Radiotherapy With Concurrent Cetuximab vs. Carboplatin and Paclitaxel in Patients With Stage III-IVB Head and Neck Cancer With a Contraindication to Cisplatin: A Pragmatic Phase III Randomized Trial

This phase III trial compares cetuxumab to chemotherapy, carboplatin and paclitaxel, with intensity modulated radiation therapy for the treatment of patients with head and neck cancer who are unable to receive cisplatin. Cetuximab is in a class of medications called monoclonal antibodies. It binds to a protein called EGFR, which is found on some types of cancer cells. This may help keep cancer cells from growing. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin, but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Intensity modulated radiation therapy is a type of 3-dimensional radiation therapy that uses computer-generated images to show the size and shape of the tumor. Thin beams of radiation of different intensities are aimed at the tumor from many angles. This type of radiation therapy reduces the damage to healthy tissue near the tumor. It is not yet know if cetxiumab or chemotherapy, with intensity modulated radiation therapy works best for the treatment of patients with head and neck cancer who are unable to receive cisplatin.

开始日期2027-01-06

申办/合作机构

NRG Oncology

NCT07411599

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Dual Administration Of Intraperitoneal And Intravenous TROP2-Directed CAR-NK With TGF-Beta Receptor 2 (TGFBR2) Knock Out (KO) Therapy For Colorectal Cancer-Related Peritoneal Carcinomatosis: A Phase 1/2 Trial ("Chip-CRC Trial")

To find the highest dose of NK cells that can be given by vein and intraperitoneally (given directly into the abdominal cavity) in combination with cetuximab to patients with colorectal cancer that has spread to the peritoneum.

开始日期2026-07-29

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

NCT07318389

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

ASCEND-CRC: Profiling and Targeting Dynamic Tumor Resistance in Patients With Metastatic Colorectal Cancer

To find out if certain drug/therapy combinations that are targeted to individual patients based on characteristics of their disease types may help to control the disease.

开始日期2026-06-10

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

100 项与西妥昔单抗相关的临床结果

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项与西妥昔单抗相关的文献（医药）

2026-06-01·Biomaterials advances

Development of a HER1/CP2c dual-targeting biopharmaceutical for HER1-overexpressing head and neck cancer

Article

作者: Cheon, So Yeong ; Park, Dongsun ; Han, Sang-Woo ; Lee, Inbeom ; Kim, Eun Byeol ; Cho, Junmin ; Kim, Boram ; Kim, Chan Gil ; Byun, Kyu Tae ; Won, Hyung-Sik

With the development of pharmaceuticals, the death rate due to cancer continues to decrease. However, the incidence of major cancers remains high. Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) is the sixth most prevalent type of non-skin cancers and it predominantly expresses human epidermal growth factor receptor 1 (HER1). To selectively eliminate HNSCC, cetuximab was developed as a HER1 targeting monoclonal antibody (mAb) therapy. Despite approval from the US-FDA, Cetuximab- or other anticancer drugs-related complications, such as mucosal inflammation, rash, intracranial infections, and neurological deficits, have been reported. In order to address these limitations, we have developed an antibody-drug conjugates (ADCs)-like anticancer platform called dual-targeting anticancer therapeutics (DTAT), which consists of a positioning site for mAbs or single-chain fragment variable (scFv) targeting specific antigens and a cell-penetrant cytotoxic payload targeting an oncoprotein CP2c conjugated to a cleavable linker sequence (CLS), which is sensed and cleaved by matrix metalloproteinase-11 (MMP-11). Based on this DTAT platform, we generated DTAT-D351, which dual-targets HER1 and CP2c, as an anticancer biopharmaceutical for HNSCC. Our data showed that DTAT-D351 exhibited high productivity and a strong binding affinity for HER1. Moreover, DTAT-D351 showed high anticancer potency against HER1-overexpressing cancer cells and A431 epidermoid squamous carcinoma cells. Moreover, it showed no adverse reactions in immune cells and normal cells. In conclusion, DTAT-D351, herein called Cetuximab scFv-CPTin, is a promising and effective anticancer agent for the treatment of HER1-overexpressing cancer cells, including head and neck cancers.

2026-05-01·JOURNAL OF PHARMACEUTICAL AND BIOMEDICAL ANALYSIS

LC-MS peptide mapping of monoclonal antibodies using the mirror proteases trypsin and Tryp-N

Article

作者: Sargautis, Domantas ; Thiede, Bernd

Accurate characterization of the amino acid sequence and post translational modifications (PTMs) of monoclonal antibodies (mAbs) is essential for evaluating product quality. Peptide mapping through bottom-up LC/MS analysis is a key methodology for this purpose. While trypsin is commonly the first choice for mAb digestion, it typically yields high but incomplete sequence coverage. As a result, supplementary endoproteases such as Asp-N, chymotrypsin, Glu-C or Lys-C are often employed to enhance coverage. In this report, we evaluated another endoprotease, Tryp-N, which serves as an effective alternative to trypsin for mAb analysis. The sequence coverages achieved for bevacizumab, cetuximab, NISTmAb, and trastuzumab with Tryp-N were comparable to that of trypsin, and the combination of both enzymes slightly improved overall sequence coverage. Notably, both trypsin and Tryp-N generated identical peptides beside the N- and C-terminal ends. The presence of a basic amino acid at opposite ends of the peptide often resulted in complementary sequence coverage of the MS2 of the same peptide sequences. These complementary ion series can be leveraged for precise localization of PTMs, as demonstrated in detail for deamidation, and oxidation sites as well as single amino acid variants (SAVs).

