Anemia, Pernicious

钴胺素（Cbl，维生素B12）是一种必需的水溶性维生素，可促进神经和心血管发育。钴胺素缺乏症是一种营养素缺乏病，可引起血液、消化、神经等多系统病变，导致高同型半胱氨酸血症、恶性贫血、抑郁及阿尔茨海默病等多种疾病。营养和临床指南均强调了筛查钴胺素缺乏症的重要性。功能性钴胺素缺乏症是一种不同于钴胺素缺乏症的表型，以血清Cbl和甲基丙二酸（MMA）水平升高共存为特征的病理状况，表现为钴胺素敏感度下降，且无法通过补充大剂量钴胺素得到纠正。目前，尚未有关于功能性钴胺素缺乏症的一般人群患病率及死亡风险的研究报道。 近日，发表于《美国营养学会杂志》（Journal of the American Nutrition Association）的一项研究指出，功能性钴胺素缺乏症在一般人群中普遍存在，相比于健康参与者，功能性钴胺素缺乏症参与者全因死亡风险升高67%、心血管疾病死亡风险升高93%。 佳木斯大学公共卫生学院张艺潆教授、哈尔滨医科大学附属第二医院王善杰副教授为该研究通讯作者，佳木斯大学公共卫生学院研究生刘岩、高乙为第一作者。 截图来源：Journal of the American Nutrition Association 这项队列研究数据来源于美国国家健康和营养调查研究，涉及1999年至2014年的22513例年龄≥20岁的参与者。功能性钴胺素缺乏症指MMA＞250 nmol/L且Cbl＞400 pg/mL，而钴胺素缺乏指Cbl＜148 pmol/L。研究人员将参与者进行不同分层，以了解功能性钴胺素缺乏症、钴胺素缺乏症以及健康人群死亡风险相关指标的差异。 研究结果显示，该研究中功能性钴胺素缺乏症的年龄标准化患病率为4.5%，高出钴胺素缺乏症（2.1%）的两倍之多。中位随访时间10.7年间，22513例参与者中共有4636例死亡，其中1515例死于心血管疾病，985例死于癌症。 研究人员根据MMA和Cbl水平高低，将所有人群分为4组： MMA高且Cbl高 MMA高且Cbl低 MMA低且Cbl高 MMA低且Cbl低 校正年龄、性别等混杂因素后可知，相比于MMA低且Cbl低的参与者，MMA高且Cbl高（即功能性钴胺素缺乏症患者）参与者全因死亡风险和心血管疾病死亡风险更高，其中全因死亡风险增加76%（HR=1.76，95%CI：1.53-2.02，P<0.001）、心血管疾病死亡风险增加117%（HR=2.17，95%CI：1.78-2.67，P<0.001），此外，癌症死亡风险虽增加38%（HR=1.38，95%CI：0.95~2.00，P=0.089），但差异无统计学意义。 ▲MMA和Cbl水平与全因死亡风险（A）、心血管死亡风险（B）和癌症死亡风险（C）之间的关联（图片来源：参考文献[1]） 研究人员将所有参与者分为功能性钴胺素缺乏症、钴胺素缺乏症和健康参与者。结果显示，相比于健康参与者，功能性钴胺素缺乏症参与者全因死亡风险和心血管疾病死亡风险也更高，其中全因死亡风险升高67%（HR=1.67，95%CI：1.49~1.88，P<0.001）、心血管疾病死亡风险升高93%（HR=1.93，95%CI：1.58~2.37，P<0.001）。而钴胺素缺乏症参与者各项风险指标与健康参与者相比，差异无统计学意义（P=0.294）。 进一步分析发现，虽然补充钴胺素或增加摄入含钴胺素的膳食，可有效缓解传统意义上的钴胺素缺乏症，但这些措施似乎并不能减少功能性钴胺素缺乏症的发生率或者降低其相关的死亡风险。 ▲钴胺素敏感性对心血管疾病死亡率的分层分析（图片来源：参考文献[1]） 总之，本次研究结果表明，功能性钴胺素缺乏症是一种容易被忽视的表型，相比于钴胺素缺乏症，其具有更高的患病率和相关的死亡风险。未来应加强对钴胺素代谢的认识，并阐明其相关疾病的作用机制，以开发更为有效干预策略。 