预约演示

更新于：2026-07-17

Fluorouracil

氟尿嘧啶

更新于：2026-07-17

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

5-fluoro-1H-pyrimidine-2,4-dione、5-Fluoropyrimidine-2,4-dione、5-Fluorouracil

+ [38]

靶点

TYMS

作用方式

抑制剂

作用机制

TYMS抑制剂(胸苷酸合成酶抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [10]

在研适应症

胰腺腺癌胃腺癌食管癌+ [92]

非在研适应症

腺泡细胞癌胆道腺癌转移性腺癌+ [120]

原研机构

Spectrum Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Lineberger Comprehensive Cancer CenterECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

+ [26]

非在研机构

Wake Forest School of Medicine

The Cleveland Clinic Foundation

Sanofi

+ [47]

权益机构

Dr. Reddy's Laboratories Ltd.

Hill Dermaceuticals, Inc.

Extrovis AG

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1962-04-25),

乳腺癌结直肠癌胰腺癌+ [1]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)

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结构/序列

分子式C4H3FN2O2

InChIKeyGHASVSINZRGABV-UHFFFAOYSA-N

CAS号51-21-8

关联

3,006

项与氟尿嘧啶相关的临床试验

NCT07059611

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II Study of Neoadjuvant RP2 in Combination With Preoperative Flot for Patients With Stage II or Higher, Non-metastatic Gastroesophageal Adenocarcinoma

The research study is being conducted to study whether performing injections of a new treatment, called RP2, directly into stomach and esophagus tumors along with standard chemotherapy (called FLOT) is safe and whether it does a better job of killing cancer before surgery compared to chemotherapy alone.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

Abramson Cancer Center

[+1]

NCT07678593

/ Not yet recruiting临床1/2期

A Multi-center, Open-label Phase Ib/II Study Exploring the Safety/Tolerability, Pharmacokinetics, and Efficacy of GFH276 in Combination With Cetuximab or Chemotherapy in the Treatment of Patients With Advanced Solid Tumors and Pancreatic Ductal Adenocarcinoma (PDAC) Harboring RAS Mutation

A Study of GFH276 Combined With Cetuximab or Chemotherapy in Participants With Solid Tumors and Pancreatic Ductal Adenocarcinoma (PDAC) Harboring RAS Mutation

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

劲方医药科技（上海）股份有限公司

NCT07705919

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

DCE-MRI-Informed Neoadjuvant Chemotherapy for Borderline Resectable Pancreatic Cancer

This clinical trial tests how well dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging (DCE-MRI) with standard clinical evaluation works to assess treatment response for patients with pancreatic cancer that may be able to be removed by surgery (borderline resectable). Borderline resectable pancreatic cancer (BRPC) is a certain type of pancreatic cancer that involves the arteries or veins near the pancreas. With the right treatment before surgery, it can be removed (resected) successfully. An MRI (magnetic resonance imaging) scan creates clear images of the structures inside the body using a large magnet, radio waves, and a computer. DCE-MRI can be used to calculate the blood perfusion. Blood perfusion can show disease status. Using DCE-MRI as part of standard clinical evaluation may provide a more accurate treatment response assessment for patients with BRPC.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

Ohio State University Comprehensive Cancer Center

[+1]

100 项与氟尿嘧啶相关的临床结果

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100 项与氟尿嘧啶相关的转化医学

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100 项与氟尿嘧啶相关的专利（医药）

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62,489

项与氟尿嘧啶相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

Exploring the gut microbiome and metabolomic interactions of antimetabolite drugs to optimize therapy

Review

作者: Zhao, Libo ; Chen, Jingyang ; Wang, Yanan ; Xu, Lei ; Li, Xiaona

Antimetabolite drugs are cornerstones in treating various cancers and autoimmune diseases; however, their clinical utility is often hampered by systemic toxicity caused by drug-induced gut microbiota dysbiosis. Predicting patient responses remains a significant challenge. Several studies have highlighted the influence of gut microbiota on antimetabolite treatment outcomes, revealing complex bidirectional interactions between the drugs and microbial communities. This review synthesizes the effects of common antimetabolites (including 5-fluorouracil, methotrexate, gemcitabine, capecitabine, 6-mercaptopurine, and thioguanine) on gut microbial communities and outlines a framework (pharmacokinetics, endogenous metabolite production, immune modulation, and apoptotic pathway modulation) for assessing chemotherapy-microbiota interactions. Additionally, potential microbial biomarkers for predicting treatment responses and strategies for manipulating the gut microbiota to enhance therapeutic efficacy are discussed. Therefore, advances in methodologies such as metagenomics and real-time microbial monitoring will be essential for unraveling these interactions and promoting the precise application of antimetabolite drugs.

2026-12-31·Gut microbes reports

Comparative preventive effects of probiotic and postbiotic preparations of Lacticaseibacillus rhamnosus L156.4 and GG in a 5-FU-induced mucositis model

Article

作者: Figueiredo Siqueira, Milca da Silva ; Pires, Luiz Octávio ; Elias Moreira Júnior, Renato ; Cardoso, Valbert Nascimento ; Freitas, Andria dos Santos ; Guimarães Sousa, Eduarda ; Lima Barroso, Fernanda Alvarenga ; Souza, Renan Pedra de ; Antunes Fernandes, Simone Odília ; Munis Campos, Gabriela ; Ferrary Américo, Monique ; Viegas Santos, Rhayane Cristina ; Santos, Tulio Marcos ; Brunialti Godard, Ana Lucia ; Azevedo, Vasco ; Silva Quaresma, Ludmila ; Carvalho, Rodrigo Dias de Oliveira ; Gomes, Gabriel Camargos ; Guédon, Eric ; Ferreira, Enio ; Lima de Jesus, Luís Claúdio ; Le Loir, Yves ; Canário Viana, Marcus Vinícios

Intestinal mucositis is a debilitating side effect of chemotherapy, characterized by epithelial damage, inflammation, and microbial dysbiosis, that significantly impairs patients' quality of life. This study evaluated the therapeutic potential of Lacticaseibacillus rhamnosus L156.4 in its live, heat-inactivated, and supernatant forms, compared to the reference strain L. rhamnosus GG (LGG), in a murine model of 5-fluorouracil (5-FU)-induced mucositis. Preventive treatment with live L156.4 significantly reduced mucositis-induced intestinal damage, preserving villus length, crypt depth, and goblet cell numbers, thereby supporting barrier integrity. In contrast, heat-inactivated and supernatant forms provided only limited protection. Both live L156.4 and LGG reduced myeloperoxidase activity and downregulated inflammatory markers such as Il1b and Nfkb1, confirming anti-inflammatory effects. They also modulated tight junction-related gene expression with L156.4 showing strong induction of Muc2, suggesting enhanced epithelial protection. Fecal microbiota analysis showed that, whereas LGG restored the loss of bacterial diversity and evenness induced by 5-FU, L156.4 primarily modulated microbiota composition by restoring the abundance of specific phyla and genera. Overall, our findings identify L156.4 as a promising probiotic candidate, with effects comparable to and complementarity with LGG, for mitigating chemotherapy-induced mucositis. Further studies are required to assess dose effects and long-term safety.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Comparative efficacy of intralesional therapies for keloid scars: a network meta-analysis

Review

作者: Bentley, Alexa ; Romano, Candela ; Sanchez Cruz, Camila ; Perozo, Karla ; de Araujo, William Matheus ; Calderon Martinez, Ernesto ; Medina, Jose ; Magallanes Bajana, Angelo ; Ríos, Christopher Romero ; Mohamed Khalil, Malaz El Zubair

BACKGROUND:

Keloids are pathological scars causing pain, pruritus, and emotional distress. While common treatments exist, emerging options such as insulin and botulinum toxin A (BTX-A) are underrepresented in comparative analyses. This network meta-analysis (NMA) aimed to evaluate the efficacy and safety profiles of various intralesional therapies for keloid scars.

