Shanghai Regenelead Therapies Co., Ltd.

每年4月11日是世界帕金森病日，作为全球第二大神经退行性疾病，帕金森病正在影响着超过1000万人的生活。 据2025年发布的《中国帕金森病报告2025》显示，我国现存帕金森病患病人数已超过500万例，约占全球患病人数的43.14%，且患者数量还在以每年近10万的速度持续增长。 很多人对帕金森病的印象还停留在“手抖”，但实际上它是一种复杂的进行性疾病，不仅会剥夺患者的运动能力，还会带来一系列非运动症状。 虽然目前尚无根治方法，但近年来医学领域取得了突破性进展，从经典药物的优化到细胞疗法的问世，为患者带来了新的希望。 一、认识帕金森病：不止是“手抖”那么简单 帕金森病是一种主要影响中老年人的神经系统变性疾病，1817年由英国医师詹姆士·帕金森首次系统描述并因此得名。 其核心病理改变是 大脑黑质区域多巴胺能神经元 的进行性死亡，当这些神经元损失超过50%时，就会出现临床症状。 核心运动症状可以用“ 慢、僵、抖、倒 ”四个字概括： 运动迟缓 ：走路变慢、写字变小、穿衣吃饭等日常动作变得笨拙 肌强直 ：肌肉僵硬，活动时感到沉重、不灵活 静止性震颤 ：安静时手抖明显，活动时减轻或消失，典型表现为“搓丸样”动作 姿势平衡障碍 ：走路不稳、容易摔倒，晚期可能无法独立行走 更值得警惕的是非运动症状，它们往往在运动症状出现前数年就已存在，却容易被忽视： 嗅觉减退、长期便秘、睡眠障碍（尤其是梦中大喊大叫、拳打脚踢）、抑郁焦虑、认知下降 等。这些症状对患者生活质量的影响有时甚至超过运动症状。 二、目前临床常用药物：六大类各有千秋 药物治疗是帕金森病的首选和主要治疗手段，目标是改善症状、提高生活质量。目前临床上常用的药物主要分为六大类，它们通过不同机制补充多巴胺或增强其作用。 复方左旋多巴 ：治疗的“金标准” 复方左旋多巴至今仍是治疗帕金森病最基本、最有效的药物，对运动迟缓、肌强直的改善效果最为显著。它由左旋多巴和外周脱羧酶抑制剂（苄丝肼或卡比多巴）组成，后者能减少左旋多巴在外周的代谢，让更多药物进入大脑。 代表药物：多巴丝肼（美多芭）、卡左双多巴（息宁）、恩他卡朋双多巴。 临床要点：小剂量起始，空腹服用（餐前1小时或餐后1.5小时），避免与高蛋白食物同服。 长期使用（一般5年左右）可能会出现运动并发症，如剂末现象、开关现象和异动症，需要通过调整用药方案来控制。 2.多巴胺受体激动剂 ：早发型患者的优选 这类药物不直接补充多巴胺，而是模仿多巴胺的作用，直接激活大脑中的多巴胺受体。它们的作用更平稳持久，有助于推迟左旋多巴的使用和运动并发症的出现。 代表药物：普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔，以及透皮给药的罗替高汀贴片。 临床要点：起始剂量要小，逐渐加量，避免出现体位性低血压和日间嗜睡。约15%的患者可能会出现冲动控制障碍，如病理性赌博、购物、暴饮暴食等，需要密切观察。 3. MAO-B抑制剂 ：早期单用，晚期辅助 这类药物通过抑制大脑中分解多巴胺的B型单胺氧化酶，延长多巴胺的作用时间。研究显示，它们可能具有一定的神经保护作用，能延缓疾病进展。 代表药物：司来吉兰、雷沙吉兰。 临床要点：司来吉兰应在早餐和午餐时服用，避免傍晚使用，以免引起失眠。司来吉兰严禁与5-羟色胺能药物（如SSRI类抗抑郁药）合用，否则可能引发危及生命的5-羟色胺综合征。 4. COMT抑制剂 ：延长左旋多巴的“有效期” 这类药物通过抑制儿茶酚-邻-甲基转移酶，减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加进入大脑的药量，延长左旋多巴的作用时间，主要用于改善剂末现象。 代表药物：恩他卡朋、托卡朋。 临床要点：必须与左旋多巴同时服用，单独使用无效。常见不良反应有腹泻、尿色变黄。托卡朋可能会引起肝功能损害，需要定期监测肝功能。 5. 抗胆碱能药物 ：主要改善震颤 这类药物通过抑制大脑中乙酰胆碱的作用，恢复多巴胺和乙酰胆碱之间的平衡，对震颤的改善效果较好，但对运动迟缓、肌强直的效果较差。 代表药物：苯海索（安坦）。 临床要点：主要适用于震颤明显且年轻的患者。由于可能会导致认知功能下降，65岁以上或伴有智能减退的患者应尽量避免使用。闭角型青光眼和前列腺肥大患者禁用。 6.金刚烷胺 ：改善异动症的“多面手” 金刚烷胺最初是作为抗病毒药物开发的，后来发现它对帕金森病的强直、震颤、少动均有一定改善作用，尤其对左旋多巴引起的异动症效果较好。 临床要点：末次服药应在下午4点前，以免引起失眠。不良反应有下肢皮肤网状青斑、踝部水肿等，一般不严重，停药后可消失。 三、近五年新药速递：更安全、更方便、更有效 2021年至2026年5月，国内外有多款帕金森病新药获批上市，它们在疗效、安全性和给药方式上都有了显著提升，为患者提供了更多治疗选择。 甲磺酸沙非胺片：新一代MAO-B抑制剂 赞邦公司的甲磺酸沙非胺片（商品名：Xadago/悉达可）已在中国获批上市，用于治疗接受稳定剂量左旋多巴治疗的、出现运动波动的特发性帕金森病。 沙非胺是一款高度选择性、可逆的MAO-B抑制剂，与传统的司来吉兰和雷沙吉兰相比，它还具有额外的谷氨酸释放抑制作用，不仅能改善运动症状，还可能对非运动症状有一定益处。它的半衰期长，每天只需服用一次，依从性更好。中国Ⅲ期临床研究（XINDI研究）显示，在左旋多巴治疗基础上联合沙非胺，可显著缩短每日“关”期时间1.1小时，延长良好“开”期时间1.07小时，且安全性良好。 2.国产罗替高汀贴片：透皮给药新选择 2025年10月，四川科伦药业的罗替高汀贴片（商品名：艾罗星®）获国家药监局批准上市，成为国内首款获批的罗替高汀仿制药。 罗替高汀是一种非麦角类多巴胺受体激动剂，采用独特的透皮给药系统，绕过胃肠道吸收，实现24小时持续稳定的多巴胺能刺激。这种给药方式能显著减少血药浓度波动，有效预防和改善“开关现象”，特别适合有胃肠道问题或无法口服药物的患者。 3.奥吡卡朋：第三代COMT抑制剂 复星医药与Bial合作的奥吡卡朋胶囊是第三代COMT抑制剂，其上市申请已于2024年11月获国家药监局药品审评中心受理，预计2026年获批上市。 