预约演示

更新于：2026-10-21

Fluorouracil

氟尿嘧啶

更新于：2026-10-21

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

5-fluoro-1H-pyrimidine-2,4-dione、5-Fluoropyrimidine-2,4-dione、5-Fluorouracil

+ [38]

靶点

TYMS

作用方式

抑制剂

作用机制

TYMS抑制剂(胸苷酸合成酶抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [10]

在研适应症

胰腺腺癌胃腺癌食管癌+ [98]

非在研适应症

腺泡细胞癌胆道腺癌转移性腺癌+ [119]

原研机构

Spectrum Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Lineberger Comprehensive Cancer Center

远大医药（中国）有限公司

Kyowa Kirin Co., Ltd.

+ [24]

非在研机构

Wake Forest School of Medicine

The Cleveland Clinic FoundationMerck Sharp & Dohme LLC

+ [50]

权益机构

Dr. Reddy's Laboratories Ltd.

Hill Dermaceuticals, Inc.

Extrovis AG

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1962-04-25),

乳腺癌结直肠癌胰腺癌+ [1]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)

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结构/序列

分子式C4H3FN2O2

InChIKeyGHASVSINZRGABV-UHFFFAOYSA-N

CAS号51-21-8

关联

3,042

项与氟尿嘧啶相关的临床试验

ACTRN12626001228370

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Pilot Randomised Participant-Blinded Split-Face Trial in Patients with Actinic Keratosis and Intraepidermal Carcinoma Comparing Topical 5-Fluorouracil Combined with 0.0025% Versus 0.005% Calcipotriol and Informing the Design of a Future Definitive Trial

开始日期2027-03-31

申办/合作机构

Leo Dentistry

NCT07748611

/ Not yet recruiting临床2期IIT

SMART-PANC: SMAD4 Tailored Neoadjuvant Therapy for Pancreatic Cancer, A Phase ll Non-Randomized, Single Center Pilot Study

This phase II trial tests the impact of using SMAD4-mutant status to personalize chemotherapy in treating patients with pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) that can be removed by surgery (resectable) or that may be between resectable and unresectable (borderline resectable) before undergoing surgery (neoadjuvant). PDAC is one of the most aggressive and fastest growing tumors. SMAD4, a tumor suppressor gene, acts like a brake on cell growth and helps to prevent tumor cells from growing. However, losing it makes the tumor more aggressive and often resistant to standard of care (SOC) treatments regimens, such as gemcitabine with nab-paclitaxel and fluorouracil, leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin (FOLFIRINOX). Gemcitabine is a chemotherapy drug that blocks the cells from making deoxyribonucleic (DNA) and may kill tumor cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. Nab-paclitaxel is an albumin-stabilized nanoparticle formulation of paclitaxel which may have fewer side effects and work better than other forms of paclitaxel. Fluorouracil, a type of antimetabolite, stops cells from making DNA and it may kill tumor cells. Leucovorin is a form of folic acid. It is a type of chemoprotective agent and a type of chemosensitizing agent. Irinotecan is in a class of antineoplastic medications called topoisomerase I inhibitors. It blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair and may kill tumor cells. Oxaliplatin is in a class of medications called platinum-containing antineoplastic agents. It damages the cell's DNA and may kill tumor cells. Instead of a one-sized fits all treatment approach with SOC therapies, matching therapy based on SMAD4 mutation status may use this specific genetic weakness against the tumor. This approach to neoadjuvant therapy may dramatically alter the path of treatment and improve outcomes, including complete resection rates, in patients with resectable or borderline resectable PDAC.

开始日期2027-02-03

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT07818070

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Multicenter, Double-blind Study of the Efficacy and Safety of ONO-4578 Versus Placebo in Combination With Nivolumab and Chemotherapy in Participants With HER2-negative, PD-L1-Positive Advanced or Metastatic Gastric Cancer, Esophagogastric Junction Cancer, or Esophageal Adenocarcinoma

The purpose of this study is to evaluate the efficacy and safety of ONO-4578 in combination nivolumab and chemotherapy in participants with advanced or metastatic gastric cancer, esophagogastric junction cancer, or esophageal adenocarcinoma.
Participants will:
* Receive either ONO-4578 with nivolumab and chemotherapy or placebo with nivolumab and chemotherapy.
* Make visits to the clinic for checkups and tests.
* Answer questions about their health throughout the trial.

开始日期2027-02-01

申办/合作机构

Ono Pharmaceutical Co., Ltd.

[+1]

100 项与氟尿嘧啶相关的临床结果

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100 项与氟尿嘧啶相关的转化医学

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100 项与氟尿嘧啶相关的专利（医药）

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58,651

项与氟尿嘧啶相关的文献（医药）

2027-02-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Anticancer effects of Ekebergia capensis Sparrm: cytotoxicity on human breast cancer cells and genotoxicity on Allium cepa L. roots

Article

作者: Ndinteh, Derek Tantoh ; Soudi, Aminatou ; Fomat, Boris Hugor Pehuie ; Guedje, Nicole Marie ; Saah Namekong, Harding ; Zingué, Stéphane ; Awadleydey, Risko ; Njamen, Dieudonné

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Cancer is a global threat that affects people regardless of sex, race, or age. In the ongoing search for novel therapeutic strategies, Cameroon's rich biodiversity offers valuable sources of bioactive compounds as alternative options to conventional treatments. Ethnomedicinal knowledge regarding cancer treatment has been passed down from generation to generation and scientific validation of these claims is of utmost importance.

AIM OF THE STUDY:

The aim of this study was to appraise the potential of medicinal plants used against cancer in the Adamawa Region, Cameroon and to provide a scientific basis for the most frequently cited.

MATERIALS AND METHODS:

An ethnopharmacological survey was carried out in the "Vina" and "Mbéré" Division, Adamawa region (Cameroon). The most cited plant (Ekebergia capensis Sparrm) was collected, extracted and characterised phytochemically. Acute oral toxicity of the aqueous extract was determined, antioxidant capacity was assessed by DPPH, ABTS, and FRAP assays while cytotoxicity against triple-negative (MDA-MB-231) and estrogen-responsive (MCF-7) human breast cancer cell lines was evaluated using the well characterized Mitochondrial Tetrazolium Test (MTT) assay. In addition, the survival (clonogenic assay) and evasion (wound healing and chemotaxis assays) of the treated cell lines were assessed. In vivo, Allium cepa L. test was used to assessed the genotoxicity of the extract. Allium cepa L. root meristems were exposed either to distilled water (negative control), doxorubicin (5 μg/mL), colchicine (5 μg/mL), or 5-fluorouracil (6.5 μg/mL) serving as positive controls, or E. capensis Sparrm aqueous extract at doses of 125, 250, 500, and 1000 μg/mL and the safety profile of the extract was further evaluated through a mammalian acute toxicity study (rat model).

RESULTS:

The study identified nineteen (19) medicinal plants distributed across fourteen (14) families and nineteen (19) genera used by the population in the Adamawa region of Cameroon for treating cancer. The most cited plant species was E. capensis Sparrm (34.78%), from the Meliaceae family, while the family with greatest number of species mentioned was Fabaceae (5 species). The E. capensis Sparrm aqueous extract contains polyphenols (804.17 mg gallic acid equivalent (GAE)/g dry weight (DW)), flavonoids (66.39 mg quercetin equivalent (QE)/g DW), tannins (58.47 mg tannic acid equivalent (TAE)/g DW) and flavonols (29.13 mg QE/g DW). It is non-toxic with LD₅₀ greater than 5000 mg/kg. It exhibited potent antioxidant capacity (IC₅₀ of 0.54 μg/mL and 17.68 μg/mL with ABTS⁺ and DPPH, respectively and a FRAP of 12797.5). The extract showed moderate cytotoxic effects against MDA-MB-231 (CC₅₀ = 165.19 μg/mL) and MCF-7 (CC₅₀ = 277.97 μg/mL) human breast cancer cell lines. In vivo, a significant decrease (p < 0.001) was observed in the number of apices and the prophase index, along with significant inhibition of root growth (p < 0.001), a marked reduction in the mitotic index (p < 0.001), and an increase in mitotic inhibition rates ranging from 48% at 125 μg/mL to 71% at 1000 μg/mL. A significant decrease in the number of cells in metaphase (at least p < 0.01) and anaphase (p < 0.001) was recorded, along with pronounced disturbances in these phases (p < 0.001) such as chromosomal breaks, bridges, and lagging chromosomes.

CONCLUSION:

Ekebergia capensis Sparrm was the plant species mostly used in cancer management in the Adamawa region of Cameroon. It is safe and contains secondary metabolites that slow the growth of both plant and human cancer cell lines by mitotic inhibition. These findings encourage further studies, to better understand the underlying mechanisms of action.

2027-02-01·TISSUE & CELL

Naringenin-loaded liposomal nanoparticles attenuate chemotherapy-induced gastric mucositis: Histopathological and ultrastructural evidence with modulation of NRF2/HO-1, NF-κB/COX-2, and apoptotic pathways

Article

作者: Elghareeb, Mona M ; Elmorsy, Ekramy M ; AlRuwaili, Raed ; Al-Ghafari, Ayat B ; Al Doghaither, Huda A ; Abourashed, Nagah M ; Alrawili, Nawaf Farhan ; Shalaby, Rania H

Chemotherapy-induced gastric mucositis is a frequent complication of 5-fluorouracil (5-FU) treatment, characterized by severe histopathological and ultrastructural injury accompanied by oxidative stress, inflammation, apoptosis, and disruption of the gastric mucosal barrier. The present study investigated the gastroprotective effect of naringenin-loaded liposomal nanoparticles (NAR-LNPs) against 5-FU-induced gastric injury in rats and compared their efficacy with free naringenin (NAR). NAR-LNPs were prepared using a modified thin-film hydration method and characterized before biological evaluation. Sixty adult male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to six experimental groups. Gastric mucositis was induced by a single intraperitoneal injection of 5-FU (400 mg/kg), while NAR or NAR-LNPs (100 mg/kg/day) were administered orally for seven consecutive days. Histopathological examination revealed extensive gastric mucosal erosion, glandular degeneration, inflammatory cell infiltration, and epithelial disruption following 5-FU administration, whereas transmission electron microscopy demonstrated marked subcellular damage, including mitochondrial swelling and loss of cellular integrity. NAR-LNPs provided greater protection than free NAR, markedly preserving gastric tissue architecture and ultrastructure and restoring gastric pH and serum gastrin toward control levels. NAR-LNPs also reduced oxidative and inflammatory disturbances, restored NRF2/HO-1-associated antioxidant responses, decreased NF-κB/COX-2-associated inflammatory signaling, reduced Bax and caspase-3 while restoring Bcl-2, and recovered gastric MUC5AC and PGE₂ levels. Collectively, NAR-LNPs provided superior gastroprotection compared with free NAR, with preservation of gastric morphology accompanied by coordinated improvement in antioxidant defense, inflammatory responses, apoptosis-associated signaling, and mucosal defense. These findings support NAR-LNPs as a promising formulation for further investigation in chemotherapy-induced gastric mucosal injury.

