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更新于：2026-02-14

Cabozantinib (s)-Malate

苹果酸卡博替尼

更新于：2026-02-14

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

cabozantinib、Cabozantinib Malate、Cabozantinib s-malate (USAN)

+ [10]

靶点

AXL x RET x ROS1 x TYRO3 x Tie-2 x TrkB x VEGFR1 x VEGFR2 x VEGFR3 x c-Kit x c-Met

作用方式

抑制剂、拮抗剂

作用机制

AXL抑制剂(AXL受体酪氨酸激酶抑制剂)、RET抑制剂(酪氨酸蛋白激酶受体RET抑制剂)、ROS1抑制剂(原癌基因酪氨酸蛋白激酶ROS抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [11]

在研适应症

神经内分泌肿瘤高分化胰腺内分泌肿瘤胰腺外神经内分泌肿瘤+ [188]

非在研适应症

晚期胆管癌晚期乳腺癌甲状腺未分化癌+ [42]

原研机构

Exelixis, Inc.

在研机构

Exelixis, Inc.

Bristol Myers Squibb Co.

AstraZeneca PLC

+ [19]

非在研机构

University of Washington

江苏豪森药业集团有限公司

EMD Serono, Inc.

权益机构

Ipsen SA

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2012-11-29),

甲状腺髓样癌

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评快速通道 (美国)、孤儿药 (美国)、优先审评 (美国)、突破性疗法 (美国)

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结构/序列

分子式C32H30FN3O10

InChIKeyHFCFMRYTXDINDK-WNQIDUERSA-N

CAS号1140909-48-3

关联

281

项与苹果酸卡博替尼相关的临床试验

NCT06900595

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase II Study of Cabozantinib in Combination With Cemiplimab (Cabo-Cemiplimab) Versus Cabozantinib Alone in Adolescents and Adults With Advanced Adrenocortical Cancer

This phase II trial compares the effect of giving cabozantinib with or without cemiplimab in patients with adrenocortical cancer that has spread to nearby tissue or lymph nodes (locally advanced), and that cannot be removed by surgery (unresectable) or that has come back after a period of improvement (recurrent) or that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Cabozantinib is in a class of medications called tyrosine kinase inhibitors. It works by blocking the action of an abnormal protein that signals cancer cells to multiply, which may help keep cancer cells from growing. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as cemiplimab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Giving cabozantinib with cemiplimab may kill more tumor cells in patients with locally advanced unresectable or recurrent/metastatic adrenocortical cancer.

开始日期2026-07-19

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07383441

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Phase III Double Blinded Trial of Immune-Based Therapy With a Live Biotherapeutic MO-03 or Placebo for Frontline Therapy of Advanced Clear Cell Renal Cell Carcinoma [BioFront Trial]

This phase III trial compares the effect of adding live biotherapy, MO-03, to standard of care (SOC) immunotherapy, including ipilimumab, nivolumab, axitinib, pembrolizumab, cabozantinib, and lenvatinib, to SOC immunotherapy alone in treating patients with clear cell renal cell cancer that may have spread from where it first started (primary site) to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced) or that has spread from where it first started to other places in the body (metastatic). Studies have shown that gut health (the gut microbiome) may impact the effectiveness of immunotherapy. The microbiome includes all of the bacteria and organisms naturally found in the digestive tract. MO-03, a type of biotherapy, contains material from living organisms that may help keep the digestive tract healthy and may help to increase the effect of immunotherapy. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as ipilimumab, nivolumab, pembrolizumab, may help the body's immune system attack the tumor, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Axitinib, cabozantinib, and lenvatinib are a type of angiogenesis inhibitor and tyrosine kinase inhibitor (TKI) that block certain proteins which may help keep tumor cells from growing and may also help prevent the growth of new blood vessels that tumors need to grow. Adding MO-03 to SOC immunotherapy may be more effective than SOC immunotherapy alone in treating patients with advanced or metastatic clear cell renal cell cancer.

开始日期2026-06-10

申办/合作机构

SWOG

[+1]

NCT07187869

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Modulation of the Bone Immune Microenvironment Following Cabozantinib Treatment of Bone Metastatic Clear Cell Renal Cell Carcinoma: Proof of Concept Study

The goal of our study is to explore how treatments affect the bone immune microenvironment and determine the best treatment options for patients with metastatic kidney cancer to the bone. This could prevent skeletal complications and improve patient outcomes.

开始日期2026-03-31

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

[+1]

100 项与苹果酸卡博替尼相关的临床结果

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100 项与苹果酸卡博替尼相关的转化医学

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100 项与苹果酸卡博替尼相关的专利（医药）

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2,102

项与苹果酸卡博替尼相关的文献（医药）

2026-03-01·DRUG RESISTANCE UPDATES

UBL3 governs VEGFR inhibitor resistance by activating NOTCH signaling in renal cell carcinoma

Article

作者: Zhang, Xiaoping ; Fang, Kanglin ; Shi, Jian ; Yang, Hongmei ; Miao, Daojia ; Gong, Jinshuo ; Tan, Diaoyi ; Xiong, Zhiyong ; Wu, Songming ; Zhao, Chuanyi ; Yang, Junkai ; Ruan, Hailong ; Xiao, Wen ; Ye, Yuzhong ; Lv, Qingyang ; Lu, Feiyi

BACKGROUND:

Targeted therapy is the first-line treatment for patients with metastatic renal cell carcinoma (RCC), with vascular endothelial growth factor receptor inhibitors (VEGFRis) constituting the bulk of regimens used. Although the repertoire of VEGFRis for RCC now spans from sunitinib to cabozantinib, resistance to treatments has emerged as a common and prominent challenge. Thus, identifying novel therapeutic targets has become essential for enhancing the antitumor efficacy of current treatments and inhibiting RCC progression.

METHOD:

To investigate the potential mechanisms underlying VEGFRi resistance in RCC, we performed a genome-wide CRISPR/Cas9 library screen under sunitinib and cabozantinib treatment and identified UBL3 as a key driver of VEGFRi resistance in RCC cells. The critical role of UBL3 in promoting VEGFRi resistance was validated using CCK8 assays, flow cytometry, TUNEL assays, and bioinformatics analyses. To elucidate the molecular mechanisms underlying UBL3, we utilized western blotting, RNA sequencing, chromatin immunoprecipitation, small extracellular vesicles (sEVs) isolation, and Astral-DIA proteomics. The contribution of UBL3 to VEGFRi resistance was further confirmed through comprehensive in vitro and in vivo experiments.

RESULTS:

UBL3 was confirmed to suppress apoptosis and promote VEGFRi resistance through NOTCH signaling activation. Further investigations highlighted the importance of NOTCH signaling in VEGFRi resistance in RCC via the NOTCH-PTEN-AKT and NOTCH-FOS pathways and revealed the mechanisms by which UBL3 activated NOTCH signaling. On the one hand, UBL3 formed complex with NOTCH2 and ADAM17 simultaneously, accelerating ADAM17-mediated cleavage of NOTCH2. On the other hand, UBL3-modified NOTCH2 was sorted into sEVs, which were taken up by recipient cells, activating NOTCH signaling and thereby transmitting VEGFRi resistance. Finally, lipid nanoparticle-mediated delivery of the CRISPR/Cas9 knockout system targeting UBL3 effectively restored the sensitivity of RCC tumors to VEGFRis.

