Ticagrelor

2026年第七届“华山认知与脑疾病学术会议”于 10月16日起展开，多位国内知名专家齐聚一堂，围绕脑血管疾病及神经系统疾病的精准管理、遗传代谢性疾病的脑损害机制以及帕金森病的前沿诊疗进展等热点议题，带来了精彩的学术报告。10月17日的主论坛，各位专家与青年学者带来了一系列精彩的报告。8点起，6位青年学者首先分享了自己近期的学术成果，为本场论坛开启了预热。 01 邓悦婷：人类血浆蛋白质组图谱揭示阿尔茨海默病特异性诊断及治疗生物标志物 复旦大学附属华山医院邓悦婷博士围绕血浆蛋白质组学在阿尔茨海默病精准诊疗中的应用展开报告。研究团队基于UK Biobank 53,026名参与者的数据，构建了涵盖2,920种血浆蛋白与1,706种疾病及健康表型的关联图谱，并进一步探索阿尔茨海默病特异性生物标志物。通过长期随访及蛋白质变化轨迹分析，研究发现CEND1、GFAP、NEFL和SYT1在阿尔茨海默病确诊前约15年即出现持续升高趋势。联合上述四种蛋白与人口学特征，可实现对未来10年内阿尔茨海默病发病风险的有效预测，模型AUC达到0.901。此外，孟德尔随机化分析提示CEND1与SYT1可能具有潜在的病因学意义，为阿尔茨海默病早期风险识别、疾病进程研究及治疗靶点探索提供了新的科学依据。 02 陈仕东：下丘脑遗传结构及其与神经精神性状的联系 复旦大学附属华山医院陈仕东博士以《下丘脑遗传结构及其与神经精神性状的联系》为题，介绍了下丘脑结构遗传基础及其与神经精神疾病关联的研究成果。研究利用深度学习技术对脑影像中的下丘脑及其亚区进行自动分割，基于32,956名参与者的影像遗传学数据开展全基因组关联分析，并结合功能注释、遗传相关性及孟德尔随机化等方法，系统探索下丘脑结构的遗传调控机制。研究发现23个与下丘脑结构显著相关的遗传位点，其结构遗传度约为10%～30%，并揭示下丘脑与边缘系统脑区及多种神经精神性状之间存在遗传联系。进一步通过三个独立队列验证，发现ADAMTS8是具有代表性的关联基因，其较低的表达水平与较大的下丘脑体积存在潜在因果关联。相关成果深化了对下丘脑结构与功能遗传机制的认识，为探索神经精神疾病的生物学基础提供了新视角。 03 王颖喆：血管性认知障碍——从概念更新到内皮细胞生物标志物的探索 复旦大学附属华山医院王颖喆博士围绕血管性认知障碍（VCI）的诊断理念更新及生物标志物研究展开报告。报告解读了VasCog-2-WSO诊断标准的最新进展，强调隐匿性脑血管病变的早期识别，并引入阿尔茨海默病相关生物标志物辅助判断混合病理。针对传统影像学方法难以全面量化血管损伤负荷的局限，研究团队基于多中心临床队列，探索脑脊液中脑内皮细胞来源细胞外囊泡（c-BEEVs）的诊断价值。研究发现，c-BEEVs水平与血管危险因素及脑小血管病影像学损伤程度显著相关，在血管性认知障碍患者中升高，联合p-tau181可进一步提高血管性认知障碍与阿尔茨海默病的鉴别效能。相关成果为脑血管病理的量化评估、认知障碍早期识别及混合病理的精准诊断提供了新的研究依据。 04 国敏：细胞外囊泡在认知障碍中的新认识 复旦大学附属华山医院国敏博士围绕细胞外囊泡在认知障碍发生发展中的作用及其潜在干预价值展开报告。研究聚焦血管内皮细胞来源外泌体介导的神经血管单元细胞间通讯，发现氧化低密度脂蛋白（oxLDL）相关外泌体可诱导海马神经元损伤，且不依赖于β-淀粉样蛋白沉积变化；血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）则可通过改变内皮细胞外泌体的脂质组成，削弱其促进少突胶质前体细胞成熟及髓鞘再生的能力。在此基础上，团队进一步探索工程化细胞外囊泡的靶向干预策略，通过NGR-CD13修饰增强囊泡对脑血管周细胞的靶向作用，并在慢性脑低灌注动物模型中观察到脑血流灌注及血管反应性的改善。相关研究揭示了血管损伤与神经退行性改变之间的潜在联系，为认知障碍的精准干预提供了新的研究方向。 05 黄舒怡：类淋巴相关指标预测阿尔茨海默病淀粉样蛋白沉积、神经蜕变以及临床进展 复旦大学附属华山医院黄舒怡博士围绕类淋巴相关指标对阿尔茨海默病的预测展开。类淋巴系统是大脑清除Aβ等代谢废物的重要网络，是阿尔茨海默病潜在治疗靶点，ALPS 指数为评估该通路的无创影像指标。研究采用ADNI队列419名受试者（含认知正常、轻度认知损伤、AD痴呆）做发现队列，UK Biobank三万余无痴呆人群作为验证队列。结果显示：AD痴呆人群ALPS指数显著更低；该指数和脑脊液Aβ42、PET标志物、脑容积等病理指标显著相关。纵向分析发现单向预测关系：基线ALPS指数偏低，可预判后续Aβ更快沉积、脑萎缩、认知衰退，但Aβ病理反过来不能预测ALPS指数变化，提示ALPS异常发生在Aβ病理出现之前。