Effect of Bone Graft and Platelet Rich Fibrin With and Without Alendronate in the Management of Intrabony Periodontal Defects - A Randomized Clinical Study - NIL

开始日期2026-09-29

申办/合作机构

Madha Dental College & Hospital

CTR20262675

/ CompletedN/A

阿仑膦酸钠片（70 mg）健康人体生物等效性研究

主要目的：本研究以澳美制药（海南）有限公司研发的阿仑膦酸钠片（规格：70 mg（以阿仑膦酸计））为受试制剂，按生物等效性研究的有关规定，以Savio Industrial S.r.L生产的阿仑膦酸钠片（规格：70 mg（以阿仑膦酸计），商品名：福善美®）为参比制剂，评估受试制剂和参比制剂在空腹条件下给药后的生物等效性。次要目的：观察受试制剂阿仑膦酸钠片和参比制剂阿仑膦酸钠片（福善美®）在健康试验参与者中的安全性。

开始日期2026-08-06

申办/合作机构

澳美制药（海南）有限公司

100 项与阿仑膦酸钠相关的临床结果

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100 项与阿仑膦酸钠相关的转化医学

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100 项与阿仑膦酸钠相关的专利（医药）

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6,204

项与阿仑膦酸钠相关的文献（医药）

2027-01-01·BONE

Alendronate alters mineral composition and has potential to restore enthesis strength without preventing trabecular bone loss during unloading of the supraspinatus enthesis

Article

作者: Deymier, Alix C ; De Bruyker, Isabelle ; Whittaker, Sydney ; Hemanth, Neha

Prolonged unloading of the shoulder, most seen after stroke related hemiparesis, accelerates degeneration of the supraspinatus enthesis in part through localized bone loss at the tendon to bone interface. Because bisphosphonates are often used in populations experiencing disuse, it remains unclear whether they can mitigate bone deterioration at the supraspinatus enthesis. In this study, we examined how unloading and alendronate treatment influence bone architecture, mineral composition, cellular activity, and mechanical behavior at the supraspinatus enthesis using a 24-day murine model of botulinum toxin induced supraspinatus paralysis. Unloading produced significant trabecular deterioration, including reduced bone volume fraction and trabecular thickness, while fibrocartilage morphology and tendon area remained unchanged. Alendronate did not prevent structural bone loss, though it produced clear compositional changes such as increased carbonate substitution. Mineral to matrix ratio, crystallinity, and phosphate peak position did not differ significantly across any of the four treatment groups: under disuse- conditions, bisphosphonate treatment, or combined condition with bisphosphonate. Histomorphometry showed no differences in osteoblast or osteoclast number or surface, suggesting that bone loss occurs primarily through suppressed formation rather than elevated resorption. Because osteoclast number and surface were unchanged, elevated resorption is unlikely to account for observed bone loss. Osteoblast number and surface were similarly unaffected, indicating that any deficit in formation is more likely attributable to reduced activity per cell rather than to a reduction in osteoblast recruitment or abundance. Mechanical testing demonstrated that unloading reduced supraspinatus humerus complex strength and modulus. Although alendronate did not preserve trabecular structure, it produced a non-significant trend toward higher complex level strength, raising the possibility that material-level changes can influence failure independently of architecture. However, combined unloading and turnover suppression reduced post yield properties, highlighting tradeoffs for enthesis quality under low load conditions. These findings show that disuse induced bone loss at the supraspinatus enthesis is driven by formation and that bisphosphonates, while modifying mineral composition, do not prevent structural degeneration.

2026-12-01·BONE

Alendronate-induced morphological changes in osteoclasts and eroded pores during cortical bone remodeling in lactating Sprague Dawley rats

Article

作者: Dulion, Bryan ; Villadsen, Birgitte ; Nielsen, Simone S R ; Wallace, Joseph M ; Andersen, Thomas L ; Ko, Frank C ; Sumner, Dale R ; Shitole, Pankaj ; Anderson, Kyle ; Nielsen, Malene ; Ross, Ryan D

Bisphosphonates (BPs) are widely used to treat bone complications, yet their impact on the coupling between resorption and formation during cortical bone remodeling remains incompletely understood. We investigated associations between short-term alendronate treatment and osteoclast morphology, intracortical pore dynamics, and osteoprogenitor organization in a synchronized rat model of endo- and intracortical bone remodeling induced by lactation and dietary calcium restriction. Twenty-four lactating Sprague Dawley rats were randomized to vehicle, alendronate (28 μg/kg, twice weekly), or raloxifene (1 mg/kg, five times weekly) with raloxifene serving as a comparative control, for seven days under a low-calcium diet. Femurs were analyzed by micro-CT, histomorphometry, and multiplex RNA in situ hybridization combined with AI-driven image analysis. Alendronate was associated with a higher proportion of eroded pores (29% vs. 12% in controls) and lower density of formative pores (5.2 vs. 10.0 pores/mm²), indicating a prolonged reversal-resorption phase. Osteoclasts on endocortical surfaces were significantly larger (208 ± 37 μm²vs. 146 ± 46 μm²) and contained more nuclei (2.8 ± 0.40 nuclei vs. 2.2 ± 0.46 nuclei) under alendronate treatment, consistent with enhanced fusion. Osteoprogenitor abundance and spatial organization did not differ between treatment groups. Region-specific structural differences included increased midshaft porosity and larger distal metaphyseal cortical area in alendronate-treated rats. Raloxifene was associated with minimal differences on early remodeling events. Together, these findings support the interpretation that short-term bisphosphonate treatment is associated with early alterations in cortical remodeling dynamics under high-turnover conditions and highlight the importance of site-specific evaluation within defined physiological remodeling contexts.

2026-11-01·Bioactive Materials

A motion-activated skeletal “Pacemaker” for systemic bone remodeling via oral piezoelectric microspheres

Article

作者: He, Yi ; Xu, Yingkun ; Luo, Jing ; Han, Xiaoyu ; Peng, Yi ; He, Xu ; Wang, Zijie ; Li, Xinhe ; Tan, Jindong ; Han, Wang ; Bai, Dingqun ; Zou, Peng ; Shen, Jieliang

The loss of endogenous bioelectrical rhythms in bone is a critical driver of osteoporosis initiation and progression. Reconstructing bioelectrical rhythms synchronized with mechanical stimulation is critical for restoring bone homeostasis. Here, we propose a motion-activated skeletal "bioelectrical pacemaker" strategy that microfluidically encapsulates alendronate-modified BaTiO₃ piezoelectric nanoparticles (BTO@ALN) within chitosan/alginate core-shell hydrogel microspheres, enabling gastric protection, pH-responsive intestinal release, and noninvasive oral delivery with systemic skeletal enrichment. Upon skeletal enrichment, the piezoelectric units compensate for impaired electrophysiological responsiveness in osteoporotic bone and are activated by physiological mechanical stimuli during daily motion to generate movement-synchronized dynamic bioelectrical signals. This process reconstructs endogenous bone bioelectrical rhythms systemically, thereby restoring bone homeostasis. Experimentally, BTO@ALN exhibited 6.8-fold higher skeletal accumulation than controls; oral administration led to a 52% increase in bone piezoelectric performance within 24 h, accompanied by concurrent suppression of osteoclast activity and promotion of osteogenesis. When combined with low-intensity exercise, motion-triggered piezoelectric output further amplified therapeutic efficacy, resulting in a 2.4-fold increase in osteogenesis and a 1.5-fold stronger suppression of bone resorption. Collectively, this closed-loop strategy integrating oral delivery, bone-targeted enrichment, and motion-synchronized electrical activation systematically re-establishes endogenous bone bioelectrical rhythms, introducing a strategy for osteoporosis based on electrophysiological regulation of bone.