2027-01-01·ANALYTICAL BIOCHEMISTRY

Determination of 5-Fluorouracil, 5,6-dihydro-5-Fluorouracil, Uracil and Dihydrouracil by UPLC-MS/MS in plasma and its application in hepatocellular carcinoma

Article

作者: Gao, Dongqing ; Sun, Zhonghua ; Dong, Mei ; Ding, Tingting ; Jiang, Shuai ; Li, Yuexin ; Chen, Xuemei ; Tong, Zhiqiang

OBJECTIVE:

Aimed to develop and validate an ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry (UPLC-MS/MS) method for the simultaneous determination of 5-Fluorouracil (5-FU), 5,6-dihydro-5-Fluorouracil (5-FUH₂), Uracil (U), and Dihydrouracil (UH₂) concentrations in human plasma, and to apply 5-FU therapeutic drug monitoring(TDM).

METHODS:

UPLC-MS/MS method was adopted using 5-bromouracil (5-Bru) as internal standard (IS).The determination was performed on Waters Acquity UPLC BEH Amide column (100 mm × 2.1 mm,1.7 μm) with mobile phase consisted of acetonitrile and water. An electrospray ion source was used to carry out negative ion scanning with multiple reaction monitoring (MRM).The method was applied to 10 patients receiving FOLFOX-HAIC. 5-FU exposure was estimated as AUC = C_ss × TCI, and UH₂/U ratio was explored as a DPD-related metabolic marker.

RESULTS:

Accuracy, precision, recovery, matrix effect, and stability were examined to meet ICH M10 guidelines for validation of biological methods.All four analytes were quantified over 20-1000 ng/mL with a lower limit of quantification of 20 ng/mL. Mean extraction recovery was approximately 52%-58%, with matrix effects close to 100%.Among 10 patients with advanced hepatocellular carcinoma, the Css of 5-FU ranged from 202.39 to 583.70 ng/mL, the AUC of 5-FU ranged from 9.31 to 26.85 mg h/L, and the plasma concentration of 5-FUH₂ ranged from 352.96 to 892.59 ng/mL. The UH₂:U concentration ratio ranged from 0.49 to 7.83.

CONCLUSION:

We developed a rapid 5-min UPLC-MS/MS method for simultaneously determining 5-FU, 5-FUH₂, U and UH₂ in human plasma and applied it to patients treated with FOLFOX-HAIC. This method can comprehensively evaluate the 5-FU exposure and pyrimidine metabolism of patients with hepatocellular carcinoma.

