The study on the optimal administration duration of oral ursodeoxycholic acid for the prevention of gallbladder stones after Gastric Cancer Surgery: Based on a single-center prospective randomized Controlled Clinical Trial

开始日期2026-05-13

申办/合作机构

兰州大学第二医院

ChiCTR2600123552

/ Not yet recruitingN/AIIT

A Randomized Controlled Trial on the Efficacy of Acupoint Catgut Embedding Combined with Ursodeoxycholic Acid in Dissolving Cholesterol Gallstones and Its Impact on Gallbladder Function

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

中山大学附属第三医院（中山大学肝脏病医院）

NCT06884748

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

PREVENTION OF RECURRENCE OF CLOSTRIDIOIDES DIFFICILE COLITIS WITH URSODEOXYCHOLIC ACID (UCDA) AS A SUPPLEMENT TO STANDARD THERAPY

The goal of this clinical trial is to determine whether Ursodeoxycholic Acid (UDCA) can help prevent recurrence of Clostridioides difficile (C. diff) colitis when used along with standard antibiotic treatment. C. diff colitis is a serious infection that can return after treatment, and researchers want to see if UDCA can reduce this risk.
This study aims to answer three main questions. First, can UDCA help prevent C. diff from returning after standard treatment? Second, does adding UDCA to treatment lower the need for repeated antibiotic use? Third, is UDCA safe and well-tolerated for people with C. diff?
Participants in the study will be adults diagnosed with C. diff colitis who have risk factors for recurrence. Each participant will receive standard antibiotic treatment, which may include Vancomycin, Fidaxomicin, or Metronidazole. In addition to their antibiotic therapy, participants will take UDCA at a dose of 500 mg three times a day for up to eight weeks. If a participant's stool test shows they are C. diff negative at four weeks, they will stop taking UDCA early.
Researchers will monitor participants throughout the study. Stool samples will be tested at the beginning, after four weeks, and at the end of the study. If a participant develops diarrhea, a stool test will check for C. diff. If C. diff is negative, the UDCA dose will be reduced. Weekly phone calls will be made to check for side effects and ensure participants are following the treatment plan.
C. diff colitis is a common and serious infection, with up to 46 percent of high-risk patients experiencing recurrence. Current treatments rely on antibiotics, which can disrupt gut bacteria and increase the risk of reinfection. UDCA is a naturally occurring bile acid that may help prevent C. diff from growing, reducing the need for repeated antibiotic treatment. If successful, this study could introduce a new way to prevent C. diff from coming back, helping patients recover more effectively while reducing antibiotic use.
Eligible participants must be at least 18 years old, have a positive C. diff test, and be receiving standard antibiotic treatment for C. diff. People who have severe or life-threatening C. diff colitis, a life expectancy of less than six months, serious liver disease, or are pregnant or breastfeeding will not be eligible to participate.
UDCA is FDA-approved and has been used safely for decades in liver diseases and gallstone treatment. Some people may experience mild side effects, such as diarrhea, nausea, or stomach discomfort. Participants will be closely monitored for safety throughout the study.
This trial will take place within the Froedtert and Medical College of Wisconsin healthcare system in Milwaukee, Wisconsin.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Medical College of Wisconsin

100 项与熊去氧胆酸相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与熊去氧胆酸相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与熊去氧胆酸相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

8,453

项与熊去氧胆酸相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

A novel bile salt hydrolase-producing Ligilactobacillus salivarius prevents diet-induced obesity via regulation of bile acid metabolism and glucagon-like peptide 1 restoration

Article

作者: Meng, Huicui ; Bonny, Christophe ; Yin, Xiaochen ; Guo, Jingyao ; Zhang, Shiyi ; Blum, Stephanie ; Liu, Tianqi ; Shi, Lin ; Song, Xizi ; Zhang, Jiayi ; Landberg, Rikard ; Zhou, Lanqi ; Peng, Wen ; Cao, Youshen ; Tian, Honglei ; Tan, Yan ; Dai, Xiaoshuang ; Lv, Jiayao

Obesity poses a major global health challenge, necessitating safe and effective therapeutic strategies. Using high-throughput genomic screening for bile salt hydrolase (BSH)-producing strains, we identified Ligilactobacillus salivarius (L. salivarius) XA1416, a strain isolated from the feces of healthy individuals, which exhibits high BSH activity, strong acid resistance, and efficient colonization in the gastrointestinal tract. Oral administration of L. salivarius XA1416 counteracted high-fat diet-induced weight gain in mice, improved glucose homeostasis, and enhanced GLP-1 secretion. The strain modulated the gut microbiota, enriching taxa such as Bacteroides, Alistipes, and Faecalibaculum, and altered bile acid profiles, notably increasing ursodeoxycholic acid (UDCA). Mendelian randomization analysis leveraging large-scale human GWAS data and two cross-sectional cohorts' data, complemented by in vitro fecal microbiota fermentation experiments, collectively supports a key role of UDCA in weight control. The oral administration of UDCA recapitulated the anti-obesity effects and metabolic benefits of XA1416, functioning as an intestinal Farnesoid X receptor antagonist and Takeda G-protein-coupled receptor 5 agonist to stimulate GLP-1 secretion. This mechanism likely involves modulation of the hepatic FXR/SHP/SREBP-1c pathway and concurrent activation of the GLP-1 receptor, contributing to improved metabolic homeostasis. Additionally, we gavaged the mice fed with normal chow or a high-fat diet with GR-7, a specific inhibitor of microbial BSHs, leading to a reduction in UDCA level and GLP-1 production. Using HepG2 cell models and molecular dynamics simulations, we further demonstrated that UDCA directly activates the GLP-1 receptor. Taken together, our findings position L. salivarius XA1416 as a promising anti-obesity probiotic, with UDCA serving as a key microbial metabolite that mediates its beneficial metabolic effects.

