Flurbiprofen

2026年8月，NMPA批准上市了11款 新药(仅包含1类新药/治疗用生物制品3.1类/化药5.1类)，具体为： 替恩戈替尼 作用机制：多靶点小分子抑制剂 适应症：用于既往至少接受过一种系统性治疗和 FGFR 抑制剂治疗的晚期、转移性或不可手术切除的胆管癌成人患者。 酒石酸凡瑞格拉替尼片 作用机制：FGFR 1、2、3酪氨酸激酶抑制剂 适应症：既往接受过系统性治疗，携带成纤维细胞生长因子受体 2（FGFR2）融合或重排的晚期、转移性或不可手术切除的肝内胆管癌（ICC）成人患者。 甲磺酸氘申艾替尼片 作用机制：EGFR-TKI 适应症：用于携带 EGFR 外显子 19 缺失（19DEL）或 21 外显子 L858R 置换突变，合并中枢神经系统转移的局部晚期 / 转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗。 注射用菲泽妥单抗 作用机制：CD38单抗 适应症：联合来那度胺和地塞米松用于既往至少接受过一线治疗的多发性骨髓瘤成年患者。 纬利妥米单抗 作用机制：靶向BCMA和CD3的双特异性抗体 适应症：既往至少接受过三线治疗（包括一种蛋白酶体抑制剂、一种免疫调节剂和一种抗CD38单克隆抗体）的复发或难治性多发性骨髓瘤成人患者。 富马酸立康可泮胶囊 作用机制：口服小分子补体B因子（CFB）抑制剂 适应症：用于既往未接受过补体抑制剂治疗的阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）成人患者。 氟比洛芬贴剂 作用机制：NSAID 适应症：用于骨关节炎、肩周炎、肌腱及腱鞘炎、腱鞘周围炎、肱骨外上髁炎（网球肘）、肌肉痛、外伤所致肿胀与疼痛的镇痛和消炎。 小儿通便颗粒 作用机制：中药 适应症：小儿便秘，中医辨证属食积证者。症见大便干结、排便困难，舌红、苔厚腻、脉滑等 安弗利奇塔单抗 作用机制：重组抗白介素‑1β（IL‑1β）单抗 适应症：适用于对非甾体类抗炎药和/或秋水仙碱禁忌、不耐受或缺乏疗效的，以及不适合反复使用类固醇激素的成人痛风性关节炎急性发作。 伊可白滞素 作用机制：IL-23受体（IL-23R）拮抗剂 适应症：用于适合系统治疗或光疗的中重度斑块状银屑病成人患者和12岁及以上且体重40公斤及以上的儿童患者。 莱康奇塔单抗 作用机制：靶向IL-17A和IL-17F的双特异性抗体 适应症：用于适合接受系统治疗或光疗的中重度斑块状银屑病成人患者。 与此同时，FDA公布了7款首次获批的创新药（仅含新分子实体和新生物制剂）。 亮点 全球首创食欲素2型受体激动剂（OX2R激动剂）获FDA批准用于治疗发作性睡病--oveporexton 全球首个Tau蛋白PET显像剂获FDA批准--florquinitau F 18 复发难治MM迎来新一代口服靶向蛋白降解剂--iberdomide 全球第二款治疗FOP药物获批--garetosmab-grts 经治胰腺癌迎来口服靶向药--daraxonrasib 首个皮肌炎口服靶向药物获批--brepocitinib 首款铁调素类似物获批，真性红细胞增多症患者迎来新选择--rusfertide 中国NMPA批准的11款新药List： FDA批准的7款新分子实体/新生物制剂（不含新增适应症）List： 我们会在每个月上线国内外（NMPA&FDA）获批新药盘点，敬请期待！期待2026年有更多好药新药获批上市，为众多患者带来更多希望和生命之光！ *以上内容仅供专业人士参考 数据来源：以上数据均来自NMPA和FDA官网。 点击下方小程序卡片 了解更多在研新药临床 捷信医药成立于2008年，是国内领先的数字化患者解决方案企业，也是亚洲患者招募组织发起人之一。公司专注临床研究患者招募及管理，覆盖城市230多个，服务项目1700个，在 250多个疾病领域积累了成功经验，助力100多个新药在中国上市。 公司具有领先的数字化业务体系，具有成熟的全渠道推广及招募管理经验。