Cox回归证实基线ALPS指数越低，受试者进展为Aβ阳性、发展为AD的风险越高。据此团队更新AD生物标志物级联模型，把ALPS指数纳入早期预警体系。然而目前不宜直接将ALPS指数等同于类淋巴功能，它是反映白质微结构、细胞外环境、流体动力学的复合弥散标志物，生理学机制尚不明确，但临床预测价值突出。 06 公维康：多模态神经影像生成式建模 复旦大学类脑智能科学与技术研究院公维康研究员针对神经影像存在小样本、罕见病数据难获取、传统生物标志物局限的痛点，介绍两项大模型研究工作。1）GenBrain生成式脑影像大模型：收集约120万份多模态脑影像数据，构建Diffusion Transformer生成模型，输入年龄、性别等信息即可生成符合真实生理特征的脑影像。该模型可用于影像去噪增强、跨模态图像转换；借助生成数据提升小样本全脑关联分析可重复性；真实+生成数据混合训练，能够改善AI模型临床预测性能。2）SSDiff自监督扩散模型：摒弃传统扩散MRI依赖生物物理模型拟合的固有假设，直接基于原始 DWI 信号做自监督预训练，提取隐层特征。在多外部队列验证，这套新特征在疾病、表型预测上效果优于DTI等传统影像指标，且具备可解释性。依托该特征开展大规模遗传分析，找到300多个新的遗传位点，并通过孟德尔随机化挖掘出部分神经精神疾病的因果关联。   2026年10月17日8:45许，随着郑宁书记代表复旦大学附属华山医院的致辞，第七届华山认知与脑疾病学术会议正式召开。郑宁书记首先对到场专家表示欢迎，并感谢各界对医院神经内科的支持。华山医院作为国家神经疾病医学中心主体单位，神经内科实力雄厚，认知障碍亚专科组建多学科团队，围绕各类痴呆病症开展系统研究；依托人工智能、生物大数据模式产出多项重磅成果：绘制阿尔茨海默病风险因素图谱被WHO采纳，把该病预测提前15年；发现帕金森病全新靶点登上《Science》，相关成果入选国内十大科技进展，蛋白质组研究成果获上海科技进步一等奖。新一届全国卫生与健康大会上，总书记提出的卫生健康事业高质量发展、完善防治康管全链条、强化原始创新等要求，为学科发展指明了方向。复旦也正依托脑科学计划搭建老年研究队列，助力认知障碍防控。期待本次大会能够汇聚各方智慧，推进脑疾病精准防诊治，共同推动行业进步，最后预祝大会圆满成功。   随后，复旦大学附属华山医院神经内科董强教授致辞表示，脑血管病合并认知障碍是影响老年人生活质量的重大公共卫生问题。本届已是第7届华山认知与脑血管疾病学术会议，会议依托华山医院平台，聚焦脑血管损伤‑认知障碍共病，开展理念传播、共识推广、病例研讨与科研分享，促进多学科交叉，推动早筛早诊早治普及，提升区域神经内科诊疗水平。上海卒中学会将继续发挥平台纽带作用，强化学术协作、培育青年人才，完善规范化诊疗体系，助力健康中国建设；期待与会专家充分交流，把前沿研究转化为临床实用方案，最后董主任预祝本次大会圆满成功，祝各位参会者学有所获。 首都医科大学附属北京天坛医院施福东教授以"神经免疫与退行性病变"为题作报告。他指出，多发性硬化、阿尔茨海默病及卒中后认知障碍虽病因各异，但线粒体损伤、氧化应激等终末通路高度相似，为跨病种干预提供了理论依据；影像定量与液体活检使病理负荷的评估更为确切。在炎症驱动的MS中，免疫干预疗效明确，BTK抑制剂已显现延缓神经退行的积极信号；而在病理蛋白主导的AD中，单通路靶向的疗效仍有待提升，免疫调节与病理清除如何协同是后续方向。他还介绍了团队在卒中后慢性炎症领域的工作：髓样细胞可经CX3CR1引导回归脑部参与退行，新型P2X4抑制剂已完成IND并推进至二期临床，针对FPR1的小分子P0080正在进行结构优化，为远期认知障碍的干预提供了新的可成药方向。 北京师范大学张占军教授以“脑小血管病认知与影像研究”为题作报告。他指出，脑小血管病是老龄化脑健康中的隐匿性负担，影像学可见白质高信号、腔隙性脑梗死、脑微出血等标志物，隐匿性中风的实际发生率远高于临床诊断，长期累积将显著增加卒中及痴呆风险。多模态影像推动研究视角由局部病灶转向整体脑网络：基底节区微小梗死灶可经白质通路引发远隔区域灰质损伤，削弱默认网络与执行控制网络的协同活动；白质高信号的演变呈两阶段特征，早期远端断连与Tau蛋白进展相关，晚期邻近损伤对认知衰退更具预测价值。他还提出，血糖血脂控制、健康生活方式与积极情绪是重要的保护因素，未来需整合多模态影像与人工智能技术建立个体化风险预测模型，精准识别高风险人群，避免对正常老化群体造成过度警示。  徐安定：缺血性卒中的糖代谢紊乱管理 暨南大学附属第一医院徐安定教授以"缺血性卒中的糖代谢紊乱管理"为题作报告。