评估多次口服 JKN2306片对单次口服 OATP1B1底物普伐他汀的药代动力学特征影响。评估多次口服 JKN2306 片对单次口服 CYP2B6 底物安非他酮的药代动力学特征影响。评估多次口服 JKN2306 片对单次口服安非他酮在体内代谢后生成的主要活性代谢产物羟基安非他酮的药代动力学特征影响。

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

健康元海滨药业有限公司

[+1]

NCT07098975

/ Recruiting临床2期IIT

Statin Intervention for Severe Early-Onset Placental Insufficiency: A Randomized Controlled Trial Assessing Daily Administration as a Treatment Strategy (STATIN-PRE Trial)

In pregnancies with placental insufficiency, the only available treatment is close monitoring to determine the point at which the risks of preterm birth for the baby are lower than the risks of continuing the pregnancy. Therefore, safely prolonging pregnancy is the current management goal for this condition.
Statins, such as pravastatin, are approved and marketed drugs used to prevent cardiovascular disease. Recent studies suggest that statins may help treat pregnancy complications and prolong pregnancy, thereby avoiding extreme prematurity and improving long-term health outcomes for both mother and baby.
Previous clinical trials have shown the ability of statins to stabilize angiogenic factors, thus reducing obstetric complications associated with placental insufficiency. In 2015, a study reported that pravastatin was effective in stabilizing blood pressure and reducing proteinuria associated with preeclampsia. More recently, in 2020, it was demonstrated that in pregnant women with fetal growth restriction treated with pravastatin, the sFlt-1/PlGF ratio was lower than in untreated women, indicating a slower progression of placental insufficiency.
This study proposes administering a daily dose of 40 mg of pravastatin between 24 and 29.6 weeks of gestation to mothers diagnosed with preeclampsia and/or fetal growth restriction. One group of women will receive the medication, while another group will receive a visually identical but inactive pill (a placebo), allowing us to determine whether any observed improvement in pregnancy is attributable to the medication. Assignment to the treatment or placebo group will be random, and neither the mothers nor the healthcare professionals caring for them will know which group they are in.
The investigators also aim to examine whether this intervention during pregnancy protects the cardiovascular system. For this reason, the investigators will assess the mother six months after birth using an ultrasound of the heart and blood vessels, and the investigators will also perform a blood test on the mothers. Additionally, the investigators want to explore the needs and expectations of women who experience these complications during pregnancy and postpartum, so that their stories can guide us in finding answers and solutions that are as personalized as possible to the real needs of families. After the visit at six months postpartum, the investigators will follow up with annual phone calls over the next four years to check on the participants' health and their baby's. During each call, the investigators will review the participant's health status and talk about how the participant is feeling. All of this will help us ensure that the treatment does not cause any long-term issues and will improve future care for other mothers and babies.
A total of 154 pregnant women are expected to be included in order to meet the study's objectives.

开始日期2026-01-14

申办/合作机构

Fundacio Institut De Recerca De L'Hospital De La Santa Creu I Sant Pau

[+2]

CTR20254617

/ CompletedN/A

普伐他汀钠片人体生物等效性研究

主要目的：比较空腹和餐后给药条件下受试制剂华北制药股份有限公司提供的普伐他汀钠片（规格：40 mg）与参比制剂DAIICHI SANKYO BELGIUM S.A.持证的普伐他汀钠片（商品名：Prareduct®；规格：40 mg）在中国健康人群吸收程度和吸收速度的差异，评价两制剂的生物等效性。次要目的：评价空腹及餐后条件下，受试制剂与参比制剂在中国健康试验参与者体内的安全性。

开始日期2025-12-20

申办/合作机构

华北制药股份有限公司

100 项与普伐他汀钠相关的临床结果

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100 项与普伐他汀钠相关的转化医学

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100 项与普伐他汀钠相关的专利（医药）

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4,683

项与普伐他汀钠相关的文献（医药）

2027-01-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH

Activation by statins unveils two putative agonist binding sites in the pore domain of TRPA1

Article

作者: Milici, Alina ; Startek, Justyna B ; Talavera, Karel ; Talavera, Ariel ; Held, Katharina

TRPA1 is a non-selective cation channel that plays a crucial role in several pain and inflammatory conditions. Agents reducing membrane cholesterol decrease TRPA1 activation, but it remains unclear how cholesterol-lowering medications affect TRPA1 function. Given that TRPA1 is activated by a wide variety of chemicals, we explored whether statins have acute effects on this channel. We found that five commonly used statins activate human and mouse TRPA1 in a reversible and concentration-dependent manner. The effective concentrations were above the micromolar range, in the order: simvastatin ≈ lovastatin < fluvastatin < atorvastatin < pravastatin. Statin-induced activation was not correlated to changes in membrane order, nor mediated by N-terminal cysteine residues contributing to electrophilic compound agonism. Molecular docking calculations and the functional characterization of single-point mutants revealed two separate putative binding sites, one situated close to the kink of transmembrane segment 5 (TM5) and the other at the interface between TM4 and TM5. A TRPA1 inhibitor proposed to bind to the first site, A-967079, had weak and varied effects across different statins and menthol. Moreover, mutation T877L in this site strongly altered the effect of A-967079 in an agonist-dependent manner, suggesting competitive binding between this antagonist and the non-electrophilic agonists. The identification of two distinct agonist binding sites may help explaining how TRPA1 is able to respond to a large variety of non-electrophilic compounds, while the finding of competitive interactions at one of these sites may help guide the development of agonist-specific antagonists of therapeutic relevance.

2026-12-01·SLEEP MEDICINE

Lipid-lowering agent use and changes to sleep

Article

作者: Belghiti, Mariam ; Costa, Yakdehikandage S ; Berger, Sarah ; Boulos, Mark I ; Jairam, Trevor ; Rajendram, Phavalan ; Hoxha, Ortenc ; Virk, Manraj ; Murray, Brian J

OBJECTIVE:

There is mixed evidence as to whether lipid-lowering agents impact sleep, with some patients reporting significant sleep disruption after starting these medications. Our objective was to determine the relationship between use of lipid-lowering agents and objective measures of sleep quality recorded via in-laboratory polysomnography.

METHODS:

In this cross-sectional retrospective study, we examined data from patients who underwent diagnostic in-laboratory polysomnography at Sunnybrook Sleep Laboratory, an academic tertiary care sleep center. Self-reported questionnaires were used to ascertain use of any lipid-lowering agent and medical comorbidities. Multivariable linear regression models were utilized to analyze the association between use of lipid-lowering agents, including specific classes, with objective polysomnography-derived measures of sleep (i.e. sleep efficiency, total sleep time, REM latency, sleep onset latency, and wake time after sleep onset).

RESULTS:

We included 3754 patients (mean age±SD = 54.7 ± 16.4 years; 47.5% male; mean BMI±SD = 29.0 ± 6.64 kg/m²). Overall, 1055 patients were found to be using lipid-lowering agents with atorvastatin being the most common, followed by rosuvastatin, cholesterol absorption inhibitors, simvastatin, pravastatin, fibrates, and bile acid sequestrants. After adjusting for age, sex, body mass index, relevant comorbidities, obstructive sleep apnea and its severity, habits that worsen sleep, and other medication classes that impact sleep, the use of atorvastatin was found to significantly decrease sleep efficiency (β = -1.95; 95% CI = -3.71 to -0.19; p = 0.030). The use of other lipid-lowering agents, regardless of medication class, did not significantly impact sleep.

CONCLUSION AND RELEVANCE:

The use of atorvastatin may be associated with negative impacts to patients' sleep, though the magnitude of change is small. Clinicians should be aware of these effects and counsel patients accordingly.

2026-10-01·COMPARATIVE BIOCHEMISTRY AND PHYSIOLOGY C-TOXICOLOGY & PHARMACOLOGY

Rosuvastatin calcium and pravastatin sodium regulate the antioxidant system in zebrafish liver through the PI3K/Nrf2/ARE signaling pathway

Article

作者: Xie, Y I N G ; Ding, C U N B A O ; Wang, X I A N R U I ; Mu, Q U A N L I N G

Rosuvastatin calcium (ROV) and pravastatin sodium (PRA) are common drugs used for the treatment and prevention of cardiovascular diseases. They have been frequently detected in the global aquatic environment, but their toxic effects and molecular mechanisms on the antioxidant system of fish remain unclear. In this study, zebrafish were exposed to ROV or PRA for 48 h to investigate their effects on the hepatic antioxidant response system of zebrafish and the possible underlying molecular mechanisms. The results showed that after exposure to the two drugs, the levels of reactive oxygen species (ROS), glutathione (GSH), and malondialdehyde (MDA) increased, while the activities of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) were inhibited. Exposure to ROV (5 mg/L) upregulated the activities of glutathione peroxidase (GPx) and glutathione S-transferase (GST), as well as the mRNA levels of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and CAT. However, the protein levels of nuclear factor erythroid 2-like protein (Nrf2) and SOD were suppressed. Exposure to PRA (10 mg/L) also increased the mRNA levels of PI3K, CAT, and GPx, while inhibiting Nrf2 and SOD proteins. The inhibitory effects on Nrf2 and SOD proteins were reversed after the addition of the PI3K activator 740YP. Molecular docking showed that both ROV and PRA could bind stably to PI3K. In conclusion, both ROV and PRA can induce hepatic oxidative damage in zebrafish, and the mechanism may be related to the disruption of the PI3K-mediated Nrf2/ARE pathway.

