Volasertib

摘 要：热蛋白质组分析（Thermal Proteome Profiling, TPP）及高通量蛋白质整体溶解度改变测定（Proteome Integral Solubility Alteration, PISA）等高通量技术的发展革新了人们对药物-蛋白相互作用的理解。尽管有上述创新，目前仍缺乏一个整合平台对来自不同研究的稳定性与溶解度改变数据进行跨研究分析，这构成了显著瓶颈。为填补此空白，研究人员开发了DORSSAA（Drug-target interactOmics Resource based on Stability/Solubility Alteration Assay，基于稳定性/溶解度改变实验的药物-靶标互作组学资源库），这是一个交互式、可扩展的基于Web的平台，用于系统分析和可视化蛋白质组稳定性与溶解度改变实验数据集。目前DORSSAA收录了涵盖38种细胞系与生物体、135种化合物及40,742个蛋白靶点的1,135,985条记录。通过其用户友好界面，该资源支持比较性药物-蛋白相互作用分析，并促进可操作治疗靶点的发现。研究人员通过两个案例研究——A549细胞中甲氨蝶呤的靶标分析，以及白血病细胞系中联合用药的药物-靶标相互作用——展示了DORSSAA在不同实验背景下鉴定蛋白-药物相互作用的实用性。该资源可助力研究人员加速药物发现并深化对蛋白行为的理解。与单纯的数据仓储和相互作用数据库相比，DORSSAA为每项研究提供严格统计控制下的直接蛋白水平作用机制证据，从而能更可靠地鉴定药物靶点、脱靶效应及潜在药物组合。总体工作流程见图文摘要。论文解读：DORSSAA——基于TPP/PISA家族实验的稳定性/溶解度偏移药物-靶标互作组学资源库 一、研究背景与立题依据 传统药物研发中，FDA要求的吸收、分布、代谢、排泄（ADME）及动物毒理评估常无法充分阐明药物的作用机制（Mechanism of Action, MoA）。转录组学手段（如连接图谱Connectivity Map）虽被广泛使用，但由于大多数FDA批准药物靶向蛋白质且蛋白与RNA水平相关性弱，蛋白水平的变化才是化合物作用更相关的读数。近年发展的基于配体结合引起蛋白热稳定性或溶解度变化的实验技术，包括细胞热位移实验（Cellular Thermal Shift Assay, CETSA）、热蛋白质组分析（Thermal Proteome Profiling, TPP）及蛋白质整体溶解度改变测定（Proteome Integral Solubility Alteration, PISA assay），可在全蛋白质组水平无偏向地探测药物-靶标相互作用。然而，现有通用蛋白质组学仓储（如PRIDE/ProteomeXchange）未将热位移/溶解度读数协调为可按化合物和细胞系查询的蛋白水平效应值；药物-靶标知识库（如DrugBank、ChEMBL、BindingDB）收录的是生化/亲和相互作用而非全蛋白质组稳定性偏移；扰动资源（如LINCS）侧重转录组响应；药物组合门户（如DrugComb）关注敏感性/协同评分而无蛋白水平热/溶解度偏移证据；Meltome Atlas仅提供基线热稳定性图谱不含化合物诱导偏移。因此，研究人员开展了DORSSAA的开发工作，旨在构建一个专注于TPP/PISA家族实验所观测到的化合物诱导蛋白质组水平热/溶解度偏移的整合、可查询、可视化资源库，以弥补上述空白。 二、主要关键技术方法 研究人员收集并协调了24项已公开发表的Thermal-shift proteomics数据集（涵盖TPP、PISA、i-PISA及自测CoPISA），涉及38种癌细胞系或物种、135种小分子化合物。数据经人工整理统一为tidy长表格式，补充PMID、化合物、细胞系、UniProt ID、基因名、重复、浓度、效应量（log?FC）及统计字段等元数据；化合物关联PubChem InChIKey，细胞系标注Cellosaurus及物种信息；区分完整细胞（intact cell）与裂解液/提取物（lysate/extract）处理背景。显著性值统一至共同标度，极端p值安全截断，各研究内（PMID×化合物）进行多重检验校正（Storey's q-value或Benjamini–Yekutieli法，K562 PISA数据集采用基于DMSO零分布的经验p值及BH FDR）。