CONCLUSION:

This study emphasized the importance of UBL3 in VEGFRi resistance in RCC and proposed that UBL3 activated NOTCH signaling through two distinct pathways, thereby suppressing cancer apoptosis and promoting resistance to VEGFRis. These findings provided a solid scientific foundation and paved the way for the development of novel therapeutic strategies for patients with advanced RCC.

2026-03-01·LIFE SCIENCES

Cabozantinib induces NLRP3-CASP1-GSDMD-dependent pyroptosis in hepatocellular carcinoma

Article

作者: Ou, Da-Liang ; Chang, Hsin-Yi ; Feng, Zhi-Rui ; Hsu, Chiun ; Chung, Chih-Hung ; Lin, Li ; Yang, Muh-Hwa ; Cheng, Ann-Lii ; Cheng, Han-Ying ; Jian, Cheng-Zhe ; Hsu, Chia-Lang

AIMS:

Cabozantinib is a multi-target tyrosine kinase inhibitor approved for second-line treatment of advanced hepatocellular carcinoma (HCC). While its antiangiogenic and antiproliferative effects are well known, its immunomodulatory mechanisms remain incompletely understood. Here, we aimed to investigate the novel immunomodulatory mechanism of cabozantinib, focusing on its role in inducing pyroptotic cell death in HCC cells and myeloid-derived suppressor cells (MDSCs).

MATERIALS AND METHODS:

Cabozantinib-induced pyroptosis was evaluated in HCC cell lines and MDSCs. The involvement of the canonical NLRP3-CASP1-GSDMD pathway was validated using MDSCs induced from Nlrp3 knockout mice and Gsdmd knockout HCC cells. In vivo efficacy and immunomodulation were assessed using Gsdmd knockout Hepa1-6 tumors in immunocompetent mice, analyzed via flow cytometry, single-cell RNA sequencing, and phosphoproteomics.

KEY FINDINGS:

We show that cabozantinib induces pyroptotic cell death in both HCC cells and MDSCs via the canonical NLRP3-CASP1-GSDMD pathway. Disruption of this pathway using MDSCs induced from Nlrp3 knockout mice or Gsdmd knockout HCC cells abrogated cabozantinib-induced pyroptosis. Critically, implantation of Gsdmd knockout tumors in vivo abolished the antitumor and immunomodulatory effects of cabozantinib, confirming the necessity of GSDMD-mediated pyroptosis. Furthermore, cabozantinib reduced MDSC accumulation and enhanced cytotoxic CD8⁺ T cell responses, findings further supported by phosphoproteomic analysis showing pyroptosis-associated signaling alterations.

SIGNIFICANCE:

These findings reveal a mechanistic link between cabozantinib-induced pyroptosis and immune activation. Our results provide a strong rationale for the clinical combination of cabozantinib with immunotherapy in the treatment of HCC.

2026-03-01·Clinical Genitourinary Cancer

Clinical Outcomes of Targeted Therapies Following HIF-2α Inhibition in Metastatic Renal Cell Carcinoma: A Real-World Analysis

Article

作者: Esteban-Villarrubia, Jorge ; Flippot, Ronan ; de Velasco, Guillermo ; Sparagna, Ileana ; Manneh, Ray ; Iacovelli, Roberto ; Schütz, Fábio ; Plata, David ; Rioja, Patricia ; Rey-Cárdenas, Macarena

INTRODUCTION:

Belzutifan, a HIF-2α inhibitor, represents a new therapeutic option for patients with advanced clear-cell renal cell carcinoma (ccRCC); however, data regarding optimal postprogression treatment strategies is limited. With an expanding role of HIF-2α inhibitors, this study aimed to assess the activity of targeted therapies (TT) following belzutifan failure.

METHODS:

We conducted a multicenter retrospective study including patients with ccRCC treated with belzutifan-based regimens who subsequently received further TT. The primary endpoint were time to treatment failure (TTF) and objective response rate (ORR). Secondary endpoints were progression-free survival (PFS), and overall survival (OS).

RESULTS:

Thirty-five patients were included. Most (79%) received vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor (VEGFR-TKI) after belzutifan, primarily in the third-line setting or beyond. The most frequently used agents were cabozantinib (46%), axitinib (29%), and everolimus (14%), the latter representing a mechanistically distinct agent as a mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor. The median TTF for subsequent TT was 6.13 months (mo) (95% CI, 3.44-11.28). ORR was 20% and a median PFS was 6.13 mo (95% CI, 5.02-12.2). The median OS was 11.28 mo (95% CI, 6.89-NR), with a 1-year survival rate of 49% (95% CI = 31-65).

CONCLUSIONS:

Despite extensive prior treatment, patients experienced clinical benefit from TT, particularly VEGFR-TKIs, after progression on belzutifan. These findings support the feasibility of sequencing TT following belzutifan-based regimens in advanced ccRCC, and highlight the need to further define optimal therapeutic sequencing strategies.