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项与普伐他汀钠相关的新闻（医药）

2026-10-18

·勤奋医考

执业药师《药一》300个高频考点｜精简笔记，备考抓分专用

各位备考执业药师的小伙伴，大家好。《药学专业知识一》是很多考生备考路上的难点，知识点零散、化学结构多、概念易混淆，复习时很难抓住核心。今天整理了药一300个高频考点精简笔记，把历年考试常考的基础概念、药物结构、代谢特点、药典规定、剂型辅料等内容汇总，剔除冷门偏题，方便大家碎片化复习。✅ 一、药品基础概念考点药品的通用名也称国际非专利药品名称（INN），也是药典中推荐使用的名称，一个药物只有一个通用名，不受专利和行政保护。药物的商品名通常针对最终产品，不得冒用顶替。商品名同商标一样可以注册和申请专利保护，只能由该药品的拥有者和制造者使用，不能暗示药物的疗效和用途，应简易顺口。地西泮为中枢镇静药，结构母核为苯二氮䓬。阿昔洛韦为抗病毒药，结构母核为鸟嘌呤。氯丙嗪为抗精神病药，结构母核为吩噻嗪类。剂型：是适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式。药物制剂：指将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种。💊 给药剂型分类（非胃肠道给药）注射给药：静脉、肌内、皮下及皮内注射；皮肤给药：外用溶液剂、洗剂、软膏剂、贴剂、凝胶剂等；口腔给药：漱口剂、含片、舌下片剂、膜剂；鼻腔给药：滴鼻剂、喷雾剂、粉雾剂等；肺部给药：气雾剂、吸入剂、粉雾剂等；眼部给药：滴眼剂、眼膏剂、眼用凝胶、植入剂等；直肠、阴道和尿道给药：灌洗剂、栓剂等。 8. 药物剂型的重要性：可改变药物的作用性质、可调节药物的作用速度、可降低（或消除）药物的不良反应、可产生靶向作用、可提高药物的稳定性、可影响疗效。 9. 硫酸镁：口服剂型用作泻下药，但5%注射液静脉滴注，具有镇静、解痉作用。 10. 药用辅料的作用：赋形、使制备过程顺利进行、提高药物稳定性、提高药物疗效、降低药物不良反应、调节药物作用、增加病人用药的顺应性。✅ 二、药物稳定性相关考点⚠️ 易发生水解的药物酯类：盐酸普鲁卡因、盐酸丁卡因、硫酸阿托品、氢溴酸后马托品、溴丙胺太林、盐酸可卡因；酰胺（含内酰胺）：对乙酰氨基酚、巴比妥类、利多卡因、青霉素类、头孢菌素类、氯霉素；其他：阿糖胞苷；维生素B、地西泮、碘苷。⚠️ 易发生氧化的药物酚类（含酚羟基）：如肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠；烯醇类（烯醇基）：维生素C；其他类：噻嗪类（盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪）、芳胺类（磺胺嘧啶钠）、吡唑酮类（氨基比林、安乃近）、维生素A或维生素D等。 14. 药物制剂稳定化方法：控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分及湿度、遮光、驱逐氧气、加入抗氧剂或金属离子络合剂、其他（改进剂型或生产工艺、制成稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装）。 15. 常用的水溶性抗氧剂：①亚硫酸钠、硫代硫酸钠：用于碱性药物溶液；②亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠：用于弱酸性溶液；③硫脲、维生素C、半胱氨酸等。 16. 常用的油溶性抗氧剂：叔丁基对羟基茴香醚（BHA），2，6-二叔丁基对甲酚（BHT）、维生素E。 17. 药品有效期：药物降解10%所需的时间，记作\boldsymbol{t_{0.9}}。公式：\boldsymbol{t_{0.9}=0.1054/k}。✅ 三、《中国药典》相关考点 18. 《中国药典》组成：一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂；二部：化学药品、抗生素和生化药品、放射性药品；三部：生物制品；四部：通则和药用辅料。 19. 凡例：是正确使用《中国药典》进行药品质量检定的基本原则，是《中国药典》的重要组成部分，对药典收载的正文与通则的有关规定具有法定的约束力。 20. 紫外-可见分光光度法：吸收波长λ，吸光度A。 21. 红外分光光度法：化合物的红外吸收光谱具有人指纹一样的特征专属性，几乎没有两个化合物具有相同的红外光谱。 22. 色谱鉴别法：用于鉴别的色谱法主要是高效液相色谱法（HPLC），以含量测定项下记录的色谱图中待测成分色谱峰的保留时间（tR）作为鉴别依据。📋 标准物质分类 23. 标准物质：系指供药品检验（鉴别、检查、含量或效价测定）中使用的，具有确定特性量值，用于校准设备、评价测量方法、给供试药品赋值或者鉴别用的物质。国家药品标准物质共有五类：标准品、对照品、对照药材、对照提取物、参考品。 24. 标准品：系指用于生物检定或效价测定的标准物质，其特性量值按效价单位（U）或重量单位（μg）计，以国际标准物质进行标定，供试品的效价以标准品的效价单位赋值。 25. 对照品：系指采用理化方法进行鉴别、检查或含量测量时使用的标准物质，其特性量值一般按纯度（%）计。📦 贮藏术语考点 26. 避光：系指避免日光直射； 27. 遮光：系指用不透光的容器包装； 28. 密闭：系指可防止尘土及异物进入的容器包装； 29. 密封：系指用可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装； 30. 熔封或严封：系指可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装； 31. 阴凉处：系指贮藏处温度不超过\boldsymbol{20℃}； 32. 凉暗处：系指贮藏处避光且温度不超过\boldsymbol{20℃}； 33. 冷处：系指贮藏处温度为\boldsymbol{2℃～10℃}； 34. 常温：系指温度为\boldsymbol{10℃～30℃}。✅ 四、生物药剂学与药物结构考点 35. 生物等效性研究方法按照研究方法评价效力，其优先顺序为药代动力学研究（评价指标Cmax和AUC）、药效动力学研究、临床研究和体外研究。 36. 血样包括：全血、血浆、血清（血浆：更可靠的指标；血清：制备方便，更常用）。 37. 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类降血脂药物的药效团：3，5-二羟基羧酸。🔗 药物与作用靶标的结合形式 38. 共价键：是一种不可逆的结合形式，多发生在化学治疗药物的作用机制上，如烷化剂类抗肿瘤药物，对DNA中鸟嘌呤碱基产生共价结合键，产生细胞毒活性。 39. 离子键（盐键）：去甲肾上腺素与β肾上腺素受体、拟胆碱药物氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。 40. 氢键：酰胺类利尿药与碳酸酐酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键，用于肌肉疼痛的治疗。 41. 离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于羰基类化合物，如镇痛药美沙酮与阿片受体结合产生镇痛作用。 42. 金属络合物可用作金属中毒时的解毒剂，二巯基丙醇作为锑、砷、汞的螯合解毒剂。 43. 药物与生物大分子的相互作用有时不单纯是一种结合模式，普鲁卡因的结合模式有：范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。🧪 BCS药物分类 44. 第Ⅰ类药物特点：高溶解度、高渗透性的两亲性分子药物，其体内吸收取决于溶出度，代表药物：普萘洛尔、马来酸依那普利、盐酸地尔硫䓬。 45. 第Ⅱ类药物特点：低溶解度、高渗透性的亲脂性分子药物，其体内吸收取决于溶解度，代表药物：双氯芬酸、卡马西平、吡罗昔康。 46. 第Ⅲ类药物特点：高溶解度、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收取决于药物渗透率，代表药物：雷尼替丁、纳多洛尔、阿替洛尔。 47. 第Ⅳ类药物特点：低溶解度、低渗透性的疏水性分子药物，体内吸收比较困难，代表药物：特非那定、酮洛芬、呋塞米。 48. 酸性药物：\boldsymbol{pK_a=pH+log[HA]/[A^-]} ；碱性药物：\boldsymbol{pK_a=pH+log[HB^+]/[B]}。🧬 官能团对药效的影响 49. 烃基：脂溶性↑、脂水分配系数（logP）↑，位阻↑，稳定性↑。环己巴比妥引入甲基→海索比妥，不易解离。 50. 卤素：有较强的电负性，会产生电性诱导效应，脂溶性↑，改变电子分布。安定作用：氟奋乃静＞奋乃静；抗炎作用：醋酸氟氢化可的松＞醋酸氢化可的松。 51. 羟基：增强与受体结合力，水溶性↑，改变活性。 52. 胺类：①活性：伯胺＞仲胺＞叔胺；②季铵：作用强，水溶性大，不易透过生物膜和血脑屏障，无中枢作用。🌀 对映异构体药效特点 53. 对映异构体之间具有等同的药理活性和强度：普罗帕酮、氟卡尼。 54. 对映异构体之间产生相同的药理活性，但强弱不同：氧氟沙星、氯苯那敏、萘普生。 55. 对映异构体中一个有活性，一个没有活性：L-甲基多巴、氨己烯酸。 