Duligotuzumab(Genentech, Inc.)

在生物医药行业“创新为王”的时代，一批本土药企凭借硬核技术和差异化管线脱颖而出，百利天恒（688506.SH）就是其中的典型代表。从深耕小分子药物到领跑双抗、三抗等多特异性抗体领域，从区域布局到全球化研发，这家成立20余年的企业，正以“技术+管线”双轮驱动，在肿瘤、自身免疫病等大病种领域撕开市场缺口。今天，我们就来拆解百利天恒的成长逻辑、核心竞争力，以及未来5年的增长潜力。 20年磨一剑：从“仿创结合”到“全球创新”的蜕变 百利天恒的故事，始于2001年的四川成都。不同于许多药企“从仿制药起家”的路径，公司成立之初就确立了“仿创结合、以创为主”的战略，早期聚焦抗生素、消化系统药物等领域，积累了扎实的生产工艺和临床资源。 关键转折点出现在2015年——公司敏锐捕捉到“多特异性抗体”的技术趋势，成立生物药研发子公司，正式切入创新生物药赛道。这一步布局，让百利天恒在后续的“双抗浪潮”中抢占了先机：2022年，公司首款双抗药物“BL-B01D1”（EGFR/HER3双抗ADC）进入临床III期，成为国内少数掌握双抗ADC核心技术的企业；2023年，公司登陆科创板，募资超20亿元用于生物药研发，标志着其创新转型进入快车道。 如今的百利天恒，已形成“成都研发总部+上海临床中心+美国波士顿海外实验室”的全球化布局，业务覆盖“小分子化学药+生物药+诊断试剂”三大板块，核心聚焦肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病三大治疗领域，成为国内创新药企中“全管线、多技术平台”的稀缺标的。 核心竞争力：三大技术平台构筑“护城河” 判断一家创新药企的潜力，核心看“技术平台”和“管线进度”。百利天恒的竞争力，就源于其自主搭建的三大核心技术平台，这些平台不仅支撑了现有管线的推进，更决定了未来5-10年的增长空间。 1. 多特异性抗体平台：从“双抗”到“三抗”的突破 这是百利天恒最亮眼的“王牌”。不同于传统单抗只能针对一个靶点，多特异性抗体能同时结合2-3个靶点，在肿瘤治疗中可实现“精准打击+克服耐药”的双重效果，是当前全球创新药的热门方向。 公司的多特异性抗体平台有两大优势： 分子设计领先：自主开发的“双抗Fc异二聚化技术”，解决了传统双抗生产中“重链错配”的行业难题，生产效率提升30%以上，成本降低20%； 管线进度靠前：核心产品BL-B01D1（EGFR/HER3双抗ADC）针对非小细胞肺癌，临床数据显示客观缓解率（ORR）达68%，远超同类单抗药物（ORR约30%），预计2025年获批上市，将成为国内首个EGFR/HER3双抗ADC；另一款双抗BL-2006（CD47/PD-L1）针对实体瘤，目前处于临床II期，是全球少数同时靶向“免疫检查点+吞噬作用”的双抗。 2. 小分子创新药平台：“差异化”抢占成熟市场 在生物药发力的同时，百利天恒的小分子药物业务依然保持稳健增长，核心逻辑是“避开红海、聚焦细分刚需”。 公司小分子管线的代表产品包括： 苯磺酸左氨氯地平片：用于高血压治疗，通过“ chiral switch ”（手性拆分）技术提升药效、降低副作用，国内市场份额约8%，是仿创结合的典范； 替格瑞洛片：抗血栓药物，通过工艺优化实现“生物等效性”，2024年销售额突破5亿元，成为公司稳定的现金流来源； 创新小分子BL-1020：针对抑郁症的NMDA受体拮抗剂，目前处于临床I期，相比现有药物（如氯胺酮），具有“起效快、无成瘾性”的优势，市场空间超50亿元。 3. ADC（抗体偶联药物）平台：“生物药+小分子”的协同创新 ADC药物被称为“精准导弹”，由“抗体+毒素”组成，能将毒素精准递送至肿瘤细胞，降低对正常细胞的损伤。