302

项与阿仑膦酸钠相关的新闻（医药）

2026-10-16

·资料共享集合

股骨头坏死非手术治疗临床指南（2025 版）

股骨头坏死(ONFH)是临床常见的难治性疾病。越来越多的ONFH患者在疾病早期即寻求医疗帮助,单纯手术治疗已无法满足患者的治疗需求。如何合理有效地使用非手术治疗方法,延缓疾病进展,改善髋关节功能,延迟甚至避免手术,实现保髋,对广大ONFH患者意义重大。本指南主要聚焦一般治疗、药物治疗、物理治疗、中医治疗、微创治疗、康复治疗等非手术治疗方法在ONFH防治中的应用,旨为ONFH的规范化诊疗提供参考。股骨头坏死(ONFH)是一种临床常见病、多发病,常引起髋关节疼痛及功能障碍,致残率高。近年来,其发病率呈上升趋势,晚期患者常需行人工全髋关节置换术(THA),给患者、家庭及社会带来了沉重的负担因此,在ONFH早期,接受规范化、标准化且个性化的非手术治疗,包括富血小板血浆(PRP)、体外冲击波疗法(ESWT)、臭氧、细胞疗法等,可显著延缓疾病进展,改善髋关节功能,延迟甚至避免手术,对广大ONFH患者意义重大。尽管国内外已发表的ONFH相关专家共识和临床指南，为ONFH诊疗规范化起到了巨大的推动作用,但尚未检索到全面介绍ONFH非手术治疗的临床指南。为进一步提升临床医师对ONFH规范化诊疗能力, 中国老年保健协会富血小板血浆医学分会、中国老年保健协会疼痛病学分会、中国研究型医院学会冲击波医学专业委员会和《中华疼痛学杂志》编辑委员会组织专家, 基于国内外发表的高级别循证医学证据, 并结合国内临床经验, 经过多次讨论和修改, 共同制定了《股骨头坏死非手术治疗临床指南》。本指南主要聚焦一般治疗、药物治疗、物理治疗、中医治疗、微创治疗、康复治疗等非手术治疗方法在ONFH防治中的应用, 希冀延缓疾病进展, 推迟甚至避免手术, 实现保髋, 进而改善患者预后, 降低致残率, 最终造福广大ONFH患者。 ONFH概述一定义 ONFH又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死, 是股骨头静脉淤滞、动脉血供受损或中断, 导致骨细胞、骨髓成分死亡及后续修复过程受阻的病理过程。ONFH是造成髋关节残疾的常见原因, 表现为持续的髋部疼痛、活动受限, 生活质量下降, 给患者及其家庭带来沉重的负担。二流行病学迄今为止, 尚无ONFH全球范围内的流行病学报告。ONFH好发于中青年, 40~50岁为高峰。在我国, 15岁及以上人群的非创伤性ONFH患病率为 0.725%, 且总体患病率呈上升趋势其中男性高于女性( 1.02%比0.51% ), 北方高于南方( 0.85%比0.61% )。酗酒、激素滥用、吸烟、糖尿病及高凝状态人群为高危群体。三分类及病因 ONFH按病因可分为创伤性ONFH和非创伤性ONFH两大类。创伤性ONFH:主要是由于股骨头骨折、股骨颈骨折、髋白骨折、髋关节脱位、严重的髋关节扭伤或挫伤等创伤导致股骨头血供直接破坏引起, 多见于青壮年, 外伤史明确。非创伤性ONFH:发病原因尚未完全明确, 常见诱因有长期使用糖皮质激素、长期过量饮酒、脂代谢异常、凝血功能障碍、减压病等。四发病机制 ONFH病理生理机制为各种原因(机械性因素、化学性因素等)使股骨头血液循环障碍、引起骨细胞及骨髓细胞死亡并影响修复, 继而导致股骨头结构改变, 出现髋关节疼痛、功能障碍等[7]。ONFH的病理改变早期表现为细胞坏死, 中晚期表现为细胞坏死与修复共存。ONFH发病机制学说主要有静脉回流障碍、动脉阻塞、脂肪栓塞、血管疾病及血管内凝血、骨细胞及骨髓内脂肪细胞坏死、血液黏度增高、微细胞骨折等理论。五诊断及鉴别诊断 1.诊断标准临床表现：多表现为髋关节周围腹股沟区占82%、臀部15%、大腿根部3%的深部疼痛，呈渐进性加重，初期负重后明显，休息可部分缓解，晚期可发展为持续性静息痛。约35%患者伴有膝关节牵涉痛。影像学检查：MRI是ONFH诊断的金标准，灵敏度99%。①T1WI：软骨下带状低信号（特异度98%），包绕中高信号坏死区；②T2WI：“双线征”（高信号内环+低信号外环），抑脂像显示股骨头-颈弥漫性骨髓水肿（提示塌陷风险）；③DWI序列：早期缺血区表观扩散系数升高（灵敏度93%）。 X线片是一项基础筛查：①早期表现为股骨头内斑片状硬化/囊变，阳性率<30%；②进展期表现为“新月征”（软骨下骨折）、股骨头塌陷变形；③晚期表现为关节间隙狭窄、髋白囊性变。 CT对塌陷程度进行评估，其显示软骨下骨折的清晰度和阳性率优于MRI及X线片，冠状位重建可清晰显示软骨下骨折线，检出率比X线片高40% 。“星芒征”消失，骨小梁结构紊乱，为早期特异性征象。其他影像学检查可作为补充手段，如放射性核素断层扫描灵敏度较高，但特异度较低。数字减影血管造影属有创检查，非常规应用。如髋关节镜检查、骨组织活检（仅在手术治疗过程中获取组织）等。 2.鉴别诊断 ONFH早期临床表现缺乏特异性，易与其他髋关节疾病混淆，导致误诊或漏诊，延误治疗。（1）髋关节骨关节炎：多见于中老年患者，疼痛呈持续性，伴晨僵，影像学以关节间隙狭窄、骨赘形成为特征，而ONFH早期关节间隙正常，坏死区可见“新月征”或“双线征”。（2）暂时性骨质疏松症：表现为急性髋关节疼痛伴骨髓水肿，MRI示T1WI均匀低信号、T2WI均匀高信号，无坏死灶带状信号，病变多于3～12个月自发消退。（3）骨梗死：好发于骨干或干端，MRI呈“地图样”坏死灶，无软骨下骨折或股骨头塌陷，CT可见骨髓钙化或骨化影。（4）髋关节结核：伴低热、盗汗等全身症状，影像学显示关节面破坏、冷脓肿，结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验及结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT）阳性。（5）强直性脊柱炎髋关节受累：青少年男性高发，人类白细胞抗原B27（HLA-B27）阳性，骶骼关节病变先于髋关节，晚期出现关节强直。（6）色素绒毛结节性滑膜炎：MRI示滑膜弥漫性增厚伴T2WI低信号结节，关节穿刺可见血性积液。