最终构建关系型SQL数据库后端，前端采用R语言(v4.5.1)及Shiny框架开发交互式Web应用（https://dorssaa.it.helsinki.fi/），提供蛋白查询、细胞系查询、化合物查询、基因集富集分析（GSEA/SEA based on GO）、数据上传等功能模块，并整合Meltome Atlas热稳定性分布信息及外部数据库交叉验证（DTC、MICHA、Drug Target Interact）。 三、研究结果 Experimental Procedures——数据收集与规范化 研究人员从公开文献汇编24个TPP/PISA/i-PISA数据集及自测CoPISA数据集，重整形为统一格式并丰富元数据。通过biomaRt将HGNC基因符号映射至UniProt ID，推断ID标注云符号(?)。保留实验背景（完整细胞vs裂解液）作为研究级元数据不予混用。对各研究独立做FDR控制，不跨研究做全局FDR校正。处理后存入索引SQL后端供快速查询。 Results——Case Study 1: A proof-of-principle retrieval of the canonical methotrexate-DHFR interaction using DORSSAA 研究人员以经典甲氨蝶呤（Methotrexate, MTX）-二氢叶酸还原酶（Dihydrofolate Reductase, DHFR, UniProt: P00374）相互作用为原理验证案例，在A549细胞裂解液条件数据集中以FDR<0.05筛选，DHFR显示出最高log?折叠变化及显著FDR值，被成功检获为首要靶标。通过Compound Query选项卡发现DHFR在DORSSAA中还关联staurosporine、SNS032、raltitrexed及panobinostat等其他化合物；该MTX–DHFR相互作用亦可在K562 TPP及293T STPP数据集中复现。证明DORSSAA可实现已知相互作用的检索、跨研究/跨化合物情境化及功能富集解读。 Results——Case Study 2: Drug-Protein Interactions in Molm16 Cells Investigated Using DORSSAA 研究人员利用DORSSAA内置的急性髓系白血病（AML）细胞系（MOLM-16、SKM-1等）CoPISA数据，查询mTOR抑制剂sapanisertib在MOLM-16中的靶标（FDR<0.05），发现组蛋白H2AFX（UniProt: P16104）出现显著稳定性偏移（log?FC=-1.673, FDR=0.03993），在SKM-1中也呈显著但方向不同（log?FC=+1.533, p=0.010），其他AML细胞系未见此显著性，提示细胞系特异性。Compound Query显示Ruxolitinib-Ulixertinib组合、LY3009120、Ruxolitinib及Ulixertinib单药也关联H2AFX偏移。H2AFX被视为上游通路扰动（如DNA损伤应答激酶ATM/ATR/DNA-PK影响磷酸化及染色质行为）的假设生成标志物而非直接结合靶标。表明DORSSAA可跨靶标、细胞背景及单药/联合用药条件进行整合探索与机制假设生成。 Results——Case Study 3: Practical use of DORSSAA for exploratory follow-up of SCIN 针对糖尿病研究中感兴趣的SCIN蛋白（UniProt: Q9Y6U3），数据库中无糖尿病特异背景，研究人员通过Protein Query确认其存在并在K562细胞中被多种化合物关联（sotrastaurin最显著），Cell Line Query确认K562为最适现存背景，Compound Query放宽至p≤0.05给出9个候选化合物（含sotrastaurin、PRT062607、volasertib等）；Meltome层提供SCIN熔解温度约45–50°C范围。说明即便疾病背景缺失，DORSSAA可从蛋白出发提供候选化合物、可用实验背景及蛋白热稳定性参考以指导后续湿实验设计。 