3,990

项与氟尿嘧啶相关的新闻（医药）

2026-10-21

·默沙东中国

默沙东将在2026 ESMO大会展示在研肿瘤管线III期关键研究首次结果及现有产品组合的持续创新潜力

默沙东将在2026 ESMO大会展示在研肿瘤管线III期关键研究首次结果及现有产品组合的持续创新潜力 INTerpath-001研究结果将于主席专题研讨会（Presidential Symposium）公布，首次发布在研个体化新抗原疗法intismeran autogene联合帕博利珠单抗的III期研究数据芦康沙妥珠单抗（sacituzumab tirumotecan，sac-TMT）TroFuse-005研究数据将于主席专题研讨会公布 KEYNOTE-C93研究数据将于主席专题研讨会公布，进一步探索帕博利珠单抗单药一线治疗在错配修复缺陷（dMMR）的晚期或复发性子宫内膜癌患者中的重要作用美国新泽西州罗威市，2026年10月13日——默沙东（默沙东是美国新泽西州罗威市默克公司的公司商号）宣布公司三项关键性临床研究的首次结果将于2026年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会期间的最新突破性研究主席专题研讨会（Late-Breaking Presidential Symposia）公布。大会将于10月23日至27日在西班牙马德里举行。此外，公司还将在本次大会期间发布来自20余种肿瘤类型、覆盖肿瘤产品组合及研发管线的90余项摘要研究成果。 Marjorie Green博士默沙东实验室高级副总裁肿瘤学全球临床开发负责人 “ 本届ESMO大会公布的新数据，包括来自三项关键性研究的主席专题研讨会报告，彰显了默沙东业界领先的肿瘤产品组合及研发管线的广度与深度。我们很高兴首次分享intismeran[1]和芦康沙妥珠单抗[2]的III期研究结果，并同步展示来自公司肿瘤产品组合的最新研究进展，这进一步体现了我们致力于推动多种癌症领域创新研究的坚定承诺。 ” 将在ESMO大会公布的默沙东产品组合及在研管线关键数据包括： III期INTerpath-001研究首次数据发布。该研究评估在研个体化新抗原疗法intismeran autogene（intismeran；V940/mRNA-4157）联合帕博利珠单抗用于完全切除后的IIB-IV期黑色素瘤患者辅助治疗。相关结果将入选ESMO主席专题研讨会（摘要编号#LBA1，主席专题研讨会I）[3]。 III期TroFuse-005研究首次数据发布。该研究评估在研TROP2靶向抗体偶联药物（ADC）芦康沙妥珠单抗（sacituzumab tirumotecan，sac-TMT）用于既往接受含铂化疗以及程序性死亡受体-1（PD-1）抑制剂或程序性死亡配体-1（PD-L1）抑制剂治疗后发生疾病进展的晚期或复发性子宫内膜癌患者。相关结果将入选ESMO主席专题研讨会（摘要编号#LBA11，主席专题研讨会III）[4],[5]。 III期KEYNOTE-C93研究首次数据发布。该研究评估帕博利珠单抗[6]单药一线治疗既往未接受过系统性化疗或在接受辅助治疗后出现疾病复发的错配修复缺陷（dMMR）晚期或复发性子宫内膜癌患者的疗效。相关结果将入选ESMO主席专题研讨会（摘要编号#LBA12，主席专题研讨会III）[5]。 III期OptiTROP系列研究数据发布，评估芦康沙妥珠单抗（sacituzumab tirumotecan，sac-TMT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的应用，包括OptiTROP-Lung06研究（摘要编号#LBA66）在一线PD-L1阴性晚期非鳞状NSCLC患者中的研究结果；以及OptiTROP-Lung04研究（摘要编号#LBA67）在EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗进展后EGFR突变NSCLC患者中的最终总生存期（OS）结果（口头报告专场1：转移性NSCLC）[7]。 III期LITESPARK-011研究最终分析结果发布。该研究评估贝组替凡[8]，默沙东首创口服缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）抑制剂，与仑伐替尼[9]联合用于接受PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂治疗后、伴透明细胞成分的晚期肾细胞癌患者的疗效。仑伐替尼是卫材研发的一种口服多靶点TKI药物（摘要编号#3587O，口头报告专场2：泌尿系统肿瘤-肾癌及尿路上皮癌）[10]。默沙东投资者活动：默沙东将在ESMO大会期间，于10月26日晚上7:30（欧洲中部时间）举办肿瘤业务投资者活动，分享公司肿瘤战略及项目进展。活动将在西班牙马德里举行，并同步线上播出。投资者、分析师、媒体以及公众可点击文章下方“阅读原文”访问活动。上述摘要及默沙东其他重点摘要的详细信息：乳腺肿瘤 Final OS analysis of sacituzumab tirumotecan versus chemotherapy in previously treated locally recurrent or metastatic triple-negative breast cancer: Phase III OptiTROP-Breast01. M. Li.[7] Presentation #4639RO, Rapid oral session 2: Breast cancer, advanced stage Results from KEYNOTE-B49: A Phase 3, randomized, double-blind study of pembrolizumab (pembro) vs placebo (pbo) plus chemotherapy (CT) in participants (pts) with HR+/HER2− advanced breast cancer (ABC). H. S. Rugo. Presentation #LBA51, Proffered paper session 2: Breast cancer, early and advanced stage Association between disease control and patient-reported functioning and quality of life in the ASCENT-04/KEYNOTE-D19 study. K. Kalinsky.[11] Presentation #4659P, Poster session: Triple negative breast cancer 消化道肿瘤 Adjuvant intismeran autogene plus FOLFIRINOX in resectable pancreatic ductal adenocarcinoma: Results from a Phase I study. D. J. Pinato.[3] Presentation #3151P, Poster session: Pancreatic cancer 泌尿系统肿瘤 Final analysis of the Phase 3 LITESPARK-011 study: Belzutifan (bel) plus lenvatinib (len) versus cabozantinib (cabo) for advanced renal cell carcinoma (RCC) after anti-PD-(L)1 therapy. D. Y. Heng.[10] Presentation #3587O, Proffered paper session 2: Genitourinary tumours, renal and urothelial Final protocol-prespecified analysis of the Phase 3 KEYNOTE-564 trial of adjuvant pembrolizumab versus placebo in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). T. K. Choueiri. Presentation #3589RO, Rapid oral session 2: Genitourinary tumours, renal and urothelial Enfortumab vedotin (EV) with or without pembrolizumab (P) as first-line (1L) treatment for cisplatin (cis)-ineligible locally advanced or metastatic urothelial carcinoma (la/mUC): Long-term follow-up analysis from EV-103 cohorts DE/A and K. J. P. Maroto Rey.[12] Presentation #4740RO, Rapid oral session 1: Genitourinary tumours, renal and urothelial ctDNA analysis of the Phase 3 KEYNOTE-B15 trial: Neoadjuvant and adjuvant (neoadj-adj) enfortumab vedotin (EV) + pembrolizumab (pembro) for participants (pts) with muscle-invasive bladder cancer (MIBC) who are eligible for cisplatin. J. A. Chatzkel.[12] Presentation #4734O, Proffered paper session 1: Genitourinary tumour, renal and urothelial Health-related quality of life (HRQoL) with neoadjuvant and adjuvant (neoadj-adj) enfortumab vedotin (EV) plus pembrolizumab (pembro) in participants (pts) with muscle-invasive bladder cancer (MIBC) eligible for cisplatin in the Phase 3 KEYNOTE-B15 study. A. Gomez de Liano Lista.[12] Presentation #4738RO, Rapid oral session 1: Genitourinary tumours, renal and urothelial Perioperative pembrolizumab (pembro) or enfortumab vedotin (EV) plus pembro in pts with muscle-invasive bladder cancer (MIBC) who are cisplatin-ineligible: Ad hoc analysis from KEYNOTE-905. A. Ullén.[12] Presentation #4733O, Proffered paper session 1: Genitourinary tumour, renal and urothelial Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) + pembrolizumab (pembro) for locally advanced or metastatic urothelial carcinoma (la/mUC): Results from a Phase 2 Study (2870-002/SKB264-II-06). X. Bian.[7] Presentation #4739RO, Rapid oral session 1: Genitourinary tumours, renal and urothelial Updated results from the Phase 1b/2 KEYNOTE-365 cohort I: Pembrolizumab (pembro) + carboplatin and etoposide chemotherapy (chemo) or chemo alone for neuroendocrine prostate cancer (NEPC). G. von Amsberg. Presentation #2217RO, Rapid oral session: Genitourinary tumours, prostate, penile and testis 妇科肿瘤 Sacituzumab tirumotecan in previously treated advanced or recurrent endometrial cancer: Results from the Phase 3 TroFuse-005/ENGOT-en23/GOG-3095 study. D. Lorusso.[4],[5] Presentation #LBA11, Proffered paper session: Presidential Symposium III KEYNOTE-C93/GOG-3064/ENGOT-en15: Phase 3, randomized, open-label study of first-line (1L) pembrolizumab (pembro) vs carboplatin (C) + paclitaxel (P) in mismatch repair-deficient (dMMR) advanced or recurrent endometrial carcinoma (a/rEC). B. M. Slomovitz.[5] Presentation #LBA12, Proffered paper session: Presidential Symposium III Raludotatug deruxtecan (R-DXd) + bevacizumab (bev) in participants (pts) with platinum-resistant recurrent ovarian cancer (PROC): Results for cohort B-1 of the Phase 1b/2 REJOICE-Ovarian02 study. A. Oaknin.[13] Presentation #1247RO, Rapid oral session 2: Gynaecological cancers Raludotatug deruxtecan (R-DXd) in patients (pts) with platinum-resistant ovarian cancer (PROC): An updated analysis of efficacy and tolerability from the Ph 2 part of REJOICE-Ovarian01. K. Hasegawa.[13] Presentation #1331P, Poster session: Gynaecological cancers NRG-GY020: Phase III randomized trial of radiation +/- MK-3475 (pembrolizumab) for newly diagnosed early-stage high intermediate risk (HIR) mismatch repair deficient (dMMR) endometrioid endometrial cancer. F. Backes.[14] Presentation #1239O, Proffered paper session: Gynaecological cancers Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) + pembrolizumab (pembro) in post-platinum advanced mismatch repair proficient (pMMR) endometrial cancer (EC): Results from a Phase 2 study (2870-002/SKB264-II-06). L. Chen.[7] Presentation #1259P, Poster session: Gynaecological cancers 头颈肿瘤 Practical considerations for adopting perioperative pembrolizumab in locally advanced head and neck squamous cell carcinoma (LA HNSCC) in Europe: Insights from KEYNOTE-689. M. Oliva. Presentation #1580P, Poster session: Head and neck cancer, excluding thyroid 肺癌 Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) plus pembrolizumab (P) versus chemotherapy (chemo) plus pembrolizumab (P) as first-line (1L) treatment for PD-L1 negative advanced non-squamous (nsq) NSCLC: Randomized Phase 3 OptiTROP-Lung06 study. C. Zhou.[7] Presentation #LBA66, Proffered paper session 1: NSCLC, metastatic Final OS analysis of sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) versus platinum-based chemotherapy in EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC) after progression on EGFR-TKI: Phase III OptiTROP-Lung04 study. W.F. Fang. [7] Presentation #LBA67, Proffered paper session 1: NSCLC, metastatic Calderasib (MK-1084), alone or in combination, for KRAS G12C-mutant metastatic non-small cell lung cancer (mNSCLC). M. A. N. Sendur.[15] Presentation #2680RO, Rapid oral session 2: NSCLC, metastatic Final analysis of adjuvant pembrolizumab (pembro) in resected early-stage non–small-cell lung cancer (NSCLC): Phase 3 PEARLS/KEYNOTE-091 study. M. E. O’Brien. Presentation #2511O, Proffered paper session: Non-metastatic NSCLC and other thoracic malignancies Ifinatamab deruxtecan (I-DXd) in extensive-stage small cell lung cancer (ES-SCLC): IDeate-Lung01 updated results. M. Ahn.[13] Presentation #3842P, Poster session: SCLC 黑色素瘤 INTerpath-001: Phase 3 study of the mRNA-based individualized neoantigen therapy (INT) intismeran autogene (intismeran) plus pembrolizumab (pembro) vs pembro alone for adjuvant treatment of resected stage IIB-IV melanoma (MEL). G. V. Long.[3] Presentation #LBA1, Proffered paper session: Presidential Symposium I STARBOARD Phase 3: A randomized, double-blind study of first-line (1L) encorafenib (enco), binimetinib (bini) and pembrolizumab (pembro) vs placebo (pbo) and pembro for unresectable locally advanced or metastatic BRAF V600-mutant melanoma. D. Schadendorf.[12] Presentation #2071O, Proffered paper session: Melanoma and other skin tumours Physician perspectives on defining cure in early-stage melanoma. H. M. Shaw. Presentation #2173eP, ePoster session: Melanoma Patritumab deruxtecan (HER3-DXd) in melanoma after anti-PD-(L)1 therapy: Primary analysis from HERTHENA-PanTumor01. M. McKean.[13] Presentation #2073RO, Rapid oral session: Melanoma and other skin tumours 跨瘤种 Final results of the TUXEDO-3 Phase II trial of patritumab deruxtecan (HER3-DXd) in active brain metastases (BMs) and leptomeningeal disease (LMD). M. Preusser.[13] Presentation #690O, Proffered paper session: CNS tumours Calderasib monotherapy in various KRAS G12C-mutated advanced solid tumors: Results from the Phase 1 KANDLELIT-001 study. M Kwiatkowski.[15] Presentation #1039P, Poster session: Developmental therapeutics [1] 截至目前，intismeran autogene尚未获国家药品监督管理局（NMPA）批准 [2] 芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）上市许可持有人为四川科伦博泰生物医药股份有限公司 [3] 与莫德纳合作 [4] 与科伦博泰合作 [5] 与欧洲妇科肿瘤试验网络（European Network for Gynaecological Oncology Trial, ENGOT）各研究组及GOG Foundation, Inc.（GOG）合作 [6] 截至目前，国家药品监督管理局（NMPA）批准帕博利珠单抗注射液下列适应症，除此以外其他适应症尚未获批： · 帕博利珠单抗适用于不可切除或转移性黑色素瘤的治疗。 · 帕博利珠单抗适用于由国家药品监督管理局批准的检测评估为PD-L1肿瘤比例分数（TPS）≥1%的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌一线单药治疗。 · 帕博利珠单抗联合培美曲塞和铂类化疗适用于表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的转移性非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗。 · 帕博利珠单抗联合卡铂和紫杉醇适用于转移性鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗联合含铂化疗新辅助治疗并在手术后继续帕博利珠单抗单药辅助治疗，用于可手术切除的II、IIIA和IIIB期非小细胞肺癌患者。 · 帕博利珠单抗联合铂类和氟尿嘧啶类化疗药物用于局部晚期不可切除或转移性食管或胃食管结合部癌患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗单药用于由国家药品监督管理局批准的检测评估肿瘤表达PD-L1（综合阳性评分（CPS）≥10）的、既往一线全身治疗失败的、局部晚期或转移性食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的治疗。 · 帕博利珠单抗单药用于通过充分验证的检测评估肿瘤表达PD-L1（综合阳性评分（CPS）≥1）的转移性或不可切除的复发性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗用于通过充分验证的检测评估肿瘤表达PD-L1（综合阳性评分（CPS）≥1）的可手术切除的局部晚期头颈部鳞状细胞癌成人患者，单药新辅助治疗，并在手术后联合放疗加或不加顺铂化疗进行辅助治疗，随后继续帕博利珠单抗单药治疗。 · 帕博利珠单抗单药用于KRAS、NRAS和BRAF基因均为野生型，不可切除或转移性微卫星高度不稳定型（MSI-H）或错配修复基因缺陷型（dMMR）结直肠癌（CRC）患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗和仑伐替尼联合经动脉化疗栓塞（TACE），用于治疗不可切除的非转移性肝细胞癌（HCC）患者。 · 帕博利珠单抗单药用于既往接受过索拉非尼或含奥沙利铂化疗的HCC患者的治疗。 · 帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂用于局部晚期或转移性胆道癌（BTC）患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗联合化疗新辅助治疗并在手术后继续帕博利珠单抗单药辅助治疗，用于早期高危三阴性乳腺癌(TNBC)患者的治疗。 · 帕博利珠单抗单药用于不可切除或转移性微卫星高度不稳定型（MSI-H）或错配修复基因缺陷型（dMMR）成人晚期实体瘤患者 o既往接受过氟尿嘧啶类、奥沙利铂和伊立替康治疗后疾病进展的结直肠癌患者； o既往治疗后疾病进展且无满意替代治疗方案的其他实体瘤。 · 帕博利珠单抗联合含氟尿嘧啶类和铂类药物化疗用于局部晚期不可切除或转移性HER2阴性胃或胃食管结合部腺癌患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗联合曲妥珠单抗、含氟尿嘧啶类和铂类药物化疗，用于经充分验证的检测评估肿瘤表达PD-L1（综合阳性评分（CPS）≥1）的局部晚期不可切除或转移性HER2阳性胃或胃食管结合部腺癌患者的一线治疗。 · 帕博利珠单抗联合放化疗（CRT）用于国际妇产科联盟（FIGO）2014 III-IVA期宫颈癌患者的治疗。 · 帕博利珠单抗联合注射用维恩妥尤单抗用于局部晚期或转移性尿路上皮癌成人患者。 · 帕博利珠单抗联合卡铂和紫杉醇用于错配修复缺陷（dMMR）的原发晚期或复发性子宫内膜癌成人患者的一线治疗，随后以帕博利珠单抗单药维持治疗。 ·帕博利珠单抗联合紫杉醇（联合或不联合贝伐珠单抗）用于经充分验证的检测评估肿瘤表达 PD-L1（综合阳性评分（CPS）≥1）的既往接受过一线或二线全身治疗的铂耐药上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌成人患者的治疗。 [7] 由科伦博泰主导，在中国开展 [8] 截至目前，国家药品监督管理局（NMPA）批准贝组替凡下列适应症，除此以外其他适应症尚未获批：适用于治疗不需要立即手术治疗的 von Hippel-Lindau（VHL）病相关肾细胞癌（RCC）、中枢神经系统（CNS）血管母细胞瘤或胰腺神经内分泌肿瘤（pNET）成人患者。 [9] 截至目前，国家药品监督管理局（NMPA）批准仑伐替尼下列适应症，除此以外其他适应症尚未获批： · 仑伐替尼和帕博利珠单抗联合经动脉化疗栓塞（TACE），用于治疗不可切除的非转移性肝细胞癌（HCC）患者。 · 仑伐替尼单药适用于既往未接受过全身系统治疗的不可切除的肝细胞癌患者。 · 仑伐替尼适用于进展性、局部晚期或转移性放射性碘难治性分化型甲状腺癌患者。 [10] 与卫材合作 [11] 与吉利德科学合作 [12] 与安斯泰来/辉瑞合作 [13] 与第一三共合作 [14] 由美国国家癌症研究所（NCI）资助 /由NRG Oncology牵头开展 [15] 与大鹏药品工业株式会社（Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.）及Astex Pharmaceuticals（UK）（大塚制药株式会社全资子公司）合作开展若您想了解更多有关疾病知识的信息，请咨询医疗卫生专业人士 11-2026-CN-KEY-26079 关于默沙东在默沙东（默沙东是美国新泽西州罗威市默克公司的公司商号），我们齐心协力追求共同的目标：我们发挥前沿科学的力量，在全球范围内拯救生命、改善生活。130多年来，我们通过研发重要药物和疫苗，为全人类带来希望。我们致力成为顶尖的研究密集型生物制药公司——当下，我们正处于研发前线，推出创新解决方案，以推进人类和动物疾病的预防和治疗。我们建立了一个多元、包容的全球员工体系，以负责的态度经营每一天，确保所有人、所有社区都能有一个安全、可持续和健康的未来。更多信息，请访问www.msd.com，并在X（前身为Twitter）、LinkedIn和Youtube平台关注我们。关于默沙东中国中国是默沙东全球增长战略中至关重要的一部分。默沙东中国总部设在上海，同时在北京设有研发中心、在杭州、宁波和天津分别设有工厂，实现了研发、制造和商业运营三擎合一。我们全心全意，向中国大众提供高质量的创新药物、疫苗和服务，造福中国社会。更多信息，敬请访问默沙东中国官网，或关注默沙东中国在微信上的官方社交媒体账号。默沙东前瞻性声明默沙东是美国新泽西州罗威市默克公司的公司商号（下称“公司”）。本新闻稿包含根据《1995 年美国私人证券诉讼改革法案》之安全条款而做出的“前瞻性声明”。本文内容基于公司管理层当前的看法和预期，并且受制于可能出现的重大风险和不确定因素。默沙东不保证在研产品能获得所需的监管部门批准或取得商业成功。如果相关假设与现实有所出入、出现风险，或发生不确定情况，实际结果可与前瞻性声明中的预期有实质上的差异。风险和不确定因素包括但不仅限于一般行业情况与竞争、一般经济因素（包括利率与汇率浮动）、美国及其他国家制药行业监管以及医疗政策的影响、全球范围内控制医疗成本的趋势、技术发展、竞争对手获得的新产品与专利、新产品开发固有的挑战（包括获得监管部门批准）、默沙东对未来市场形势做出准确预测的能力、生产上的困难或迟延、国际经济金融状况不稳定与主权风险、对默沙东专利和其它创新产品保护的有效性的依赖程度，以及公司面临专利诉讼和/或监管行动的风险。默沙东没有义务就新信息、未来事件或其它原因对任何前瞻性声明进行公开的更新。尚有其它因素可能导致实际结果与前瞻性声明存在实质性差异，请参见默沙东2025年年报10-K报表以及公司在美国证券交易所备案的其它文件（可在美国证券交易所网站www.sec.gov上查阅）。