862

项与苹果酸卡博替尼相关的新闻（医药）

2026-02-13

·TechByte

益普生2025年业绩强劲增长，三大治疗领域稳扎稳打，并发布2026年全年指引

在肿瘤（4.1％【1】）、罕见病（102.5％【1】）和神经科学（9.7％【1】）三个治疗领域增长的推动下，以固定汇率计算，2025财年总销售额增长10.9％【1】，以报告汇率计算增长8.1％；索马杜林®销售额增长4.3％【1】，除索马杜林外其他产品实现了销售额双位数增长（14.2％【1】） 2025财年核心营业利润为12.94亿欧元，以报告汇率计算增长16.7％，核心营业利润率占总销售额的35.2％，增长2.6个点 2025年研发管线持续推进，包括重大监管和临床里程碑的推动，整合多项具有全球权益和创新模式的临床前资产，以及收购ImCheck Therapeutics获得中期候选药物 2026年有望实现五项重大监管和临床里程碑，并将公布IPN10200在医美适应症中的完整数据结果公布2026年全年财务指引【2】，以固定汇率计算，总销售额增长超过13.0％【3】，核心营业利润率超过总销售额的35.0％，基于除索马杜林外产品组合实现加速增长，同时由于兰瑞肽仿制药生产方面的挑战导致索马杜林销售额增长的假设。巴黎2026年2月13日美通社－－全球特药领域生物制药公司益普生（Euronext： IPN； ADR： IPSEY）今日公布了2025全年（财年）和2025年第四季度的财务业绩。 2025财年和2024【4】财年合并业绩摘录 2025财年 2024财年变化百分比％百万欧元百万欧元实际固定汇率总销售额 3,675.9 3,400.6 8.1 ％ 10.9 ％核心营业利润 1,294.1 1,109.4 16.7 ％核心营业利润率 35.2 ％ 32.6 ％＋2.6pts 核心合并净利润 1,009.1 857.8 17.6 ％每股核心收益（全面摊薄） €12.09 €10.27 17.8 ％国际财务报告准则营业利润 625.9 496.7 26.0 ％国际财务报告准则营业利润率 17.0 ％ 14.6 ％＋2.4pts 国际财务报告准则合并净利润 444.5 347.3 28.0 ％国际财务报告准则每股收益（全面摊薄） €5.32 €4.15 28.3 ％自由现金流 1,000.6 774.4 29.2 ％期末净现金（债务） 559.9 160.3 na 益普生首席执行官David Loew表示：“益普生在2025年实现了强劲的销售额和利润增长。我们在三个治疗领域继续深耕，其中Iqirvo的表现尤为突出。我们推进了多个研发管线项目，并通过有针对性的业务开发，包括收购ImCheck Therapeutics，进一步加强了创新引擎。我们还在同类首创差异化长效重组分子IPN10200中取得了充满希望的概念验证结果。 2026年，我们有望再次实现销售额的双位数增长，这将得益于整个产品组合的增长提速，以及在兰瑞肽仿制药生产受限的背景下，索马杜林的市场前景进一步改善。我们预计今年将实现五项监管和临床里程碑，并进一步落实我们的外部创新战略。” 2026年全年指引及中期展望益普生为2026财年制定了以下财务指引：以固定汇率计算，总销售额增长超过13.0％。基于2026年1月的平均汇率水平，预计汇率将对总销售额产生约2％的不利影响。核心营业利润率超过总销售额的35.0％，其中已计入因预期的早期和中期外部创新机会所产生的额外研发费用。总销售额和核心营业利润率指引基于如下假设：除索马杜林外的产品组合销售额加速增长，以及因兰瑞肽仿制药生产受限带来的索马杜林销售额增长。该指引排除了潜在的后期（Ⅲ期临床开发或之后）业务开发交易的任何影响。基于对长期假设（包括竞争强度和产品生命周期考量）的持续评估，益普生已不再将Onivyde和达唯珂实现5亿欧元销售峰值作为目标。基于索马杜林因兰瑞肽仿制药持续生产受限所带来的更高销售预期，以及更广泛产品组合的业绩表现，益普生对2027年中期目标充满信心，认为2023～2027年间实现总销售额年均增长率【5】至少7％，并在2027年实现核心营业利润率至少占总销售额的32％【6】。研发管线进展 2025年，益普生在不同产品组合实现多项重要的监管和临床里程碑，反映了三个治疗领域的研发管线持续推进。 2025年第一季度，欧洲药品管理局（EMA）受理了用于治疗儿童低分化胶质瘤的口服Ⅱ型RAF－激酶抑制剂tovorafenib的监管申报文件。 2025年5月，益普生在欧洲肝脏研究学会（EASL）大会上公布了Iqirvo®（elafibranor）ELMWOOD研究的Ⅱ期数据，证明了在原发性硬化性胆管炎患者的12周治疗中具有良好安全性特征和剂量依赖性疗效。原发性硬化性胆管炎是一种医疗需求高度未满足的疾病。 2025年7月，基于Ⅲ期CABINET试验的积极结果，欧盟委员会批准Cabometyx®（cabozantinib）用于治疗有既往治疗史的晚期神经内分泌肿瘤（NETs）。 2025年9月，益普生公布了IPN10200在医美领域LANTIC Ⅱ期临床的积极数据，显示该产品具有差异化的长效临床特征。年内，益普生还启动了IPN10200用于颈部张力障碍的Ⅱ期研究，这是该长效重组分子跨治疗和医美适应症的全球开发计划中的第四项临床研究。 2025年12月，益普生宣布，关于将fidrisertib用于进行性骨化性纤维发育不良（FOP）的关键性Ⅱ期FALKON试验未达到主要终点，研究随后终止；fidrisertib总体耐受性良好，未发现安全性问题。此外，益普生启动了多项肿瘤I期临床研究，包括RAF抑制剂IPN01195、抗体偶联药物IPN60300和T细胞激活剂IPN01203，进一步强化了益普生的肿瘤靶向药物研发管线。外部创新 2025年12月，益普生通过收购ImCheck Therapeutics进一步扩展了肿瘤免疫治疗产品组合。ImCheck Therapeutics是一家致力于开发下一代肿瘤免疫疗法的生物技术公司，产品包括IPN60340（ICT01），这是一种靶向BTN3A的同类首创单克隆抗体，目前处于ⅠⅡ期开发阶段，计划于2026年启动ⅡbⅢ期研究。IPN60340有望在一线不适合强化治疗的急性髓系白血病（一种常见于老年人的侵袭性血癌）患者中，通过联合用药方案，形成新的治疗标准。在2025年美国临床肿瘤学会年度会议上口头报告的ⅠⅡ期EVICTION试验的期中数据显示，ICT01联合维奈克拉和阿扎胞苷（Ven － Aza）治疗获得了令人鼓舞的高缓解率。在这项单臂试验中，与历史标准治疗数据相比，新诊断患者的所有分子亚型（包括对标准治疗【Ven－Aza】反应较差的亚型）的治疗缓解率几乎提高了一倍。2026年1月，益普生还宣布美国FDA已授予IPN60340突破性疗法认定，用于一线不适合强化治疗的急性髓系白血病。 2025年12月，益普生通过另外两项有针对性的业务开发和研究合作，进一步加强了肿瘤学和早期研发管线。