This is an open-label study being conducted in healthy adults, to learn what happens to the study medicine (camlipixant) they are receiving in a person's body over time (a pharmacokinetic [PK] study). The goal of the study is to understand how the body processes camlipixant, to check its safety and how well it is tolerated. Participants will receive camlipixant at different dose levels with different formulation types either on an empty stomach or after a meal.

开始日期2026-07-02

申办/合作机构

GSK Plc

NCT07519395

/ Recruiting临床2期

BALANCE - A Two-part, 26-week, Randomized, Double-Blind, Dose-rAnging, pLAcebo-coNtrolled, Phase 2b Study to Evaluate the effiCacy and safEty of Camlipixant in Adults With IBS-D and IBS-M

This study is designed to evaluate the efficacy and safety of camlipixant in adults with IBS-D and IBS-M. The study has two parts. After the first part, some participants will be randomly chosen again to either get a higher dose or stop the drug.

开始日期2026-04-08

申办/合作机构

GSK Plc

NCT06497517

/ Completed临床1期

A Phase 1, Single Center, Single Dose, Open-Label, Randomized, 2-Way Crossover Study to Investigate the Food Effect on the Pharmacokinetics of Camlipixant in Healthy Male and Female Participants

This study is a single center, single dose, open-label, randomly assigned 2-way crossover study. The study will investigate the food effect on the pharmacokinetics of Camlipixant (GSK5464714) in healthy male and female participants. Eligible participants will be randomized to pre-defined sequences. There will be a washout of minimum 7 days between each dose of treatment period.

开始日期2024-07-09

申办/合作机构

BELLUS Health, Inc.

100 项与 Camlipixant 相关的临床结果

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100 项与 Camlipixant 相关的转化医学

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100 项与 Camlipixant 相关的专利（医药）

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项与 Camlipixant 相关的文献（医药）

2026-08-01·Purinergic Signalling

Selective P2X3 versus dual P2X2/3 receptor antagonists in refractory chronic cough: a systematic review and dose–response meta-analysis of randomized controlled trials

Review

作者: Sivakumar, Indra ; Thirumalai, Jeevarathinam ; Sekaran, Saravanan

Extracellular adenosine triphosphate (ATP)-mediated purinergic signalling via P2X3 and heteromeric P2X2/3 ion channel receptors underlies hypersensitisation of vagal airway afferents in refractory chronic cough (RCC), making this pathway a key therapeutic target. Two pharmacological strategies have emerged: dual P2X2/3 receptor antagonism and selective P2X3 inhibition. While dual antagonists (gefapixant) demonstrate robust antitussive efficacy, their clinical use is limited by taste disturbance resulting from P2X2/3 inhibition in gustatory pathways. We conducted a systematic review and dose-response meta-analysis of randomised controlled trials evaluating purinergic receptor antagonists in RCC, with nine RCTs (21 active arms; N = 1,934) identified from major databases. The primary outcome was percentage change in 24-h cough frequency (24-h CF) versus placebo. Dual P2X2/3 antagonists produced greater reductions in 24-h CF than selective P2X3 antagonists (- 38.12% vs - 19.93%; p = 0.016), consistent with broader receptor blockade. However, selective P2X3 antagonists demonstrated a markedly improved safety profile, with substantially lower dysgeusia incidence (8% vs 51%; p < 0.0001), reflecting sparing of P2X2/3-mediated gustatory signalling. Dose-response analysis indicated steeper efficacy gains with dual antagonists but disproportionately higher taste-related adverse effects. Among selective agents, camlipixant (≥ 50 mg BID) achieved clinically meaningful cough reduction (- 34%) with minimal dysgeusia (5-7%). These findings demonstrate a mechanistically defined benefit-risk trade-off in purinergic receptor targeting, supporting selective P2X3 antagonism as a more favourable strategy for modulating ATP-driven airway sensory signalling in RCC while preserving tolerability.

2026-04-03·Science Advances

Cryo-EM structures of human P2X2/3 heteromer channel reveal the structural basis of ligand selectivity

Article

作者: Nan, Weiwei ; Zhang, Jin ; Wan, Shuangyan ; Che, Tong ; Zhang, Wei ; Cheng, Xinyu ; Guo, Hongmin ; Zhang, Yuting ; Fu, Ying

P2X3 receptors are key mediators of adenosine 5′-triphosphate (ATP)–evoked cough reflexes and validated drug targets, but first-generation antagonists such as gefapixant are limited by off-target inhibition of P2X2/3 heteromers in taste pathways. Here, we report the first cryo–electron microscopy (cryo-EM) structures of the human P2X2/3 heteromer in multiple ligand-bound states. The structures resolve its debated stoichiometries (1:2 and 2:1), reveal asymmetric pore organization, and identify heteromer-specific rearrangements that modulate ATP binding and gating. Structural and functional analyses show that gefapixant binds a conserved interfacial allosteric pocket, explaining its poor selectivity and taste-related side effects, whereas the next-generation antagonist camlipixant exploits a divergent vestibular site unique to P2X3, conferring >10,000-fold selectivity and improved tolerability. These findings establish a structural framework for P2X2/3 assembly and drug recognition and provide a roadmap for rational design of selective P2X modulators with enhanced safety and efficacy.