与第一代恩他卡朋相比，奥吡卡朋的半衰期更长，对COMT酶的抑制作用更强、更持久，每天只需服用一次，就能显著延长左旋多巴的“开期”时间，减少“关期”时间，且安全性更好。 四、未来可期：在研突破性疗法有望改写治疗格局 如果说传统药物和近年获批的新药主要是“对症治疗”，那么目前处于临床试验阶段的一系列突破性疗法，则有望从根本上改变帕金森病的治疗模式，实现“对因治疗”甚至“治愈”。 细胞疗法：最有希望的“治愈”方向 细胞疗法是目前帕金森病治疗领域最热门、最有前景的研究方向。它的原理是通过移植健康的多巴胺能神经元前体细胞，替代患者大脑中已经死亡的神经元，重建神经回路，从而从根本上恢复大脑的功能。 中国领跑全球： 睿健医药NouvNeu001：全球首个获FDA快速通道资格（FTD）和再生医学先进疗法认定（RMAT）双认定的iPSC帕金森细胞治疗产品。2026年3月已完成中国II期临床试验全部患者给药，2026年2月在美国完成II期临床首例患者给药。临床数据显示，给药后12个月，患者运动功能评分平均改善超过50%，且效果持续存在。 跃赛生物UX-DA001：全球首款中美双临床获批的自体干细胞疗法，2024年12月获国家药监局默示许可，2025年2月获美国FDA临床试验许可。2025年3月，上海瑞金医院完成首例患者移植，术后一年患者已能扔掉拐杖独立爬山。自体细胞疗法的最大优势是不会产生免疫排斥反应，患者无需服用免疫抑制剂。 士泽生物XS-411：通用型iPS衍生多巴胺能神经前体细胞注射液，2025年1月同步获得中国和美国FDA的临床试验批准。通用型细胞疗法可以实现“现货供应”，大大降低治疗成本和等待时间。2025年8月已完成中国首例患者给药。 国际巨头进展： 拜耳全资子公司BlueRock Therapeutics的bemdaneprocel（BRT-DA01）于2025年9月启动了全球首个帕金森干细胞疗法的关键III期临床试验exPDite-2，并完成首例患者给药，预计2028年完成试验。该疗法利用人多能胚胎干细胞分化为多巴胺能神经元前体细胞，通过手术植入患者大脑，旨在替代退变的神经元、重建神经功能。 基因疗法：从源头修复缺陷 基因疗法通过将正常基因导入患者大脑，修复导致多巴胺能神经元死亡的基因缺陷，或表达神经营养因子保护神经元。 目前，天泽云泰的VGN-R09b、瑞宏迪医药的RGL-193注射液等多款双基因疗法已在中国进入临床研究阶段，它们通过AAV载体递送，旨在同时增强脑内多巴胺合成并发挥神经保护作用。拜耳旗下AskBio公司的AB-1005基因疗法也已在欧洲开展II期临床试验。 新型小分子与生物制剂：瞄准疾病进展 除了细胞和基因疗法，还有多款针对新靶点的药物正在研发中： Tavapadon：全球首个D1/D5受体部分激动剂，与传统多巴胺激动剂主要靶向D2/D3受体不同，因此幻觉、冲动控制障碍等不良反应更少。艾伯维已于2025年9月向FDA提交上市申请，预计2026年获批。 普拉西珠单抗：全球首个靶向α-突触核蛋白的单克隆抗体，旨在清除大脑中异常聚集的α-突触核蛋白，真正延缓疾病进展。该药目前仍处于全球III期临床试验阶段，尚未在任何国家获批上市，预计2027年前后可能得出关键数据。 LRRK2抑制剂：针对LRRK2基因突变的帕金森病患者，渤健/Denali的BIIB122目前处于全球II期临床试验阶段。 五、写在最后：科学治疗，拥抱希望 帕金森病虽然目前还无法根治，但通过科学规范的治疗，绝大多数患者可以在很长一段时间内保持较好的生活质量。对于患者来说，最重要的是早发现、早诊断、早治疗，在专业医生的指导下制定个体化的治疗方案，并坚持长期随访和康复训练。 随着医学技术的飞速发展，我们正处于帕金森病治疗的革命性时代。细胞疗法、基因疗法等突破性技术的不断突破，让我们看到了“治愈”帕金森病的曙光。相信在不久的将来，帕金森病将不再是“不死的癌症”，而是一种可以被有效控制甚至治愈的疾病。

肺癌-临床试验招募 非小细胞肺癌 & 小细胞肺癌 · 最新项目汇总 2026年5月 · 全国多中心研究 编者按：本文所列临床试验项目均来自国家药监局官方登记平台，所有信息经过严格核实。研究正在全国多家顶级三甲医院同步开展，符合条件的患者可免费入组，享受专业医疗团队的全程管理。临床试验是推动医学进步的重要途径，每一位参与者的贡献都将为更多患者带来希望。 ◆ 科学认识肺癌 什么是肺癌 肺癌是原发于气管、支气管和肺泡的恶性肿瘤，是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心2024年最新数据，我国新发肺癌病例约117.59万例，死亡病例约74.33万例，分别占全部恶性肿瘤发病的22.8%和死亡的28.8%，这意味着每四个因癌症去世的患者中就有一个是肺癌。肺癌预后较差，全国终生发病风险为6.52%，死亡风险为5.98%，因此被称为威胁居民健康的"头号杀手"。肺癌的分类 肺癌主要分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌总数的85%，根据细胞形态又可细分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型，其中腺癌是最常见的类型，约占非小细胞肺癌的40%-50%，多见于女性及非吸烟者，好发于肺外周，EGFR、ALK等驱动基因突变概率较高，适合靶向药物治疗；鳞状细胞癌与吸烟密切相关，多位于肺门区；大细胞癌分化程度低，生长迅速且预后较差。小细胞肺癌（SCLC）虽然只占肺癌的10%-15%，但其恶性程度极高，肿瘤细胞体积小、呈燕麦样排列，生长迅速且早期易发生广泛转移，对化疗和放疗敏感但极易复发，5年生存率不足7%。发病率和危害 肺癌的发病率随年龄增长而升高，70岁以上人群发病率是40岁以下人群的10倍以上。近年来，我国肺癌发病率总体呈上升趋势，这与人口老龄化、吸烟率居高不下、空气污染加剧以及诊断技术进步使早期发现率提高等多重因素有关。此外，肺癌的"杀伤力"不仅在于发病数量庞大，更在于其高度的"隐蔽性"——早期阶段几乎不发出任何警报，一旦出现咳嗽、胸痛、咯血等明显症状，往往已到中晚期，错失了最佳治疗时机。