Non-interventional population-based prospective cohort study in multiple databases comparing patients with gout who initiate lesinurad in combination with an existing xanthine oxidase inhibitor (XOI) (lesinurad+XOI cohort) to a propensity score-matched cohort of similar patients from the same data source who continue treatment with XOI monotherapy (XOI mono cohort). Study will characterize the cardiovascular safety of lesinurad in combination with XOI in patients with gout aged 18+ years compared with similar patients who continue XOI monotherapy. Primary objective: to assess the relative incidence of major adverse cardiac events plus hospitalization for unstable angina (MACE+ events) in patients with gout in both cohorts. Secondary objectives: to describe the characteristics of the cohorts prior to matching; to assess the relative incidence of hospitalisation for acute kidney injury between the matched cohorts; to assess the relative incidence of individual MACE+ components in the matched cohorts.

开始日期2021-01-29

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT03272425

/ Completed临床1期

A Randomized, Open-label, Replicate, Crossover, 4-period Study to Assess the Bioequivalence of Lesinurad/Allopurinol Fixed-dose Combination 200/300 mg Tablets From Ardea Biosciences, Inc. (Test Drug) Versus Lesinurad, 200 mg Tablet From AstraZeneca (Comparator 1) Coadministered With Zyloric®, Allopurinol 300 mg Tablet From Aspen Pharma Industria Farmaceutica Ltda. (Comparator 2) in Healthy Female and Male Adult Subjects, Under Fasting Conditions.

To assess the bioequivalence between lesinurad/allopurinol 200/300 FDC tablets and coadministered lesinurad and allopurinol tablets in the fasted state based on the pharmacokinetic (PK) evaluation of lesinurad and allopurinol in healthy adult subjects.

开始日期2017-08-14

申办/合作机构

Ardea Biosciences, Inc.

NCT03226899

/ Terminated临床4期

A Phase 4, Study to Evaluate the Safety and Efficacy of Lesinurad 200 mg in Combination With a Xanthine Oxidase Inhibitor (XOI), Compared With an XOI Alone, in Subjects With Gout and Estimated Creatinine Clearance (eCrCl) 30 to <60 mL/Min Who Have Not Achieved Target Serum Uric Acid Levels (sUA) on an XOI Alone

This study evaluates the safety and efficacy of lesinurad administered with an XOI versus a placebo plus an XOI in gout participants who have moderate renal impairment and who are not at target level of serum urate (sUA).

开始日期2017-07-19

申办/合作机构

Ironwood Pharmaceuticals, Inc.

[+1]

100 项与雷西纳德相关的临床结果

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216

项与雷西纳德相关的文献（医药）

2025-09-01·JOURNAL OF PHARMACEUTICAL AND BIOMEDICAL ANALYSIS

Development of a fluorescence-based assay for screening of urate transporter 1 inhibitors (II): Optimization of fluorescent substrates and structure-activity relationships analysis

Article

作者: Li, Jing ; Chen, Hongming ; Cai, Haojie ; Lu, Xiaodan ; Dai, Zhixi ; Zhang, Lei

Urate transporter 1 (URAT1) inhibitors represent a promising therapeutic approach for hyperuricemia and gout. A non-radioactive cell-based platform for screening URAT1 inhibitors using 6-carboxyfluorescein (6-CFL) was previously established by our team. In this study, aiming to optimize our testing platform, 10 potential fluorescent substrates were screened from the commercially available fluoresceins using molecular docking and pKa prediction. Among them, dibromofluorescein (DBF) and diiodofluorescein (DIF) were identified as specific transport substrates for UTAR1 with significant fluorescence changes in cellular uptake. DBF and DIF exhibited Km values similar to that of 6-CFL. Using DBF or DIF as substrates, the IC₅₀ values of the URAT1 inhibitors benzbromarone and lesinurad remained within the same order of magnitude as those obtained by 6-CFL. Notably, DBF enables visual detection, further extending the utility of this non-radioactive platform for in vitro screening of URAT1 inhibitors. Molecular dynamics (MD) simulations and free energy calculations were employed to compare the interactions and binding affinities of 6-CFL, DBF, and DIF with URAT1, respectively. Finally, structure-activity relationships (SARs) analysis was conducted to preliminarily identify substituents modulating the binding affinity of commercially available fluoresceins.

2025-06-01·JOURNAL OF MOLECULAR STRUCTURE

Design, synthesis and pharmacological evaluation of triazolopyrimidines derivatives as novel agonists for benzodiazepine receptor

作者: Yi, Shijia ; Li, Mengjiao ; Liu, Zheng ; Yan, Hui ; Hu, Lina ; Lei, Kang ; Wang, Xuekun ; Wang, Shiben

In this paper, two series of triazolopyrimidines derivatives were designed, synthesized, and all the target compounds were structurally confirmed using ¹H NMR, ¹³C NMR and HRMS methods.Pharmacol. experiments were carried out using maximal electroshock (MES), s.c. pentylenetetrazole (scPTZ) and rotating rod (ROT) models for activity and neurotoxicity screening, and potential compounds were screened out for further determination of ED₅₀, TD₅₀ and in vitro binding experimentsFinally, compound 5,7-Bis(pentyloxy)-[1,2,4]triazolo[1,5-a]pyrimidine (6b) with best activity and lowest toxicity was obtained.The pharmacol. results showed that the ED₅₀ of compound 6b was MES = 11.3 mg/kg, PTZ = 9.5 mg/kg, which was superior to that of the carbamazepine (MES = 6.3 mg/kg) and ethosuximide (PTZ = 3.6 mg/kg).The IC₅₀ of compound 6b binding affinity toward the GABA_A receptor was 0.15 μM, and the GABA content experiments showed that compound 6b significantly increased the GABA content in the rat brain.In elevated plus maze (EPM) assay, compound 6b possessed anxiolytic effects.In silico studies, most of the target compounds have suitable physicochem. and pharmacokinetic data with the possibility of drug-forming properties, mol. docking results showed that compound 6b could generate more interactions with the amino acid residues of diazepam active site of GABA_A receptor.