2026-01-01·AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE

The SOOTHE trial of camlipixant in RCC: a cautionary note on stratification and relevance

Article

作者: Zeng, Xiangxia

177

项与 Camlipixant 相关的新闻（医药）

2026-08-31

·研发客

90亿“学费”打水漂，MNC放弃了哪些资产？

// • 辉瑞、阿斯利康等MNC因临床试验失败等原因，上半年累计减值超90亿美元； • 赛诺菲终止了多个自免项目； • 减重领域迎来“减重潮”，保留了确定性更强的资产； • 截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。那些曾被重金收购或引进的药物，正经历一轮重新洗牌。来自MNC半年报等信息显示，辉瑞收购Seagen得到的ADC药物sigvotatug vedotin、阿斯利康与Ionis合作开发的反义寡核苷酸（ASO）药物Wainua、GSK收购BELLUS Health所得的camlipixant、诺和诺德收购自Inversago 的monlunabant，都遭遇临床试验的失败；赛诺菲终止开发OX40L抗体amlitelimab，原因并非临床试验失败，而是整体疗效与安全性证据不能支持进一步开发；等等。上述5家跨国药企的管线清理，累计减值超90亿美元。（见下表）在清理低效资产的同时，MNC纷纷整合资源，将重心转向更具潜力和优势的管线，其中不乏来自中国药企的引进产品：辉瑞在Q2财报中首次披露EGFR/c-Met双抗ADC药物IBI3028，该药物来自今年5月与信达生物达成的105亿美元合作。与此同时，辉瑞停止开发收购Metsera获得的口服GLP-1药物MET224o，但保留了从药友制药引进的口服小分子GLP-1药物PF08642534。阿斯利康终止了两款因疗效不佳的ADC药物，而从KYM医药引进的CLDN18.2 ADC药物Sone-Ve在治疗胃癌的III期研究中取得积极进展，公司将其峰值销售预期提高至30亿至50亿美元。拓展阅读印钞机还是碎钞机？ADC的双面叙事管线大清洗：哪些明星靶点被抛弃？上下滑动查看赛诺菲：自免深度清理 2026年上半年，赛诺菲对自免管线进行了深度清理，共计终止13项临床试验，其中6项为III期研究。具体来看，OX40L抗体amlitelimab（收购自Kymab）被终止特应性皮炎适应症的全球申报；IL-33抗体itepekimab（与再生元合作开发）针对慢性阻塞性肺病（COPD）等3个开发项目被终止；TNFR1抑制剂balinatunfib（与UCB共同开发）在克罗恩病和溃疡性结肠炎方面的开发计划也被叫停。公司确认无形资产减值损失达10.31亿欧元，其中9.52亿欧元来自amlitelimab资产。值得注意的是，就在今年1月，赛诺菲还公布了该药在特应性皮炎的两项III期研究中达到多个疗效终点。对于终止这款曾被视为Dupixent接班人的药物，赛诺菲公开表示，虽然amlitelimab显示出疗效，但不足以显著优于现有标准疗法。横向对比两者治疗特应性皮炎的数据，Dupixent在SOLO 1/2研究中，单药治疗16周的EASI75分别达44%和51%；而amlitelimab在COAST 1研究中，单药治疗24周的EASI75最高仅为39.1%，联用激素后最高为48%。赛诺菲CEO葛丽鹤公开表示，公司将深入审视当前后期管线，且未设定必须终止的产品数量目标。在终止多个自免项目后，赛诺菲将聚焦于确定性更高的管线。尽管OX40L单抗amlitelimab被放弃，赛诺菲在同靶点仍有TNFα/OX40L纳米双抗brivekimig（II期）、CD28/OX40双特异性抗体SAR446422（I期），其中brivekimig治疗化脓性汗腺炎的II期研究已达主要终点。此外，公司还拥有TL1A抗体duvakitug（III期）、IL13/TSLP双抗lunsekimig（III期）、CD40L单抗frexalimab（III期）。赛诺菲在自免领域仍有较多底牌。减重密集退潮在减重领域，安进、辉瑞、罗氏也分别精简项目，各自保留确定性更强的资产。罗氏终止了每日一次的GLP‑1/GIP双受体激动剂CT‑868，该药是2023年收购Carmot Therapeutics所得。与amlitelimab类似的是，罗氏在宣布终止CT‑868开发的前一个月，刚公布了该药治疗1型糖尿病的II期积极临床数据。对此，罗氏CEO Thomas Schinecker表示，Carmot的另一核心资产enicepatide（CT388）是更具潜力的候选药物。CT388为每周给药一次的GLP1/GIP双受体激动剂，且适应症不限于CT868的1型糖尿病，可同时覆盖肥胖和2型糖尿病两大领域。