参考资料 [1] Yan Liu et al., Prevalence of Functional Cobalamin Deficiency and Relevant Mortality Risk in the General Population: An Unheeded Phenotype Distinct from Cobalamin Deficiency. Journal of the American Nutrition Association (2024) Doi: https://doi.org/10.1080/27697061.2024.2412594 来源 | 医学新视点 编辑 | Swagpp ● 震撼！医生感慨：我们的工作量猛增，到手工资反而变少，真心扛不动了！医生两项工作量都在增加！我国住院率突破20%！为啥总喜欢住院呀 ● 深度热议！病人进了手术室，医生索要3000元“专家费”，不给不做手术？卫健委回应！近3成医生飞刀过，说不清的飞刀，该如何面对？ ● Nature重磅：饭吃“六分饱”和间歇性禁食能延寿，但是要付出代价的！谷歌旗下抗衰老研究公司最新发文 版权说明：梅斯医学（MedSci）是国内领先的医学科研与学术服务平台，致力于医疗质量的改进，为临床实践提供智慧、精准的决策支持，让医生与患者受益。欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。 点击下方「阅读原文」 立刻下载梅斯医学APP！

关注并星标CPHI制药在线 斑秃是一种炎症性的非瘢痕性脱发形式，常见于头发区域，同时亦可能波及眉毛、睫毛、胡须等面部毛发及指（趾）此病症不仅影响外在形象，更常常导致患者产生焦虑、抑郁等情绪问题，从而显著降低其生活质量。 斑秃，亦称Alopecia Areata，大约在全球2%的人口中都或多或少留下了它的存在印记，其发病并无明显的种族和性别倾向。从面部到全身毛发，任何部位都有可能成为斑秃的侵袭对象。据统计，斑秃位列全球脱发症状发病率的次席，全球患者数量高达1.47亿，其中中国患者数量约为400万。一项覆盖中国六省的调查显示，斑秃在中国的患病率为0.27%，且近18.1%的患者在未成年时期便已被确诊为斑秃。 斑秃的脱发程度因人而异，从局限性的小块脱发，到弥漫性的头皮甚至全身毛发脱落，都可能成为斑秃的表现形式。虽然有一些观点认为斑秃导致的脱发可能是暂时性的，但实际情况却并非如此乐观。据统计，仅有约65%的斑秃患者在五年内能够实现毛发的完全再生。 此外，斑秃亦与其他诸多健康问题之间存在着紧密的联系。比如特应性皮炎、鼻炎、哮喘、自身免疫性甲状腺疾病、白癜风、恶性贫血和糖尿病等，都可能与斑秃的发生发展有所关联 在治疗方面，轻度斑秃通常采取外用激素等局部疗法进行干预；而对于中重度斑秃，则需要更为系统的治疗方案，包括使用激素和免疫抑制剂等药物。然而，这些系统性疗法虽然能够发挥一定的治疗效果，但同样也存在着较为显著的不良反应，因此需要在使用过程中进行密切的监测和评估。 近年来，随着医学研究的不断深入，针对斑秃的治疗手段也在不断更新和完善。其中，JAK抑制剂作为一种新型的口服药物，通过抑制JAK-STAT信号通路，减少炎症反应，为斑秃的治疗提供了新的可能。2023年3月，国内已经批准了JAK1/2抑制剂巴瑞替尼用于治疗成人重度斑秃，这标志着系统性治疗在斑秃领域迈出了重要的一步。 根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》的指导，斑秃的治疗核心在于控制病情进展、促进毛发再生、预防或减少复发，从而改善患者的生活质量。尽管目前尚无特效药物能够彻底治愈斑秃，但包括米诺地尔、糖皮质激素以及新兴的JAK抑制剂等在内的治疗手段，都在为斑秃患者带来新的希望和信心。我们期待着在未来的日子里，能够看到更多创新和突破性的治疗方法，为斑秃患者带来更加美好的未来。 一、盐酸吉卡昔替尼片 2024年6月12日，泽璟制药宣告了一项突破性的消息，公司自主研发的盐酸吉卡昔替尼片（原名盐酸杰克替尼片）在重症斑秃治疗的III期临床试验中取得了显著成果，主要疗效终点达到了统计显著性（p<0.0001）。