六 ONFH 分期 ONFH理想的分期应该准确反映坏死的病理过程、阶段、部位、范围、塌陷程度，能够指导治疗、判断预后。国际骨微循环研究协会（ARCO）分期和中国分期在临床实践中应用广泛。 1.ARCO分期 ARCO分期主要通过结合X线片、CT、MRI、骨扫描显像来确定坏死区域的位置和大小，在确定诊断、评估疗效和预后方面具有更高的价值（表2）。 2.中国分期中国分期不仅包含各期症状和体征，还包含早期骨坏死影像学表现，同时对坏死的体积和关节受累程度进行评估，并将各期进一步分为相应亚型，更加具有可操作性，见表3。 ONFH非手术治疗 ONFH治疗包括保守治疗、微创治疗及手术治疗，见表4。非手术治疗指保守治疗和微创治疗，主要包括一般治疗、药物治疗、中医治疗、物理治疗、微创治疗、康复治疗等，早期阻断缺血-坏死-塌陷的恶性循环，如通过改善微循环（如ESWT、高压氧）、调控骨代谢（如双磷酸盐、降脂药）及抑制细胞凋亡（如细胞疗法）等策略，延缓病情进展，主要适用于早中期ONFH患者、不能手术或不愿手术的晚期ONFH患者。对于中晚期ONFH患者或ONFH进展迅速，非手术治疗效果不佳的ONFH患者，常需要手术治疗，包括保髋手术（如骨移植术、截骨术、金属棒植入术等）和关节置换术（如全髋置换、髋关节表面置换等），本指南不予赘述。非手术治疗是早期ONFH保髋的重要选择，要依据坏死部位、范围、分期及患者全身状况，制定个体化治疗方案。一一般治疗一般治疗主要包括健康教育、心理治疗及自我管理等，见表5。健康教育贯穿ONFH整个过程，了解ONFH的发病原因、治疗方法、注意事项等，强调戒酒、戒烟、控制血糖、减重及避免过度负重的重要性。ONFH患者心理健康水平总体较差，需要进行有针对性的心理治疗和干预。自我管理包括生活习惯改变、保护性负重等，如控制体重、戒酒、戒烟、避免长期应用激素、使用辅助器具（如手杖、拐杖、步行器）、不提倡使用轮椅等。二药物治疗虽然目前尚无防治ONFH的特效药物，但药物治疗在ONFH整体防治中的地位不断提高。临床治疗ONFH药物主要有双膦酸盐、中药、促成骨细胞生成药、抗凝药、降脂药等。虽然唑来膦酸钠、阿仑膦酸钠等常见双膦酸盐类药物能够抑制破骨细胞形成，但并不能改善ONFH的结局。傅[Te]亚甲基二膦酸盐为我国原研核素治疗药品，能够改善早期ONFH患者关节功能，发挥骨保护作用。中药也广泛应用于ONFH的防治。见表6。三物理治疗物理治疗作为一种非侵入性的治疗方式，在ONFH治疗中具有重要意义，主要包括ESWT、高压氧、脉冲电磁场疗法等，见表7，能够改善局部血液循环，促进骨组织修复，缓解疼痛，提高患者生活质量。ESWT治疗ONFH的主要机制有组织修复重建、组织粘连松解、扩张血管和血管再生、镇痛及神经末梢封闭、高密度组织裂解、炎症及感染控制等。四中医治疗中医治疗主要包括中医内治法和中医外治法。中医外治法主要包括针灸、针刀及银质针/内热针等，见表8。五微创治疗影像引导下PRP注射、细胞疗法、髓芯减压术（CD）、臭氧治疗、射频治疗等微创治疗在ONFH防治中显示出巨大的潜力。见表9. 1.PRP PRP是通过离心等方法从人体自体全血中分离出的含高浓度血小板的血浆。多项研究表明，单用PRP或联合其他治疗方法，可以有效减轻疼痛，改善髋关节功能。PRP主要通过诱导血管生成和成骨加速骨愈合、抑制坏死病灶的炎症反应、防止糖皮质激素诱导的细胞凋亡等机制来治疗ONFH。 2.细胞疗法细胞可经血管灌注、经皮置管灌注及髓芯减压灌注，促进坏死区骨组织再生、血管再生，缓解髋关节症状、延缓ONFH进程。细胞疗法主要包括下列几种类型，基于本指南主要聚焦于ONFH的非手术治疗，只阐述局部注射或灌注的细胞疗法，对于需要手术或静脉输注的细胞疗法不予赘述。 (1)脂肪组织衍生物：主要包括自体脂肪移植（AFG）、脂肪基质血管组分（SVF）、微脂肪、纳米脂肪、脂肪来源于细胞（ADSCs）、前脂肪细胞及细胞外基质（ECM)等。 (2)骨髓组织衍生物：主要包括骨髓黄层、骨髓抽吸浓缩物（BMAC）、骨髓源性细胞疗法（BMDCT）、骨髓干细胞（BMSCs）、骨髓间充质干细胞（BMMSCs）、骨髓单核细胞（BMMNCs）及骨髓来源外泌体等。 (3)干细胞疗法：间充质干细胞（MSCs）、诱导多能干细胞、转基因细胞等。MSCs来源于骨髓、脂肪及脐带等，具有多向分化潜能和旁分泌作用，促进组织修复和抗炎。 3.臭氧相关研究表明，髋关节腔内注射臭氧、臭氧自体血回输治疗、臭氧灌注等治疗可一定程度缓解髋关节疼痛，恢复髋功能，减少ONFH体积，减轻骨髓水肿，防治过早股骨头塌陷。 4.射频髋关节关节分歧脉冲射频（PRF）是治疗ONFH所致髋关节疼痛的一种替代治疗方法。此外，腰交感神经射频热凝是临床上治疗ONFH的常用治疗方法。 5.CD CD是通过在股骨头内创建减压通道，打破骨内高压环境，有助于新生血管形成，从而为ONFH区域带来更多营养物质和氧气，促进骨组织修复，可延缓股骨头塌陷进程，缓解疼痛并改善髋关节功能。CD可分为传统单孔髓芯减压术、细孔径双通道钻孔髓芯减压术、多孔细针髓芯减压术、改良髓芯减压术等种类。CD主要适用于： ①塌陷前病变（ARCO分型1期和2期）。 ②小到中型的病变（头部受累不超过 30% 或Kerboul角小于 200 ）。 ③无法承受更大范围的股骨头保髋手术的患者。六康复治疗康复治疗是ONFH非手术治疗的重要组成部分，见表10。ONFH应做到“早发现，早治疗”，早期积极进行髋关节功能锻炼，以促进气血流通，改善髋关节稳定性，促进功能恢复。功能锻炼以主动运动为主，被动活动为辅，由小到大，由少到多，逐步增加活动量，并根据ONFH的分期和分型选择适宜的锻炼方法。早期康复训练在减重状态下进行肌力、肌耐力及关节活动度训练，有利于维持并改善髋关节活动功能，预防肌肉废用性萎缩。 ONFH康复训练方法主要有卧位抬腿法、坐位分合法、立位抬腿法、扶物下蹲法、内旋外展法等，每日200次，分3～4次完成。七联合治疗上述各种ONFH治疗方法疗效明确，安全性高，但临床上常将不同治疗方法进行联合，以取得更好的疗效。临床常见的两种方法联合治疗方案见表11。疗效评估一临床评价髋关节症状学评价：如疼痛视觉模拟量表（VAS）等。