2026-05-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Beyond EGFR inhibition in head and neck squamous cell carcinoma: Overcoming resistance mechanisms and novel therapeutic frontiers

Review

作者: Carosi, Francesca ; Romaniello, Donatella ; Le Tourneau, Christophe ; Filippini, Daria Maria ; Fermi, Matteo ; Mercante, Giuseppe ; Monte, Andrea ; Tarsitano, Achille ; Querzoli, Giulia ; Carlini, Andrea ; Lauriola, Mattia ; Fabbri, Laura ; Sgarzi, Michela

Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) remains a significant global health challenge. The epidermal growth factor receptor (EGFR) is overexpressed in the majority of HNSCCs and represents a well-established therapeutic target. Cetuximab, a chimeric IgG1 monoclonal antibody anti-EGFR, is the only EGFR-targeted agent approved for HNSCC and has shown efficacy in both locally advanced (in platinum-unfit patients) and recurrent/metastatic (R/M) settings. However, clinical benefit is limited by intrinsic and acquired resistance mechanisms, including EGFR mutations, compensatory activation of alternative receptor tyrosine kinases (RTKs), downstream pathway alterations (e.g., PIK3CA mutations, PTEN loss), epithelial-mesenchymal transition (EMT), and immunosuppressive tumor microenvironment factors. Emerging strategies aim to overcome resistance through dual EGFR inhibition, combination with new generation targeted agents, and immunomodulation. Irreversible pan-HER tyrosine kinase inhibitors (e.g., afatinib, dacomitinib), dual-target bispecific antibodies such as duligotuzumab (EGFR/HER3), petosemtamab (EGFR/LGR5) or ficerafusp alfa (EGFR/TGF-β) have led to promising preclinical and early-phase clinical activity. Additionally, intratumoral EGFR antisense DNA (EGFR-AS) has shown synergy with cetuximab and radiotherapy in preclinical models and a phase I trial. This narrative review provides a comprehensive overview of the EGFR signaling network in HNSCC, the mechanisms underpinning resistance to EGFR-targeted therapies, and the evolving therapeutic landscape. While EGFR remains a valid therapeutic target, future efforts must focus on biomarker-driven patient selection and combination strategies to enhance efficacy and durability of response. Ongoing trials will further define the role of emerging anti-EGFR agents and their integration into HNSCC treatment algorithms.