泽璟制药表示，将加速推动该药物在治疗重症斑秃适应症上的上市进程。 这款盐酸吉卡昔替尼片，作为泽璟制药的新型研发成果，是一种创新的JAK和ACVR1双抑制剂类药物，属于1类新药，未来上市后有望满足大量患者的需求，并实现超出预期的销售业绩。 本次试验是一项严谨的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的三期临床试验，覆盖了包括北京大学人民医院、中国医学科学院皮肤病医院在内的44家医疗机构。共有425例符合要求的重症斑秃患者被随机分配至吉卡昔替尼片50mg Bid组、75mg Bid组或安慰剂组。经过由独立第三方团队非盲统计分析的24周治疗数据表明，盐酸吉卡昔替尼片在主要疗效终点方面显著优于安慰剂组，即治疗24周后，SALT评分≤20分（头发覆盖面积大于80%）的患者比例达到了显著水平（p<0.0001）。 在安全性方面，盐酸吉卡昔替尼片治疗重症斑秃的临床试验表现出了良好的安全性与耐受性。关于此次临床试验的详细数据，将在后续的学术会议上进一步公布。 目前，泽璟制药正持续推进盐酸吉卡昔替尼片治疗重症斑秃三期临床研究的延伸试验。此前，公司已经公布了该药物在二期临床试验中的积极成果，并得到了2021年第30届欧洲皮肤病与性病学会（EADV）大会的认可，入选为口头报告。在二期临床试验中，82例完成24周疗效评价的重症斑秃患者中，不同剂量组的有效率均达到了较高水平，SALT评分也呈现出显著的改善趋势。这一积极结果进一步验证了盐酸吉卡昔替尼片在治疗重症斑秃方面的潜力，为该药物后续的开发上市奠定了基础。 除此之外，还包括一部分未完成24周疗效评价的患者，虽然未完全参与全部试验流程，但他们的参与也为试验提供了宝贵的数据支持，有助于更全面地评估盐酸吉卡昔替尼片在重症斑秃治疗中的疗效和安全性。泽璟制药将继续关注这部分患者的病情变化，并积极利用这些数据进行药物疗效的深入研究和分析。 总体来说，泽璟制药在盐酸吉卡昔替尼片治疗重症斑秃的临床试验中取得了令人瞩目的成果，为重症斑秃患者带来了新的治疗希望公司将继续努力推进该药物的研发进程，以期早日为患者提供安全、有效的治疗选择。 二、“脱发经济”百亿美元蓝海 JAK抑制剂是一种小分子化合物，能够与Janus激酶相互作用并有效地干扰信号级联过程。由于其独特的免疫调节特性，这些抑制剂在近年来被广泛研究并应用于治疗一系列疾病，其中包括真性红细胞增多症、特发性血小板减少症、类风湿性关节炎、克罗恩病、斑秃以及特应性皮炎等骨髓增生异常和炎症相关的病症。 尤其值得一提的是，斑秃治疗药物市场上有着巨大的发展潜力，为此科学家们也在积极寻求更为有效的治疗策略。而在这些探索中，JAK抑制剂因其显著的治疗效果而备受关注。 不过，值得注意的是，尽管JAK抑制剂在治疗斑秃方面显示出巨大潜力，但目前在中国市场上，仅有礼来公司的巴瑞替尼（Baricitinib）以及辉瑞公司的利特昔替尼（Ritlecitinib）这两款JAK抑制剂药物获得了用于治疗斑秃的批准。在此之前，国内尚未有自主研发的针对斑秃的JAK抑制剂药物成功上市，这无疑为未来的研发和市场开拓提供了广阔的空间。 1、巴瑞替尼（已上市） 巴瑞替尼作为国内首个针对斑秃治疗的创新药，在医学领域取得了显著的突破。2023年3月，它成功获得了国内批准，用于治疗成人重度斑秃，成为系统性治疗的重要手段之一。此款药物属于新型的强效JAK1/2抑制剂，同时也有阻断JAK3的功能。基于国内外的临床研究，巴瑞替尼在治疗斑秃时呈现出早期、逐渐及延迟应答等多种作用模式。值得一提的是，对于延迟应答者，在治疗达到36周后，仍可以观察到明显的毛发再生现象。而这种应答模式主要受到病情初始严重程度以及病程持续时间的影响。因此，对于重度斑秃患者来说，尽早采用巴瑞替尼治疗往往能够获得更好的疗效。此外，在欧洲，巴瑞替尼还被批准用于治疗严重耐药型类风湿性关节炎和特应性皮炎。这一决策基于两项重要的随机三期临床试验（BRAVE-AA1和BRAVE-AA2）的结果，这些试验涉及大量脱发达到50%以上的患者。