益普生与先声再明（Simcere Zaiming）签署独家授权协议，获得SIM0613，一款靶向LRRC15的抗体偶联药物，在大中华区以外地区的权益。益普生还宣布与蒙特利尔大学和IRICoR达成一项新的研究合作和选择权协议，该协议涵盖两个处于发现阶段的研究项目，重点关注对MAP激酶通路具有互补作用的新型抑制途径。 2026年即将达到的里程碑益普生预计2026年产品组合将迎来多项关键里程碑，包括： Tovorafenib（FIREFLY－1）－针对儿童低分化胶质瘤的欧洲监管决策蓓尔唯（BOLD）－胆管闭锁关键性Ⅲ期试验的数据读出 Iqirvo（ELSPIRE）－原发性胆汁性胆管炎关键性Ⅲ期试验的数据读出吉适（BEOND）－慢性和发作性偏头痛关键性Ⅲ期试验的数据读出 IPN10200（LANTIC）－外眦纹和抬头纹Ⅱ期试验的数据读出这些里程碑进一步加强了益普生致力于推进创新疗法，为全球患者扩大治疗选择的承诺。 IPN10200的Ⅱ期LANTIC研究的完整数据预计将于2026年上半年在即将召开的大会上公布，研究结果此前已显示出积极的同类首创、差异化长效临床特征，并支持启动Ⅲ期研究。 Galderma仲裁事项 2026年1月，国际商会（ICC）仲裁庭已作出有利于益普生的最终裁决，驳回了Galderma就益普生终止研发协议提起的仲裁请求。仲裁庭确认了益普生对在美学领域的临床阶段毒素项目的全部权利，包括IPN10200。益普生将继续评估所有方案，以最大限度地发挥长效方案的价值。环境、社会和治理 2025年，益普生在推进宏伟的可持续发展战略方面采取了重要措施，持续将可持续发展融入公司运营和决策中。从减少环境足迹到提高患者可及性，再到发扬企业文化，益普生进一步加强对造福患者、员工、社区和地球的承诺。益普生在多个环境目标方面取得了良好进展，包括：范围1和范围2的温室气体排放量减少54％（与2019年基线相比）范围3的排放量减少16％，完全符合我们的2030年目标（与2019年基线相比）益普生全球用电现在100％来自可再生能源在“未来车队”项目的影响下，截至2025年，公司车队中电动汽车占比已达55％。益普生因在环境行动和透明度方面的最佳实践，以及对环境依赖性、风险和机遇的全面理解，成功斩获CDP A级评级。益普生很自豪地成为首批在执行领导团队内实现完全性别均等的生物制药公司之一，目前全球领导团队中女性占比达53％。说明除非另有说明，否则本报告中所有财务数据均以百万欧元（€m）为单位。除非另有说明，本报告的业绩涵盖2025年12月31日之前的12个月（2025财年）和2025年12月31日之前的3个月（2025年第四季度），而数据对比的对象为2024年12月31日之前的12个月（2024财年）和2024年12月31日之前的3个月（2024年第四季度）。除非另有说明，否则评论基于2025财年的业绩。关于益普生益普生是一家全球性的生物制药公司，专注于在肿瘤学、罕见病和神经科学三个治疗领域为患者提供革新型药物。我们的研发管线由内部和外部创新推动，并由近100年的开发经验以及位于美国、法国和英国的全球中心提供支持。我们的团队遍布全球40多个国家，在世界各地均有合作伙伴，这使我们能够为100多个国家的患者提供药物。益普生在巴黎（泛欧交易所：IPN）上市并通过赞助的I级美国存托凭证项目（ADR：IPSEY）在美国上市交易。更多信息，请访问ipsen.com。关于益普生中国益普生集团于1992年进入中国，于2021年在上海成立中国区总部，并于2022年根据集团业务变动，同步剥离多元健康业务，专注于特药领域，针对三大疾病领域（肿瘤、罕见病、神经科学），益普生中国将持续推出创新治疗方案以满足中国患者亟待解决的治疗需求。益普生－有关前瞻性声明的警示说明本文件中包含的前瞻性声明、目标与预期，基于益普生的管理战略、当前观点及假设。这些声明涉及已知和未知的风险与不确定性，可能导致实际结果、绩效或事件与本文件所述情况产生重大差异。上述所有风险因素均可能影响益普生未来达成财务目标的能力，而这些目标是基于当前可获取信息并假设宏观经济环境相对稳定的前提下设定的。本文件中使用的“相信”“预计”“期望”等词语，以及其他类似表达，旨在识别前瞻性声明，包括益普生对未来事项（如监管递交与审批结果等）的预期。此外，本文件所述目标并未考虑外部增长的假设或潜在的未来并购交易，这些因素可能导致相关指标发生变化。这些目标基于益普生认为合理的数据和假设，同时依赖于未来可能发生的情况，而非完全依赖于历史数据。受若干风险与不确定性影响，实际结果可能与相关指标产生显著偏差，例如某些在早期开发或临床阶段具有前景的药物，最终可能因监管或市场竞争原因未能上市或未达成商业目标。益普生需应对，或可能需要应对仿制药带来的竞争，这可能导致市场份额流失。此外，研发过程包含多个阶段，每一阶段均存在益普生未能达成目标、甚至被迫终止已投入大量资源的项目的重大风险。因此，益普生无法保证在临床前阶段取得的积极结果一定能在后续临床试验中得到验证，也无法保证临床试验结果足以证明相关药物的安全性与有效性。产品是否能获得监管批准，或是否能在市场上取得商业成功，也无法作出保证。若基本假设出现偏差，或风险与不确定性成为现实，则实际结果可能与前瞻性声明存在重大差异。其他可能影响公司经营的风险与不确定性还包括（但不限于）：行业整体状况与竞争格局、宏观经济因素（包括利率和汇率波动）、医药监管政策与医疗立法影响、全球控费趋势、竞争对手的技术进步与新药专利的取得、创新药物研发过程中固有的挑战（包括获取监管批准）、益普生对未来市场的判断能力、生产延误或困难、国际金融不稳定性及主权风险、益普生对专利及创新药物其他保护机制的依赖、以及可能遭遇的诉讼（包括专利及合规诉讼）。此外，益普生在部分药品的开发和商业化中依赖第三方合作伙伴，这些合作关系可能产生大额特许权收入。但相关方若行为不当，可能对益普生的业务和财务结果造成不利影响。益普生无法保证其合作伙伴将全面履约，也可能无法从合作协议中获得预期收益。若合作方违约，可能导致公司营收低于预期，对公司业务、财务状况或运营表现造成负面影响。除非适用法律另有要求，益普生明确声明无义务更新或修订本新闻稿中的任何前瞻性声明、目标或预测，以反映相关假设或条件的变化。益普生的业务亦受其向法国金融市场管理局（Autorité des Marchés Financiers）提交的注册文件中所述的风险因素影响。上述风险与不确定性并非详尽无遗，建议读者查阅益普生最新发布的通用注册文件。【1】以固定汇率（CER）计算，即通过应用前一时期使用的汇率重新计算相关时期的业绩，排除任何外汇影响。【2】排除潜在后期（Ⅲ期临床开发或后续开发）外部创新交易的任何影响。【3】基于2026年1月的平均汇率水平，预计货币汇率将对总销售额产生约2％的不利影响。【4】合并业绩摘录。公司审计师对合并财务报表进行了审查。【5】以固定汇率计算的2023～2027复合年均增长率（CAGR）【6】排除潜在后期（Ⅲ期临床开发或后续开发）外部创新交易的任何影响。

