓度（muMT小鼠ATP降低，Glu注射后几乎完全恢复）、上调线粒体电子传递链基因表达、提升线粒体膜电位，并使耗氧率（OCR）基础值和最大值显著升高，证明Glu通过激活Ca²⁺信号维持骨骼肌线粒体功能以提升运动能力。 图6. 谷氨酸促进骨骼肌Ca²⁺信号和线粒体功能 研究人员构建B细胞特异性TGF-β1条件敲除小鼠（TGFB1^floxp/+^CD79A^Cre^），发现其运动表现、血清/骨骼肌/肝脏Glu水平及骨骼肌CaMKII/p70S6K磷酸化均类似于B细胞缺乏小鼠；回输约20%数量的野生型（而非TGF-β1缺失的）B细胞即可显著改善muMT小鼠的运动能力、血清TGF-β1和GLS2/SLC7A5表达，且上述所有效应均可通过Glu补充逆转，系统验证了B细胞通过TGF-β1代谢性连接肝脏与骨骼肌的工作模型。 图7. B细胞特异性TGF-β1缺失重现B细胞缺乏表型 03 ｜DISCUSSION 本研究揭示了B细胞在运动生理调控中一个此前完全未被认识的免疫非依赖性功能：B细胞通过分泌TGF-β1，转录上调肝脏GLS2和SLC7A5的表达，促进谷氨酰胺向谷氨酸的转化和跨膜转运，从而维持外周血和骨骼肌中谷氨酸水平，最终促进骨骼肌Ca²⁺振荡、CaMK信号活化和线粒体生物发生，提升运动表现——研究团队将这一现象命名为"免疫运动"（immunoexercise）。这一发现开创了免疫细胞调控骨骼肌功能的全新研究方向，同时揭示了B细胞-肝脏-骨骼肌跨器官代谢信号轴的存在。该研究也存在局限性：TGF-β1转录水平运动后下降而蛋白水平升高之间的机制差异尚待阐明，且目前缺乏人体临床数据直接验证B细胞对肝脏谷氨酸代谢和运动能力的调控作用。从临床角度看，大量自身免疫疾病患者接受长期B细胞清除治疗，本研究提示这类患者可能存在运动能力下降的风险，谷氨酸或谷氨酰胺补充或可作为潜在的干预策略，为该领域的转化研究提供了重要方向。 References [1] Youxiang Mao, Ziyan Xia, Xu Pan, Wenjun Xia, Peng Jiang. B cell deficiency limits exercise capacity by remodeling liver glutamate metabolism. Cell, May 28, 2026. https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.03.039 [2] Hawley JA, Hargreaves M, Joyner MJ, Zierath JR. Integrative biology of exercise. Cell, 2014. [3] Lee DSW, Rojas OL, Gommerman JL. B cell depletion therapies in autoimmune disease: advances and mechanistic insights. Nature Reviews Drug Discovery, 2021. [4] Batista FD, Harwood NE. The who, how and where of antigen presentation to B cells. Nature Reviews Immunology, 2009. [5] Klein U, Dalla-Favera R. Germinal centres: role in B-cell physiology and malignancy. Nature Reviews Immunology, 2008. [6] Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism, 2013. [7] Becker M, et al. Regulatory T cells require IL6 receptor alpha signaling to control skeletal muscle function and regeneration. Cell Metabolism, 2023. [8] Mesin L, Ersching J, Victora GD. Germinal Center B Cell Dynamics. Immunity, 2016. [9] Lancaster GI, Febbraio MA. The immunomodulating role of exercise in metabolic disease. Trends in Immunology, 2014. [10] Lonsdale J, et al. The Genotype-Tissue Expression (GTEx) project. Nature Genetics, 2013. [11] Martino MR, et al. Disruption of hepatic mitochondrial pyruvate and amino acid metabolism impairs gluconeogenesis and endurance exercise capacity in mice. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism, 2024. 往期回顾 【联合举办-清华大学生命科学学院行业大咖论坛】 ► 清华大学生命科学学院 “行业大咖讲坛”第一期 晶泰科技 赖力鹏 ► 清华大学生命科学学院 “行业大咖开讲”第二期 迈威生物 范梦奇 【投医问药分享会】 ► 投医问药分享会第一期-脑转移肿瘤：基础科研、临床诊疗和成果转化（复旦大学 迟喻丹；北医三院 杨辰龙） ► 投医问药分享会第二期-细胞治疗（北京大学 席建忠；北京科技研究院/海豚博士 徐庞连；极客基因 来威锋；清辉联诺 马伟伟 ） ► 投医问药分享会第三期-AI+医药（晶泰科技 赖力鹏；科迈生物 黄小鲁；剂泰科技 赖才达；数坤科技 廖方舟；） 【一文读懂系列】 ► Suzetrigine（镇痛/Nav1.8/VX-548） ► Efruxifermin（MASH/FGF21/Thrb）  ► Penmenvy（/脑膜炎疫苗/MenABCWY） ► 全球首个iPS细胞疗法/日本干细胞监管政策 【全球靶点在研管线一览】 ► CD3×BCMA×CD19► 双靶小核酸 ► GLP-1R×GIPR×GCGR ► TL1A单抗、双抗/多抗► miR-124 ► Kv7► ACVR2A/B ► amylin/AMYR► FGF21► Thr-β►VAP-1/SSAO►NTSR1 ► factor XI siRNA► GLP-1小分子激动剂►TRPC6►INHEBE ► TfR & CD98hc 单靶/双靶透脑递送管线►GPNMB-RYK 【新靶点】 ► 癌症新靶点:eSrc；GSH/GGT；GPX1；OSBPL8；Gstm2/3；mSWI/SNF；ACOD1；ADRB2-CXCL16；GPX4；U2AF1；CD161；NNMT；RAS-PI3Kα； ► 代谢新靶点:CLCC1；RANK；SLC25A45；Or5v1/Olfr110； ► 皮肤新靶点:OXGR1；SLIT2-ROBO2-EID1-EP300； ► 自免新靶点:TRPV3–IL-6/CCL20–GC；HLA-DR15；MLKL； ► 心脏/血液新靶点:αIIbβ3；p38； ► CGT新靶点:OR7A10；KLHL6； ► 抗衰老新靶点:cGAS-STING；Nr3c2；HIS-71、DOT-1.3； ► 纤维化新靶点:ROCK2；GLIS3； ► 再生医学新靶点:FGF9； ► 神经精神类新靶点:TREM2；SCAN；CRL5^SOCS4；SLC45A1；SLC45A4； ► 避孕新靶点:STK3； 投医问药 投医问药起源于清华大学、北京大学和中国科学院，包含投医问药分享会和投医问药俱乐部，以及与清华大学生命科学学院合办的行业大咖论坛等板块，为生物医药领域专业人士专门打造，通过小型圆桌论坛和分享会的形式，提供一个深度交流和合作的平台。俱乐部成员包括PI、博士后、博士生以及生物医药产业和金融界的专业人士。在这里，大家可以分享自己的研究成果，讨论科研转化的可能性，寻找合作伙伴和资本介入的机会。投医问药注重建立信任关系，保持公益性，为生物医药相关人士促成各类资源的精准匹配，促进科研成果、创业想法的转化和社会价值的实现。 欢迎关注投医问药，并添加小编微信号：seekmedicine，添加微信时请备注：单位/职业/姓名，如果是PI/教授、创始人、合伙人等，还请注明。 声明：本内容仅用作生物医药行业信息传播，不构成任何用药和投资建议。如需转载，请务必注明文章作者和来源。对本文有异议或投诉，请联系seekmedicine@163.com。 点赞 收藏 分享