METHODS:

A PRISMA-guided search across seven databases was conducted on July 2025 and preregistered on PROSPERO (CRD420251088758). Included studies were randomized, non-randomized, and crossover trials of intralesional therapies. Pairwise and NMA were conducted for efficacy (keloid size/volume reduction), recurrence, and safety (adverse effects). Treatment rankings were based on surface under the cumulative ranking curve (SUCRA) scores. Statistical significance was set at (p < 0.05).

RESULTS:

From 51 studies (3234 participants, 23 interventions), 5-fluorouracil (5-FU) + corticoids significantly improved keloid reduction compared to corticoids alone (RR = 1.59; 95% CI: 1.31-1.92; p < 0.01), with 5-FU + corticoids + YAG:Laser (RR = 2.73; 95% CI: 1.36-5.48; p < 0.01) showing an even greater effect. SUCRA values indicated that 5-FU + corticoids + YAG:Laser (0.95), vitamin D + platelet rich plasma (0.83), and 5-FU + corticoids (0.78) had the highest probability of effectiveness. For recurrence, no significant differences were found across interventions, suggesting insufficient evidence. Regarding adverse effects, a significant risk reduction was found for BTX-A (RR = 0.29; 95% CI: 0.09-0.95; p = 0.04) and Verapamil (RR = 0.35; 95% CI: 0.14-0.84; p = 0.01) compared to corticoids; others showed no significant effects.

CONCLUSION:

This NMA provides a comparative overview, indicating that combination therapies, most notably 5-FU + corticoids + YAG:Laser, offer the greatest benefit. While data for novel agents (insulin and BTX-A) suggest potential, further research with standardized methodologies and longer-term follow-up is crucial to define optimal treatment algorithms.