2026-12-31·Virulence

Compound probiotics alleviate Escherichia coli -induced diarrhea in calves by modulating tryptophan and bile acid metabolism of the fecal microbiota

Article

作者: Zhang, Shixia ; Zhong, Jingyan ; Han, Lihao ; Wang, Wenjia ; Tang, Jilang ; Zhang, Xiyue

Calf diarrhea, particularly that caused by diarrheagenic Escherichia coli, has become a major issue affecting the sustainable development of the calf farming industry. Although the use of traditional antimicrobial agents can alleviate symptoms, challenges such as antibiotic resistance, drug residues, and intestinal microbiota dysbiosis urgently need to be addressed. Therefore, this study investigates the mechanism by which compound probiotics alleviate diarrheagenic Escherichia coli-induced diarrhea in calves. Compound probiotics were administered to calves with diarrheagenic Escherichia coli-induced diarrhea, and their effects on growth performance, intestinal microbiota structure, and metabolic profiles were evaluated. The results showed that compound probiotic intervention significantly improved calf growth performance and weight gain. Integrated 16S rRNA sequencing and metabolomics analyses revealed that compound probiotic intervention markedly modulated the intestinal microbiota, particularly by increasing the abundance of the genus Blautia, while also improving tryptophan and bile acid metabolic pathways. Furthermore, fecal microbiota transplantation experiments conducted in both calves and antibiotic-induced microbiota depletion mouse models confirmed the regulatory effects of compound probiotics on the intestinal microbiota, especially with respect to tryptophan and bile acid metabolism. Compound probiotic intervention regulated key metabolites, including kynurenic acid, taurodeoxycholic acid, and ursodeoxycholic acid, which were positively correlated with Blautia, and significantly reduced inflammation by downregulating pro-inflammatory factors and upregulating anti-inflammatory factors, thereby alleviating diarrheagenic Escherichia coli-induced diarrhea in calves. Overall, this study provides new insights into the application of probiotics in intestinal health management and highlights the significant potential of compound probiotics as an alternative to antibiotics for the treatment of calf diarrhea.

2026-07-01·CARBOHYDRATE POLYMERS

Self-assembling gardenia pectin gel for cholestatic liver injury: Dual mechanisms of hepatoprotection via PPARα activation and gut microbial modulation

Article

作者: Li, Yujie ; Zeng, Haoyuan ; Li, Na ; Ao, Lanjia ; Wu, Jian-Lin ; Miao, Wen ; Zhou, Tingting ; Zheng, Lingling ; Chen, Xiaolin ; Yang, Shuxian

Bioactive pectin is a considerable candidate for drug delivery to improve stability and bioavailability. Geniposide (GS) is a hepatoprotective compound with poor bioavailability, limiting its application. Herein, we first designed a self-assembled Gardenia Pectin Gel (GPG) from pectin-rich Gardenia jasminoides Ellis fruit extracts (GE), spontaneously encapsulating co-extracted GS. Compared with non-gelling GE, pectin gel delivery achieved enhanced stability and delayed release in vitro and increased half-time (2.6-fold, p < 0.05) and bioavailability (2.35-fold, p < 0.05) of GS in vivo. Moreover, GPG provided superior hepatoprotective effects over GS and GE, including reducing hepatic injury indicators (e.g. ALP level, p < 0.01 vs GS; p < 0.05 vs GE), inflammation and necrosis in α-naphthylisothiocyanate-induced cholestatic liver disease (CLD) mice. Mechanistically, GPG restored hepatic glycolipid metabolic homeostasis via GS-mediated PPARα activation. Meanwhile, GPG promoted gut microbes remodeling and hepatoprotective acetate and butyrate production (p < 0.001), producing synergistic effects. Notably, after 7-day administration, GPG outperformed ursodeoxycholic acid, a first-line CLD medicine, in the CLD mice model, demonstrating its clinical potential. Collectively, this study developed a promising self-assembled pectin-assisted formulation that enhanced the bioavailability of GS and CLD intervention, more importantly, established a theoretical foundation for clinical application of pectin-based drug delivery systems.