临床数据显示，约70%的患者在确诊时已处于中晚期，这是肺癌死亡率居高不下的重要原因。 ◆ 肺癌治疗的痛点与挑战 当前治疗困境 尽管近年来靶向治疗和免疫治疗的突破使肺癌5年生存率从18.7%跃升至32.1%，但患者仍面临多重困境亟待解决。首先是耐药问题，这是临床面临的最大挑战——靶向治疗通常在9-13个月后普遍出现耐药，一线治疗有效率约60%-70%，二线治疗则降至30%-50%，当肿瘤对药物产生抵抗后，后续治疗选择极为有限；其次是治疗副作用的问题，化疗可导致骨髓抑制、恶心呕吐等不良反应，靶向治疗常见皮疹、腹泻，免疫治疗则可能引发肺炎、肝炎等免疫相关不良反应，这些副作用严重影响患者生活质量甚至导致治疗中断；此外，即使经过积极治疗，肺癌仍有复发和转移的风险，肿瘤的异质性与克隆进化使完全治愈变得异常困难，常见的转移部位包括脑、骨骼、肝脏和肾上腺等；最后是经济负担问题，超六成患者医疗支出占个人年收入一半以上，靶向药和免疫药物的费用仍是大多数家庭难以承受的沉重压力。 ◆ 肺癌常规治疗手段和前沿治疗方向 主要治疗方式 肺癌的治疗手段日益丰富，但主要可分为以下几大类。手术治疗是早中期肺癌的首选治疗方法，通过根治性切除肿瘤组织实现治愈目的，但我国肺癌早诊率仍有较大提升空间，数据显示早期手术患者的5年生存率可达70%以上。化学治疗是肺癌治疗的传统基石，通过细胞毒性药物杀灭增殖活跃的肿瘤细胞，但存在"无差别攻击"的缺陷，在杀伤癌细胞的同时也会损伤正常细胞，导致骨髓抑制等明显副作用。放射治疗通过高能射线局部照射控制肿瘤，对局部控制效果较好，但可能引起放射性肺炎、食管炎、皮肤损伤等并发症。靶向治疗是针对EGFR、ALK、ROS1等特定驱动基因的精准治疗手段，能够实现"精准打击"肿瘤细胞，对携带相应突变的患者疗效显著，已成为驱动基因阳性患者的首选治疗。免疫治疗通过PD-1/PD-L1抑制剂解除免疫抑制状态，使T细胞重新识别并攻击肿瘤细胞，近年来已从后线治疗进入一线及围术期治疗阶段，为更多患者带来获益。抗血管生成治疗通过抑制肿瘤血管生成切断肿瘤的"粮草供应"，改善肿瘤微环境，与免疫治疗或化疗联合可实现协同增效。 ◆ 临床试验前沿新药项目速览 非小细胞肺癌（NSCLC）— 5项研究 01甲磺酸伏美替尼片（第三代表皮生长因子受体EGFR-TKI） 02贝美替尼片（MEK1/2激酶抑制剂） 03JH021注射液（EGFR/HER3双特异性抗体ADC） 04RGL-270（个性化新抗原mRNA疫苗） 05Pumitamig注射液（PD-L1靶向免疫治疗） 小细胞肺癌（SCLC）— 5项研究 06BL0020注射液（纳米尺寸喜树碱类偶合物） 07IBI115（DLL3/CD3双特异性抗体） 08DXC006注射液（新型抗体偶联药物） 09PF-08634404（转化型SCLC精准靶向药） 10注射用BL-B01D1（EGFR/HER3双抗ADC） ◆ 非小细胞肺癌（NSCLC）研究 项目编号：01 伏美替尼 PACC突变一线治疗研究 EGFR PACC突变一线治疗III期招募中 伏美替尼对比奥希替尼或阿法替尼一线治疗携带EGFR PACC罕见突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的有效性和安全性研究（ALPACCA） 适应症 携带EGFR P-环和αC螺旋压缩（PACC）突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往未接受过系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。治疗原理 伏美替尼是中国原研、具有自主知识产权的第三代EGFR-TKI，其核心化合物荣获第二十五届中国专利金奖。独特结构设计增强了与EGFR ATP结合口袋的适配性，可解决PACC突变导致的靶点结合困难，通过提升剂量进一步增强对EGFR PACC突变位点的结合力与抑制深度，有效突破治疗瓶颈。 伏美替尼具有"双入脑"特性——原型药物与活性代谢产物均能穿透血脑屏障，这对伴有脑转移的NSCLC患者尤为重要。EGFR PACC突变发生在18-21外显子，包括G719X、L747X、S768I、L792X和T854I等亚型，约占EGFR突变的12.5%，全球每年新增患者超8万人，目前针对这类突变尚无有效治疗药物获批。核心优势 FURTHER研究是全球首个三代EGFR-TKI针对EGFR PACC突变患者的全球多中心随机临床研究。截至2025年6月数据： 240mg剂量组BICR评估确认ORR达68.2%，DCR 100% 中位无进展生存期（mPFS）达16.0个月 中位缓解持续时间（mDoR）14.6个月 脑转移患者CNS ORR达50%（7/14） 90.9%已确认缓解的患者仍在研究中 2025年12月，伏美替尼PACC突变一线治疗适应症被CDE纳入突破性治疗品种公示名单，标志着其即将进入快速审批通道。 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的NSCLC（非小细胞肺癌） 携带EGFR PACC突变（需中心实验室检测确认，包括G719X、L747X、S768I、L792X、T854I等突变） 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（靶向、免疫、化疗等） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 既往抗肿瘤治疗（如手术、放疗）相关毒性已恢复至≤1级 有足够的骨髓、肝、肾功能和凝血功能 无脑膜转移；脑转移灶若无需激素治疗或剂量稳定≥14天可入组 无其他严重的基础疾病或感染患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：02 贝美替尼 BRAF V600E突变研究 BRAF V600E突变联合恩考芬尼生物等效性招募中 评估受试制剂贝美替尼片与参比制剂贝美替尼片（MEKTOVI®）在健康成年志愿者中的单中心、开放、随机、单剂量、交叉生物等效性研究 适应症 BRAF V600E突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或抗PD-1/PD-L1治疗后进展。