2025-04-01·SEMINARS IN ARTHRITIS AND RHEUMATISM

Are participants in gout medication registration clinical trials representative of people with gout in the general population?

Article

作者: Dalbeth, Nicola ; Gamble, Gregory D ; Liu, Jendy

BACKGROUND:

Ensuring clinical trial participants are representative of the target population is important for the generalizability of trial findings. This study aimed to determine if phase 3 clinical trials of gout medications approved by the US Food and Drug Administration (FDA) included participants representative of the US general population with gout.

METHODS:

Gout therapeutics were identified by searching the FDA and CenterWatch websites. Data from phase 3 clinical trials of FDA approved gout medications between 2009 and 2023 were analyzed. Demographic variables (sex, age, and ethnicity) and comorbidities (hypertension, myocardial infarction, heart failure, nephrolithiasis, chronic kidney disease, BMI ≥30 kg/m², and diabetes) were extracted and compared with published data from the 2007-2008 and 2015-2016 US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Data were pooled using a random effects model and presented as a percentage with a 95 % confidence interval.

RESULTS:

Twelve phase 3 clinical trials were included, covering febuxostat, colchicine, pegloticase, lesinurad, and canakinumab. Compared to the NHANES gout population, clinical trials over-represented men, younger individuals, and White ethnicity participants. Under-representation was observed for clinical trial participants with hypertension, prior myocardial infarction, nephrolithiasis, and diabetes, while those with a BMI ≥30 kg/m² were over-represented.

CONCLUSIONS:

FDA approved gout medication trials since 2009 have not enrolled a study population that is representative of the US general population with gout, particularly regarding age, ethnicity, and cardiometabolic comorbidities. For broader applicability, future phase 3 trials should ensure the greater inclusion of women, older individuals, diverse ethnicities, and those with common gout-associated comorbid conditions.