2026-02-12

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ISPEN公布2025年业绩公布

2026 年 2 月 12 日，法国全球特药生物制药公司Ipsen发布 2025 年全年及四季度财报，财报显示 2025 年公司总销售额达36.759 亿欧元，按实际汇率增长 8.1%、按固定汇率（CER）增长10.9%，核心营业利润12.941 亿欧元、同比增 16.7%，核心营业利润率提升 2.6 个百分点至35.2%，三大治疗领域中罕见病领域 CER 增速达102.5% 表现亮眼，肿瘤学和神经科学分别增长 4.1%、9.7%；2025 年公司管线拓展、外部创新布局成果显著，完成 ImCheck Therapeutics 收购，同时设定 2026 年财务指引：CER 总销售额增长超 13%、核心营业利润率超 35%，并预计迎来 5 项重要监管和临床里程碑；此外，公司在 ESG 领域达成多项环保目标，现金流状况大幅改善，期末净现金达5.599 亿欧元。详细总结本次总结基于 Ipsen2026 年 2 月 12 日发布的 2025 年全年及四季度财报，涵盖财务业绩、业务板块、区域销售、管线研发、外部创新、2026 年指引、ESG、现金流与融资八大核心维度，关键数字与指标均做重点标注：一、核心财务业绩：全指标大幅增长，盈利水平显著提升 2025 年 Ipsen 整体经营业绩亮眼，核心指标与 IFRS 指标均实现双位数增长，盈利效率持续优化，具体核心数据如下表：核心财务指标 2025 年（亿欧元） 2024 年（亿欧元）同比变化（实际）备注总销售额 36.759 34.006 +8.1%（CER+10.9%）受汇率负面影响 2.8% 核心营业利润 12.941 11.094 +16.7% 利润率 35.2%（+2.6pts）核心净利润 10.091 8.578 +17.6% 占销售额 27.5% 核心 EPS（稀释后） 12.09 欧元 10.27 欧元 +17.8% 与净利润增长同步 IFRS 营业利润 6.259 4.967 +26.0% 利润率 17.0%（+2.4pts） IFRS 净利润 4.445 3.473 +28.0% EPS5.32 欧元（+28.3%）自由现金流 10.006 7.744 +29.2% 经营现金流驱动期末净现金 5.599 1.603 增长 3.996 亿欧元现金流状况大幅改善此外，公司对利润表进行重分类，将分销费用从销售费用划入成本，不影响核心营业利润，仅优化指标展示维度。二、业务板块：罕见病成最大增长引擎，各领域分化显著（CER）公司三大核心治疗领域为肿瘤学、罕见病、神经科学，2025 年均实现增长，其中罕见病领域因产品放量实现超百倍增长，成为核心增长极，四季度部分产品受市场因素略有波动，具体表现：肿瘤学：全年销售额 25.046 亿欧元（+4.1%），四季度 6.748 亿欧元（-2.6%）；Somatuline 受仿制药供应短缺增长 4.3%，Cabometyx 获欧盟新适应症批准增长 5.1%，Tazverik 因需求和定价问题下滑 9.1%。罕见病：全年销售额 1.955 亿欧元（+102.5%），四季度 0.659 亿欧元（+105.6%）；Iqirvo 因竞品退出实现爆发式放量，Bylvay 在欧美两大适应症增长 36.3%，成为板块核心驱动力。神经科学：全年销售额 7.005 亿欧元（+9.7%），四季度 1.641 亿欧元（+10.2%）；Dysport 整体增长 9.7%，其中美学板块增 13.7%（新兴市场驱动），治疗板块增 4.2%，成为板块主力。三、区域销售：北美增速领跑，欧洲稳健，其他地区稳步增长（CER）公司销售覆盖北美、欧洲、其他地区三大区域，2025 年各区域均实现增长，北美因罕见病产品放量成为增速最快区域，具体：北美：全年 11.677 亿欧元（+15.4%），四季度 3.261 亿欧元（+8.5%）；Iqirvo、Bylvay（罕见病）及 Dysport 美学为核心增长动力，肿瘤学受仿制药供应恢复略有拖累。欧洲：全年 13.361 亿欧元（+9.3%），四季度 3.604 亿欧元（+7.4%）；Cabometyx 新适应症、Somatuline 仿制药短缺、罕见病产品放量共同驱动增长。其他地区：全年 8.969 亿欧元（+7.5%），四季度 2.182 亿欧元（+6.4%）；Dysport 美学贡献主要增长，Cabometyx 因竞争加剧略有下滑。四、管线研发：多项里程碑达成，部分管线遇挫，早期布局加码 2025 年公司管线在三大治疗领域均取得重要进展，同时推进早期临床研究，也遭遇个别管线挫折，核心节点：重要里程碑：tovorafenib（儿科低级别胶质瘤）提交 EMA 审评；Cabometyx 获欧盟批准用于晚期神经内分泌肿瘤；IPN10200（首款长效重组分子）美学适应症二期临床显示差异化疗效，并启动颈肌张力障碍二期研究。管线挫折：fidrisertib 用于进行性骨化性纤维发育不良的关键二期临床未达主要终点，研究终止。早期研发：启动 IPN01195（RAF 抑制剂）、IPN60300（ADC）、IPN01203（T 细胞激活剂）等多款肿瘤学产品一期临床，加码靶向肿瘤管线。五、外部创新：大手笔收购 + 战略合作，完善管线布局 2025 年公司聚焦外部创新，通过收购和独家授权完善肿瘤、罕见病管线，核心动作：收购 ImCheck Therapeutics ：耗资 3.46 亿欧元，获得首款靶向 BTN3A 的单抗 IPN60340（ICT01），该产品在急性髓系白血病中显示高应答率，2026 年将启动二期 b / 三期临床，并获FDA 突破性疗法认定。独家授权：与药明康德子公司 Simcere Zaiming 达成协议，获得 LRRC15 靶向 ADC 药物 SIM0613 大中华区外独家权利。研发合作：与蒙特利尔大学、IRICoR 合作，聚焦 MAP 激酶通路互补靶点的新发现项目。六、2026 年核心规划：双位数增长指引，5 项关键里程碑公司发布 2026 年财务指引，并明确全年5 项核心监管 / 临床里程碑，同时对中期目标做出调整：财务指引（不含三期及后期外部创新交易影响）：①CER 总销售额增长 **>13%（汇率预计负面影响 2%）；②核心营业利润率>35%**（含早期外部创新研发费用增加）；③Somatuline 受益于仿制药供应问题继续增长，非 Somatuline 产品加速放量。5 项关键里程碑：tovorafenib 欧盟儿科低级别胶质瘤审批、Bylvay 胆道闭锁三期临床读数、Iqirvo 原发性胆汁性胆管炎三期临床读数、Dysport 慢性 / 发作性偏头痛三期临床读数、IPN10200 眼周 / 额头纹二期临床读数。IPN10200 ：美学适应症二期完整数据将于 2026 年上半年公布，并启动三期临床；公司赢 Galderma 仲裁，拥有该产品完整权利。中期目标调整：下调 Onivyde 和 Tazverik 峰值销售额预期，不再预计达 5 亿欧元；基于 Somatuline 增长和整体 portfolio 表现，仍对 2027 年中期目标高度自信（2023-2027 年 CER 销售额年均增长≥7%，核心营业利润率≥32%）。七、ESG 表现：环保目标超额推进，性别平等行业领先 2025 年公司在 ESG 领域取得多项实质性成果，聚焦环保、员工发展两大维度：环境目标：范围 1&2 温室气体排放较 2019 年下降54%；范围 3 排放下降 16%，符合 2030 年目标；100% 全球用电来自可再生能源；公司车队电动车占比达55%；获 CDP 环境行动 A 级评级。性别平等：成为首批实现高管层性别均等的生物制药公司，全球领导层女性占比达53%。八、现金流与融资：现金流充裕，融资结构优化 2025 年公司经营现金流大幅增长，融资动作频繁，财务结构稳健：现金流：经营现金流 12.709 亿欧元（+21.9%），主要由 EBITDA 增长和资本支出减少驱动；自由现金流 10.006 亿欧元（+29.2%），为外部创新提供资金支持。融资与投资：2025 年 3 月发行 5 亿欧元公债（2032 年到期），签署 15 亿欧元循环信贷额度（未动用）；全年 4.825 亿欧元用于外部创新，其中 3.46 亿欧元用于收购 ImCheck；向股东分红 1.162 亿欧元，股息每股 1.40 欧元（2024 年 1.20 欧元）。财务合规：净债务 / EBITDA 比率低于 3.5 倍，符合契约要求；期末现金及现金等价物 15.215 亿欧元，财务状况充裕。关键问题问题 1：2025 年 Ipsen 三大治疗领域的业绩表现差异显著的核心原因是什么？答案：核心原因是各领域产品生命周期和市场环境不同：①罕见病领域（CER+102.5%）是爆发式增长，核心因 Iqirvo 受竞品市场退出实现患者快速转化、Bylvay 在欧美两大适应症持续放量，两款产品成为板块增长引擎；②肿瘤学领域（CER+4.1%）稳健增长，Somatuline 受益于仿制药供应短缺实现增长，Cabometyx 获欧盟新适应症批准放量，但 Tazverik 因需求增长有限和定价不利下滑，拖累板块增速；③神经科学领域（CER+9.7%）稳步增长，核心依赖 Dysport，其美学板块受新兴市场驱动增长 13.7%，治疗板块稳步增长 4.2%，成为板块核心支撑。问题 2：Ipsen2026 年设定 CER 销售额增长超 13% 的财务指引，其核心支撑因素有哪些？答案：核心支撑因素有三方面：①产品端：Somatuline 因仿制药兰瑞肽持续的生产供应问题，将继续实现销量增长；非 Somatuline 产品 portfolio 加速放量，尤其是罕见病的 Iqirvo、Bylvay，神经科学的 Dysport 美学等核心产品；②管线端：2026 年将迎来 5 项重要监管和临床里程碑，管线成果有望转化为商业价值，同时 IPN10200 美学适应症启动三期临床，为长期增长铺垫；③外部创新端：2025 年完成的 ImCheck 收购、与药明康德等的合作，将在 2026 年逐步落地，IPN60340 获 FDA 突破性疗法认定，血液癌适应症具备较大商业潜力，为销售额增长提供新动力；此外，指引排除了三期及后期外部创新交易的负面影响，基础增长确定性高。问题 3：2025 年 Ipsen 在外部创新上的核心布局动作，以及这些动作对公司管线的核心价值是什么？答案：2025 年公司外部创新的三大核心动作：①耗资 3.46 亿欧元收购 ImCheck Therapeutics；②与 Simcere Zaiming 达成独家授权协议，获得 SIM0613 大中华区外权利；③与蒙特利尔大学、IRICoR 达成 MAP 激酶通路互补靶点的研发合作。核心价值体现在三个维度：①补全肿瘤学管线：收购获得的 IPN60340 是首款靶向 BTN3A 的单抗，在急性髓系白血病中显示高应答率，获 FDA 突破性疗法认定，填补了公司在免疫肿瘤学的重要空白；②加码 ADC 赛道：SIM0613 为 LRRC15 靶向 ADC，丰富了公司肿瘤学 ADC 管线，与现有 IPN60300 形成协同；③布局早期研发：与高校的合作聚焦 MAP 激酶通路的互补靶点，从源头挖掘创新靶点，为公司长期管线创新提供基础；整体动作实现了从早期研发到临床阶段、从靶向肿瘤到免疫肿瘤的全维度管线完善，提升了公司管线的多样性和商业化潜力。