2026-10-20

·GlobeNewswire-Health Care

Oncolytics Biotech® to Present REO 033 Trial in Progress Abstract at ESMO Showcasing Pelareorep’s Potential in Colorectal Cancer

Study launched earlier this year is expected to confirm previous efficacy signal in 2L KRAS-mutant MSS colorectal cancer study that saw 17 months PFS vs. 6 months for the historical standard of careSAN DIEGO, Oct. 20, 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Oncolytics Biotech® Inc. (Nasdaq: ONCY) (“Oncolytics” or the “Company”), a clinical-stage immunotherapy company developing pelareorep, today announced the Company is presenting a trial-in-progress abstract and e-poster discussing the REO 033 study at the European Society for Medical Oncology (“ESMO”) Congress 2026. REO 033 is a randomized study evaluating pelareorep in combination with folinic acid, fluorouracil, and irinotecan (“FOLFIRI”) and bevacizumab versus standard-of-care FOLFIRI and bevacizumab as second-line treatment for RAS-mutant, microsatellite-stable (“MSS”) metastatic colorectal cancer (“mCRC”) patients (link to study on ClinicalTrials.gov). The study is designed to validate the encouraging efficacy signals observed in REO 022 while generating the controlled clinical data necessary to support future regulatory interactions and potential registration. Abstract Title: Phase 2 randomized, controlled study of pelareorep combined with 5-fluorouracil/leucovorin/ irinotecan (FOLFIRI) + bevacizumab (bev) for the second-line treatment of RAS-mutated, microsatellite-stable (MSS) metastatic colorectal cancerPresentation Type: e-PosterPresentation Number: 994eTiP Highlights from the REO 033 trial-in-progress abstract include: The randomized, controlled, open-label study will evaluate patients with RAS-mutated, MSS mCRC who have progressed on first-line oxaliplatin-based therapy.Thirty patients per arm will be randomized to receive either: 1) pelareorep + FOLFIRI + bevacizumab, or 2) FOLFIRI + bevacizumab.The primary endpoint is objective response rate (“ORR”). Secondary endpoints include other efficacy assessments, such as overall survival (“OS”), progression-free survival (“PFS”), disease control rate, duration of response (“DOR”), and safety and tolerability.Blood and tumor samples are being collected for biomarker evaluations. Recent U.S. Food and Drug Administration interactions have provided the opportunity to initiate a pivotal expansion of the REO 033 study (Part B) that would build upon the trial currently enrolling (Part A) and could support an accelerated approval submission based on ORR and a full approval based on PFS. A previous study, REO 022, evaluated second-line KRAS-mutant, MSS mCRC patients with treatment histories similar to those of patients enrolled in the current study. In that study, the ORR, median PFS, median OS, and median DOR were more than doubled in patients treated with pelareorep + FOLFIRI/bevacizumab compared to historical outcomes for patients treated with FOLFIRI and bevacizumab alone.1-4 “I am thrilled to see the recent momentum in the REO 033 study among sites, physicians, and patients,” said Sanjay Goel, M.D., M.S., FASCO, Professor of Medicine at Rutgers Cancer Institute, and Lead Investigator. “Having been involved in the REO 022 study, I have a strong conviction that pelareorep can positively impact patients in a meaningful way, and this controlled randomized study will help prove that out.” Jared Kelly, Chief Executive Officer of Oncolytics, commented, “Second-line mCRC development is generally stalling because emerging therapies are not working well, especially in RAS-mutant MSS patients. With mCRC growing faster than almost every cancer in the U.S. and only minimally effective options for second-line patients, pelareorep has the potential in this controlled study to change the standard of care by improving what has been in place for the better part of a decade. It’s a multi-billion-dollar market that is being largely ignored because nothing works better than the standard of care. Adding pelareorep to the standard of care could double the efficacy while maintaining an acceptable safety profile. This is what drug development is all about.” About PelareorepPelareorep is an intravenously delivered, systemically active, investigational immunotherapy with a dual mechanism of action that selectively replicates in tumor cells while activating both innate and adaptive anti-tumor immune responses, including the upregulation of key inflammatory cytokines resulting in the formation of tertiary lymphoid structures and the expansion of tumor-infiltrating lymphocytes. It has been administered to over 1,200 patients, and clinical studies have demonstrated pelareorep’s potential to enhance the activity of checkpoint inhibitors and other anti-cancer therapies across multiple solid tumor types. About Oncolytics Biotech Inc.Oncolytics is a clinical-stage biotechnology company developing pelareorep, an investigational intravenously delivered double-stranded RNA immunotherapeutic agent. Pelareorep has demonstrated encouraging results in multiple first-line pancreatic cancer studies, two randomized Phase 2 studies in metastatic breast cancer, and early-phase studies in anal and colorectal cancer. It is designed to induce anti-cancer immune responses by converting immunologically inactive tumors to active through the activation of innate and adaptive immune responses. The Company is advancing pelareorep in combination with chemotherapy and/or checkpoint inhibitors in metastatic gastrointestinal cancers, where pelareorep has received Fast Track designation from the U.S. Food and Drug Administration for colorectal, anal, and pancreatic cancer. Oncolytics is actively pursuing strategic partnerships to accelerate development and maximize commercial impact. For more about Oncolytics, please visit: www.oncolyticsbiotech.com or follow the Company on LinkedIn and on X @oncolytics. References Goel S, et al. Elucidation of Pelareorep Pharmacodynamics in A Phase I Trial in Patients with KRAS-Mutated Colorectal Cancer. Mol Cancer Ther. 2020 May;19(5):1148-1156. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-19-1117.Bennouna J. Lancet Oncol (14):29-37, 2013Iwamoto S. Ann Oncol. Jul;26(7):1427-33, 2015FDA grants accelerated approval to adagrasib with cetuximab for KRAS G12C–mutated colorectal cancer. Published June 21, 2024. Accessed April 28, 2026. https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-grants-accelerated-approval-adagrasib-cetuximab-kras-g12c-mutated-colorectal-cancer Forward-looking statementsThis press release contains forward-looking statements, within the meaning of Section 21E of the U.S. Securities Exchange Act of 1934, as amended, and forward-looking information under applicable Canadian securities laws (such forward-looking statements and forward-looking information are collectively referred to herein as “forward-looking statements”). Forward-looking statements contained in this press release include statements regarding beliefs as to the potential, registration, mechanism of action and benefits of pelareorep as a cancer therapeutic; the Company’s goals, strategies, and objectives; expectations around the design, milestones, anticipated timelines and expected outcomes for current and future studies; its belief in the clinical promise of pelareorep in anal, colorectal, pancreatic and other gastrointestinal cancers; U.S. Food and Drug Administration interactions and its anticipated outcomes; the Company’s goals and expectations for its potential registrational development path for pelareorep in multiple gastrointestinal cancers; and plans for future disclosure of clinical trial results. In any forward-looking statement in which Oncolytics expresses an expectation or belief as to future results, such expectations or beliefs are expressed in good faith and are believed to have a reasonable basis, but there can be no assurance that the statement or expectation or belief will be achieved. These statements involve known and unknown risks and uncertainties that may cause actual results to differ materially from those anticipated. These risks include, but are not limited to, regulatory outcomes, trial execution, financial resources, access to capital markets, and market dynamics. Please refer to Oncolytics’ public filings with securities regulators in the United States and Canada for more information. The Company assumes no obligation to update forward-looking statements, except as required by law. Company Contact Jon PattonDirector of IR & Communicationjpatton@oncolytics.com