项与雷西纳德相关的新闻（医药）

2025-05-30

·E药经理人

暴涨200%！儿药老牌首亏后，靠痛风新药掀桌

创新升级不是一个靠一个产品一笔交易就能完成的，他的建设任重道远。靠一款痛风新药真的能改变一品红吗？资深分析师：彡氜编审：苏叶想象力应该如何估价？当一家名不见经传的老牌药企，押中一款市场大药，再碰上另一家老牌药企释放天价交易利好，再燃起一把BD预期的火。连一向低调的投资人都忍不住在朋友圈晒一晒：“这次绝对不会再错过了！”市场对一品红的笃定，就像持续冲破预期的估值——从四月至今，一品红的股价不仅创了历史新高，而且又涨了87%。另一面是，一品红2024年营收大幅下滑、归母净利润首次亏损，即便这样自其业绩预告之日至今，他仍然上涨了200%。对比起疫苗赛道的惨淡现实，市场告诉我们：一家创新公司短期内不必靠现实活着，靠预期就能风生水起。这无疑给到，很多曾经被市场放弃的企业希望，成为他们向上的动力。不过我这样描述，并不是说鸡犬都能升天，而是在描述创新药走进了大时代——水大鱼大。抛开强预期的痛风新药，一品红本身也算是一家不错的标的：业绩稳健增长（收入在2023年之前连续保持了十年的增长），疾病领域相对聚焦（儿科和慢病），毛利率高有一定的稀缺性。股价是最好的反映，自其上市以来已经上涨600%多。随着一品红市值一次又一次的冲高，目前是215亿元，他是否被高估？是否有成为十倍股的潜力？对于我们从传统药企中发掘潜力股有极大的价值。CM10医药研究中心将从他的潜力产品及基本盘来一探究竟。痛风大药的BD预期痛风正在成为创新药的又一座金矿。在全球，当安进的Krystexxa在2024年销售突然爆发，冲破10亿美元大关（销售额11.85亿美元，同比增长336%），长久被忽视的痛风领域再度引爆资本市场——以痛风大药为估值核心的一品红，三个多月上涨2倍。痛风是一种尿酸过度沉积导致的疾病，并且新发患者逐渐年轻化。这一领域市场相当可观：预计到2030年，全球高尿酸血症和痛风患病人数达到14.2亿，中国将达到2.4亿。根据疾控中心报告，目前国内存量痛风患者超过8000万人。但是，偌大的市场上市新药很少。目前国内已经上市治疗高尿酸/痛风的药物主要有三类：1）抑制尿酸生成的XO抑制剂（如别嘌醇和非布司他）；2）促尿酸排泄的URAT1抑制剂（如丙磺舒、苯溴马隆和雷西纳德）；3）尿酸氧化酶类似物等。痛风治疗以XO抑制剂为一线选择，URAT1抑制剂成为治疗新热点，但都有一定的局限性：别嘌醇的过敏风险，非布司他被FDA黑框警告心血管风险，苯溴马隆因为严重肝毒性陆续在一些国家撤市，雷西纳德同样受肾脏毒性被FDA黑框警告。显然，痛风市场亟待一个安全性与疗效性俱佳的好药。市场大，参与者当然不少。截至2025年3月底，国内外在研的URAT1抑制剂痛风药品就有37个。卫材的多替诺雷（已上市）和恒瑞的Ruzinurad处于国内第一梯队，后者于今年1月向CDE提交了上市申请。接下来，就是一品红的AR882、上海璎黎的YL-90148和信诺维的XNW3009等均已在国内进入III期临床。很快，痛风领域即将涌入一波新药。一品红的AR882，国际临床进展最快，并展现出了全球同类最佳尿酸降低药物的潜力，尤其受到投资者青睐。具体来看，这是一款基于苯溴马隆改造的URAT1靶向创新药，具备降低血尿酸治疗痛风、溶解痛风石及治疗慢性肾病三大适应症。根据其一项关键临床，75mg的AR882可将89%患者血清尿酸含量（sUA）水平降至<6mg/dL，同时安全性良好，显现出高潜力。临床进度提前。随着AR882国际三期试验REDUCE2提前完成受试者入组，有望于2026年上半年完成，进度领先同类竞品；国内方面，与非布司他在治疗痛风伴高尿酸血症的头对头三期临床也在近期启动了。另一让投资者笃定的要素是，对AR882运作团队的判断：联合创始人及首席执行官负责过痛风药物雷西纳德和维利纳德的临床药理学相关研究，首席医学官曾担任杜克大学医学中心痛风与晶体关节病诊所主任和杜克大学医学院风湿病与免疫学系医学副教授，为风湿领域专家，首席商务官曾主导过痛风药物SEL-212相关商业化工作。在BD交易中，对人的判断通常是排在产品之外的靠前因素。此关键性阶段，是估值提升的最佳窗口，尤其资本市场冀望一品红的AR882能做出一个漂亮的大BD。今年2月以来，他的股价上涨接近2倍。可以总结的是，在国内“有大市场，强临床需求，自身是Better甚至Best的新药，再加上好的排位，以及中国已形成的良好BD基础”，不大会被淹没了。聪明的普通药企可以说，痛风大药像灯塔一样，给了一品红创新转型的信心。2002年成立的一品红，在押中AR882前实际上是一家不折不扣的传统药企——转型步调节奏趋稳。但不同的是，一品红足够聚焦，这让他的转型包袱没那么大。2018年，一品红开始筹备创新药的研发布局，4月审议通过在美国设立了子公司，为布局全球化创新做铺垫。不过在当时的蓝图中，一品红对自己的战略定位仍然是，“一家儿童药创新药公司”。对于慢病领域，2019年年报中，一品红的描述是着重发展缓控释制剂技术平台。在研的口服缓控释高端制剂矩阵很大：有RDH029控释片、RDH052缓释胶囊、RDH055肠溶胶囊、RDH057双释放肠溶胶囊等9个产品。由此可见，他是想从高端制剂出发，慢慢跨入创新领域。集采加速了他的转型决心。2019年末开展的集采，慢病药品成为首当其冲的领域，尽管对于一品红的影响在两三年后才逐渐显现，但是一品红已经感觉到危机。数据：同花顺2020年时，一品红第一次在年报中提出“慢病谋创新”的战略定位，并提出“三转”战略：加快完成从传统产品创新向高端制剂及新靶点创新的转型，积极布局创新药研发；加快完成从华南市场向全国市场转型；加快完成以业务驱动发展向以技术创新驱动发展的企业升级转型。