56. 对映异构体之间产生相反的活性：哌西那朵、扎考必利、依托唑啉、异丙肾上腺素。 57. 对映异构体之间产生不同类型的药理活性：右丙氧芬—左丙氧芬、麻黄碱—伪麻黄碱、奎宁—奎尼丁。 58. 一种对映体具有药理活性，另一对映体具有毒性作用：氯胺酮、乙胺丁醇、青霉胺、四咪唑、米安色林、左旋多巴。✅ 五、药物代谢、各类药物考点🔄 药物代谢反应 59. 含芳环的药物——氧化代谢：普萘洛尔→羟基普萘洛尔；丙磺舒→无苯环氧化代谢产物；氯丙嗪；保泰松→羟布宗；苯妥英→羟基苯妥英；S-（-）-华法林→7-羟基华法林。 60. 烯烃：环氧化合物→二羟基化合物；例：卡马西平（环氧化物有抗惊厥活性）；己烯雌酚（己烯雌酚环氧化物）。 61. 含饱和碳原子的药物——氧化：地西泮（羰基的α-碳原子羟基化→替马西泮，经N-脱甲基和α-碳原子羟基化→奥沙西泮）。 62. N-氧化反应（叔胺、含氮芳杂环），如吗啡、胍乙啶、氨苯砜。 63. 醚类药物——O-脱烷基化反应。→醇或酚，以及羰基化合物。大部分是芳香醚。例：可待因、吲哚美辛。 64. 亚砜类的代谢：①氧化→砜；②还原→硫醚。例：舒林酸（前药）。 65. 含硝基的药物：芳香族硝基还原→芳香胺，例：氯霉素。 66. 葡萄糖醛酸的结合反应有：O、N、S和C的葡萄糖醛苷化和O、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰胺化。 67. 与谷胱甘肽的结合反应——白消安。 68. 乙酰化结合反应--对氨基水杨酸。 69. 甲基化结合反应--肾上腺素。 70. 抗过敏药物特非那定、阿司咪唑因干扰心肌细胞K⁺通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，被美国FDA从市场撤回。 71. 奥沙西泮为地西泮的代谢产物，毒性低、副作用小，对焦虑、紧张及失眠均有效。 72. 三唑仑中三氮唑分子中的甲基提高了脂溶性，使其起效快，但甲基易被代谢成羟甲基失活，而成为短效镇静催眠药。 73. 佐匹克隆属于吡咯烷酮类药物，且其主要镇静催眠作用来自其右旋体。 74. 吩噻嗪类药物副作用：①光毒化变态反应（红疹，减少户外活动，避免日光照射）；②锥体外系反应。 75. 帕利哌酮是利培酮的活性代谢物，药用外消旋体。 76. 常用的去甲肾上腺素再摄取抑制剂：丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、阿米替林、多塞平。 77. 常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制药有：西酞普兰、氟伏沙明、氟西汀、舍曲林、盐酸帕罗西汀。 78. 常用的单胺氧化酶抑制药有：吗氯贝胺、托洛沙酮。 79. 常用的5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂：度洛西汀、文拉法辛、米氮平。 80. 吗氯贝胺与苯甲酰胺舒必利和甲氧氯普胺结构相似，对MAO-A有可逆性抑制作用，从而提高脑内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的水平，产生抗抑郁作用。 81. 瑞芬太尼分子中存在羧酸酯结构，具有起效快、维持时间短的特点，临床用于诱导和维持全身麻醉期间止痛、插管和手术切口止痛。 82. 烯丙吗啡和纳洛酮临床上可用于服用吗啡或海洛因中毒的成瘾者的解救。 83. 苯海拉明为氨基烷基醚类代表药，能竞争性阻断组胺H₁受体而产生抗组胺作用。 84. 茶苯海明克服了苯海拉明的嗜睡和中枢抑制副作用，临床用于防治晕动症。 85. 氯雷他定强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体阻断药，地氯雷他定是氯雷他定的活性代谢物，为第三代受体阻断药。 86. 氯苯那敏含有一个手性碳原子，H1受体抗体均为S-（+）-体，临床用外消旋体的马来酸盐。 87. 甲基多巴为前体药物，临床实用外消旋体，用于治疗高血压、适用于肾性高血压和妊娠高血压。 88. 肾上腺素受儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）的催化。 89. 贝诺酯是阿司匹林分子中的羧基与对乙酰氨基酚的酚羟基成酯后的药物。 90. 对乙酰氨基酚其主要代谢物是与葡萄糖醛酸或硫酸结合产物，少部分可由CYP450氧化酶系统转化成毒性代谢产物N-羟基衍生物和N-乙酰亚胺醌；乙酰亚胺醌可耗竭肝内储存的谷胱甘肽，引起肝坏死；各种含巯基的药物可用作对乙酰氨基酚过量的解毒剂。对乙酰氨基酚不具有抗炎作用。（后面剩余200+考点完整收录在资料中，篇幅原因，推文只展示部分核心考点） 91. 舒林酸前体药物，它在体外无效，在体内经肝代谢，甲基亚砜基被还原为甲硫基化合物而显示生物活性。 92. 塞来昔布胃肠道副作用小，但在临床使用中具有潜在心血管事件风险。 93. H2受体阻断药：西咪替丁结构：咪唑+含硫醚四原子链+末端取代胍；盐酸雷尼替丁为反式体，顺式体无活性。 94. 质子泵抑制药：奥美拉唑—前药循环；清除率：R-异构体＞S-异构体；R-异构体经CYP2C19酶催化代谢，S-异构体经CYP3A4途径代谢。 95. 艾司奥美拉唑是第一个上市的光学活性质子泵抑制药。 96. 甲氧氯普胺分子中含苯甲酰胺结构，有锥体外系副作用，常见嗜睡和倦怠。 97. 伊托必利具有阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的双重活性；通过对D2受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放，同时通过对乙酰胆碱酯酶的抑制作用来抑制已释放的乙酰胆碱分解，增强胃、十二指肠收缩力，加速胃排空，并有止吐作用。中枢神经系统分布少，选择性高，不良反应少。不产生甲氧氯普胺的锥体外系症状，无西沙必利的致室性心律失常及其他严重的药物不良反应。 98. 血管紧张素转换酶抑制药：依那普利是双羧基ACE抑制剂药物的代表，分子中含三个手性中心，均为S构型，代谢为依那普利拉（只能静注，而依那普利口服好）。 99. 卡托普利是含巯基的ACE抑制剂的唯一代表；巯基和脯氨酸片段：关键药效团；斑丘疹和味觉障碍的高发生率与卡托普利的巯基（-SH）有关。 100. 赖诺普利和卡托普利也是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。 101. 缬沙坦：用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的患者；缬沙坦+氨氯地平，治疗原发性高血压，特别是单药治疗不能充分控制血压的患者；缬沙坦+氢氯噻嗪，治疗单一药物不能充分控制血压的轻度至中度原发性高血压。 102. 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药中属于前药的有：洛伐他汀、辛伐他汀；非前药的有：普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。 103. 洛伐他汀为天然HMG-CoA还原酶抑制剂，内酯结构（前药），体外无HMG-CoA还原酶抑制作用，水解为3，5-二羟基戊酸才表现出活性，能显著降低LDL水平，并能提高血浆中HDL水平，用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症，也可用于缺血性脑卒中的防治。 104. 硝苯地平为对称结构的二氢吡啶类药物，无手性碳，用于治疗冠心病，缓解心绞痛，适用于各种类型的高血压。 105. 尼群地平4位碳原子具手性，临床用外消旋体，为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，降压作用温和而持久。 106. 氨氯地平2位甲基被2-氨基乙氧基甲基取代，3、5位羧酸酯的结构不同，1个手性碳，临床用外消旋体和左旋体。 107. 尼莫地平容易通过血脑屏障，临床用于预防和治疗蛛网膜下出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍、高血压和偏头痛等。 108. 维拉帕米含有手性碳，右旋体作用强，现用外消旋体，化学稳定性好，呈弱酸性，但甲醇溶液紫外线2h可分解50%。代谢：N-脱甲基（去甲维拉帕米）。 109. 地尔硫䓬：有2个手性碳原子，具有四个立体异构体，临床仅用其d-顺式异构体，即（2S，3S）-异构体，较高的首过效应，主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基和O-脱甲基化。 110. 华法林钠含有一个手性碳，S-异构体的抗凝活性是R-异构体的4倍，药用其外消旋体，主要经肝脏CYP450酶代谢，故甲硝唑、氯霉素、西咪替丁、奥美拉唑和选择性5-羟色胺再摄取抑制药，可使本品的代谢减慢，半衰期延长，抗凝作用加强。 111. 氯吡格雷一个手性碳原子，为S-构型，体外无活性，前药，临床用于预防缺血性脑卒中、心肌梗死及外周血管病等。 112. 肾上腺糖皮质激素的基本结构是含有\triangle^4-3，20-二酮和11，17α，21-三羟基孕甾烷。📝 备考小结药一学习切忌死记硬背，优先抓住基础概念、药典贮藏、药物官能团、对映异构体、药物代谢这几大高频板块。这份300考点笔记，适合一轮复习打底、二轮刷题复盘、考前快速过一遍核心考点。

