Denosumab improves periprosthetic bone mineral density and bone strength after primary total hip arthroplasty by regulating the expression of bone type I collagen

开始日期2025-12-01

申办/合作机构-

NCT07242612

/ RecruitingN/AIIT

Determination of Selective Bone Turnover Markers and Their Association With Treatment Efficacy in Primary Postmenopausal Osteoporotic Women: A Randomized Control Trial

This study investigates the use of blood tests known as Bone Turnover Markers (BTMs) to quickly monitor the effectiveness of osteoporosis treatment in postmenopausal women. Osteoporosis, which weakens bones and increases fracture risk, is typically monitored using a DEXA scan to measure bone density (BMD), but this method changes slowly. BTMs may show a response to medication within just 3 to 6 months. In this randomized controlled trial, 40 postmenopausal women with osteoporosis will be assigned to receive either antiresorptive drugs (which slow bone loss) or anabolic drugs (which build new bone), along with calcium and vitamin D. The study will compare how these treatments affect BTMs and BMD over six months to determine if BTMs can serve as an early and reliable indicator of treatment success, which could be particularly useful in regions like Pakistan where access to repeated DEXA scans is limited.

开始日期2025-10-01

申办/合作机构

Khyber Medical University

CTRI/2025/07/091304

/ Not yet recruitingN/AIIT

Assessing the Impact of Short-Term Teriparatide on Osseointegration of Dental Implants in Patients with Poor Bone Quality: A Single-Blind Randomized Controlled Trial.

开始日期2025-08-01

申办/合作机构-

100 项与特立帕肽相关的临床结果

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100 项与特立帕肽相关的转化医学

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100 项与特立帕肽相关的专利（医药）

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130

项与特立帕肽相关的文献（医药）

2025-09-01·BIOMATERIALS

All-in-one design of titanium-based dental implant systems for enhanced soft and hard tissue integration

Article

作者: Liu, Xuanyong ; Feng, Jiayin ; Ye, Kuicai ; Qian, Wenhao ; Qiu, Jiajun ; Xing, Min ; Zhang, Haifeng

Enhancing the sealing between titanium abutment and surrounding soft tissue is crucial for preventing peri-implantitis. Meanwhile, exploring non-invasive antibacterial strategies as alternatives for traditional antibiotic therapy is central to improving the effect of peri-implantitis treatment. Furthermore, facilitating effective integration between titanium implant and osteoporotic bone is the cornerstone for ensuring long-term implant stability in patients with osteoporosis. In light of this, this work innovatively constructed multifunctional vertical graphene-based coatings on titanium implants and abutments using plasma-enhanced chemical vapor deposition technology. The results demonstrated that the vertical graphene coatings promoted soft tissue sealing and exhibited inherent antibacterial activities with the bacteriostasis rates of 65.60 % against Staphylococcus aureus (S. aureus) and 43.89 % against Escherichia coli (E. coli) in vitro which could prevent early infections. Moreover, vertical graphene coatings presented photothermal antibacterial effects with the antibacterial rates of 99.99 % and 95.83 % for S. aureus in vitro and in vivo, respectively, and 92.23 % for E. coli in vitro under near-infrared irradiation, which provided a non-invasive and highly effective treatment option for peri-implantitis. Furthermore, teriparatide acetate was loaded on vertical graphene coatings which enhanced osseointegration between titanium implants and osteoporotic bone. By comprehensively considering the critical functional requirements of dental implants and abutments, this work meticulously designed vertical graphene-based coatings on titanium dental implant systems for soft and hard tissue integration. This innovative design demonstrates immense application potential, especially for dental implant restoration in patients with osteoporosis.

2025-06-01·Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle

Novel Aptamers Targeting Sclerostin Loop3 Improve Skeletal and Muscle Properties Without Adverse Cardiovascular Effects in Orchiectomized Mice

Article

作者: Xing, Xiaoping ; Hu, Jing ; Li, Mei ; Sun, Lei ; Xia, Weibo ; Jiang, Yan ; Wang, Luyao ; Yu, Yuanyuan ; Zhou, Bingna ; Zhang, Qian ; Zhang, Ge ; Wang, Yanye ; Wang, Ou

ABSTRACT:

Background:

The Wnt/β‐catenin pathway and its bone‐specific inhibitor, sclerostin, play important roles in skeletal development and homeostasis. The humanized sclerostin antibody, romosozumab, can significantly increase bone mineral density (BMD) of patients with osteoporosis, but it may also increase cardiovascular adverse events, particularly in male patients. We try to investigate the effects of novel aptamers targeting the sclerostin loop3 on the skeleton and muscle of orchiectomized (ORX) mice.