618

项与熊去氧胆酸相关的新闻（医药）

2026-06-05

·昆明南站鹏瑞利国际健康商旅城

一文读懂｜昆明鹏瑞利医院原研药解析（附我院常用原研药清单）

甄选国际原研药鹏瑞利守护您的用药安全 Innovator drug 懂原研药，更懂您的健康需求什么是原研药了解一下原研药即原创性新药，由制药企业自主研发，历经成千上万种化合物筛选、药理毒理研究，再通过多阶段严格临床试验，终获批上市。原研药研发周期漫长，从立项到上市平均需15 年左右，投入数亿美元研发成本；上市前后均开展大量临床研究，药效、安全性、耐受性经过充分验证，临床数据完整，品质标准远高于普通仿制药品，也是疑难病、慢病治疗的优选药品。对比维度原研药 VS 仿制药定义概念自主研发的新药，由制药企业独立完成从药物发现到上市的全流程研发原研药专利到期后，以原研药为参比制剂，仿制其活性成分、剂型、给药途径和规格的药品研发路径从靶点发现、化合物筛选、临床前研究到I-III期临床试验的完整新药研发流程，研发周期通常10-15年以参比制剂为参照，进行处方工艺研究、质量标准建立等药学研究，以及生物等效性试验，研发周期通常3-5年质量疗效认定有大量、长期的临床试验数据支持，临床应用经验丰富，疗效和安全性证据充分药学指标（活性成分、剂型、规格、质量标准等）和生物等效性均与原研药一致临床使用范围适用于药品说明书批准的所有适应症，可用于各类病情（包括重症、慢病长期治疗等）国家鼓励在临床上替代原研药使用，不限于轻症或病情稳定的患者医保支付标准已纳入医保目录的原研药，按同一通用名下的统一医保支付标准执行按同一通用名下的统一医保支付标准执行（与原研药支付标准相同）说明通过一致性评价的仿制药与原研药在临床上可相互替代，两者在医保支付、临床使用等方面享受同等待遇。患者可在医生指导下根据病情和经济条件合理选择。药物是守护健康的核心基石，直接关乎临床疗效与用药安全。不少患者到昆明鹏瑞利医院就诊时，都会咨询原研药相关问题，尤其是高血压、糖尿病、冠心病等慢性病患者，更青睐原研药的稳定品质与可靠疗效。作为国际化的综合医院，昆明鹏瑞利医院首批甄选原研药37种，覆盖心血管、消化、内分泌、呼吸、抗感染、泌尿、营养支持及其他专科八大诊疗领域，均由赛诺菲、诺华、阿斯利康、默克等国际知名药企原装生产，药品品质严苛把控，临床疗效与安全性更有保障。那么，我院常用原研药有哪些？如何科学选用？今天带您解读！我院常用原研药昆明鹏瑞利医院现有37种原研药，覆盖八大核心诊疗领域，满足全院各科常见病、慢性病、疑难病临床用药需求：心血管系统用药（11 种）厄贝沙坦片、厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氨氯地平片、沙库巴曲缬沙坦钠片、琥珀酸美托洛尔缓释片、替米沙坦片、非洛地平缓释片、华法林钠片、瑞舒伐他汀钙片、依折麦布片、非诺贝特胶囊消化系统用药（4 种）艾司奥美拉唑镁肠溶片、注射用艾司奥美拉唑钠、泮托拉唑钠肠溶片、熊去氧胆酸胶囊内分泌系统用药（6 种）恩格列净片、利格列汀片、格列美脲片、替尔泊肽注射液、甲巯咪唑片、非那雄胺片呼吸系统用药（2 种）丙酸氟替卡松鼻喷雾剂、孟鲁司特钠咀嚼片抗感染用药（2 种）阿奇霉素片、盐酸米诺环素软膏泌尿系统用药（1 种）多替诺雷片营养支持用药（2 种）整蛋白型肠内营养剂、肠内营养乳剂其他专科用药（9 种）塞来昔布胶囊、洛索洛芬钠片、依托考昔片、美洛昔康片、奥美沙坦酯片、盐酸曲美他嗪缓释片、阿替卡因肾上腺素注射液、玻璃酸钠注射液、氯化钠注射液昆明鹏瑞利医院部分原研药完整目录及药品详细介绍长按识别二维码如何选择适合自己的药物？原研药采用国际严苛研发标准，临床数据积淀深厚，以下6 类人群更适合优先选用原研药：复杂或严重疾病患者心血管重症、自身免疫性疾病、肝胆及内分泌疑难病症患者，适配复杂病情治疗。仿制药疗效不佳或不耐受患者服用仿制药后出现药效波动、病情反复，或引发过敏、肝肾功能异常、肠胃不适等反应，可更换原研药。高用药一致性需求患者在使用抗凝、降压、调脂、抗甲状腺等窄治疗指数药物时，选用原研药可保障血药浓度平稳，减少用药相关风险；针对高血压危象、心绞痛、消化道出血、重症感染、痛风急性发作等急症，原研药药品纯度优良、起效迅速，可保障急救与临床治疗效果。经济条件允许或医保覆盖患者原研药研发成本高，定价相对偏高，若医保可报销或有商业保险支撑，可优先选择保障用药品质。儿童、孕妇等特殊人群原研药临床试验数据相对较多，安全性经过长期验证，符合儿童呼吸疾病、甲亢、妊娠期慢病等特殊群体用药需求。 Perennial Medical 温馨提醒：用药注意事项遵医嘱选用：是否使用原研药、更换药品品类，需由我院专业医师、药师评估，切勿自行盲目追求、随意换药。理性看待仿制药：通过一致性评价的正规国产仿制药，多数疗效与安全性贴近原研药，可在医生指导下替代使用。认准正规渠道：我院所有原研药均为正规药品供应企业、全程质量溯源，保障患者用药安全、有效。以药品说明书为准：药品适应症、用法用量、禁忌及注意事项，若有更新请参照官方药品说明书，用药有疑问可随时咨询我院药剂师。我院常备37款，甄选优质原研药，全院药品严格实行零加成，去掉中间加价环节，从药价上减轻患者就医负担。全院其余品类药品均可预约咨询。广大市民可致电详细了解药品规格、适应症等相关内容。目录以外的原研药品，医院同步开通专项预订服务。咨询热线： 400 090 9595 转2号线-“咨询综合医院” 昆明鹏瑞利医院服务号 END