公司自有平台“新药之光"——以患者为中心的临床研究服务平台，致力于患者招募、患者保留及依从性管理、患者访谈与调研、患教活动及直播、视频策划与制作(包括临床研究推广和普及、项目宣传、疾病领域科普和教育、故事和生命教育等)、全平台内容推广(大V医生、垂直博主和素人)、大平台内容收录与优化。同时，公司持续研发创新，推出以AI赋能的临床研究项目协同平台，包括AI自动脱敏、AI辅助筛选，协同讨论等模块，更好地联结各方，精准匹配，提高效率。 捷信作为研发型药企优选供应商，我们连接大众端、患者端、医生端、研究机构，保障临床研究试验高质量合规入组，实现从患者移动端报名到入组的多方在线协同，为企业用户提供数字化解决方案。 #8月新药盘点 #肺癌脑转移 #胆管癌 #阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH） #痛风 #罕见病 #胰腺癌

版权声明：本平台致力分享好文精选、精读。部分文章推送时未能与原作者取得联系。若涉及版权问题，敬请原作者在本公号留言删除！ 32本文刊于：岭南心血管病杂志，2026，32（03）：327-332 作者：李尚辰，刘东霞 通信作者：刘东霞  提要  本文旨在通过综合分析现有的研究结果，探讨系统性炎症如何影响急性心肌梗死的发生和发展，进一步阐明炎症标志物在急性心肌梗死发病中的潜在作用，并探讨可能的防治策略，以期为改善患者预后提供参考。本综述将重点阐述系统性炎症在急性心肌梗死发生、发展中的作用机制，结合相关的临床研究，为心肌梗死的防治提出新的思路。 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）被公认为是导致心血管疾病相关死亡的重要因素之一，每年在全球范围内有数百万例的心肌梗死发生，而其较高的死亡率及不良结局令人堪忧[1]。心肌梗死的发生通常涉及多种复杂的因素，其中系统性炎症反应被广泛认为在该病的发病机制中发挥着至关重要的作用。近期的研究也表明，炎症不仅是心肌梗死的一个显著诱因，同时它还可能对心肌梗死的临床表现以及患者的预后产生深远的影响[2]。 研究表明，在心肌梗死发生后，机体会通过多种生物途径激活炎症反应，包括细胞因子的释放、白细胞的动员等，这些反应可能导致心肌细胞进一步的损伤和功能障碍[3]。如，AMI患者的血清中炎症标志物的升高与不良临床结局之间存在着密切的相关性，这提示系统性炎症可能会加重心肌损伤，并严重影响患者的远期预后[4]。 因此，深入研究AMI的发病机制与炎症反应之间的复杂关系，对于改善患者临床症状、提升患者的预后具有重要的意义。未来的研究应当进一步探索炎症在心肌梗死中的具体作用机制，并寻找有效的干预措施，以期降低心肌梗死的发病率和死亡率[5]。 1 系统性炎症与急性心肌梗死的病理生理机制 1.1  炎症在动脉粥样硬化中的作用 炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起着核心作用，尤其是在病理生理机制上。动脉粥样硬化被视为一种慢性炎症性疾病，其特征是动脉壁内脂质的积累和炎症细胞的浸润。研究表明，炎症细胞如单核细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块的形成和发展中扮演着重要角色，这些细胞通过分泌多种炎症因子促进斑块的增长和不稳定性。此外，慢性、持续存在的炎症与动脉粥样硬化的危险因素，如原发性高血压（高血压）、糖尿病和高胆固醇浓度密切相关，这些因素可通过激活内皮细胞及促进炎症反应加速动脉粥样硬化的进程[6]。总之，炎症在动脉粥样硬化的发展中不仅是一个重要的病理特征，同时也是潜在的治疗靶点。 1.2  炎症与血栓形成的关系 炎症与血栓形成之间存在复杂的相互作用，特别是在急性心肌梗死（AMI）的情况下。炎症反应的激活可导致血小板活化和凝血因子的增加，从而促进血栓的形成[7]。如炎症介质如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor, TNF-α）和白细胞介素（interleukin, IL）-6能够增强血小板的聚集能力，增加凝血活性，从而增加血栓形成的风险[8]。