百利天恒的ADC平台，巧妙结合了其在“多特异性抗体”（靶向能力）和“小分子毒素”（杀伤能力）的双重优势： 自主开发的“新型毒素payload”（BL-MMAE），毒性比传统毒素提升2倍，且不易产生耐药； 已布局3款ADC药物，除了前述的BL-B01D1，还有BL-B01D2（HER2双抗ADC）、BL-B01D3（Claudin 18.2 ADC），覆盖乳腺癌、胃癌等大适应症，最快2026年获批。 管线与市场：聚焦“大适应症+高壁垒”，商业化潜力可期 创新药的价值最终要落地到“市场需求”。百利天恒的管线布局，始终围绕“发病率高、未满足需求大”的适应症，我们从“已上市产品”和“在研管线”两方面，看看其商业化潜力。 1. 已上市产品：现金流“压舱石” 目前公司已上市产品超20个，主要集中在心血管、消化系统、抗感染领域，2024年合计销售额约18亿元，毛利率稳定在75%以上，为创新研发提供了充足现金流。 其中，苯磺酸左氨氯地平片和替格瑞洛片是核心增长极：前者受益于高血压患者基数扩大（国内超3亿人），年复合增长率约15%；后者凭借性价比优势，正在抢占原研药市场份额，预计2025年销售额突破8亿元。 2. 在研管线：未来5年的“增长引擎” 公司在研管线共16款药物，其中8款进入临床阶段，覆盖肿瘤、自身免疫病、中枢神经等领域，预计2025-2030年将有5-6款新药获批，成为业绩增长的核心驱动力。 我们重点看3款“潜在重磅药”： BL-B01D1（EGFR/HER3双抗ADC）：针对非小细胞肺癌（国内年新发约80万人），尤其是对第一代EGFR抑制剂耐药的患者，目前国内尚无同类药物获批，预计上市后年销售额可达30-50亿元； BL-2006（CD47/PD-L1双抗）：针对晚期实体瘤（如胃癌、结直肠癌），临床数据显示ORR达52%，优于PD-1单抗（ORR约25%），预计2027年获批，年销售额有望突破20亿元； BL-B01D2（HER2双抗ADC）：针对HER2阳性乳腺癌（国内年新发约27万人），相比已上市的DS-8201，具有“更低心脏毒性”的优势，预计2028年获批，年销售额约15亿元。 国际竞争力：对标全球巨头，差异化突围 在创新药领域，“全球竞争力”是检验企业实力的重要标准。百利天恒的核心管线，不仅在国内处于第一梯队，在全球范围内也具备差异化优势，我们以“双抗”和“ADC”领域的国际对标为例：产品类型百利天恒产品国际同类产品核心优势对比双抗ADCBL-B01D1（EGFR/HER3）罗氏RG7597（临床II期）1. 靶点更精准（同时抑制EGFR和HER3）；2. 临床进度快1-2年CD47双抗BL-2006（CD47/PD-L1）吉利德magrolimab（临床III期）1. 无贫血副作用（吉利德产品贫血发生率35%）；2. 联合用药效果更优HER2 ADCBL-B01D2（HER2双抗ADC）阿斯利康DS-8201（已上市）1. 双抗靶向，降低脱靶毒性；2. 新型毒素，耐药风险更低 从对比可见，百利天恒的产品并非“跟随创新”，而是通过“靶点选择、分子设计、临床方案”的差异化，在部分领域实现了对国际巨头的“弯道超车”。目前，公司已在欧美提交3项专利申请，计划2026年启动BL-B01D1的国际多中心临床，逐步推进全球化商业化。 未来展望：2025-2030年，业绩增长的“确定性”在哪？ 对于投资者和行业观察者来说，最关心的莫过于“未来5年，百利天恒的增长能否落地”。结合其管线进度、市场空间和竞争格局，我们可以梳理出三大“确定性”： 1. 营收增长：从“18亿”到“100亿”的跨越 2024年公司营收约18亿元，随着2025年BL-B01D1获批，2026年BL-B01D2进入临床III期，2027年BL-2006获批，预计2025-2030年营收年复合增长率将达35%-40%，2030年营收有望突破100亿元。 其中，创新药营收占比将从2024年的15%提升至2030年的60%以上，公司将彻底从“仿创结合”转型为“纯创新药企”。 2. 利润释放：毛利率+规模效应双驱动 目前公司综合毛利率约75%，随着高毛利的创新药（毛利率90%以上）陆续上市，预计2025年毛利率提升至80%，2030年稳定在85%左右。 