本生物等效性研究旨在验证国产贝美替尼与原研药的等效性。治疗原理 贝美替尼（Binimetinib）是一种选择性MEK1/2激酶抑制剂，属MAPK（Ras-Raf-MEK-ERK）信号通路靶向药物。该通路在多种肿瘤中异常激活，是肿瘤细胞增殖、存活和侵袭的核心驱动因素。BRAF V600E突变导致BRAF激酶持续活化，进而持续激活下游MEK-ERK通路，促进肿瘤生长。 贝美替尼通过可逆性抑制MEK1/2激酶活性，阻断异常信号传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。与BRAF抑制剂恩考芬尼联合使用时，可形成"双靶点阻断策略"——BRAF抑制剂阻断上游活化，MEK抑制剂阻断下游信号，两药协同可延缓耐药发生，疗效优于单药使用。核心优势 BRAF V600E突变在NSCLC中虽属罕见（约占1%-2%），但患者预后较差，对传统化疗和免疫治疗响应有限。靶向BRAF-MEK通路的联合方案已在黑色素瘤中验证成功，PHAROS研究证实该策略在NSCLC中的疗效： 联合方案（恩考芬尼+贝美替尼）治疗BRAF V600E突变NSCLC，ORR达75%，中位PFS超过9个月 双靶点阻断策略可延缓单药耐药，延长缓解持续时间 口服给药便利，每日两次，无需静脉输注 该联合方案已获FDA批准用于BRAF V600E突变NSCLC 入排要求 BRAF V600E突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或抗PD-1/PD-L1治疗后进展。本生物等效性研究旨在验证国产贝美替尼与原研药的等效性。入排要求 年龄≥18岁，健康成年人，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的NSCLC，携带BRAF V600E突变 既往接受过含铂化疗和/或PD-1/PD-L1抑制剂治疗并发生疾病进展 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能良好 无严重过敏史或药物禁忌 育龄期受试者需采取有效避孕措施 无既往或现患重大疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程随访管理 误工补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、长沙、合肥、沈阳、郑州、太原等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：03 JH021注射液 EGFR/HER3双抗ADC研究 EGFR突变阳性泛实体瘤I期招募中 评价JH021注射液在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步有效性的开放、多中心I期临床研究 适应症 EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌，以及标准治疗失败或无标准治疗的晚期实体瘤患者。治疗原理 JH021注射液（JS212）是重组人源化抗EGFR和HER3双特异性抗体偶联药物（ADC）。EGFR（表皮生长因子受体）和HER3在多种肿瘤细胞表面存在高表达，如肺癌、结直肠癌、头颈部肿瘤等。约85%的NSCLC存在EGFR或HER3通路异常激活，这两个受体之间存在信号通路的相互作用，共同参与促进肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和血管生成。 更重要的是，HER3参与多种抗肿瘤药物（包括EGFR靶向药和化疗）的耐药机制。JH021通过同时靶向EGFR和HER3两个受体，不仅可以阻断肿瘤增殖信号通路，还能通过精准递送细胞毒性载荷（ADC的"强效毒素"），直接杀伤肿瘤细胞。与单一靶点ADC相比，JH021有望对更广泛的患者有效，并克服耐药性问题。核心优势 双靶点协同作用：同时阻断EGFR和HER3信号通路，增强肿瘤抑制效果 克服耐药：针对HER3介导的耐药机制，为EGFR-TKI耐药患者提供新选择 广谱覆盖：可覆盖EGFR突变NSCLC、头颈癌、结直肠癌等多种实体瘤 创新ADC平台：具备良好、可接受的安全性特征 临床前数据优异：在多个动物模型中展示显著抑瘤作用 2025年12月，JS212的临床试验申请获得美国FDA批准，标志着这一中国原研创新药进入全球开发阶段。 入排要求 EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌，以及标准治疗失败或无标准治疗的晚期实体瘤患者。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的晚期实体瘤 EGFR突变阳性（如适用）或HER3表达阳性 标准治疗失败或不耐受，或无标准治疗方案可选 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、心功能基本正常 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无严重凝血功能障碍 脑转移灶稳定≥4周或无需激素治疗可入组患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：04 RGL-270 个性化新抗原mRNA疫苗研究 NSCLC术后辅助联合阿得贝利单抗II期招募中 评价个性化新抗原mRNA疫苗RGL-270联合阿得贝利单抗在非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者辅助治疗中的初步疗效及安全性的II期临床研究 适应症 非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者，需联合PD-L1抑制剂阿得贝利单抗进行辅助治疗。Part A针对可切除NSCLC患者，Part B针对一线标准治疗后复发或转移的NSCLC患者。