四、讨论与结论（翻译浓缩） DORSSAA是专为基于稳定性/溶解度偏移的药物-靶标互作组学设计的资源，整合TPP与PISA族实验的质谱蛋白质组数据，在蛋白水平提供具实验背景的意识（assay-aware）证据以解决以下关键问题：①特定背景下化合物稳定/去稳定蛋白的MoA映射；②跨研究一致偏移的非经典脱靶鉴定；③以靶点为圆心查询可重复调控该蛋白的化合物；④跨独立实验复现效应方向与幅度；⑤区分单一与联合用药特有蛋白偏移以支持组合设计；⑥经严格FDR筛选及跨数据集复现的转化优先级排序；⑦判断互作为广谱保守或癌症亚型特异；⑧发现可重定位的MoA模拟化合物。 需注意DORSSAA协调多源热/溶解度偏移实验输出但未做跨实验正式基准比对；裂解液实验更利于直接靶标提名，完整细胞实验还捕获下游通路/MoA相关效应，二者不应互换解释；p值及效应量适用于研究内过滤及探索性跨研究情境化，但不应视为跨异质实验定量等价；不提供跨所有数据集的累积全局FDR，FDR在研究局部家族内控制，跨研究重现属假设生成性质。当前版本支持社区通过Upload Data选项卡提交新数据集供审核集成。DORSSAA通过正交的实验原生信号补充大规模扰动筛选， refinement癌症依赖性发现并辅助合成致死策略设计。后端基于R+Shiny+SQL+JavaScript，数据持续更新以保持资源前沿性。综上，DORSSAA为药物发现与蛋白质科学提供了可扩展、交互式的蛋白质组稳定性/溶解度偏移药物-靶标互作数据挖掘与假设生成平台。 （注：本文根据原文浓缩总结，发表于《Molecular & Cellular Proteomics》或同类期刊，此处依用户提示标注为《Molecular 》）

RAS突变转移性结直肠癌（mCRC）一线治疗领域，Cardiff Oncology的口服PLK1抑制剂Onvansertib在II期随机试验中交出ORR 72.2%、PFS HR 0.38的数据。若III期试验能验证这一信号，其将挑战已维持20年未变的FOLFOX/FOLFIRI联合贝伐珠单抗标准方案。但该赛道此前已有Volasertib III期全败的先例，而2026年2月来自原研方Nerviano的许可违约指控更使核心知识产权悬于一线。科学初步成立，商业前景与法律风险并存。 合成致死机制有生物学基础 但PLK1抑制剂被III期失败警示 PLK1与KRAS突变的合成致死关系在早期RNAi筛选中得到初步验证，但此前唯一进入III期的PLK1抑制剂Volasertib因疗效不足和安全性问题终止开发，提示该靶点的临床转化需要格外审慎。 Volasertib（勃林格殷格翰）在急性髓系白血病（AML）中的III期试验（POLO-AML-2）未达到主要终点，这是PLK1抑制领域重大的失败先例。 Volasertib为静脉注射的PLK1/2/3多靶点抑制剂，在III期中对老年AML患者的总生存期无获益（HR 1.06, p=0.552），客观缓解率也未达到统计学显著性（25.2% vs 16.8%）。此失败的可能原因包括：选择性较低导致PLK2/3抑制带来额外毒性；老年患者群体体能状态差；以及Venetoclax联合阿扎胞苷等新疗法改变了标准治疗格局。但该结果至少说明，PLK1抑制并非一个容易把控的靶点，其治疗窗口可能较窄。 相对而言，Onvansertib在靶点选择性上高于Volasertib。Onvansertib是高度选择性的PLK1抑制剂（可逆性结合），其对PLK2/3的抑制活性远低于Volasertib（来源：*Mol Cancer Ther*, 2012）。此类选择性差异理论上可以降低因脱靶抑制PLK2/3带来的血液学和胃肠道毒性。但选择性提高并不等同于治疗窗口拓宽——Onvansertib在Phase 1b试验中仍以中性粒细胞减少为主要剂量限制性毒性（发生率56%，G3/G4分别为33%和22%），且与化疗联合时存在叠加骨髓抑制作用。 临床前数据还提示，PLK1在正常细胞有丝分裂中也发挥关键作用，这限制了治疗指数。理论上，肿瘤细胞因高速增殖而对PLK1抑制更敏感，但骨髓、肠道等快速更新组织同样会受到影响。Onvansertib的口服给药方式允许灵活调整剂量和给药时间（如间断给药），但Phase 1b确定的RP2D为15 mg/m²（联合FOLFIRI与贝伐珠单抗），而CRDF-004中使用的固定剂量20 mg和30 mg已不再按体表面积校正——这一变化是否会影响安全性与疗效平衡，需要III期数据来回答。 