他指出，糖代谢异常是卒中的重要危险因素，急性期管理的核心在于平衡高血糖与低血糖风险，低血糖危害尤甚，建议将血糖控制在7.8—10.0 mmol/L，避免过度强化降糖。药物预防方面，传统降糖药、DPP-4抑制剂与SGLT-2抑制剂在卒中一级预防中总体未显示卒中发生的显著下降；GLP-1受体激动剂则展现出心脑血管保护的积极信号，司美格鲁肽相关研究显示其可减少心血管事件及卒中发生。在急性期研究中，LIGHTHOUSE研究显示利拉鲁肽可降低90天卒中复发率，获益主要集中于存在胰岛素抵抗的人群；GALAPAGOS研究则探索了司美格鲁肽作为脑保护剂的应用前景。他呼吁进一步增加对脑血管病临床研究的投入，推动针对特定表型的精准治疗探索。 张晓莺：双重抗血小板药物在缺血性卒中/TIA二级预防中的应用 新疆生产建设兵团医院张晓莺教授系统梳理了双重抗血小板治疗（Dual Antiplatelet Therapy, DAPT）在缺血性卒中/TIA二级预防中的证据演变。早期长期DAPT研究总体未显示持续获益，反而增加出血风险，尤其腔隙性梗死等小血管病患者获益有限。后续 CHANCE、POINT 等研究表明，轻型卒中或高危TIA发病后的早期高复发风险阶段是DAPT获益的关键窗口，治疗越早、疗程越合理，净临床获益越明显，而疗程延长后出血风险逐渐上升。讲者进一步介绍了替格瑞洛及基因指导抗血小板治疗等进展，强调DAPT不能“一刀切”，应综合卒中病因机制、启动时间、治疗持续时间、卒中严重程度及个体出血风险进行精准选择。 陈会生：远隔缺血适应治疗缺血性卒中 中国人民解放军北部战区总医院陈会生教授围绕远隔缺血适应（Remote Ischemic Conditioning, RIC）在缺血性卒中的临床应用展开，重点讨论了“哪些患者、何时干预以及如何长期治疗”。现有研究提示，RIC用于急性期的核心目标是减少卒中进展和改善功能结局，其中中等严重程度患者可能更有干预空间，且总体呈现越早治疗效果越好的趋势；但平均治疗效应并不巨大，因此进一步识别真正的获益亚群十分重要。讲者还介绍了RIC向长期二级预防延伸的探索，包括通过长期干预改善脑循环、血管狭窄及复发风险，并利用重复血管影像观察变化。目前主要瓶颈在于患者长期依从性、研究结果异质性及机制尚未完全明确，未来需通过长期随访及特定血管病变人群研究提高证据强度。 郁金泰：AI+多组学加速精准医学转化研究 复旦大学附属华山医院郁金泰教授以生物医学大数据时代为背景，介绍了“AI + Multi-Omics”驱动精准医学研究的新范式。团队依托大规模社区人群和神经退行性疾病临床队列，整合临床资料、多模态影像、血液和脑脊液样本等数据，并利用人工智能处理传统方法难以分析的高维信息，使研究从单纯的 hypothesis-driven 模式进一步转向 data-driven discovery。具体工作涵盖蛋白质组和代谢组标志物发现、疾病早期预测、遗传与环境因素解析以及多组学整合；部分蛋白和代谢特征已显示较高的疾病识别与预测能力。进一步整合不同组学可提升预测性能，并发现大量潜在治疗靶点，为早期诊断、药物研发及个体化干预提供线索。郁教授强调，真正实现转化还依赖高质量队列、算法、算力及医学、统计和计算科学的深度交叉。 华山认知与脑疾病学术会议2026 分会场一 2026年10月17日下午，华山认知与脑疾病学术会议分会场一在上海静安洲际酒店举行，本场会议紧扣“认知与脑疾病”主题，围绕卒中二级预防、阿尔茨海默病早期精准诊断与多模态干预、神经退行性疾病诊疗进展、癫痫相关认知损害及难治性神经免疫病治疗新策略等议题展开深入交流，集中展示了国内相关领域的最新研究进展与临床实践经验。 复旦大学附属华山医院董漪教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“规范引光，实践有方—— 从指南共识更新看缺血性卒中患者优化血脂管理策略”的专题报告。董漪教授指出，我国卒中疾病负担位居全球较高水平，患者以缺血性卒中为主且复发风险突出，LDL-C 是缺血性卒中的独立危险因素，降脂治疗是卒中二级预防的核心基石。随着循证证据不断积累，国内外血脂管理目标持续收紧：从最初的 1.8mmol/L 逐步下调至 1.4mmol/L，超高危人群目标值进一步降至 1.0mmol/L。SPARCL、TST、FOURIER 等多项里程碑研究为强化降脂策略提供了坚实支撑，欧洲指南已基于 PCSK9 相关研究结果调整 LDL-C 目标值。我国指南对缺血性卒中进一步细化危险分层，推行更严格的血脂达标要求。2022 年中国与欧洲指南首次正式推荐 PCSK9 抑制剂，该类药物整体不良反应发生率低，FOURIER-OLE 长期随访研究也验证了强化降脂的安全性。 