3,439

项与氟尿嘧啶相关的新闻（医药）

2026-07-17

·医脉通

双抗ADC新“食”代 | 沈琳&鲁智豪教授：全球首个双抗ADC伦康依隆妥单抗获批食管鳞癌适应证，开启双抗ADC治疗新时代

导语 2026年7月16日，NMPA官网显示，百利天恒自主研发的全球首创（First-in-class）全新概念EGFR×HER3双抗ADC药物，iza-bren（商品名：宜泽康，通用名：伦康依隆妥单抗）获国家药品监督管理局（NMPA）批准用于治疗既往经 PD-1/PD-L1 单抗联合含铂化疗治疗失败的复发性或转移性食管鳞状细胞癌的成人患者。此次获批主要基于沈琳教授团队牵头开展的PANKU-Esophagus01研究。该研究数据令人振奋：客观缓解率（ORR）提升至近三倍（35.3% vs 13.1%，OR 3.6），中位无进展生存期（PFS）提升至两倍多（4.17 vs 1.97个月，HR 0.50），6个月PFS率32.7%，是化疗（14.7%）的两倍多；中位总生存期（OS）显著延长（9.79 vs 7.20个月，HR 0.64），12个月OS率34.8%，较化疗（22.5%）显著提升[1]。作为全球首创（First-in-class）且唯一获批用于食管鳞癌（ESCC）治疗的EGFR×HER3双抗ADC新药，伦康依隆妥单抗以扎实的临床数据和明确的生存获益，切实填补了ESCC免疫耐药人群二线治疗空白，将重塑治疗格局，开启了双抗ADC治疗新时代。值此之际，医脉通特邀北京大学肿瘤医院沈琳教授和鲁智豪教授对此次获批的临床意义、数据背后的真实价值、临床实践用药建议及未来探索方向进行深入解读，以飨读者。疗效突破——高缓解，长生存，伦康依隆妥单抗树立ESCC二线标杆医脉通：从Ⅰb期研究荣登《Nature Medicine》，到III期PANKU-Esophagus01研究入选2026 ASCO口头报告，再到ESCC适应证正式获批。伦康依隆妥单抗经历了从概念验证到确证性研究的完整历程。能否请您解读一下PANKU-Esophagus01研究的关键数据及临床价值？鲁智豪教授伦康依隆妥单抗从早期探索到获批上市，走过了一条由中国学者主导、以中国患者数据为支撑的创新之路。Ⅰb期研究首次证实了EGFR×HER3双抗ADC在实体瘤中的抗肿瘤活性，为后续大样本确证性研究奠定了机制与剂量基础[2]。在此基础上，PANKU-Esophagus01研究在多个维度实现了重大突破。近3倍缓解率：伦康依隆妥单抗组的ORR为35.3%，较化疗组的13.1%提升至近三倍，彰显出强劲的缩瘤效应；双倍PFS：伦康依隆妥单抗组中位PFS为4.17个月，对比化疗组的1.97个月，提升至2倍以上，疾病进展或死亡风险降低50%；伦康依隆妥单抗组6个月PFS率达32.7%，是化疗组（14.7%）的两倍以上；长期生存获益：伦康依隆妥单抗组中位OS为9.79个月，对比化疗组的7.20个月显著延长，死亡风险降低36%。尤为重要的是，在化疗组存在较高比例后续交叉治疗的情况下，伦康依隆妥单抗仍展现出稳健的生存获益，且各亚组获益一致[1]。此外，伦康依隆妥单抗组12个月OS率达34.8%，较化疗组（22.5%）明显提升，超过三分之一的患者成功跨越一年生存关口。格局重塑——伦康依隆妥单抗开启双抗ADC治疗新时代，将重塑ESCC治疗格局医脉通：既往晚期ESCC一线免疫联合化疗进展后长期处于"无标准方案"的困境。伦康依隆妥单抗作为全球首个EGFR×HER3双抗ADC，其获批将为这一临床空白带来怎样的改变？真实世界中，在选择伦康依隆妥单抗的适用人群和用药时机上，您有哪些建议？沈琳教授 PANKU-Esophagus01研究从三大维度，全方位重塑了ESCC二线治疗的临床格局：首先，填补了后线高级别循证空白，打破了既往临床医生只能凭经验选择多西他赛、伊立替康或紫杉醇等单药化疗、疗效有限且毒性累积的困境。至此，伦康依隆妥单抗成为国际上首个免疫治疗耐药后的创新方案。其次，开启了ESCC精准治疗新纪元。不同于传统化疗的“无差别攻击”，伦康依隆妥单抗通过双特异性抗体同时精准结合EGFR与HER3，搭载自主专利的Ed-04载荷，兼具直接杀伤与旁观者效应，对免疫耐药后的肿瘤微环境具有独特的干预价值，实现精准高效打击。最后，实现精准治疗药物无需检测、普适可及。PANKU-Esophagus01研究的亚组分析显示，无论患者是否伴有远处转移、体能状态评分如何、既往是否接受过根治性治疗，均能从伦康依隆妥单抗治疗中获得一致的生存获益；且该药在临床应用中无需预先检测EGFR或HER3表达水平，真正实现了“无需检测、普适可用”的便捷模式。从适用人群来看，伦康依隆妥单抗说明书适应证明确指向既往接受过PD-1/PD-L1抑制剂联合含铂化疗后进展的R/M ESCC成人患者，这一人群正是当前临床中最迫切需求新方案的患者群体。在用药时机上，一旦影像学确认一线免疫联合化疗进展，应尽早启用伦康依隆妥单抗，以避免化疗毒性累积导致后续治疗耐受性下降。对于一线治疗期间出现快速进展、多发转移等预后不良因素的患者，更应积极考虑切换至该方案，为疾病控制抢时间，为后续治疗留空间，为患者生存争机会。安全耐受——停药率低于化疗，不良反应可管可控，系统化管理护航全程治疗医脉通：在临床应用中，安全性是全新机制药物非常重要的考量因素，对于即将开始使用伦康依隆妥单抗的临床医生，您有哪些安全性管理方面的经验分享？鲁智豪教授血液学毒性虽常见，但有规律可循，有体系可管。伦康依隆妥单抗的安全性特征整体可控，其不良反应谱以血液学毒性为主，包括贫血、白细胞计数降低、中性粒细胞计数降低和血小板计数降低，这与载荷药物拓扑异构酶I抑制剂的作用机制相关。值得关注的是，尽管该药≥3级治疗相关不良事件发生率高于传统化疗，但因不良反应导致永久停药的比例仅为2.0%，反而低于化疗组（3.3%）[2]。这说明血液学毒性具有可预测、可管理、可恢复的特点，通过规范的监测与干预，绝大多数患者能够完成计划治疗。不良反应监测要勤，干预要准，调整要稳，停药要慎。对于即将使用该药的临床医生，建议建立“预防-监测-干预-调整”的系统化管理策略。具体而言，在前3个用药周期中，每个周期应进行血常规监测；对于中性粒细胞降低的高风险患者，可在给药后预防性使用粒细胞集落刺激因子；出现2级或3级中性粒细胞减少时应暂停给药，待恢复后继续原剂量给药，4级中性粒细胞减少恢复后则降低1个剂量水平继续给药[3]。需要特别强调的是，临床医生应熟练掌握剂量调整方案，避免“一停到底”的粗放管理，同时应提高对发热性中性粒细胞减少症的识别与处理能力，一旦出现体温异常升高，需立即评估严重并发症风险，并制定个体化抗感染策略[3]。此外，虽然间质性肺疾病发生率较低（所有等级1.6%，≥3级0.8%）[1]，但仍需在治疗期间关注患者相关症状，必要时行影像学检查以鉴别该不良反应。前瞻布局——巩固二线根基，探索治疗前移，迈向精细管理医脉通：目前伦康依隆妥单抗已在中美开展多项临床研究，您认为其在食管癌中的探索有何期待？从二线向一线治疗拓展，需解决哪些关键科学问题？沈琳教授 ESCC一线OS存在瓶颈，含铂化疗毒性不可忽视。尽管目前晚期食管癌一线多项Ⅲ期研究已证实，免疫联合化疗相较单纯化疗可将总生存期（OS）延长2~6个月，但患者中位OS仍仅在15~18个月，获益依然有限[4]。为切实提升患者生存，亟需在现有基础上探索新的治疗策略及优化组合方案。此外，考虑到部分食管鳞癌（ESCC）患者对含铂化疗方案耐受性较差，如何在保证疗效的前提下实现化疗减量乃至“去化疗”，已成为改善患者生活质量、提升治疗依从性的重要临床方向。 PANKU-Esophagus02研究启动，探索ESCC一线“去化疗、少化疗”时代。在伦康依隆妥单抗二线治疗价值已基本确立的背景下，今年4月，我们中心启动了Ⅱ/Ⅲ期PANKU-Esophagus02（NCT07554456）研究，旨在评估伦康依隆妥单抗联合替雷利珠单抗、联合或不联合5-氟尿嘧啶，对照含铂化疗联合替雷利珠单抗，在不可切除的局部晚期复发或转移性ESCC患者一线治疗中的疗效与安全性[5]。该研究首次在晚期食管鳞癌一线治疗中同步探索“去化疗”与“少化疗”两种新模式，力求为患者筛选出更优效、更耐受的治疗策略。研究预计于2028年12月完成，最终结果值得期待。结语伦康依隆妥单抗以本土临床痛点为起点，用高级别循证证据验证了全新作用机制的临床价值，也为实体瘤ADC领域的探索沉淀了宝贵的实践经验。其新适应证获批，既是中国ESCC二线治疗的里程碑，也是中国创新药走向全球领先的重要见证。从填补空白到树立标准，这款全球首创双抗ADC正在改写ESCC的治疗格局，为中国高发瘤种患者带来实实在在的生存获益。专家简介沈琳教授北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科主任、I期临床病区主任实体瘤细胞与基因治疗北京市重点实验室主任北京学者、北京市突出贡献专家、国家重点研发计划慢病专项首席科学家历任北京大学肿瘤医院副院长、北京市肿瘤防治研究所副所长中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会首届主任委员中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会前任主任委员中国临床肿瘤学会临床研究专家委员会前任主任委员中国临床肿瘤学会胃癌专家委员会主任委员中国女医师协会副会长、临床肿瘤专业委员会主任委员《肿瘤综合治疗电子杂志》主编长期致力于消化道肿瘤精准治疗与转化研究、抗肿瘤新药临床研究鲁智豪教授北京大学博雅特聘教授北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科主任医师、博士生导师抗肿瘤药物早期临床研发北京市重点实验室主任国家自然科学基金青年项目A类（原国家杰青）国家万人计划青年拔尖人才中国抗癌协会青年科学家奖北京市医管中心登峰人才美国Johns Hopkins医院肿瘤博士后中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会副主任委员北京癌症防治学会食管癌专业委员会主任委员 2020年“人民好医生·金山茶花计划”杰出贡献奖（食管癌领域）近5年以通讯/第一作者在Nature，BMJ，Nature Medicine，JCO等杂志发表文章30余篇参考文献： [1]Zhihao Lu, et al. Izalontamab brengitecan (iza-bren) versus chemotherapy in patients with recurrent or metastatic esophageal squamous cell carcinoma (ESCC): A multicenter, randomized, open-label, phase III study. 2026 ASCO. 4008. [2]Liu C, et al. A bispecific antibody-drug conjugate targeting EGFR and HER3 in metastatic esophageal squamous cell carcinoma: a phase 1b trial. Nat Med. 2025;31(10):3485-3491. [3]伦康依隆妥单抗临床应用专家共识（2026版） [4]食管癌免疫检查点抑制剂临床应用全程管理专家共识.中国医学前沿杂志(电子版),2024,16(7)1-21. [5]https://clinicaltrials.gov/study/NCT07554456 撰写：Dreams 审校：Dreams 排版：Zelda 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-07-17