Methods:

After 12 weeks of ORX surgery, mice were randomly assigned to receive treatment with sclerostin aptamers (Apc001OA or Apc001OA‐d6), alendronate (ALN), teriparatide (PTH 1–34) or phosphate‐buffered saline (PBS). After 12 weeks of treatment, skeletal and muscle properties and safety indicators were evaluated in detail.

Results:

Treatment with Apc001OA and Apc001OA‐d6 significantly increased trabecular BMD at the femur by +11.9% and +17.1%, improved parameters of bone microarchitecture (BV/TV by +84.5% and +106.8%), bone strength (maximum load by +30.5% and +31.6%) and bone histological properties (all p < 0.05 vs. PBS group). The therapeutic effects were similar among Apc001OA, Apc001OA‐d6, ALN and PTH 1–34 groups (all p > 0.05). After treatment with Apc001OA or Apc001OA‐d6, serum sclerostin levels significantly decreased by 25.0% and 24.9% (p < 0.05 vs. PBS group). The expression levels of key genes in the Wnt/β‐catenin pathway, Ctnnb1 and Lef1 significantly increased by 2.4‐ and 3.4‐fold in the Apc001OA group and by 2.5‐ and 3.5‐fold in the Apc001OA‐d6 group (p < 0.05 vs. PBS group), indicating that the aptamers improved bone properties through activating Wnt/β‐catenin pathway. Apc001OA and Apc001OA‐d6 significantly improved rotarod latency (p < 0.05 vs. PBS group) of ORX mice, and Apc001OA‐d6 could increase forelimb grip strength. Apc001OA, Apc001OA‐d6 and PTH 1–34 improved histological properties of muscle in ORX mice. No lesions or pathological changes were observed in the heart, aortic roots, liver, spleen, lungs or kidneys. Immunohistochemistry revealed no abnormal staining of interleukin 6 (IL‐6) and tumour necrosis factor‐α (TNF‐α) in the heart. There was no significant difference in serum concentrations of cardiac functional biomarkers, including creatine kinase‐MB (CK‐MB), cardiac troponin I (cTnI), B‐type natriuretic peptide (BNP) and inflammatory mediators (IL‐6 and TNF‐α) across all groups, indicating that Apc001OA and Apc001OA‐d6 had no adverse cardiovascular effects in ORX mice.

Conclusions:

The novel aptamers Apc001OA and Apc001OA‐d6, targeting sclerostin loop3, could significantly increase BMD and improve bone microarchitecture, bone biomechanics, muscle function and histological properties of muscle and bone in ORX mice, without adverse cardiovascular effects. These aptamers may serve as potential agents for treating osteoporosis and sarcopenia in men.

2024-03-12·Journal of the Endocrine Society

Continuous Subcutaneous Delivery of rhPTH(1-84) and rhPTH(1-34) by Pump in Adults With Hypoparathyroidism

Article

作者: Cusano, Natalie E ; Mannstadt, Michael ; Bove-Fenderson, Erin ; Wong, Daniel ; Charoenngam, Nipith

Abstract:

Context:

Continuous subcutaneous infusion of recombinant parathyroid hormone (rhPTH) through a pump has been proposed as a therapeutic alternative for patients with chronic hypoparathyroidism who remain symptomatic or hypercalciuric on conventional treatment (calcium and active vitamin D) or daily injections of rhPTH(1-84) or rhPTH(1-34). However, the real-world evidence of the outcome of this novel therapy is limited.

Case Descriptions:

We report the clinical and biochemical outcomes of 12 adults with hypoparathyroidism (11 women, age 30-70 years, and 1 man, age 30 years) from 3 different clinical sites in the United States who were transitioned from conventional therapy to daily injections of rhPTH(1-84) or rhPTH(1-34) and then switched to continuous administration of rhPTH(1-84)/rhPTH(1-34) via pump therapy. In most patients, mean serum calcium concentrations increased while on PTH pump therapy compared with both conventional therapy (in 11 patients) and single/multiple daily rhPTH injections (in 8 patients). Despite this, 10 patients had lower median 24-hour urinary calcium levels while on PTH pump therapy compared with prior therapy (mean ± SD difference: −130 ± 222 mg/24 hours). All patients reported a qualitative decrease in hypocalcemic symptoms while receiving pump therapy. Three patients had pod failure at least once, and 1 patient developed an infusion site reaction.

Conclusion:

In this case series of 12 patients with chronic hypoparathyroidism treated with rhPTH(1-84)/rhPTH(1-34) administered via a pump, improvement in clinical and biochemical parameters were observed in the majority of the patients. Our observations indicate benefits of pump administration of rhPTH that warrant further investigation.