2026-06-03

·中科新生命蛋白代谢多组学

告别水文内卷！肠靶轴研究 4 级进阶路线，教你从入门研究到 CNS 临床转化全套思路！

肠靶轴，简单说就是肠道调控全身的 “超级通信网”：肠道通过激素、神经和代谢信号，远程指挥大脑、胃肠道、胰腺、脂肪组织、肝脏、骨骼肌以及骨骼等靶器官，这些靶器官与肠道共同构成一个双向调控网络，协同维持整体代谢平衡。这一网络深刻影响着我们的代谢、免疫甚至疾病走向。图1 肠与靶器官之间的双向通信系统当前肠靶轴研究已陷入“内卷”式红海：16S测序、宏基因组、代谢组学手段扎堆应用，论文井喷，同质化严重。因果机制薄弱成为普遍痛点：多数研究停留在“菌群/代谢物与疾病相关”，缺乏从“关联”到“因果”的严谨证据链。这一痛点常被审稿人犀利点出：关联有余，因果不足，机制浅薄，转化渺茫。因此，如何在肠靶轴研究中杀出重围，从“关联”走向“因果”，甚至实现“临床转化”已成为当前肠靶轴研究最核心、最迫切的科学问题。想从 “水文池” 里跳出来，发高分、发顶刊、做真正能落地的研究？本篇总结了基于靶向代谢组学的肠靶轴文章，提炼出这条进阶路线，直接照着走就行！第一阶段（5–10 分）入门通关——建立关联，提出假说核心逻辑：肠道菌群A→ 调控宿主代谢通路B及通路中代谢物C →进而驱动疾病进程技术组合：宏基因测序 + 代谢组 + 临床指标适合：初入肠靶轴领域，已掌握宏基因组与代谢组学技术，能够聚焦明确表型、提出因果假说，从而快速发文。典型高通量项目文章案例项目文章Ann Neurol（IF8.1）| 首都医科大学揭示HIV相关神经认知障碍中肠道微生物群衍生的神经调节氨基酸代谢机制步骤1：对3组人群粪便样本进行宏基因组测序，对血浆样本进行高通量靶向代谢组检测。结论：HAND组肠道菌群呈“逆转”改变（Prevotella减少、Bacteroides增加），功能富集于病毒感染、神经退行性病变及氨基酸代谢紊乱通路；血浆中GABA、组胺、甜菜碱及多种神经调节氨基酸显著下调。步骤2：进行肠道菌群与代谢物的相关性分析。结论：特定菌群（如Bacteroides）与GABA水平相关，且代谢物变化与认知评分显著关联。步骤3：整合多组学结果，提出机制假说。结论：HAND存在肠-菌-脑轴紊乱，菌群代谢物异常可能驱动神经认知障碍，调节菌群或为潜在治疗策略。图2 HAND中代谢物与肠道微生物群的相关性，以及代谢物谱与认知障碍之间的相关性第二阶段（10–30 分）硬核破局——验证因果，阐明机制核心逻辑：肠道菌群A通过代谢物B→ 调控蛋白C/基因D →进而驱动疾病进程技术组合：无菌小鼠 + 粪菌移植 + 抗生素清除 + 16S测序 + 宏基因测序 + 宿主基因/蛋白表达 + 基因调控 + 代谢组 + 特定菌株灌胃适合：已有一定基础、希望突破关联性局限的研究者：利用无菌动物、代谢回补、基因敲除等实验手段，从描述性研究转向干预验证，构建肠靶轴的因果证据链。典型高通量项目文章案例【中科院1区12.2】代谢+微生物+转录组｜从肠道到脊髓：微生物群如何影响瘙痒感知？步骤1：对模型小鼠，进行氯喹诱导的瘙痒测试及粪菌移植实验。结论：肠道菌群缺失导致瘙痒耐受，粪菌移植可恢复瘙痒感知，证实菌群是瘙痒感知所必需的。步骤2：通过分子筛选、ChIP、RIP PCR、基因敲低/过表达及CRISPR dCasRx靶向修饰等实验解析分子机制。结论：菌群缺失 → 脊髓ETS1减少 → FTO下调 → MrgprF mRNA的m⁶A水平升高 → MRGPRF蛋白减少 → 瘙痒耐受，揭示了“菌群脊髓 FTO-m⁶A-MRGPRF”信号轴。步骤3：通过宏基因组测序筛选出脆弱拟杆菌，结合高通量靶向代谢组分析，并在体内进行代谢物回补实验。结论：脆弱拟杆菌来源的乙酰-L-肉碱（ALC）可通过血液循环作用于脊髓，恢复FTO/MRGPRF表达及正常瘙痒行为，是潜在的治疗靶点。图3 ALC以FTO依赖方式通过肠-脊髓轴改善肠道微生物缺失诱导的瘙痒功能障碍第三阶段（30–40 分）转化登顶——从“原创突破”到“临床转化” 核心逻辑：从临床问题出发，阐明机制，回归临床应用。技术组合：宏基因测序 + 代谢组 + 转录组 + 单细胞RNA测序 + 类器官/细胞分化模型 + 基因调控 + 临床队列 + 灌胃小鼠（代谢/菌群/……干预）+ 多中心临床验证。适合：追求卓越者，整合临床队列与多组学资源，开展菌群干预试验，推动肠靶轴成果向诊断标志物或活体生物药临床转化。典型高通量项目文章案例项目文章Cell Metab | 为何胖人抗癌更高效？上交大陈豪燕、洪洁团队揭秘：肠菌代谢物FAD驱动“脂肪-免疫”轴，解锁ICB治疗增效关键步骤1：分析临床队列数据。结论：肥胖是多个癌症类型中ICB疗效的独立有利因素。步骤2：对粪便样本进行宏基因组测序。结论：肥胖应答者肠道内富集五种具有核黄素/FAD合成能力的共生菌。步骤3：进行粪菌移植、活菌或代谢物FAD回补等功能验证实验。结论：粪菌移植、活菌或代谢物FAD均可重现肥胖相关的ICB疗效增强。步骤4：采用单细胞RNA测序、CD8⁺ T细胞清除抗体实验和流式细胞术检测。结论：FAD促使肿瘤微环境中细胞毒性CD8⁺ T细胞的比例与功能显著提升。步骤5：结合代谢组（含高通量靶向代谢组）等检测方法。结论：FAD通过激活脂肪细胞FADS2，驱动DHA等多不饱和脂肪酸（PUFA）合成，以非肥胖依赖方式增强CD8⁺ T细胞功能。步骤6：进行转化验证（代谢组、转录组、单细胞RNA测序）及临床数据分析。结论：患者血清DHA水平与肿瘤CD8⁺ T细胞浸润及细胞毒性呈正相关，证实了临床转化价值。图4 肥胖菌群经FAD重塑脂肪产PUFA，增强抗肿瘤免疫第四阶段（40分+，CNS级）开山立派——从“源头创新”，建立新范式核心逻辑：首次揭示全新肠靶轴调控机制，打破认知建立新范式，完成从机制到人群及新药的全链条验证，引领研究方向。