2026-02-12

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春节食养有方！肿瘤患者佳节饮食全指南，吃对才是关键

点击蓝字关注我们春节期间，亲朋好友相聚一堂，面对满目的佳节美食，肿瘤患者究竟该如何甄选饮食，方能尽享节庆欢愉，又兼固护自身康健？建议肿瘤患者在过节期间，要注重饮食营养均衡、提倡清淡易消化的食物，并根据不同的治疗阶段和身体状况进行适当调整。有鉴于此，全球肿瘤医生网小编精心梳理了数条饮食关键注意事项，旨在为癌友们提供有益参考，愿各位病友能在佳节中尽享美食的同时，也能保障身体健康，以饱满之精神状态迎接新岁的曙光。节庆时分，食之有道，莫忘补充这几大关键营养素癌症患者往往会因癌症本身、手术、放化疗等，影响身体对营养物质的吸收。因此，即便佳节来临，喜庆的氛围弥漫四周，患者也绝不能有丝毫懈怠，应精心挑选那些富含营养且易于吸收的食物，确保身体能够源源不断地获取所需的各种营养成分，从而维持生命活动的正常运转，为抗击病魔积聚力量！维生素一般来说，从蔬菜、水果、坚果当中，就可以获得较为充足的维生素C或E，食物中维生素的含量详见下表。但部分发生维生素缺乏的患者，需在营养师的指导下，选择适当的营养补充剂。 ▼富含维生素A的食物汇总 ▼富含维生素C的食物汇总 ▼富含维生素E的食物汇总注：上表数据仅供参考，具体营养搭配请咨询专业的营养师。蛋白质蛋白质是人体一切细胞及组织构成的基础性成分，不仅参与健康组织构成，同时也参与受损组织的愈合，因此蛋白质是术后患者必须的重要营养物质之一。根据国际指南，建议癌症患者摄入蛋白质的量约为健康人群（0.75g/kg）所需量的两倍（即>1g蛋白质/kg体重，优选为1.5g/kg）。膳食纤维膳食纤维对均衡饮食具有至关重要的作用，有助于改善大便情况，尤其是因放疗或化疗而导致腹泻或便秘的患者。微量元素癌症患者由于食物摄入量减少和某些治疗的损伤，从而引起铁、锌、铜、锰等微量元素的缺乏，也需要及时补充，以免出现缺铁性贫血等不良情况。碳水化合物通常来说，健康人群所需的三大营养素（碳水化合物、蛋白质、脂肪）的比例一般为60%（碳水化合物） vs 20%（蛋白质） vs 20%（脂肪）。但肿瘤患者为更好地保证治疗效果，通常需要减少碳水化合物在整个能量中的供能比例，以此来提升蛋白质及脂肪的供能比例。糖类与脂肪人体每天所需营养素还包括糖类、脂肪等。与正常组织细胞的代谢不同，肿瘤细胞通过无氧糖酵解提供能量，一方面抑制了有氧代谢；另一方面，增加了葡萄糖的无效消耗。从而导致肿瘤组织糖消耗量增大、能量利用度低，从而增加了营养流失，故肿瘤患者的糖类、脂肪、蛋白质的供能比例会有所不同。 1、非荷瘤患者（去除肿瘤组织后，肉眼或影像学不可见肿瘤组织）：肠内营养比例为50%~55%（糖类）vs 25%~30%（脂肪）vs 15%（蛋白质）；肠外营养比例为70%（糖类）vs 30%（脂肪）vs 0（蛋白质）。 2、荷瘤患者（有影像学或肉眼可见的肿瘤组织）：肠内营养比例为30%~50%（糖类）vs 40%~25%（脂肪）vs 15%~30%（蛋白质）；肠外营养比例为40%~60%（糖类）vs 60%~40%（脂肪）vs 0（蛋白质）。 · 全球肿瘤医生网温馨提示 · 全球肿瘤医生网医学部提醒各位癌友，肿瘤患者的营养状况、个体情况、癌种、分期、治疗方式等各不相同，因而，具体的饮食调理方案也存在一定的差异。建议患者在均衡营养、健康饮食的同时，也不要盲目大量服用膳食补充剂，以免延误病情或产生其他不良后果。患者还可通过国际干细胞与免疫细胞研究医学部，咨询权威的营养专家。精准补充特定营养物质，助力抗癌事半功倍癌症由肿瘤细胞和基质细胞混合而成，包括成纤维细胞、脂肪细胞和免疫细胞。这些不同的细胞之间存在复杂的相互作用；例如，肿瘤细胞可以影响免疫反应并驱使基质细胞提供营养物质来支持癌症。循环代谢物可以影响这些细胞群及其相互作用的能力。饮食干预可以限制循环营养物质的可用性并限制癌症的生长，影响它们与基质的相互作用并可能重新激活抗肿瘤免疫反应。然而，部分癌症患者仅依靠日常营养的补充，可能无法满足机体的高消耗需求，此时可在咨询专业营养师后，适当补充益生菌、胸腺肽、益生元等特定的营养物质，以提升癌症患者的免疫力、提高生活质量、改善临床结局。 ▼饮食干预后肿瘤细胞和基质细胞之间的代谢相互作用 ▲图源“stem cells journals”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除胸腺肽：免疫“万金油” 胸腺肽是胸腺（体内具有免疫和内分泌功能的器官）释放的一类具有生理活性的多肽，临床应用较广的是胸腺素α-1（胸腺法新，thymalfasin，Tα-1）、胸腺五肽等。其中，胸腺法新是一种经典的免疫调节剂，其多肽结构由28个氨基酸组成，在不同物种中具有保守性，已被证明在治疗肺癌、肝癌、黑色素瘤等多种癌种方面，具有临床有效性和安全性。 2024年ASCO大会上，报道了“新辅助放化疗联合胸腺法新、替雷利珠单抗，治疗局部晚期低位直肠癌”的研究结果（NCT06024356）。将入组的26例局部晚期直肠癌患者随机分为两组，即治疗组（13例，接受胸腺法新+替雷利珠单抗+长程放化疗）、对照组（接受替雷利珠单抗+长程放化疗）。 ▲截图源自“JCO” 结果显示：术后病理完全缓解率为61.5%（治疗组）vs 38.5%（对照组）。肿瘤消退0、1、2、3级分布显示，治疗组分别为69.2%、15.4%、15.4%、0%；对照组则分别为38.5%、38.5%、7.7%、15.4%。综上，胸腺法新联合放化疗+替雷利珠单抗，作为局部晚期低位直肠癌患者的新辅助治疗，具有良好的疗效，且安全性可控。益生菌包括改变饮食在内的癌症治疗方法还需要考虑对肠道微生物多样性的潜在影响，这已被证明会影响癌症的发生和发展。饮食变化会影响微生物群的组成和多样性，从而可能调节对癌症治疗的反应。肠道微生物群对癌症发展的影响至少在一定程度上与影响免疫系统的能力有关，多项研究表明，操纵微生物群可以强烈影响对免疫疗法的反应，从而影响癌症治疗的潜力。世界期刊权威《Nature Medicine》，曾报道过一项“应用益生菌+免疫治疗，将转移性肾细胞癌无进展生存期显著提升5倍”的1期惊艳临床数据。本次共入组29例可评估疗效的中危或低危转移性肾细胞癌初治患者，中位年龄为66岁（45~90岁），将其按2：1随机分配到CBM588治疗组[纳武单抗+伊匹单抗+CBM588(一种含有丁酸梭菌的双歧活细菌产品）]、对照组（纳武单抗+伊匹单抗）。结果显示：CBM588联合治疗组的部分缓解（PR）率为58%，而对照组仅为20%，显然，辅以益生菌药物CBM588联合治疗组将PR率提高近3倍！此外，CBM588联合治疗组的患者中位PFS为12.7个月，而对照组的中位PFS仅为2.5个月。显然，辅以益生菌口腔药物CBM588治疗组患者的中位无进展生存期显著提高了近5倍（详见下图）！ ▲图源“nature Medicine”，版权归作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除过节期间这些食物尽量少吃或不吃避免酒精的摄入已经证实酒精摄入与某些原发性癌症风险之间存在联系，包括口腔癌、咽癌、喉癌、食道癌、肝癌和乳腺癌，而某些酒精饮料还会导致结肠癌。对于已经被诊断出患有癌症的个体，酒精摄入也可能增加这些部位出现新的原发性癌症的风险；此外，关于头颈癌患者的长期文献表明，持续饮酒（以及吸烟）会导致存活率降低，因此需要限制此类人群的酒精摄入。此外，部分患有黏膜炎的患者及开始接受头颈部放射治疗或化疗方案（这些方案使他们面临黏膜炎风险）的患者，除了限制饮酒外，在治疗治疗期间，还应避免使用含有少量酒精的漱口水，疫苗刺激口腔黏膜，甚至加重病情。限制红肉和加工肉类几十年来，红肉和加工肉类会增加癌症风险的证据一直存在，健康组织建议限制或避免食用这些食物。研究显示，加工肉类及红肉可能会增加结直肠癌、乳腺癌、某些形式的前列腺癌的发生风险，还可能加重消化道负担，因此建议患者尽量少吃或不吃。其他 1、尽量减少摄入高盐、高糖高脂肪的食物，这些都可能加重患者的健康状况； 2、避免腌制和熏制食品：这些食品可能含有致癌物质，如亚硝酸盐。小编寄语营养支持治疗在癌症的治疗与康复过程中发挥着至关重要的作用，不容忽视。及时且适宜地补充各类营养素，对于改善癌症患者的营养状况、提升机体免疫力、增强对治疗的耐受程度以及减轻治疗副作用等均大有益处。尤其在佳节将至之际，癌症患者可适当借助饮食来补充身体所需的营养成分，但务必注意不可暴饮暴食，同时应避免食用酒精、加工肉类等可能致使病情加重的食物，只要掌握了健康的饮食方式，就可以安心地和家人享受欢聚时光。如果您想了解定制益生菌或更多营养评估和健康指导信息，可扫文末二维码，将治疗经历、影像学检查结果等，提交至国际干细胞与免疫细胞研究医学部，咨询权威的肿瘤营养专家。参考资料 [1]Tajan M,et al.Dietary approaches to cancer therapy[J]. Cancer cell, 2020, 37(6): 767-785. https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(20)30204-X# [2]Ebrahimi H,et al.Cabozantinib and nivolumab with or without live bacterial supplementation in metastatic renal cell carcinoma: a randomized phase 1 trial[J]. Nature Medicine, 2024: 1-10. https://www.nature.com/articles/s41591-024-03086-4 本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权干细胞与免疫细胞研究入群免费领取抗癌细胞资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家资料求分享求收藏求点击求在看