安进则从管线中剔除了I期肥胖症药物AMG 513，同时将MariTide推进至大规模III期临床项目。该药是一款GLP‑1受体激动、GIP受体拮抗的抗体肽偶联药物，已成为安进在肥胖症治疗领域的唯一核心资产，还被Evaluate预测为2026年全球最具价值研发项目之一。辉瑞在2026年第二季度正式终止两项临床阶段的肥胖症在研项目，其中包括收购Metsera所得资产之一MET‑224o（PF‑08656796），以及GIPR拮抗剂PF‑07976016。目前辉瑞的减重管线中剩余3款药物，包括收购Metsera纳入的berobenatide（超长效多肽GLP‑1）和MET‑233i（胰淀素类似物），以及从药友制药引进的PF‑08642534（口服小分子GLP‑1）。 GSK、默沙东：折戟AD 在“新药研发死亡谷”阿尔茨海默病（AD）领域，GSK和默沙东上半年接连折戟。 2026年7月，GSK正式终止与Alector为期五年的神经科学战略合作，两款药物nivisnebart（AL101）和latozinemab（AL001）均宣告失败。其中，用于改善阿尔茨海默病的sortilin抗体nivisnebart未达到延缓疾病进展的主要终点。默沙东则终止了一款靶向α7烟碱乙酰胆碱受体的正向变构调节剂MK‑1167，该药与Neuphoria Therapeutics合作开发，因疗效未达到继续研发所需标准而停止。不过，两家公司并未完全退出AD领域。今年2月，GSK与杰克逊实验室-纽约干细胞基金会合作，目标以患者源性多能干细胞技术突破阿尔茨海默病。随着MK‑1167终止，默沙东管线中仍有一款AD候选药物处于II期临床阶段，即靶向tau蛋白的单克隆抗体MK‑2214（从Teijin Pharma授权引进）。强生：CAR-T从“外”到“内” 在CAR‑T领域，强生正将战略重心从传统自体CAR‑T转向下一代技术。4月，强生退回从西比曼生物引进的两款CAR‑T疗法，分别是靶向CD20的JNJ‑9530和靶向CD19/CD20的双特异性CAR‑T药物JNJ‑4496。值得注意的是，JNJ‑4496的临床试验数据相当亮眼，在二线治疗复发/难治性大B细胞淋巴瘤患者中，客观缓解率（ORR）达100%，完全缓解率（CRR）为80%。强生曾预测这两款产品的峰值销售额有望突破50亿美元。据强生公开披露，终止这两款CAR‑T疗法的开发，并非因为临床失败或安全性问题，而是出于内部产品管线的优先次序调整，同时考虑到大B细胞淋巴瘤的治疗环境正在变化，继续推进已不再是最佳选择。另一方面，强生转投体内CART领域。7月，强生与Sail Biomedicines合作，开发针对免疫介导疾病的体内CART疗法，预付款达7.85亿美元，并获得以25.8亿美元收购Sail的独家选择权。该公司的技术路径与礼来收购的Orna Therapeutics类似，即环状RNA（circular RNA）和靶向脂质纳米颗粒（tLNP）递送系统。强生、礼来：削减AAV管线强生在2026上半年的另一管线收缩重点是削减两条眼科AAV基因疗法。 Bota‑vec在治疗X连锁视网膜色素变性（XLRP）的III期临床失败，强生将其权益退回合作方MeiraGTx。 JNJ-1887是强生2020年收购Hemera Biosciences获得，用于治疗晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）地图状萎缩（GA）。强生曾对JNJ-1887寄予厚望，在2026年初中将其IIb期Parasol研究列为年度关键管线事件。该试验入组305名患者，评估单次玻璃体腔注射后18个月萎缩病灶面积变化。然而，7月15日公布的顶线疗效数据未达到继续推进开发的标准，强生正式终止该项目。礼来同样在2026年第二季度砍掉了治疗戈谢病1型（GD1）的AAV基因疗法LY3884961。该疗法来自2021年礼来花费约10亿美元收购的Prevail Therapeutics。如今，礼来表示LY3884961未达到内部严格成功标准，正式将戈谢病1型的I/II期PROCEED试验从管线中移除，仅保留LY3884961治疗帕金森病适应症的II期PROPEL试验。此前的2024年，礼来已终止了戈谢病2型的开发。截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。礼来管线中仍有处于III期阶段的AAV 7m8基因疗法Ixovec（收购自Adverum，用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性）、治疗先天性耳聋的基因疗法AKOTOF（收购自Akouos，处于I/II期临床试验中），以及处于早期临床的眼科基因药物AAVAIPL1（引进自MeiraGTx）。编辑 | 姚嘉 yao.jia@PharmaDJ.com 总第3107期访问研发客网站www.PharmaDJ.com 深度报道和每日新闻抢鲜看