2026-10-16

·再生医学中心李博士

“癌王”胰腺癌治疗领域最具里程碑意义的突破/天价口服泛RAS抑制剂daraxonrasib（商品名Rasonque）死亡风险降六成，年治疗费超320万

2026年8月26日，美国食品药品监督管理局（FDA）已批准RASONQUE（daraxonrasib）每日一次口服片剂，用于治疗至少接受过一种既往全身治疗或不适合接受多药联合全身治疗的转移性胰腺腺癌（PDAC）成人患者。RASONQUE是首个获批的靶向癌症药物，属于突破性的新型RAS(ON)多选择性和突变选择性抑制剂。这款新药的Ⅲ期临床试验RASolute 302共纳入500名经治转移性胰腺腺癌患者，随机分组对照数据显示，接受daraxonrasib治疗的患者中位总生存期从传统化疗的6.7个月延长至13.2个月，死亡风险下降60%，远高于过往同类新药仅能带来1至2个月的生存获益提升。作为长期被医学界认定的“不可成药”靶点，RAS蛋白家族的突变驱动了超过90%的胰腺导管腺癌发生，此前全球获批的6款RAS靶向药均为KRAS G12C抑制剂，而该突变亚型在胰腺癌患者中占比仅为1%至2%，几乎无法覆盖绝大多数患者的临床需求。美国FDA代理局长Kyle Diamantas在官方公告中表示，此次审批比原定时间提前数月完成，目的是尽快为这种历史上极难治疗的癌症患者提供有实际意义的生存获益选项。美国阿拉巴马州众议员Terri Sewell也在公开声明中称，这一获批是胰腺癌治疗领域的历史性胜利，她的母亲正是因胰腺癌离世，深知这款新药能为无数患者和家庭带来全新希望。这款突破性疗法的定价同样引发全球市场关注。根据披露的企业公开信息，daraxonrasib海外定价为每月3.98万美元，折合人民币约26万元，全年治疗费用约47万美元，折合人民币超过320万元。不过企业同时说明，符合当地商业保险覆盖条件的患者，自付费用可低至0美元，部分低收入患者还可通过药企的患者援助项目减免相关费用。胰腺癌常被称为“癌王”，并不是因为它最常见，而是因为它长期以来拥有癌症中最差的预后之一。根据美国癌症协会（ACS）基于SEER数据库的最新统计，胰腺癌如果发现得早、肿瘤还局限在胰腺内，五年生存率能达到44%；一旦扩散到周围淋巴结或邻近组织，就降到17%；而如果已经发生远处转移，这个数字只剩 3%。 10月15日（美国东部时间），美国Revolution Medicines宣布，欧洲药品管理局人用药品委员会（CHMP）对口服胰腺癌新药daraxonrasib（商品名RASONQUE）给出正面意见，推荐在欧盟批准上市，用于至少接受过一种全身治疗的转移性胰腺腺癌成人患者。这款药8月26日刚在美国获批，不到两个月，欧洲也给出了上市推荐。来源：全球新闻网（GlobeNewswire） CHMP的推荐还不是最终批准，要由欧盟委员会正式发证。按欧洲药品管理局的规则，欧盟委员会在收到CHMP意见后67天内作出决定。从欧洲开始审评到拿到推荐，约100天 7月7日，Revolution Medicines宣布CHMP对daraxonrasib启动「分阶段审评」：数据一批批提交、边交边审，不等完整上市申请齐了才开始。在此之前，欧洲药品管理局已把它认定为胰腺癌孤儿药，并列为「癌症药物探路者」项目的高优先级品种。来源：Revolution Medicines官网算下来，从启动分阶段审评到10月15日拿到正面意见约100天，距美国FDA批准50天。胰腺癌是最致命的癌症之一，欧洲给这款药开的是加快通道。依据：III期死亡风险降低60%，总生存期13.2个月对6.7个月 daraxonrasib是一款每天口服一次的RAS(ON)多选择性抑制剂。RAS是胰腺癌的主要驱动基因，这款药不只针对某一个突变位点。支撑这次推荐的是全球随机III期RASolute 302：500名接受过一线全身治疗后进展的转移性胰腺癌患者，按1比1随机，对比医生选择的化疗；入组不限RAS突变状态，有没有检测到RAS突变的患者都纳入。主要分析今年在美国临床肿瘤学会年会上公布，同步发表于NEJM。所有主要终点和关键次要终点都达到了。来源：Revolution Medicines 2026年10月15日新闻稿在携带RAS G12突变的患者里，结果和全部人群基本一致；表中最后一行的事后分析，结论也和预设的主要分析一致。来源：全球新闻网（GlobeNewswire）副作用方面，最常见的是腹泻（63.1%）、痤疮样皮炎（62.4%）、口腔炎（55.5%）、恶心（50.8%）、呕吐（41.6%）和乏力（33.2%）。欧洲推荐的适用人群比美国窄一点欧盟这次推荐的是「至少接受过一种全身治疗」的患者。美国FDA的批准范围多一类：不适合多药联合化疗的患者也可以用。欧盟委员会批准后，上市许可在全部欧盟成员国和冰岛、挪威、列支敦士登有效；英国、瑞士要另走各自的审批。欧洲每年约14.7万人确诊胰腺癌，五年生存率低于10%，约80%的患者确诊时癌症已经扩散。来源：全球新闻网（GlobeNewswire） FDA完整的处方信息 1 适应症和用法 RASONQUE适用于患有转移性胰腺癌的成年患者的治疗，这些患者之前至少接受过一次全身治疗，或者不适合接受多剂全身治疗。 2 剂量和用法 2.1 预防和伴随用药在开始使用RASONQUE和整个治疗过程中，建议使用预防药物和伴随药物来降低皮肤反应的风险: · 使用局部皮质类固醇(用于面部和胸部)和润肤霜 · 建议患者限制日晒，使用广谱防晒霜(SPF 30或更高) · 考虑预防性口服抗生素(如强力霉素或米诺环素) 2.2 建议用量 RASONQUE的推荐剂量为300 mg，每天口服一次，直到疾病恶化或出现不可接受的毒性。 · 无论有无食物，每天在同一时间服用RASONQUE。 · 整片吞下。不要咀嚼、压碎或分裂药片。 · 如果漏服一剂药超过4小时，则跳过漏服的剂量，并在下一个定期安排的时间服用下一剂药。 · 如果服用该剂量后出现呕吐，不要再服用额外剂量。在下一个定期安排的时间恢复给药。 2.3 不良反应的剂量调整不良反应的推荐剂量减少见表1。无法耐受每日一次口服150 mg的患者应永久停用RASONQUE。表1: 不良反应的推荐剂量减少不良反应的推荐剂量调整见表2。表2: 针对不良反应的推荐剂量调整 2.1 药物相互作用的剂量调整没有P-gp抑制作用的强CYP3A抑制剂当与强CYP3A抑制剂同时使用而不抑制P-gp时，将RASONQUE的剂量从每天一次300 mg减少到每天一次150mg[见药物相互作用(7.1)]。在无P-gp抑制作用的强CYP3A抑制剂停用5天或3至5个半衰期(以较长者为准)后，恢复开始使用该抑制剂前服用的RASONQUE剂量。具有P-gp抑制的中度CYP3A抑制剂当与具有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂同时使用时，将RASONQUE的剂量从每天一次300 mg减少到每天一次100mg[见药物相互作用(7.1)]。在具有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂停用3至5个半衰期后，恢复开始使用该抑制剂前服用的RASONQUE剂量。中度CYP3A抑制剂，无P-gp抑制当与中度CYP3A抑制剂同时使用而不抑制P-gp时，将RASONQUE的剂量从每天一次300 mg减少到每天一次200mg[见药物相互作用(7.1)]。在没有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂停用3至5个半衰期后，恢复开始使用该抑制剂前服用的RASONQUE剂量。 p-糖蛋白抑制剂当与P-gp抑制剂同时使用时，将RASONQUE的剂量从每天一次300 mg减少到每天一次150mg[见药物相互作用(7.1)]。停用P-gp抑制剂后，恢复使用抑制剂前服用的RASONQUE剂量。强CYP3A诱导剂如果无法避免强CYP3A诱导剂，当与强CYP3A诱导剂同时使用时，将RASONQUE的剂量从每天一次300 mg增加到每天一次400mg[见药物相互作用(7.1)]。在停止使用强CYP3A诱导剂后，恢复开始诱导剂前服用的RASONQUE剂量(在停止强CYP3A诱导剂后7至14天)。中度CYP3A诱导剂当与中度CYP3A诱导剂同时使用时，将RASONQUE的剂量从300 mg每日一次增加到400 mg每日一次[见药物相互作用(7.1)]。在停止使用中度CYP3A诱导剂后，恢复开始使用诱导剂前服用的RASONQUE剂量(停用中度CYP3A诱导剂后7至14天)。 3 剂型和强度 · 片剂:100 mg，蓝色，椭圆形，双凸，薄膜包衣，一侧凹刻“R ”,另一侧凹刻“100 M”。 · 片剂:150 mg，蓝色，椭圆形，双凸，薄膜包衣，一侧凹刻“R”，另一侧凹刻“150 M”。 4 禁忌症没有。 5 警告和注意事项 5.1 皮肤和软组织毒性 RASONQUE可导致严重的皮肤毒性。临床表现包括但不限于皮疹、瘙痒、甲沟炎、皮肤干燥和皮肤皲裂。在胰腺癌患者的临床试验中，使用RASONQUE治疗的患者中有86%出现皮肤毒性，其中10%为3级。首次发病的中位时间为13天(范围:1至106天)。从3级改善到1级或解决的中位时间是16天(范围:8到218天)。皮肤毒性导致24%的患者中断RASONQUE治疗，16%的患者减少剂量，0.5%的患者停药。监测接受RASONQUE治疗时出现皮肤或软组织毒性的患者。在使用第一剂RASONQUE之前，开始采取预防措施(例如，局部皮质类固醇、润肤霜、防晒霜、口服抗生素),以降低中度至重度皮肤反应的风险。建议患者在服用RASONQUE期间限制阳光照射。根据临床指征采取支持措施(如口服皮质类固醇)，并考虑皮肤科咨询。根据严重程度暂停、减少剂量或永久停用RASONQUE参见剂量和给药(2.3)]。 5.2 口腔炎和口腔疾病 RASONQUE可导致口腔炎，包括口腔溃疡和口腔粘膜炎。在对胰腺癌患者的临床试验中，57%的患者发生口腔炎，其中9%为3级。首次发病的中位时间为22天(范围:1至343天)。从3级到1级的中位改善时间为12天(范围:1至127天)。口腔炎导致17%的患者中断RASONQUE治疗和8%患者的剂量减少。接受RASONQUE治疗时，监测患者的口腔炎症状和体征。开始使用含类固醇的漱口水来治疗口腔炎，并根据临床指征进行其他局部治疗(如氯己定漱口水、2%利多卡因胶浆)。根据严重程度暂停、减少剂量或永久停用RASONQUE参见剂量和给药(2.3)]。 5.3 腹泻 RASONQUE会导致腹泻。在胰腺癌患者的临床试验中，腹泻发生在63%的患者中，其中6%为3级。首次发病的中位时间为3天(范围:1至260天)。从3级改善到1级或解决的中位时间是3天(范围:1到21天)。腹泻导致8%的患者中断RASONQUE治疗，4%的患者减少剂量。如果出现腹泻，根据临床指征进行止泻治疗。根据严重程度暂停、减少剂量或永久停用RASONQUE参见剂量和给药(2.3)]。 5.4 胃肠穿孔 RASONQUE可导致胃肠穿孔。