此外，动脉粥样硬化斑块的不稳定性往往伴随着局部炎症的加重，这进一步增加了斑块破裂和血栓形成的风险[9]。因此，控制炎症反应可能成为降低AMI风险和改善预后的重要策略。 1.3  炎症介质在急性心肌梗死中的角色 在AMI发生时，炎症介质的释放是心肌损伤和后续反应的关键因素。AMI诱发的炎症反应通常分为三个阶段：急性炎症阶段、修复阶段和成熟阶段。在急性炎症阶段，损伤相关分子模式（DAMPs）被释放，诱导炎症介质，如IL-1β和IL-6的产生，这些因子进一步招募免疫细胞到达受损区域，清除坏死细胞和组织[10]。在修复阶段，抗炎信号开始占主导地位，促进瘢痕组织的形成和心肌的再生。然而，炎症反应的持续存在可能导致心肌重构和功能障碍[10-11]。因此，针对炎症介质的干预可能有助于改善AMI患者的预后，降低心肌重构的风险，成为未来治疗的重要方向。 图1的左图显示细胞因子T 细胞、NK 细胞和巨噬细胞在心肌保护和修复中的有益作用。IL-10 和 IL-2 减少促炎信号（如 TNFα、MCP-1、IL-8）和细胞外基质重塑（下调 MMP），同时促进 Treg、Th2 和 NK 细胞活化，进而促使巨噬细胞向 M2 表型极化。 图1的中图代表 AMI后晚期持续存在的低度炎症状态。主要致病细胞包括M1型巨噬细胞、泡沫细胞和 PMN。NLRP3 炎症小体的激活增强 IL-1α 和 IL-1β 的产生和分泌，通过 IL-6 的产生进一步放大炎症信号，形成持续的 “余烬” 炎症，是影响患者预后的残余炎症风险（RIR）。 图1的右图聚焦于 AMI 早期爆发的过度炎症。斑块破裂和血栓形成触发PMN 活化和单核细胞募集，NET 形成进一步加剧这一过程。随后的氧化爆发在早期阶段加剧心肌损伤。与中图中相同的细胞因子（IL-1 和 IL-6）在 AMI 早期出现特别剧烈的激增，其破坏特性在此阶段被放大。 2  炎症标志物在急性心肌梗死诊断中的应用 2.1  常见炎症标志物 在AMI的诊断中，炎症标志物的检测具有重要的临床意义。C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）和白细胞计数（WBC）是常见的炎症标志物。CRP是一种急性期反应蛋白，其浓度在感染或组织损伤时显著升高，能够反映体内的炎症状态。研究表明，CRP的浓度升高与AMI的发生和预后密切相关，且其作为标志物的敏感性和特异性在AMI的早期诊断中具有重要价值[12]。此外，白细胞计数的增加通常与炎症反应强度相关，AMI患者的白细胞计数常常显著高于健康对照组，提示存在系统性炎症反应[12]。虽然这些传统标志物在临床上广泛应用，但它们的特异性不强，常常受到其他病理状态的影响，因此需要结合其他新型标志物进行综合评估，以提高AMI的诊断准确性。 2.2  新型炎症标志物的研究进展 近年来，随着对AMI病理机制的深入研究，新型炎症标志物的发现为AMI的早期诊断提供了新的可能性，如研究发现与铜死亡（cuproptosis）和铁死亡（ferroptosis）相关的基因在AMI患者中表达显著变化，这些基因可能成为新的诊断标志物[13]。此外，XPNPEP3被认为与AMI的发生和发展密切相关，其在AMI患者中的表达水平显著升高，且可以作为潜在的诊断标志物[14]。这些新型标志物的研究进展表明，结合传统标志物与新型炎症标志物的联合检测可能会显著提高AMI的诊断能力。 2.3  炎症标志物在急性心肌梗死早期诊断中的价值 炎症标志物在AMI早期诊断中的重要性不可小觑。实际上，它们在临床应用中展现出了极其重要的价值和意义。大量研究结果表明，及时检测这些炎症标志物不仅能够有效帮助识别处于危险中的AMI患者，还能为临床医生在制定治疗决策时提供至关重要的指导，如CRP以及白细胞计数在早期出现的上升趋势，往往是心肌损伤的早期信号，并且可能暗示着患者病情的严重程度[12]。