治疗原理 RGL-270是由瑞宏迪医药研发的个性化新抗原mRNA肿瘤疫苗，代表了肿瘤免疫治疗的新方向。每位患者的肿瘤都有其独特的基因突变（称为"新抗原"），这些新抗原只存在于癌细胞表面，正常细胞不表达，是精准免疫治疗的理想靶点。 RGL-270的治疗流程：首先对患者肿瘤组织和血液进行基因测序，通过生物信息学分析识别肿瘤特有的突变新抗原；然后利用mRNA技术合成针对这些新抗原的个性化疫苗；最后将疫苗注入患者体内，激活免疫系统识别并攻击携带这些"标签"的癌细胞，诱导CD8+ T细胞等效应免疫反应，产生长期免疫记忆，从而在手术后清除残余癌细胞，降低复发风险。核心优势 mRNA肿瘤疫苗是当前全球最热门的新药研发方向之一，与传统治疗相比具有独特优势： 完全个性化：根据每位患者的肿瘤基因特征定制，真正实现"一人一药" 精准免疫：只为免疫系统"贴标签"，精准识别癌细胞，避免误伤正常组织 免疫记忆：诱导长期免疫记忆，有望持续清除残余癌细胞，预防复发 联合增效：与PD-L1抑制剂阿得贝利单抗联合，可协同增强抗肿瘤免疫 安全性良好：在约10例NSCLC术后患者中，绝大多数不良反应为1-2级 该研究由南京天印山医院牵头开展，是国内最早进入临床的个性化mRNA肿瘤疫苗之一。 入排要求 非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者，需联合PD-L1抑制剂阿得贝利单抗进行辅助治疗。Part A针对可切除NSCLC患者，Part B针对一线标准治疗后复发或转移的NSCLC患者。入排要求 年龄18-75岁，ECOG评分0-1分，预期生存期≥6个月 Part A：可手术切除的NSCLC（IIB-IIIB期 N2），接受过新辅助治疗后未达主要病理缓解或未接受新辅助治疗但手术R0切除 Part B：一线标准治疗后疾病复发或转移的NSCLC 愿意提供肿瘤组织标本用于基因检测和新抗原分析 足够的器官功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无活动性软脑膜疾病或未控制的脑转移 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外）患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：05 Pumitamig PD-L1高表达一线研究 PD-L1≥50%一线治疗III期招募中 一项在既往未经治疗且PD-L1≥50%的晚期非小细胞肺癌参与者中比较Pumitamig和帕博利珠单抗的研究 适应症 PD-L1表达≥50%的晚期非小细胞肺癌，既往未经任何系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。治疗原理 Pumitamig（BNT327/BMS986545）是由BioNTech和百时美施贵宝合作研发的PD-L1×VEGF-A双特异性抗体，代表了免疫治疗的新一代创新方向。 该药具有独特的双重作用机制：①通过靶向PD-L1恢复T淋巴细胞的免疫功能，使其重新识别并杀伤肿瘤细胞；②通过中和肿瘤微环境中的VEGF-A（血管内皮生长因子），一方面切断肿瘤的血液和氧气供应（抗血管生成），另一方面逆转VEGF诱导的免疫抑制微环境，增强免疫治疗效果。这种"双管齐下"的设计有望克服单靶点药物的局限性。核心优势 在PD-L1高表达（≥50%）晚期NSCLC患者中，Pumitamig单药已展现出令人振奋的早期疗效数据： 晚期非鳞NSCLC（PD-L1≥1%）单药治疗：ORR 47.1%，DCR 100%，mPFS 13.6个月 晚期鳞状NSCLC单药治疗：ORR 61.5%，DCR 92.3% 与帕博利珠单抗（K药）头对头对照的III期研究正在进行 全球已有超过2000例患者接受治疗，安全性和耐受性可控 无需联合化疗，单药即可提供便捷的治疗选择 Pumitamig已被FDA授予孤儿药资格（治疗小细胞肺癌），III期ROSETTA Lung-02研究正在全球多中心开展。 入排要求 PD-L1表达≥50%的晚期非小细胞肺癌，既往未经任何系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的IIIB/IIIC或IV期NSCLC PD-L1 TPS≥50%（需中心实验室检测确认） 无已知EGFR基因突变或ALK重排 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（新辅助/辅助/局部晚期/转移性治疗均不可） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾、凝血功能和心脏功能 无未控制的高血压或糖尿病 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 近期未使用全身性皮质类固醇（>10mg/天泼尼松龙）患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 小细胞肺癌（SCLC）研究 项目编号：06 BL0020注射液 广泛期SCLC研究 广泛期小细胞肺癌联合特瑞普利单抗I期招募中 评价BL0020注射液联合特瑞普利单抗注射液在复发性广泛期小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性和初步疗效的开放、多中心I期临床试验 适应症 复发性广泛期小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或免疫检查点抑制剂治疗后进展。治疗原理 BL0020注射液是一种新型纳米尺寸聚赖氨酸-药物偶合物，其有效载荷为SN-38（7-乙基-10-羟基喜树碱），属于拓扑异构酶I抑制剂类化疗药物。创新性的纳米偶联技术使药物分子表面呈中性，平均粒径约12nm，这种纳米级别的尺寸设计使其具有独特的药代动力学特征。 具体机制：①被动靶向富集——纳米颗粒可利用肿瘤组织增强渗透和保留（EPR）效应，更容易穿透肿瘤血管并在肿瘤组织中蓄积；②酸敏感释放——在肿瘤细胞的溶酶体酸性环境下，连接子被特异性酶切，释放活性药物SN-38；③广谱抗肿瘤——SN-38通过抑制拓扑异构酶I，阻断DNA复制和转录，导致肿瘤细胞死亡。