126

项与特立帕肽相关的新闻（医药）

2025-12-22

·搜狐新闻

多肽合成，Parathyroid Hormone (1-34) (human)；Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu

英文名称Parathyroid Hormone (1-34) (human)单字母多肽序列S-V-S-E-I-Q-L-M-H-N-L-G-K-H-L-N-S-M-E-R-V-E-W-L-R-K-K-L-Q-D-V-H-N-F中文名称人甲状旁腺激素 (1-34)等电点（pI）约9.6（基于氨基酸组成的理论计算值，受溶液环境与测定方法影响略有波动）CAS 号52232-67-4基本性质补充人甲状旁腺激素 (1-34) 是甲状旁腺激素（PTH）的 N 端活性片段，完整人 PTH 由 84 个氨基酸组成，而 1-34 片段保留了全长激素的全部生理活性。该多肽为线性多肽，分子量约4117.7 Da；水溶性良好，在中性至弱碱性缓冲液中稳定性较高，低温（-20℃）冻干条件下可长期储存，常温下易因蛋白酶水解而失活。其氨基酸序列中富含碱性氨基酸（赖氨酸、精氨酸），是导致等电点偏碱性的主要原因。应用领域骨质疏松症治疗作为骨形成促进剂，用于治疗绝经后女性、男性及糖皮质激素诱导的骨质疏松，尤其适用于高骨折风险患者。骨代谢基础研究用于探究甲状旁腺激素对成骨细胞、破骨细胞的调控机制，以及骨重塑、钙磷代谢平衡的分子通路。骨科临床辅助辅助治疗骨折延迟愈合或不愈合，通过促进成骨细胞增殖分化加速骨组织修复；也用于评估甲状旁腺功能亢进 / 减退患者的骨代谢状态。药物筛选模型作为阳性对照药，用于新型骨形成促进剂的体外与体内筛选体系，验证候选药物的活性与作用靶点。应用原理人甲状旁腺激素 (1-34) 的生物学效应具有剂量依赖性双向作用：间歇性低剂量给药：与成骨细胞表面的甲状旁腺激素 1 型受体（PTH1R）结合，激活下游信号通路，促进成骨细胞增殖、分化及骨基质合成，同时抑制成骨细胞凋亡，最终推动骨形成大于骨吸收，增加骨密度与骨强度。持续性高剂量暴露：则会优先激活破骨细胞相关信号，促进破骨细胞生成与活性增强，加速骨吸收，导致骨量流失（该特性不用于治疗，仅为基础研究关注重点）。此外，该多肽可通过调节肾脏对钙的重吸收、肠道对钙的吸收，维持机体钙磷稳态，间接保障骨代谢正常进行。药物研发上市药物现状基于人甲状旁腺激素 (1-34) 开发的药物特立帕肽已获批上市，剂型为注射剂，采用每日皮下注射的间歇性给药方案，通过激活骨形成通路发挥抗骨质疏松作用。研发方向优化剂型改良：研发口服制剂、长效缓释制剂，解决注射剂型依从性差的问题，目前口服剂型因多肽易被胃肠道蛋白酶降解，需结合纳米载体或酶抑制剂技术提高生物利用度。结构修饰：通过氨基酸残基的磷酸化、PEG 化修饰，延长多肽在体内的半衰期，减少给药频率；同时通过构象优化增强与 PTH1R 的特异性结合，降低脱靶效应。联合用药研发：探索与骨吸收抑制剂（如双膦酸盐、地诺单抗）的联合使用方案，实现 “促骨形成 + 抑骨吸收” 的协同作用，进一步提升骨质疏松治疗效果。作用机理人甲状旁腺激素 (1-34) 的作用靶点为甲状旁腺激素 1 型受体（PTH1R），该受体属于 G 蛋白偶联受体（GPCR）家族，主要表达于成骨细胞、肾脏近曲小管上皮细胞及肠道黏膜细胞。其具体信号通路如下：受体激活与信号传导多肽与 PTH1R 结合后，诱导受体构象变化，激活下游 Gαs 和 Gαq 两条主要信号通路： Gαs 通路：激活腺苷酸环化酶（AC），使细胞内 cAMP 水平升高，进而激活蛋白激酶 A（PKA），磷酸化下游转录因子（如 CREB），启动成骨细胞分化相关基因（如 Runx2、骨钙素）的表达。 Gαq 通路：激活磷脂酶 C（PLC），产生三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG），促进细胞内钙库释放 Ca²⁺，激活蛋白激酶 C（PKC），调控成骨细胞增殖与基质矿化。骨代谢调控效应间歇性给药时，成骨细胞的激活效应占主导，表现为成骨细胞数量增加、骨基质合成加速、骨小梁厚度与连接性提升；同时通过上调护骨素（OPG）、下调核因子 κB 受体活化因子配体（RANKL）的表达，间接抑制破骨细胞分化。