数据表明，在接受巴瑞替尼4mg片剂治疗的患者中，约有40%的个体在治疗36周后实现了头皮毛发再生比例超过80%，而对照组的这一比例仅为6%。虽然巴瑞替尼带来了显著的治疗效果，但患者也需要注意可能出现的副作用，如上呼吸道感染、尿路感染、痤疮以及部分生化指标异常等。 2、利特昔替尼（已上市） 继巴瑞替尼之后，利特昔替尼（Ritlecitinib）作为国内第二个获批用于治疗斑秃的创新药物，为斑秃患者提供了新的治疗选择。2023年10月，这款JAK3/TEC抑制剂在国内正式获批，适用于12岁及以上青少年和成人重度斑秃患者。它不仅成为国内第二种获批的系统性治疗重度斑秃的创新靶向药物，更是目前唯一一种被批准用于青少年重度斑秃治疗的药物。 利特昔替尼是一款新型口服靶向Janus激酶3（JAK3）抑制剂，它能够高效地阻断信号分子和免疫细胞的活性，从而达到治疗斑秃的目的。在之前的ALLEGRO-LT试验中，数据表明，无论是接受每日30mg还是50mg利特昔替尼治疗的患者（不论是否经过为期4周的初期治疗），其头皮毛发覆盖面积超过80%的比例均显著高于安慰剂组，展现了显著的治疗效果。值得一提的是，利特昔替尼的适应症范围广泛，不仅限于成年人，还覆盖了12岁及以上的青少年患者，这为更多年龄段的斑秃患者带来了希望。 3、托法替尼 此款JAK1/3抑制剂在同类药物中率先问世。在欧盟，托法替尼的应用已获批准，涵盖溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎和青少年特发性关节炎的治疗范畴尤为引人关注的是，在银屑病的治疗实践中，托法替尼意外展现出对斑秃的显著疗效。随后的深入研究表明，经过为期8个月的托法替尼治疗，患者实现了毛发的完全再生，且口服治疗的效果显著优于局部用药。 在安全性方面，托法替尼引起的副作用相对较轻，主要包括轻至中度的感染（如常见的上呼吸道感染、尿路感染、带状疱疹、毛囊炎、结膜炎等），以及肝毒性、血小板减少、中性粒细胞减少等症状。多数情况下，这些副作用在停药后均能自行消退。然而，值得注意的是，部分关于类风湿关节炎的研究指出，托法替尼可能会增加严重心血管事件的风险，如心脏病发作、中风、癌症、血栓及因此，托法替尼是否适用于斑秃治疗仍需进一步深入研究和验证。 4、鲁索替尼 鲁索替尼作为一种JAK1/2抑制剂，已在骨髓纤维化、真性红血球增多症及移植物抗宿主反应的治疗中获得批准。然而，在国际医学领域，已有许多病例报告显示鲁索替尼在斑秃治疗中的积极成果。一项开放标签的实验尤其值得关注，结果显示每日两次、连续服用20mg鲁索替尼片剂六个月后，超过半数的患者实现了毛发的完全再生，展现了其在斑秃治疗中的潜在价值。 5、Deuruxolitinib、Brepocitinib与ivarmacitinib Deuruxolitinib是一款针对JAK1和JAK2的口服选择性抑制剂，其化学结构与已获批的鲁索替尼相似，但经过氘代处理。 Brepocitinib则是一种能同时抑制TYK2和JAK1的新型药物。 ivarmacitinib（艾玛昔替尼）作为一种高选择性的JAK1抑制剂，目前正在进行关键的3期临床研究，以期进一步验证其安全性和有效性。这些新型JAK抑制剂为斑秃等疾病的治疗提供了新的可能性，期待未来的研究成果能为患者带来更多福音。 三、展望未来 斑秃的确切发病机制目前尚未完全明确，但主流观点认为，这主要是由于免疫细胞的活跃和炎症细胞因子的释放，导致毛囊受到自身免疫系统的另外，情绪和心理压力也被视为诱发斑秃的重要因素，同时，斑秃不仅影响外在形象，还可能引发患者产生复发性抑郁障碍、抑郁和焦虑症等心理问题，进一步加剧斑秃状况，形成了恶性循环。正因为斑秃的发病机制复杂且尚未彻底探明，当前的治疗方案往往难以取得满意的效果，且病情复发率较高。 随着人们对头发健康的日益关注，“脱发经济”现象逐渐兴起，尤其在医药行业表现得尤为突出，众多企业开始投入资源研发新的治疗脱发的药物。根据弗若斯特沙利文的预测，中国脱发市场的规模有望在2026年扩大到412亿元，年均复合增长率接近12%，显示出巨大的市场潜力和发展空间。  【智药研习社直播预告】 来源：CPHI制药在线 声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。 投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