该技术平台可提高药物的肿瘤组织渗透性，增强抗肿瘤效果。核心优势 创新纳米偶联技术：提高肿瘤组织渗透性和蓄积量，增强疗效 协同增效：联合PD-1抑制剂特瑞普利单抗，免疫+化疗双管齐下 给药便捷：静脉输注给药，每周期第1天，21天为一周期 针对难治患者：聚焦复发性广泛期SCLC，为多线治疗失败患者提供新选择 SCLC对拓扑异构酶I抑制剂天然敏感，伊立替康已是SCLC的标准治疗之一 入排要求 复发性广泛期小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或免疫检查点抑制剂治疗后进展。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的广泛期SCLC 既往接受过至少一种含铂化疗（依托泊苷+铂类或伊立替康+铂类） 既往可接受过或未接受过免疫检查点抑制剂治疗 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常，凝血功能良好 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无未控制的脑转移或软脑膜病变 无严重感染或活动性自身免疫疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：07 IBI115 DLL3/CD3双特异性抗体研究 DLL3/CD3双抗晚期小细胞肺癌I期招募中 评估IBI115单药和联合治疗晚期小细胞肺癌参与者的安全性、耐受性和有效性的I期临床研究 适应症 晚期小细胞肺癌，包括复发难治性SCLC患者，可探索单药或联合治疗策略。治疗原理 IBI115是由信达生物研发的靶向DLL3和CD3的双特异性抗体，属于T细胞衔接器（Bispecific T-cell Engager, BiTE）类创新药物。DLL3（Delta样配体3）是一种抑制Notch信号通路的蛋白，在小细胞肺癌中具有独特的表达模式——约85%-96%的SCLC患者肿瘤组织中可检测到DLL3的高水平表达，而在正常成人组织中几乎不表达，这使其成为SCLC精准治疗的理想靶点。 IBI115的作用机制精妙设计：一端特异性结合SCLC肿瘤细胞表面的DLL3，另一端结合患者自身T细胞表面的CD3受体。当IBI115同时结合肿瘤细胞和T细胞时，会在两者之间形成"免疫突触"，激活T细胞并诱导其释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质，精准杀伤肿瘤细胞。这种"借刀杀人"的策略无需依赖肿瘤抗原呈递或T细胞激活的其他共刺激信号，对免疫抑制性的SCLC尤为适用。核心优势 精准靶向：DLL3在SCLC高表达（85%-96%），正常组织几乎不表达，理想的治疗靶点 绕过免疫激活限制：T细胞重定向策略，不依赖PD-L1等传统生物标志物 国际同类验证：FDA已批准安进的塔拉妥单抗（Tarlatamab/Imdelltra），III期DeLLphi-304研究证实相比化疗降低死亡风险40%（mOS 13.6 vs 8.3个月） 中国原研：IBI115作为国产DLL3/CD3双抗，有望为中国患者提供可及性更高的选择 可探索单药或联合策略，灵活调整治疗方案 入排要求 晚期小细胞肺癌，包括复发难治性SCLC患者，可探索单药或联合治疗策略。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的SCLC 既往接受过至少一种含铂化疗后疾病进展（铂难治或铂敏感复发均可） DLL3阳性表达（需中心实验室检测确认） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾功能和凝血功能 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无症状性脑转移或脑转移灶稳定≥4周可入组 无严重自身免疫疾病史或免疫缺陷 无活动性感染或心功能不全患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：08 DXC006注射液 SCLC联合治疗研究 小细胞肺癌联合免疫/化疗Ib/II期招募中 注射用DXC006联合免疫检查点抑制剂或铂类在小细胞肺癌研究参与者中的Ib/II期研究 适应症 小细胞肺癌，包括标准治疗失败或无标准治疗的晚期SCLC患者，可选择DXC006联合免疫检查点抑制剂（ICI）或联合铂类化疗。治疗原理 DXC006注射液是由杭州多禧生物研发的靶向CD56的新型抗体偶联药物（ADC）。CD56（神经细胞黏附分子1，NCAM1）在神经内分泌肿瘤中高度表达，包括小细胞肺癌、神经母细胞瘤和多发性骨髓瘤。约60%-70%的SCLC患者肿瘤组织表达CD56，使其成为SCLC ADC药物开发的理想靶点之一。 DXC006通过重组人源化抗CD56单克隆抗体精准识别肿瘤细胞表面的CD56抗原，经内吞作用进入细胞后在溶酶体中释放细胞毒性载荷，阻断DNA复制导致肿瘤细胞死亡。这一精准"制导系统"将强效毒素直接送达肿瘤组织，减少对正常细胞的损伤。同时，该研究设计了与免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1单抗）或铂类化疗的联合方案，通过不同作用机制的协同，有望增强整体抗肿瘤效果。核心优势 精准靶向CD56：约60%-70% SCLC高表达，正常组织表达相对受限 创新ADC平台：多禧生物拥有自主知识产权的ADC技术平台 灵活联合策略：可与PD-1/PD-L1抑制剂或铂类化疗联合，适用人群更广 Ib/II期研究设计：安全性与疗效同步探索，科学严谨 弥补耐药困境：为标准治疗失败的患者提供新的治疗选择 入排要求 小细胞肺癌，包括标准治疗失败或无标准治疗的晚期SCLC患者，可选择DXC006联合免疫检查点抑制剂（ICI）或联合铂类化疗。