在胰腺癌患者的临床试验中，接受RASONQUE治疗的患者中有0.9%发生胃肠穿孔，其中0.5%为3级，1起事件为4级，1起事件为致命性。首次发病的中位时间为134天(范围:17到254天)。从≥ 3级到问题解决的中位时间为8天(范围:7至9天)。监测病人的胃肠穿孔。如果怀疑胃肠道穿孔，应停止使用本品。如果未发现胃肠道穿孔的其他潜在原因，则减少剂量或永久停用RASONQUE参见剂量和给药(2.3)]。 5.5 间质性肺病(ILD)/肺炎 RASONQUE可导致间质性肺病或肺炎。在对胰腺癌患者的临床试验中，接受RASONQUE治疗的患者中有2.4%发生ILD/肺炎，其中0.9%为3级，1例事件是致命的。首次发病的中位时间为111天(范围:22至242天)。从3级到问题解决的中位时间是12天(范围:12到47天)。监测患者是否出现新的或恶化的肺部症状。如果怀疑有ILD/肺炎，请停止使用本品。如果未发现ILD/肺炎的其他潜在原因，则减少剂量或永久停用RASONQUE参见剂量和给药(2.3)]。 5.6 胚胎-胎儿毒性根据对动物的研究结果，当给孕妇服用RASONQUE时，会对胎儿造成伤害。在一项动物生殖研究中，在器官形成期对怀孕雌性小鼠口服daraxonrasib导致了不良发育结果，包括死亡率、生长改变和结构异常，暴露量≥ 2.5倍推荐剂量(基于曲线下面积(AUC))。建议具有生殖潜力的女性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内使用有效的避孕措施。建议具有生殖潜力的女性伴侣的男性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内使用有效的避孕措施[参见特定人群用药(8.1)、(8.3)]。 6 不良反应标签中的其他地方描述了以下具有临床意义的不良反应: · 皮肤和软组织毒性[见警告和注意事项(5.1)] · 口腔炎和口腔疾病[见警告和注意事项(5.2)] · 腹泻[参见警告和注意事项(5.3)] · 胃肠穿孔[参见警告和注意事项(5.4)] · 间质性肺病(ILD)/肺炎[参见警告和注意事项(5.5)] 6.1 临床试验经验因为临床试验是在变化很大的条件下进行的，所以在一种药物的临床试验中观察到的不良反应率不能与另一种药物的临床试验中的不良反应率直接比较，并且可能不能反映实际观察到的不良反应率。 “警告和注意事项”一节中描述的RASONQUE汇总安全性人群反映了在RASolute 302中招募的241名胰腺癌患者和在开放标签试验RMC-6236- 001中招募的184名胰腺癌患者中每天一次暴露于RASONQUE 300 mg。转移性胰腺癌 RASolute 302评估了RASONQUE的安全性[参见临床研究(14)]。转移性胰腺癌患者接受RASONQUE 300 mg每日一次(N=241)或医生选择的标准护理(SOC)化疗方案(N=214)。在接受RASONQUE治疗的患者中，52%的患者暴露时间为6个月或更长，2%的患者暴露时间超过1年。接受RASONQUE治疗的患者中有30%出现严重的不良反应。接受RASONQUE治疗的患者中有≥ 2%发生严重不良反应，包括腹泻(3.7%)、发热(3.3%)、败血症(2.9%)、疲劳(2.1%)和出血(2.1%)。导致永久停用RASONQUE的不良反应发生在2.9%的患者中，包括两名因皮疹而停用的患者(0.8%)。接受RASONQUE治疗的患者中有69%出现导致剂量中断的不良反应。要求≥ 5%患者中断剂量的不良反应包括皮疹(27%)、口腔炎(20%)、疲劳(9%)、腹泻(8%)、呕吐(8%)、恶心(7%)和发热(6%)。导致剂量减少的不良反应发生在37%接受RASONQUE治疗的患者中。要求≥ 5%患者减少剂量的不良反应包括皮疹(18%)、口腔炎(8%)和腹泻(5%)。接受RASONQUE治疗的患者中最常见的(≥ 20%)不良反应为皮疹、腹泻、口腔炎、恶心、疲劳、呕吐、腹痛、水肿、食欲下降和出血。表3和表4分别总结了RASolute 302的不良反应和实验室异常。表3: 在RASolute 302中接受RASONQUE治疗的患者出现的不良反应(≥ 10%) 在接受RASolute 302的RASONQUE治疗的患者中，不到10%出现其他临床上重要的不良反应，包括肾脏限制性血栓性微血管病(0.4%)。表4: 在RASolute 3021中接受RASONQUE治疗的患者中，从基线水平恶化的部分实验室异常(≥20%) 7 药物相互作用 7.1 其他药物对RASONQUE的影响表5:其他药物对RASONQUE的影响 7.2 RASONQUE对其他药物的影响 P-gp底物在距离RASONQUE至少4个小时的时间间隔内取出P-gp底物。 daraxonrasib 是一种P-糖蛋白抑制剂。与RASONQUE合用可增加P-gp底物的暴露[见临床药理学(12.3)]，这可能会增加与这些底物相关的不良反应的风险。 8 在特定人群中使用 8.1 怀孕风险总结根据对动物的研究结果，当给孕妇服用RASONQUE时，会对胎儿造成伤害。没有关于孕妇使用RASONQUE的可用数据来说明药物相关风险。在一项动物生殖研究中，在器官形成期对怀孕的雌性小鼠口服daraxonrasib导致了不良的发育结果，包括基于AUC的推荐剂量≥ 2.5倍时的死亡率、生长改变和结构异常(见数据)。告知孕妇对胎儿的潜在风险。动物数据在器官形成期间，以25、50和75mg/kg/天的剂量给怀孕的雌性小鼠口服达拉昔布。剂量≥50mg/kg/天(基于AUC的推荐剂量暴露量的2.5倍)的Daraxonrasib与植入后损失、活胎数量减少、胎儿体重下降以及包括眼睛、四肢、腭、性腺、大血管、肾脏和骨骼在内的畸形相关。 8.2 哺乳风险总结尚无数据表明母乳中存在daraxonrasib或其代谢物，以及对母乳喂养的婴儿或产奶量的影响。由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议女性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内不要进行母乳喂养。 8.3 具有生殖潜力的女性和男性孕妇服用RASONQUE会对胎儿造成伤害[见特定人群使用(8.1)]。怀孕测试在开始RASONQUE之前，验证具有生殖潜力的女性的妊娠状态。避孕女性建议具有生殖潜力的女性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内使用有效的避孕措施。男性建议有生殖能力的女性伴侣的男性在使用RASONQUE治疗期间和最后一剂后1周内使用有效的避孕措施。 8.4 儿科使用尚未确定RASONQUE在儿科患者中的安全性和有效性。 8.5 老年人使用在RASolute 302研究中随机分配到RASONQUE组的248例胰腺癌患者中，54% (134例)年龄≥ 65岁，18% (45例)年龄≥ 75岁。在年龄≥ 65岁的患者和年轻患者之间没有观察到安全性或有效性的总体差异。 11 描述 Daraxonrasib是RAS GTP酶家族的抑制剂。分子式为C44H58N8O5S，分子量为811.06 g/mol。化学名称为环丙烷甲酰胺，N-[(2R，14S，18S)-1-乙基- 18，19，20，21-四氢-2-[2-[(1S)-1-甲氧基乙基]-5-(4-甲基-1-哌嗪基)-3-吡啶基]-25，25-二甲基-15，22-二氧代-17H-5，3-([4，2]-内-噻唑并丙[1，3]-内-哒嗪基甲氧基丙)-1H-吲哚-14-基)-2-甲基-，(1S，2S)-。Daraxonrasib具有以下化学结构: Daraxonrasib为白色至黄色结晶固体；配制成喷雾干燥的分散体(SDD ),并掺入口服片剂中。Daraxonrasib在生理pH范围内表现出pH依赖性水溶性。在pH 1.2时，24小时的daraxonrasib的热力学溶解度大于10 mg/mL，而在pH 6.8时，daraxonrasib的溶解度约为0.009 mg/mL。 RASONQUE (daraxonrasib)以口服薄膜衣片的形式提供，含有150 mg或100 mg的daraxonrasib。片芯中的非活性成分是丁基化羟基甲苯、胶体二氧化硅、交联羧甲基纤维素钠、羟丙基纤维素、羟丙基甲基纤维素乙酸琥珀酸酯、硬脂酸镁、甘露醇和微晶纤维素。片剂薄膜包衣含有FD&C蓝# 2/靛蓝胭脂红铝色淀、甘油单和二辛酸酯、聚乙烯醇、十二烷基硫酸钠、滑石和二氧化钛。 12 临床药理学 12.1 作用机理 Daraxonrasib是RAS GTP酶家族的抑制剂。Daraxonrasib与亲环素A结合，形成一种与RAS的活性GTP结合态结合的二元复合物。三元复合物通过阻断与下游效应物的相互作用并促进GTP水解为RAS的非活性GDP结合状态来抑制RAS信号。对KRAS、NRAS和HRAS的野生型和突变型变体的Daraxonrasib抑制诱导肿瘤生长抑制和凋亡。在RAS依赖的胰腺癌模型中，daraxonrasib治疗导致肿瘤生长抑制和消退，并与抗肿瘤免疫相关。 12.2 药效学暴露-反应关系 Daraxonrasib暴露-反应关系和药效学反应的时间进程尚未完全确定。根据接受每日一次10-400mg daraxonrasib的胰腺癌患者的暴露和安全性数据(n=466)，较高的daraxonrasib暴露与较高的剂量发生率相关。心脏电生理学在推荐剂量下，未观察到QTc间期平均增加> 20毫秒。 12.3 药物动力学在健康受试者和晚期实体瘤患者(包括每天一次接受300 mg治疗的胰腺癌患者)中研究了daraxonrasib的药代动力学，并以几何平均值表示，除非另有说明。 daraxonrasib最大浓度为365纳克/毫升(50%)，全身总暴露量(AUC)为3760纳克/小时(46%)。在80 mg(推荐剂量的0.27倍)的剂量范围内，daraxonrasib的AUC以近似剂量比例的方式增加，而Cmax以小于剂量比例的方式增加300毫克。对于AUC，观察到最小至无累积。吸收达最大浓度(Tmax)的平均(最小，最大)时间约为2.2小时(0.67，8.0)。食物的影响服用高脂肪、高热量膳食(800至1000卡路里，50%来自脂肪)后，未观察到daraxonrasib药代动力学的临床显著差异。分布在终末消除期，daraxonrasib的表观(口服)分布容积为1060 L (48%)。在体外，daraxonrasib血浆蛋白结合率约为98%,并且不是浓度依赖性的。清除在健康受试者中，daraxonrasib血/血浆比是浓度依赖性的，范围为1.7至2.6。daraxonrasib的平均(SD)终末消除半衰期为9.2 ( 2.7)小时，表观(口服)清除率(CL/F)为80.4升/小时(44%)。新陈代谢 daraxonrasib主要由CYP3A代谢。排泄健康受试者单次口服220 mg放射性标记的daraxonrasib后，约93%的剂量在粪便中回收，约1%在尿液中回收。