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适应症	国家/地区	公司	日期
神经内分泌肿瘤	英国	Ipsen SA	2025-09-26
高分化胰腺内分泌肿瘤	欧盟	Ipsen Pharma SAS	2025-07-24
高分化胰腺内分泌肿瘤	冰岛	Ipsen Pharma SAS	2025-07-24
高分化胰腺内分泌肿瘤	列支敦士登	Ipsen Pharma SAS	2025-07-24
高分化胰腺内分泌肿瘤	挪威	Ipsen Pharma SAS	2025-07-24
胰腺外神经内分泌肿瘤	澳大利亚	Ipsen Pty Ltd.	2018-01-19
胰腺神经内分泌肿瘤	澳大利亚	Ipsen Pty Ltd.	2018-01-19
分化型甲状腺癌	韩国	Ipsen Ltd.	2017-09-26
肾细胞癌	韩国	Ipsen Ltd.	2017-09-26
肝细胞癌	欧盟	Ipsen Pharma SAS	2016-09-09
肝细胞癌	冰岛	Ipsen Pharma SAS	2016-09-09
肝细胞癌	列支敦士登	Ipsen Pharma SAS	2016-09-09
肝细胞癌	挪威	Ipsen Pharma SAS	2016-09-09
晚期肾细胞癌	美国	Exelixis, Inc.	2016-04-25
甲状腺髓样癌	美国	Exelixis, Inc.	2012-11-29

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
实体瘤	申请上市	中国	江苏豪森药业集团有限公司	2020-09-28
难治性分化型甲状腺癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2024-08-22
难治性甲状腺癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2024-08-22
转移性骨肉瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2023-03-03
转移性骨肉瘤	临床3期	澳大利亚	National Cancer Institute	2023-03-03
转移性骨肉瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2023-03-03
转移性骨肉瘤	临床3期	新西兰	National Cancer Institute	2023-03-03
晚期尿路上皮癌	临床3期	美国	National Cancer Institute	2022-06-03
晚期尿路上皮癌	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2022-06-03
膀胱癌	临床3期	美国	National Cancer Institute	2022-06-03