并购抗体药物偶联物申请上市财报临床3期

2026-08-27

·研发客

90亿“学费”打水漂，MNC放弃了哪些资产？

• 辉瑞、阿斯利康等MNC因临床试验失败等原因，上半年累计减值超90亿美元； • 赛诺菲终止了多个自免项目； • 减重领域迎来“减重潮”，保留了确定性更强的资产； • 截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。那些曾被重金收购或引进的药物，正经历一轮重新洗牌。来自MNC半年报等信息显示，辉瑞收购Seagen得到的ADC药物sigvotatug vedotin、阿斯利康与Ionis合作开发的反义寡核苷酸（ASO）药物Wainua、GSK收购BELLUS Health所得的camlipixant、诺和诺德收购自Inversago 的monlunabant，都遭遇临床试验的失败；赛诺菲终止开发OX40L抗体amlitelimab，原因并非临床试验失败，而是整体疗效与安全性证据不能支持进一步开发；等等。上述5家跨国药企的管线清理，累计减值超90亿美元。（见下表）在清理低效资产的同时，MNC纷纷整合资源，将重心转向更具潜力和优势的管线，其中不乏来自中国药企的引进产品：辉瑞在Q2财报中首次披露EGFR/c-Met双抗ADC药物IBI3028，该药物来自今年5月与信达生物达成的105亿美元合作。与此同时，辉瑞停止开发收购Metsera获得的口服GLP-1药物MET224o，但保留了从药友制药引进的口服小分子GLP-1药物PF08642534。阿斯利康终止了两款因疗效不佳的ADC药物，而从KYM医药引进的CLDN18.2 ADC药物Sone-Ve在治疗胃癌的III期研究中取得积极进展，公司将其峰值销售预期提高至30亿至50亿美元。拓展阅读印钞机还是碎钞机？ADC的双面叙事管线大清洗：哪些明星靶点被抛弃？赛诺菲：自免深度清理 2026年上半年，赛诺菲对自免管线进行了深度清理，共计终止13项临床试验，其中6项为III期研究。具体来看，OX40L抗体amlitelimab（收购自Kymab）被终止特应性皮炎适应症的全球申报；IL-33抗体itepekimab（与再生元合作开发）针对慢性阻塞性肺病（COPD）等3个开发项目被终止；TNFR1抑制剂balinatunfib（与UCB共同开发）在克罗恩病和溃疡性结肠炎方面的开发计划也被叫停。公司确认无形资产减值损失达10.31亿欧元，其中9.52亿欧元来自amlitelimab资产。值得注意的是，就在今年1月，赛诺菲还公布了该药在特应性皮炎的两项III期研究中达到多个疗效终点。对于终止这款曾被视为Dupixent接班人的药物，赛诺菲公开表示，虽然amlitelimab显示出疗效，但不足以显著优于现有标准疗法。横向对比两者治疗特应性皮炎的数据，Dupixent在SOLO 1/2研究中，单药治疗16周的EASI75分别达44%和51%；而amlitelimab在COAST 1研究中，单药治疗24周的EASI75最高仅为39.1%，联用激素后最高为48%。赛诺菲CEO葛丽鹤公开表示，公司将深入审视当前后期管线，且未设定必须终止的产品数量目标。在终止多个自免项目后，赛诺菲将聚焦于确定性更高的管线。尽管OX40L单抗amlitelimab被放弃，赛诺菲在同靶点仍有TNFα/OX40L纳米双抗brivekimig（II期）、CD28/OX40双特异性抗体SAR446422（I期），其中brivekimig治疗化脓性汗腺炎的II期研究已达主要终点。此外，公司还拥有TL1A抗体duvakitug（III期）、IL13/TSLP双抗lunsekimig（III期）、CD40L单抗frexalimab（III期）。赛诺菲在自免领域仍有较多底牌。减重密集退潮在减重领域，安进、辉瑞、罗氏也分别精简项目，各自保留确定性更强的资产。罗氏终止了每日一次的GLP‑1/GIP双受体激动剂CT‑868，该药是2023年收购Carmot Therapeutics所得。与amlitelimab类似的是，罗氏在宣布终止CT‑868开发的前一个月，刚公布了该药治疗1型糖尿病的II期积极临床数据。对此，罗氏CEO Thomas Schinecker表示，Carmot的另一核心资产enicepatide（CT388）是更具潜力的候选药物。CT388为每周给药一次的GLP1/GIP双受体激动剂，且适应症不限于CT868的1型糖尿病，可同时覆盖肥胖和2型糖尿病两大领域。安进则从管线中剔除了I期肥胖症药物AMG 513，同时将MariTide推进至大规模III期临床项目。该药是一款GLP‑1受体激动、GIP受体拮抗的抗体肽偶联药物，已成为安进在肥胖症治疗领域的唯一核心资产，还被Evaluate预测为2026年全球最具价值研发项目之一。