这个转折点很关键：一品红一方面看到了集采的威胁，另一方面看到了当时创新药的潜力，2020年正值创新药受到资本市场吹捧的高光之年。说干就干，一品红在接下来的两年内完成了创新布局的基本建构：一方面沿着高端制剂继续布局，另一面延伸布局了Protac、AI新药以及小分子创新药等新技术，此外还有新型疫苗。2021年时，一品红密集进行了8笔对外创新投资，来快速补充其自主创新上的产品缺口。如果不评价交易质地，这出手速度其实是相当快的。数据：一品红年报其中就包括了对痛风新药AR882的这笔投资。这是一品红当年最核心的一个项目，金额之大合作之深，也能看到他对这笔投资的笃定成分。简单回顾下这笔合作：2021年7月底，一品红通过全资子公司投资3.83亿元与美国Arthrosi Therapeutics达成深度战略合作——包括一品红对Arthrosi的投资，以及双方在广州成立合资公司瑞安博医药，提供研发资金以支持痛风领域创新药的成果转化，由此获得了最重要的资产就是AR882。这笔交易其实很超前的，可以看成一个反向的Newco，把海外资产拿进中国，专门成立子公司去运营它。保留了对创新权益的选择权，同时又可以较大程度隔绝掉失败的风险，建立起防火墙。这两年随着AR882的临床进展，一品红也一步一步将该创新成果体内化，最大化资本层面的价值。2024年，子公司瑞奥生物以7268 万元受让合资公司瑞安博少数股东Arthrosi24.05%的股权。交易完成后，一品红对瑞安博的股权比例从60.70%上升至 84.75%。2025年5月，一品红再度增资4900万元，将广州瑞安博变为公司全资子公司，将AR882资产的权益完全并表。通过对这笔交易的复盘，我们也可以总结出：一品红到底是如何获得了这款痛风新药的。一是战略上的相对聚焦，一品红的战略一直是聚焦儿童药和慢病领域，这已然超过很多企业。二是策略上的“分散投资”，小额切入，持续加码，对于重点项目的投资可以适当倾斜，敢于下注。这一策略适合绝大多数传统药企转型创新，“在擅长的领域去做投资，在做投资的时候分散风险，步步深入。”你也可以看到，一品红的投资也不都是十分成功的。比如2021年，一品红下重注投资的疫苗，金额也达到了1.85亿元。到2024年，这笔投资等于宣告“失败”，因为一品红将该项目权利转让给了丽珠单抗，交易总额是2.1亿元，含首付款500万元，产品商业化后有销售额提成，总额不超过20亿元。这一“失败”是指作为战略投资的一种失策，因为最后没有达成战略的结果。来到拐点时刻接下来的问题是，一品红有没有能力去承接这份创新成果的落地，这是他市值持续突破的评估指标。回答这一问题，要看这家公司的基因和相关经验沉淀的能力。如果你去复盘，外部合作恰恰是这家公司的基因，我们提到的是广义BD，一品红早年间的资产积累是靠外部代理做起来的，2010-2011年，他通过并购引进了53项产品技术；2013-2014年，他又并购引进了85项产品技术；2015年他还收购了2个独家儿童新药。通过外部并购给一品红的更多是吃到甜头，营收从2013年的5.08亿元到2023年的25亿元；2013-2022年进入资产扩张积累期，到2023年逐渐稳定下来到44亿元。数据：同花顺这一基因离不开掌权人李捍雄，李捍雄背景是做金融，他十分擅长资源的整合和运作，并且了解资本市场的偏好，注重资源配置效率最大化。如果不计算2024年的拐点，一品红的人均创收在A股化学制药板块排名前20%。净资产收益率常年维持在15%以上。所以即便之前没有痛风新药的资产，一品红的股价也从6元一路上涨到20元区间，原因就是长达十年的业绩稳健增长的支撑。底子很好，但也有失手时刻。2024年对于一品红来说是一个拐点之年：一方面是业绩塌方式的下滑，营收24年下滑42%，利润从同比下滑到首次亏损5.4亿元；另一面是痛风新药全面进入到关键的3期临床，研发投入占到营收的22.4%。造成去年拐点的主因是集采冲击，7个品种中标但部分违规被暂停资格至2025年2月，此外需退回医保资金2.66亿元。短期对一品红的利润和现金流都造成了冲击，集采资格恢复后，销售可能有所修复，但需要时间。接下来一品红仍将面临的，第一资金压力增加，资产负债率24年攀升到56%，虽然这并不是不可解决的核心问题。第二基本盘何时恢复。长期来看，一品红的收入结构将是“儿童药+慢病药+创新药”，并且儿童药和慢病药作为基本盘，是提供稳定现金流，支撑创新药研发的关键阵地。业务何时能够恢复才是重中之重。2024年慢病药收入下滑52%，儿童药收入下滑39%。当前市场对儿童药的价值认可度不高，资本市场上的儿药标的如健民集团、葫芦娃等公司都处于低估值状态，儿药空间亟待发掘。一品红的儿童药年营收在10亿左右，贡献了三分之二的营收，离头部药企还有差距。核心产品芩香清解口服液市占率已达18%，有机构预计该板块未来三年CAGR将保持在12%以上。第三创新药方面，可以期待的是AR882三期临床数据披露，以及BD的好消息。此外口服小分子GLP-1，APH01727的临床进展，不过GLP-1已然是一片红海。而即便是AR882上市了，一品红仍然面临创新药的商业化挑战，尤其是在区域上的大扩围。显而易见的是在接下来的两三年内，一品红仍将继续承受新旧产品迭代的撕裂之痛，在此过程重建新的增长曲线所需能力，对实现阶梯式跃升是必要的。我们不否认，一品红在创新转型上给行业带来的借鉴意义。但是我们也要提醒，对于任何一家公司来说，创新升级不是一个靠一个产品一笔交易就能完成的，他的建设任重道远。在此期间，我们需要平衡考虑基本盘的稳定性和创新产品的可持续性，来给予相对合理的估值。一审| 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疫苗财报