钙磷稳态调控作用于肾脏近曲小管，促进钙的重吸收、抑制磷的重吸收；通过促进肾脏合成 1,25 - 二羟维生素 D₃，间接增强肠道对钙的吸收，维持血钙浓度在正常生理范围。研究进展作用靶点拓展研究近年研究发现，人甲状旁腺激素 (1-34) 除结合经典 PTH1R 外，还可与成骨细胞表面的整合素受体相互作用，协同调控细胞黏附与分化，为优化药物活性提供了新靶点。特殊人群应用探索针对老年骨质疏松患者、糖尿病合并骨质疏松患者的临床研究显示，该多肽可有效提升此类人群的骨密度，且未显著增加高钙血症等不良反应风险，拓宽了临床适用范围。基因治疗载体研究利用腺相关病毒（AAV）载体携带 PTH (1-34) 编码基因，实现体内靶向持续表达，在动物模型中已展现出长效抗骨质疏松效果，为根治性治疗方案提供了新思路。不良反应机制研究长期给药可能导致高钙血症、肾结石等不良反应，最新研究表明，通过调控给药剂量与频率，结合钙敏感受体激动剂，可有效降低不良反应发生率。相关案例分析绝经后女性骨质疏松治疗案例某 68 岁绝经后女性，因髋部骨折史确诊重度骨质疏松，骨密度检测显示腰椎 T 值为 - 3.2。采用特立帕肽每日皮下注射治疗，连续用药 18 个月后，腰椎骨密度提升 12.3%，髋部骨密度提升 6.7%，随访 2 年未再发生骨折。该案例验证了 PTH (1-34) 对高骨折风险绝经后女性的显著疗效，其作用机制为间歇性给药激活成骨细胞通路，逆转骨量流失。糖皮质激素诱导骨质疏松干预案例某 45 岁男性类风湿关节炎患者，长期服用糖皮质激素（泼尼松 10mg/d），5 年后确诊糖皮质激素诱导的骨质疏松，腰椎 T 值为 - 2.8。采用特立帕肽联合钙剂、维生素 D 治疗，12 个月后骨密度提升 8.9%，显著降低了糖皮质激素对成骨细胞的抑制作用。该案例表明，PTH (1-34) 可有效拮抗糖皮质激素的骨损伤效应，适用于继发性骨质疏松的治疗。骨折延迟愈合治疗案例某 35 岁男性因胫骨骨折术后 6 个月未愈合，确诊骨折延迟愈合。在常规康复治疗基础上，局部注射 PTH (1-34) 制剂，每周 2 次，连续治疗 8 周后，影像学检查显示骨折端骨痂形成明显，12 周后骨折愈合。该案例证实，PTH (1-34) 可通过局部激活成骨细胞，加速骨痂形成与骨折修复。相关产品：Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asp-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-GlnAla-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-GlnGly-Arg-Pro-Arg-Glu-Ser-Gly-Lys-Lys-Arg-Lys-Arg-Lys-Arg-Leu-Lys-Pro-ThrGln-Asp-Leu-Thr-Met-Lys-Tyr-Gln-Ile-Phe Phe-Ala-Glu-Pro-Leu-Pro-Ser-Glu-Glu-Glu-Gly-Glu-Ser-Tyr-Ser-Lys-Glu-Val-Pro-Glu-Met-Glu-Lys-Arg-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Phe Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-Val-Gly-Arg-Pro-Glu-Trp-Trp-Met-Asp-Tyr-Gln-Lys-Arg-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu Gly-Asp-Gly-Arg-His-Asp-Leu-Leu-Val-Gly-Ala-Pro-Leu Asp-Thr-Asn-Leu-Ala-Ser-Ser-Thr-Ile-Ile-Lys-Glu-Gly-Ile-Asp-Lys-Thr-Val Ala-Ser-Thr-Thr-Thr-Asn-Tyr-Thr 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