·拜尔迪生物

AmBeed | EBV是核心元凶？全景解析鼻咽癌通路紊乱、癌变耐药机制与前沿研究新突破

导语：作为一种具有鲜明地域聚集性、与 EBV（爱泼斯坦-巴尔病毒）感染深度绑定的头颈部恶性肿瘤，鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）是一场“多因素驱动、多阶段演进”的复杂战役：从遗传易感的“先天伏笔”，到 EBV 感染的“后天点火”，再到信号通路“全线失控”、免疫微环境“阵地失守”。本文将从分子机制到临床应用，系统梳理鼻咽癌的研究全貌。 Section.01 鼻咽癌的“多步演进”：从正常上皮到转移癌 NPC 并非由单一因素导致，而是遗传易感、环境暴露、EBV 潜伏感染、表观异常、体细胞突变五大要素层层递进、相互驱动的多步癌变过程，呈现典型的“正常上皮 → 癌前病变 → 原位癌 → 浸润癌 → 转移癌”演进路径[1]。图1 鼻咽癌发病机制假设模型 1.先天易感与环境诱因：埋下癌变的种子遗传易感：中国华南等高发区人群携带特异性 HLA 单倍型与易感基因 SNP，对 EBV 感染和 DNA 损伤更敏感，家族聚集性明显。环境诱因：长期接触亚硝胺、甲醛、烟草烟雾等致癌物，导致3p、9p 染色体杂合性缺失及 CDKN2A、RASSF1A 等抑癌基因失活，形成鼻咽上皮内瘤变（NPls）等癌前病变，为 EBV 感染创造条件。 2.EBV 潜伏感染，锁定癌变进程 EBV 持续潜伏感染是 NPC 从癌前病变跨越到恶性转化的核心转折点，95% 以上高发区 NPC 为 EBV 阳性[2]。精准定植：EBV 以环状附加体形式存在于鼻咽上皮细胞核内，进入II 型潜伏状态，仅表达 EBNA1、LMP1、LMP2 及 EBERs、miR-BARTs 等非编码 RNA，逃避免疫清除。病毒癌蛋白扰乱稳态： LMP1：核心致癌蛋白，持续激活 NF-κB、PI3K/Akt、MAPK 通路，抑制凋亡、促进增殖，诱导全局 DNA 高甲基化。 EBNA1：维持病毒基因组复制，抑制 p53 通路，促进宿主基因组不稳定。 BARTs/EBERs：沉默抑癌基因，促进侵袭转移，重塑免疫微环境。表观失控：EBV 驱动 DNMT1 等甲基转移酶高表达，导致 TET1、DLEC1、ZBTB28 等数十种抑癌基因启动子高甲基化而沉默。癌前细胞失去“生长刹车”，进入克隆性扩增。 3.突变累积：克隆扩增与恶性转化 EBV 驱动克隆扩增中，细胞持续积累体细胞突变与染色质重塑异常，逐步突破增殖、凋亡及免疫监控限制，进展为原位癌。核心分子事件分四类： 1. NF-κB 通路激活：TRAF3、CLYD、NFKBIA 等负调控因子失活突变，通路持续活化。 2. 抗原呈递缺陷：NLRC5、HLA-A/B/C 等突变导致 MHC I 功能丧失，逃逸 T 细胞识别。 3. 细胞周期与凋亡异常：CDKN2A 纯合缺失、CCND1 扩增、TP53 突变（晚期富集），致周期失控、凋亡抵抗。 4. 染色质重塑异常：KMT2C/D、BAP1、ARID1A 等突变加剧基因组不稳定，加速恶性转化。此时，细胞形态完全恶变，但仍局限于上皮层内，未突破基底膜，属于原位癌阶段，是临床干预的关键窗口期。 4.侵袭转移：突破基底膜，进展为浸润癌与转移癌原位癌细胞进一步积累 EMT、血管生成及免疫逃逸事件，突破基底膜发展为浸润癌，并经血管/淋巴管转移至肺、肝、骨。 EMT 激活：EBV-LMP1 联合 TGF-β 驱动 E-cadherin 下调、N-cadherin/Vimentin 上调，细胞间黏附丧失，获得运动与侵袭能力。免疫逃逸升级：高表达 PD-L1、TIM3、LAG3 等检查点分子，并招募 Treg、M2 巨噬细胞、MDSCs，形成“免疫沙漠”。远处转移：c-Myc、MMP9、VEGF 等协同促进血管生成与基质降解，癌细胞侵入循环系统并定植远处器官。 Section.02 核心信号通路紊乱： NPC 细胞的“生存与失控密码” 鼻咽癌从癌前病变发展为侵袭性癌的全过程，本质上是多条核心信号通路持续异常激活、相互交联、协同驱动的结果。EBV 潜伏蛋白、基因突变、表观异常共同构成上游驱动事件，最终导致细胞增殖失控、凋亡受阻、侵袭增强、免疫逃逸。下面系统梳理 NPC 中最关键的紊乱通路及其分子机制[3]。图2 鼻咽癌核心信号通路（PI3K/Akt、p53、mTOR）图3 鼻咽癌关键调控通路（NF-κB、MAPK、STAT3、Wnt/β-catenin、ER 应激） 1.PI3K/Akt/mTOR 通路：肿瘤增殖与代谢的主控枢纽 PI3K/Akt/mTOR 是 NPC 中激活最频繁的通路，EBV-LMP1、EGFR 过表达及 PTEN 缺失为主要诱因[4]。 PI3K 催化 PIP2 → PIP3 激活 Akt；Akt 抑制 Bim、Bad 等促凋亡蛋白，上调 Bcl-2，赋予细胞凋亡抵抗。促进 c-Myc、CCND1 表达，加速 G1/S 期转换。激活下游 mTOR，上调 HIF-1α、SREBP1，驱动糖酵解与脂质合成等代谢重编程。负调控因子 PTEN 高频突变或表观沉默，致通路持续失控，构成 NPC 恶性表型核心驱动。 2.NF-κB 通路：EBV 驱动的炎症-肿瘤轴 NF-κB 是 EBV 阳性 NPC 的标志性激活通路，连接慢性炎症、增殖与免疫抑制[5]。 EBV-LMP1 通过 TRAF 家族蛋白激活 IKK 复合物，促进 p65 核转位。持续活化后抑制 TNFAIP3、CYLD 等负调控因子，形成自激活环路。上调 Pim1、BST2、MMP9 等促增殖、促侵袭基因，并诱导 IL-6、IL-8、TNF-α 释放，重塑免疫抑制微环境。靶向 IKK、p65 的小分子及天然化合物（如 EGCG、阿司匹林）显示明确抑癌效果，是 NPC 靶向干预热点。 3.MAPK/ERK 通路：增殖、应激与耐药的响应中枢 MAPK 家族（ERK、JNK、p38）是 NPC 应对生长信号与环境压力的核心应答系统，受 EGFR、Ras、BRAF 异常驱动[6]。 ERK 通路持续激活，促进 c-Myc、MNK1、eIF4E，调控细胞增殖、蛋白翻译、周期推进。 JNK 通路参与 EBV 介导的凋亡调控与炎症因子分泌。 p38 MAPK 介导缺氧、化疗应激，促进耐药与 EMT。通路关键节点（如 Raf、MEK、MNK1）是潜在干预靶点，多项临床前研究显示显著抑瘤作用。 4.p53 通路：细胞周期“刹车”的全面失效 p53 作为经典抑癌基因，在 NPC 中功能普遍被抑制，虽突变率不高，但存在多重灭活机制[7]。 