2025-04-14

·汇聚南药

痛风为何没有像糖尿病一样诞生爆款？

人体是一部构造精密的“机器”，各器官与系统间的运作都是不可思议的完美。例如人体摄入食物后，往往会导致血糖升高，这就刺激胰脏分泌胰岛素，它是人体唯一降低血糖的激素，进而使人体血糖保持动态平衡。然而，胰脏分泌胰岛素的能力并不是永恒不变的，遗传因素和环境因素都有可能影响胰岛素的分泌。当胰岛素分泌不足以维持人体血糖的动态平衡，人体就会得糖尿病，并有可能诱发诸多并发症。与之类似，人体摄入嘌呤后，会经过一系列代谢变化生成尿酸，并经由肾脏排出，从而使人体内的尿酸维持在稳定的浓度。当肾脏代谢功能下降时，也会导致尿酸沉积，促使血尿酸浓度过高时，进而引发痛风。由于糖尿病患者基数大，且大多数情况下是不可以逆转的，只能通过服用降糖药物或注射胰岛素进行终身治疗，因此糖尿病药物成为医药产业中诞生“爆款”最多的赛道，DPP-4、SGLT2、GLP-1，几乎每一个糖尿病靶点都诞生出“药王级”药物。然而，痛风有着与糖尿病相似的基本盘（全球高尿酸及痛风患者高达十亿，且亦需要终身治疗），但全球竟无一款年销售额突破10亿美元的“重磅”痛风药物，甚至各大MNC的管线中痛风项目也屈指可数。同样拥有代谢病的“星辰大海”，为何痛风药的表现与糖尿病之间天差地别呢？究竟是何原因导致药企忽视了10亿患者的痛楚？01被低估的“定时炸弹”痛风之疾，自古有之。早在公元前400年的希波克拉底文献中，便留下了对于痛风的记载。在那个物资匮乏的农耕时代，痛风是专属于王公贵族的 “身份勋章”。达尔文、牛顿、白居易等名人都曾饱受痛风之苦。据说它发作时，即使有风吹过患处，也会使患者难以忍受，故因此得名。如今随着人们生活质量的不断提升，蛋白质食品成倍的增加及营养过剩，痛风也以惊人速度从“帝王病”转变为“平民病”。据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》，截至2020年全球高尿酸及痛风患病人数为9.3亿人，中国更以1.77亿高尿酸人群、1466万痛风患者的规模，使其成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。追根溯源，痛风的病理核心在于嘌呤代谢网络失衡：当血尿酸浓度持续超过 6.8mg/dL（398μmol/L），针状尿酸盐结晶便会在关节滑液、肾小管间质甚至血管内皮沉积，引发无菌性炎症。2000年-2014年中国大陆高尿酸血症和痛风流行情况的系统评价和Meta分析显示，约1/3的高尿酸血症患者最终发展为痛风。在大多数人的传统认知中，痛风与高嘌呤饮食密切相关，但实际上它却并不是“吃出来的疾病”，而是涉及生成、排泄双重机制失调。生成机制方面，包括遗传原因致使的体内相关酶功能缺失或出现功能紊乱，导致内源性尿酸合成量增加；以及日常饮食中过量摄入高嘌呤食物，使外源性尿酸大量涌入体内，进而导致血尿酸水平上升。在排泄机制方面，主要是因各类肾脏器质性疾病，引发肾功能出现不同程度的减退，肾脏排泄尿酸的能力降低，导致尿酸排泄减少。这是一个极为复杂的过程，任何一个环节的纰漏都有可能诱发疾病。痛风致病机制的复杂性，给痛风药物研发带来了极大挑战：单纯降低尿酸水平，或许只能缓解表面症状，难以从根本上解决问题，需要同时对嘌呤代谢、尿酸生成与排泄，以及炎症反应等多重代谢通路进行精准干预，才能真正有效控制痛风病情。此外，痛风或高尿酸患者往往严重低估疾病危害，常常被当作“关节炎”简单止痛。这导致大量患者首次就诊时，关节已经出现畸形，病情延误严重。实际上，高尿酸引发的痛风远不止关节疼痛这么简单。数据显示，约20%-30%的痛风患者伴有肾脏病变，其心梗风险相较常人高出23%，脑梗风险更是高19%。另外，患病时长超过5年的痛风患者，约30%会出现关节变形，严重影响生活质量。与糖尿病人尽皆知相比，痛风这个“定时炸弹”的危害被严重低估了。02“副作用”噩梦如此庞大的患者群体以及严重的疾病危害，按理说痛风治疗药物市场应极具潜力，然而现实却并非如此。截至目前，临床上可用于痛风治疗的药物种类有限，且治疗达标率较低。尿酸代谢的整个系统中，药企几乎都进行了尝试，但现有痛风药物存在安全性风险，每种产品都存在一定缺陷。按照药物治疗机制划分，痛风治疗药物主要分为急性期抗炎止痛药物、抑制尿酸生成药、促尿酸排泄药、尿酸酶类药物等几大类。（1）急性期抗炎止痛药物，主要是“治标”为主的止痛作用，包含非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素，其主要作用是快速抑制炎症反应，达到快速镇痛的效果。以经典药物秋水仙碱为例，它通过抑制白细胞趋化和炎症反应，能够快速缓解关节疼痛和肿胀。但这类药物仅能掩盖疼痛、炎症等临床症状，并不能有效降低血尿酸。而且，大剂量使用可能引发骨髓抑制、肝肾损伤等副作用。（2）抑制尿酸生成药，包括别嘌醇、非布司他、托匹司他等。其中，别嘌醇于1966年经 FDA 批准上市，至今已有近60年历史。该药及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制还原型黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，进而减少尿酸生成。然而，近些年研究发现，别嘌醇引发的超敏反应综合征（AHS）发生率达0.4%，致死率在20%-30%，致使FDA在2019年为其添加黑框警告。