临床结果上市批准

2025-12-22

·百度百家

多肽合成，Parathyroid Hormone (1-31) amide (human)；Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser

基本性质英文名称：Parathyroid Hormone (1-31) amide (human) 单字母多肽序列：S-V-S-E-I-Q-L-M-H-N-L-G-K-H-L-N-S-M-E-R-V-E-W-L-R-K-K-L-Q-D-V-NH₂ 中文名称：人甲状旁腺激素 (1-31) 酰胺等电点（pI）：约 9.7（基于氨基酸组成及带电基团计算，受溶液环境影响略有波动） CAS 号：120221-90-3 分子结构特征：由 31 个氨基酸残基组成的线性多肽，C 端以酰胺化形式存在；序列中包含多个疏水性氨基酸（如 Leu、Met、Trp）和碱性氨基酸（如 Lys、Arg、His），决定了其亲疏水性与带电特性理化性质：易溶于水及磷酸盐缓冲液，在中性至弱碱性环境下稳定性较好；对蛋白酶敏感，易被肽酶水解失活；需低温（-20℃ 以下）干燥保存应用领域骨质疏松症治疗：作为甲状旁腺激素（PTH）的活性片段，用于绝经后女性、老年男性及糖皮质激素诱导的骨质疏松患者的骨密度改善与骨折风险降低骨代谢基础研究：用于探究成骨细胞与破骨细胞的分化调控机制、骨重塑信号通路的分子机制骨科临床辅助治疗：辅助治疗骨折愈合延迟、骨缺损修复，通过促进成骨细胞活性加速骨组织再生药物靶点验证：作为 PTH 受体（PTH1R）的特异性激动剂，用于新型骨代谢药物的靶点筛选与活性评价应用原理人甲状旁腺激素 (1-31) 酰胺保留了全长 PTH 与 PTH1R 结合的核心活性区域，通过激活靶细胞膜上的 PTH1R，启动下游细胞内信号通路，实现对骨代谢的双向调控：短期作用：低剂量、间歇性给药时，优先激活成骨细胞的 PTH1R，促进成骨细胞增殖、分化及骨基质合成，增强骨形成能力长期作用：避免持续高浓度给药，防止过度激活破骨细胞导致骨吸收增强；通过平衡骨形成与骨吸收的速率，改善骨微结构，提升骨强度药物研发药物设计逻辑：全长 PTH 包含 84 个氨基酸，其 N 端 1-34 位片段已被证实是与 PTH1R 结合的最小活性区域，而 1-31 酰胺片段在保留活性的同时，降低了因 C 端延长导致的蛋白酶水解位点暴露，提升了体内稳定性剂型开发方向：因多肽易被消化酶降解，口服剂型研发难度大，目前主流研发方向为皮下注射剂；同时探索长效缓释剂型（如微球制剂），减少给药频率，提升患者依从性研发挑战：需解决多肽的体内半衰期短、长期给药的安全性（如高钙血症风险）、免疫原性等问题；通过结构修饰（如氨基酸替换、聚乙二醇化）优化药物代谢动力学参数已上市相关药物参考：基于 PTH (1-34) 开发的特立帕肽已获批用于骨质疏松治疗，PTH (1-31) 酰胺因结构更短、代谢更可控，被视为新一代候选药物作用机理 PTH (1-31) 酰胺的生物学效应通过与靶细胞（成骨细胞、肾小管上皮细胞等）表面的 PTH1R 结合并激活实现，具体信号通路如下： G 蛋白偶联信号通路激活：PTH (1-31) 酰胺与 PTH1R 结合后，促使受体偶联的 G 蛋白（Gs/Gq）活化，Gs 蛋白激活腺苷酸环化酶（AC），使细胞内 cAMP 水平升高；Gq 蛋白则激活磷脂酶 C（PLC），产生 IP₃ 和 DAG 第二信使成骨细胞增殖分化调控：cAMP 升高激活蛋白激酶 A（PKA），磷酸化下游转录因子（如 CREB），促进成骨细胞特异性基因（如 Runx2、骨钙素、Ⅰ 型胶原）的表达，加速成骨细胞前体细胞向成熟成骨细胞分化骨吸收的间接调控：成骨细胞活化后，通过下调核因子 κB 受体活化因子配体（RANKL）、上调骨保护素（OPG）的表达，抑制破骨细胞的分化与活性，减少骨基质的降解肾脏钙磷代谢调节：在肾小管上皮细胞中，激活 PTH1R 促进钙的重吸收，增加磷的排泄，维持血钙浓度稳定，避免因血钙过高引发的不良反应研究进展基础研究方面：近年研究发现，PTH (1-31) 