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04200443 (Pubmed \| Lancet Oncol)	临床2期	平滑肌肉瘤 \| 软组织肉瘤	72	Cabozantinib 40 mgTemozolomide 40 mg + Cabozantinib 40 mgTemozolomide	窪襯齋觸鹹網鑰壓選艱(鹹衊築壓觸製鏇襯衊鑰) = 顧觸鏇窪憲廠構鹹觸夢顧簾艱衊遞膚願襯壓艱 (構觸遞齋艱衊獵遞艱糧 ) 更多	积极	2026-02-01
				Temozolomide (Cohort 1)	構製蓋醖鹽獵構齋觸製(獵鹹繭蓋憲製膚鏇鏇構) = 襯醖齋襯鑰繭憲獵鑰鑰製觸積齋艱艱鏇顧鏇繭 (憲鹹壓顧網願鹹襯築鹹 ) 更多
NCT00596648 (CTgov)	临床1/2期	非小细胞肺癌	92	erlotinib+cabozantinib (Phase 1 - Cohort 1)	築壓觸膚蓋糧襯簾鹹鹽(壓蓋積顧獵鑰鬱膚壓膚) = 夢簾鏇鹹壓鏇襯鑰衊鏇廠鑰構觸構艱齋製鏇繭 (願窪網選鏇鹽簾憲襯壓, 製醖願繭窪願構鏇憲艱 ~ 範選糧鹽膚鑰窪衊膚選) 更多	-	2026-01-13
				erlotinib+cabozantinib (Phase 1 - Cohort 2A)	築壓觸膚蓋糧襯簾鹹鹽(壓蓋積顧獵鑰鬱膚壓膚) = 齋鑰獵網鑰積膚鏇齋憲廠鑰構觸構艱齋製鏇繭 (願窪網選鏇鹽簾憲襯壓, 繭憲齋夢遞獵繭繭蓋淵 ~ 築壓獵衊窪壓遞餘醖糧) 更多
NCT03375320 (CABINET, Pubmed \| Endocr Relat Cancer)	临床3期	神经内分泌肿瘤	96	Cabozantinib-Malate	齋獵廠構繭廠蓋獵廠膚(獵窪鹽構積襯齋憲夢壓) = 齋繭遞淵繭製壓網鑰鏇糧窪醖衊顧艱積壓艱廠 (壓淵餘製顧廠糧觸廠鏇 )	积极	2026-01-12
				Placebo	齋獵廠構繭廠蓋獵廠膚(獵窪鹽構積襯齋憲夢壓) = 鹽願糧簾蓋衊餘糧築築糧窪醖衊顧艱積壓艱廠 (壓淵餘製顧廠糧觸廠鏇 )
NCT01995058 (CTgov)	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌	54	prednisone+abiraterone+Cabozantinib (Arm 1)	鏇築衊範顧齋觸繭顧遞(鏇糧鹹淵製廠網獵膚膚) = 淵艱網蓋積糧夢鬱艱窪襯壓蓋廠醖觸鹽鏇齋選 (選觸鹹齋構窪簾鬱壓構, 製夢衊簾願廠觸糧鏇遞 ~ 遞選鑰艱遞壓夢壓觸鹽) 更多	-	2026-01-08
				prednisone+abiraterone+Cabozantinib (Arm 2)	鏇築衊範顧齋觸繭顧遞(鏇糧鹹淵製廠網獵膚膚) = 廠築鏇積遞襯廠網網築襯壓蓋廠醖觸鹽鏇齋選 (選觸鹹齋構窪簾鬱壓構, 範選淵獵鹽衊繭繭鏇遞 ~ 繭膚艱鏇糧衊襯餘製鬱) 更多
NCT03141177 (CheckMate 9ER, Pubmed \| J Immunother Cancer)	临床3期	晚期肾细胞癌一线	651	Nivolumab+Cabozantinib	願醖構膚壓夢齋衊積醖(願積糧願窪鹹觸積網繭) = 膚鏇廠醖範糧顧繭鏇醖顧製憲襯構衊蓋鹹選窪 (獵憲觸壓鬱糧夢糧獵廠 ) 更多	积极	2026-01-01
				Sunitinib	願醖構膚壓夢齋衊積醖(願積糧願窪鹹觸積網繭) = 簾簾糧鏇製壓獵顧網遞顧製憲襯構衊蓋鹹選窪 (獵憲觸壓鬱糧夢糧獵廠 ) 更多
NCT04446117 (CONTACT-02 \| CONTACT-2, CTgov)	临床3期	转移性去势抵抗性前列腺癌 \| 前列腺腺癌	575	Cabozantinib+Atezolizumab (Experimental Arm: Cabozantinib and Atezolizumab)	蓋憲築淵鏇膚膚膚醖選(鑰蓋醖築範壓鹹壓蓋製) = 選獵製鏇窪齋糧壓鹽鬱衊艱選觸積獵觸鹹衊製 (窪積簾襯窪膚淵範繭艱, 選遞網廠繭衊壓簾餘簾 ~ 齋淵鹹艱鹹選窪餘網製) 更多	-	2025-12-18
				enzalutamide+prednisone+abiraterone (Control Arm: Second NHT)	蓋憲築淵鏇膚膚膚醖選(鑰蓋醖築範壓鹹壓蓋製) = 製遞獵顧範願鬱構鑰廠衊艱選觸積獵觸鹹衊製 (窪積簾襯窪膚淵範繭艱, 獵鏇遞簾簾製憲廠願繭 ~ 顧窪膚齋糧窪襯簾廠遞) 更多
NCT04079712 (CTgov)	临床2期	大细胞神经内分泌癌 \| 小细胞癌 \| 胰岛细胞癌 ... 更多	17	Ipilimumab+Nivolumab+Cabozantinib S-malate	範範窪窪製淵醖艱醖憲(壓壓網齋鏇積淵鏇憲簾) = 艱衊膚獵築觸衊獵齋蓋積糧顧淵窪夢獵餘膚襯 (憲壓鹹餘膚餘齋壓鑰壓, 夢構選壓鬱齋願壓積窪 ~ 範簾醖艱壓獵齋簾鹽製) 更多	-	2025-12-12
NCT03755791 (COSMIC-312, CTgov)	临床3期	晚期肝细胞癌	837	Cabozantinib+Atezolizumab (Experimental Arm: Cabozantinib + Atezolizumab)	夢繭淵窪製蓋膚鏇鹽襯(鬱選鹽膚選鬱願選衊積) = 簾選遞壓選鬱淵襯淵艱選獵蓋構繭艱蓋簾淵壓 (醖鹽顧遞鏇襯膚糧鹽遞, 壓糧鹽糧鹹鏇構鹽簾鹹 ~ 繭餘鑰餘製選網鹽觸壓) 更多	-	2025-12-11
				Sorafenib (Control Arm: Sorafenib)	夢繭淵窪製蓋膚鏇鹽襯(鬱選鹽膚選鬱願選衊積) = 觸壓廠艱衊簾鹽網觸廠選獵蓋構繭艱蓋簾淵壓 (醖鹽顧遞鏇襯膚糧鹽遞, 鏇衊蓋餘構淵選製積觸 ~ 鬱襯襯餘淵廠醖觸鹽顧) 更多
NCT05052723 (CTgov)	临床2期	转移性胰腺癌	21	Cabozantinib+Pembrolizumab	網窪獵壓夢齋餘襯鏇築 = 範願鑰糧選醖獵遞繭齋顧窪糧構艱齋製構蓋觸 (遞積製鑰網鹽糧膚積餘, 鬱鏇齋餘鬱遞餘積觸顧 ~ 範範遞醖醖鑰艱夢觸顧) 更多	-	2025-11-19
NCT03141177 (CheckMate 9ER, Pubmed \| Oncol Ther)	临床3期	晚期肾细胞癌一线	540	Cabozantinib plus nivolumab (CaboNivo)	糧餘蓋糧鑰繭範夢鏇積(窪築願壓醖鑰簾顧衊鬱) = 膚憲壓憲鏇簾艱餘顧網壓鬱衊範觸選餘鏇憲鏇 (鏇範壓襯鹽簾獵衊願遞, 40.6 ~ 53.7) 更多	优效	2025-11-15
				sunitinib (SUN)	糧餘蓋糧鑰繭範夢鏇積(窪築願壓醖鑰簾顧衊鬱) = 願廠鏇遞餘鬱選鏇艱齋壓鬱衊範觸選餘鏇憲鏇 (鏇範壓襯鹽簾獵衊願遞, 29.2 ~ 42.8) 更多