同时，随着生产规模扩大（成都生物药生产基地2025年投产，年产能12万升），单位生产成本将下降15%-20%，净利润率有望从2024年的12%提升至2030年的25%，2030年净利润预计达25亿元。 3. 技术壁垒：持续研发投入，巩固领先地位 2024年公司研发投入约8亿元，占营收比重44%，远超行业平均水平（25%）。未来5年，公司计划将研发投入占比维持在35%-40%，重点推进： 三特异性抗体平台的研发（全球仅少数企业掌握）； ADC药物的新一代毒素优化； 国际多中心临床的拓展（计划覆盖欧美、日韩等市场）。 百利天恒的“投资逻辑”与“风险提示” 核心投资逻辑   技术壁垒高：多特异性抗体、ADC平台国内领先，部分产品实现全球差异化； 管线进度明确：2025-2030年有5-6款新药获批，业绩增长可追溯、可验证； 市场空间大：聚焦肿瘤、高血压等大适应症，核心产品潜在销售额超100亿元； 全球化潜力：已启动国际专利布局，未来有望成为“出海型创新药企”。 风险提示   临床研发风险：创新药临床进度可能受数据、审批等因素影响，存在延期风险； 商业化竞争：双抗、ADC领域企业扎堆，未来可能面临价格战； 政策风险：医保谈判可能影响创新药定价，进而影响利润空间。 在生物医药行业“大浪淘沙”的背景下，百利天恒凭借20年的技术积累、差异化的管线布局，以及清晰的商业化路径，正从“区域创新药企”向“全球创新玩家”迈进。对于关注生物医药赛道的投资者来说，这家“既有现金流压舱石，又有创新增长极”的企业，值得长期跟踪。 你对百利天恒的双抗管线有何看法？或者想了解哪家创新药企的深度解析？欢迎在评论区留言讨论！

EGFR/Notch拮抗剂通过降低肿瘤起始细胞的频率增强对PI3K-Akt通路抑制剂的反应 1. 立项依据 三阴性乳腺癌（TNBC）占新诊断病例的15%至20%，缺乏雌激素受体、孕激素受体和ERBB2基因超表达，预后较差且复发风险高。目前尚无特定的FDA批准的靶向疗法改善TNBC患者预后。TNBC中约50%病例存在EGFR基因过表达，而PTEN基因的失活也很常见。 在TNBC患者中，已报道EGFR抑制剂和PI3K抑制剂有临床益处。然而，这些研究中并没有显示出持久的反应。事实上，尽管目前EGFR靶向药物展现出良好的临床前景，但获得性对这些EGFR抑制剂的耐药性在患者中是一种常见情况。最近，在放射治疗肿瘤组（RTOG）0522的临床试验中，使用西妥昔单抗、顺铂和放疗联合治疗患者的结果也令人失望：并未改善预后。 癌症干细胞（CSC）或肿瘤初始细胞（TIC）理论在过去十年中受到越来越多的关注。研究表明，CSC对细胞毒性化疗和放疗相对耐药，尽管这些治疗会显著减少细胞总量，但会通过细胞因子产生和DNA修复机制刺激CSC自我更新。耐EGFR阻断的细胞系表现出更强的肿瘤起始能力和对化疗药物的耐药性，且CSC对EGFR抑制剂存在固有耐药性。此外，在EGFR阻断后，肺癌中CSC富集且对阻断抗体和TKI耐药。 Notch受体是进化上保守的，与CSC高度相关。Notch信号通路的复杂性和多样性体现在其四个受体同源物（Notch1-4）和五个经典配体（DLL1、DLL3、DLL4、Jagged1和Jagged2）上。遗传学研究表明，EGFR和Notch信号在胚胎发育中相互调节，这种相互作用可能是拮抗或协同的，具体取决于研究的模型或器官。在乳腺癌中，Notch-EGFR的相互作用使癌细胞对分子靶向治疗产生耐药性，促进上皮-间充质转化（EMT），并增强细胞侵袭能力。此外，EGFR以激酶依赖的方式与Notch受体相互作用，调节Notch活性，并且EGFR阻断会激活Notch表达，增加癌症相关成纤维细胞的数量。 研究者最近发现，EGFR和Notch信号的联合阻断通过双特异性抗体降低了CSC频率，并增强了临床前模型中对放疗的反应。此外，Notch和PI3K/PTEN/AKT的共同激活可以在果蝇和小鼠中诱发肿瘤发生。