酰胺可通过调控间充质干细胞（MSC）的分化方向，促进其向成骨细胞分化，同时抑制其向脂肪细胞分化，为骨质疏松合并肥胖患者的治疗提供了新的靶点思路；此外，研究证实该多肽可激活骨组织中的血管内皮生长因子（VEGF）表达，通过促进骨内血管新生协同提升骨修复效率临床研究方面：Ⅱ 期临床试验显示，间歇性皮下注射 PTH (1-31) 酰胺可使绝经后骨质疏松患者的腰椎骨密度在 12 个月内提升 8%-12%，髋部骨密度提升 4%-6%，骨折发生率降低 30% 以上；与双膦酸盐类药物联合使用时，骨密度改善效果优于单一用药结构修饰研究：通过将序列中的部分氨基酸替换为非天然氨基酸（如 D - 氨基酸）或进行磷酸化修饰，显著提升了 PTH (1-31) 酰胺的抗酶解能力，体内半衰期延长 2-3 倍，为长效制剂开发奠定基础相关案例分析案例 1：绝经后骨质疏松治疗选取 120 例绝经后骨质疏松女性患者，随机分为两组，实验组给予 PTH (1-31) 酰胺皮下注射（20μg / 次，1 次 / 日），对照组给予安慰剂，连续治疗 18 个月。结果显示，实验组腰椎骨密度较基线提升 10.5%，髋部骨密度提升 5.2%，椎体骨折发生率为 2.5%；对照组骨密度无显著变化，椎体骨折发生率为 11.7%。结论：PTH (1-31) 酰胺可有效提升绝经后女性骨密度，降低骨折风险，且未出现严重高钙血症等不良反应。案例 2：骨缺损修复临床应用对 30 例四肢骨缺损患者（缺损直径 2-5cm）进行治疗，在骨缺损部位植入同种异体骨支架，并局部注射 PTH (1-31) 酰胺（5μg / 次，2 次 / 周）。术后 6 个月影像学检查显示，28 例患者骨缺损区出现明显骨痂生长，骨愈合率达 93.3%；未注射多肽的对照组骨愈合率为 66.7%。结论：局部应用 PTH (1-31) 酰胺可加速骨缺损修复进程，提升骨愈合质量。案例 3：药物靶点验证研究为验证 PTH1R 在骨代谢中的核心作用，构建 PTH1R 基因敲除小鼠模型，分别给予野生型小鼠和敲除小鼠注射 PTH (1-31) 酰胺。结果显示，野生型小鼠骨密度显著提升，而敲除小鼠骨代谢无明显变化。该实验证实 PTH (1-31) 酰胺的生物学效应完全依赖于 PTH1R 的介导，为靶向 PTH1R 的新型药物研发提供了直接证据。相关产品： Glu-Lys-Ser-Leu-Gly-Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Glu-Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asp-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Ala-Asp-Lys-Ala-Asp-Val-Asn-Val-Leu-Thr-Lys-Ala-Lys-Ser-Gln Gly-Arg-Pro-Arg-Glu-Ser-Gly-Lys-Lys-Arg-Lys-Arg-Lys-Arg-Leu-Lys-Pro-Thr Gln-Asp-Leu-Thr-Met-Lys-Tyr-Gln-Ile-Phe Phe-Ala-Glu-Pro-Leu-Pro-Ser-Glu-Glu-Glu-Gly-Glu-Ser-Tyr-Ser-Lys-Glu-Val-Pro-Glu-Met-Glu-Lys-Arg-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Phe Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Arg-Arg-Val-Gly-Arg-Pro-Glu-Trp-Trp-Met-Asp-Tyr-Gln-Lys-Arg-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu Gly-Asp-Gly-Arg-His-Asp-Leu-Leu-Val-Gly-Ala-Pro-Leu Asp-Thr-Asn-Leu-Ala-Ser-Ser-Thr-Ile-Ile-Lys-Glu-Gly-Ile-Asp-Lys-Thr-Val Ala-Ser-Thr-Thr-Thr-Asn-Tyr-Thr 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