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项与西妥昔单抗相关的新闻（医药）

22 小时之前

·雪球

赌一把，劲方医药的估值里没泡沫？

18A新贵的故事，比你想象的更精彩，也比宣传的更脆弱。“港股通”俨然已成部分资金"请君入瓮"的套现通道，形成"入通即巅峰"的收割套路：先利用港股通纳入预期提前布局低流通盘标的，借助概念炒作拉升股价，待正式纳入后向南向资金高价出货，导致多数标的纳入后股价暴跌。如药捷安康纳入前暴涨136%、纳入次日即暴跌53%；马可数字科技、升能集团等纳入一年内股价崩盘，后者25名股东持股高达85.32%、大股东套现6亿港元……历史总在上演，比如3月8日晚间公布最新港股通名单后，包括宝济药业在内的几个均在入选首日开盘出现超10%的回调。有人回调，必定有人蓄涨，如$科济药业-B(02171)$科济药业2日涨幅超过44%，$劲方医药-B(02595)$劲方医药2日涨幅30%……是资金的刻意操作，还是市场的无形调节？我们不妨以近期市场热度颇高的劲方医药为例，逐步拆解分析。是喊口号还是追求“冷点”？2025年9月19日，劲方医药在港交所敲钟，上市首日暴涨106%。这对成立仅8年的biotech而言，恐怕是市场最优的回报。劲方的创始人吕强不是学术大牛出身，是地地道道的产业老兵。这个背景决定了他的风格：不追热点，只追临床空白。这话听着像场面话，但看管线的确如此。2017年前后，国内biotech扎堆做PD-1、HER2、CD19这些热门靶点，劲方选了一条少有人走的路——KRAS。为什么没人做？因为KRAS曾被称为"不可成药"靶点，蛋白表面光滑，找不到小分子结合位点。直到2021年安进的Sotorasib获批，才打破了40年的"不可成药"魔咒。劲方的选择，用吕强自己的话说：“立项之初就聚焦国外尚未完成POC的领域，避免跟风。”翻译成人话就是——别人不敢碰的，我们才碰。这个策略有两个结果：一是管线差异化明显，在KRAS赛道建立了真正的壁垒；二是研发周期长、烧钱凶，在资本寒冬里差点断粮。2022年到2023年，国内创新药行业进入至暗时刻，融资几乎冻结，一大批biotech裁员求生。劲方当时账上现金已经不算充裕，正是靠着2023年与Verastem的那笔BD交易，才缓了口气。吕强后来承认，这笔交易“不仅带来了资金回流，更增强了投资人信心，为2024年C+轮融资奠定了基础。”换句话说，没有这笔BD，劲方可能撑不到IPO。而这个故事说明两件事：劲方的管线确实有价值（否则Verastem不会买单），但公司的财务韧性并不像宣传的那么从容。一个第三却说自己是best-in-class？从容无否先不论，但市场最爱的是产品兑现。而在成功IPO前的一个月，劲方就把KRASG12C抑制剂氟泽雷塞片推向了市场。先说一个尴尬的事实：它是全球第三个获批的同类药物。安进的Sotorasib和Mirati（现归BMS）的Adagrasib分别于2021年和2022年获批FDA，氟泽雷塞2024年获批中国NMPA。第三名，听起来不够性感，不够临床数据能打。如单药治疗NSCLC：ORR49.1%，中位PFS9.7个月，中位OS13.3个月；对比Sotorasib：ORR37.1%，PFS6.8个月，OS12.5个月；对比Adagrasib：ORR42.9%，PFS6.5个月。细看ORR，高了10个以上百分点，PFS多了3个月。虽然严格来说这些数据来自不同试验，不能直接头对头比较，但在临床上“肩对肩”看，氟泽雷塞是有优势的。更亮眼的是联合疗法：与西妥昔单抗联用一线治疗NSCLC，2024年ASCO公布的数据是ORR81.8%，DCR100%。33个患者无一例进展——这个数据放在任何肿瘤药里都属于惊艳级别。但这里必须泼一盆冷水。首先，联合疗法的样本量只有33人，统计上说服力有限。小型试验的ORR往往偏高，扩大样本后回落是常态。后续注册性试验能否维持这个水平，还是未知数。其次，Sotorasib的实际商业化表现远低于预期。安进2024年一季度Lumakras销售额仅8700万美元，远低于华尔街当初的预测。原因包括：G12C突变在NSCLC中的占比其实不高（约13-15%的NSCLC患者携带KRAS突变，其中约40%为G12C亚型，实际对应人群有限）、竞品挤压、以及医生处方习惯的培养需要时间。氟泽雷塞在中国市场面临同样的问题。虽然已纳入国家医保目录，但中国KRASG12C突变NSCLC患者每年约4-5万人，市场天花板就在那里。加上国内还有其他G12C管线在追赶，氟泽雷塞的商业峰值可能没有市场想象的那么高。2021年，劲方将氟泽雷塞的中国区权益授权给信达生物，拿到850万美元预付款+1500万美元里程碑。2024年终止了境外选择权——这意味着劲方自己保留了海外权益。这步棋的好坏取决于一件事：劲方有没有能力自己把药推到海外市场？答案大概率是没有。劲方没有海外商业化团队，也没有这个基因。所以保留海外权益，本质上是在等下一笔BD。如果等不到，这块权益就是个“纸面资产”。别急着开香槟？如果说氟泽雷塞是劲方的“已上岸”产品，GFH375就是它的“想象力”所在。GFH375是一款口服KRASG12D抑制剂。G12D是比G12C更难啃的骨头——蛋白结构不同，抑制剂设计更复杂。但同时，G12D的覆盖面更广：约35%的胰腺癌、12%的结直肠癌、4%的NSCLC携带G12D突变。尤其是胰腺癌的药物的价值无论价临床价值还是商业价值向来都是天文数字。劲方的数据也比较强，如NSCLC患者单药ORR：57.7%；胰腺癌后线（70%以上是三线及以上）ORR：41%，DCR97%；胰腺癌后线ORR41%。让我把这个数字放到语境里：在经治的胰腺癌患者中，标准疗法的ORR通常在个位数到百分之十几之间。41%几乎是一个前所未见的数据。