这种致癌组合在人类的侵袭性癌症中也常见。此外，PI3K-AKT抑制剂与双重EGFR和HER3靶向抗体的联合治疗在TNBC异种移植小鼠中显著抑制了肿瘤生长。 这些数据提出了EGFR、PI3K和Notch信号通路之间的直接相互作用，以及共同靶向的理论基础。因此，研究者假设EGFR和Notch信号的联合阻断结合PI3K抑制策略将增强EGFR阳性TNBC的治疗反应。 结果 1、抑制EGFR和PI3K-Akt通路会影响三阴性乳腺癌中干细胞样特性的动态变化 研究人员首先通过体内功能实验评估了源自两个三阴性乳腺癌细胞系和3个PDX模型的不同细胞群体的致瘤能力。对四组细胞[(1)ALDH+CD24-CD44+细胞（高度纯化的癌症干细胞）；(2)ALDH+非CD24-CD44+细胞（富集的上皮样癌症干细胞，E-CSCs）；(3)ALDH-CD24-CD44+细胞（富集的间充质样癌症干细胞，M-CSCs）；以及(4)ALDH-非CD24-CD44+细胞（已分化的肿瘤细胞，即主体肿瘤细胞）]进行分析（补充图S1），发现ALDH+细胞具有显著更强的肿瘤起始能力。 图1 HER和PI3K阻断增加了TNBC细胞的CSC亚群 HER阻断和GDC-0941处理显著增加了ALDH⁺乳腺癌干细胞（BCSCs）的比例，而对ALDH⁻细胞没有影响（图1A）。 通过荧光激活细胞分选（FACS），研究人员对不同亚群进行了分选并评估了药物的效果。使用帕尼单抗阻断EGFR仅能抑制ALDH⁻非CD24⁻CD44⁺亚群的增殖，而MEHD7945A和RG7116则对ALDH⁻非CD24⁻CD44⁺亚群和ALDH⁻CD24⁻CD44⁺细胞亚群均表现出细胞毒性（图1B）。有趣的是，靶向PI3K的药物GDC-0941对ALDH⁻CD24⁻CD44⁺亚群的抑制效果强于MEHD7945A和RG7116，并且抑制了主要亚群的增殖。这些结果表明，ALDH⁺亚群的富集主要是由于药物选择性抑制下细胞的不同生长速率。 此外，研究者们进一步比较了分离细胞亚群中间充质和上皮相关基因的表达。数据显示，上皮相关基因在ALDH⁺非CD24⁻CD44⁺亚群中的表达水平升高（图1C）。另一方面，替代EMT转录因子和间充质分化标志物在ALDH⁻CD24⁻CD44⁺群体中上调，而主要细胞的基因表达模式与其亲代细胞相似。此外，ALDH⁺CD24⁻CD44⁺亚群同时表达间充质样和上皮样细胞的标志物。与ALDH⁺干细胞样亚群的富集相对应，未经分选的MDA-MB-468细胞和HCC70细胞的上皮相关基因表达未发生变化，而在HER抑制剂或GDC-0941处理后，间充质相关基因的表达上调（图1D）。 2、Notch受体参与了治疗后干细胞样细胞的富集 图2 HER和PI3K阻断增加了TNBC细胞的CSC亚群 与腔型癌细胞系相比，TNBC细胞系表现出显著水平的Notch受体和Jagged1（图2A）。在HER抑制剂或PI3K阻断剂治疗后，还观察到Notch靶基因HES1和HEY1表达显著增加（图1D）。 用Notch2和Notch3 siRNA组合处理MDA-MB-468细胞和HCC70细胞显著抑制了药物诱导的ALDH⁺细胞扩增，而用Notch1和Notch4 siRNA组合处理的影响微乎其微（图2B） 研究者确定了三个不同的Notch2或Notch3 siRNA对TNBC细胞中Notch受体敲低的影响。转染Notch siRNA显著下调了这两种细胞系中的受体数量（图2C）。使用Notch2或Notch3 siRNA治疗有效抑制了HER抑制剂和PI3K阻断诱导的ALDH⁺细胞刺激。 3、HER/Notch拮抗剂的设计与特征化 图3 双靶向抗体的设计与特性研究 为了评估抑制效果，与MEHD7945A和单特异性抗体帕尼单抗相似，而RG7116或RTB3未观察到显著的抑制作用（图3B）。此外，PTG12和MTJ16有效抑制了EGF与EGFR的结合（图3C），这转化为抑制了EGFR-NR6细胞的增殖（图3D）。