技术组合：多组学检测+ 类器官模型 + 基因编辑（CRISPR）+ 动物模型验证 + 菌株单菌定植 + 代谢物干预回补 + 超大样本多中心临床队列 + 真实世界大数据验证 + 药物靶点筛选与药理验证。适合：顶尖科研团队、资深 PI、重大基金项目研究者；具备大临床队列资源、多平台组学能力、动物模型与转化医学完整体系，追求源头原创、领域开山级成果，冲击顶刊正刊。典型高通量项目文章案例 Science（45.8）| 十年磨一剑：湘雅医院&上药所团队首次揭示熊去氧胆酸通过“肠-关节轴”有望治疗骨关节炎步骤1：人群血浆靶向代谢组学（1868人，2个独立队列）：OA患者 GUDCA（甘氨熊去氧胆酸）含量低，与病情严重度负相关。步骤2：宏基因测序（981人）：OA患者 C. bolteae（鲍氏梭菌）丰度降低，与GUDCA正相关。步骤3：动物实验：GUDCA/UDCA（熊去氧胆酸）口服或 C. bolteae（鲍氏梭菌）定植 → 抑制FXR（核胆汁酸受体） → L细胞升高 → GLP-1（受体激动剂）升高→ 减轻软骨退变、骨赘形成。步骤4：动物实验：FXR敲除或GLP-1R激动剂同样有效；GLP-1R拮抗剂阻断疗效。步骤5：真实世界数据（5972人）：UDCA使用者膝关节置换风险下降46%。图5 肠道细菌–胆汁酸–肠道FXR–GLP-1–关节轴总结你的研究在哪个阶段？肠靶轴研究的下一个十年，属于那些敢于追问“为什么”、善于构建“因果链”、勇于推动“临床转化” 的人。你，准备好突围了吗？【中科新生命】肠菌代谢研究新利器——高通量靶向代谢组学，数据可靠，高分首选！ G550重磅出击！解密国自然热点肠道菌群，开启精准健康新纪元！参考文献 1. Johansen VBI, Petersen J, Lund J, et al. Brain control of energy homeostasis: Implications for anti-obesity pharmacotherapy. Cell. 2025;188(16):4178-4212. 2. Chen X, Wei J, Li Z, et al. Dysregulation of Gut Microbiota-Derived Neuromodulatory Amino Acid Metabolism in Human Immunodeficiency Virus-Associated Neurocognitive Disorder: An Integrative Metagenomic and Metabolomic Analysis. Ann Neurol. 2024;96(2):306-320. 3. Jin T, Li SY, Zheng HL, et al. Gut microbes-spinal connection is required for itch sensation. Gut Microbes. 2025;17(1):2495859. 4. Tong T, Huang X, Li L, et al. Microbial metabolite FAD mobilizes adipocyte lipid remodeling to enhance cancer immunotherapy efficacy. Cell Metab. 2026;38(3):565-581.e5. 5. Yang Y, Hao C, Jiao T, et al. Osteoarthritis treatment via the GLP-1-mediated gut-joint axis targets intestinal FXR signaling. Science. 2025;388(6742):eadt0548. * 向下滑动查看详情中科优品推荐【中科新生命】自主研发的G550肠菌高通量靶向代谢组突破技术瓶颈，采用高通量、高灵敏度平台，可一次性检测近550种肠道菌群相关代谢物，全面、精准反映肠道菌群代谢状态。欢迎感兴趣的老师前来咨询。滑动图片查看更多>>> 关于中科新生命上海中科新生命生物科技有限公司（APTBIO）创立于 2004 年，由原中国科学院上海生命科学研究院蛋白质组研究中心孵化而来，是国内质谱多组学应用领域的开拓者。公司以 “AI + 质谱多组学” 双核驱动创新，构建智能化组学生态。拥有自主知识产权的质谱检测平台与 AI 大数据分析系统，聚焦科技服务、生物医药及大健康消费三大领域，为全球科研机构、医院、药企提供从基础研究到临床转化的一站式解决方案。融合多组学技术与人工智能，围绕生物标志物发掘、药物靶点筛选及个性化诊疗等方向，构建具有国际竞争力的组学数据库与算法模型，推动转化医学进程，加速创新药物研发，成为推动生命科学数字化升级的核心引领者。更多合集推荐蛋白业务线：奥斯卡高深度蛋白质组 | 4D系列 | DIA系列 | 临床大队列系列 | 外泌体多组学系列 | 靶向蛋白质组 | 磷酸化修饰组 | 泛素化修饰组 | 酰化修饰组 | 糖基化修饰组 | 乳酸化修饰组 | 修饰蛋白质组 | 蛋白+修饰多组学 | 蛋白/修饰+代谢多组学| 深度血液4D-DIA蛋白组 | Olink蛋白质组学 | 极微量蛋白质组学 |SomaScan P7K/P11K蛋白质组 |TMT蛋白质组代谢业务线：非靶代谢组 | 植物代谢组 | 非靶脂质组相对定量 | 非靶脂质组绝对定量plus | H650 | HL2400 | HA3000 | 靶向代谢组 | 代谢多组学 | 代谢流高通量测序业务线：肠道微生物系统解决方案 | 转录调控专题 | 甲基化芯片时空业务线：单细胞多组学 | 单细胞蛋白组 | 单细胞测序专题 | 空间多组学 | 空间代谢组学 | 空间蛋白质组 | 空间转录组研究领域：标志物研究 | 宿主微生物研究 | 单细胞研究 | 蛋白基因组与分子分型研究 | 肿瘤 | 神经精神 | 妇幼 | 代谢疾病 | 植物 | 动科 | 中医药 | 食品点亮下方推荐