FDA给了快速通道资格，CDE给了突破性疗法认定——监管机构的态度很明确：这个药值得加速审评。但值得注意是，中位PFS只有5.52个月。胰腺癌患者肿瘤进展极快，即便ORR高，如果缓解持续时间不够长，最终生存获益可能有限。换句话说，有效率高不代表活得久，而OS才是肿瘤药的金标准。此外，GFH375目前的数据来自早期临床试验，样本量小、患者筛选可能存在偏倚。后续更大规模的II/III期试验能否维持这个效果，仍然是一个巨大的问号。还有一个经常被忽略的问题：胰腺癌后线治疗的市场到底有多大？确诊时已是晚期的胰腺癌患者，能撑到三线治疗的比例并不高。如果GFH375最终只能在后线使用，市场规模会被大幅压缩。真正的大市场在前线，但前线需要做大规模的III期试验，时间和资金成本都是天文数字。2023年8月，劲方与Verastem达成合作，Verastem获得GFH375等三款RAS通路管线的大中华区以外权益。首付款1150万美元，三款管线潜在总额6.255亿美元。2025年1月Verastem已行使选择权。这笔交易的执行风险值得关注。Verastem本身是一家小型biotech（市值仅几亿美元），它的商业化能力和资金实力与MNC不在一个量级。如果Verastem在推进GFH375的过程中遇到资金或执行问题，这笔BD的里程碑付款可能大幅缩水甚至落空。核武器或是个哑炮？在劲方的管线中，GFH276可能是最被低估的，也可能是最被高估的。这是一款泛RAS（pan-Kras）抑制剂，走的是分子胶路线——通过将活化的RAS蛋白与亲环素A"粘"在一起来抑制其功能，而不是传统的活性位点抑制。为什么pan-Kras重要？因为G12C、G12D这些亚型抑制剂只能覆盖特定突变，而pan-Kras理论上可以覆盖约90%的KRAS突变肿瘤，包括那些没有明确驱动突变的"野生型"患者。如果这条路走通，它面对的市场规模将是亚型抑制剂的数倍。但这里有几个关键问题。第一，分子胶路线不是万能的。RevolutionMedicines的RMG-6236是这个路线的领军者，数据确实惊艳（RASG12X突变ORR35%，DCR92%），但分子胶的脱靶风险、药代动力学特性和长期安全性都有待更多数据验证。劲方的GFH276走的是类似路线，但如果只是me-too，不一定是me-better。第二，这个赛道正在变得拥挤。加科思的JAB-23E73刚以重磅BD交易出圈，辉瑞、勃林格殷格翰都在布局pan-Kras抑制剂。等到GFH276出数据的时候，竞争格局可能已经完全不同。第三，也是最重要的一点：GFH276目前连I期临床数据都没有。它的所有"潜力"都建立在临床前数据和路线类比上。而创新药研发有一个铁律：从动物到人的转化，失败率超过60%。市场对GFH276的期待已经在股价中有所反映。如果I期数据不及预期，不仅这条管线价值归零，还会拖累整个公司的估值叙事——因为"KRAS三阶梯布局"的故事就缺了最关键的一环。强大的BD能力？劲方的BD记录在本土biotech中算不错的。三笔交易，合作方包括信达、SELLAS和Verastem，累计潜在交易额超过10亿美元。但BD是一把双刃剑。好处显而易见：在资本寒冬中，BD收入是续命的弹药。2023年的Verastem交易直接帮劲方撑过了最艰难的时期，也向市场证明了管线的国际认可度。但问题在于，BD收入本质上是“预支未来”。每一笔里程碑付款的背后，都对应着临床开发、注册审批、商业化推进等一系列不确定事件。如果任何一个环节掉链子，后续付款就打水漂。更要命的是，BD交易对股价的催化是一次性的。签完约涨一波，然后就是漫长的等待期。在这期间，如果没有任何新催化剂，股价大概率横盘甚至回落。2025年劲方暗示达成了“两项新的国际BD合作”，但具体标的未披露。这个信息对市场来说是“画饼”——不知道标的、不知道金额、不知道合作方，怎么定价？最后会不会变成石药一眼的“口单”，先消耗情绪，达成后资金各种抢抛。如果这两笔BD涉及FASconADC平台或GFH276，且首付款达到千万美元级别，那确实是重大利好。但如果只是小规模的早期管线授权，市场可能反应冷淡。与此同时，劲方2023年营收0.74亿元，2024年1.05亿元，2025年前4个月0.82亿元。增速看着不错，但要注意：这些收入几乎全部来自BD的里程碑付款和首付款，不是产品销售。氟泽雷塞虽然已获批上市，但国内商业化由信达负责，劲方只拿分成。产品销售收入的占比非常小。研发开支2023年3.13亿，2024年3.32亿。也就是说，研发支出是收入的3倍以上。缺口靠什么补？融资和BD。IPO募资+BD收入+C+轮融资，暂时填上了资金缺口。但biotech的烧钱是没有终点的——GFH375的II/III期试验、GFH276的I期开发、ADC平台的推进，每一个都需要大把现金。按目前的烧钱速度，IPO募资大概能撑2-3年。如果期间没有新的BD收入或融资，公司可能再次面临资金压力。2024年，劲方已经终止了与$信达生物(01801)$信达的境外选择权。表面上看，这是“保留海外权益”的战略决策；但另一种解读是：双方对境外权益的价值判断出现了分歧。信达作为合作伙伴，比外部投资人更了解氟泽雷塞的临床数据，如果它选择放弃境外权益，是否暗示对海外市场前景不够乐观？这一点值得关注。@今日话题综合实际来看，中国创新药出海的故事已经讲了五年，从最初的“授权换现金”到如今的“出海”，劲方显然卡在第二梯队的中游偏上位置。因为它的KRAS管线确实有差异化优势，BD能力也得到验证，但与第一梯队之间还隔着一个关键差距：缺乏海外自主商业化能力。这意味着劲方的价值兑现高度依赖BD合作伙伴的执行。公司本质上是一家“研发+BD”型biotech，而不是“研发+商业化”型药企。所以，说到底，劲方医药是一个可以闭眼买入的故事，但绝对是一个值得持续跟踪的标的。毕竟GFH276的数据将是决定公司命运的拐点。跟赌还是观察，完全取决你。@