特定人群根据年龄(19至87岁)、性别、种族(72%白人、11%亚洲人、4%黑人或非裔美国人)、体重(37至171 kg)、ECOG PS (0，1)、肿瘤负荷、CLcr 30至89 mL/min或轻度(总胆红素> ULN至1.5×ULN或AST)，未观察到daraxonrasib的药代动力学存在临床显著差异根据NCI-ODWG分类，ULN(胆红素正常))或中度(总胆红素>1.5至3×ULN(任何AST水平))肝损伤。尚不清楚CLcr<30 mL/min或严重肝功能损害(总胆红素> 3至10×ULN(任何AST水平))对daraxonrasib药代动力学的影响。药物相互作用研究具有P-gp抑制作用的强CYP3A抑制剂:联合使用伊曲康唑200 mg(一种具有P-gp抑制作用的强CYP3A抑制剂)后，观察到daraxonrasib的AUC增加了5.1倍。没有P-gp抑制作用的强CYP3A抑制剂:联合使用伏立康唑200 mg(一种强CYP3A抑制剂，没有P-gp抑制作用)后，Daraxonrasib AUC预计增加2.0倍。具有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂:联合使用维拉帕米80 mg(一种具有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂)后，Daraxonrasib AUC预计增加2.6倍。没有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂:联合使用氟康唑200 mg(一种没有P-gp抑制作用的中度CYP3A抑制剂)后，预计daraxonrasib的AUC增加1.5倍。 P-gp抑制剂:每日三次同时使用奎尼丁300 mg(一种P-gp抑制剂)后，观察到Daraxonrasib的AUC增加1.8倍。 CYP3A强诱导剂:观察到每日三次同时使用苯妥英钠100mg(CYP3A强诱导剂)后，daraxonrasib的AUC下降至50%,预计每日一次同时使用利福平600mg(CYP3A强诱导剂)后，AUC下降至30%。中度CYP3A诱导剂:预计伴随使用依法韦仑600 mg每日一次和莫达非尼400 mg每日一次(中度CYP3A诱导剂)，daraxonrasib的AUC将下降至50%至84%。 P-gp底物:每日一次同时使用300 mg的RASONQUE后，游离达比加群的Cmax和AUC预计分别增加2.5倍和2.1倍。当与达比加群酯分开4小时给药时，预计每日一次300 mg的RASONQUE在游离达比加群药代动力学方面无临床显著差异。其他药物:与埃索美拉唑(一种质子泵抑制剂)合用时，未观察到daraxonrasib的药代动力学存在临床显著差异。当与daraxonrasib联用时，未观察到或预测到以下药物的药代动力学存在临床显著差异:咪达唑仑(一种敏感的CYP3A底物)、罗苏伐他汀(一种BCRP/OATP1B3底物)和普伐他汀(一种OATP1B3底物)。 13 非临床毒理学 13.1 致癌、诱变、生育能力受损致癌作用尚未对daraxonrasib进行致癌作用研究。变异发生 Daraxonrasib在体外细菌回复突变(Ames)试验中无致突变性，在体外人外周血淋巴细胞微核试验中无致染色体断裂性，在体内小鼠骨髓微核试验中无遗传毒性。生育能力受损尚未对daraxonrasib进行生育力研究。在对老鼠和猴子进行的一般毒理学研究中，没有在雄性或雌性生殖器官中发现显著结果。 13.2 动物毒理学和/或药理学在一项为期4周的小鼠毒性研究中，观察到≥10mg/kg/天(暴露量等于或大于基于AUC的推荐剂量)时骨重建增加，且部分可逆。该发现的特征是破骨细胞的数量和大小增加(干骺端切回区和骨干骨膜)和结构性骨变化(皮质壁变宽、哈弗氏管变宽、骨细胞/骨陷窝变大)。 14 临床研究在一项全球性、随机、开放性、多中心研究中评估了RASONQUE的疗效(RASolute 302NCT06625320)。要求患者在接受一个先前系列的全身治疗后患有转移性胰腺癌并伴有疾病进展，包括基于氟嘧啶或吉西他滨的方案，东部合作肿瘤组表现状态(ECOG PS)为0或1，研究者评估的可测量疾病(由实体瘤中的反应评估标准(RECIST v1.1)定义)，以及记录局部可用的RAS突变状态(突变或野生型)。总共500名患者被随机1:1地接受每日一次口服300 mg的RASONQUE (N=248)或医生选择的标准护理(SOC)化疗方案(mFOLFIRINOX、吉西他滨和nab-紫杉醇、FOLFOX或nal-IRI+5-FU/LV) (N=252)。对患者进行治疗，直到疾病恶化或出现不可接受的毒性。主要疗效结果为RAS G12突变患者(RAS G12人群)的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS),由盲法独立中心综述(BICR)评估。其他疗效结果包括BICR在总体人群中评估的OS和PFS以及BICR在RAS G12人群和总体人群中评估的客观缓解率(ORR)。基线人口统计和疾病特征为:中位年龄66岁(范围:30-88)；45%为女性；68%的白人，11%的亚裔，4%的黑人或非裔美国人；50% ECOG PS 1；70%有肝转移。在这项研究中随机选择的500名患者中，92%的患者有KRAS G12突变，5%有除了G12(即G13和Q61)以外的位置的KRAS突变，3%的患者没有RAS 通过局部测试检测到突变。 RASolute 302证明，在RAS G12人群和总体人群中，与SOC化疗相比，使用RASONQUE治疗的患者在OS、PFS和ORR方面有统计学显著改善。表6以及图1和图2总结了总体人群的疗效结果。表6：RASolute 302的疗效结果(总体人群) 在RAS G12人群(n=459)中，RASONQUE组的中位OS为13.2个月，而SOC化疗组为6.6个月[HR: 0.40 (95% CI: 0.30，0.54)，p值< 0.0001]，BICR评估的中位PFS在RASONQUE组为7.3个月，而SOC化疗组为3.5个月[HR: 0.45 (95% CI: 0.34，0.59)，p此外，在RAS G12人群中，通过BICR评估的所有随机患者的ORR在RASONQUE组为32% (95% CI: 26%，38%)，而在SOC化疗组为11% (95% CI: 7%，16%)[p值< 0.0001]。 16 如何供应/储存和搬运 RASONQUE片剂包装在一个装有干燥剂和儿童安全盖的瓶子中，具体如下: 储存在20°C至25°C(68°F至77°F)下，允许偏差在15°C至30°C(59°F至86°F)之间[见USP控制室温]。 17 患者咨询信息建议患者阅读FDA批准的患者标签(用药指南)。皮肤反应告知患者皮肤反应(包括皮疹)的风险，并采取预防措施。建议患者减少日晒，如果出现皮肤反应，请联系其医疗保健提供者[参见剂量和给药(2.1)以及警告和注意事项(5.1)]。口腔炎告知患者口腔炎的风险。建议患者在出现新的或恶化的口腔炎时联系其医疗保健提供者[参见警告和注意事项(5.2)]。腹泻建议患者在出现新的或恶化的腹泻时联系他们的医务人员[参见警告和注意事项(5.3)]。胃肠穿孔如果患者出现严重腹痛或其他胃肠穿孔症状，建议患者立即联系医务人员[参见警告和注意事项(5.4)]。间质性肺病(ILD)/肺炎如果患者出现新的或恶化的呼吸道症状，建议患者立即联系医务人员[参见警告和注意事项(5.5)]。胚胎-胎儿毒性建议女性在怀孕或即将怀孕时告知她们的医疗服务提供者。告知女性对胎儿的潜在风险[参见警告和注意事项(5.6)]。建议具有生殖潜力的女性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内使用有效的避孕方法[参见警告和注意事项(5.6)和特殊人群用药(8.3)]。建议有潜在生殖能力的女性伴侣的男性在使用RASONQUE治疗期间和最后一次给药后1周内使用有效的避孕方法[参见警告和注意事项(5.6)和特殊人群用药(8.3)]。哺乳建议女性在使用RASONQUE治疗期间以及最后一次给药后1周内不要进行母乳喂养[参见特定人群用药(8.2)]。药物相互作用建议患者告知其医务人员所有合并用药，包括处方药、非处方药、维生素和草药产品[参见药物相互作用(7.1)]。制造商: Revolution Medicines, Inc.，美国加利福尼亚州雷德伍德城邮编:94063 RASONQUE是Revolution Medicines, Inc 的专利商标国际患者支付Rasonque的价格。谈到国际患者的时候，才开始需要关注Rasonque药品的包装规格价格，因为美国患者基本上不需要为药品的费用去考虑太多。从文图的药品瓶子包装规格来看，30片一瓶，每片150MG。正常的剂量是一天300MG2片，一个月需要2瓶，新闻里面到处宣传的价格为 $39,800/月。是否国际患者在没有任何保险打折优惠和资助的情况下，可以用这个价格买到一个月的Rasonque 呢？美国药房Rasonque正常的零售价格是多少呢？先介绍一下美国药品的价格，WAC (Wholesaler Acquisition Cost，批发采购价) 是美国医药供应链中最基础的基准价格指标，也常被称为药物的官方挂牌价（List Price）。Rasonque美国WAC price 批发标价为 $39,800/月, 这个是2瓶的价格。如果没有保险资助打折等优惠，患者从美国买药，是拿不到WAC price的。美国药品的另外一个价格是，AWP (Average Wholesale Price，平均批发价) 是美国医药产业链中最古老、也是应用最广的药品“标杆价格（Benchmark Price）”之一。它在行业内通常被戏称为药品的“建议零售价”或“车窗贴纸价（Sticker Price）”——因为它绝不代表药房买药的真实成本，而是一个虚高的参考基准。专利原研药/独家重磅药（Brand-Name Drugs）溢价幅度：通常高出 15% ～ 25%（行业基准参考值为 WAC + 20%）定价逻辑：原研药（如昂贵的抗癌药、生物制剂）由于单价极高（数千至数万美元/月），药房通常不会按比例进行高倍加价，而是基于平均批发价（AWP，通常固定为 WAC × 1.2）来定价的。对于高单价的专利原研重磅新药，零售价格（Retail Price / Cash Price / U&C Price，即无保险现金价）通常会比批发采购价（WAC）高出 15% ～ 25%。Rasonque 的预估零售价格（终端现金价）单月零售价（30天用量）：约为 $4.5 万～ $5.0 万美元（折合人民币约 32 万～ 36 万元/月），预估大约4.7万美元左右，比WAC 价格高出18%左右。对于国际患者，Revolution Medicines 设立了一个渠道，需要患者的主治医生提出治疗方案，通关第三方国际药房（药局）采购。详细咨询