II期随机数据ORR提高29个百分点 但样本量小且对照组表现异常 CRDF-004试验在RAS突变mCRC一线患者中显示，Onvansertib 30 mg联合FOLFIRI与贝伐珠单抗的确认ORR达72.2%，对照组的ORR为43.2%，PFS HR为0.38。这些数据若能在III期重复，将代表有临床意义的改善，但II期中期分析的局限性不可忽视。 试验设计为三臂随机，共入组约104例患者（截至2025年Q3），主要终点为盲法独立中心评估的ORR。三个臂分别为：Onvansertib 20 mg联合标准治疗（SoC）、Onvansertib 30 mg联合SoC、SoC对照。SoC允许选择FOLFIRI/贝伐珠单抗或FOLFOX/贝伐珠单抗。2026年1月22日的数据更新显示，30 mg联合FOLFIRI/贝伐珠单抗亚组的确认ORR为72.2%，对照臂的ORR为43.2%，PFS风险比（HR）为0.38，中位PFS在Onvansertib组尚未达到，对照臂为10.97个月（来源：公司2026年2月25日8-K文件）。 需注意，72.2%的ORR仅限于30 mg联合FOLFIRI/贝伐珠单抗亚组，而非全试验人群。公司未披露20 mg剂量组的ORR数据，也未披露FOLFOX/贝伐珠单抗联合剂量组的表现。此类选择性报道在中期分析中较为常见，但投资者需要意识到：该亚组可能并非预设的主要分析人群。此外，对照臂的ORR从2025年7月数据截止时的30%跃升至2026年1月的43.2%，说明随着数据成熟，对照组疗效也在提升，最终两组差异可能收窄。 在随机化对照背景下，PFS HR 0.38意味着Onvansertib组相比对照组降低了约62%的进展风险。如果这一效应在更大样本量的III期试验中保持，将具有临床意义。当前二线RAS突变mCRC的mPFS仅5至6个月（来源：*Clinical Cancer Research*, 2024），一线SoC的mPFS约为8至10个月。Onvansertib联合FOLFIRI/贝伐珠单抗在一线中若能达到超过14个月的中位PFS，将明显优于现有标准。 安全性方面，公司声称在104例给药患者中未观察到显著的额外毒性。但需注意，此声明来自公司新闻稿，尚未经过同行评审。Onvansertib在Phase 1b中联合FOLFIRI/贝伐珠单抗时的核心毒性是中性粒细胞减少，但大部分患者在停用5-FU推注后恢复（11/13例）。CRDF-004试验中是否允许使用预防性G-CSF尚不明确。详细的安全性数据预计将在2026年ASCO年会（6月2日，口头报告Abstract #3510）上公布。 口服差异化是明确优势 但能否长效获益需验证 Onvansertib的每日口服剂型使其在便利性和长期联合化疗的可行性上显著优于静脉注射的Volasertib，这是其商业差异化的核心。然而，此前Phase 1b二线单臂试验中观察到的mPFS 12.6个月，在随机化一线试验中能否重现仍不确定。 口服给药是Onvansertib相对于所有已进入临床的PLK1抑制剂的最突出优势。Volasertib需静脉注射，而其他同类药物如Plogosertib（Cyclacel）仍处于临床前阶段。口服剂型允许患者在家中持续用药，与静脉化疗联合时无需频繁住院，这对于mCRC此类需要长期化疗的患者群体而言是重要临床价值。Onvansertib的血浆半衰期约14小时，Tmax为1.8至5.3小时，支持每日一次给药。 Phase 1b二线试验（NCT03829410）在18例KRAS突变mCRC患者中报告了令人鼓舞的疗效：确认ORR为37.5%，中位PFS为12.6个月（历史对照为5至6个月），中位反应持续时间9.5个月。但需强调，这是单臂试验，样本量仅16例可评估患者，且患者为二线治疗（奥沙利铂暴露后），与CRDF-004的一线人群不可直接比较。基于该试验，公司确定RP2D为15 mg/m²（联合FOLFIRI与贝伐珠单抗），并在CRDF-004中转换为固定剂量20 mg和30 mg。 ONSEMBLE试验的提前终止并未否定Onvansertib的疗效，但揭示了一个关键：贝伐珠单抗初治（bev naïve）患者是Onvansertib更可能获益的人群。