辉瑞在2026年第二季度正式终止两项临床阶段的肥胖症在研项目，其中包括收购Metsera所得资产之一MET‑224o（PF‑08656796），以及GIPR拮抗剂PF‑07976016。目前辉瑞的减重管线中剩余3款药物，包括收购Metsera纳入的berobenatide（超长效多肽GLP‑1）和MET‑233i（胰淀素类似物），以及从药友制药引进的PF‑08642534（口服小分子GLP‑1）。 GSK、默沙东：折戟AD 在“新药研发死亡谷”阿尔茨海默病（AD）领域，GSK和默沙东上半年接连折戟。 2026年7月，GSK正式终止与Alector为期五年的神经科学战略合作，两款药物nivisnebart（AL101）和latozinemab（AL001）均宣告失败。其中，用于改善阿尔茨海默病的sortilin抗体nivisnebart未达到延缓疾病进展的主要终点。默沙东则终止了一款靶向α7烟碱乙酰胆碱受体的正向变构调节剂MK‑1167，该药与Neuphoria Therapeutics合作开发，因疗效未达到继续研发所需标准而停止。不过，两家公司并未完全退出AD领域。今年2月，GSK与杰克逊实验室-纽约干细胞基金会合作，目标以患者源性多能干细胞技术突破阿尔茨海默病。随着MK‑1167终止，默沙东管线中仍有一款AD候选药物处于II期临床阶段，即靶向tau蛋白的单克隆抗体MK‑2214（从Teijin Pharma授权引进）。强生：CAR-T从“外”到“内” 在CAR‑T领域，强生正将战略重心从传统自体CAR‑T转向下一代技术。4月，强生退回从西比曼生物引进的两款CAR‑T疗法，分别是靶向CD20的JNJ‑9530和靶向CD19/CD20的双特异性CAR‑T药物JNJ‑4496。值得注意的是，JNJ‑4496的临床试验数据相当亮眼，在二线治疗复发/难治性大B细胞淋巴瘤患者中，客观缓解率（ORR）达100%，完全缓解率（CRR）为80%。强生曾预测这两款产品的峰值销售额有望突破50亿美元。据强生公开披露，终止这两款CAR‑T疗法的开发，并非因为临床失败或安全性问题，而是出于内部产品管线的优先次序调整，同时考虑到大B细胞淋巴瘤的治疗环境正在变化，继续推进已不再是最佳选择。另一方面，强生转投体内CART领域。7月，强生与Sail Biomedicines合作，开发针对免疫介导疾病的体内CART疗法，预付款达7.85亿美元，并获得以25.8亿美元收购Sail的独家选择权。该公司的技术路径与礼来收购的Orna Therapeutics类似，即环状RNA（circular RNA）和靶向脂质纳米颗粒（tLNP）递送系统。强生、礼来：削减AAV管线强生在2026上半年的另一管线收缩重点是削减两条眼科AAV基因疗法。 Bota‑vec在治疗X连锁视网膜色素变性（XLRP）的III期临床失败，强生将其权益退回合作方MeiraGTx。 JNJ-1887是强生2020年收购Hemera Biosciences获得，用于治疗晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）地图状萎缩（GA）。强生曾对JNJ-1887寄予厚望，在2026年初中将其IIb期Parasol研究列为年度关键管线事件。该试验入组305名患者，评估单次玻璃体腔注射后18个月萎缩病灶面积变化。然而，7月15日公布的顶线疗效数据未达到继续推进开发的标准，强生正式终止该项目。礼来同样在2026年第二季度砍掉了治疗戈谢病1型（GD1）的AAV基因疗法LY3884961。该疗法来自2021年礼来花费约10亿美元收购的Prevail Therapeutics。如今，礼来表示LY3884961未达到内部严格成功标准，正式将戈谢病1型的I/II期PROCEED试验从管线中移除，仅保留LY3884961治疗帕金森病适应症的II期PROPEL试验。此前的2024年，礼来已终止了戈谢病2型的开发。截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。礼来管线中仍有处于III期阶段的AAV 7m8基因疗法Ixovec（收购自Adverum，用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性）、治疗先天性耳聋的基因疗法AKOTOF（收购自Akouos，处于I/II期临床试验中），以及处于早期临床的眼科基因药物AAVAIPL1（引进自MeiraGTx）。编辑 | 姚嘉 yao.jia@PharmaDJ.com 访问研发客网站，深度报道和每日新闻抢鲜看