微生物疗法临床研究

2026-06-03

·凯思凯迪

EASL 2026｜凯思凯迪核心产品利耐舒®治疗原发性胆汁性胆管炎Ⅱ期临床关键数据重磅发布

5月29日，在欧洲肝脏研究学会(EASL)2026年会上，凯思凯迪核心产品——潜在全球首创脉冲式FXR激动剂利耐舒®（Linafexor®）治疗原发性胆汁性胆管炎的 II 期临床关键数据，以最新突破口头报告（Late breaker Oral Presentation）形式重磅公布，并入选《EASL 2026最佳研究精粹》演示文稿。研究结果证实产品疗效优异、安全表现良好，有望成为原发性胆汁性胆管炎二线治疗的全新重要选择。上海交通大学医学院附属仁济医院肖潇博士汇报利耐舒®II期核心数据 PART 01 PBC亟待更安全有效的治疗方案原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病，约40%患者对一线用药熊去氧胆酸(UDCA)应答不足或无法耐受。现阶段，我国尚无统一获批用于 PBC 的二线治疗药物，且奥贝胆酸已在欧美退市。临床上迫切需要兼具疗效、安全性与良好耐受性的创新药物，以此填补巨大的临床治疗空白。 PART 02 利耐舒®治疗PBC II期研究设计本项研究为全国多中心、随机、双盲、安慰剂对照 II 期研究，由上海交通大学医学院附属仁济医院马雄教授团队牵头全国16家单位完成，纳入74名对UDCA 应答不佳（治疗≥6个月后ALP＞1.67×ULN）或不耐受的PBC患者，按 1:1:1 随机分配至利耐舒®2mg、4mg或安慰剂组，每日一次口服，双盲治疗12周，随后进入40周开放标签扩展期(OLE)。主要终点第12周 ALP 较基线的百分比变化次要终点复合生化应答率（定义为ALP<1.67×ULN、ALP降低≥15%且总胆红素正常）、其他肝脏生化指标变化及安全性 PART 03 II期核心疗效数据：快速、显著、持续降低关键生化指标研究结果显示，利耐舒®的治疗效果起效迅速且持续稳定。在治疗第 4 周，患者的 ALP 水平即观察到显著下降，且该改善效应在后续的开放标签扩展期内得到了持续维持。安慰剂组患者在交叉接受利耐舒®治疗后，同样获得了明确的生化指标改善。研究第12周的主要终点结果表明：利耐舒®2mg剂量组患者的ALP水平较基线平均下降18.1%，4mg剂量组下降20.6%，而安慰剂组则上升5.6%。两个剂量组与安慰剂相比，差异均具有高度统计学意义（P＜0.001）。复合生化应答率在利耐舒®2mg组为20.8%，4mg组为33.3%，安慰剂组仅为3.8%。同时，γ‑谷氨酰转移酶、转氨酶、免疫球蛋白M等指标均观察到显著且具有临床意义的下降。在OLE期间，各项生化指标持续改善；安慰剂交叉组的患者在开始使用利耐舒®后也表现出显著改善，累积复合应答率分别达到39.6%（原利耐舒®组）和30.8%（交叉组），疗效持续深化。 PART 04 安全性特征：耐受性良好、无DILI 利耐舒®凭借脉冲式激活、快吸收快代谢的差异化机制，在保证强效疗效的同时，实现了更优的安全性与耐受性。在双盲阶段，瘙痒是最常见的与治疗相关的不良事件，但几乎均为轻度至中度，且在开放标签期瘙痒无进一步加重。研究全程未出现新的安全信号，也无药物性肝损伤（DILI）病例报告。 PART 05 III期研究正在推进，有望成为同类首创PBC新疗法本次EASL 2026公布的关键 II 期数据，为利耐舒®的突破性潜力提供了坚实验证。目前，其治疗PBC的III期临床试验正在全国39家研究中心高效推进。作为首个进入PBC III 期阶段的非甾体 FXR激动剂，利耐舒®有望凭借更优的疗效与安全性，重塑PBC二线治疗格局，成为同类首创的标杆性疗法，为全球患者带来颠覆性的治疗选择。上海交通大学医学院附属仁济医院马雄主任（右）和肖潇博士（左）大会合影