IPO

2026-03-09

·国际干细胞与免疫细胞研究

21万/疗程？自体NK细胞疗法获批落地，横扫肺癌/肝癌/胰腺癌等六大癌种，控病率100%

点击蓝字关注我们近日，乐城医疗药品监管局已批复同意自体NK细胞辅助治疗实体肿瘤及预防复发技术项目落地，据悉一疗程定价约为21万元。该技术已于今年年初获批用于肺癌、结直肠癌、乳腺癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌等实体瘤的辅助治疗。其核心流程为：采集患者外周血中的NK细胞，在符合GMP标准的实验室进行体外扩增与功能激活，大幅提升细胞数量及活性后回输体内，增强患者自身抗肿瘤免疫应答。这一前沿技术的落地，为广大肿瘤患者带来了全新的治疗选择与康复希望，也让我们在抗击癌症的道路上，又迈出了坚实而充满曙光的一步！肿瘤的天然免疫杀手NK细胞：抗癌机制与联合治疗全揭秘自然杀伤（NK）细胞是先天免疫系统的细胞毒性淋巴细胞，由骨髓造血干细胞分化成熟，可从外周血中分离提取，占外周血淋巴细胞总数的2%～18%。其核心作用是识别并清除感染细胞与肿瘤细胞，承担机体抗肿瘤、抗感染的免疫监视功能。何谓NK细胞疗法？ PART 01 1 靶细胞识别机制 NK细胞通过抑制性受体与激活性受体的平衡调控，识别并裂解异常细胞： ①抑制性受体：健康细胞表面表达MHCI类分子，可与NK细胞抑制性受体（如KIR、NKG2A）结合，产生抑制信号，避免NK细胞误伤正常细胞。 ②激活性受体：肿瘤/感染细胞常下调MHCI，使抑制信号消失，NK细胞通过激活性受体（如NCR、NKp30、NKG2D、CD16）启动杀伤，即“缺失自身假说”。 2 免疫效应方式 ①直接细胞毒性：释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞膜，或通过FasL、TRAIL诱导靶细胞凋亡。 ②细胞因子调节：分泌IFNγ、TNFα等细胞因子，招募免疫细胞、增强T细胞应答。 ③抗体依赖性细胞毒性（ADCC）：NK细胞通过CD16受体结合抗体Fc段，介导靶细胞裂解，是肿瘤免疫治疗的重要机制。 ▼NK细胞识别靶细胞并裂解靶细胞的过程 ▲图源“kosheeka”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 NK细胞可以和哪些治疗方案联用？ PART 02 NK细胞可与多种疗法联合使用，发挥协同抗肿瘤作用： 1、联合化疗：低剂量化疗可发挥免疫调节作用，上调肿瘤细胞表面肿瘤相关抗原（TAA），促进CARNK细胞对肿瘤的识别。 2、联合放疗：放疗可诱导肿瘤细胞释放多种细胞因子，提高TAA表达，增强CARNK细胞的杀伤活性。 3、联合免疫检查点抑制剂/单克隆抗体：可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）提升NK细胞杀伤作用。机制包括：修饰高亲和力hnCD16（158V）、阻断PD1/PDL1等免疫检查点、表达IL15受体融合蛋白、CAR靶向肿瘤抗原等，共同激活NK细胞。 4、联合小分子药物：如瑞戈非尼等蛋白激酶抑制剂，可干扰肿瘤信号通路并诱导凋亡，与NK细胞联用具有显著协同效果。 5、联合局部消融治疗：光热、微波消融等可释放肿瘤抗原与细胞因子，激活机体免疫，与NK细胞联用可增强整体疗效。 ▼NK细胞可能的联合疗法 ▲图源“MDPI”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除 NK细胞疗法横扫肺癌/肝癌/肠癌等六大癌种，控病率100%+ORR 83.3% SNK01联合疗法重创EGFR突变TKI耐药非小细胞肺癌，疾病控制率达100%，ORR达50% PART 01 《癌症免疫治疗杂志》刊发的I/IIa期临床研究（NCT04872634），评估了NK细胞产品SNK01联合细胞毒性化疗、或联合西妥昔单抗+化疗，治疗EGFR突变TKI耐药非小细胞肺癌的疗效。该研究共纳入12例TKI治疗失败的复发/转移性EGFR突变肺腺癌患者，中位年龄60.9岁；其中奥希替尼耐药7例（58.3%）、吉非替尼耐药4例、阿法替尼耐药1例。患者分两组治疗：6例接受SNK01联合吉西他滨/卡铂，6例接受SNK01联合西妥昔单抗+吉西他滨/卡铂。研究结果显示：12例患者整体客观缓解率（ORR）25%，其中SNK01联合西妥昔单抗/吉西他滨/卡铂组客观缓解率（ORR）达50%；全组疾病控制率（DCR）达100%，含3例部分缓解（PR）、9例病情稳定（SD）；全组中位无进展生存期（PFS）达143天。 ▲图源“BMJ”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除另有1例吉非替尼耐药患者，接受SNK01联合西妥昔单抗/吉西他滨/卡铂二线治疗后，影像学检查显示病灶显著缩小。 ▲图源“BMJ”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除广泛期小细胞肺癌多处转移迎转机！NK细胞联合疗法助患者实现部分缓解 PART 02 《Thorac Cancer》曾报道一例临床案例：一名无法耐受全身化疗的广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者，经NK细胞联合PD-L1抑制剂、抗血管生成靶向药治疗后，取得显著疗效。该患者为67岁男性，确诊时右上肺原发病灶伴胸膜、腹腔多处转移及纵隔淋巴结肿大，且出现声音嘶哑、咳嗽、气促症状，抗炎治疗后症状曾缓解，同年5月再度加重。因肺部病灶伴纵隔淋巴结转移且毗邻上腔静脉，为预防上腔静脉综合征，患者先行右肺、纵隔及右侧淋巴结放疗，同时联用阿替利珠单抗+安罗替尼；完成20次放疗后，CT显示右肺病灶、右侧纵隔淋巴结显著缩小，肿瘤标志物同步下降。症状改善后，患者接受过继性NK细胞治疗，将30亿～50亿体外培养的NK细胞分两次输注。后续复查显示，2022年8月CT见右侧胸腔积液减少、胸膜增厚减轻，纵隔及右锁骨上淋巴结缩小，腹部及腹膜后淋巴结无明显肿大；10月18F-FDGPET/CT进一步证实，右上肺结节及多区域淋巴结体积显著缩小，右侧胸膜结节增厚、胸腔积液均改善，局部腹膜、前胸壁及肩部转移病灶也明显好转。仅两处主动脉旁淋巴结代谢活性仍增高，整体影像学及肿瘤标志物检测结果证实，肿瘤达到部分缓解（PR），治疗方案收效显著。 ▲图源“Thorac Cancer”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除交大医学院重磅案例：NK+αβT细胞联合疗法，让结直肠癌ORR达83.3%，总生存近3年，肝转移灶近乎消失 PART 03 上海交通大学医学院在《转移性癌症研究》报道的案例显示：一名IV期结直肠癌患者经卡培他滨联合过继性免疫细胞治疗后获益显著。患者为81岁女性，因便血就诊，确诊结直肠癌伴肝脏多发转移，肿瘤标志物明显升高。患者接受手术治疗后，服用卡培他滨期间肿瘤标志物反弹，随即接受卡培他滨+NK细胞+αβT细胞联合治疗。结果显示：治疗后，患者CEA从14.7ng/mL降至正常水平（1.9ng/mL）；肝转移灶最大病灶从13.44mm×10.81mm缩小至无法测量，接近正常肝组织。随访19个月病情无进展、无复发，疗效评估达完全缓解（CR）。总有效率（ORR）83.3%，中位无进展生存期（PFS）567天（1.6年），中位总生存期（OS）966天（2.6年）。 ▲图源“Transl Cancer Res”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除暨南大学证实：NK细胞攻坚复发乳腺癌，肿块缩小、淋巴结消退 PART 04 暨南大学研究团队开展的NK细胞治疗复发性乳腺癌临床研究（NCT02853903）中，共纳入36例病理确诊的复发性乳腺癌患者，其中一位46岁患者的显著疗效引发关注。该患者治疗前后的影像学变化尤为典型：治疗前CT扫描显示，其右乳存在8.0×3.8×5.7cm的软组织肿块，边界模糊，增强CT呈中度不均匀强化；腋窝可见多处肿大淋巴结，最大者约2.9×1.7×3.8cm（详见下图A）。