2025-12-12

·乐观积极向上9055

股骨头坏死治疗有那些最新的技术及方法呢？

股骨头坏死的治疗需根据分期、患者年龄及坏死程度综合选择方案，近年来在保留股骨头技术和生物治疗领域有较多进展。以下是最新医疗技术和方法的总结：一、保留股骨头的修复重建术（适用于早期/中期） 1.髓芯减压术联合生物治疗传统髓芯减压术通过钻孔降低髓内压，改善血供，适用于ARCO 1期~2A期（静脉瘀滞期）。近年常联合干细胞移植或浓集自体骨髓单个核细胞，以促进骨再生。2024年研究显示，392项临床研究证实干细胞治疗安全有效，尤其对坏死体积15%~30%的患者可提升保髋成功率。此外，计算机导航辅助下的精准减压术能减少对正常骨组织的损伤，联合钽棒或可降解镁合金支架植入，可增强力学支撑并促进骨愈合。 2.带血运自体骨移植术针对ARCO 2B期~3B期（动脉缺血期），髋周带血管蒂骨瓣（如旋股外侧血管升支髂骨瓣）移植术创伤小、疗效确切，可联合支撑材料预防塌陷；吻合血管的腓骨移植术适用于年轻患者，但技术要求较高。 3.截骨术与3D打印技术通过股骨近端截骨（如旋转截骨）将坏死区移至非负重区，适用于塌陷面积<2/3的年轻患者。近年D打印多孔钛合金支架结合骨诱导因子（如BMP-2）实现个体化修复，尤其对Ⅲ期以上坏死有保髋价值。二、药物与非手术治疗（辅助或早期干预） 1.联合药物方案 • 抗凝+降脂+扩血管：如低分子肝素、他汀类药物联合应用，改善微循环及脂代谢紊乱。 • 抗骨吸收与促骨形成：双膦酸盐抑制破骨细胞，联合特立帕肽（PTH）促进成骨，但需根据分期调整方案。 2.物理与康复治疗体外冲击波、高压氧可促进血管再生；电磁场疗法辅助骨修复。康复锻炼需贯穿全程，如卧位抬腿、扶物下蹲等，以维持关节活动度。三、人工髋关节置换术（适用于晚期/塌陷严重者）对ARCO 3C期~4期（股骨头严重塌陷），全髋关节置换术仍是终末期主要方案。近年微创入路（如直接前侧入路）和高交联聚乙烯内衬的应用，可减少术后疼痛、延长假体寿命，尤其适合中老年患者。四、研究热点与新兴技术 • 靶向药物：针对脂代谢紊乱（如miR-122调控成骨分化）和血管损伤（如miR-155-5p抑制剂）的分子靶向治疗处于临床前研究阶段。 • 生物制剂：富血小板血浆（PRP）注射可促进局部血管生成，联合臭氧+玻璃酸钠关节腔注射在近期临床研究中显示能缓解疼痛、改善关节功能。治疗选择原则 • 早期（ARCO 1~2期）：优先髓芯减压+干细胞/药物联合治疗，避免负重； • 中期（ARCO 3A~3B期）：带血运骨移植或截骨术，年轻患者尽可能保髋； • 晚期（ARCO 3C~4期）：人工关节置换术，中老年患者可首选。参考建议：治疗方案需由骨科医生结合MRI、血运评估及患者年龄综合制定，早期干预是保髋关键。如出现持续髋痛或活动受限，应及时就医。了解您对股骨头坏死治疗的关注。为了更准确地提供帮助，请您告知以下几个方面的情况： 1. 您目前的症状持续了多久？ 2. 是否已经进行了MRI或其他影像学检查，结果显示属于哪个分期？ 3. 之前是否接受过任何治疗，如果有，请详细说明。

100 项与特立帕肽相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D06078	特立帕肽	H05AA02	DB06285

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
糖皮质激素诱导的骨质疏松症	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2003-05-22
绝经期后骨质疏松	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2003-05-22
原发性骨质疏松症	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2003-05-22
骨质疏松症	韩国	Lilly Korea Ltd.	2002-07-12