功能评价：如Harris评分、髋关节重建评分（RHS）、西大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）等。步态分析二影像学评价 X线片（双髋关节正位及蛙式位X线片）：可显示股骨头外形是否塌陷、关节间隙及髋白是否发生改变。CT或MRI：可显示有无股骨头塌陷及骨髓水肿。展望随着干细胞、3D打印支架、基因治疗和数字疗法的快速发展，未来有望实现坏死区精准再生和个体化康复。人工智能将整合影像、组学和动态监测数据，早期预测塌陷风险并实时调整方案，使更多ONFH患者在避免手术的同时恢复高质量生活。多学科交叉和真实世界研究将为ONFH患者提供更全面、个性化的诊疗方案。免责声明：文章来源于网络，仅用于学术交流，版权归原作者所有，如有侵权请联系删除（13373018569）股骨头坏死保髋基础术式培训班股骨头坏死是骨科领域尚未被完全攻克的常见难治性疾病。近年来，国内外保髋理念发生了深刻转变：从单一手术减压，走向血运重建— 微环境调控 — 生物活性修复 — 力学支撑四位一体的综合治疗路径。髓芯减压联合骨髓基质干细胞移植、富血小板血浆（PRP）关节腔注射、体外冲击波、电刺激骨愈合、血管介入灌注等技术，在欧美、日韩及国内多家中心均已取得令人鼓舞的临床数据。然而，在临床实践中我们深切体会到：再好的新技术、新概念，如果脱离了规范、安全、可重复的基础操作，就如同无源之水、无本之木。基于此，我们特别策划本次"股骨头坏死保髋基础术式培训班"，聚焦保髋治疗中不可缺少、必须人人过关的四项核心基础技术，以 "手把手带教、标准化操作、临床可落地" 为宗旨，帮助一线医师真正把保髋的基本功打牢、打实。一、培训背景：为什么要回归基础术式？当前，保髋领域新技术层出不穷：3D 打印钛棒支撑、多孔钽棒植入、带血管蒂骨瓣移植、纳米人工骨植入、干细胞体外扩增注射等，令人目不暇接。但追踪国内外大量病例后我们发现一个共同规律 ——保髋失败的病例，绝大多数不是输在 "技术不够先进"，而是输在 "基础操作不够规范"：穿刺路径偏差、药物弥散不全、骨髓提取效率低、减压孔道位置偏离坏死区…… 这些看似基础的环节，直接决定了最终疗效。本次培训班不追新概念、不堆新技术，而是沉下心来，把四项保髋治疗的 "看家本领"讲透、练熟。二、培训核心内容：四项不可缺少的基础术式（一）股动脉注射—— 从源头重建股骨头血供股骨头坏死的核心病理环节之一，是供应股骨头的旋股内侧动脉、旋股外侧动脉及圆韧带动脉系统发生痉挛、栓塞或微循环障碍。经股动脉穿刺、超选择插管至旋股内/ 外侧动脉主干及分支，直接灌注扩血管、溶栓、改善微循环及神经营养药物，可在短时间内恢复股骨头有效血供，是早中期坏死、尤其激素性与酒精性坏死的重要干预手段。（二）叠加电刺激的密集型针刺—— 镇痛与骨修复的协同作用密集型针刺针对髋关节周围附着肌群及阔筋膜、臀肌、内收肌等张力过高的软组织进行密集松解，可迅速降低髋关节异常应力、改善局部微循环；叠加电针电刺激，不仅能进一步强化镇痛效果，还可通过电生理效应促进成骨细胞活性、调节骨代谢。 - 髋关节周围软组织压痛点的精准定位与布针方案 - 密集型针刺的进针层次、针法与安全边界 - 电刺激参数设置（频率、波宽、强度）与个体化调整 - 与其他保髋技术的序贯配合方案（三）超声引导下髋关节腔注射—— 精准、可视、零辐射盲穿髋关节腔失败率高达30% 以上，且存在损伤关节软骨、误入血管的风险。超声引导下可清晰显示股骨头颈交界处、髋臼盂唇及关节囊层次，实现针尖实时可视、药物精准弥散，同时避免 X 线辐射，适合门诊反复操作。（四）髓芯减压后骨髓提取物注入—— 保髋生物治疗的 "压舱石" 髓芯减压是治疗早中期股骨头坏死历史最久、证据最充分的保髋术式；而在减压基础上注入骨髓提取物，则将单纯的"减压" 升级为 "减压 + 生物修复"。骨髓提取物中富含骨髓单个核细胞、间充质干细胞、血小板衍生生长因子等成骨与血管生成因子，已被国内外多项 RCT 证实可显著延缓坏死进展。本次培训将完整拆解骨髓提取全过程：为什么强调"提取过程" 而不是 "成品注射"？因为骨髓提取物的细胞活性、细胞浓度、是否被外周血稀释，直接决定了疗效。这一环节如果不亲手练过、不掌握抽吸节奏和离心参数，术后效果就会大打折扣 —— 这正是本次培训班要手把手解决的问题。三、国内外技术展望：基础术式是新技术的"地基" 放眼国际，AAOS（美国骨科医师学会）、EPOS（欧洲骨与关节感染学会）及 ARCO（国际骨循环研究会）近年指南均强调：早中期 ONFH 的保髋治疗应以规范的髓芯减压联合生物制剂为核心，在此基础上再选择性联合支撑材料、冲击波、电刺激等辅助手段。国内方面，中日友好医院、北京 301 医院、上海六院等中心在 BMA/PRP 联合髓芯减压领域已积累了数千例病例，临床随访结果与国际先进水平接轨。我们清醒地认识到：未来属于新材料、新生物制剂、数字化导航，但任何先进技术都替代不了 "一针准、一刀稳、一抽匀" 的手上功夫。本次培训班所聚焦的四项基础术式，正是通往所有高级保髋技术的必经之路。时间：2026 年11 月14日地点：河北・石家庄（君臣佐使临床实训中心）形式：理论授课+ 标本/ 模型操作+ 影像读片+ 治疗视频+ 超声分组实操主办单位：石家庄君臣佐使会议服务有限公司收费：1980元提供会务费发票，食宿行自理股骨头坏死的保髋之路，道阻且长，行则将至。让我们从规范每一次穿刺、每一针注射、每一管骨髓开始，把保髋的希望，真正留在患者的髋关节里。诚邀您拨冗莅临，共襄盛会！近期学习班安排--点击标题查看内容颈椎病软组织旋切与吸脂术临床观摩班（10月24日河南商丘）第59期拇外翻微创临床观摩学习班（10月31日河北石家庄）全国第28期UBE零基础实操班第46届局麻膝关节镜零基础实操班（10月24日25日河北石家庄）河北省第十期超声引导可视化精准治疗技术培训班（10月31日11月1日河北石家庄）膝关节去感觉神经支配技术培训班（10月17日河北石家庄）可视化针刺治疗疼痛与神经系统疾病临床观摩班 2026肩关节镜河北省三院临床观摩班（10月医大三院）学习班咨询热线：13373018569微信同号强老师