近几十年来我国痴呆症疾病负担居高不下,未来发病和死亡人数将持续上升,女性人群和老年人群疾病负担重,低龄人群发病风险急剧上升。中国疾病预防控制中心之前发表于《柳叶刀》杂志上的研究指出，痴呆已经是位列中风、缺血性心脏病、慢性阻塞性肺病、肺癌之后的第五大致死疾病。在我国，人口老龄化已经是近年来不容忽视的一个问题了。2022年《政府工作报告》中指出：中国人口老龄化规模大、程度深、速度快。2020年，我国65岁以上老龄人口已达到1.91亿，占总人口比重为13.5%，相当于全球约每4个老年人中就有一个中国人（以2022年11月15日联合国公布的80亿计算）。全球老龄化趋势  图源：搜狐网很多人都认为，目前还没有药物和办法能彻底逆转痴呆症病情，其实不然，我们平常说的老年痴呆一般是指阿尔茨海默病，它只占所有痴呆类型的60%~70%，这种类型是不可逆的。但临床中还有一些痴呆可以通过治疗逆转病情，甚至部分痴呆是可以治愈的，可达7-13%，发现并治疗后可以改写这类痴呆患者的人生。下面我们来了解一下哪些是可治性痴呆（认知障碍）及如何识别。一、哪些病因的痴呆是可以逆转1.药物相关性痴呆。药物相关性痴呆是一种可能由多种药物引起的认知障碍。这种情况可能出现在长期服用某些心血管疾病药物的患者身上，例如地高辛等。此外，抗胆碱能药物，如苯海索、阿米替林、奥昔布宁等，部分抗精神病药物，如吩噻嗪类的氯丙嗪、舒必利及利培酮等，抗癫痫药物，如妥泰、丙戊酸盐类药物、苯巴比妥等，以及某些药物（如苯二氮卓类）的相关副作用和毒品使用都可能导致认知能力明显下降。然而，通过调整用药，这种痴呆症状可以得到明显改善。2.感觉器官问题如听力减退和视力障碍可能引发认知障碍，影响信息处理和记忆。使用助听器和眼科治疗能有效改善这些症状，提升认知功能。3.有些癫痫患者可能经历认知下降或短暂性遗忘，因为癫痫发作导致认知波动。定期使用抗癫痫药物治疗可以控制癫痫，改善认知功能。4.某些代谢性疾病可能导致痴呆，如甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、肺性脑病、肝病、吸收不良、恶性贫血、酗酒，以及维生素和微量元素缺乏，尤其是维生素B1和B12缺乏引起的痴呆。通过对病因进行治疗，这些可逆转的痴呆症状可以得到改善。5.抑郁情绪导致假性痴呆。予以抗抑郁药物及配合认知行为等治疗，情绪改善后其假性痴呆可完全治愈。抑郁症是痴呆发生的独立危险因素，不及时治疗很容易发展为真正痴呆。6.正常颅压脑积水或者低颅压导致的脑下垂导致的痴呆。正常压力脑积水临床上比较常见，多是脑脊液动力学改变引起脑室周围脑组织受压引起，痴呆一般以执行功能等为主。在疾病早期，如果积水能够得到及时解决，压迫解除，脑室周围组织及时恢复正常，认知障碍往往能很好逆转。所以，当老人出现记忆力减退、运动障碍、大小便失禁等症状时，切勿简单认定就是老年痴呆病。其实脑积水很容易辨别，去医院做一个脑部CT就能筛查。图源：搜狐网+参考来源67.颅内占位性病变。如肿瘤、硬膜下血肿，行手术后认知障碍可好转。8.脑血管疾病所致的认知障碍。如蛛网膜下腔出血、房颤患者反复的栓塞导致血管性的认知障碍、血管性卒中、硬脑膜动静脉瘘。9.特殊感染性疾病所致的痴呆。如神经梅毒、艾滋病、神经莱姆病均可导致认知障碍，经相应的抗感染治疗后痴呆可得到改善。10.自身免疫性认知障碍。这是由免疫介导认知功能受损相关的一组复杂性疾病，典型的临床症状为认知受损伴有其他神经系统表现，在起病时也可仅表现为孤立的认知受损。