复旦大学附属华山医院王亮教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“优化降脂管理策略，预防和减少卒中复发”的专题报告。王亮教授提到，国人对他汀类药物的耐受性相对较差，肌肉相关不良反应风险更高，这与国人肌肉量生理特点相关。当前我国卒中发病率仍呈上升趋势，复发率虽有下降但仍高达12.5%，复发患者的动脉斑块负担更重，预防复发是卒中全程管理的核心目标。卒中二级预防涵盖危险因素控制与病因针对性治疗，降压、降糖、抗血小板治疗均需规范开展，不可盲目干预。现有研究显示单用他汀类药物降脂效果有限，大剂量他汀还可能增加出血性卒中风险。2022 年中国指南明确缺血性卒中 / TIA 血脂管理目标，推荐他汀不达标的患者联合 PCSK9 抑制剂；2025 年 AACE 血脂指南也推荐常规使用依洛尤单抗，国内 EPIC 等研究证实其可强效逆转并稳定动脉斑块。FOURIER-OLE 与 EBBINGHAUS-OLE 研究均证实，将 LDL-C 降至极低水平不会增加不良事件风险，也与认知障碍发生无关。 复旦大学附属中山医院丁晶教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“延缓临床恶化更早干预更多获益”的专题报告。丁晶教授表示，当前我国阿尔茨海默病（AD）疾病负担沉重，相较于轻度认知障碍和轻度 AD，中度 AD 患者的症状恶化速度更快，诊疗难度显著提升。“尽早干预、改善症状、延缓进展和恶化”是AD 治疗的核心原则，不同疾病阶段的治疗目标各有侧重。尽早启动胆碱酯酶抑制剂、美金刚等抗痴呆药物治疗，可显著降低患者入住养老院的风险，延缓临床恶化是更具现实意义的治疗目标。美金刚可显著减少 AD 患者精神行为症状的发生，与胆碱酯酶抑制剂联合使用疗效更优，二者均获中国权威指南推荐。此外，AD 是晚发性癫痫的常见病因，占比达 9%~18%，痫样放电是 AD 病情快速进展的预测因子，也是潜在可干预的痴呆风险因素。值得注意的是，胆碱酯酶抑制剂存在诱发癫痫的潜在风险，美金刚安全性更优，更适合 AD 合并癫痫的患者。 南京脑科医院王小姗教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“癫痫对认知功能的影响”的专题报告。王小姗教授全面解读了癫痫与认知功能的关联，指出癫痫可从发作部位、发病年龄、治疗药物、手术干预等多个维度影响患者认知。不同致痫病灶的认知损害存在差异：海马硬化、颞叶癫痫对记忆功能损害更显著，枕叶癫痫影响相对局限；起病年龄越小、发作频次越高，认知损伤程度越重，即便是亚临床的痫样放电，也会损害记忆、注意力与执行功能。各类抗癫痫药物的认知安全性差异显著：苯巴比妥、丙戊酸钠、苯妥英钠及大剂量卡马西平认知损害较明显；托吡酯认知副作用突出，不作为临床首选；拉莫三嗪对儿童癫痫患者的认知影响最小，左乙拉西坦虽可能出现嗜睡、激惹反应，但可改善认知功能，对老年患者也有积极作用；奥卡西平对认知无明显影响，三代药物拉考沙胺的认知安全性优于左乙拉西坦。此外多药联合会加重认知障碍，临床诊疗中需在控制发作的同时，重视并保护患者的认知功能。 四川省人民医院谈颂教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“多系统萎缩诊疗进展”的专题报告。多系统萎缩（MSA）是一种成人起病的、散发的、快速进展的多系统神经退行性疾病，主要亚型包括MSA-C和MSA-P。MSA病理核心是少突胶质细胞内α-突触核蛋白聚集。其发病机制存在四种假说，包括原发少突胶质细胞病、原发神经元病与跨细胞扩散、先天免疫失调驱动胶质损伤、适应性免疫失调参与致病。按照2022年MDS标准将MSA分为四个诊断层级：神经病理学确诊、临床确诊、临床很可能、可能前驱期。当前MSA缺乏确定性生物标志物，但α-突触核蛋白种子扩增、神经丝轻链与定量影像具有互补性。关于MSA的治疗，谈颂教授表示今年9月国内首个专门针对MSA-C 的随机对照试验达到了主要终点，期待更多以可靠临床结局检验的疾病修饰策略。 空军军医大学第二附属医院常婷教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“免疫重置：难治性神经免疫性疾病治疗新策略”的专题报告。神经免疫性疾病是全球青壮年非外伤致残的首要原因，免疫重置是当前安全、疗效可靠且高效精准的治疗策略。免疫重置方法主要包括：自体造血干细胞移植（aHSCT）、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、靶向B细胞疗法。