TP53 突变在原发 NPC 中发生率较低，但在复发、转移病灶里检出率明显提高。 MDM2 扩增/过表达，促进 p53 泛素化降解。 EBV 蛋白及 miR-125a/b、miR-18a 等直接抑制 p53 转录与翻译。 p53 通路失活导致 DNA 损伤细胞持续存活，突变累积、基因组不稳定、肿瘤进展加速。 5.其他关键紊乱通路 STAT3 通路：受 LMP1、IL-6 持续激活，STAT3 入核调控 c-Myc、Bcl-2、VEGF、PD-L1，协同驱动增殖、抗凋亡、免疫逃逸及血管生成；miR-29a、miR-124-3p 可直接靶向抑制 STAT3。 Wnt/β-catenin 通路：APC、GSK3β 等负调控因子表观沉默或突变，致 β-catenin 稳定入核，激活 EMT 及干细胞相关基因，促进迁移、侵袭与放疗抵抗。 ER stress 通路：缺氧、营养匮乏及化疗药物诱导内质网应激，激活 UPR（IRE1、PERK、ATF6），上调 GRP78、CHOP 等，促进细胞存活、自噬与耐药，是 NPC 治疗抵抗的重要机制[3]。 Section.03 免疫微环境： EBV 驱动的免疫抑制“堡垒” 鼻咽癌是典型的 EBV 相关慢性炎症型肿瘤。EBV 通过持续潜伏感染系统性重塑肿瘤微环境（TME），形成高度免疫抑制、促炎、促转移的“免疫逃逸阵地”，是肿瘤进展与治疗抵抗的核心土壤[8]。图4 NPC 细胞与肿瘤微环境的相互作用 1.EBV：免疫抑制微环境的“总开关” EBV 在 NPC 中以 II 型潜伏状态存在，其潜伏蛋白与非编码 RNA 是免疫抑制微环境的始动因子[9]。 LMP1：最强免疫抑制驱动因子。激活 NF-κB/PI3K/Akt 通路，诱导 IL-6/IL-8/TGF-β 等炎症因子；招募并极化 M2 型巨噬细胞；抑制 CD8⁺ T/NK 细胞浸润；诱导 CAF 活化重塑 ECM，形成物理免疫屏障。 EBNA1：维持病毒附加体复制，抑制 p53 通路，促进肿瘤细胞存活与基因组不稳定，削弱抗原呈递。 EBERs/miR-BARTs：抑制 MHC-I 表达与抗原提呈分子；促进 M2 极化，削弱 T/NK 细胞功能，全面抑制抗肿瘤免疫。 2.免疫细胞“系统性瘫痪” EBV 主导的微环境使抗肿瘤免疫细胞浸润不足、功能耗竭、抑制细胞占优[8]： CD8⁺ T 细胞：浸润减少，高表达 PD-1/TIM3/LAG3，处于耗竭状态，细胞毒功能显著降低。 Treg：大量浸润，分泌 IL-10/TGF-β，直接抑制效应 T 细胞。 TAM：以 M2 型为主，分泌 EGF/TGF-β/VEGF，促进血管生成、侵袭转移并抑制免疫。 NK 细胞：浸润减少、活性受抑，LMP1 上调抗凋亡分子以抵抗 NK 杀伤。 MDSC：大量招募，抑制 T 细胞增殖与活化，放大免疫抑制。 3.基质与炎症因子：免疫抑制的“放大器” 癌相关成纤维细胞：分泌 TGF-β/SDF-1/ECM 蛋白，构建致密基质屏障，阻碍免疫细胞浸润。促炎因子风暴：IL-6/IL-8/TNF-α/IL-1β 持续高表达，形成慢性炎症微环境，促进肿瘤增殖、血管生成及免疫抑制恶性循环。代谢重编程：乳酸与色氨酸代谢物（犬尿氨酸）累积，直接抑制 T 细胞并促进 Treg 分化[8]。 Section.04 治疗现状、耐药机制与克服策略 1.当前主流治疗当前鼻咽癌以调强放射治疗（IMRT）为根治核心：早期行单纯 IMRT；局部晚期采用 IMRT 联合顺铂同步化疗，并可考虑 TPF 诱导化疗（多西他赛+顺铂+5-FU）降期。复发/转移一线标准方案为 GP 化疗联合 PD-1 单抗（如特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗）；后线可选尼妥珠单抗或安罗替尼[10]。 2.耐药核心机制鼻咽癌的治疗耐药并非单一因素所致，而是肿瘤细胞固有异常、EBV 潜伏调控、免疫抑制微环境三者相互协同、层层叠加的系统性抵抗，构成 NPC 复发与治疗失败的核心机制[8]。图5 鼻咽癌中的耐药机制肿瘤固有耐药：ABC 转运蛋白外排药物、DNA 修复亢进、PI3K/Akt/NF-κB 抗凋亡通路激活、干性表型增强。 EBV 介导耐药：II 型潜伏感染中 LMP1 激活耐药通路、miR-BARTs 抑制抑癌基因。免疫微环境耐药：Treg/M2/MDSC/CAF 富集、PD-1/TIM3/LAG3 代偿上调、缺氧与代谢紊乱抑制免疫。 3.克服耐药的主要策略联合靶向：PI3K/mTOR、NF-κB、EGFR/VEGF 等多通路共抑制。免疫联合：PD-1 联合 TIM3/LAG、免疫+放化疗、免疫+靶向，重塑抗肿瘤免疫。 EBV 靶向：EBV-CTL、LMP1/EBNA1 疫苗、miR-BART 拮抗。微环境调控：HIF-1α、CAF/M2、代谢通路干预，解除免疫抑制。 Section.05 近期研究进展：从机制到转化的突破近年鼻咽癌研究在早期诊断、分型、病毒靶向等领域取得突破性成果，为疾病早筛、精准治疗及预后改善提供了关键理论支撑。 1.免疫组库预警：提前 6-12 个月实现高危人群早筛基于大规模 T 细胞受体（TCR）测序技术，研究锁定鼻咽癌特异性免疫特征，构建 T-score 免疫预警模型。该模型可提前 6-12 个月识别 EBV 阳性高危人群中的发病高风险个体，弥补传统筛查的滞后性。机制研究证实，机体可同时识别 EBV 抗原与鼻咽癌特异性肿瘤抗原，形成双重免疫监视，为早期干预及免疫治疗开发奠定重要基础[11]。 2.分子分型：蛋白质组学指导个体化精准治疗基于大样本临床样本的蛋白质组学分析，首次将鼻咽癌划分为 S1（免疫激活型）、S2（细胞周期活跃型）、S3（免疫耗竭型）三大分子亚型，各亚型预后及治疗响应差异显著[12]： S1 型：免疫微环境活跃，单纯同步放化疗即可获得理想疗效。 S2 型：肿瘤增殖活性高，GP 方案诱导化疗获益最显著。 S3 型：免疫抑制状态显著，单纯化疗效果有限，需联合抗 PD-1 免疫治疗逆转耐药。该分型体系为鼻咽癌个体化治疗提供精准分子依据，推动临床治疗从经验化向精准化跨越。 3.肠道菌群：无创早诊新策略通过大规模宏基因组研究，明确鼻咽癌患者存在特征性肠道菌群失衡：产丁酸有益菌显著减少，致病菌富集，且菌群紊乱程度与血浆 EBV DNA 载量密切相关。基于核心菌群标志物构建的诊断模型，联合 EBV DNA 及抗体检测后，特异度达 96.2%，为早期鼻咽癌提供便捷、高效的无创筛查新手段[13]。 