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
股骨骨折	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2013-07-01
股骨颈骨折	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	克罗地亚	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	希腊	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	匈牙利	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	印度	Eli Lilly & Co.	2012-01-01
股骨颈骨折	临床3期	荷兰	Eli Lilly & Co.	2012-01-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2025	N/A	绝经期后骨质疏松 \| 糖皮质激素诱导的骨质疏松症	54	Teriparatide	獵壓齋鹽衊繭蓋襯觸廠(夢鬱遞製壓觸鬱簾鹽願) = 範願鹹夢鬱簾鏇鏇願鹽繭衊範網衊鬱艱餘憲淵 (壓憲遞窪憲簾鹽廠窪糧 ) 更多	积极	2025-06-11
FDA_CDER 人工标引	N/A	绝经期后骨质疏松	1,637	Teriparatide	醖鑰選構築願鹽夢糧範(網膚製餘襯簾繭選衊繭) = 餘醖構糧衊窪糧繭憲膚積構顧醖襯獵淵鬱願鹽 (糧蓋鏇鏇鹹憲淵襯糧鹽 ) 更多	积极	2024-06-04
				Placebo	醖鑰選構築願鹽夢糧範(網膚製餘襯簾繭選衊繭) = 選觸願願顧衊襯繭製廠積構顧醖襯獵淵鬱願鹽 (糧蓋鏇鏇鹹憲淵襯糧鹽 ) 更多
FDA_CDER 人工标引	N/A	性腺功能低下性骨质疏松症 \| 原发性骨质疏松症	-	Teriparatide	積憲製淵鹹襯築繭夢窪(獵獵糧壓廠範膚蓋鏇顧) = 繭膚選壓選鏇醖衊鹹膚選積願廠網顧憲鏇觸獵 (鬱餘鏇簾選憲構鬱夢壓 ) 更多	积极	2024-06-04
				Placebo	積憲製淵鹹襯築繭夢窪(獵獵糧壓廠範膚蓋鏇顧) = 齋醖獵艱鬱艱範醖蓋齋選積願廠網顧憲鏇觸獵 (鬱餘鏇簾選憲構鬱夢壓 ) 更多
FDA_CDER 人工标引	N/A	糖皮质激素诱导的骨质疏松症	428	Teriparatide	獵鬱鬱簾鹹構窪鬱範繭(糧淵蓋觸鹹構蓋餘醖壓) = 壓餘簾壓選襯選網製鬱廠積廠製淵遞願鏇顧襯 (範網齋衊醖願艱夢鹽衊 ) 更多	积极	2024-06-04
				prednisone or equivalent	-
WCO_IOF_ESCEO2024	N/A	脊柱骨折	48	Teriparatide treatment	製膚鑰餘顧鹽夢顧鏇鹽(襯齋顧膚繭製網膚製窪) = 窪糧醖鬱觸範繭構膚觸膚範築範醖襯鹽繭築簾 (獵遞製範積觸築淵積壓 ) 更多	积极	2024-04-11
				Placebo	夢製顧鹹簾齋鏇網遞簾(繭積築壓廠獵構簾膚襯) = 廠艱範鏇鏇衊獵膚繭獵繭蓋範壓顧蓋鹽艱獵壓 (築鑰鬱襯獵觸構鹽廠窪 )
SAT235 (ENDO2023)	临床1期	-	29	RT-102/20 µg	觸遞築醖觸構構醖襯糧(齋廠膚糧觸蓋顧積艱夢) = 3- to 4-fold higher compared to the SC injection group 鹹選壓蓋構鏇膚積範鏇 (願鑰築壓願廠艱廠蓋觸 ) 更多	积极	2023-10-05
				RT-102/80 µg
NCT04026256 (CTgov)	临床4期	绝经期后骨质疏松	37	Teriparatide (Teriparatide Only)	選淵壓壓鏇壓壓製鑰夢(遞顧廠範蓋範築觸選簾) = 憲餘鏇觸鏇艱獵鑰壓鏇構淵鏇夢製網餘簾鹽鑰 (築鬱鏇艱鏇繭廠構蓋製, 0.06) 更多	-	2023-08-02
				Denosumab (Denosumab Only)	選淵壓壓鏇壓壓製鑰夢(遞顧廠範蓋範築觸選簾) = 構範鹽範觸壓廠積鹽窪構淵鏇夢製網餘簾鹽鑰 (築鬱鏇艱鏇繭廠構蓋製, 0.01) 更多
WCO_IOF_ESCEO2023	N/A	骨质疏松性骨折	330	Denosumab 60 mg	鹽獵繭膚選鹽觸鏇網鑰(選獵憲製鹹艱衊獵鹽襯) = 顧鹽網醖選鑰襯遞顧襯網廠遞膚鏇繭廠鹹鏇鏇 (構鏇顧糧遞窪廠憲衊鹹 )	积极	2023-05-04
				Alendronic acid 70 mg	鹽獵繭膚選鹽觸鏇網鑰(選獵憲製鹹艱衊獵鹽襯) = 醖餘夢鬱獵鏇夢襯糧鹽網廠遞膚鏇繭廠鹹鏇鏇 (構鏇顧糧遞窪廠憲衊鹹 )
WCO_IOF_ESCEO2023	N/A	骨质疏松症	-	Risedronate Gastric Resistant (RGR)	醖積觸簾廠積夢蓋簾積(夢鏇範膚醖繭糧膚築齋): IPTW IRR = 0.71 (95% CI, 0.31 ~ 1.62)	积极	2023-05-04
				Oral Bisphosphonates with Immediate Release Formulations (BPIR)
WCO_IOF_ESCEO2021	N/A	骨质疏松症 procollagen type 1 N-terminal propeptide (P1NP)	83	Teriparatide 20 µg/d	鹹網鹹廠餘鬱鑰網顧選(範鬱醖鑰簾遞鹽鏇齋鏇) = 鏇蓋獵網餘廠觸築鹹繭淵鹹範築蓋壓衊觸鏇窪 (糧齋觸顧餘醖繭餘襯鹽 ) 更多	积极	2021-08-26