免疫疗法临床结果临床2期快速通道临床1期

2026-10-20

·西安国际医学中心医院神经内科

治疗相关脑病的病因

本文刊发于《Neuroimaging Clinics of North America》2026 年，由 MD 安德森癌症中心神经放射团队撰写，聚焦肿瘤及非肿瘤治疗后新发意识障碍、癫痫、局灶缺损的治疗相关脑病，系统梳理化疗、免疫检查点抑制剂、CAR-T 及非肿瘤药物神经毒性的特征 MRI 征象与鉴别要点，强调影像在早期识别、判断可逆性、预防不可逆损伤中的核心价值。文章按药物类别分三大板块：化疗相关可逆性后部脑病（PRES）、急性白质脑病、MTX 白质脑病、细胞毒性胼胝体病变（CLOCC）、脑血管并发症及 REACT 小脑毒性；免疫治疗相关脑炎、无菌性脑膜炎、颅神经病、脱髓鞘与垂体炎；CAR-T 相关 CRS 与 ICANS 分级；并覆盖甲硝唑、氨己烯酸及阿尔茨海默病抗淀粉样治疗所致 ARIA 水肿 / 出血亚型。全文按药物归纳影像模式、配套典型病例，帮助神经放射、肿瘤科、神经内科与 ICU 医师快速区分药物毒性、缺血、感染与肿瘤进展。本文由神经内科张欣语医生翻译并分享。＋要点 • 治疗诱发的脑病可由多种癌症治疗引起。其中，化疗药物是急性中毒性白质脑病（ATL）最常见的病因之一。 • 非肿瘤药物，包括抗菌药、抗癫痫药和抗淀粉样蛋白药，也可能引起急性脑病，并伴有特征性且通常可逆的影像学表现。 • 影像学在诊断治疗药物引起的神经毒性方面起着核心作用。识别影像特征并了解特定治疗相关的毒性，对于早期诊断、合理管控以及预防不可逆的神经系统损伤至关重要。＋引言肿瘤及非肿瘤治疗手段的进步，导致了多种与治疗相关的神经毒性综合征。由化疗、免疫治疗和靶向生物制剂引发的急性脑病正日益受到关注。这些病症常表现为意识模糊、癫痫发作或意识改变等非特异性神经系统症状，给急性期诊断带来较大挑战。神经影像学在区分治疗相关神经毒性与其他病因（如缺血、感染或转移）方面发挥着关键作用。本文概述了与癌症及非癌症治疗相关的最常见急性脑病综合征（见表1），重点阐述其发病机制、临床表现和影像学特征，以帮助放射科医生和临床医师及时识别并进行恰当处理。＋癌症治疗引发的急性脑病/白质脑病化疗药物化疗药物是癌症治疗最古老的疗法之一，近年来其超说明书和说明书内的使用显著增加。由于在癌症治疗中广泛应用且使用范围广泛，这些药物与多个系统出现的多种毒性反应相关。神经毒性是化疗药物相对常见的不良反应，尤其是那些能有效穿透血脑屏障的药物。与化疗药物使用相关的急性脑病综合征包括可逆性后部脑病综合征（PRES）、化疗诱发的急性中毒性白质脑病（ATL）、胼胝体细胞毒性病变（CLOCC）、化疗相关的神经血管并发症以及可逆性急性小脑毒性（REACT）综合征。化疗诱发的可逆性后部脑病综合征 PRES于1996年首次被描述，是一种由内皮功能障碍导致脑血管调节功能障碍，最终引发脑水肿的急性神经系统综合征。PRES通常与引起血压骤变的疾病相关，例如急性高血压综合征（子痫/先兆子痫等）。然而，其他多种疾病也与PRES有关，包括某些免疫抑制剂和化疗药物引起的毒性反应。PRES常表现为急性神经系统症状，从头痛到癫痫发作及意识改变不等。影像学检查通常显示可逆性血管源性水肿，T2/FLAIR序列呈高信号，在脑后部区域主要包括双侧顶叶和枕叶（图1），较少累及额叶后部和颞叶后部。偶有报道显示小脑、脑干和深部灰质核团等非典型部位受累。极少数情况下，脊髓也可能受累。约10%的病例可伴有缺血性梗死、蛛网膜下腔出血或脑实质内出血。化疗所致急性毒性白质脑病 ATL是指由于白质损伤而导致的广泛且非特异性的神经系统症状。ATL可累及白质，可能由接触多种毒素引起，包括化疗药物、非法毒品、免疫抑制剂、多种药物类别以及环境因素。症状多样，可从急性轻度认知障碍到严重的神经系统功能障碍不等。化疗药物是ATL最常见的病因之一。常见的药物包括包括氟达拉滨、甲氨蝶呤（MTX）、5-氟尿嘧啶以及化疗联合疗法。磁共振成像（MRI）是首选的影像学检查方法，典型的ATL表现为侧脑室周围及深部白质病变区域双侧对称、融合性的FLAIR高信号，并伴有弥散受限（图2）。治疗通常包括停用致病药物，恢复情况因损伤的范围和严重程度而异。MTX引起的白质脑病及胼胝体CLOCC可视为ATL的亚型。图1. 一名33岁急性髓系白血病（AML）患者近期开始使用吉瑞替尼治疗，出现急性癫痫发作，临床怀疑为可逆性后部脑病综合征（PRES）。轴位头颅CT平扫（NCCT）（A）显示双侧后部区域低密度影（箭头所示）。轴位FLAIR磁共振成像（B、C）显示双侧后部区域FLAIR高信号，符合典型PRES的血管源性水肿分布（箭头所示）。轴位DWI磁共振成像（D）未见弥散受限，有助于将PRES与后循环缺血相鉴别。一周后复查的轴位FLAIR磁共振图像（E）显示先前的FLAIR信号异常已消失。缩写：AML，急性髓系白血病。图2. ATL。一名53岁胆管癌患者，正在接受卡培他滨治疗，出现意识状态改变和意识模糊1天。轴位DWI（A）和表观扩散系数（ADC）（B）MR图像显示双侧脑室周围白质区域存在弥散受限（箭头所示）。轴位FLAIR（C）MR显示双侧脑室周围白质有轻微的FLAIR高信号（箭头所示）。根据典型的分布特征和临床病史，诊断为ATL。3周后复查的轴位DWI（D）显示弥散受限已消失（未显示ADC），此时患者几乎恢复至基线状态。甲氨蝶呤诱发的白质脑病 MTX是一种抗叶酸药物，通过抑制与叶酸相关的酶，导致细胞分裂受阻。ATL是MTX的已知并发症，在接受鞘内注射MTX的年轻患者中更为常见。症状通常在MTX给药后2周内出现，表现多样，常包括头痛、意识混乱、脑病和癫痫发作。这些症状由甲氨蝶呤（MTX）诱导的炎症所致，而这种炎症常由白细胞介素触发，尤其是白细胞介素-6。典型的影像学表现包括深部白质内出现短暂性弥散受限，可伴有或不伴有FLAIR高信号（图3）。这些病灶可为单侧或双侧。其实，病灶内出现弥散受限有助于将甲氨蝶呤所致病变与PRES相鉴别，因为PRES较少表现为弥散受限。症状和影像学表现通常为一过性且可逆，停药后1至3个月内多可自行缓解。胼胝体的细胞毒性损伤 CLOCC，此前被称为轻度脑炎/脑病伴可逆性胼胝体压部病变、可逆性胼胝体压部病变综合征以及短暂性胼胝体压部病变，是一组以胼胝体压部影像异常为特征的疾病。其潜在的病理生理机制被认为源于巨噬细胞分泌的白细胞介素被激活，进而招募T细胞，破坏血脑屏障并激活星形胶质细胞。这一过程最终导致谷氨酸在细胞外间隙释放，引起细胞内水肿，在磁共振成像上表现为细胞毒性水肿。CLOCC是多种病因共同作用下的最终通路，这些病因包括癫痫发作（无论是否使用抗癫痫药物）以及主要由药物或毒素引起的代谢紊乱、代谢障碍、创伤、恶性肿瘤（无论是否接受化疗等治疗）。图3. MTX毒性。一名16岁T细胞急性淋巴细胞白血病患者在接受鞘内注射甲氨蝶呤治疗后出现意识模糊2天。轴位DWI（A）和ADC（B）MRI显示双侧半卵圆中心存在弥散受限区域（箭头所示）。轴位FLAIR（C）MRI显示半卵圆中心有轻微的FLAIR高信号。结合典型的病变分布及临床病史，诊断为甲氨蝶呤毒性。这些箭头指向FLAIR序列上半卵圆中心的微弱高信号，提示在弥散受限区域存在轻度异常。大多数病例表现为脑病和/或与潜在病因相关的其他症状，而非胼胝体病变本身。磁共振成像（MRI）是检测CLOCC病变的首选影像学方法。胼胝体压部通常表现为T1低信号（70%）或等信号（27%），T2/FLAIR序列显示高信号（95%），弥散受限（>99%），轻微增强（98%）（图4）。由于这些病灶几乎普遍存在弥散受限，因此该疾病的名称中包含了“细胞毒性病变”这一术语。必须认识到，这些病灶并不总是局限于胼胝体。 CLOCC病变的预后和治疗取决于其潜在病因。在随访期间其中大多数病灶在数周或数月内通常可在影像学上自行消退，持续存在的病例少于10%。图4. CLOCC病变。一名23岁接受化疗的急性淋巴细胞白血病患者，出现数日轻度意识模糊。轴位DWI（A）显示胼胝体压部存在弥散受限（箭头所示）。轴位FLAIR（B）显示胼胝体压部相应区域呈高信号（箭头所示）。临床诊断为CLOCC病变。化疗相关的神经血管并发症神经血管并发症与多种化疗药物相关，可能包括动脉或静脉梗死、血栓栓塞事件、颅内出血以及可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）。例如，顺铂等铂类药物与血栓栓塞性卒中的风险增加有关。其他药物如5-氟尿嘧啶则与动脉梗死和颅内出血的风险升高相关（图5）。此外，静脉梗死伴出血也已被报道为L-天冬酰胺酶的副作用，该药常用于治疗急性淋巴细胞白血病。RCVS也罕见的被作为并发症，尤其是与环磷酰胺使用相关。图5. 化疗诱发的卒中。一名60岁胰腺癌患者在接受5-FU治疗后出现找词困难和失语1天。轴位DWI（A）和ADC（B）MR图像显示左侧顶叶皮质存在弥散受限（箭头所示），符合急性梗死表现。轴位FLAIR（C）MR图像显示弥散受限区域对应皮质水肿及FLAIR高信号（箭头所示）。全面临床检查未发现大血管闭塞、栓子来源或高凝状态。临床诊断为5-氟尿嘧啶（5-FU）诱发的梗死。可逆性急性小脑毒性综合征 REACT综合征表现为急性起病的小脑症状，包括头晕、共济失调、平衡障碍、眩晕、恶心或其他小脑相关症状。 REACT综合征通常与化疗药物有关，如米诺环素、阿糖胞苷、5-氟尿嘧啶和卡培他滨，但亦与其他药物相关。磁共振成像显示双侧小脑半球对称性弥散受限及FLAIR高信号，通常很少累及深部小脑核团和幕上结构（图6）。幕上结构未受累有助于将REACT综合征与更常见的化疗相关毒性反应（如PRES或ATL）区分开来。图6. REACT。一名53岁女性患者，有AML化疗（5-FU）病史，突发共济失调、平衡障碍、眩晕和意识模糊。轴位DWI（A）显示双侧小脑对称性DWI高信号（箭头所示），相应区域ADC低信号（未显示）。轴位FLAIR（B）显示小脑皮质轻度FLAIR高信号（箭头所示）。停用化疗药物后，患者症状逐渐改善。12天后的随访MRI显示弥散受限几乎完全消失（C），相应双侧小脑FLAIR高信号显著减轻（D）。（病例由迈阿密大学Natalya Nagornaya博士提供。）免疫治疗药物近年来，免疫治疗药物在癌症治疗中的应用显著增加，这反映了肿瘤生物学、免疫学和分子生物学领域的进步。这些药物通过多种机制增强免疫系统清除癌细胞的能力，或防止癌细胞逃避免疫系统的识别。