包括自身免疫性脑炎相关的自身免疫性痴呆，类神经变性疾病相关的自身免疫性痴呆。11.睡眠障碍尤其是睡眠呼吸暂停、睡眠增多症患者，容易出现明显的记忆、反应力下降，无法胜任学习工作。给予睡眠呼吸暂停患者夜间持续正压通气持续治疗后患者睡眠、情绪障碍改善后其认知症状可以完全缓解。睡眠增多的患者可行多导睡眠监测找寻病因，对因对症治疗后也可明显改善其认知症状。二、以下警示征象可考虑逆转的痴呆： 1. 快速进展的认知下降。其中约20%是可治的。在快速进展的认知障碍的病因中自身免疫性认知障碍诊断明确后治疗效果和临床预后较好，故需注意及时识别。自身免疫性脑炎认知障碍临床提示：（1）急性/亚急性起病（数天/周），波动性或快速进展病程；（2）有很强的自身免疫性疾病个人/家族史（一级亲属）；（3）有肿瘤史，肿瘤风险因素，或近期出现不明原因体重下降；（4）病毒感染样前驱症状（如发热、恶心、呕吐和疲乏）；（5）新发癫痫或难治性癫痫；（6）系统性自身免疫疾病的血清学检测证据；（7）炎症性脑脊液发现（细胞增多、寡克隆带/高IgG指数）或炎症MRI表现（增强病灶）；（8）提示性的神经影像学异常；（9）脑电图发现癫痫样放电活动。2.发病年龄比预期年轻。3.认知水平显著波动。4.急性或慢性高风险暴露。比如在原有变性疾病或者其他颅内器质性的基础上合用高风险药物，或者酗酒、毒品、毒物暴露史都会导致认知明显下降。5.高风险行为接触史，包括过去、现在的性病史梅毒、艾滋病等。6.神经系统查体发现的无法解释或超出预期的体征的痴呆。如正常颅压脑积水性痴呆。7.当痴呆患者的认知测试结果与其临床表现不一致时，可能需要寻找可逆性痴呆的原因。对于新诊断的痴呆患者，如果他们的认知测试表现比临床病史预期的好或者差，我们应特别关注以下方面的筛查：情绪障碍、睡眠障碍、用药史、感官受损（如听力和视力），以及药物、毒物或酒精的暴露情况。这些因素都可能对痴呆患者的认知能力产生重要影响，因此值得密切关注和筛查。总之，一些因素都可能对痴呆患者的认知能力产生重要影响，并且在适当的处理下是可以改善的。了解和识别这些可逆性痴呆的原因对于提供适当的治疗和护理至关重要。然而，我们也要认识到，痴呆的可逆性可能需要综合的评估和干预，因为不同的患者有不同的特点和情况。进一步的研究和努力将有助于我们更好地理解和应对这些导致可逆痴呆的原因，为患者提供更好的照护和支持。参考来源：熊屹立,于宝乙,刘声悦,等.中国痴呆症疾病负担研究及未来预测分析[J].现代预防医学, 2023.王琼,周帅,侯芳芳,等.痴呆症的流行病学及预防措施[J].中国临床保健杂志,2021,24(06):747-751.HUANG Y,WANG Y,WANG H,et al. Prevalence ofmental disorders in China: a cross-sectional epidemiological study[J].Lancet Psychiatry，2019,6( 3) : 211-224． JIA L,QUAN M,FU Y,et al.Dementia in China: epidemiology,clinical management,and research advances[J].Lancet Neurol,2020,19( 1): 81-92．李莉霞.有些痴呆可逆转.中国医学人文,2021-03.[1]李靖.有一种"老年痴呆"是可逆的——访南京脑科医院神经外科副主任医师胡新华[J].江苏卫生保健, 2022(005):000.庄仲伟 上海科技馆 痴呆 ≠ 阿尔兹海默症，这类“老年痴呆”其实能治好仅供学习交流！授权转载及爆料请联络梅斯医学管理员，微信号：xiaoju_0328最近微信改版，经常有读者朋友错过推送，星标★ “梅斯神经新前沿”，及时接收每篇新鲜出炉的推文！● 除了他汀，还有哪些药物可以逆转动脉粥样硬化斑块？● 《中国血脂管理指南（基层版2024年）》图文梳理●小脑的解剖与定位诊断↓点击下方“阅读原文”，下载梅斯医学APP吧！