2009年上市的非布司他曾被寄予厚望，它可同时抑制氧化型和还原型黄嘌呤氧化酶，与别嘌醇相比，减少尿酸生成的作用显著增强。非布司他经肾脏、肠道双通道代谢，在轻至中度肾功能不全患者中无需调整剂量，因此可用于别嘌醇过敏患者。但是，White教授的CARES研究显示，该药可能增加痛风患者的心血管死亡风险，美国、加拿大、日本等国为此给该药添加了黑框警告。（3）促尿酸排泄药物，主要通过抑制URAT1的功能，促进尿酸从肾脏排泄，从而降低血尿酸水平，如赛诺菲的苯溴马隆、默克的丙磺舒、阿斯利康的雷西纳德。然而，苯溴马隆因严重的肝毒性被大多数欧盟国家撤销上市许可，FDA更是自始至终都未批准其在美国上市，即便在中国获批上市，其说明书中也标注着“用药期间需每月监测肝功能”的警示；丙磺舒则因可能引发致死性再生障碍性贫血，在欧美市场几乎销声匿迹；号称“首个全新机制痛风药”的创新药雷西纳德，2015年12月获FDA批准，但随后就因急性肾衰竭等安全性问题被黑框警告，2019年被迫退市收场。图：尿酸经过肾脏排泄的原理，来源：东吴证券（4）尿酸酶类药物，通过促进尿酸分解，使其更易被肾脏排泄，进而降低尿酸水平。对于难治性高尿酸血症和痛风患者，尤其是伴有痛风石或肾功能不全的患者，尿酸酶类药物疗效较好，能在短时间内显著降低血尿酸水平，代表药物有拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶（Krystexxa）等。但这类药物目前仅用于难治性痛风，不推荐作为一线治疗，并且同样存在因免疫原性导致的皮疹、瘙痒、呼吸困难，甚至过敏性休克等副作用。如此多药物的失败案例，暴露出痛风治疗的深层矛盾：尿酸既是致病因子，又是人体天然抗氧化剂，正常水平的尿酸可对抗氧化应激、清除氧自由基、防止细胞溶解凋亡、保护血管内皮DNA、维持机体免疫功能。这意味着痛风药物需精准调控尿酸浓度，而个体之间尿酸的病理浓度差别较大，稍有偏差就会打破氧化还原平衡，引发严重副作用，现有药物往往顾此失彼。03一场迟早到来的“边缘革命”痛风药急需副作用低的创新疗法，是具备诞生爆款药物潜力的。但过多的失败案例，难以规避的副作用，致使各大药企不约而同的选择“忽视”了痛风药赛道。在MNC的战略布局中，痛风项目的优先级却持续下降。如此战略抉择背后，是多重预期错配形成的“死亡螺旋”。这种错配的起点，在于患者与市场需求的割裂。大多数患者将痛风单纯视为“可自愈的关节疼痛”，这种错误观念直接影响了他们的治疗行为，有高达68%的痛风患者在发作期仅仅依靠服用止痛药来缓解症状，缺乏对疾病根源及长期治疗的正确认识。根据 Arthritis Rheumatol期刊文章，2015-2016年美国成人痛风患病率达3.9%，约920万人，但仅有约三分之一的痛风患者接受降尿酸疗法（ULT）治疗。相比之下，糖尿病患者的就医率高达68%，二者差距显著。在用药持续性上，降尿酸药物与糖尿病治疗药物类似，通常需要长期服用以维持血尿酸稳定，但与大部分糖尿病患者会长期控制血糖不同，超过50%患者在血尿酸达标后6个月内就自行停药，使得痛风药物难以形成持续稳定的市场需求，市场规模也因此大幅缩水。另一方面，在欧美地区，痛风的发病率虽不容小觑，但肥胖问题更为严重，在美国肥胖人群超过1.2亿。同为代谢系统疾病，肥胖与痛风之间存在着千丝万缕的联系。研究表明，肥胖者（BMI≥30）的痛风发病率是正常体重者的2-3倍，约50%-70%的痛风患者合并超重或肥胖，因此肥胖的痛风患者往往会优先治疗肥胖的问题。对于药企而言，一款成功的减肥药有可能同时覆盖糖尿病、心血管疾病以及痛风三大市场，实现多领域收益，而专注于痛风药物研发，所能获取的仅仅是单一领域的收益。市场规模数据清晰地反映出痛风药物与糖尿病药物在商业价值上的巨大差距。2024年，全球痛风药物市场规模预计仅为33亿美元，而糖尿病药物市场规模则逼近千亿美元。如此悬殊的市场体量对比，让药企在权衡研发方向时，毫不犹豫地将更多资源倾斜至糖尿病药物研发。这种资源分配错配进一步加剧了痛风药物研发的困境。资金投入不足，导致研发进度受阻、创新动力不足，难以推出具有突破性的治疗药物，从而无法有效满足庞大痛风患者群体的治疗需求，形成恶性循环。但西边不亮，东边亮。与欧美药企在痛风药物研发领域的热情低迷形成鲜明对比的是，国内药企在近年来展现出了十足的创新活力。恒瑞医药的SHR4640、璎黎药业的YL-90148、一品红的AR882、三生国健的SSGJ-613等都已处于III期临床或申报上市阶段，此外还有数十款药物在临床研究阶段，可以预见，在不久的将来，国产痛风治疗药物或迎来集中爆发。痛风治疗的困境，本质上是现代医学“功利性创新”的缩影——当资本只追逐“超级药物”的狂欢，那些需要长期投入、复杂干预的疾病注定无法成为时代的宠儿。但历史早已证明，医学的进步往往始于对“次要问题”的执着，就如同mRNA技术诞生于冷门的基因治疗探索，对痛风治疗药物的研究，或许将掀起下一场“边缘革命”。喜欢我们文章的朋友点个“在看”和“赞”吧，不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~免责声明“汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。信息来源：医曜往期推荐本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。