2026-10-14

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890万人骨头断了，57%的药钱进了5家公司——这局谁破？

全球每年有超过890万例骨折，是骨质疏松引起的。平均每3秒钟，就有一个人的骨头碎了。但治骨头的药，全球前五家公司——安进、礼来、诺华、辉瑞、Radius Health——拿走了57%的市场。安进一家，超过22.7%。这不是一个技术有多难的故事。阿仑膦酸钠这类双膦酸盐的仿制药，早就满地都是，一盒二十来块。但利润最肥的那条赛道，挤不进去。便宜的满地跑，贵的攥在谁手里全球骨质疏松药物市场，2026年大约171亿美元，2035年预计274亿美元。171亿美元，听着像个天文数字。但分到全世界那么多患者头上，再被五家公司一把薅走一大半，剩下的盘子就不大了。问题出在“什么药赚钱”这件事上。双膦酸盐，一周吃一片，国产仿制药一盒二十来块钱。专利早就过期，仿制药企一拥而上，价格踩到地板上。品牌药降价幅度高达70%到90%。便宜是真便宜。但药企赚不到钱。赚钱的是生物制剂。地舒单抗，半年打一针。罗莫索单抗，每月打一针，通过抑制骨硬化蛋白同时促进骨形成和抑制骨吸收——它一边拦住骨头里的“拆迁队”，一边叫来“施工队”，两手同时干。2025年第二季度，罗莫索单抗全球销售额5.18亿美元，同比增长32%。钱往高处走。但高处，门是关着的。过去六年，全球一款原研新药都没批门为什么关着？得从一条老规矩说起。1994年，FDA定了个标准：骨质疏松新药的三期临床，必须证明“能降低骨折发生率”，不能只看骨密度。道理听着对。骨折才是患者真正怕的事，骨密度只是个数字。但这道规矩有个致命问题。骨折不是必然事件。要证明一款药能降低骨折风险，你得招几千人，跟踪两三年，等足够多的人骨折了，才能算出统计学意义。传统临床试验要花两到五年。一个小公司，烧不起这个钱，也耗不起这个时间。结果就是——从2019年到2025年，整整六年，全球没有一款抗骨质疏松原研新药获批。890万人骨折，6年没有新药。这扇门，终于在2025年12月19日被撬开了一条缝。FDA正式将全髋骨密度列为骨质疏松药物临床试验的替代终点，评估标准改为治疗24个月后全髋骨密度相比基线的百分比变化。一项汇总了超过16万参与者、52项临床试验数据的分析显示，全髋骨密度每提升1%，髋部骨折风险下降约10%到12%。门槛降了，后来者才有机会上牌桌。2025年12月22日，安进的罗莫索单抗在中国获批上市。同一个月，国内创胜集团的抗硬骨素单抗TST002，I期临床数据显示：单次给药85天后，腰椎骨密度平均增加3.52%到6.20%，总髋骨密度平均增加1.30%到2.24%。9000万中国人骨头在变脆，93%不知道自己有病把视线拉回国内。国家卫健委最新的流行病学调查：50岁以上人群骨质疏松患病率19.2%，其中女性32.1%。65岁以上32%，女性51.6%。患病人数约9000万，女性约7000万。9000万人。差不多整个德国的人口，骨头都在变脆。但上海的一项调查显示，骨质疏松的知晓率只有7.4%，诊断率6.4%，治疗率30%。一百个骨头正在变脆的人里，不到七个知道自己有问题。剩下的九十三个，可能摔一跤之后，才知道。上海第十人民医院的盛辉教授讲过一个数据：骨质疏松髋部骨折一年内死亡率达20%，存活下来的50%会致残。更麻烦的是，已经发生过脆性骨折的患者中，只有约30%被确诊为骨质疏松症。骨折后不加干预，术后一年内再次骨折的风险增加2.7倍。为什么会这样？一个绕不开的原因：骨密度检测仪，基层配不起。DXA是诊断金标准，但一台设备十几万到几十万。《BMC Geriatrics》发表的一项研究显示，中国农村地区每10万老年人中，中心DXA设备配备不足1台。社区卫生院基本没有，大医院才配得起。诊断设备够不着患者，处方就更够不着。一项针对农村老年人的筛查研究里，政府用便携式DXA做全员筛查，每例筛查成本只要6.2元，比中心DXA便宜了87%。查出问题后，治疗启动率只有21%。没治疗的人里，68.1%说自己“没感觉不舒服”，72.3%担心药费。最要命的，是“没感觉”没感觉不舒服。这五个字，比57%的市场集中度更让人心里发紧。骨质疏松不疼、不痒、不咳嗽。骨头在悄悄变空。就像一堵墙，里面的砖一块一块被抽走，外面看着还是好好的。等你感觉到了，通常已经摔了。这是它跟高血压、糖尿病最不一样的地方。血压高了你会头晕，血糖高了你会口渴。骨质疏松什么都不给你。它让你安安静静地变脆，然后在某个不起眼的早晨，一个转身、一次弯腰、一脚踩空，骨头就断了。这局，谁在撬？三条裂缝同时在出现。第一条，审批的门槛在降低。FDA认可骨密度作为替代终点，新药上市的时间和资金成本大幅压缩。第二条，新玩家开始进场。创胜集团的TST002，II期临床试验已获CDE批准。国内药企在硬骨素靶点上的跟进速度，比过去快了不止一个身位。第三条，筛查的可及性在改善。便携式DXA的筛查模式正在被验证，成本远低于传统中心DXA，适合在基层推广。但这些裂缝加在一起，能撬动57%的集中度吗？不好说。安进手里攥着地舒单抗和罗莫索单抗两张牌，礼来、诺华、辉瑞各有自己的地盘。新玩家想上牌桌，光有好药还不够，得让医生改变处方习惯，得让患者走进医院，得让基层配得起检测仪。这三件事，哪一件都比研发一款新药更慢。但有一件事不用等。你家老人做过骨密度检测吗？摔过跤之后，医生有没有让吃抗骨质疏松的药？如果答案是“没有”，那比57%的集中度更值得操心的事，就在你身边。