2026-10-15

·生物谷

降脂老药还能护眼？大样本研究：他汀类药物或降低开角型青光眼发病与病情进展风险

本研究分别从疾病新发和确诊后病情进展升级两个独立维度，分析他汀用药与开角型青光眼之间的关联。青光眼是全球首位的不可逆致盲眼病，其中开角型青光眼最为多见，疾病本质是视神经发生永久性损伤。眼压升高是目前唯一被证实可干预的主要危险因素，但即便通过治疗把眼压控制到理想范围，部分患者的视神经损害依旧会持续进展。更加棘手的是，开角型青光眼早期几乎没有明显自觉症状，很多患者出现视物异常就诊时，视野缺损已经相当严重。现阶段临床可用的滴眼液、激光、各类青光眼手术，全部只能延缓疾病向前发展，已经发生的视神经损伤无法逆转，因此医学界一直在积极寻找可以降低发病风险、从根源延缓视神经恶化的新型干预手段。他汀类作为大家熟知的降胆固醇 “明星药物”，近些年不断被发掘出降脂之外的多重药理活性，其中就包括潜在的神经保护作用，那么这类广泛使用的全身药物，是否也能为青光眼的防治带来新的突破口？一篇依托超大规模医疗数据库开展的回顾性队列研究给出了值得关注的观察结果，该研究发表于 British Journal of Ophthalmology，利用覆盖 1.65 亿人的 TriNetX 联邦医疗数据库，分别从疾病新发和确诊后病情进展升级两个独立维度，分析他汀用药与开角型青光眼之间的关联。这项研究设置两套独立分析队列，针对发病风险的分析纳入 40 岁以上、有他汀用药记录且用药前 1 年内完成眼科随访的受试者，经过 1:1 倾向性得分匹配之后，发病分析队列合计纳入 210 701 名受试者。针对病情进展的治疗升级队列，则聚焦已经确诊开角型青光眼的人群，对比使用他汀和不使用他汀的患者后续需要强化治疗的概率，匹配后共纳入 29 598 名受试者，研究同时设置 5 年与 10 年两个随访时间节点，观察长期效应变化。随访 5 年的数据显示，使用他汀的人群开角型青光眼的发病风险相对下降 15%，风险比 HR=0.85（95% CI 0.82‑0.89），他汀组新发开角型青光眼 4771 例，占比 2.3%，匹配对照组新发 5491 例，占比 2.6%；随访至 10 年时，这种保护性关联依旧存在，发病风险相对下降 10%，HR=0.90（95% CI 0.87‑0.93），可以看到随着随访时间拉长，保护效应的幅度出现一定程度减弱。而对于已经确诊开角型青光眼的患者，他汀用药和后续治疗升级风险显著下降存在相关性。随访 5 年时，使用者需要接受切口性青光眼手术的风险下降 36%（HR=0.64），微创青光眼手术 MIGS 风险下降 55%（HR=0.45），选择性激光小梁成形术 SLT 风险下降 60%（HR=0.40），需要加用降眼压滴眼液的风险同样下降 11%（HR=0.89）。到 10 年随访节点，上述关联依旧保持统计学意义，切口手术风险下降 32%，MIGS 手术风险下降 46%，SLT 治疗风险下降 51%，降眼压滴眼液处方增加的风险下降 12%，简单来讲，正在服用他汀的青光眼患者，后续需要接受激光、手术强化干预，或是增加滴眼液用药的概率都更低。研究还进一步开展不同他汀药物的亚组分析，阿托伐他汀、瑞舒伐他汀使用者可以观察到稳定的关联结果；辛伐他汀、普伐他汀组，虽然手术、激光干预风险有所降低，但在降低青光眼新发风险上没有达到统计学显著差异，研究分析认为，这一差异有可能和亚组样本量大小存在关系。文章讨论部分梳理了他汀可能发挥眼部获益的多重潜在分子通路，包括改善视网膜与视神经头部局部血流灌注、抑制眼部神经炎症反应、减轻氧化应激损伤，进而保护视网膜神经节细胞；同时他汀还可以调节小梁网细胞功能，促进房水外流，多途径共同缓解青光眼的病理损伤进程。但需要着重强调，该研究属于回顾性观察性队列，仅能提示相关性，不能直接证实二者存在因果关系，数据库缺少个体眼压数值、视野、视神经影像这些眼科精细检查结果，也无法区分患者接受手术是因为疾病真正加重，还是药物不耐受、依从性差等其他临床原因，治疗升级只能作为疾病进展的间接替代指标；另外尽管研究做了倾向性得分匹配，仍然无法完全排除电子病历记录之外的混杂因素干扰，例如药物服用依从性、他汀具体使用剂量等信息的缺失，都是这项真实世界研究的客观局限。对于海量正在服用他汀调脂的人群，这项研究带来一个很有吸引力的附带观察：用于保护心血管、调节血脂的药物，或许同时存在潜在的眼部获益。对于青光眼高危群体，也给未来一级预防研究提供新的思考方向。但研究团队反复提醒，目前还缺少前瞻性随机对照临床试验来确切验证他汀对青光眼的实际干预效果，现阶段他汀的临床开具，仍然严格以血脂异常及心血管疾病相关适应症为依据，绝对不可以单纯为了预防或者治疗青光眼而启动他汀药物治疗，不能仅凭这一项观察性结果就改变眼科临床诊疗方案。未来还需要更多高质量临床试验，去厘清不同种类、不同剂量他汀对青光眼的真实作用，才能把这一流行病学发现转化为临床可用的防治手段。（生物谷Bioon.com）参考文献： Forest Lin1,Alexander T Hong,Robert N Weinreb. Statin use is associated with lower risk of open-angle glaucoma incidence and treatment escalation, British Journal of Ophthalmology (2026). DOI:10.1136/bjo-2026-330339