并购临床3期抗体药物偶联物临床2期申请上市

2026-08-27

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90亿“学费”打水漂，MNC放弃了哪些资产？

// • 辉瑞、阿斯利康等MNC因临床试验失败等原因，上半年累计减值超90亿美元； • 赛诺菲终止了多个自免项目； • 减重领域迎来“减重潮”，保留了确定性更强的资产； • 截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。那些曾被重金收购或引进的药物，正经历一轮重新洗牌。来自MNC半年报等信息显示，辉瑞收购Seagen得到的ADC药物sigvotatug vedotin、阿斯利康与Ionis合作开发的反义寡核苷酸（ASO）药物Wainua、GSK收购BELLUS Health所得的camlipixant、诺和诺德收购自Inversago 的monlunabant，都遭遇临床试验的失败；赛诺菲终止开发OX40L抗体amlitelimab，原因并非临床试验失败，而是整体疗效与安全性证据不能支持进一步开发；等等。上述5家跨国药企的管线清理，累计减值超90亿美元。（见下表）在清理低效资产的同时，MNC纷纷整合资源，将重心转向更具潜力和优势的管线，其中不乏来自中国药企的引进产品：辉瑞在Q2财报中首次披露EGFR/c-Met双抗ADC药物IBI3028，该药物来自今年5月与信达生物达成的105亿美元合作。与此同时，辉瑞停止开发收购Metsera获得的口服GLP-1药物MET224o，但保留了从药友制药引进的口服小分子GLP-1药物PF08642534。阿斯利康终止了两款因疗效不佳的ADC药物，而从KYM医药引进的CLDN18.2 ADC药物Sone-Ve在治疗胃癌的III期研究中取得积极进展，公司将其峰值销售预期提高至30亿至50亿美元。拓展阅读上下滑动查看赛诺菲：自免深度清理 2026年上半年，赛诺菲对自免管线进行了深度清理，共计终止13项临床试验，其中6项为III期研究。具体来看，OX40L抗体amlitelimab（收购自Kymab）被终止特应性皮炎适应症的全球申报；IL-33抗体itepekimab（与再生元合作开发）针对慢性阻塞性肺病（COPD）等3个开发项目被终止；TNFR1抑制剂balinatunfib（与UCB共同开发）在克罗恩病和溃疡性结肠炎方面的开发计划也被叫停。公司确认无形资产减值损失达10.31亿欧元，其中9.52亿欧元来自amlitelimab资产。值得注意的是，就在今年1月，赛诺菲还公布了该药在特应性皮炎的两项III期研究中达到多个疗效终点。对于终止这款曾被视为Dupixent接班人的药物，赛诺菲公开表示，虽然amlitelimab显示出疗效，但不足以显著优于现有标准疗法。横向对比两者治疗特应性皮炎的数据，Dupixent在SOLO 1/2研究中，单药治疗16周的EASI75分别达44%和51%；而amlitelimab在COAST 1研究中，单药治疗24周的EASI75最高仅为39.1%，联用激素后最高为48%。赛诺菲CEO葛丽鹤公开表示，公司将深入审视当前后期管线，且未设定必须终止的产品数量目标。在终止多个自免项目后，赛诺菲将聚焦于确定性更高的管线。尽管OX40L单抗amlitelimab被放弃，赛诺菲在同靶点仍有TNFα/OX40L纳米双抗brivekimig（II期）、CD28/OX40双特异性抗体SAR446422（I期），其中brivekimig治疗化脓性汗腺炎的II期研究已达主要终点。此外，公司还拥有TL1A抗体duvakitug（III期）、IL13/TSLP双抗lunsekimig（III期）、CD40L单抗frexalimab（III期）。赛诺菲在自免领域仍有较多底牌。减重密集退潮在减重领域，安进、辉瑞、罗氏也分别精简项目，各自保留确定性更强的资产。罗氏终止了每日一次的GLP‑1/GIP双受体激动剂CT‑868，该药是2023年收购Carmot Therapeutics所得。与amlitelimab类似的是，罗氏在宣布终止CT‑868开发的前一个月，刚公布了该药治疗1型糖尿病的II期积极临床数据。对此，罗氏CEO Thomas Schinecker表示，Carmot的另一核心资产enicepatide（CT388）是更具潜力的候选药物。CT388为每周给药一次的GLP1/GIP双受体激动剂，且适应症不限于CT868的1型糖尿病，可同时覆盖肥胖和2型糖尿病两大领域。安进则从管线中剔除了I期肥胖症药物AMG 513，同时将MariTide推进至大规模III期临床项目。该药是一款GLP‑1受体激动、GIP受体拮抗的抗体肽偶联药物，已成为安进在肥胖症治疗领域的唯一核心资产，还被Evaluate预测为2026年全球最具价值研发项目之一。