100 项与熊去氧胆酸相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00734	熊去氧胆酸	A05AA02	DB01586

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
囊性纤维化相关肝病	中国	深圳市康哲生物科技有限公司	2024-07-16
囊性纤维化相关肝病	中国	Dr. Falk Pharma GmbH	2024-07-16
慢性丙型肝炎	日本	Tanabe Pharma Factory Co., Ltd.	2007-03-02
胆汁反流性胃炎	中国	Dr. Falk Pharma GmbH	2005-03-25
胆汁淤积性肝病	中国	Dr. Falk Pharma GmbH	2005-03-25
原发性胆汁性胆管炎	美国	AbbVie, Inc.	1997-12-10
胆囊结石	美国	Teva Branded Pharmaceutical Products R&D LLC	1987-12-31
胆囊结石	美国	Allergan UC	1987-12-31
胆石症	中国	宜昌人福药业有限责任公司	1986-01-01
胆石症	中国	常州制药厂有限公司	1986-01-01
脂肪泻	中国	宜昌人福药业有限责任公司	1986-01-01
脂肪泻	中国	常州制药厂有限公司	1986-01-01
高脂血症	日本	Tanabe Pharma Factory Co., Ltd.	1984-11-10
胆结石	日本	Tanabe Pharma Factory Co., Ltd.	1978-11-11
消化不良	日本	Tanabe Pharma Factory Co., Ltd.	1961-11-27