免疫治疗药物可分为多个类别，包括：免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）、自适应细胞疗法（如嵌合抗原受体T细胞[CAR-T]疗法）、癌症疫苗、单克隆抗体以及细胞因子免疫治疗。免疫相关不良事件（irAEs）可能影响神经系统，其中神经系统的irAEs（IrAE-Ns）发生率约为1%至12%。与其它类型的irAEs相比，IrAE-Ns的发病率和死亡率更高，因此快速识别对于及时治疗至关重要。本节将讨论免疫治疗相关的脑炎、无菌性脑膜炎、颅神经病变、脱髓鞘以及免疫检查点垂体炎。免疫治疗相关性脑炎免疫治疗相关性脑炎通常在治疗开始后的最初几周或几个月内发生，常表现为记忆力减退、意识状态改变或头痛。常见的其他症状包括局灶性神经功能缺损，如失语、癫痫发作、步态失衡和发热。约33%至60%的病例可观察到异常影像学表现。典型发现包括皮质或皮质下白质内新出现的T2/FLAIR高信号病灶、脑神经强化或室管膜强化（图7）。偶尔，T2/FLAIR高信号伴或不伴强化可能累及颞叶，并与单纯疱疹病毒性脑炎或自身免疫性脑炎重叠。鉴别这些疾病的特征包括单纯疱疹病毒性和自身免疫性脑炎更常累及颞叶，以及脑脊液分析结果。图7. 免疫治疗诱发的脑炎和小脑炎。一名67岁转移性黑色素瘤患者，在接受一疗程伊匹木单抗和纳武利尤单抗治疗后，急性出现意识混乱、精神状态改变及嗜睡。从上到下依次为脑部轴位FLAIR（A–D）MRI图像，显示多个FLAIR高信号区域（箭头所示），累及岛叶（A）、双侧海马体和下丘脑（B）、右侧内侧颞叶（C）以及小脑（B–D）。轴位DWI（E）MRI图像显示双侧小脑半球存在相应的弥散受限（箭头所示，未显示ADC图）。免疫治疗引起的无菌性脑膜炎免疫治疗引起的无菌性脑膜炎通常与伊匹木单抗和纳武利尤单抗的使用有关。典型症状包括头痛、发热、意识状态改变和步态异常。免疫治疗相关的无菌性脑膜炎多在开始治疗后不久（中位数为2个周期）发生，但也可能作为延迟性并发症出现。超过40%的病例中MRI检查结果异常，其中最常见的是软脑膜强化（图8）。首要的鉴别诊断为感染性脑膜炎，这两种情况通常通过脑脊液检测加以区分。在免疫治疗相关性脑炎中，脑脊液分析通常显示细胞数增多和蛋白水平升高，但无单纯疱疹病毒或自身免疫抗体的证据，因此脑脊液检查是区分这三种疾病最有效的诊断工具。免疫治疗相关的颅神经病变免疫治疗相关的颅神经病变最常见药物包括伊匹木单抗联合纳武利尤单抗、帕博利珠单抗以及纳武利尤单抗。这类神经病变最常累及面神经（38%），其次为视神经（30%）。多条颅神经受累的情况较少见，约占病例的12%。34 免疫治疗引起的颅神经病变也可能与其他神经系统综合征相关，例如吉兰-巴雷综合征，通常在开始治疗后约10周出现症状，但最早可在4周内发生。3超过40%的病例在磁共振成像中显示异常，典型表现为受累神经的强化（图9）。大多数患者在开始治疗后症状可缓解或改善。图8. 免疫治疗引起的无菌性脑膜炎。一名61岁患者，有转移性黑色素瘤病史，接受纳武利尤单抗治疗3个月后，突发平衡障碍、意识模糊和视力模糊。轴位FLAIR（A）MRI显示双侧额叶和顶叶蛛网膜下腔FLAIR信号增高（箭头所示）。冠状位脂肪抑制增强T1加权MRI（B、C）显示弥漫性软脑膜强化（箭头所示）。腰椎穿刺检查未发现软脑膜转移或感染性脑膜炎证据。患者被诊断为免疫治疗引起的无菌性脑膜炎。图9. 免疫治疗引起的神经病变。一名57岁黑色素瘤患者在接受伊匹木单抗治疗后出现左侧面神经麻痹，病程1周。轴位和冠状位增强T1加权MRI图像（A、B）显示左侧面神经管内段、迷路段、膝状神经节及近端颞骨段明显强化（箭头所示）。经全面检查排除了脑膜炎及软脑膜病变。临床诊断为免疫治疗所致的面神经病变。免疫治疗引起的脱髓鞘病免疫治疗引起的脱髓鞘病通常与免疫检查点抑制剂相关，是一种罕见且尚未被充分了解的疾病。它可表现为多种形式，包括多发性硬化、脊髓炎、视神经脊髓炎谱系障碍以及非典型脱髓鞘。此外，免疫治疗可能加重既有的脱髓鞘疾病，例如多发性硬化。其潜在机制涉及免疫系统的过度激活。已发现伊匹木单抗是与免疫治疗相关脱髓鞘最常关联的药物。症状最早可在开始治疗后1周出现，中位发病时间为6.5周。影像学表现通常与多发性硬化、视神经炎和肿瘤样脱髓鞘病变相似。T2/FLAIR图像显示特征性的多发性硬化病灶高信号，活动性病灶表现为周边或不完全的环形强化（图10）。在视神经炎病例中，T2/STIR序列可见视神经内高信号，可伴有或不伴有强化。免疫检查点抑制剂相关垂体炎（irH）免疫检查点抑制剂相关垂体炎（irH）是接受多种免疫检查点抑制剂治疗的患者中可能出现的一种免疫相关不良事件。在接受CTLA-4抗体治疗的患者中，irH的发生率为1.5%至13.3%，而在接受PD-1抑制剂治疗的患者中为0.3%至3%。irH在使用伊匹木单抗治疗时更常见，且发病时间较早，中位发病时间为11周。最常见的症状包括头痛、疲劳、中枢性肾上腺功能不全和中枢性甲状腺功能减退。激素缺乏往往持续时间长，许多患者无法恢复激素水平。图10. 免疫诱导性脱髓鞘病。一名52岁黑色素瘤患者在接受伊匹木单抗治疗后出现上肢麻木。轴位FLAIR（A）MRI显示枕角水平右侧侧脑室表面垂直方向的脑室周围高信号病灶（箭头所示）。中脑水平的轴位FLAIR（B）MRI显示在大脑脚邻近的右侧中脑前部还有一处额外病灶。经过全面检查，最终诊断为免疫诱导性脱髓鞘病。图（B）中的箭头示中脑FLAIR高信号区域。磁共振成像在irH中常显示异常，已被建议作为其诊断标准的一部分。影像学特征通常包括垂体弥漫性增大、垂体柄增厚，以及腺垂体不均匀强化，伴有低强化区域，相应区域在T2加权像上呈低信号（图11）。在治疗有效的情况下，随访 MR 可显示垂体及垂体柄增大的消退治疗仍然具有挑战性，可能需要停止免疫治疗、使用类固醇以及进行激素替代治疗，尽管停止免疫治疗并不总是有益的。许多患者需要长期甚至终身接受激素治疗。嵌合抗原受体T细胞疗法 CAR-T疗法是一种免疫治疗的亚型，近十年来已彻底改变了白血病和淋巴瘤等多种血液系统恶性肿瘤的治疗方式。CAR-T疗法通过采集患者的T细胞，并对其进行基因改造，使其表达一种针对肿瘤的嵌合抗原受体，从而使这些细胞在回输患者体内后能够识别并清除恶性细胞。近年来，CAR-T疗法已在多项临床试验中用于非血液系统恶性肿瘤的治疗，目前仍在持续开展相关研究，这将进一步推动其在癌症治疗中的应用。随着应用范围的不断扩大以及良好的治疗反应，CAR-T疗法也伴随着多种毒性反应。常见的毒性包括细胞因子释放综合征（CRS）、免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）以及肿瘤炎症相关神经毒性（TIAN）。治疗通常为支持性，可能包括使用糖皮质激素和/或抗细胞因子药物。大多数患者可恢复，但在较严重的情况下，可能出现长期神经系统后遗症或死亡。图11. 免疫检查点抑制剂相关垂体炎。一名46岁黑色素瘤患者在接受伊匹木单抗治疗2月后，出现头痛和视力改变数天而急性就诊。治疗前用于筛查转移灶的矢状位增强T1加权MR图像（A）显示垂体及垂体柄正常。症状出现后所行的矢状位和冠状位增强T1加权MR图像（B、C）显示垂体弥漫性增大（白箭头）、强化不均以及垂体柄增厚（黄箭头）。治疗1月后症状改善时复查的矢状位增强T1加权MR图像（D）显示垂体体积缩小，垂体柄增厚情况有所好转。细胞因子释放综合征 CRS 是与 CAR-T 治疗相关的最常见毒性反应。其发生率和严重程度因药物和恶性肿瘤类型而异，但已有报道在超过 50% 的患者中出现，最高可达 94%。CRS 是 CAR-T 治疗的一种急性副作用，通常在首次给药后由于肿瘤负荷较高而发生。它是由于 T 细胞或其他免疫调节剂引发大量细胞因子释放，导致严重的全身性炎症、凝血功能障碍，甚至多器官衰竭。美国移植与细胞治疗学会（ASTCT）已创建了一个四分制评分标准来评估严重程度。免疫效应细胞相关神经毒性综合征 ICANS 是一种急性临床神经精神综合征，通常在使用特定免疫疗法（尤其是 CAR-T 药物）后数天至数周内出现。接受 CAR-T 治疗的患者中，ICANS 发生率为 10% 至 66%，是第二常见的并发症。该综合征症状多样且严重程度不一，包括头痛、癫痫发作、谵妄、构音障碍和肌无力等。在极少数情况下，症状可能严重到导致昏迷甚至死亡。对于疑似ICANS的患者，通常会进行影像学检查以评估颅内异常，且在较高分级（3级和4级）中更可能出现阳性结果。在ASTCT 3级毒性反应中，可在T2和FLAIR图像上观察到局灶性脑水肿。这种局灶性T2/FLAIR异常更常见于丘脑、脑干和外囊区域（图12）。弥漫性脑水肿提示为4级毒性反应。其他报道的影像学表现还包括软脑膜强化、微出血和脑卒中。肿瘤炎症相关性神经毒性 TIAN 是一种与 ICANS 和 CRS 不同的神经毒性，见于接受 CAR-T 治疗的中枢神经系统（CNS）肿瘤患者。54 TIAN 属于局灶性神经毒性，而非像 ICANS 和 CRS 那样表现为全身毒性。其症状具有部位特异性，通常在治疗开始后数天内急性出现。目前提出了两种类型的神经毒性，I 型 TIAN 涉及炎症性脑水肿，导致颅内压升高，症状严重程度不一，可从轻度到重度，甚至可能引起脑疝。II 型 TIAN 表现为受炎症影响的特定神经系统区域功能障碍，表现为神经系统症状的暂时性加重。两种类型可单独发生，也可同时出现。影像学检查可见水肿增加，可能类似于假性进展。其他提示颅内压增高的体征包括脑积水、局部占位效应和脑疝。图12. ICAS毒性反应。一名33岁弥漫性大B细胞淋巴瘤患者接受CAR-T细胞免疫治疗后数天出现意识混乱，临床诊断为3级ICANS和4级CRS。症状出现时的轴位FLAIR磁共振图像显示，半卵圆中心（A）、双侧海马尾脚部（B）、丘脑及双侧海马（C）以及脑桥（D）均出现FLAIR高信号，呈典型的ICANS毒性表现（箭头所示）。矢状位T2加权像（E）显示异常信号延伸至上段颈髓（箭头）。轴位DWI显示海马（F）、脑桥（G）及上段颈髓（H）存在弥散受限，其分布与FLAIR信号异常一致（箭头，未显示ADC图）。该患者因免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）3级毒性反应接受了长期重症监护治疗。＋非癌症治疗引起的急性脑病/白质脑病急性治疗诱发的脑病也可能出现在其他治疗方案中，包括抗菌治疗、抗癫痫药物以及用于阿尔茨海默病的抗淀粉样蛋白药物。在本节中，我们将重点介绍其中一些需要识别的药物，这些药物具有特征性的影像学表现，可用于放射学诊断。