进一步结合新型炎症标志物的检测，如趋化因子受体4（CXCR4）等，能够显著提高急性心肌梗死的诊断敏感度和特异度[15]。在实际的临床操作中，采用多种标志物联合检测的方法，不仅能更加全面地评估患者的炎症状态，还有助于大幅度提高对AMI的早期识别率，进而改善患者的整体预后[15]。因此，监测炎症标志物的意义不仅在于为AMI的早期诊断提供支持，更为个体化治疗方案的制定奠定了重要的基础。 3  炎症与急性心肌梗死的预后关系 3.1  炎症标志物与急性心肌梗死患者预后的相关性 炎症在AMI的发病机制中扮演着至关重要的角色，成为了研究者们关注的焦点。大量研究表明，炎症标志物浓度的升高与AMI患者的预后之间存在密切的关联。在AMI患者群体中，系统性炎症反应指数（SII）和系统性炎症反应指数（SIRI）也被发现与主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events, MACE）的发生风险显著相关，这一发现提示，这些炎症标志物能够作为预测AMI患者预后的潜在生物标志物[16]。此外，研究还揭示了炎症标志物的变化不仅能够反映心肌损伤的严重程度，还可能显著影响患者的生存率以及心功能的恢复情况[17]。因此，定期监测这些炎症标志物的变化，不仅有助于评估AMI的严重程度，还能够为临床评价干预措施的效果提供宝贵的依据。 3.2  炎症反应对急性心肌梗死后心脏重构的影响 在AMI发生后，心脏的重构过程是导致心力衰竭的重要因素，而在这一复杂的病理机制中，炎症反应扮演着至关重要的角色。众多研究表明，AMI后出现的急性炎症反应不仅会加速心肌细胞的凋亡和纤维化，还会进一步导致心室重构以及心脏功能的显著降低。然而，有些因子在心脏重构过程中起到保护作用。此外，还有研究显示自然免疫细胞，特别是巨噬细胞，在心脏重构过程中发挥着复杂的双重作用：一方面，它们能够促进炎症反应，另一方面，通过分泌抗炎因子，又能促进心脏的修复过程[17]。因此，针对AMI后的炎症反应进行调控，可能成为改善心脏重构过程和有效预防心力衰竭的一种有效策略。 3.3  炎症与急性心肌梗死后心力衰竭的关系 心力衰竭这一严重的临床症状，常常被视为AMI后的一种常见并发症。而在这一复杂的病理生理过程中，炎症的作用显得尤为重要，发挥着举足轻重的作用。大量研究结果表明，AMI后炎症反应的持续存在与心力衰竭的发生、发展有着密切的关联，高水平的炎症因子，如TNF-α和IL-6，已被证实与心力衰竭的进展密切相关。这些炎症因子不仅会加重心肌细胞的损伤，而且还会对心脏的重构过程产生重大的影响[17]。因此，针对急性心肌梗死后所引发的炎症反应展开治疗，如使用抗炎药物，可能会成为改善心力衰竭患者预后的一种有效手段，从而显著降低心力衰竭的发生率[18]。 4  抗炎治疗在急性心肌梗死中的应用 4.1  传统抗炎药物 传统的抗炎药物，如非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory, NSAIDs），在AMI患者中的应用存在显著局限性。这些药物在抑制炎症方面的效果虽然明确，但由于其非特异性的作用机制，可能导致一系列不良反应。此外，研究表明，使用传统抗炎药物的患者在AMI后，可能会出现心功能不全的加重和不良临床结局[18]。因此，尽管NSAIDs在炎症管理中具有一定的效果，但其潜在的危害性使得其在AMI患者中的应用受到限制。特别是在AMI后期，炎症反应的复杂性和多样性使得单一的抗炎策略难以有效控制炎症并改善预后[19]。因此，迫切需要开发更为特异和安全的抗炎治疗策略，以控制AMI患者的炎症反应。 4.2  新型抗炎药物的研究进展 近年来，针对AMI的抗炎治疗研究逐渐向新型抗炎药物转移，特别是针对特定炎症通路的药物，如针对IL-1的抑制剂（如阿那白滞素）和基质金属蛋白酶抑制剂（如多西环素）在临床试验中显示出改善AMI患者临床结局的潜力[18]。此外，研究还表明，抗炎药物，如秋水仙碱和氟比洛芬在AMI患者中的应用可能有效降低MACE的发生率，尤其是伴随高炎症负荷的患者[19]。