经NK细胞治疗2个月后，影像学复查显示肿块缩小至6.8×3.5×5.8cm，强化程度减弱为轻度不均匀；腋窝肿大淋巴结亦显著缩小（详见下图B），展现出NK细胞疗法在复发性乳腺癌中的潜在抗肿瘤活性。 ▲图源“Dovepress”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除肝癌治疗再升级！NK+冷冻消融强强联合，疾病控制率达85.7% PART 05 一项纳入61例晚期肝细胞癌（HCC）患者的对照研究显示：26例行单纯冷冻消融（Cryo组），35例行冷冻消融联合同种异体NK细胞治疗（CryoNK组），中位随访8.7个月。结果表明：治疗3个月后，CryoNK组肿瘤最大横径显著小于Cryo组（P<0.01）；有效率（RR）为60.0% vs 46.1%（P<0.05），疾病控制率（DCR）为85.7% vs 69.2%；CryoNK组9例达完全缓解（CR），优于Cryo组的5例。生存数据方面，CryoNK组中位无进展生存期（PFS）为9.1个月，显著高于Cryo组的7.6个月（P=0.0107，详见下图A）。 ▲图源“Oncotarget”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除值得一提的是，研究中两例典型患者经联合治疗3个月均达完全缓解（CR）：其中，一例50岁男性III期肝癌（最大结节2.5cm），治疗后MRI无强化、病灶萎缩（详见下图A）。 ▲图源“Oncotarget”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除另一例48岁女性IV期肝癌（最大结节5.0cm），治疗后出现大面积肿瘤坏死（详见下图B）。 ▲图源“Oncotarget”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除胰腺癌首秀！NK细胞联合化疗让72.2%患者肿瘤消退，中位总生存期突破10个月 PART 06 2025年11月，《Nature》子刊《信号转导和靶向治疗》发表异基因NK细胞联合吉西他滨+S-1化疗（GS方案）一线治疗晚期胰腺癌的Ib/II期临床数据，证实该方案安全有效。研究共纳入25例晚期胰腺癌患者，中位年龄64岁；其中局部晚期3例（12.0%）、转移性22例（88.0%），32.0%存在≥3个转移灶。中位随访17.7个月，中位NK细胞输注4个周期。结果显示：在19例可评估患者中：客观缓解率（ORR）31.6%，疾病控制率（DCR）73.7%，6例部分缓解（PR）、8例病情稳定（SD）；18例可测量病灶患者中，72.2%（13例）实现肿瘤消退；52.6%（10/19）患者CA19-9最大降幅≥50%。在生存获益方面，中位无进展生存期（mPFS）6.6个月，中位总生存期（mOS）达10.8个月。 ▲图源“BMJ”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语 NK细胞能在第一时间发现并启动机体的免疫防御机制，及时发现并将癌细胞扼杀在“摇篮”，是公认的人体抗癌第一道防线。我国在大力发展CAR-T细胞疗法的同时，也没有忽视这款重要的免疫细胞疗法的研发。近期随着自体NK细胞辅助治疗实体肿瘤及预防复发技术项目落地，也标志着我国在肿瘤免疫治疗领域取得了重要进展！小编也希望这篇文章能让更多癌友了解NK细胞的前沿进展，并期待NK细胞在临床应用中能获得更多的突破，让更多的晚期肿瘤患者获益！如果您对目前的治疗方案不满意，或想寻求NK细胞、CAR-NK细胞等国内外其他抗癌新技术的帮助，可扫文末二维码，将治疗经历等，提交至国际干细胞与免疫细胞研究医学部，详细评估病情或申请国内外专家会诊。参考资料 [1]Morcillo-Martín-Romo P,et al.The role of NK cells in cancer immunotherapy: mechanisms, evasion strategies, and therapeutic advances[J]. Biomedicines, 2025, 13(4): 857. https://www.mdpi.com/2227-9059/13/4/857 [2]Choi M G,et al.Safety and efficacy of SNK01 (autologous natural killer cells) in combination with cytotoxic chemotherapy and/or cetuximab after failure of prior tyrosine kinase inhibitor in non-small cell lung cancer: non-clinical mouse model and phase I/IIa clinical study[J]. Journal for Immunotherapy of Cancer, 2024, 12(3). https://jitc.bmj.com/content/12/3/e008585 [3]Wang Z,et al.Investigation of the efficacy and feasibility of combined therapy of PD-L1-enhanced exogenous peripatetic adoptive natural killer (NK) cells in combination with antiangiogenic targeted therapy in the treatment of extensive-stage small cell lung cancer. Thorac Cancer. 2023 Oct;14(28):2877-2885. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10542463/ [4]Li S,et al.Significant clinical response of advanced colorectal cancer to combination therapy involving capecitabine and adoptive cell transfer therapy: a case report. Transl Cancer Res. 2019 Apr;8(2):693-698. https://tcr.amegroups.org/article/view/27354/html [5]Lin M,et al.Cryoablation combined with allogenic natural killer cell immunotherapy improves the curative effect in patients with advanced hepatocellular cancer. Oncotarget. 2017 May 11;8(47):81967-81977. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5669863/ [6]Li S,et al.Significant clinical response of advanced colorectal cancer to combination therapy involving capecitabine and adoptive cell transfer therapy: a case report. Transl Cancer Res. 2019 Apr;8(2):693-698. https://tcr.amegroups.org/article/view/27354/html [7]https://www.kosheeka.com/natural-killer-cells-the-bodys-immune-sentinels/ 本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权干细胞与免疫细胞研究入群免费领取抗癌细胞资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家资料求分享求收藏求点击求在看