甲硝唑甲硝唑是一种抗菌药物，主要用于治疗厌氧菌感染、原虫感染以及微需氧菌感染。甲硝唑可穿透中枢神经系统，长期或大剂量使用时，偶尔会引起脑病和神经毒性。常见症状包括小脑功能障碍、共济失调、意识状态改变和癫痫发作。磁共振成像中几乎总是可见小脑受累，典型部位为齿状核（图13）。其他常见受累区域包括脑干背侧、胼胝体压部，以及在某些情况下累及脑室周围白质区域的ATL变异。影像学通常显示对称性的FLAIR/T2高信号，伴有不同程度的弥散受限，且无强化。治疗包括停用甲硝唑，在大多数病例中，影像学表现和临床症状会随之消退。氨己烯酸氨己烯酸是一种抗癫痫药物，主要用于治疗婴儿痉挛和难治性复杂部分性癫痫发作。视觉障碍（包括永久性视力丧失）是氨己烯酸治疗中已知且令人担忧的并发症。其他报告的症状还包括运动障碍、脑病和呼吸抑制。在20%至30%的患者中，氨己烯酸与MRI上的异常发现有关。这些影像学异常通常在开始治疗后3至6个月内出现。MRI检查结果包括对称性的T2/FLAIR高信号和弥散受限，常见于苍白球、丘脑、脑干和齿状核（图14）。放射科医生识别这些改变至关重要，因为与氨己烯酸相关的MRI脑部异常很少被报道，且常被误认为其他病变。尽管影像学异常可能较为明显，但部分患者可能完全无症状。停用氨己烯酸后，影像学表现和症状通常会有所改善。图13. 甲硝唑中枢神经系统毒性。一名63岁终末期肝病合并艰难梭菌性结肠炎患者，接受甲硝唑治疗后出现共济失调、构音障碍和全身无力。轴位FLAIR MR图像显示典型的甲硝唑中枢神经系统毒性分布，表现为胼胝体压部（A）、中脑被盖（B）及小脑齿状核（C）的FLAIR高信号（箭头所示）。DWI（D）和ADC图（E）显示胼胝体压部存在弥散受限（箭头所示）。图14. 氨己烯酸毒性。一名7个月大的癫痫患儿，抗癫痫治疗方案包括苯巴比妥和氨己烯酸。因报告存在顶叶皮质畸形而行头颅MRI检查。轴位T2加权像显示丘脑（A）、苍白球（B）、脑干背侧（C）及齿状核（D）内呈高信号（箭头所示）。轴位弥散加权成像显示丘脑（E）、脑干背侧（F）及齿状核（G）内存在弥散受限（未显示ADC图）。患者无临床症状，影像学表现被认为与氨己烯酸使用有关。箭头指示弥散受限区域。阿尔茨海默病的抗淀粉样蛋白治疗药物抗淀粉样蛋白单克隆抗体治疗是近期获批的免疫治疗药物，旨在清除淀粉样蛋白阳性所致的轻度认知障碍和轻度痴呆患者的β-淀粉样蛋白斑块，从而延缓疾病进展。目前已有两种静脉注射药物获批：多奈单抗（Kisunla）和仑卡奈单抗（Leqembi）。需要注意的是，这些药物可减缓疾病进程，但无法治愈疾病。在多项临床试验中，淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）已成为一个显著的并发症。药物诱导的ARIA发生取决于多种因素，包括所使用的特定单克隆抗体、药物剂量、患者的年龄以及危险因素包括APOE ε4等位基因数量、治疗前MRI扫描中是否存在微出血和是否使用抗凝药物等。CALRITY-AD试验报告称，仑卡奈单抗的ARIA发生率为21.5%，其中仅3%为有症状的ARIA。多奈单抗在一项临床试验中的ARIA发生率为36.8%。这些临床试验表明，大多数患者出现的ARIA无症状或仅有轻微症状，可自行逆转，且通常发生在治疗早期，多在开始治疗后的数周至数月内出现，几乎所有病例均在最初6个月内发生。对于有症状的患者，常表现为与脑水肿相关的症状，如头痛、意识模糊、恶心、呕吐和步态障碍。其发病机制尚未完全明确，但认为是由于β-淀粉样蛋白沉积物从脑实质和血管壁中被清除，导致血管完整性丧失、液体和血液成分渗漏以及抗体介导的炎症反应进一步破坏了血脑屏障。 ARIA分为两种亚型：ARIA-E（水肿和积液）和ARIA-H（出血），并根据磁共振成像（MRI）表现分为轻度、中度或重度。ARIA-E代表脑水肿和脑沟积液，通常表现为T2/FLAIR序列上高信号的血管源性水肿，可能累及皮质，或在蛛网膜下腔出现信号异常，并可伴有局部占位效应（图15）。信号异常可为局灶性或多灶性，取决于严重程度，好发于枕叶，较少累及顶叶、额叶和颞叶，罕见于小脑。弥散加权成像有助于排除急性缺血，并与ARIA-E相鉴别，因为ARIA-E通常不显示弥散受限。ARIA-H表现为出血，其特征是在T2＊梯度回波（GRE）序列上检测到实质内微出血或表面铁沉积（见图15）。治疗通常包括减少剂量或停用药物，多数病例的症状和影像学表现可在数周至数月内消退。图15. 与淀粉样蛋白相关的影像学异常（ARIA）E/H。一名65岁女性阿尔茨海默病患者，正在接受仑卡奈单抗静脉输注治疗。治疗前的MRI检查未发现微出血，白质病变Fazekas分级为2级（未显示）。治疗开始后3个月的随访MRI显示左侧枕叶（箭头所示）出现新的FLAIR高信号/血管源性水肿（A）。轴位SWI（B、C）显示左侧枕叶新发多处微出血（箭头所示）。首次MRI检查后8个月的随访（D–G）显示左侧枕叶FLAIR高信号/血管源性水肿加重（D、E），右侧枕叶出现新的FLAIR高信号/血管源性水肿（箭头所示）。轴位SWI（F、G）显示左侧枕叶微出血进一步增多，右侧枕叶也出现新的出血灶（箭头所示）。＋总结急性脑病是住院的常见原因，其潜在病因多种多样。一个需要重点考虑的重要病因是与已知治疗药物相关的毒性，尤其是在靶向治疗不断改进和演进的背景下。熟悉各种治疗方法、其诱发脑病的可能性、潜在病理生理机制以及典型影像学表现，对于快速诊断和及时处理至关重要。本文对急性脑病常见的治疗相关病因进行临床与影像学综述。临床要点磁共振成像在药物诱导毒性的分析中是必不可少的部分。放射科医生对不同药物治疗类别及其作用机制的熟悉程度有助于做出正确的诊断。 Source：Eldaya RW, Parsons MS. Post-Treatment Causes of Encephalopathy. Neuroimaging Clin N Am. 2026 Aug;36(3):545-560. doi: 10.1016/j.nic.2026.02.003. Epub 2026 May 19. PMID: 42399024. 链接：脑小血管病疾病谱-新兴的病理生理学构架与管理策略链接：2025年神经血管内救治：卒中血管内治疗趋势（上）链接：2025年神经血管内救援及卒中血管内治疗趋势（下）链接：ICU谵妄链接：癫痫持续状态的诊断与管理：改善现状链接：帕金森病治疗：当前策略和未来研究重点（上）链接：帕金森病治疗：当前策略和未来研究重点（下）链接：14-3-3 蛋白在神经疾病中的作用和相关性是什么？链接：颅内动脉粥样硬化的综合影像分析（上）链接：颅内动脉粥样硬化的综合影像分析（下）链接：头颈部运动引起的神经系统疾病链接：GLP-1RA药物在治疗阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中的突破性进展链接：重新定义隐球菌脑膜炎的临床表型和管理链接：意义未明的单克隆丙种球蛋白病的诊断与管理：综述链接：在多发性硬化中应用疾病修饰治疗--英国神经病学家协会（ABN）2024年指南链接：感染性肺部疾病链接：神经退行性疾病的病理学改变（上）链接：神经退行性疾病的病理学改变（下）链接：神经肌肉接头疾病：伪装者与模仿者链接：脑电图在癫痫持续状态诊断和分类中的应用:实用指南链接：围术期卒中：机制、风险分层与管理链接：慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的新疗法链接：詹姆斯·帕金森及帕金森病的其他历史方面链接：帕金森病运动症状的治疗（上）链接：帕金森病运动症状的治疗（下）链接：帕金森病的物理治疗及运动疗法链接：帕金森病的运动特征链接：帕金森病的精准医学链接：帕金森病的非运动症状与治疗（上）链接：帕金森病的非运动症状与治疗（下）链接：帕金森病中的姑息治疗链接：已治疗与未治疗的颅内动脉瘤影像学随访链接：帕金森病的发病机制链接：阿尔茨海默病诊断及治疗最新进展链接：英国神经病学家协会 (ABN) 自身免疫性重症肌无力管理指南 (2025更新) 链接：前驱期帕金森病：疾病全景概要链接：帕金森病的实验治疗链接：帕金森病的疾病修饰疗法链接：帕金森病生物标志物链接：非典型帕金森综合征链接：帕金森病的外科治疗链接：免疫检查点抑制剂的神经系统并发症链接：IgG4相关神经系统疾病链接：急性缺血性卒中的血管内取栓术链接：慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病及其亚型链接：吉兰-巴雷综合征及其变异型链接：AI解读：吉兰-巴雷综合征及其变异型链接：AI解读：CAR-T细胞在神经系统自身免疫病治疗中的应用链接：CAR-T细胞在神经系统自身免疫病治疗中的应用链接：隐源性多发性感觉神经病与代谢综合征链接：AI解读：隐源性多发性感觉神经病与代谢综合征链接：神经病和神经元病的模式识别方法链接：轻型缺血性卒中急性期治疗-临床情景决策链接：免疫介导的非典型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病链接：不宁腿综合征链接：营养性周围神经病链接：自主神经病变链接：周围神经病变的实验室评估链接：糖尿病神经病变-第1部分链接：糖尿病神经病变（第二部分）链接：卡压性神经病变链接：血管炎性周围神经病链接:活动性癌症患者缺血性卒中的分类与管理链接:获得性和遗传性淀粉样周围神经病链接:非动脉炎性前部缺血性视神经病变：综述与进展链接：免疫检查点抑制剂的神经眼科并发症链接：遗传性周围神经病变链接：儿童视神经炎：诊断与治疗进展链接：神经科医生视角：甲状腺眼病的治疗新进展链接：急性视网膜动脉缺血性疾病的最新进展链接：视神经炎急性期与维持期管理新进展链接：特发性颅内高压研究进展链接：视神经炎影像特征及鉴别诊断新进展链接：视野检查：传入性视觉通路病变定位的关键链接：巨细胞动脉炎诊疗新进展链接：感染性脑炎：模仿者与变色龙链接：药物相关性癫痫发作：机制、危险因素和临床管理链接：急性脑病的感染性病因链接：代谢紊乱与维生素缺乏西安国际医学中心神经内科团队编译翻译：张欣语校对：葛芳芳编辑：卫琳琳审核：林宏地址：西安国际医学中心医院D楼脑科病院神经内科详情咨询 96999，或拨打 19991801119 以上内容仅作为专业学习，不作为疾病诊断及治疗指导。若有类似症状，需专科医院救治，在专科医生指导下治疗。部分图片转自网络，版权归原作者所有如内容涉及版权问题，请及时联系删除「End」