4.病毒靶向：全球首个 EBNA1-PROTAC 降解剂研发成功研究团队针对 EBV 核心抗原 EBNA，研发出全球首个靶向EBNA1的PROTAC降解剂EP-1215。该药物可特异性降解 EBNA1 蛋白，阻断 EBV 介导的免疫抑制通路，逆转肿瘤免疫耐受状态。人源化模型研究证实，降解剂联合抗 PD-1 治疗可显著抑制 EBV 阳性肿瘤生长，增强免疫治疗敏感性，为复发/转移性 EBV 阳性鼻咽癌提供全新靶向策略[14]。 📚 参考文献 1.Nat Rev Clin Oncol. 2021;18(11):679-695. 2.Lancet. 2019;394(10192):64-80. 3.Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):245. 4.Biomark Res. 2022;10(1):52. 5.Mol Cancer. 2009;8:92. 6.J Transl Med. 2024;22(1):859. 7.Proc Natl Acad Sci U S A. 2016;113(40):11283-11288. 8.Mol Cancer. 2024;23(1):20. 9.Trends Immunol. 2025;46(5):386-402. 10.Cancer Commun (Lond). 2021;41(11):1195-1227. 11.Cancer Cell. 2025;43(8):1423-1441.e10. 12.Nat Cancer. 2026;7(5):790-809. 13.Gut, gutjnl-2026-338223. 14.Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):63. AmBeed产品推荐 NPC signaling pathway 更多查询官网 Cisplatin Cisplatin (CDDP) 是一种抗肿瘤化疗剂, 通过与 DNA 交联引起癌细胞中的 DNA 损伤. Cisplatin 可激活铁死亡 (ferroptosis) 并诱导自噬 (autophagy). A210558 DNA/RNA SynthesisCarboplatin Carboplatin (NSC 241240)通过与DNA结合, 阻碍DNA合成, 从而阻碍复制和转录过程, 最终导致细胞死亡. Carboplatin是从顺铂(CDDP)衍生出来的, 是一种有效的抗癌剂. A305076 DNA/RNA SynthesisNedaplatin Nedaplatin 是一种顺铂衍生物, 对肿瘤克隆形成单位的 IC50 为 94 μM. A101377 DNA/RNA SynthesisGemcitabine Gemcitabine(LY 188011)是一种嘧啶核苷类似物抗代谢物和抗肿瘤剂, 阻碍DNA合成和修复, 导致自噬和凋亡. A433642 DNA/RNA Synthesis 5-FU 5-Fluorouracil 是一种强效的抗肿瘤化合物, 通过抑制胸苷酸合成酶, 影响嘧啶的合成, 从而耗竭细胞内 dTTP 库. A370752 DNA/RNA SynthesisNimotuzumab Nimotuzumab是一种靶向EGFR/ERBB1的单克隆抗体, 通过阻断表皮生长因子受体信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和存活, 主要用于头颈癌、胶质瘤等实体瘤的研究. A1249390 EGFRCetuximab Cetuximab是一种嵌合IgG1单克隆抗体, 通过与EGFR胞外结构域结合来阻止其与配体结合. Cetuximab具有用于头颈部鳞状细胞癌和结直肠癌研究的潜力. A879617 EGFRGefitinib Gefitinib(ZD1839)是一种强效、选择性和口服活性的EGFR酪氨酸激酶抑制剂, IC50 为 33 nM. Gefitinib 还可诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis), 可用于癌症相关的研究. A109874 EGFR Apatinib Apatinib是一种选择性VEGFR2抑制剂, IC50为1 nM, 对VEGFR2的抑制作用显著, 可诱导自噬和凋亡. A314938 VEGFRBevacizumab Bevacizumab 是一种人源化的 IgG1 单克隆抗体, 能够高亲和力且特异性地与所有 VEGF-A 结合. A1174764 VEGFRToripalimab Toripalimab是一种靶向PD-1的单克隆抗体, 通过阻断PD-1/PD-L1通路来增强T细胞的抗肿瘤活性, 用于黑色素瘤、鼻咽癌等多种癌症的研究. A1328621 PD-1Camrelizumab Camrelizumab是一种靶向PD-1的单克隆抗体, 通过阻断PD-1/PD-L1免疫检查点通路, 来恢复T细胞的抗肿瘤活性, 用于多种癌症的研究. A1327693 PD-1 Penpulimab Penpulimab是一种靶向PD-1的单克隆抗体, 通过阻断PD-1/PD-L1通路来增强抗肿瘤免疫应答, 用于霍奇金淋巴瘤、鼻咽癌等癌症. A1680488 PD-1Tislelizumab Tislelizumab是一种靶向PD-1的人源化单克隆抗体, 通过阻断PD-1/PD-L1通路并减少与巨噬细胞的结合, 来增强T细胞的抗肿瘤活性, 用于多种癌症的研究. A1328619 PD-1Sintilimab Sintilimab是一种靶向PD-1的单克隆抗体, 通过阻断PD-1/PD-L1免疫检查点通路, 来恢复T细胞的抗肿瘤活性, 用于霍奇金淋巴瘤、非小细胞肺癌等多种癌症. A1328617 PD-1Durvalumab Durvalumab是一种人源化IgG1单克隆抗体, 通过与PD-L1结合来阻止其与PD-1受体结合. Durvalumab具有用于多种癌症(如非小细胞肺癌、膀胱癌)研究的潜力. A1174426 PD-L1 北京拜尔迪生物是Ambeed授权代理商，更多产品，欢迎咨询订购！北京拜尔迪热线：010-62960866 网址：www.biodee.net 北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