2026-03-09

·嘉兴绿港通健康咨询有限公司

临床试验招募：默沙东新一代KRAS G12C抑制剂MK-1084，部分患者达完全缓解（CR），所有癌种均可入组！

KRAS突变作为最常见的致癌驱动基因之一，广泛存在于肺癌、胰腺癌、胆管癌等多种实体瘤中，其中KRAS G12C突变更是占据了重要比例。然而，由于KRAS蛋白结构特殊，缺乏明确的药物结合位点，传统靶向药物始终难以突破“不可成药”的壁垒，导致这类患者的治疗选择极度匮乏。默沙东公司研发的新一代KRAS G12C抑制剂MK-1084，带着突破性的临床试验项目而来，为这类患者点亮了重生的曙光，目前该临床试验正面向社会公开招募受试者。药物介绍作为默沙东与Taiho Pharmaceutical、Astex Pharmaceuticals联手打造的新一代口服KRAS G12C抑制剂，MK-1084并非对第一代抑制剂的简单升级，而是通过结构创新实现了质的飞跃，成为第二代KRAS G12C抑制剂中的核心代表，有望打破耐药困局。与第一代KRAS G12C抑制剂相比，MK-1084最大的创新的在于采用了独特的大环核心结构。通过结构导向的药物设计，这一创新结构不仅优化了药物的生物制药特性，更带来了多重临床优势：一方面显著提升了药物的代谢稳定性和患者耐受性，减少了不良反应的发生；另一方面实现了低剂量给药的可能，大大降低了患者的治疗成本和身体负担，让长期治疗变得更可行。更关键的是，MK-1084作为一款高选择性KRAS G12C共价抑制剂，能精准识别并结合带有KRAS G12C突变的肿瘤细胞，通过不可逆结合抑制其活性，从而阻断肿瘤细胞的增殖和扩散，真正实现“精准杀瘤、不伤正常细胞”。相较于第一代抑制剂，第二代MK-1084的靶向性更强、疗效更稳定，也为那些对一代抑制剂耐药的患者，提供了全新的治疗选择。临床数据在2023年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，默沙东公布的MK-1084 Ⅰ期临床试验数据，一经发布便引发业界广泛关注，用实打实的成果证明了其临床潜力。在纳入的携带KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者中，MK-1084单药治疗展现出了优异的抗肿瘤活性。其中，在可评估疗效的患者群体里，客观缓解率（ORR）达到35%——这意味着每100名患者中，就有35名患者的肿瘤体积明显缩小，甚至有部分患者实现了完全缓解（CR），肿瘤被彻底控制；疾病控制率（DCR）更是高达78%，也就是说超过四分之三的患者，病情得到了有效控制，避免了进一步恶化。同时，患者的中位无进展生存期（PFS）达到5.6个月，较传统治疗显著延长，为患者争取了更多的治疗时间和生存希望。在安全性方面，MK-1084同样表现出色。其不良反应多为轻中度，主要包括疲劳、恶心、腹泻等，且这些症状均可通过常规支持治疗有效缓解，患者耐受性良好，未出现严重影响治疗的不良反应。更令人惊喜的是，MK-1084与西妥昔单抗联合使用时，抗肿瘤效果实现了进一步提升。西妥昔单抗作为一款经典的抗EGFR单克隆抗体，能够特异性结合EGFR细胞外结构域，阻断EGFR信号通路，抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡，同时还能增强肿瘤细胞对靶向药物的敏感性，与MK-1084形成协同抗肿瘤效应。临床试验数据显示，联合治疗队列中，客观缓解率（ORR）提升至42%，疾病控制率（DCR）达到85%，且未观察到新的安全性信号。项目介绍目前，一项评估MK-1084单药治疗以及联合治疗KRAS G12C突变晚期实体瘤受试者的安全性、耐受性、PK和有效性的Ⅰ期、开放性、多中心临床试验，正顺利推进中。该项目优势突出，为受试者提供了多重保障和选择，切实为经标准治疗失败的患者带来新希望。项目核心优势双队列选择：项目不仅设置了MK-1084单药治疗队列，还专门开设了MK-1084联合西妥昔单抗的治疗队列，受试者可根据自身病情，在医生指导下选择更适合自己的治疗方案，治疗选择更灵活。联合用药免费：联合治疗队列中的西妥昔单抗全程免费提供，西妥昔单抗作为抗EGFR治疗的经典药物，单独使用价格较高，这一设置大大降低了患者的治疗负担，让更多患者有机会享受协同治疗的优势。癌种覆盖广泛：除结直肠癌外，所有携带KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者均可纳入，包括肺癌、胰腺癌、胆管癌等，惠及更多类型的突变患者，让更多“无药可医”的患者获得治疗机会。试验核心信息试验用药：试验组1为MK-1084单药；试验组2为MK-1084+西妥昔单抗（西妥昔单抗免费）纳入人群：≥18周岁，经标准治疗失败的携带KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者（结直肠癌除外）开展中心：目前已在湖北地区启动，全国其他中心正在陆续开放中，受试者可就近选择就诊中心。温馨提示参与本临床试验的受试者，将免费获得试验用药（MK-1084，联合队列含免费西妥昔单抗），同时可享受免费的相关检查和专业的医疗随访服务，全程由经验丰富的医护团队提供诊疗指导，最大限度保障受试者的安全和权益。写在最后 KRAS G12C突变，曾是实体瘤治疗中的“老大难”，让无数患者陷入“靶向无门、治疗无路”的绝望。但MK-1084的出现，打破了这一治疗僵局，用创新的结构设计、优异的临床数据，为这类患者带来了全新的治疗可能。如今，这项临床试验正在火热招募中，如果你或身边的亲友，正遭受KRAS G12C突变晚期实体瘤的困扰，且经标准治疗失败，不妨抓住这个机会——免费使用默沙东新一代靶向药，既能获得专业的治疗，也能为肿瘤治疗技术的进步贡献一份力量。

100 项与西妥昔单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03455	西妥昔单抗	L01XC06	DB00002

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
BRAF V600E突变结直肠癌	中国	Merck Europe BV	2025-09-30
RAS 野生型结直肠癌	澳大利亚	Merck Healthcare Pty Ltd.	2007-09-25
头颈部肿瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2006-03-01
转移性结直肠癌	欧盟	Merck Europe BV	2004-06-29
转移性结直肠癌	冰岛	Merck Europe BV	2004-06-29
转移性结直肠癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2004-06-29
转移性结直肠癌	挪威	Merck Europe BV	2004-06-29
头颈部鳞状细胞癌	欧盟	Merck Europe BV	2004-06-29
头颈部鳞状细胞癌	冰岛	Merck Europe BV	2004-06-29
头颈部鳞状细胞癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2004-06-29
头颈部鳞状细胞癌	挪威	Merck Europe BV	2004-06-29
结直肠癌	瑞士	Merck & Co., Inc.	2003-12-01

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS突变肿瘤	临床3期	美国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	中国	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	日本	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	阿根廷	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	巴西	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	加拿大	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	智利	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	哥伦比亚	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26
KRAS突变肿瘤	临床3期	芬兰	Merck Sharp & Dohme LLC	2025-09-26