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适应症	国家/地区	公司	日期
胰腺腺癌	美国	Avyxa Pharma LLC	2026-02-20
食管癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2021-11-25
肠肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2018-09-21
胆道癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
膀胱癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
结肠癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
胆囊肿瘤	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
肝细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
直肠癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
头颈部肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2005-02-14
鲍恩病	澳大利亚	iNova Pharmaceuticals (Australia) Pty Ltd.	1991-08-23
肿瘤	中国	远大医药（中国）有限公司	1981-01-01
皮肤肿瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1972-08-26
光化性角化病	美国	Extrovis AG	1970-07-29
晚期胃癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
子宫内膜癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
肝癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
肺癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
卵巢癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24
复发性胃癌	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	1967-07-24

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
RAS/BRAF基因野生型结直肠癌	临床3期	意大利	National Cancer Institute	2024-06-12
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
晚期胃食管交界处腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31
转移性胃食管腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31
转移性胃食管结合部腺癌	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2023-01-31

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO2026	N/A	结直肠癌	105	5-Fluorouracil (AUC-guided therapeutic drug monitoring (TDM) group)	鹹淵廠醖夢築築繭糧獵(窪廠鏇鬱網糧選憲構窪) = 繭鬱廠鏇構築簾廠獵網鹹獵鹽築築願繭齋遞網 (鏇鬱淵選憲憲醖壓簾獵, 1.09)	积极	2026-10-23
				5-Fluorouracil (Standard body surface area (BSA)-based dosing control group)	鹹淵廠醖夢築築繭糧獵(窪廠鏇鬱網糧選憲構窪) = 顧襯鏇糧餘遞醖廠築醖鹹獵鹽築築願繭齋遞網 (鏇鬱淵選憲憲醖壓簾獵, 1.45)
ESMO2026	N/A	晚期胰腺导管腺癌二线 \| 一线	373	5FU→GEM	淵蓋獵壓鑰衊廠選夢鬱(衊觸衊構憲鹽鏇積築積) = 範鏇膚齋觸顧壓衊餘積觸鏇鹹淵選窪繭網壓願 (網襯襯艱鹽製艱糧觸膚 ) 更多	积极	2026-10-23
				GEM→5FU	淵蓋獵壓鑰衊廠選夢鬱(衊觸衊構憲鹽鏇積築積) = 遞網壓顧網築鹹範鑰襯觸鏇鹹淵選窪繭網壓願 (網襯襯艱鹽製艱糧觸膚 ) 更多
ESMO2026	N/A	-	42	ICI plus 5-FU and CDDP (Pump-based group)	憲鏇糧淵艱齋夢淵鑰壓(廠顧淵襯蓋遞鑰遞餘製) = 構壓鏇夢襯顧繭鹽窪鬱構齋網築選壓積鹹淵齋 (襯製範範築築鬱鏇繭餘 ) 更多	积极	2026-10-23
				ICI plus 5-FU and CDDP (Conventional inpatient-based group)	憲鏇糧淵艱齋夢淵鑰壓(廠顧淵襯蓋遞鑰遞餘製) = 膚襯網齋範願鬱構顧鬱構齋網築選壓積鹹淵齋 (襯製範範築築鬱鏇繭餘 ) 更多
ESMO2026	N/A	晚期鼻咽癌	2,055	Adjuvant chemotherapy (AC) with 5-fluorouracil and cisplatin (FP)	鬱廠鬱簾鹹觸鹽鏇淵衊(積製選窪齋鹽壓鹹網蓋) = 鹹衊繭鏇艱獵築觸築蓋憲艱範鑰範齋選艱鬱築 (網蓋膚壓夢餘衊願襯鏇 )	积极	2026-10-23
				Concurrent chemoradiotherapy (CCRT) alone	鬱廠鬱簾鹹觸鹽鏇淵衊(積製選窪齋鹽壓鹹網蓋) = 壓製選顧簾願夢簾糧遞憲艱範鑰範齋選艱鬱築 (網蓋膚壓夢餘衊願襯鏇 )
DIGEST (ESMO2026)	N/A	局部晚期不可切除癌	127	chemoradiotherapy (CRT) + surgery (SCC)	襯製襯鹽淵膚願鑰糧遞(醖選積構憲醖簾簾網顧) = 構遞蓋顧遞糧齋糧選鏇鏇鏇廠窪齋鹽鑰糧淵膚 (齋鏇艱膚鏇鬱鏇窪觸鹽 ) 更多	积极	2026-10-23
				chemoradiotherapy (CRT) + surgery (Adenocarcinoma)	襯製襯鹽淵膚願鑰糧遞(醖選積構憲醖簾簾網顧) = 鬱夢醖網觸襯構鬱範範鏇鏇廠窪齋鹽鑰糧淵膚 (齋鏇艱膚鏇鬱鏇窪觸鹽 ) 更多
NCT03321539 (ESMO2026)	临床3期	鼻咽癌	240	Concurrent cisplatin + intensity-modulated radiotherapy + gemcitabine + cisplatin	觸窪鹽遞築壓繭壓網鬱(醖淵齋願簾鹹憲網製憲) = 淵窪構艱蓋簾餘窪憲網製網願襯簾餘範糧衊顧 (構齋壓構艱廠壓窪簾積 )	积极	2026-10-23
				Concurrent cisplatin + intensity-modulated radiotherapy followed by fluorouracil + cisplatin	觸窪鹽遞築壓繭壓網鬱(醖淵齋願簾鹹憲網製憲) = 範廠鏇壓鑰範鑰簾衊構製網願襯簾餘範糧衊顧 (構齋壓構艱廠壓窪簾積 ) 更多
CTIS2024-514030-20-00 (ENGIC 01 - COLOSOTO, ESMO2026)	临床2期	KRAS G12C突变结直肠癌一线 KRAS G12C	21	Sotorasib plus panitumumab and 5-fluorouracil	簾齋範窪構廠夢齋淵蓋(繭網遞齋蓋淵遞觸鬱選) = 糧繭齋憲遞觸鹽鑰艱顧構膚網齋淵網獵製築積 (衊廠鹹積糧願觸膚願鹽, 50.9 ~ 89.1)	积极	2026-10-23
NCT04141995 (CTgov)	临床2期	胰腺腺癌	11	Calcium Leucovorin+digoxin+Irinotecan+oxaliplatin+5Fluorouracil	網構齋鏇製醖構構廠蓋 = 選製築網膚蓋選窪壓繭繭夢觸襯積憲鹽襯餘網 (壓壓淵鹽衊鏇鹹齋淵遞, 憲網鹹齋積選衊繭構鹹 ~ 願齋膚鏇衊蓋窪鑰糧鹹) 更多	-	2026-10-21
NCT01858025 (Pilot Feasibility Study, CTgov)	早期临床1期	肛管癌	25	Mitomycin-C+Pencil Beam scanning Radiation+5-fluorouracil	簾簾齋遞糧繭網遞鹹遞 = 顧憲憲願蓋製膚網蓋製醖選糧壓糧餘憲廠壓醖 (網顧醖構遞糧遞願蓋糧, 壓艱衊淵願憲築範觸鏇 ~ 醖夢艱衊鑰壓襯廠餘鑰) 更多	-	2026-10-06
ASTRO2026	临床3期	晚期鼻咽癌	266	TPF induction chemotherapy combined with concurrent chemoradiotherapy (CCRT)	鬱襯餘範鑰顧膚製衊顧(憲鏇遞觸糧壓襯糧憲選) = 淵糧願築衊鬱鏇衊鏇醖獵襯衊鏇淵淵鹽構膚製 (襯窪壓願構構顧築鹽簾 ) 更多	积极	2026-09-28
				PF adjuvant chemotherapy combined with CCRT	鬱襯餘範鑰顧膚製衊顧(憲鏇遞觸糧壓襯糧憲選) = 醖齋簾構網齋鹽製築餘獵襯衊鏇淵淵鹽構膚製 (襯窪壓願構構顧築鹽簾 ) 更多