新型抗炎药物的研究不仅关注其对炎症的抑制作用，还强调了其在改善心肌重构和心脏功能方面的潜在益处。然而，这些新药物的临床应用仍需在大规模随机对照试验中进一步验证其安全性和有效性，以便为临床实践提供坚实的基础。 4.2.1  针对白细胞介素-1治疗的研究  针对IL-1β治疗的AMI患者抗炎治疗的临床研究结果并不一致。CANTOS是一项大型（超过10 000例患者）随机、双盲、安慰剂对照试验，招募了既往心肌梗死且超敏C反应蛋白（high-sensitivity CRP, hsCRP）浓度≥2 mg/L的患者，研究证实了针对IL-1β的治疗的药物canakinumab能够显著降低MACE的发生率[20]。然而，CANTOS的结果无法应用于临床实践，因为与安慰剂相比，接受canakinumab治疗的患者致命感染的风险显著升高。 低剂量秋水仙碱心血管结局试验（COLCOT）及低剂量秋水仙碱（LoDoCo）研究也表明，低剂量秋水仙碱在MACE的二级预防中具有积极的作用。尽管秋水仙碱主要通过抑制微管蛋白聚合和微管形成来发挥其抗炎作用，但也已证明其抑制包括IL-1在内的炎症趋化因子[19]。值得注意的是，在接受低剂量秋水仙碱的患者组中，主要终点事件发生率的降低主要是由心绞痛和卒中风险降低驱动的。与CANTOS中观察到的致命感染风险增加不同，COLCOT中两组不良事件的总体发生率相似。尽管结果令人放心，但秋水仙碱在临床实践中用于MACE二级预防的常规使用尚未被广泛采用，因为主要终点事件发生率的降低是由心绞痛的减少和由于本研究两组中约20%的早期停药率导致的结果模糊性。 4.2.2  针对白细胞介素-6治疗的研究  IL-6是一种多效性促炎细胞因子，与hs-CRP产生增加相关。它通过纤维帽的降解促进斑块不稳定性，并导致动脉粥样硬化的进展[21]。FAMI（首次AMI研究）表明，与对照组相比，ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevated myocardial infarction, STEMI）患者IL-6的表达增加了4倍[22]。 对于各种刺激的反应，如IL-1 β与IL-1R1的结合，次级细胞因子之一IL-6在IL-1下游被激活[23]。IL-6与其受体IL-6R的结合导致受体亚基糖蛋白(Glycoprotein, GP) 130的同源二聚化，随后导致IL-6、IL-6R和GP130之间的高亲和力结合，形成复合物，该复合物有助于下游通过CRP介导的炎症反应。在比较ACS患者与对照组基因差异表达的大型微阵列分析中，发现IL-6在急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）进展中起关键作用。它是ACS中蛋白质间相互作用的关键介质，因此，预示着它是一个潜在的治疗靶点[24]。托珠单抗是一种人源化抗IL-6R抗体，传统上用于治疗类风湿性关节炎，在过去5年中也是与AMI相关的多项临床研究的中心。 Kleveland等[25]在他们的双盲、随机、安慰剂对照、2期试验中，招募了117例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者，并在第1天至第3天的不同时间评估了hsCRP和高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity Troponin T, hsTNT）的曲线下面积（area under curve, AUC）。研究人员证明，与接受托珠单抗治疗的患者相比，接受安慰剂治疗的患者hsCRP的AUC高2.1倍（4.2 mg·L-1·h-1vs. 2.0 mg·L-1·h-1，P<0.001），hsTnT的AUC高1.5倍（234 ng·L-1·h-1 vs. 159 ng·L-1·h-1，P =0.007）。更重要的是，在6个月的适度随访期间，安全性终点严重不良事件和MACE没有显著差异[25]。