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03693807 (CTgov)	临床2期	结直肠癌肝转移 \| 结直肠癌 \| 胆管癌	35	Cetuximab+Gemcitabine+Floxuridine (FUDR)+Oxaliplatin+Irinotecan (CPT-11)+Panitumumab+Fluorouracil (Group 1: Unresectable Liver Metastases From Colorectal Cancer)	壓蓋鬱齋壓積襯憲衊艱(獵獵簾築顧廠觸製憲窪) = 醖構廠鹽鬱網積憲衊築願願鏇淵繭築獵壓選繭 (鑰齋夢醖壓夢衊範網夢, 簾窪鹹製築醖夢蓋觸製 ~ 糧製選網齋艱餘鏇鏇醖) 更多	-	2026-02-06
NCT03693807 (CTgov)	临床2期	结直肠癌肝转移 \| 结直肠癌 \| 胆管癌	35	Cetuximab+Gemcitabine+Floxuridine (FUDR)+Oxaliplatin+Irinotecan (CPT-11)+Panitumumab+Fluorouracil (Group 2: Resectable Liver Metastases From Colorectal Cancer)	壓蓋鬱齋壓積襯憲衊艱(獵獵簾築顧廠觸製憲窪) = 簾鹽窪鹹構願築襯鑰積願願鏇淵繭築獵壓選繭 (鑰齋夢醖壓夢衊範網夢, 願顧淵繭淵願積簾選遞 ~ 壓顧醖夢餘齋餘願鹽網) 更多	-	2026-02-06
NCT02979977 (Phase 2 trial of dual EGFR inhibition with cetuximab and afatinib, CTgov)	临床2期	晚期头颈部鳞状细胞癌	50	Afatinib+cetuximab	網鏇構鏇獵醖遞壓壓網(齋網積衊築鑰蓋窪鏇鑰) = 醖襯鑰鹹鹽鑰夢範鏇膚襯鹹憲淵願衊壓簾艱鹽 (積鹽遞觸願鏇顧網鏇鑰, 蓋積繭餘壓艱觸蓋構遞 ~ 願襯範齋艱窪蓋醖憲願) 更多	-	2026-02-04
NCT06978400 (ASCO_GI2026)	临床2期	BRAF V600E突变结直肠癌一线 BRAF V600E mutation \| MSS	64	FOLFOX with dabrafenib and cetuximab/panitumumab (MSS and BRAF V600E mutation + metastatic colorectal cancer)	鬱鬱簾衊醖夢膚壓襯選(觸積遞製窪鬱範製壓鬱) = 鬱壓蓋憲膚願獵鑰廠憲構繭鹹憲膚製獵膚積齋 (夢夢築鹹選餘糧窪構膚 )	积极	2026-01-08
NCT06358430 (ASCO_GI2026)	临床1期	结直肠癌	14	TROP2 CAR-engineered IL-15-transduced cord blood-derived NK cells+cetuximab	糧廠鏇鹹齋醖觸衊糧窪(廠餘衊獵鹹窪積淵鹽簾) = 鏇鹹網淵遞顧積艱遞繭膚窪夢遞鬱鏇鏇簾憲窪 (艱醖糧蓋簾鹹網艱願艱 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT04587128 (ASCO_GI2026)	临床2期	转移性结直肠癌一线 RAS/RAF wildtype	21	Panitumumab or Cetuximab	選窪範壓窪壓獵簾遞顧(餘艱糧鏇糧鏇膚觸糧糧) = 積構鏇選餘獵積餘醖願繭願選鬱願觸鑰淵憲鏇 (鬱餘窪願築膚選壓憲憲 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT04224415 (ASCO_GI2026)	临床2期	RAS/BRAF基因野生型结直肠癌 RAS \| BRAF	36	Cetuximab plus irinotecan	窪蓋遞鹽憲選顧遞鬱製(範構襯淵鹹襯鏇範糧夢) = 鑰鏇餘鬱選糧餘夢構鏇鹽遞鏇鬱鑰範築壓糧衊 (鹽鏇築構淵齋膚構鏇製, 5.6 ~ 30.6) 更多	积极	2026-01-08
NCT06321081 (ASCO_GI2026)	临床2期	RAS/BRAF wild-type \| MSS	20	Irinotecan + Cetuximab + Envafolimab	壓鹽廠築繭積繭遞醖窪(齋醖選構積鏇餘壓憲鹽) = 壓繭淵遞顧襯範憲鹽築窪簾製窪窪餘醖衊壓憲 (築襯膚淵鹹鬱蓋鑰膚願 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT04349267 (CTgov)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	44	BMS-986315 (Part 1A BMS-986315-80 mg)	壓糧鹹憲衊獵遞構繭鏇 = 淵鬱醖壓齋壓壓糧鹽醖夢淵鑰網構獵醖壓鹹築 (願網廠選蓋網選蓋鹹壓, 願鑰衊餘艱蓋憲膚醖糧 ~ 簾願鹹顧襯衊製選淵繭) 更多	-	2025-12-17
NCT04349267 (CTgov)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	44	BMS-986315 (Part 1A BMS-986315-200 mg)	壓糧鹹憲衊獵遞構繭鏇 = 鹹醖繭鏇鹽夢繭齋醖簾夢淵鑰網構獵醖壓鹹築 (願網廠選蓋網選蓋鹹壓, 構築壓壓獵壓遞簾膚襯 ~ 鏇鑰鹽顧窪憲糧夢淵鹹) 更多	-	2025-12-17
ESMO_ASIA2025	N/A	RAS 野生型结直肠癌一线	969	Panitumumab	餘顧膚蓋衊醖壓齋膚餘(鏇鑰願遞鏇簾積觸選憲) = 窪蓋築醖觸積網願簾糧遞鏇鏇鏇蓋餘選膚餘築 (膚鏇齋鏇蓋顧範鹽齋窪, 23.68 ~ 38.12) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	RAS 野生型结直肠癌一线	969	Cetuximab	餘顧膚蓋衊醖壓齋膚餘(鏇鑰願遞鏇簾積觸選憲) = 襯觸窪窪醖窪窪獵積窪遞鏇鏇鏇蓋餘選膚餘築 (膚鏇齋鏇蓋顧範鹽齋窪, 25.17 ~ 31.36) 更多	积极	2025-12-05
NCT04607421 (BREAKWATER, ESMO_ASIA2025)	临床3期	BRAF V600E突变结直肠癌一线 BRAF V600E-mutant	225	Encorafenib + cetuximab	鏇簾廠觸窪選製範餘醖(壓壓願淵醖夢餘範夢構) = 範鏇願鏇鏇選餘鬱製憲廠選廠範製鏇繭顧糧選 (衊夢顧範構餘網糧顧艱, 4.1 ~ 16.1) 更多	积极	2025-12-05
NCT04607421 (BREAKWATER, ESMO_ASIA2025)	临床3期	BRAF V600E突变结直肠癌一线 BRAF V600E-mutant	225	Encorafenib + cetuximab + mFOLFOX6	鏇簾廠觸窪選製範餘醖(壓壓願淵醖夢餘範夢構) = 淵鏇積選窪鬱觸範願餘廠選廠範製鏇繭顧糧選 (衊夢顧範構餘網糧顧艱, 13.9 ~ NE) 更多	积极	2025-12-05