常婷教授重点介绍了靶向B细胞疗法中CAR-T治疗在重症肌无力、进展型多发性硬化、僵人综合征、NMOSD、CIDP、MOGAD中的研究进展。常婷教授表示随着对现有CAR-T的安全性与持久性瓶颈的定向突破，免疫重置策略有望重塑神经免疫病治疗格局，为患者带来更深层次、更持久的临床获益。 上海交通大学附属第六人民医院王修哲教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“阿尔茨海默病诊疗新范式：从血液标志物精准诊断到多奈单抗靶向治疗”的专题报告。报告指出AD的诊断已进入生物标志物时代，涵盖PET、CSF与血液检测。CSF生物标志物检测是当前已获批的成熟手段，特定指标组合与PET结果一致性高，用于AD早期精准诊断。血液生物标志物领域进展迅速，FDA及欧盟CE已获批认证多种AD血液检测试剂，其中血浆P-tau217被认为是帮助检测AD病理（包括淀粉样蛋白）具有应用价值的血液生物标志物。确诊AD后，早期启动靶向治疗可减缓疾病进展。现有临床试验发现，多奈单抗治疗76周后，患者在认知及功能下降方面的进展减缓了22%-29%，可使患者进展至中度痴呆的风险降低50%，有助于患者在早期症状阶段停留更长时间，更易保持独立性，减少照护者负担。 重庆医科大学附属第一医院秦新月教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“脑动脉狭窄患者的血压管理”的专题报告。报告中将脑动脉狭窄患者分为3类，第一类为症状性颅内外血管狭窄围手术期患者，若未再灌注者<220/120mmHg，则72小时内不常规降压；血管内治疗术等成功再灌注后72小时内收缩压不可低于140mmHg；CEA/CAS术前<180/110mmHg，术中控制收缩压<140-160mmHg。第二类为症状性颅内外血管狭窄稳定期患者，不伴明显脑灌注受损者血压目标<130/80mmHg，伴有明显受损者收缩压目标为<140mmHg，颅内大动脉重度狭窄（70%~99%）降至<140/90mmHg。严重双侧颈动脉狭窄（>70%）者，收缩压不宜降得过低（如<130mmHg），以免增加卒中复发风险。第三类为无症状颅内外血管狭窄患者，强调生活方式与危险因素控制。降压目标分层为：无症状颅内动脉狭窄<130/80mmHg，无症状颈动脉狭窄<140/90mmHg。 南京大学医学院附属鼓楼医院李敬伟教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“ICAS，超越狭窄率之外的多元评估与决策思考”的专题报告。颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）介入治疗历经长期探索，从早期多项阴性研究逐步走向近年的阳性结果。李敬伟教授指出，除狭窄程度外，血流动力学与斑块稳定性同样是决定卒中复发的关键变量，临床决策应从单一狭窄率评估走向多参数综合判断。围绕患者选择这一核心命题，他阐述了低灌注与高剪切力组合对卒中复发的高危预警意义，并通过灌注成像揭示低灌注患者在标准药物治疗下仍具有较高的影像学复发风险。报告结合近期阳性随机对照研究的实践，分析了恰当的患者筛选与简化的手术策略对降低终点事件的关键作用。最后他强调，未来应在多中心研究中进一步验证灌注与斑块参数对卒中复发的预测价值，药物洗脱支架与新型器械的发展也将为ICAS的安全、长程治疗提供新的助力。 首都医科大学宣武医院贾龙飞教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“基于生物标志物的体育活动和认知训练对阿尔茨海默病认知功能的干预研究”的专题报告。随着AD早期诊断手段的不断成熟，“诊断之后如何干预”已成为临床面临的迫切问题。报告指出，突触损伤是多种神经系统疾病最早出现的病理改变之一，常规体液与影像标志物难以在早期同步反映突触水平的变化。团队基于前期工作基础，通过外泌体这一可跨越血脑屏障的载体，在外周血中检出与脑脊液高度相关的Aβ、Tau及多种突触蛋白，实现了外周血反映AD中枢病理的验证，并据此建立了可在血液中追踪突触损伤的生物标志物体系。在此基础上，团队利用长期随访队列，以代谢当量量化运动强度，比较不同运动强度人群突触蛋白水平的差异，发现高强度体育活动人群突触蛋白水平显著高于低强度组，提示规律运动对突触结构具有保护作用，为AD早期非药物干预提供了生物标志物层面的循证支持。报告强调，AD的防治需要药物治疗、运动干预、认知训练与无创神经调控等多种手段的综合应用。 陆军军医大学陆军特色医学中心卜先乐教授在华山认知与脑疾病学术会议分会场作题为“阿尔茨海默病的外周发生机制和干预策略”的专题报告。