辉瑞在2026年第二季度正式终止两项临床阶段的肥胖症在研项目，其中包括收购Metsera所得资产之一MET‑224o（PF‑08656796），以及GIPR拮抗剂PF‑07976016。目前辉瑞的减重管线中剩余3款药物，包括收购Metsera纳入的berobenatide（超长效多肽GLP‑1）和MET‑233i（胰淀素类似物），以及从药友制药引进的PF‑08642534（口服小分子GLP‑1）。 GSK、默沙东：折戟AD 在“新药研发死亡谷”阿尔茨海默病（AD）领域，GSK和默沙东上半年接连折戟。 2026年7月，GSK正式终止与Alector为期五年的神经科学战略合作，两款药物nivisnebart（AL101）和latozinemab（AL001）均宣告失败。其中，用于改善阿尔茨海默病的sortilin抗体nivisnebart未达到延缓疾病进展的主要终点。默沙东则终止了一款靶向α7烟碱乙酰胆碱受体的正向变构调节剂MK‑1167，该药与Neuphoria Therapeutics合作开发，因疗效未达到继续研发所需标准而停止。不过，两家公司并未完全退出AD领域。今年2月，GSK与杰克逊实验室-纽约干细胞基金会合作，目标以患者源性多能干细胞技术突破阿尔茨海默病。随着MK‑1167终止，默沙东管线中仍有一款AD候选药物处于II期临床阶段，即靶向tau蛋白的单克隆抗体MK‑2214（从Teijin Pharma授权引进）。强生：CAR-T从“外”到“内” 在CAR‑T领域，强生正将战略重心从传统自体CAR‑T转向下一代技术。4月，强生退回从西比曼生物引进的两款CAR‑T疗法，分别是靶向CD20的JNJ‑9530和靶向CD19/CD20的双特异性CAR‑T药物JNJ‑4496。值得注意的是，JNJ‑4496的临床试验数据相当亮眼，在二线治疗复发/难治性大B细胞淋巴瘤患者中，客观缓解率（ORR）达100%，完全缓解率（CRR）为80%。强生曾预测这两款产品的峰值销售额有望突破50亿美元。据强生公开披露，终止这两款CAR‑T疗法的开发，并非因为临床失败或安全性问题，而是出于内部产品管线的优先次序调整，同时考虑到大B细胞淋巴瘤的治疗环境正在变化，继续推进已不再是最佳选择。另一方面，强生转投体内CART领域。7月，强生与Sail Biomedicines合作，开发针对免疫介导疾病的体内CART疗法，预付款达7.85亿美元，并获得以25.8亿美元收购Sail的独家选择权。该公司的技术路径与礼来收购的Orna Therapeutics类似，即环状RNA（circular RNA）和靶向脂质纳米颗粒（tLNP）递送系统。强生、礼来：削减AAV管线强生在2026上半年的另一管线收缩重点是削减两条眼科AAV基因疗法。 Bota‑vec在治疗X连锁视网膜色素变性（XLRP）的III期临床失败，强生将其权益退回合作方MeiraGTx。 JNJ-1887是强生2020年收购Hemera Biosciences获得，用于治疗晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）地图状萎缩（GA）。强生曾对JNJ-1887寄予厚望，在2026年初中将其IIb期Parasol研究列为年度关键管线事件。该试验入组305名患者，评估单次玻璃体腔注射后18个月萎缩病灶面积变化。然而，7月15日公布的顶线疗效数据未达到继续推进开发的标准，强生正式终止该项目。礼来同样在2026年第二季度砍掉了治疗戈谢病1型（GD1）的AAV基因疗法LY3884961。该疗法来自2021年礼来花费约10亿美元收购的Prevail Therapeutics。如今，礼来表示LY3884961未达到内部严格成功标准，正式将戈谢病1型的I/II期PROCEED试验从管线中移除，仅保留LY3884961治疗帕金森病适应症的II期PROPEL试验。此前的2024年，礼来已终止了戈谢病2型的开发。截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。礼来管线中仍有处于III期阶段的AAV 7m8基因疗法Ixovec（收购自Adverum，用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性）、治疗先天性耳聋的基因疗法AKOTOF（收购自Akouos，处于I/II期临床试验中），以及处于早期临床的眼科基因药物AAVAIPL1（引进自MeiraGTx）。编辑 | 姚嘉 yao.jia @PharmaDJ.com 总第3107期访问研发客网站www.PharmaDJ.com 深度报道和每日新闻抢鲜看