2025-02-06

·医药速览

主要降尿酸药物总结，转给你身边需要的人！

听朋友说其春节期间不忌口/喝酒导致TA通风又发作了，在我国高尿酸血症的发病已经明显呈年轻化趋势，是“三高”以后的第四高----高尿酸。高尿酸血症和痛风的治疗主要依赖于药物干预，目前市场上的降尿酸药物主要分为三大类：抑制尿酸生成的药物、促进尿酸排泄的药物、促进尿酸分解的药物。每种药物都有不同的适应症、剂量要求和注意事项，在非药物治疗效果不佳的情况下，建议用药治疗。 01 抑制尿酸生成的药物这类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO）减少体内尿酸的生成，适用于尿酸生成过多或促尿酸排泄治疗无效的患者。 1. 别嘌醇（Allopurinol）作用机制：通过抑制黄嘌呤氧化酶，减少次黄嘌呤和黄嘌呤向尿酸的转化，从而降低血尿酸水平。适应症：适用于原发性和继发性高尿酸血症（如痛风、尿酸性肾结石等）。推荐剂量：初始剂量：50-100 mg/天；调整剂量：每2-4周增加50-100 mg；最大剂量：600 mg/天（通常分次服用）肾功能不全患者：根据eGFR调整剂量，严重肾功能不全（eGFR<30 mL/min）患者应谨慎使用注意事项：① 建议使用前进行HLA-B*5801基因检测，基因阳性者（特别是东亚人群）禁用，因可能引发严重超敏反应综合征（SCARs）。 ②副作用：皮疹、胃肠道不适、肝功能损害、罕见但严重的史蒂文斯-约翰逊综合征（SJS）。 ③服用建议：餐后服用，以减少胃肠道不适。 ④酒、茶或咖啡可降低别嘌醇的疗效，低蛋白饮食可增加别嘌醇生物利用度，因此用药期间不宜过度限制蛋白质的摄入。 2. 非布司他（Febuxostat）特异性 XOI，主要用于对别嘌醇不耐受的患者，尤其适用于慢性肾功能不全的患者。非布司他 49% 通过肾脏排泄、45% 通过粪便排泄，属双通道排泄药物作用机制：高选择性抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。适应症：适用于对别嘌醇不耐受或治疗效果不佳的痛风患者。推荐剂量：初始剂量：20-40 mg/天；调整剂量：每4周评估血尿酸水平，如未达标可逐渐增加剂量；最大剂量：80 mg/天。注意事项：① 心血管风险：研究表明，非布司他可能增加心血管疾病（如心脏病和中风）风险，有心血管疾病史的患者应谨慎使用。 ②副作用：肝功能异常、胃肠不适、关节痛、皮疹等。 ③服用建议：无需随餐服用，可单独服用，但建议每天同一时间服药。 ④注意药物相互作用，禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。 02 促进尿酸排泄的药物此类药物通过减少尿酸在肾小管的重吸收，促进尿酸排泄，适用于尿酸排泄减少的患者。 1. 苯溴马隆（Benzbromarone）作用机制：通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白 1( URAT-1) 抑制肾小管对尿酸的重吸收，以促进尿酸排泄，适用于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者。适应症：适用于尿酸排泄减少的高尿酸血症患者，特别适合合并慢性肾病（CKD 3期以上）的患者。推荐剂量：初始剂量：25 mg/天；调整剂量：每2-4周可增加25 mg；最大剂量：100 mg/天注意事项：① 肝毒性：长期服用可能导致肝功能损害，使用过程中需定期检查肝功能。 ②肾结石风险：因尿酸排泄增加，可能诱发尿酸性肾结石，建议多饮水并使用碱化尿液药物（如枸橼酸钾），控制尿液 pH 值在 6.2～6.9。 ③禁忌症：肾功能严重损害（eGFR<30 mL/min）、尿酸性肾结石病史、严重肝病患者禁用。 ④服用初期宜同用秋水仙碱或非甾体抗炎药（水杨酸类除外），以避免诱发痛风急性发作。 ⑤阿司匹林和水杨酸盐可抑制苯溴马隆的排泄尿酸作用，不宜合用。苯溴马隆是 CYP2C9 酶抑制剂，与通过 CYP2C9 酶代谢的药物合用时，应注意药物相互作用。 2. 丙磺舒（Probenecid）作用机制：通过抑制肾小管的有机阴离子转运体（OAT1/OAT3），减少尿酸重吸收，增加尿酸排泄。该药主要在肝内代谢，通过肾排泄。适应症：适用于痛风患者，尤其是尿酸排泄减少者。推荐剂量：初始剂量：250 mg，每日2次；调整剂量：每4周增加剂量，最大剂量为2000 mg/天注意事项： ① 肾结石风险：增加尿酸排泄可能导致尿酸性肾结石，服用期间应多饮水并碱化尿液。 ② 副作用：皮疹、胃痛、肾结石。 ③ 禁忌症：严重肾功能不全患者（eGFR<30 mL/min）禁用。 ④ 丙磺舒抑制阿司匹林和水杨酸盐由肾小管的排泄，使阿司匹林等作用增强，毒性增加，因此不宜合用。 ⑤ 别嘌醇可延长丙磺舒的血浆半衰期，丙磺舒则可加速别嘌醇的排泄，因此，合用时须酌情增加别嘌醇的剂量。 03 促进尿酸分解的药物此类药物通过加速尿酸分解，降低血尿酸水平，适用于严重痛风或对其他降尿酸药物无效的患者。 1. 重组尿酸氧化酶（如普瑞凯希，Pegloticase）作用机制：通过将尿酸催化为更易溶解的尿囊素，从而促进尿酸排泄。适应症：适用于难治性痛风或痛风结节患者，对其他降尿酸药物无效者。推荐剂量：8 mg 静脉滴注，每2周一次注意事项： ① 超敏反应：可能引起严重过敏反应（如过敏性休克），因此使用时需在医院监测。 ② 痛风急性发作：治疗初期可能诱发痛风急性发作，建议联合使用秋水仙碱或NSAIDs。 ③ 禁忌症：G6PD缺乏症患者禁用，以避免溶血性贫血和高铁血红蛋白血症。在我国未上市的药物本文暂未总结，例如日本上市的托匹司他、欧美上市的雷西纳德 04 总结目前我国市场上的降尿酸药物主要包括以上三类。不同患者需根据自身情况选择合适药物，并结合生活方式调整，长期管理尿酸水平，以减少痛风和相关并发症的发生。长期需要注意的包括有： 1.药物选择需根据患者的尿酸代谢情况、肾功能、合并症等进行调整。 2.缓慢降尿酸：避免短期内尿酸水平波动过大，以防诱发痛风急性发作。 3.生活方式管理：低嘌呤饮食、控制体重、避免酒精和高果糖食物，配合药物治疗效果更佳。 4.定期监测：血尿酸水平、肝肾功能、血糖、血脂等需定期检查，确保安全用药。 Ref. 1. .Kitagawara Y. et al. Novel bioactivation pathway of benzbromarone mediated by cytochrome P450[J].Drug Metab Dispos，2015，43：1303-1306. 2. Vries JXD. et al. Benzbromarone hydroxylation in man: defective formation of the 6-hydroxybenzbromarone metabolite[J].Clin Investig,1993,71(11)：947-952. 3. Cheng CL. et al. Utilization patterns of antihyperuricemic agents following safety announcement on allopurinol and benzbromarone by Taiwan Food and Drug Administration[J]. Pharmacoepidemiol Drug Saf, 2014, 23(3): 309-313. 4. 刘鹏, 靳京, 孟晓燕, 等. 高尿酸血症及其治疗药物与肾脏疾病相关性的研究进展 [J]. 药物评价研究,2021,44(9):2013-2019 5. 唐子猗, 青玉凤. 降尿酸药物治疗高尿酸血症及痛风的现状及研究进展 [J]. 中华风湿病学杂志,2019, 23(3): 199-204. 推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。 ©2021 医药速览保留所有权利往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点人人学懂免疫学 | 人人学懂免疫学（语音版）综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普 | 医药前沿笔记 PROTAC技术 | 抗体药物 | 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术 | 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送 ①点击标题下方“医药速览” ②至右上角“...” ③点击“设为星标