入排要求 年龄18-75岁，ECOG评分0-2分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的SCLC（非混合型SCLC） 既往接受过至少一种系统治疗后进展或不耐受 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾、凝血和心脏功能（LVEF≥50%） 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外），周围神经病变须完全恢复 无有症状的脑转移或软脑膜病变 无严重或生命威胁性的免疫相关不良事件史 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无未控制的感染、活动性肝炎或HIV感染患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：09 PF-08634404 转化型SCLC研究 转化型小细胞肺癌联合化疗II期招募中 Symbiotic-Lung-14：一项评估研究药物PF-08634404联合化疗治疗转化型小细胞肺癌成年研究参与者的研究 适应症 转化型小细胞肺癌，即由非小细胞肺癌在靶向治疗或化疗后发生组织学转化而来，既往未接受过针对转化型SCLC的系统性治疗。治疗原理 转化型SCLC是肺癌治疗领域中的一个特殊而棘手的临床现象——部分NSCLC患者在接受靶向治疗（如EGFR-TKI）或化疗后，病理类型会转化为小细胞肺癌，这是一种被称为"组织学转化"的耐药机制。转化后肿瘤兼具NSCLC和SCLC的双重特征，预后极差，对传统治疗响应不佳。 转化型SCLC的发生机制复杂，与肿瘤干细胞的可塑性、RB1和TP53基因功能丧失、以及神经内分泌分化等因素密切相关。一旦发生转化，患者对原EGFR-TKI耐药，且传统化疗和免疫治疗效果有限，中位总生存期通常仅为数月。PF-08634404是针对这一未满足临床需求设计的创新靶向药物，旨在通过精准干预转化型SCLC的关键生物学通路，为这类患者提供新的治疗选择。核心优势 填补治疗空白：聚焦转化型SCLC这一未被充分关注的临床难题 精准医学导向：针对转化型SCLC的分子特征设计，有望克服传统治疗耐药 联合化疗协同：与标准化疗联合，增强整体抗肿瘤效果 填补临床需求：为经历EGFR-TKI或化疗耐药的患者提供新的治疗希望 规范化临床研究设计：II期研究科学严谨，由上海市胸科医院等顶级中心牵头 入排要求 转化型小细胞肺癌，即由非小细胞肺癌在靶向治疗或化疗后发生组织学转化而来，既往未接受过针对转化型SCLC的系统性治疗。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 既往诊断为NSCLC，并接受过EGFR-TKI靶向治疗和/或含铂化疗 病理确诊为SCLC转化（需提供组织学证据） 转化后SCLC阶段的既往治疗线数有限制（具体由研究者评估） 转化后SCLC须有可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至可接受水平 无未控制的脑转移或软脑膜病变 无活动性感染或严重基础疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：10 BL-B01D1（iza-bren）广泛期SCLC一线研究 广泛期SCLC一线联合替雷利珠单抗III期招募中 在广泛期小细胞肺癌一线患者中对比注射用BL-B01D1联合替雷利珠单抗与含铂化疗联合替雷利珠单抗的III期随机对照临床研究（PANKU-Lung07） 适应症 广泛期小细胞肺癌一线治疗——既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗的广泛期SCLC患者，接受BL-B01D1联合替雷利珠单抗对比标准化疗联合替雷利珠单抗的III期研究。治疗原理 BL-B01D1（iza-bren）是由四川百利天恒药业自主研发的全球首创（First-in-class）、新概念（New concept）的EGFR×HER3双特异性抗体偶联药物。2025年，百利天恒与百时美施贵宝（BMS）达成总额84亿美元的战略合作协议，共同推进该药的全球开发和商业化。 EGFR和HER3在SCLC中均有不同程度的表达，两者在促进肿瘤存活、增殖、血管生成和转移中发挥重要作用。更重要的是，HER3激活是多种治疗（包括EGFR靶向药、免疫治疗、化疗等）耐药的重要机制。BL-B01D1通过同时靶向EGFR和HER3，阻断双重增殖信号；其连接的单甲基奥瑞他汀E（MMAE）载荷通过抑制微管蛋白聚合发挥强效细胞毒性，直接杀伤肿瘤细胞。联合PD-L1抑制剂替雷利珠单抗，可同时激活免疫攻击和精准打击，形成"免疫+靶向"的强效协同方案。核心优势 BL-B01D1已在多项III期研究中达到主要终点，展现出"大癌种"和"泛疗效"的巨大潜力： 经治ES-SCLC：ORR高达75%-80%，mPFS 6.9个月，mOS 15.1个月 EGFR突变NSCLC联合奥希替尼一线：ORR 100%，12个月PFS率92.1%，12个月OS率94.8% 后线NSCLC单药：mPFS 12.5个月（全球首个后线mPFS超12个月方案） 已获CDE突破性治疗品种认定7项，FDA突破性疗法认定1项 鼻咽癌、食管鳞癌适应症NDA已获受理并纳入优先审评 潜在年销售峰值超200亿美元 入排要求 广泛期小细胞肺癌一线治疗——既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗的广泛期SCLC患者，接受BL-B01D1联合替雷利珠单抗对比标准化疗联合替雷利珠单抗的III期研究。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的广泛期SCLC（病灶分布在单侧肺或双侧肺，或转移到远处器官） 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（局部放疗完成≥2周且毒性恢复可入组） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常：ALT/AST≤2.5×ULN，总胆红素≤1.5×ULN 凝血功能基本正常，无严重心血管疾病 无有症状的脑转移（脑转移稳定≥4周且无需激素治疗可入组） 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 患者权益 ✓ 免费用药试验药物及相关检查费用全免 ✓ 专业随访专业医疗团队全程密切随访管理 ✓ 交通补贴交通费、营养补贴等一定补偿 ✓ 隐私保护个人信息和病历资料严格保密 ✓ 自愿原则可随时退出研究，权益不受影响 ✓ 顶级医院全国多家三甲医院同步开展 ◆ 常见问答 Q1：参加临床试验有什么风险？ 