在没有??STAT-MI和Kleveland等证明的安全性问题的情况下，IL-6抑制途径仍然值得未来的研究，如正在进行的ASSAILMI研究[26]。 4.2.3  针对肿瘤坏死因子-α治疗的研究  鉴于在患有各种炎性疾病的患者中已知的作用机制和疗效，还在AMI患者中评估了TNF-α抑制剂的使用。尽管最初的临床前研究出现了相互矛盾的结果，引发了一些争议，但Padfield等[27]提供的临床数据表明，其可使全身炎症减少（中性粒细胞计数和IL-6浓度降低），但是增加了血小板活化。然而，考虑到在心力衰竭患者中使用TNF-α抑制剂的数据，显示MACE呈剂量依赖性增加，AMI患者中进一步研究该途径的总体兴趣已经减弱。 4.2.4  针对基质金属蛋白酶治疗的研究  基质金属蛋白酶（MMPs）在细胞外基质代谢中起着重要作用，并有助于梗死边缘区的胶原降解和疤痕变薄。因此，已经研究了MMPs作为减少心肌梗死后不良心肌重构的治疗途径。针对该途径的临床试验评估了多西环素（一种非选择性MMP抑制剂）[18]和prolastin C（一种血浆衍生的α1抗胰蛋白酶[AAT]）[19]。虽然是一项开放标签的研究，但TIPTOP研究0是一项2期随机对照研究，评估多西环素（100 mg，2次/d，持续7 d）与安慰剂在通过直接经皮冠状动脉介入治疗进行再灌注且左心室功能低于40%的STEMI患者中的疗效。在6个月随访时评估了基于超声心动图的左心室舒张末期容积指数（LVEDVi）和基于单光子发射计算机断层成像（SPECT）的梗死面积和严重程度。与安慰剂组相比，多西环素组左心室舒张末期容积指数百分比变化的主要终点显著降低（0.4% vs. 13.4%，P=0.012）。类似地，Abbate等[18]最近的一项在10例STEMI患者中的初步临床研究证明了prolastin C的显著抗炎作用。尽管在没有发生重大安全问题的情况下提供了令人放心的抗炎结果，但这两项研究都受到样本量小、开放标签设计和缺乏临床结局评价的限制。今后，针对MMP通路抑制的研究仍然是进一步临床研究的主题。 5  展  望 炎症在许多疾病的发生和发展中起着关键作用，因此，针对炎症的干预措施在临床应用中具有广阔前景，如研究表明，针对心肌缺血再灌注损伤的炎症反应进行干预，可以显著改善患者的心脏功能和预后[28]。在自身免疫性疾病的治疗中，工程化外泌体的应用也展现出良好的抗炎和免疫调节能力，为临床治疗提供了新的思路。这些研究表明，炎症干预措施不仅可以改善患者的临床症状，还可能改变疾病的进程，提升患者的生活质量。 6  小  结 综上所述，系统性炎症在AMI的发病机制中扮演着至关重要的角色。大量研究揭示，炎症反应不仅是心肌损伤的主要推动力，还在心肌的修复与再生过程中发挥着复杂的双重作用。这一发现促使我们重新审视炎症在心血管疾病中的角色，从而为临床治疗提供新的视角。在众多的研究中，不同的观点和发现交织在一起，展现了炎症反应的多样性和复杂性，如一些研究指出，炎症介质如细胞因子和趋化因子在心肌细胞的死亡和心肌组织的损伤中起着关键作用，而其他研究则强调适度的炎症反应对于心肌的修复和再生是必要的。这种相互矛盾的证据要求我们在解释炎症与急性心肌梗死之间的关系时，必须保持谨慎，并考虑到个体差异、疾病阶段及其他潜在因素的影响。 未来，针对炎症的干预措施可能为改善AMI患者的预后提供新的机遇。通过应用调节炎症反应的药物，如抗炎药物或生物制剂，可能会减轻心肌损伤并促进心肌修复。然而，这些干预措施的临床应用还需要大量的随机对照试验来验证其有效性和安全性。深入研究系统性炎症在AMI中的作用，不仅有助于我们掌握该疾病的发病机制，还可以为开展新的治疗策略奠定基础。未来的研究应继续探索炎症与心血管疾病之间的关系，针对影响预后关键的靶点进行干预，以期为心肌梗死患者获得良好的预后提供更为有效的治疗方案。 编辑：陈延峰 校对：陈宇 审核：莫雅贞 参考文献（略） 敬请关注岭南心血管病杂志微信公众号，关注心血管领域最新动态 微信号：lingnanxxgzz 登录http://jcd.org.cn在线投稿