2026-07-16

·三弟药闻

2026年07月16日CDE承办化药

1. 多替拉韦钠片企业名称:ViiV Healthcare B.V.; Glaxo Operations UK Ltd 治疗机制:第二代整合酶链转移抑制剂(INSTI)，通过与HIV整合酶活性位点结合阻断病毒DNA整合入宿主基因组。注册与分类:化药，补充申请适应症:HIV-1感染的联合抗逆转录病毒治疗(成人及儿童)。 2. 精氨酸培哚普利片企业名称:Les Laboratoires Servier; Les Laboratoires Servier Industrie 治疗机制:长效ACE抑制剂(精氨酸盐形式)，抑制AngI转化为AngII，降低外周血管阻力。注册与分类:化药，补充申请，5.1类适应症:原发性高血压；稳定型冠心病；心力衰竭(HFrEF)。 3. Seladelpar胶囊(Livdelzi) 企业名称:Gilead Sciences, Inc.; Lonza Tampa LLC 治疗机制:全球首个强效选择性PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)激动剂，通过抑制CYP7A1减少胆汁酸合成、上调胆汁酸转运蛋白促进排泄，同时具有抗炎和抗纤维化作用。注册与分类:化药，补充申请，2.4类(新适应症) 适应症:原发性胆汁性胆管炎(PBC)：联合UDCA用于应答不佳者，或单药用于UDCA不耐受者。已获FDA/EMA批准。 4. 醋酸去氨加压素片企业名称:辰欣药业股份有限公司治疗机制:合成的抗利尿激素类似物(V2受体激动剂)，增加肾脏集合管水通道蛋白表达促进水重吸收，同时促进血管内皮释放von Willebrand因子和凝血因子VIII。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:中枢性尿崩症；原发性夜间遗尿症(≥6岁)；血友病A及血管性血友病的术前预防。 5. 苯磺酸氨氯地平口服溶液企业名称:山东百诺医药; 合肥诚志生物制药治疗机制:二氢吡啶类CCB，阻断血管平滑肌L型钙通道扩张动脉。口服溶液剂型便于吞咽困难及儿童患者。注册与分类:化药，仿制，3类适应症:高血压；慢性稳定型心绞痛。 6. 结构脂肪乳注射液(C6~24) 企业名称:江苏明德制药有限公司治疗机制:含中链和长链甘油三酯的结构化脂肪乳，用于肠外营养提供必需脂肪酸和能量。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:不能经口/肠内营养患者的肠外营养支持。 7. 巴瑞替尼片企业名称:辰欣药业股份有限公司治疗机制:选择性JAK1/JAK2抑制剂，阻断多种炎症因子信号转导。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:中重度活动性类风湿关节炎；斑秃；中重度特应性皮炎；COVID-19重症住院患者。 8. 布立西坦片企业名称:浙江普洛康裕制药有限公司治疗机制:第三代抗癫痫药，高亲和力结合突触囊泡蛋白2A(SV2A)，抑制异常神经元放电。较左乙拉西坦亲和力更高。注册与分类:化药，仿制，3类适应症:癫痫部分性发作(伴或不伴继发全身性发作)的辅助治疗。 9. 甲磺酸溴隐亭片企业名称:河北龙海药业股份有限公司治疗机制:麦角类多巴胺D2受体激动剂，抑制垂体前叶催乳素分泌，恢复下丘脑-垂体-性腺轴功能。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:高催乳素血症(闭经/溢乳、不孕)；帕金森病；肢端肥大症辅助治疗。 10. 盐酸伊伐布雷定片企业名称:多多药业有限公司治疗机制:选择性窦房结If通道(HCN)抑制剂，降低窦房结自律性、减慢心率，无负性肌力作用。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:窦性心律且心率≥70bpm的慢性心力衰竭(HFrEF，NYHA II-IV级)；慢性稳定型心绞痛。 11. 注射用特利加压素企业名称:武汉人福药业有限责任公司治疗机制:合成的血管加压素类似物(V1受体激动剂)，收缩内脏血管降低门脉压力和血流。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:食管胃底静脉曲张破裂出血的紧急治疗；肝肾综合征(HRS-1型)。 12. 丁丙诺啡透皮贴剂企业名称:宜昌人福药业有限责任公司治疗机制:μ阿片受体部分激动剂/κ拮抗剂，透皮缓释提供持续稳定的镇痛血药浓度，成瘾性低于完全激动剂。注册与分类:化药，仿制，4类适应症:中度至重度慢性疼痛(非阿片无效或不耐受者)的长期管理。 13. 盐酸异丙肾上腺素注射液企业名称:西南药业股份有限公司治疗机制:非选择性β1/β2肾上腺素受体激动剂，增强心肌收缩力和心率(β1)，同时扩张支气管和外周血管(β2)。注册与分类:化药，补充申请适应症:心脏骤停/严重心动过缓/房室传导阻滞的紧急治疗；支气管哮喘急性发作(其他治疗无效时)。 14. 氟尿嘧啶注射液企业名称:上海旭东海普药业有限公司治疗机制:嘧啶类抗代谢药，在体内转化为FdUMP后抑制胸苷酸合成酶(TS)阻断dTMP合成，干扰DNA复制。注册与分类:化药，补充申请适应症:多种实体肿瘤(结直肠癌、胃癌、乳腺癌、头颈癌等)的化疗。 15. 谷氨酰胺散企业名称:远大医学营养科学(武汉); 海南海神同洲制药治疗机制:条件必需氨基酸，为肠黏膜细胞和免疫细胞提供主要能量底物，维护肠屏障完整性。注册与分类:化药，补充申请适应症:严重创伤、烧伤、大手术等应激状态下的肠黏膜保护和免疫功能支持。 16. 注射用盐酸瑞芬太尼企业名称:国药集团工业有限公司廊坊分公司治疗机制:超短效μ阿片受体激动剂，被非特异性酯酶快速水解，半衰期仅3-10分钟，停药后迅速恢复。注册与分类:化药，补充申请，原6类适应症:全身麻醉的诱导和维持；ICU机械通气患者的短时镇痛。 17. 阿托伐他汀钙片企业名称:晖致制药(大连)有限公司治疗机制:HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，竞争性抑制胆固醇合成的限速酶，降低LDL-C水平。注册与分类:化药，补充申请适应症:高胆固醇血症；冠心病和心血管事件的预防。 18. 盐酸西替利嗪片企业名称:扬子江药业集团有限公司治疗机制:第二代H1受体拮抗剂，外周选择性阻断组胺H1受体。注册与分类:化药，补充申请适应症:过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏性疾病。 19. 盐酸哌罗匹隆片企业名称:四川宏明博思药业; 四川科瑞德制药治疗机制:非典型抗精神病药，D2/5-HT2A受体拮抗剂，对阴性症状和认知功能有改善作用。注册与分类:化药，补充申请，3类适应症:精神分裂症。 20. 克霉唑阴道泡腾片企业名称:沈阳欣瑞制药; 沈阳福宁药业治疗机制:咪唑类广谱抗真菌药，抑制真菌细胞膜麦角固醇合成，增加膜通透性。注册与分类:化药，补充申请适应症:念珠菌性外阴阴道炎。 21. KR25102片企业名称:江西科睿药业有限公司治疗机制:外周高选择性κ 阿片受体（KOR）激动剂注册与分类:化药，新药，1类适应症:中重度急性疼痛 22. 利厄替尼片(Limertinib) 企业名称:江苏奥赛康药业有限公司治疗机制:第三代EGFR-TKI，选择性抑制EGFR敏感突变(19del/L858R)和T790M耐药突变。注册与分类:化药，新药，2.4类(新适应症申请) 适应症:EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(T790M阳性或一线治疗)。 23. ASKC202片企业名称:江苏奥赛康药业有限公司治疗机制:口服高选择性小分子c-MET 抑制剂注册与分类:化药，新药，1类适应症:经EGFR-TKI 治疗失败、伴 MET 扩增 / 蛋白过表达（IHC 2+/3+）的局部晚期 / 转移性 EGFR 突变 NSCLC。 24. JYP0035胶囊企业名称:嘉越(成都)医药科技有限公司治疗机制:兼具PI3Kα 激酶抑制 + 突变 PI3Kα 蛋白降解双重活性，属于新一代双重机制 PI3Kα 靶向分子注册与分类:化药，新药，1类适应症:PIK3CA 突变、HR 阳性 / HER2 阴性局部晚期或转移性乳腺癌. 25. YT628 企业名称:宁夏康亚药业股份有限公司治疗机制:未知注册与分类:化药，新药，2.2类适应症:未知 26. DAT-6618片企业名称:北京丹擎医药科技有限公司治疗机制:高选择性多巴胺转运体（DAT）小分子抑制剂注册与分类:化药，新药，1类适应症:成人注意力缺陷多动障碍（ADHD） 27. KC1086片受理号:CXHB2600233 企业名称:北京康辰药业股份有限公司治疗机制:KAT6/7 双靶点小分子抑制剂,KAT6/7 在 ER + 乳腺癌、卵巢癌、肺癌、结直肠癌、髓母细胞瘤、急性白血病中异常高表达，通过修饰组蛋白调控致癌基因转录，驱动肿瘤增殖、内分泌靶向耐药、干细胞干性维持，是全新表观遗传抗肿瘤靶点。注册与分类:化药，补充申请，1类适应症:晚期复发/ 转移性实体瘤 28. HRS-1738注射液企业名称:天津恒瑞医药有限公司治疗机制:PSMA 靶向放射性诊断示踪剂，氟-18标记 PSMA 靶向放射性 PET 显像示踪剂（诊断型 RDC，非治疗核药），注射液静脉给药，用于 PET/CT 分子影像检测。注册与分类:化药，补充申请，1类适应症:PSMA 阳性前列腺癌患者 PET/CT 分子成像 29. Kylo-0603胶囊企业名称:上海正大天晴医药科技开发有限公司治疗机制:GalNAc 偶联肝靶向 THR-β 小分子激动剂，小分子 THR-β 激动剂骨架共价偶联GalNAc（N - 乙酰半乳糖胺），借助肝细胞 ASGPR 受体实现极致肝脏靶向富集。注册与分类:化药，补充申请，1类适应症:代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH，原 NASH），用于改善肝脂肪变性、肝炎症与纤维化 30. AST-3424注射液企业名称:浙江海正药业股份有限公司治疗机制:全球首创AKR1C3酶活化小分子偶联药物(SMDC)，在AKR1C3高表达的肿瘤微环境中被选择性裂解为双链DNA烷化剂AST-2660，实现精准杀灭肿瘤细胞。注册与分类:化药，补充申请，1类适应症:AKR1C3高表达的晚期肝细胞癌(既往免疫治疗失败后)；食管癌、前列腺癌等多瘤种探索中。 31. GTA182片企业名称:上海湃隆生物科技有限公司治疗机制:二代MTA 协同型 PRMT5 抑制剂注册与分类:化药，补充申请，1类适应症:MTAP 纯合型缺失晚期实体瘤 [本日点评] Kylo-0603 胶囊是全球首款 GalNAc 偶联肝靶向 THR-β 口服 1 类创新药，依托肝细胞特异性递送实现药物近乎完全肝脏富集、外周系统暴露低，相较已上市 THR-β 激动剂 Resmetirom 大幅降低心脏、肌肉、胃肠道脱靶不良反应风险；I 期临床数据证实其可显著下调 LDL-C、甘油三酯与肝脂蓄积，无剂量限制性毒性、无体内蓄积隐患，既能靶向改善 MASH 肝脂肪变性、炎症与纤维化，也可覆盖混合型高脂血症人群，依托中国生物制药成熟代谢肝病商业化渠道，同时具备海外 BD 授权价值。