任何治疗都存在潜在风险，临床试验中可能出现未预期的副作用。研究团队会密切监测您的身体状况，及时处理任何不良事件。同时，您有权在任何时候退出试验，且不会影响后续正常治疗。 Q2：如何确认自己是否符合入组条件？ 每个临床试验都有严格的入排标准，包括年龄、病理类型、基因突变状态、既往治疗史等。具体条件因项目而异，建议您联系我们的咨询顾问，由专业人员帮您评估匹配。 Q3：参加试验需要支付费用吗？ 试验药物、相关检查和随访均免费。部分项目还会提供交通补贴和营养补助。具体补偿标准可在咨询时详细了解。 Q4：临床试验在哪里进行？ 本文所列项目均为全国多中心临床研究，在北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等城市的顶级三甲医院同步开展。我们会根据您的所在地就近推荐研究中心。 Q5：参加试验后还能选择其他治疗吗？ 参加临床试验期间，研究医生会与您保持密切沟通，监测疗效和安全性。如疾病进展或出现不可耐受的副作用，研究团队会及时调整治疗方案或建议其他治疗选择。 ◆ 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 免责声明：本文信息来源于国家药监局官方登记平台（chinadrugtrials.org.cn），仅供参考。所有临床试验的具体入排标准由研究中心医生评估确定。临床试验存在潜在风险，参与前请务必与研究医生充分沟通，详细了解试验方案、知情同意书及相关权益。 本公众号不推荐任何具体的治疗方案，治疗决策应在专业医生指导下进行。如有紧急医疗需求，请立即就医或拨打急救电话。 © 2026 肺癌临床试验招募 · 仅供医学专业人士参考

“癌症疫苗”，这四个字对许多患者而言，曾是一个充满科幻色彩、遥不可及的梦想。过去，我们熟知的HPV疫苗、乙肝疫苗，是用于预防癌症的“预防性疫苗”。得益于新冠疫情期间mRNA疫苗技术的快速验证与产能爆发，全球生物医药界将目光迅速投向了癌症治疗这一更广阔的领域。关于mRNA癌症疫苗基于mRNA的癌症免疫疗法是一种创新方法，它利用人体自身的免疫系统来识别并攻击癌细胞。mRNA代表“信使核糖核酸”。它是我们细胞中的天然组成部分，负责从我们的DNA（基因）部分携带一套临时指令。它告诉细胞如何制造某种特定的蛋白质，然后自身会被分解。mRNA可以为身体制造蛋白质提供短期指令，并且仅在细胞的外部区域（而非DNA所在的细胞核内）起作用。当用作疫苗时，mRNA可以被包裹在微小的脂肪滴中注入体内。它会进入细胞，并向细胞下达临时指令，让其制造一种或多种存在于癌细胞上的蛋白质。随后，免疫系统学会将这些蛋白质识别为“旗帜”，并攻击携带这些蛋白质的癌细胞。临床试验正在多种癌症类型中测试mRNA癌症疫苗，包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤（皮肤癌）、胰腺癌和脑癌。早期结果令人鼓舞。个性化mRNA疫苗可以快速设计和制造，这一点很重要，因为癌细胞可能会频繁变化。科学家或许能够在癌细胞发生改变之前，设计出针对癌细胞独特特性（称为“新抗原”）的个性化mRNA疫苗。免疫系统可以攻击带有新抗原的癌细胞，同时不伤害正常细胞。每种癌症都有其独特的新抗原组合，因此个性化方法可能非常有用。国内进展：多款个性化mRNA疫苗进入临床研究目前，国内云顶新耀的EVM16，新合生物的mRNA个性化疫苗 XH001，以及立康生命的 LK101（国内首款获NMPA临床批件的AI+个性化mRNA-DC疫苗），瑞宏迪医药的RGL-270等，均已在不同实体瘤中推进临床研究，形成了多点开花的局面。云顶新耀EVM162026年4月，在美国癌症研究协会（AACR）年会上，云顶新耀公布了其自主研发的个性化mRNA肿瘤疫苗EVM16的首次人体临床试验（FIH）数据。这项由北京大学肿瘤医院与复旦大学附属肿瘤医院联合发起的临床研究显示，在入组的晚期实体瘤患者中，EVM16单药或联合PD-1抑制剂（替雷利珠单抗）展现出良好的安全性与耐受性，未观察到剂量限制性毒性。更令人鼓舞的是，在9例可评估患者中，有8例（约89%）诱导出了强烈的新抗原特异性T细胞免疫应答。初步疗效信号积极，其中一例既往三线治疗失败的胃食管结合部癌患者，治疗后达到确认的部分缓解（PR），肿瘤显著缩小，无进展生存期（PFS）达126天。这标志着中国自主研发的个性化mRNA疫苗完成了从临床前到临床的概念验证，迈出了关键一步。瑞宏迪RGL-270瑞宏迪医药的mRNA肿瘤疫苗RGL-270在约20例胰腺癌术后和10例非小细胞肺癌术后患者中，RGL-270安全性良好，绝大多数不良反应为1-2级，展现了术后辅助治疗的潜力。立康生命LK101立康生命自主研发的肿瘤新生抗原mRNA疫苗产品（LK101注射液）早期数据令人鼓舞：2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上公布了LK101联合常规消融治疗在肝细胞癌（HCC）患者中的研究（NCT03674073）数据。结果显示：LK101治疗组有18.2%的患者在1年内复发，低于对照组33.3%的患者复发率，LK101治疗组36.4%的患者在2年时间内复发，同样低于对照组51.4%的患者复发率。结语从新冠疫苗的全球普及，到癌症治疗领域的快速跟进，mRNA癌症疫苗的崛起，标志着肿瘤治疗范式正从“直接杀伤”转向“免疫教育”。它不再是与癌细胞的“正面消耗战”，而是致力于提升机体自身清除能力的“持久防御战”。尽管前路仍有诸多挑战（如制备周期、成本优化等），但其展现出的精准性与持久免疫记忆潜力，无疑为未来癌症的长期控制乃至治愈带来了新的曙光。