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09921	雷西纳德	M04AB05	DB11560

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
痛风	美国	Ironwood Pharmaceuticals, Inc.	2015-12-22
高尿酸血症	美国	Ironwood Pharmaceuticals, Inc.	2015-12-22

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性痛风	临床3期	美国	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
慢性痛风	临床3期	澳大利亚	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
慢性痛风	临床3期	加拿大	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
慢性痛风	临床3期	新西兰	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
慢性痛风	临床3期	波兰	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
慢性痛风	临床3期	瑞士	Ardea Biosciences, Inc.	2012-01-01
原发性痛风	临床3期	美国	Ardea Biosciences, Inc.	2011-12-01
原发性痛风	临床3期	澳大利亚	Ardea Biosciences, Inc.	2011-12-01
原发性痛风	临床3期	比利时	Ardea Biosciences, Inc.	2011-12-01
原发性痛风	临床3期	加拿大	Ardea Biosciences, Inc.	2011-12-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03226899 (CTgov)	临床4期	痛风 \| 慢性肾病	242	Placebo+XOI+colchicine (Placebo + XOI)	獵製選觸廠積蓋醖築鏇 = 獵觸蓋顧壓鹽窪遞齋壓築壓齋淵鑰獵衊觸繭艱 (遞顧鑰壓遞憲鏇廠艱廠, 遞製膚鹽憲襯夢衊積糧 ~ 選壓淵獵製範鑰憲夢鹹) 更多	-	2021-11-04
				corticosteroids+Lesinurad+XOI+colchicine (Lesinurad + XOI)	獵製選觸廠積蓋醖築鏇 = 夢廠艱糧餘網範艱淵廠築壓齋淵鑰獵衊觸繭艱 (遞顧鑰壓遞憲鏇廠艱廠, 鬱艱簾鹽蓋壓蓋範鹽範 ~ 築觸齋餘窪窪艱遞憲觸) 更多
NCT01510769 (CRYSTAL extension, Pubmed \| Arthritis Res Ther)	临床3期	慢性痛风	235	Lesinurad plus Febuxostat	構積夢襯憲願糧積獵繭(範齋餘窪衊夢選衊餘糧) = 築繭積壓製鏇簾範製衊窪積顧憲構鑰積艱範蓋 (繭夢鹹膚膚衊膚簾簾鹽 )	-	2019-01-07
NCT01808144 (CRYSTAL, CTgov)	临床3期	痛风	196	lesinurad+febuxostat (Lesinurad 400 mg + Febuxostat 80 mg)	襯蓋顧遞餘淵鑰醖淵鏇 = 艱觸憲觸願醖獵鬱膚鹽鹹構衊膚網選鑰築糧顧 (窪鹽膚壓範獵窪窪廠簾, 蓋選觸鹹淵獵醖齋築繭 ~ 艱醖顧鏇顧鏇構顧窪襯) 更多	-	2018-01-30
				lesinurad+febuxostat (Lesinurad 200 mg + Febuxostat 80 mg)	襯蓋顧遞餘淵鑰醖淵鏇 = 膚齋觸繭築齋蓋夢遞襯鹹構衊膚網選鑰築糧顧 (窪鹽膚壓範獵窪窪廠簾, 夢構蓋齋鬱繭糧繭製簾 ~ 範鏇選淵襯艱蓋鑰淵壓) 更多
NCT01508702 (Pubmed \| Rheumatology (Oxford)) 人工标引	临床3期	痛风	214	Lesinurad	遞築襯壓顧鏇廠構衊鹽(顧糧積艱鹽製顧鏇觸顧) = 糧繭願膚選壓積鹹繭衊艱獵製製蓋獵遞衊鏇艱 (築顧襯簾鹽艱鑰鑰製襯 ) 更多	积极	2017-12-01
				Placebo	遞築襯壓顧鏇廠構衊鹽(顧糧積艱鹽製顧鏇觸顧) = 繭願壓網鬱鏇顧鹹膚襯艱獵製製蓋獵遞衊鏇艱 (築顧襯簾鹽艱鑰鑰製襯 ) 更多
NCT01510769 (Pubmed \| Arthritis Rheumatol)	临床3期	慢性痛风	324	Lesinurad 200 mg	鹽鏇觸壓獵憲繭憲築醖(夢齋範簾醖鑰顧鹽醖簾) = 蓋鏇齋齋積夢簾獵鬱範衊獵獵鹽網齋襯鬱鹹網 (憲鑰淵製膚鑰網鑰襯鑰 ) 更多	积极	2017-09-01
				Lesinurad 400 mg	鹽鏇觸壓獵憲繭憲築醖(夢齋範簾醖鑰顧鹽醖簾) = 廠淵蓋選鹽夢廠膚顧簾衊獵獵鹽網齋襯鬱鹹網 (憲鑰淵製膚鑰網鑰襯鑰 ) 更多
NCT01493531 (CLEAR 2, Pubmed \| Ann Rheum Dis)	临床3期	痛风 serum uric acid (sUA)	610	Lesinurad 200 mg + Allopurinol	製壓餘鬱齋顧築餘網餘(鏇繭獵窪艱衊膚築糧廠) = 築醖製範網鏇糧鹽艱願窪選艱鑰鏇選繭壓廠築 (選簾鬱鑰鬱鹽獵顧醖積 )	-	2017-05-01
				Lesinurad 400 mg + Allopurinol	製壓餘鬱齋顧築餘網餘(鏇繭獵窪艱衊膚築糧廠) = 齋網膚築憲淵選鬱鏇餘窪選艱鑰鏇選繭壓廠築 (選簾鬱鑰鬱鹽獵顧醖積 )
NCT01808131 (CLEAR 1 & 2, ACR2016)	临床3期	痛风 serum uric acid (sUA)	-	Lesinurad 200 mg + Allopurinol	艱遞積淵範繭遞鹹齋繭(鹹糧襯獵淵夢鹹鹽醖醖) = EAIRs of kidney stone TEAEs were 0.5 and 2.0 for LESU200 and LESU400, respectively 窪窪遞蓋衊淵範願窪選 (廠遞淵齋網鹽艱廠憲糧 ) 更多	积极	2016-11-13
				Lesinurad 400 mg + Allopurinol
NCT01510158 (CLEAR 1, CTgov)	临床3期	痛风 \| 原发性痛风	607	Lesinurad+Allopurinol (Lesinurad 200 mg + Allopurinol)	鏇願鑰鹹鏇製廠衊繭觸 = 餘鏇鹹鏇憲顧廠襯顧築夢構蓋窪壓積淵齋鹹構 (艱製構鹽廠襯膚簾簾築, 獵蓋鬱積製選獵繭構製 ~ 獵遞齋糧願網蓋築餘衊) 更多	-	2016-08-18
				Lesinurad+Allopurinol (Lesinurad 400 mg + Allopurinol)	鏇願鑰鹹鏇製廠衊繭觸 = 範壓觸網糧簾繭願蓋齋夢構蓋窪壓積淵齋鹹構 (艱製構鹽廠襯膚簾簾築, 憲齋窪願構鬱願淵襯選 ~ 襯構網糧觸窪憲夢鬱獵) 更多
EULAR2016	临床3期	痛风	-	Lesinurad 200 mg + Allopurinol	淵鏇獵廠獵憲鑰艱襯範(餘觸醖壓艱襯憲糧鏇淵) = 糧蓋選襯構構繭膚鑰憲鏇網蓋遞鑰築鹹繭觸壓 (顧醖築夢艱選衊觸選鹹 )	-	2016-06-08
				Lesinurad 400 mg + Allopurinol	淵鏇獵廠獵憲鑰艱襯範(餘觸醖壓艱襯憲糧鏇淵) = 繭製蓋壓廠衊繭膚膚範鏇網蓋遞鑰築鹹繭觸壓 (顧醖築夢艱選衊觸選鹹 )
NCT01808131 (CLEAR 1 and 2, EULAR2016)	临床3期	痛风 serum uric acid (SUA)	-	Lesinurad 200 mg + Allopurinol	範蓋襯鏇夢鹹簾窪範淵(憲膚選艱範鏇遞顧網鑰) = EAIRs (per 100-PY) of TEAEs and serious TEAEs at any time during core or extension studies were 54.2 and 5.8 for LESU200 and 57.2 and 8.3 for LESU400. 憲遞餘鏇淵鏇壓鑰遞襯 (製觸艱鬱蓋鑰觸築製顧 ) 更多	积极	2016-06-08
				Lesinurad 400 mg + Allopurinol