当前AD治疗仍面临药物安全性与疾病修饰效果有限等临床困境，亟需从脑外系统寻找新的干预靶点。前期研究揭示，外周血单核细胞是清除脑内Aβ的重要环节，年轻血液可通过增强单核巨噬细胞的吞噬能力，改善AD模型小鼠脑内Aβ沉积。在临床队列中，外周单核细胞相关受体的表达水平与脑内Aβ沉积、认知衰退速度均显著相关，验证了外周免疫系统参与AD进程的临床意义。围绕APOE这一AD最重要的遗传风险因素，团队发现APOE4携带者外周单核细胞吞噬功能显著下降;在动物模型中，将APOE4小鼠外周免疫细胞替换为APOE3后，脑内Aβ病理减轻、行为学表现改善，提示重塑外周免疫表型可成为AD的潜在干预方向。报告为AD的外周机制研究和免疫干预策略提供了新思路。 本场会议内容覆盖卒中二级预防、阿尔茨海默病诊疗、神经退行性疾病、癫痫相关认知损害及难治性神经免疫病治疗等多个方向，既呈现了血脂与血压精细化管理、AD疾病修饰治疗、生物标志物指导下的精准诊疗等临床新进展，也涉及早期识别、多模态干预与个体化决策的具体实施路径。会议在热烈的讨论中结束，为与会同行提供了有益的学术交流机会。 华山认知与脑疾病学术会议2026 分会场二 2026年10月17日下午，2026华山认知与脑疾病学术会议分会场二继续开展学术交流。本阶段聚焦认知障碍的机制研究、风险防控与诊疗新技术，围绕淀粉样蛋白谱系疾病、高血压相关认知损伤、脑机接口、癫痫共病认知障碍、重复经颅磁刺激及脑小血管病影像学研究等议题展开。与会专家结合研究进展与临床实践，分享前沿成果与诊疗经验，为认知与脑疾病的精准诊疗提供新思路。 淀粉样蛋白谱系疾病临床研究进展 陆正齐/ 中山大学附属第三医院 陆正齐教授围绕“淀粉样蛋白谱系疾病临床研究进展”作专题报告，重点介绍脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）及其与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的临床联系。他结合研究进展与典型病例，阐述CAA及其相关炎症性病变的临床影像特征，探讨磁共振影像联合体液生物标志物的鉴别诊断价值，并介绍p-tau217等血液标志物在AD早期识别中的应用。陆教授指出，CAA与AD共存增加了诊疗复杂性，抗淀粉样蛋白治疗过程中需重视淀粉样蛋白相关影像异常（amyloid-related imaging abnormalities, ARIA）及出血风险。最后，他介绍了团队正在开展的间充质干细胞、替尔泊肽及西洛他唑联合吡格列酮等干预研究，展示了CAA相关认知障碍治疗的探索方向。 高血压相关认知功能损伤的机制及干预策略赵传胜/ 中国医科大学附属第一医院 赵传胜教授以中国农村高血压控制项目（China Rural Hypertension Control Project, CRHCP）为主线，介绍高血压与痴呆防控的最新研究进展。长期随访显示，基层主导的强化血压管理可降低痴呆及非痴呆性认知障碍风险，且试验干预结束后仍可观察到持续获益。他结合机制研究，探讨血脑屏障损伤、神经炎症及脑血流调节障碍在高血压相关认知损伤中的潜在作用。在精准预防方面，赵教授介绍了血压轨迹联合p-tau217与脂质指标开展风险分层的探索，指出p-tau217并非简单随血压变化而改变，需综合血管与神经退行性因素评估个体风险。最后，他强调应推动基层规范血压管理，老年患者降压需兼顾脑灌注与认知保护，制定个体化预防策略。 脑机接口与神经科学 孙钦建/ 山东第一医科大学附属省立医院 孙钦建教授围绕“脑机接口与神经科学”作专题报告，阐释神经信号解码与功能重建的科学基础。他从运动意图编码、语言网络、感觉反馈与神经可塑性出发，比较非侵入式、半侵入式及侵入式技术路线，梳理信号采集、预处理、解码与执行反馈流程，强调闭环控制和患者主动训练的重要性。结合卒中后偏瘫及脊髓损伤病例，孙教授介绍脑机接口联合虚拟现实、功能性电刺激等手段的临床探索，指出应以实际功能改善评价临床获益。最后，他强调临床转化应加强多学科协作，重视患者筛选、伦理规范和长期安全性，通过标准化疗效评价及长期随访检验持续获益。 癫痫共病认知障碍 吴原/ 广西医科大学第一附属医院 吴原教授以“癫痫共病认知障碍”为题，介绍了癫痫相关认知损害的临床特征、病理机制及干预策略。报告指出，认知损害受发作起源、频率、首发年龄及遗传等多因素影响，发作间期放电亦可通过干扰脑网络活动造成短暂认知障碍。吴教授重点探讨了晚发性癫痫与阿尔茨海默病的联系，阐述Aβ、tau蛋白、胶质细胞及抑制性中间神经元异常参与神经网络过度兴奋的机制，并介绍亚临床癫痫样活动的识别方法。