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D00584	氟尿嘧啶	L01BC02	DB00544

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适应症	国家/地区	公司	日期
胰腺腺癌	美国	Avyxa Pharma LLC	2026-02-20
食管癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2021-11-25
肠肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2018-09-21
胆道癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
膀胱癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
结肠癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
胆囊肿瘤	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
肝细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
直肠癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
头颈部肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2005-02-14
鲍恩病	澳大利亚	iNova Pharmaceuticals (Australia) Pty Ltd.	1991-08-23
肿瘤	中国	远大医药（中国）有限公司	1981-01-01
皮肤肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1972-08-26
光化性角化病	美国	Extrovis AG	1970-07-29
晚期胃癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
子宫内膜癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
肝癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
肺癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
卵巢癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
复发性胃癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
RAS/BRAF基因野生型结直肠癌	临床3期	意大利	National Cancer Institute	2024-06-12
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
晚期胃食管交界处腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31
转移性胃食管腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31
转移性胃食管结合部腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01871571 (CTgov)	临床2期	直肠腺癌	17	laboratory biomarker analysis+leucovorin calcium+bevacizumab+oxaliplatin+fluorouracil	餘遞齋築膚觸淵簾獵範 = 獵獵艱製艱鏇憲觸顧淵構簾膚壓選糧夢願膚艱 (積獵築鹽顧積襯積鹽廠, 鑰壓憲簾蓋鹹淵遞選餘 ~ 積繭醖願餘積選餘顧窪) 更多	-	2026-07-01
NCT03698461 (Pubmed \| Genome Med)	临床2期	结肠癌肝转移新辅助	60	ABFOLFOX treatment	衊艱艱蓋窪糧艱鹽淵築(壓鹹遞膚網憲鏇遞衊鑰) = 窪網醖繭醖鏇淵糧鑰簾襯願膚遞構獵簾構醖廠 (夢積醖觸顧艱築獵觸積 )	积极	2026-05-30
NCT06662006 (ASCO2026)	临床2期	转移性胰腺导管腺癌二线	46	NAL-IRI/5-FU/LV + benmelstobart + anlotinib (Cohort A)	顧蓋膚齋範夢蓋夢簾衊(膚鑰艱醖廠艱鬱齋鑰構) = 網衊膚簾顧餘顧醖選蓋窪觸淵膚襯醖簾蓋簾憲 (繭遞鹽齋鹽齋襯廠憲鬱, 1.9 ~ 32.9) 更多	积极	2026-05-29
				NAL-IRI/5-FU/LV + benmelstobart + anlotinib (Cohort B)	顧蓋膚齋範夢蓋夢簾衊(膚鑰艱醖廠艱鬱齋鑰構) = 鑰廠蓋齋積夢鹹夢簾鏇窪觸淵膚襯醖簾蓋簾憲 (繭遞鹽齋鹽齋襯廠憲鬱, 12.0 ~ 64.9) 更多
NCT04005339 (NAPOLI-2, ASCO2026)	临床2期	胆道癌二线	48	Nanoliposomal irinotecan + leucovorin + fluorouracil	積製醖廠鑰蓋襯夢繭蓋(蓋願獵膚艱襯鏇壓獵襯) = 艱顧選憲糧獵願襯簾簾糧鏇遞憲遞壓顧壓艱範 (淵壓顧簾糧淵網鹽鹽鏇 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	鼻咽癌	121	TPF chrono-chemotherapy	繭構襯獵鑰淵齋糧淵鏇(襯蓋構醖繭遞獵網餘願) = The incidence of dysphagia in the chrono-chemotherapy group matched for timing was significantly lower than that in the conventional chemotherapy group, with a statistically significant difference. (P<0.05) 艱獵製淵網壓鑰壓膚鏇 (壓觸顧網簾壓鹽獵積鬱 ) 更多	积极	2026-05-29
				TPF conventional chemotherapy
ASCO2026	N/A	复发性头颈癌	180	Cisplatin + 5-fluorouracil	鏇衊繭糧衊餘淵淵鑰觸(遞遞齋獵壓積簾淵觸齋) = adverse events including vomiting, renal insufficiency, fever, bone marrow suppression, hearing loss, and skin rashes were more frequent with CF 糧獵遞淵觸構構製鬱範 (鬱繭窪壓壓顧鑰製遞鏇 ) 更多	积极	2026-05-29
				Gefitinib
NCT00082706 (ASCO2026)	临床2期	脐尿管腺癌一线	46	Gemcitabine, 5-fluorouracil/leucovorin, and cisplatin (GemFLP)	襯選蓋積觸構積築廠壓(壓夢選齋鏇願醖築窪艱) = 願鹽夢壓淵淵鹽遞選遞鑰夢製襯製築觸襯膚膚 (構築簾構醖鬱簾範窪齋, 15.9 ~ 35.3) 更多	积极	2026-05-29
				Gemcitabine, 5-fluorouracil/leucovorin, and cisplatin (GemFLP) (urachal)	衊繭衊構製遞淵壓壓觸(廠鏇鏇窪獵蓋窪蓋觸顧) = 淵艱鹹夢鹽積窪壓網夢窪衊夢觸醖獵鏇醖淵蓋 (鏇繭顧齋蓋鬱艱鏇壓夢 )
NCT02143219 (PAMELA70, CTgov)	临床2期	转移性胰腺腺癌 \| 毒性 \| 转移性胰腺癌	72	Folinic acid+Irinotecan+Oxaliplatine+5-FU	製醖簾餘範夢糧夢積獵 = 淵窪積顧醖遞鹽製膚鑰鑰壓繭艱鏇壓醖夢積齋 (艱壓繭糧艱選築鹹選鏇, 鹹遞範構壓觸廠範淵簾 ~ 網壓壓願繭選築鹽鏇鹽) 更多	-	2026-04-15
NCT02912559 (Alliance A021502; ATOMIC \| ATOMIC, CTgov)	临床3期	大肠腺癌 \| III期结肠癌 \| Turcot综合征 ... 更多	712	Computed Tomography+Leucovorin Calcium+Atezolizumab+oxaliplatin+Fluorouracil (Arm I (Combination Chemotherapy, Atezolizumab))	鏇築蓋選蓋遞齋願顧膚 = 鏇鏇鏇鏇壓齋網網窪築獵築遞齋鑰觸鑰觸齋衊 (願觸觸製繭鹽憲獵積鏇, 鏇窪鬱築齋鏇範蓋網網 ~ 願觸製積糧鑰積鹹鹹積) 更多	-	2026-04-14
				Computed Tomography+Leucovorin Calcium+oxaliplatin+Fluorouracil (Arm II (Combination Chemotherapy))	鏇築蓋選蓋遞齋願顧膚 = 繭夢鬱齋願齋製範淵蓋獵築遞齋鑰觸鑰觸齋衊 (願觸觸製繭鹽憲獵積鏇, 襯築範鹹鏇窪膚鹽製糧 ~ 願遞觸簾蓋齋襯夢鑰艱) 更多
AAD2026	N/A	-	136	Topical 5-Fluorouracil	繭獵夢鬱鑰顧築觸網艱(獵顧醖網壓餘艱襯鹽鹽) = infrequent, primarily erythema (13.0%), blistering (10.9%), and irritation/pain (7.8%), with discontinuation in 14.0%. 觸憲憲築製廠夢顧廠積 (膚顧繭選壓鬱積網鹹醖 ) 更多	积极	2026-03-27
				Topical 5-Fluorouracil/Calcipotriene