在HRG刺激之前用RTB3和MTJ16处理，可有效抑制HER3的磷酸化，并显著降低MCF-7和MDA-MB-175模型中AKT的磷酸化（图3E）。用RG7116或MEHD7945A处理，而非帕尼单抗，可获得类似的抑制HER3和AKT磷酸化的结果。此外，RTB3和MTJ16有效抑制了标记的HRG与HER3的结合，并在MDA-MB-175细胞系模型中表现出强大的抗增殖活性（图3F和G）。 此外，所有三种双特异性抗体均具有阻断Notch配体与人Notch受体结合的能力（图3H），并有效抑制了Notch2和Notch3报告基因的活性，但在Notch反应性荧光素酶报告基因实验中对Notch1信号无影响（图3I）。研究人员的数据进一步显示，PTG12与EGFR和人Notch蛋白结合，RTB3与HER3和Notch蛋白结合，而MTJ16被证明可直接与EGFR、HER3和Notch蛋白结合。相比之下，双特异性抗体并未与HER2和HER4等其他EGFR家族成员结合（图3J）。还进行了竞争性结合实验，并证实双特异性抗体的表位与EGFR、HER3和Notch蛋白上亲本抗体的表位重叠（图3K）。 4、双重靶向HER和Notch2/3可延缓耐药性发生 图4 双靶向EGFR/HER3和Notch信号通路能有效防止耐药性产生  双靶向EGFR/HER3和Notch信号通路的联合治疗或双特异性抗体显著抑制了MDA-MB-468和HCC70细胞中由药物处理诱导的Notch下游HES1和HEY1的激活（图4A） 联合使用EGFR阻断剂和塔雷他单抗在细胞增殖实验中也表现出显著的抑制效果。然而，PTG12和MTJ16获得了最大程度的细胞生长抑制（图4B）。 在这两种细胞系中，EGFR/HER3靶向药物与塔雷他单抗的联合使用对ALDH+亚群的富集有显著的阻断作用。然而，双特异性抗体，尤其是PTG12和MTJ16，对ALDH+亚群表现出独特的抑制效果。此外，通过二抗交联亲本抗体来模拟双特异性抗体的效果也显示出显著的抑制作用（图4C）。 抗肿瘤分析：EGFR/HER3和Notch双靶向的PTG12和MTJ16治疗将这种明显的快速耐药性延迟了额外的60至70天，表明双特异性抗体治疗方案的疗效显著增强。 5、双重靶向HER和Notch2/3在体内具有更优的抗肿瘤活性 图5 双特异性抗体作为单一疗法能够改变肿瘤细胞的上皮 - 间充质转化状态。 所有肿瘤均表达人EGFR、HER3和Notch mRNA（图5A）。 帕尼单抗或MEHD7945A治疗在10例TNBC肿瘤异种移植模型中抑制了3例的肿瘤生长，而10例异种移植模型中有8例对塔雷他单抗有反应。TNBC PDX模型与细胞系肿瘤异种移植之间Notch下游基因HEY1和HES1的平均表达水平存在显著差异（补充图S8），表明Notch信号通路在PDX中具有特定作用（图5B）。 与单药治疗或联合治疗相比，RTG12和MTJ16在对EGFR/HER3阻断敏感的PDX模型中特别有效，可增强生长抑制。在对EGFR/HER3阻断耐药的肿瘤中，未观察到RTG12和MTJ16的增强抗肿瘤效果，这与高VIM和FN1基因表达以及低CDH1和CLDN7表达一致（图5A）。这些数据表明，EMT标记物也可以作为预测TNBC对这些双特异性抗体敏感性的有用标记物。由HER阻断诱导的VIM和FN1基因上调（图5C）被PTG12或MJT16治疗显著抑制。 6、阻断HER和Notch信号通路可增强肿瘤细胞对PI3K-Akt通路抑制剂的敏感性，并减弱干细胞样细胞比例的增加 图6 PTG12治疗可减少癌症干细胞(CSC)尿频症状，且该抗体与PI3K抑制剂联用具有更优的抗肿瘤活性。 为了评估不同抗体药物对肿瘤起始细胞（TIC）频率的影响，进行了限制稀释实验，即在对照组或不同治疗组中，对一定数量的肿瘤细胞进行检查，以确定它们在未经进一步治疗的情况下，移植到新的小鼠群体后引发肿瘤生长的能力。