报告强调，应重视规范化认知筛查，结合神经心理测验及脑电评估识别隐匿损害，在控制发作的同时关注药物对认知的影响，优化个体化治疗。 认知障碍rTMS 的神经环路基础及影响因素 柏峰/ 南京大学医学院附属鼓楼医院 柏峰教授以“认知障碍rTMS的神经环路基础及影响因素”为题，从脑网络与突触可塑性出发，介绍重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS）干预认知障碍的研究进展。报告结合空间导航与多模态磁共振研究，展示了干预后记忆、语言功能的改善，并探讨默认网络连接、灰白质功能耦合及脑网络梯度重塑与疗效的关系。柏教授进一步结合基因表达与神经递质分布，分析神经调控效应的潜在生物学基础，指出脑储备、睡眠质量及联合药物干预等因素可能影响治疗反应。报告还讨论了刺激靶点选择与干预时机的挑战，为影像标志物指导下的个体化精准干预提供研究思路。 CSVD多模态核磁共振成像研究进展张忠玲/ 哈尔滨医科大学附属第一医院 张忠玲教授围绕“CSVD多模态核磁共振成像研究进展”作专题报告，介绍脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）相关认知与步态障碍的影像学研究。报告结合步态及坐站能力评估，探讨运动功能变化与认知损害的关系，并介绍定量磁敏感成像、弥散张量成像、三维动脉自旋标记及DTI-ALPS等技术的应用。相关研究从灰质体积、局部铁沉积、脑血流及水分子定向弥散等方面，分析影像指标与蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的关联，探索类淋巴系统功能与认知损害的关系。报告还介绍眼动与步态参数在认知障碍早期识别中的潜在价值，为多模态评估提供研究思路。 总结 本场专题交流从蛋白病理、血管危险因素与神经网络异常等不同层面，呈现认知障碍机制研究与临床诊疗的进展。报告围绕可干预风险因素、早期识别及功能重建，介绍生物标志物、多模态影像、脑电与神经心理评估、神经调控等方法的研究与应用，强调综合评估与个体化干预的重要性。相关探索也提示，应结合规范化疗效评价与长期随访，进一步检验新技术、新策略的临床价值，推动多学科协作与研究成果转化。 华山认知与脑疾病学术会议2026 分会场 2026年第七届“华山认知与脑疾病学术会议”于10月16日开始展开，多位国内知名专家齐聚一堂，围绕脑血管疾病及神经系统疾病的精准管理、遗传代谢性疾病的脑损害机制以及帕金森病的前沿诊疗进展等热点议题，带来了精彩的学术报告。上海交通大学医学院附属第六人民医院的赵玉武教授主持了当天下午的会议并致以欢迎辞，对本次大会的核心议题以及相关临床研究现状进行了简要介绍。随后，此次受邀的各位知名专家围绕大会主题展开了精彩的汇报。 同济大学附属东方医院的李刚教授以缺血性卒中急性期的血脂管理为核心展开了研究分享。李教授论证了动脉粥样硬化早期降脂的必要性，随后梳理了当前存在的循证争议，指出早期降脂虽能带来生存获益，但在降低卒中复发率及极低LDL-C引发的出血、感染等安全性问题上，临床仍面临挑战，因此需要挖掘急性期降脂治疗带来获益的机制以及急性期血脂管理的最佳LDL-C水平。结合团队最新真实世界数据与动物实验，李刚教授分享了团队围绕早期应用PCSK9抑制剂对急性大血管闭塞型卒中患者的潜在获益及脑保护机制研究，首次揭示了其快速、持久的降脂效果，并兼具抗炎和神经保护作用，为急性缺血性卒中管理提供了临床证据并为早期治疗策略优化提供了新视角。 随后，山东大学齐鲁医院的焉传祝教授报告了遗传代谢性疾病的脑血管病损害。焉教授结合三十余年丰富的病理活检与基因数据，以MELAS综合征为切入点，深入剖析了此类疾病“卒中样发作”的微血管病变本质及高灌注与低代谢错配等影像特征，阐述了由线粒体功能异常导致微血管内皮与平滑肌受累导致血管舒缩功能障碍与能量代谢危机的病理机制与癫痫、精神障碍、特定部位皮层病变的临床伴发症状，强调了其与传统缺血性卒中的本质区别。在治疗策略上，他强调了早期识别与精准分型的重要性，推荐应用左旋精氨酸改善血管功能，并辅以代谢支持等个体化干预，为临床避免误诊误治，精准识别MELAS综合征这类遗传代谢性疾病提供了极具价值的指导。 上海交通大学医学院附属瑞金医院的刘军教授以帕金森病的诊疗进展为主题进行报告，系统分享了团队在PD超早期预警、精准分型及前沿治疗领域的最新科研成果。针对帕金森病确诊时神经元已大量丢失的临床痛点，刘军教授分享了团队依托15年iRBD随访队列，创新性应用自由水、QSM等新型影像标志物及组学技术，实现超早期预警的研究成果。同时结合机器学习、高频脑电以及新型PET显像剂等技术，显著提升了帕金森病与多系统萎缩的精准鉴别诊断率。