100 项与普伐他汀钠相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00893	普伐他汀钠	C10AA03	DB00175

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
血脂障碍	中国	中美上海施贵宝制药有限公司	1995-01-01
高胆固醇血症	中国	中美上海施贵宝制药有限公司	1995-01-01
冠心病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
杂合子家族性高胆固醇血症	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
III型高脂蛋白血症	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
高甘油三酯血症	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
心肌梗塞	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
原发性高脂血症	美国	Bristol Myers Squibb Co.	1991-10-31
家族性高胆固醇血症	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1989-03-31
高脂血症	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1989-03-31

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
粘膜皮肤淋巴结综合征	临床2期	智利	Bristol Myers Squibb Co.	2006-04-01
类风湿关节炎	临床1期	-	Bristol Myers Squibb Co.	2015-05-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03944512 (Pravastatin, CTgov)	临床3期	产科分娩并发症 \| 先兆子痫	102	Pravastatin (Pravastatin)	鏇顧獵鏇餘憲壓夢選願 = 製蓋構網鏇願糧淵獵獵蓋壓餘壓壓糧憲窪願選 (膚襯鹹廠願鏇衊衊窪艱, 築鏇積膚襯醖艱憲醖夢 ~ 壓醖襯窪壓襯簾築憲壓) 更多	-	2025-12-23
				Placebo (Placebo)	鏇顧獵鏇餘憲壓夢選願 = 襯夢願齋構餘壓糧廠衊蓋壓餘壓壓糧憲窪願選 (膚襯鹹廠願鏇衊衊窪艱, 窪願遞窪醖鹹膚蓋築糧 ~ 顧壓鏇夢壓衊簾醖鹽鏇) 更多
NCT03273413 (Pubmed \| Kidney Int)	临床2期	常染色体显性多囊肾病	150	Pravastatin 40 mg (ADPKD)	積憲簾糧繭齋遞壓鑰顧(繭蓋壓構艱鏇構壓衊憲) = 製積獵製醖鬱糧製醖壓築積壓獵願顧鬱壓製鏇 (餘觸夢淵淵醖蓋製鹽積, 3.0 ~ 6.6) 更多	不佳	2025-10-01
				Placebo (ADPKD)	積憲簾糧繭齋遞壓鑰顧(繭蓋壓構艱鏇構壓衊憲) = 簾構範願壓齋餘簾顧鏇築積壓獵願顧鬱壓製鏇 (餘觸夢淵淵醖蓋製鹽積, 1.4 ~ 6.8) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2025	N/A	造血干细胞移植	21	Pravastatin	製網鏇淵網蓋構憲窪選(蓋餘顧憲壓鏇壓鑰簾獵) = Pravastatin was well-tolerated, with no serious adverse events (SAEs) attributed to the intervention 壓鹹構製選膚範夢壓衊 (觸選餘獵淵憲膚餘築蓋 )	积极	2025-02-12
NCT05107063 (Pubmed) 人工标引	N/A	2型糖尿病	2,604	Pravastatin	艱蓋鹽齋觸夢選齋鬱觸(繭鏇衊顧憲壓鏇繭醖鏇) = 簾衊憲選壓夢選齋鑰淵淵構窪製獵艱遞顧膚夢 (壓繭鏇鏇遞鹽鏇齋衊願 ) 更多	积极	2024-06-16
NCT03273413 (ASN2023)	临床2期	常染色体显性多囊肾病	150	Pravastatin 40 mg	觸膚構憲鹹窪願糧製範(構淵鑰淵鹹憲鬱鏇獵糧) = 鏇築壓窪廠鹹構築窪鬱構蓋鹽範鏇憲鑰壓範憲 (獵襯憲觸製襯鹹餘築憲, 193.0) 更多	积极	2023-11-02
NCT03882177 (StAT-TB, CTgov)	临床2期	肺结核	16	Pravastatin+Vitamin B6+Rifafour (Arm 1: Pravastatin (40 mg) and Rifafour)	鑰醖鹽觸艱觸窪範夢製 = 願構糧選顧積製憲願壓簾醖製網襯積積鹽餘壓 (膚齋選構齋繭範製壓獵, 範鑰網繭廠築遞範廠積 ~ 觸壓鬱醖襯壓膚壓選窪) 更多	-	2023-09-18
				Pravastatin+Vitamin B6+Rifafour (Arm 2: Pravastatin (80 mg) and Rifafour)	鑰醖鹽觸艱觸窪範夢製 = 夢餘襯鬱積廠築糧廠鬱簾醖製網襯積積鹽餘壓 (膚齋選構齋繭範製壓獵, 齋鬱壓繭獵範網鏇艱鬱 ~ 衊鹹醖繭鹹艱艱願繭鬱) 更多
NCT03456102 (StAT-TB, CTgov)	临床2期	结核 \| 肺结核	16	Pravastatin (Pravastatin 40 mg)	衊糧鑰蓋餘壓襯鹽艱獵 = 獵網襯憲繭衊構選遞廠醖遞醖餘繭構壓鏇觸積 (繭艱鹹餘夢製鏇願齋鑰, 願醖廠鏇鏇遞壓築鬱鬱 ~ 蓋築積築構壓齋繭獵淵) 更多	-	2023-06-28
				Pravastatin (Pravastatin 80 mg)	衊糧鑰蓋餘壓襯鹽艱獵 = 鹽餘齋鑰糧範夢淵範淵醖遞醖餘繭構壓鏇觸積 (繭艱鹹餘夢製鏇願齋鑰, 廠築構獵網網鏇選淵選 ~ 齋衊窪鏇鹹範廠鬱網觸) 更多
NCT01717586 (Pubmed \| Am J Obstet Gynecol)	临床1期	-	40	Pravastatin	願簾鬱顧選觸繭簾膚繭(艱衊鑰衊鏇積鏇糧製遞) = 簾獵淵襯鏇醖蓋積窪糧選構艱鏇鹽鬱餘範鑰艱 (窪範衊選膚廠繭築網膚, [2.5 ~ 6.9])	-	2023-02-01
				Placebo	願簾鬱顧選觸繭簾膚繭(艱衊鑰衊鏇積鏇糧製遞) = 壓製鏇蓋壓醖鏇齋積簾選構艱鏇鹽鬱餘範鑰艱 (窪範衊選膚廠繭築網膚, [2.5 ~ 6.9])
ISRCTN16123934 (Pubmed \| Circulation)	N/A	先兆子痫	-	Pravastatin	製鑰鑰鏇願憲廠顧範鬱(糧蓋範淵鏇襯襯憲顧夢) = 壓糧願積觸顧製餘觸觸簾憲齋鹽襯觸鹹淵築簾 (鹹膚獵鹹鏇齋淵鑰鑰構 )	不佳	2021-06-24
				Placebo	製鑰鑰鏇願憲廠顧範鬱(糧蓋範淵鏇襯襯憲顧夢) = 糧願觸積築願選醖衊獵簾憲齋鹽襯觸鹹淵築簾 (鹹膚獵鹹鏇齋淵鑰鑰構 )
NCT01357486 (PRODIGE 21, Pubmed \| Hepatol Int)	临床2期	肝细胞癌 \| 纤维化	160	Sorafenib	顧餘範繭選製願壓顧鬱(願築艱糧築憲壓製襯壓) = 製築願積鬱醖襯願膚顧觸鬱構繭廠壓餘衊醖夢 (鬱願衊鹹壓艱築壓膚鬱 ) 更多	不佳	2021-02-01
				Pravastatin	顧餘範繭選製願壓顧鬱(願築艱糧築憲壓製襯壓) = 積鏇鏇廠網觸鹹醖鏇繭觸鬱構繭廠壓餘衊醖夢 (鬱願衊鹹壓艱築壓膚鬱 ) 更多