2026-10-11

·旗哥驾到的精致角落

降钙素鼻喷剂治骨质疏松不能超过三个月？为什么？

降钙素鼻喷剂治骨质疏松不能超过三个月？为什么？结论先说在前面：治骨质疏松的降钙素鼻喷剂，医生一般只让用三个月左右。不是因为它「有毒不能碰」，而是用久了身体会「耐受」，生出抗体把药效中和掉；再加上长期用的癌症风险信号，监管把它的定位收紧成了「短期药」。它更像急则治其标的利器，而不是缓则治其本的栋梁；该救急时很有用，但长期护骨得交给双膦酸盐、地舒单抗、特立帕肽这些「主力」。下面把「为什么卡在三个月」讲清楚。🔍 一、先认药：它到底是治什么的骨质疏松的人，最怕「轻轻一摔就骨折」，尤其是脊椎被压扁（椎体压缩骨折），这种腰背痛能让人卧床不起。降钙素是一种调节钙和骨代谢的激素，从鲑鱼身上提取的那一类药效最强、用得最多。它最拿手的不是「把骨头补粗」，而是「快速止痛」——特别是对骨质疏松引起的急性骨痛，以及刚发生的椎体压缩骨折那种钻心的疼。它常被用于绝经后女性、高龄老人，以及刚发生椎体压缩骨折、疼得下不了床的人。顺带说一句它的「官方身份」：在美国 FDA 的说明书里，它正经管的是「绝经 5 年以上女性的骨质疏松」，而且要配合钙和维生素 D 一起用；「快速止痛」是中外临床公认的强项，但更多属于说明书之外的成熟经验用法。所以把它想成「灭火器」：着火（剧痛）时喷一下，很快压住火；但它不是「钢筋」，不能代替长期加固房子（骨头）的工程。这一定位，决定了它天生就该短期用。🦴 二、它怎么止痛：按住「拆骨队」加中枢镇痛骨头一直在「拆旧建新」：破骨细胞负责拆旧骨。降钙素能直接按住破骨细胞，让它少拆一些；同时它还能走「中枢」路子，直接在大脑层面压低痛感。研究显示，它对骨痛的缓解常在用药几天到两周内开始显现，对急性椎体骨折的疼痛尤其明显。这点要先减个焦虑：如果你正因为椎体压缩骨折疼得睡不着，医生开这支鼻喷，是真心帮你「止疼救命」的，该用就用，别因为「听说不能超过三个月」就硬扛剧痛。三个月是个「效价比最佳窗口」，不是「碰一下就出事」的红线。💊 三、为什么卡在三个月？原因一：身体会「认生」降钙素是从鲑鱼提取的多肽，对身体来说是个「外来蛋白」。连续用上几个月，不少人身体会悄悄产生「中和抗体」——相当于免疫系统认出「这玩意儿不是自家的」，造出抗体把它打包中和掉。结果就是：药还在喷，止痛效果却越来越差，医学上叫「脱逸现象」；也有人是因为受体被用「累」了、敏感性下降，叫「耐受」。这就是为什么医生卡三个月：到这个时点，药效的边际收益开始往下走，而抗体的麻烦开始往上走。研究里长期打针的人约一半会查出抗体（鼻喷稍低，但同样会发生）。不是绝对不能用久，而是「久用性价比变差、还可能白喷」。🚩 四、原因二：久用有「癌症风险信号」，监管因此收紧了适应证这是更硬的一条。欧美监管机构做过汇总分析：长期（尤其半年以上）用降钙素的人，某些癌症的发生数比安慰剂组略高（绝对风险约 0.7%–2.4%，在用药 6–12 个月时就看得出差别）。虽然机制还没完全弄清，但信号足够让监管动手： · 欧洲药品管理局（EMA）自 2012 年起，不再推荐把它当作骨质疏松的常规长期用药；· 美国食药监局（FDA）也提示：鉴于可能的癌症关联，长期用要定期重新评估，能短就短。简单说：它从「可以长期吃的护骨药」，被收回成了「短期、必要时才用」的选项。这恰恰坐实了「三个月窗口」的由来——不是随便定的，是有安全证据在后面撑着的。📊 五、原因三：它本就不是长期护骨的「主力」把话说透：降钙素在骨质疏松里的「看家本领」是短期止痛，不是长期防骨折。要真把骨密度稳住、把未来骨折风险压下来，靠的是另一拨「主力」：想要的效果该用的长期药（举例）特点长期护骨、防再骨折双膦酸盐（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸）口服／静脉，可用「药物假期」半年一针、强效护骨地舒单抗没药物假期，停针要接力促进新骨生成特立帕肽用满 24 个月要停如果你把降钙素一直喷下去、却没接上这些药，等于「只灭火不补墙」——眼前的疼可能压住了，但骨头还在悄悄变脆，下一次骨折的风险一点没少。所以三个月，也是给「该上的长期治疗」留位置。🌿 六、中医骨科怎么看：骨痿骨痹，补肾壮骨可配合在中医骨科里，骨质疏松多归为「骨痿」「骨痹」，本在肝肾亏虚、气血不足，标在寒湿瘀阻。急性期剧痛，中医也承认要先用现代医学止痛、防并发症；缓解期可以配合补肾壮骨的中药（如熟地、杜仲、骨碎补一类）、针灸止痛、晒太阳补维 D 这些手段，帮助改善体质、减轻疼痛。临床经验里，这类患者缓解期配合辨证用药，骨痛复发和再骨折的概率能再降一截，但前提是长期护骨药已经用上。但要说清楚：中药和针灸是「配合」，不是「替代」。急性期那种钻心骨痛、新发的椎体压缩骨折，先听西医把痛止住、把长期护骨方案定下来；中医外治和方药，放在缓解期一起用更稳，别拿「喝骨头汤补肾」去顶替正规抗骨松治疗。📋 七、记住这份行动清单该做 3 件： 1. 把它当「短期急救」用，按医嘱每天一喷（常是左右鼻孔交替），同时吃够钙＋维生素 D；2. 满三个月左右，主动问医生：「接下来长期护骨用哪种？」把双膦酸盐／地舒单抗／特立帕肽接上；3. 开封后的鼻喷瓶按说明书在期限内用完（一瓶就 30 喷，开封后室温存放、一般一个月内报废，别放冷冻、别囤）；别做 4 件： 1. 别自己续瓶超过三个月——抗体和耐药会悄悄把药效吃掉；2. 别只喷降钙素、不接长期抗骨松药，那等于只灭火不补墙；3. 别因为它「是激素」就恐慌硬扛剧痛，该止痛时止痛；4. 别把鼻喷当「补钙」用，它不补钙，是止痛＋抑拆骨。什么时候该找医生： · 用满三个月，安排长期护骨药的「交班」；· 喷药中出现皮疹、脸或喉咙肿、喘不上气（罕见过敏），立刻停药去急诊；· 鼻子局部反应越来越重：鼻内结痂、破溃、鼻出血不止或嗅觉减退（说明书警示的严重鼻部刺激），带着药去让医生看鼻子；· 用着药还持续骨痛不缓解、或又新发骨折、身高明显变矮，及时就诊。