在治疗端，刘教授重点介绍了团队在双基因治疗、iPSC干细胞疗法及单克隆抗体免疫治疗的最新探索，勾勒了生物标志物驱动的全病程精准诊疗闭环，为突破帕金森病诊疗瓶颈、推动疾病修饰治疗走向临床提供了极具价值的新思路。 河北医科大学第一医院的刘晓云教授以《血脂、动脉粥样硬化及脑梗死的思考》为题，结合临床病例与基础研究，阐述血脂异常、动脉粥样硬化进展及缺血性脑卒中的联系。报告指出，血脂管理仍面临治疗依从性和达标率不足等问题，应重视饮食结构调整及长期规范管理。报告介绍了斑块钙化、代谢调控等研究，强调炎症、免疫和神经调控等因素参与动脉粥样硬化进展，部分患者即使血脂达标，血管病变仍可能加重。通过随访病例与血管影像，刘晓云分析了颅内动脉狭窄、闭塞与不同脑梗死表现的关系，强调结合临床特征开展精细化评估，并加强围手术期管理与危险因素控制。 中国人民解放军总医院第六医学中心的戚晓昆教授以《伴白质大病变的特殊脑小血管病的影像诊断鉴别》为题，通过多例疑难病例，介绍非常见脑小血管病的识别与鉴别思路。报告强调，合并高血压、糖尿病等常见危险因素，并不能排除遗传性或其他特殊病因；面对大片白质病变，应结合病程、家族史及全身表现综合判断。报告重点展示了弥散成像、磁敏感加权成像及增强检查的诊断价值，结合遗传性脑小血管病、脑淀粉样血管病相关炎症、血管内淋巴瘤等病例，说明病灶分布、微出血和强化特点对病因判断的重要性。对于疑难病例，还需结合基因检测和病理检查，避免将特殊病变简单归为脑梗死或脱髓鞘病。 华中科技大学同济医学院附属协和医院的胡波教授围绕血管再狭窄与微血管屏障修复，介绍团队在分子机制及干预靶点方面的研究。报告展示了Sema3A调控受体复合物和平滑肌细胞表型转换、抑制实验模型中新生内膜形成的研究结果，并探讨相关分子用于再狭窄风险评估的潜力。报告指出，血管修复需兼顾血管新生与结构成熟，内皮细胞连接、周细胞覆盖及屏障完整性均是重要环节。团队以视网膜为观察微血管病变的窗口，结合患者样本、细胞及动物模型，研究异常血管增生和渗漏的机制，并介绍候选多肽药物与滴眼液给药的转化探索。相关工作为兼顾血管修复和屏障保护的干预研究提供了思路。 江西省人民医院的徐仁伵教授围绕路易体痴呆的临床识别与诊疗作了分享。他指出，路易体痴呆兼具认知、精神与运动症状，其临床表现与胆碱能、多巴胺能通路受损有关。识别波动性认知障碍、反复成形视幻觉、帕金森综合征、快速眼动睡眠行为异常（RBD）等核心特征，有助于临床早期识别；结合睡眠监测、多巴胺转运体等影像学检查，可为鉴别诊断提供客观依据。报告还强调，诊疗需关注患者的睡眠、情绪、安全与照护环境，并审慎选择药物，尤其应避免可能加重症状的典型抗精神病药物。徐仁伵教授结合病例提示，准确识别疾病并开展个体化综合管理，有助于改善患者症状、提升生活质量。 南方医科大学南方医院的尹恝教授以“从损伤机制到神经保护新靶点”为主线，介绍团队围绕卒中与脑肠轴开展的系列研究。她指出，卒中后的脑损伤并非仅局限于病灶局部，脑与外周器官之间存在动态、双向的病理生理交互，肠道微生物及其代谢物在该过程中发挥重要作用。团队从临床观察出发，探讨菌群紊乱，以及氧化三甲胺（TMAO）、短链脂肪酸（SCFA）和胆汁酸等代谢变化与卒中发病风险、并发症及卒中后认知结局的关联，并通过基础研究进一步验证相关机制。报告还分享了丁酸相关干预及肠道代谢物作为风险提示线索的研究进展。尹恝教授表示，脑肠轴研究仍需更多临床验证，未来应加强临床、基础与生信等多学科合作，推动微生态研究走向个体化干预与临床转化。 中山大学附属第一医院的王雪晶教授报告了团队关于脑梗死后免疫细胞来源与迁移路径的研究。脑膜淋巴系统及脑脊液循环为解析中枢免疫应答机制提供了全新的视角。基于对患者组织样本及动物模型的观察，团队发现脑梗死后脑实质内可见细胞毒性CD8⁺ T细胞浸润，并提出该类细胞可能经由骨髓、硬脑膜及脑膜淋巴相关通路迁移入脑。报告进一步介绍了骨髓细胞迁移的实验线索，以及梗死后相关免疫信号和细胞趋化机制的探索。王雪晶教授指出，人类样本与不同动物模型的免疫反应并不完全一致，因此研究结论仍需持续验证。该工作为重新审视脑梗死后的中枢免疫来源提供了思路，也为后续探索免疫调控及潜在干预靶点奠定了基础。 本次分会场围绕脑血管病及相关神经系统疾病，从基础机制、影像鉴别、临床诊疗到科研转化开展了多维度的深入研讨。各位专家结合前沿研究成果与真实临床经验，既探讨卒中、脑小血管病等脑血管疾病的诊疗难点，也分享路易体痴呆等神经退行性疾病的全程管理思路，充分体现基础研究与临床实践的紧密结合。多学科的思想碰撞，为参会同仁带来新的研究视角与临床启发，助力推动神经系统疾病精准诊疗发展与科研成果落地转化。 END