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胆汁性肝硬化	申请上市	中国	Vifor SA	2022-07-22
腺瘤性结肠息肉病	临床3期	法国	Axcan Pharma (Australia) Pty Ltd.	2004-10-01
老花眼	临床2期	美国	Santen Pharmaceutical Co., Ltd.	2022-12-22
纤维化	临床2期	法国	Axcan Pharma (Australia) Pty Ltd.	2005-10-01
肝炎	临床2期	法国	Axcan Pharma (Australia) Pty Ltd.	2005-10-01
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	临床2期	法国	Axcan Pharma (Australia) Pty Ltd.	2005-10-01
慢性心力衰竭	临床2期	英国	Dr. Falk Pharma GmbH	2004-05-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05665387 (OPSIS, CTgov)	临床2期	老花眼	79	0.3% STN1013600 ophthalmic solution (0.3% STN1013600 Ophthalmic Solution)	繭簾簾簾鬱蓋廠鏇範網(夢簾齋憲觸鬱願遞糧窪) = 夢遞遞廠積夢網獵膚觸醖廠蓋繭憲憲選夢壓壓 (遞廠顧範鏇網齋鏇鏇糧, 1.24) 更多	-	2024-05-29
				0.1% STN1013600 ophthalmic solution (0.1% STN1013600 Ophthalmic Solution)	繭簾簾簾鬱蓋廠鏇範網(夢簾齋憲觸鬱願遞糧窪) = 糧鏇壓遞鑰鑰鑰淵網襯醖廠蓋繭憲憲選夢壓壓 (遞廠顧範鏇網齋鏇鏇糧, 1.18) 更多
PANURSO STUDY (UEGW2021)	N/A	胰腺炎	422	UDCA	繭簾願鏇壓艱鏇構製簾(夢夢齋顧獵網鬱憲齋鏇) = 齋蓋獵簾積膚鏇獵簾蓋襯繭範簾願簾襯積鑰網 (鹹淵艱鏇獵觸網蓋衊顧, 660 ~ 790) 更多	积极	2021-10-02
				No UDCA	繭簾願鏇壓艱鏇構製簾(夢夢齋顧獵網鬱憲齋鏇) = 窪網淵壓壓範鏇襯鏇願襯繭範簾願簾襯積鑰網 (鹹淵艱鏇獵觸網蓋衊顧, 525 ~ 664)
NCT00059202 (CTgov)	临床2/3期	原发性硬化性胆管炎	150	Ursodeoxycholic Acid (Ursodeoxycholic Acid)	鹹蓋淵築壓夢夢鏇繭繭 = 繭築鑰簾獵膚艱淵網壓遞簾糧膚齋構範願願鬱 (鬱獵窪壓憲顧獵憲鏇願, 願鏇鬱願簾積艱醖網餘 ~ 鹽獵廠築衊顧壓壓憲積) 更多	-	2021-04-08
				Placebo (Placebo)	鹹蓋淵築壓夢夢鏇繭繭 = 窪構選壓網壓觸顧壓築遞簾糧膚齋構範願願鬱 (鬱獵窪壓憲顧獵憲鏇願, 窪繭壓簾廠膚衊範顧壓 ~ 鑰獵壓選壓膚廠壓鹽夢) 更多
NCT02748616 (CTgov)	临床4期	腹泻 \| 结肠炎	9	Ursodiol	願製鹹鬱膚窪網顧醖艱 = 製願選鹽鏇醖艱廠遞鏇鹹繭鹹糧壓願築積衊襯 (遞憲鹹鬱築範顧衊齋鏇, 鹹選遞簾鹹積壓願窪艱 ~ 遞鬱鬱鬱糧顧範艱鹹鹽) 更多	-	2021-02-17
NCT02319629 (Pubmed \| Updates Surg)	N/A	胆结石	209	Ursodeoxycholic acid (UDCA)	廠製範糧糧艱蓋鬱膚壓(鏇淵觸簾齋廠築鬱鬱鹽) = 遞醖鑰憲蓋願鹹範廠窪選夢衊夢製廠鬱憲膚願 (願壓繭簾淵簾選製顧鑰 )	-	2020-07-14
				Placebo	廠製範糧糧艱蓋鬱膚壓(鏇淵觸簾齋廠築鬱鬱鹽) = 構願網製簾鹽餘繭艱窪選夢衊夢製廠鬱憲膚願 (願壓繭簾淵簾選製顧鑰 )
ECCO2020	N/A	原发性硬化性胆管炎 \| 炎症性肠病	92	Aminosalicylates	鹹窪網齋獵餘鏇獵選壓(淵顧鬱憲選齋衊簾網鏇) = 鹽醖網鹹積獵醖糧鑰網夢獵獵鑰範憲簾鑰繭顧 (觸範齋選製蓋構簾鹹淵 ) 更多	积极	2020-02-12
NCT02033876 (CTgov)	临床2期	2型糖尿病 \| 肥胖	24	Ursodiol (Ursodiol)	積窪艱糧艱壓鹹鹹鹽鏇(夢範膚獵鏇簾壓選觸廠) = 蓋範醖繭糧蓋鑰窪淵醖願鑰獵構鏇鏇選鏇鏇獵 (築鏇顧窪壓製選繭糧醖, 顧鹹餘餘齋夢齋蓋壓鏇 ~ 淵網選壓顧鏇憲遞鹹糧) 更多	-	2019-05-08
				Ursodiol (Placebo)	積窪艱糧艱壓鹹鹹鹽鏇(夢範膚獵鏇簾壓選觸廠) = 範鹹願醖鹽鏇齋鑰築構願鑰獵構鏇鏇選鏇鏇獵 (築鏇顧窪壓製選繭糧醖, 廠鑰鹽蓋鹽遞願鹹憲膚 ~ 鹹築獵築窪鹹繭夢鬱衊) 更多
UEGW2018	N/A	原发性胆汁性胆管炎 serum bilirubin level	-	Complete response to UDCA	憲餘憲醖憲遞鑰糧憲鏇(顧壓鹹蓋簾鏇繭醖構淵) = 2 cases of hepatocellular carcinoma were diagnosed in patients with UDCA failure 鑰襯襯夢廠憲窪顧糧餘 (襯醖繭鹽鏇遞選築鹽蓋 )	不佳	2018-10-01
				Partial response or non-response to UDCA
NCT01337440 (Pubmed \| BMJ Open Diabetes Res Care)	临床2期	2型糖尿病 \| 慢性肝病追加	16	UDCA-first group	鹹餘遞窪獵範憲鏇簾壓(築齋壓製網餘顧積醖膚) = 窪構構齋襯淵積構糧範製鏇襯願範糧網觸鹽膚 (襯鏇鑰觸觸鏇憲壓膚廠 ) 更多	积极	2018-03-01
				sitagliptin-first group	鹹餘遞窪獵範憲鏇簾壓(築齋壓製網餘顧積醖膚) = 糧糧襯夢壓網餘鏇窪遞製鏇襯願範糧網觸鹽膚 (襯鏇鑰觸觸鏇憲壓膚廠 )
NCT02021110 (CURSOR, Pubmed \| J Hepatol) 人工标引	临床2期	多囊肝病	34	Ursodeoxycholic acid	蓋製築憲構獵網構觸膚(窪遞餘鏇遞顧獵蓋簾鑰) = 艱鬱醖糧積餘願憲簾醖鬱遞窪積艱衊醖膚簾遞 (範夢齋糧憲蓋衊範遞積, 7.7)	不佳	2016-09-01
				no treatment	蓋製築憲構獵網構觸膚(窪遞餘鏇遞顧獵蓋簾鑰) = 網夢衊鏇蓋齋蓋膚壓齋鬱遞窪積艱衊醖膚簾遞 (範夢齋糧憲蓋衊範遞積, 3.8)