ONSEMBLE试验（II期随机化，二线RAS突变mCRC）仅入组23例患者后于2023年8月终止，原因是公司将资源集中于一线CRDF-004。在极其有限的样本中，所有客观缓解均出现在bev naïve亚组（3/4例应答者），而bev暴露亚组中无任何患者产生客观缓解（包括对照臂）。这提示，Onvansertib与贝伐珠单抗的联用可能在bev naïve人群中效果更佳——这也解释了为何公司将开发重点转向一线（患者通常尚未暴露于贝伐珠单抗）。 CRDF-004试验中，SoC方案包括FOLFIRI+贝伐珠单抗或FOLFOX+贝伐珠单抗，对照组ORR为43.2%，低于典型一线数据（通常55%至65%）。这可能反映了试验允许不同化疗骨架（FOLFOX vs FOLFIRI）以及患者特征的差异。Onvansertib 30 mg联合FOLFIRI/贝伐珠单抗的72.2% ORR虽然在数值上有吸引力，但在III期试验中需要与包含FOLFOX和FOLFIRI两种方案的标准化疗进行比较，而化疗骨架的差异可能影响最终效应量。 Phase 1b中中性粒细胞减少的高发生率（56%）是一个需重视的安全信号。虽然多数病例在停用5-FU推注后恢复，但CRDF-004试验是否采用类似的5-FU推注停用策略尚不明确。还需关注，Onvansertib的固定剂量20 mg和30 mg与Phase 1b中按体表面积校正的15 mg/m²并不等同：对于低体表面积患者（如60 kg），15 mg/m²相当于约36 mg，高于30 mg；对于高体表面积患者（如90 kg），15 mg/m²相当于约48 mg，高于30 mg。因此，CRDF-004中使用的剂量实际上低于Phase 1b的RP2D。这可能是安全耐受性良好的原因，但也不排除可能降低疗效。 许可协议违约指控是当前最大下行风险 知识产权丧失将导致项目归零 2026年2月，Nerviano Medical Sciences向Cardiff Oncology发出正式通知，指控其存在许可协议重大违约。Cardiff否认指控，但SEC 10-K文件承认，若不利结果发生，公司可能丧失Onvansertib的关键知识产权权益，这将对本公司业务造成重大损害。 此法律风险源自Cardiff对Onvansertib的原始许可协议。Onvansertib最初由意大利公司Nerviano Medical Sciences研发（代号NMS-P937/NMS-1286937），Cardiff Oncology通过许可获得其全球开发和商业化权利。2025年年度10-K报告（2026年2月24日提交）中，Cardiff披露：2026年2月，Nerviano向公司发出正式通知，声称存在重大违约（material breach）。Cardiff表示对此争议提出异议，但承认如果不利结果发生，Nerviano有权终止协议，Cardiff将失去关键许可权利。 该纠纷的具体违约事项未在10-K中详细披露，投资者难以独立评估其严重性。已知信息仅包括：Nerviano指控Cardiff违反许可协议中的某些条款，Cardiff正在寻求解决方式，但不排除需要诉讼。参考生物科技许可纠纷的典型案例，违约可能涉及里程碑付款、特许权使用费、开发责任履行或知识产权保护义务。对于一家即将进入III期试验、需要大量资金投入的公司而言，任何导致知识产权丧失的风险都将使之前的全部投入付诸东流。 此风险的潜在后果是：Cardiff Oncology失去对Onvansertib的独家控制，Nerviano可收回权利并另行许可或自行开发。即使Cardiff在仲裁或诉讼中获胜，法律费用和治理层面的干扰也可能影响III期试验的推进速度和投资者信心。瑞士再保险等机构在类似案例中通常要求被许可方保持合规，而一旦被认定为重大违约，补救措施往往需要付出高昂代价。 这一风险是目前可量化评估的、确定性较高的负面因素。相比临床失败（概率性事件）或商业化失败（远未发生），许可纠纷的解决时间线可能在12至24个月内，且结果高度二元化：要么和解、要么失去权利。投资者在评估Onvansertib的投资价值时，除了临床数据，必须对法律风险进行单独定价。 全RAS突变市场容量为10至15倍 但一线标准治疗竞争格局稳固 Onvansertib靶向全RAS突变（KRAS和NRAS）人群，约占mCRC患者的45%，远大于KRAS G12C抑制剂所覆盖的3%至4%人群。