100 项与 Camlipixant 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12785	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
不明原因的慢性咳嗽	临床3期	日本	BELLUS Health Cough, Inc.	2022-12-05
不明原因的慢性咳嗽	临床3期	澳大利亚	BELLUS Health Cough, Inc.	2022-12-05
不明原因的慢性咳嗽	临床3期	捷克	BELLUS Health Cough, Inc.	2022-12-05
不明原因的慢性咳嗽	临床3期	印度	BELLUS Health Cough, Inc.	2022-12-05
难治性慢性咳嗽	临床3期	美国	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25
难治性慢性咳嗽	临床3期	阿根廷	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25
难治性慢性咳嗽	临床3期	比利时	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25
难治性慢性咳嗽	临床3期	加拿大	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25
难治性慢性咳嗽	临床3期	哥伦比亚	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25
难治性慢性咳嗽	临床3期	法国	BELLUS Health, Inc.	2022-10-25

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06222892 (CTgov)	临床1期	咳嗽	32	Camlipixant (Part 1: Moderate HI Participants)	廠顧顧遞構廠淵醖獵製(顧壓廠製鬱遞齋淵構窪) = 襯餘艱構鑰淵遞蓋艱獵範餘鹹齋醖壓醖遞鑰願 (簾簾遞鬱網顧築窪鹽築, 22.7) 更多	-	2026-01-07
				Camlipixant (Part 1: Matched Healthy Participants to Moderate HI)	廠顧顧遞構廠淵醖獵製(顧壓廠製鬱遞齋淵構窪) = 網製鹽餘願鑰鏇夢獵糧範餘鹹齋醖壓醖遞鑰願 (簾簾遞鬱網顧築窪鹽築, 19.0) 更多
NCT04678206 (SOOTHE, Pubmed \| Am J Respir Crit Care Med)	临床2期	难治性慢性咳嗽	310	Camlipixant 50 mg	餘選構鹹顧繭廠簾夢壓(鏇窪壓網範繭構鬱醖構) = 醖繭觸窪積醖顧願繭獵範簾醖鏇窪積夢膚鏇齋 (餘淵蓋窪襯築鹽積淵糧, -50.5 ~ -13.3)	积极	2025-06-01
				Camlipixant 200 mg	餘選構鹹顧繭廠簾夢壓(鏇窪壓網範繭構鬱醖構) = 夢積膚製醖願選網鹹構範簾醖鏇窪積夢膚鏇齋 (餘淵蓋窪襯築鹽積淵糧, -50.7 ~ -12.2)
ATS2025	临床1期	-	38	Camlipixant 50 mg	願獵鏇壓襯衊衊築淵選(蓋遞襯繭築網遞範遞廠) = a dose-dependent QT prolongation was observed in by-time point analysis after dosing at 200 and 400 mg 齋衊衊顧糧鏇鹽淵顧選 (繭鹹範餘廠網壓鏇獵鑰 ) 更多	积极	2025-05-16
				Camlipixant 200 mg
NCT05959447 (CTgov)	临床1期	咳嗽	45	Gemfibrozil+Camlipixant (Part 1: Camlipixant 50 mg + Gemfibrozil 600 mg)	選襯獵鹹鬱醖顧積願獵(願鹽獵壓窪顧淵範鬱鏇) = 鑰網齋範齋鑰範憲鬱夢壓鬱繭鏇窪築餘範窪夢 (廠遞壓製範積膚鏇繭壓, 28.69) 更多	-	2025-03-26
				Dabigatran etexilate+Camlipixant (Part 2: Dabigatran Etexilate 150 mg + Camlipixant 50 mg)	觸遞鹹糧襯製製鑰繭製(襯膚壓鹽鏇艱襯構鬱淵) = 糧餘繭鏇鹹窪觸鑰積選鹹繭蓋鹹繭糧齋窪窪網 (窪遞壓壓蓋衊餘夢範醖, 52.12) 更多
NCT05899829 (CTgov)	临床1期	咳嗽	42	Rifampin+Camlipixant (Part 1: Camlipixant 50 mg + Rifampin 600 mg)	廠憲膚蓋蓋鬱鑰鏇餘遞(製壓鹹觸襯選鏇製築顧) = 蓋遞齋構構積醖夢鹹襯顧鹹糧製膚鏇構鑰選鬱 (淵憲窪選鑰艱製繭鹹窪, 39.27) 更多	-	2024-12-04
				Rabeprazole+Camlipixant (Part 2: Camlipixant 50 mg + Rabeprazole 20 mg)	積齋觸製繭淵鑰壓艱獵(獵鏇鬱觸選鬱襯構願鏇) = 淵淵衊壓製壓鬱構築衊觸憲遞夢範網範夢壓築 (遞構窪簾構鹹艱製鬱衊, 29.55) 更多
NCT04678206 (SOOTHE, ERS2024)	临床2期	难治性慢性咳嗽	310	Camlipixant	鹹願鬱鏇遞衊夢製選衊(積膚醖衊獵壓鹽壓構選) = 餘鏇獵網糧壓築繭壓衊構憲蓋築網獵廠鑰範遞 (鹽簾衊繭獵窪選範願鏇 ) 更多	积极	2024-09-07
NCT04678206 (SOOTHE, ERS2022)	临床2期	难治性慢性咳嗽	-	BLU-5937 12.5 mg BID	窪淵選願簾觸憲鏇選遞(選壓淵繭顧築鹹鑰膚膚) = 顧蓋顧鬱窪遞鑰餘鑰壓淵顧願壓壓範膚鏇製衊 (鹹築製壓網淵範鏇壓選 ) 更多	积极	2022-09-04
				BLU-5937 50 mg BID	窪淵選願簾觸憲鏇選遞(選壓淵繭顧築鹹鑰膚膚) = 構襯範壓淵襯獵鏇築齋淵顧願壓壓範膚鏇製衊 (鹹築製壓網淵範鏇壓選 ) 更多
NCT04678206 (SOOTHE, ERS2022)	临床2期	难治性慢性咳嗽 P2X3	-	BLU-5937 12.5 mg BID	簾襯構選鏇艱憲簾膚窪(簾糧願鹽夢範窪範糧網) = Treatment-emergent TDAEs were reported by 4.8, 6.5, 4.8 and 0% of participants in the 12.5, 50, 200 mg BID and placebo groups, respectively. Overall, 70% were characterized as “slightly bothersome” by participants, 90% considered mild, and none resulted in discontinuation. 壓構憲膚蓋廠獵廠願餘 (夢願網鏇衊衊範齋鬱膚 )	积极	2022-09-04
				BLU-5937 50 mg BID
ATS2022	N/A	难治性慢性咳嗽	-	BLU-5937 12.5 mg BID	鏇餘餘範襯遞積淵衊網(積窪積遞鏇遞醖繭憲觸) = 衊糧鏇獵顧範壓夢壓範鑰觸顧製鏇獵顧鬱膚艱 (簾糧淵艱夢獵襯鹹廠構 ) 更多	-	2022-05-15
				BLU-5937 50 mg BID	鏇餘餘範襯遞積淵衊網(積窪積遞鏇遞醖繭憲觸) = 構襯簾願鬱淵積蓋齋餘鑰觸顧製鏇獵顧鬱膚艱 (簾糧淵艱夢獵襯鹹廠構 ) 更多
NCT04678206 (SOOTHE, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	难治性慢性咳嗽	300	Camlipixant	簾窪襯糧餘餘蓋選淵選(齋淵襯網膚築鹽構膚積) = At least one dose of BLU-5937 met the stringent predefined probability threshold for a clinically meaningful reduction in placebo-adjusted 24-hour cough frequency; 壓艱淵繭繭簾築願鹽憲 (積齋廠壓願範範夢艱窪 ) 更多	积极	2021-09-13
				Placebo