恢复时间轴（骨痛缓解＋用药窗口）： · 用药 1–2 周：鼻喷适应期，可能有点鼻炎／鼻出血；骨痛开始减轻（镇痛要几天到两周才明显）；· 2–4 周：多数人的急性骨痛明显缓解，能慢慢下地活动；· 满 3 个月：医生安排「交班」——停喷、接长期护骨药；若仍需止痛可间歇用，不连续硬拖；· 3 个月后：若硬续，抗体／耐药上来，止痛打折扣且风险累积，别自己加量加时。你或家人正在用降钙素鼻喷剂吗？最让你纠结的是哪一点——怕抗体的副作用、搞不清三个月到了怎么办，还是分不清它和补钙的区别？在评论区说说，旗哥挑典型问题下期接着讲。提醒：本文是科普，不能代替面诊。能不能用、用多久、三个月后接哪种药，一定让你的主治医生结合骨密度、血钙和骨折风险来定。📚 八、参考文献 1. Lyritis GP, Paspati I, Karachalios T, et al. Pain relief from nasal salmon calcitonin in osteoporotic vertebral crush fractures: a double-blind, placebo-controlled clinical study. Acta Orthop Scand Suppl. 1997;275:112-114.（急性椎体压缩骨折鼻喷降钙素镇痛 RCT） 2. Maksymowych WP. Managing acute osteoporotic vertebral fractures with calcitonin. Can Fam Physician. 1998;44:2160-2166.（汇总 8 项 RCT，证实急性椎体骨折 2 周内快速镇痛） 3. Grauer A, Ziegler R, Raue F. Clinical significance of antibodies against calcitonin. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1995;103(6):345-351.（用药＞4 月约 40%–70% 出现抗体，其中 35%–60% 具中和作用；≥6 月继发性耐药 25%–45%） 4. Chesnut CH 3rd, Silverman S, Andriano K, et al (PROOF Study Group). A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. Am J Med. 2000;109(4):267-276.（5 年骨折预防试验，亦报告恶性肿瘤信号） 5. European Medicines Agency. Questions and answers on the review of calcitonin-containing medicines. London: EMA; 2012-07-19（复评确认 2012-11-15）.（结论：长期用癌症风险小幅升高，获益不抵风险，不再用于骨质疏松；鼻喷癌率增加 0.7%–2.4%） 6. The Medical Letter. Cancer Risk with Salmon Calcitonin. Ther Med Lett. 2013;55(1414):29-19.（FDA 咨询委员会；18 项研究荟萃 RR 1.54，5 年试验 OR 1.62） 7. Mayo Clinic. Calcitonin (nasal route) – side effects & dosage. Mayo Clinic 官网.（用法：200 IU 每日一喷、左右鼻孔交替；开封室温存放≤30–35 天；严重鼻部刺激警示）📖 附：文中英文单词／缩写对照表（按出现顺序）下表按正文出现顺序列出英文单词与缩写，主要供医学生学习与检索使用；普通读者看到这里就够了——前面那几句人话，才是你最该记住的。 1. calcitonin（降钙素）：一种调节钙与骨代谢的激素；鼻喷剂里用的是从鲑鱼提取的鲑鱼降钙素，镇痛与抑制破骨作用较强。 2. osteoclast（破骨细胞）：负责「拆旧骨」的细胞；降钙素通过抑制它的活性来减少骨流失、缓解骨痛。 3. neutralizing antibody（中和抗体）：身体把鲑鱼降钙素识别为「外来蛋白」后产生的抗体，会把药效中和掉，导致久用失效（脱逸现象）。 4. tachyphylaxis（快速耐受）：连续用药后受体敏感性下降、药效递减的现象；也是降钙素久用止痛变差的原因之一。 5. EMA（European Medicines Agency，欧洲药品管理局）：欧盟药品监管机构；2012 年起不再推荐降钙素作为骨质疏松的常规长期用药。 6. FDA（Food and Drug Administration，美国食药监局）：美国药品监管机构；提示降钙素长期用需定期重新评估、能短就短。 7. denosumab（地舒单抗）：一种半年一针的护骨生物制剂（前文有专篇），无药物假期、停针需接力，是长期护骨的主力之一。 8. teriparatide（特立帕肽）：一种促进新骨生成的针剂（前文有专篇），终身累计用满 24 个月必须停，属长期护骨的主力之一。 9. PROOF Study Group（预防骨质疏松性骨折复发研究组）：文献 4 的署名研究组；其 PROOF 试验是评估鲑鱼降钙素鼻喷剂预防椎体骨折复发的 5 年随机研究，也是长期用获益有限、并提示恶性肿瘤信号的关键证据来源。 10. nasal route（鼻用给药途径）：指药物经鼻腔喷雾吸入的给药方式；文献 7（Mayo Clinic）即描述降钙素鼻喷剂（nasal spray）的用法、剂量与存放。

100 项与阿仑膦酸钠相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00939	阿仑膦酸钠	M05BA04	DBSALT000315