经塔雷他单抗治疗后的肿瘤（图6A）显示出TIC频率降低了1.2至2.1倍。帕尼单抗或MEHD7945A治疗TNBC均未降低致瘤细胞频率。相反，HER抑制剂实际上增加了致瘤性。然而，PTG12和MTJ16在所有肿瘤中均将致瘤性降低了2.3至2.9倍（图6A）。 GDC-0941的单一药物治疗似乎能够抑制肿瘤生长达6周，之后肿瘤细胞开始生长，治疗后的残留肿瘤细胞富集了癌症干细胞（CSCs），与对照组相比，CSC频率大约增加了2倍（图6B和C）。 除了乳腺肿瘤外，研究者们还在胰腺、卵巢和非小细胞肺癌异种移植肿瘤中观察到PTG12抗体的抗肿瘤效果。PTG12与PI3K阻断剂GDC-0941联合使用在PN21（胰腺肿瘤）、ON33（浆液性卵巢肿瘤）和LN3（非小细胞肺癌）中表现出特别显著的效果（补充图S9A）。此外，在PN21肿瘤中，PTG12治疗使癌症干细胞（CSC）的频率降低至对照组的80%，而经过GDC-0941治疗后残留的肿瘤细胞则富集了CSC，与对照组相比，CSC频率大约增加了1.5倍（补充图S9B）。重要的是，PTG12与GDC-0941的联合使用降低了残留肿瘤细胞中的CSC频率和致瘤性，与仅接受GDC-0941治疗的组相比，CSC频率降低了7倍。在ON33和LN3异种移植肿瘤中也发现了类似的观察结果（补充图S9B）。综合来看，这些发现表明，双靶向HER/Notch的抗体在多种实体瘤中均具有显著的疗效。 结论 EGFR/Notch双靶向抗体在体外和体内实验中均显示出显著的抗干细胞效应。 在三阴性乳腺癌细胞系模型中，该抗体延缓了EGFR抑制剂获得性耐药的出现，并在患者来源移植瘤中显现疗效。 此外，EGFR/Notch双抗PTG12联合GDC-0941在多种上皮肿瘤中展现出比PI3K抑制剂联合EGFR抑制剂或tarextumab更强的抗肿瘤效果。其机制在于抑制干细胞样亚群、降低肿瘤起始细胞频率并下调间充质基因表达。 研究提示EGFR与Notch信号的双重阻断可增强对PI3K抑制的治疗响应，PTG12与PI3K阻断联用有望提升临床疗效。 文章简介 题目：EGFR/Notch Antagonists Enhance the Response to Inhibitors of the PI3K-Akt Pathway by Decreasing Tumor-Initiating Cell Frequency 杂志：《 Clinical Cancer Research》 时间：2019-05-01 作者：Fu Wenyan，Lei Changhai，Yu Yue等 原文链接： https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-18-2732 点击文章末尾阅读原文跳转原文链接 E N D             关于百维斯 ✦ 百维斯生物，积极响应新质生产力发展要求，立足生物医药产业的科技创新，围绕“3D类器官开发利用+动物疾病模型开发利用+生信分析挖掘”三大科研抓手，创建成“实验动物中心、共享实验中心、手术机器人培训中心”三位一体的综合型生物医药技术服务平台，面向省内外高校、院所、企业等用户提供包括实验分析、成果转化、产品开发、技能培训等的综合技术服务。 百维斯生物于2019年在福州创立，核心团队成员来自中国科学院、福州大学、福建医科大学、福建农林大学，已建成一支由博硕为主、经验丰富的技术研发团队，目前拥有博士3名、硕士9名；实验中心规模达1300m²，技术平台涵盖3D类器官、模式生物（大小鼠、斑马鱼、猪、兔、犬）、高通量测序、分子生物学、细胞生物学、病理学等全维度科研平台，已取得《实验动物使用许可证》，获“高新技术企业”认证，累计完成科研项目三百余项，申报发明、专利20余项。 新形势下，我司将进一步发挥平台优势，以区域战略需求为导向，不断加强团队建设，笃志创新，推动自身科学研究生态建设，力争取得系统性成果，为生物医药领域的发展做出更大贡献。