然而，当前一线标准治疗的ORR已达55%至65%，且Sotorasib和Adagrasib已在三线后线获批，Onvansertib面临的不仅是疗效竞争，还有治疗线数和临床证据等级的差异。 市场规模计算：美国每年新增mCRC约15万例，其中RAS突变约占45%，即约6.8万例。相比之下，KRAS G12C突变在mCRC中仅占3%至4%，约每年5000至6000例。此类数量级差距意味着，即使Onvansertib的市场渗透率仅10%，也有约6800例/年的目标患者，而KRAS G12C抑制剂即便达到较高渗透率，绝对数量也有限。但市场规模大并不意味着商业成功——大适应症需要大规模III期试验和强大的销售覆盖能力，Cardiff目前既无已上市产品也无销售团队。 KRAS G12C抑制剂目前仅获批用于化疗耐药后的三线以上治疗。Sotorasib联合帕尼单抗于2025年1月获FDA批准（基于III期CodeBreaK 300试验：ORR 26.4%，mPFS 5.6个月 vs 2.0个月，HR 0.48）；Adagrasib联合西妥昔单抗于2024年6月获加速批准（基于II期KRYSTAL-1试验：ORR 34%，mPFS 6.9个月）。两者均针对经治患者，且仅覆盖KRAS G12C亚型。Onvansertib如能在III期一线试验中成功，将抢在KRAS G12C抑制剂进入一线使用前占据全RAS突变的一线市场。但目前尚无证据表明KRAS G12C抑制剂会进军一线，因为其在联合EGFR抑制剂时仅适用于RAS/BRAF野生型亚组，而全RAS突变人群对EGFR抑制剂天然耐药。 一线标准治疗（FOLFOX/FOLFIRI+贝伐珠单抗）的ORR约55%至65%，mPFS约8至10个月，这是Onvansertib需要超越的基准。CRDF-004中Onvansertib 30 mg联合FOLFIRI/贝伐珠单抗的72.2% ORR如果能在更大样本中验证，有望达到临床有意义改善的标准。但需注意，PFS获益更需要看最终的中位PFS值——HR 0.38虽然数值惊人，但对照组中位PFS仅10.97个月，Onvansertib组尚未达到，意味着其mPFS可能超过18个月，这在未经筛选的全RAS突变人群中将是突破性的。 竞争对手Daraxonrasib（Revolution Medicines，RAS(ON)多选择性抑制剂）在二线胰腺癌中已表现出mPFS 8.5个月、ORR 29%的初步数据，且正在探索mCRC一线。虽然Daraxonrasib属于RAS直接抑制剂，作用机制与PLK1抑制完全不同，但其同样靶向全RAS突变人群，且为口服给药。若其在mCRC一线表现出不劣于Onvansertib的疗效，将成为直接替代威胁。当前数据尚在I/II期阶段，但两者未来的竞争不可避免。 商业化方面，Cardiff Oncology目前采用虚拟开发模式，不自持GMP生产设施，无销售队伍，仅通过外企CRO开展临床试验。公司2025年全年特许权使用费收入仅59.3万美元，完全依赖外部融资维持运营。假设Onvansertib最终获批，公司可能有两种选择：自建商业化团队或寻求合作伙伴。自建需要每年5000万至1亿美元投入，而III期试验预计还需1至2亿美元。以公司目前的现金储备和市值规模，寻找到大型制药合作伙伴可能是更现实的路径。 Onvansertib与现有标准联合化疗（FOLFOX/FOLFIRI+贝伐珠单抗）的竞争核心在于III期验证的确定性。当前II期数据验证的是概念证明，但III期需要更大样本、更严格的终点和更长的随访。如果III期能够证明ORR提高15至20个百分点、PFS风险降低30%至40%，则有望改变一线治疗格局。但如果III期失败，公司将失去所有市场想象空间——而许可纠纷的存在又增加了另一层致命风险。 以上是久谦的AI应用研究团队本次针对生物医药产品的主要内容。之后我们还会继续推出一系列前沿AI应用文章。获取更多深度解析，敬请关注我们的公众号。我们将为您带来更多独家的最新模型测评、实战应用案例与前沿趋势解读，助您保持领先认知，掌握行业信息差。 我们自2022年底开始动态追踪包括文本生成、图片生成、3D生成及音视频生成在内的大模型演进情况，覆盖上百个国内外主流/ 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