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
骨折	美国	Merck & Co., Inc.	2003-09-17
骨质疏松性骨折	美国	Merck & Co., Inc.	2003-09-17
糖皮质激素诱导的骨质疏松症	美国	Organon & Co.	1999-06-16
畸形性骨炎	美国	Organon & Co.	1995-09-29
绝经期后骨质疏松	美国	Organon & Co.	1995-09-29
骨质疏松症	意大利	Merck Sharp & Dohme Corp.	1993-01-01

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非转移性前列腺癌	临床3期	-	Merck Frosst Canada Ltd.	2005-07-01
维生素D缺乏症	临床3期	-	Organon & Co.	2003-09-24
髋部骨折	临床3期	加拿大	Merck Frosst Canada Ltd.	2003-01-01
糖尿病	临床2期	以色列	Biorest Ltd.	2016-04-01
青少年骨质疏松症	临床2期	美国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2000-09-01

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ENDO2026	N/A	成骨不全	134	Alendronate	鑰醖衊遞艱獵衊淵餘襯(觸鬱鏇艱窪鏇餘襯衊願) = 築獵積願願選膚觸網鏇鑰淵夢觸衊簾鬱淵衊襯 (遞繭鏇積鬱鏇鑰築構築 ) 更多	积极	2026-06-14
WCO_IOF_ESCEO2026	N/A	糖皮质激素诱导的骨质疏松症	214	Teriparatide 20 μg	鑰壓夢鑰顧構鏇網糧鑰(鬱繭蓋範築糧選遞鑰蓋) = 構繭餘築膚夢齋構鏇餘遞壓願願簾糧鏇獵蓋願 (糧憲醖膚膚範憲觸膚網, 0.7) 更多	积极	2026-04-16
				Alendronate 10 mg	鑰壓夢鑰顧構鏇網糧鑰(鬱繭蓋範築糧選遞鑰蓋) = 夢鏇醖選餘壓醖鬱糧淵遞壓願願簾糧鏇獵蓋願 (糧憲醖膚膚範憲觸膚網, 0.7) 更多
NCT03396315 (BES Year 2, Pubmed \| Osteoporos Int)	临床2期	绝经期后骨质疏松	19	Teriparatide-denosumab	積夢願網鏇遞醖觸鏇鑰(壓獵襯鑰襯艱選簾壓鏇) = 糧繭淵淵鏇積襯鏇壓遞簾鑰艱製鹹願鏇遞餘製 (廠選網遞構艱壓鑰觸觸, 210.0)	积极	2025-12-14
WCO_IOF_ESCEO2025	N/A	骨质疏松症 \| 骨折	5,957	alendronate	積構顧構簾憲齋顧選鏇(膚夢夢觸鹹窪蓋鏇繭窪) = 鬱積夢願積糧獵築築壓餘鑰製觸膚蓋鑰壓襯鹽 (選積衊襯顧鏇艱製壓蓋 ) 更多	积极	2025-04-10
WCO_IOF_ESCEO2025	N/A	类风湿关节炎	60	Gene-engineered biological therapy (GEBT) + bisphosphonates + calcium + vitamin D3	廠鹹構蓋構積繭鏇鹹齋(顧壓艱鏇鏇繭製壓願蓋) = 選鬱顧醖廠簾窪夢淵築鹹艱夢淵醖網壓艱鏇膚 (鏇醖廠範顧齋顧餘選選 ) 更多	积极	2025-04-10
NCT05387200 (Pubmed \| Arch Osteoporos)	临床4期	绝经期后骨质疏松	170	Alendronate solution (ALN-S)	膚醖壓繭淵築窪繭憲製(繭積鬱餘製壓鹽範鏇鬱) = 膚積餘鹽遞艱襯獵壓鹹艱憲夢廠築廠獵顧夢餘 (製壓糧繭繭鬱範夢鑰醖, 0.6) 更多	积极	2024-11-26
				Alendronate tablet (ALN-T)	膚醖壓繭淵築窪繭憲製(繭積鬱餘製壓鹽範鏇鬱) = 醖淵淵鹽憲構夢鏇網廠艱憲夢廠築廠獵顧夢餘 (製壓糧繭繭鬱範夢鑰醖, 0.6) 更多
NCT02132026 (SALTIRE2, Pubmed \| J Am Heart Assoc)	临床3期	血管钙化 18F‐sodium fluoride	-	Denosumab	窪積齋構壓鏇製鬱窪遞(製獵鬱鏇膚餘鑰鹹選醖) = 襯築窪製網窪顧製蓋艱觸壓餘積壓廠獵艱選願 (觸簾糧繭積繭網襯糧艱, 0 ~ 212) 更多	不佳	2024-09-09
				Alendronic acid	窪積齋構壓鏇製鬱窪遞(製獵鬱鏇膚餘鑰鹹選醖) = 醖鹽製蓋網夢餘襯鑰鏇觸壓餘積壓廠獵艱選願 (觸簾糧繭積繭網襯糧艱, -62 ~ 134) 更多
EULAR2024	N/A	骨质疏松症	57	Alendronate	鹹繭齋醖簾餘窪衊窪獵(選膚鑰鏇衊鏇顧獵鹽遞) = There were no cases of significant adverse effects specifically atypical femur fractures or osteonecrosis of jaw 淵糧顧糧鬱製鏇網鬱鏇 (壓夢觸鬱選構淵醖窪鏇 )	-	2024-06-05
ENDO2024	N/A	骨质疏松症	170	Alendronate Sodium Trihydrate (ALN-S)	製鏇壓鑰觸鬱範醖繭廠(鏇選窪壓網齋衊觸鑰積) = 齋鑰鑰餘餘獵鑰鏇憲鹽顧憲積選構鏇糧構獵憲 (壓獵蓋衊淵鑰齋獵鏇憲, 0.6) 更多	积极	2024-06-01
				Alendronate Sodium (ALN-T)	製鏇壓鑰觸鬱範醖繭廠(鏇選窪壓網齋衊觸鑰積) = 淵觸獵淵遞蓋膚網膚餘顧憲積選構鏇糧構獵憲 (壓獵蓋衊淵鑰齋獵鏇憲, 0.6) 更多
NCT03396315 (BES Year 2, CTgov)	临床2期	青少年骨质疏松症	24	Alendronate (Alendronate)	壓夢鑰衊顧鏇醖鬱鬱淵(積壓鑰鑰獵築顧餘鑰艱) = 網鬱製蓋鬱夢簾觸壓鹽齋選構艱鏇製壓鏇製壓 (襯憲鬱艱艱鹹構窪膚鹹, 4.8) 更多	-	2024-05-08
				Zoledronic Acid (Zoledronic Acid)	壓夢鑰衊顧鏇醖鬱鬱淵(積壓鑰鑰獵築顧餘鑰艱) = 製繭獵衊憲齋膚廠襯願齋選構艱鏇製壓鏇製壓 (襯憲鬱艱艱鹹構窪膚鹹, 1.0) 更多