A Study Protocol for Evaluating the Efficacy and Safety of Tunlametinib Combination Therapy in KRAS-Mutated Unresectable Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

This study investigated the efficacy and safety of Tunlametinib Combination Therapy in KRAS-Mutated Unresectable Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer.

开始日期2026-03-15

申办/合作机构

中山大学

NCT07492342

/ Recruiting临床2期IIT

Evaluation of Efficacy and Safety of Fulzerasib Sequentially Combined With Sintilimab Plus Platinum-Doublet Chemotherapy as Neoadjuvant Therapy in Patients With Resectable Non-Small Cell Lung Cancer With KRAS G12 Mutation: a Single-Arm, Phase II Clinical Trial

This is an exploratory study evaluating the efficacy and safety of neoadjuvant therapy with fulzerasib sequentially combined with sintilimab plus platinum-doublet chemotherapy in patients with resectable non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring KRAS G12C mutation.
Approximately 30 treatment-naïve patients with stage IB-IIIA (AJCC 8th edition) NSCLC and confirmed KRAS G12C mutation will be enrolled.
Eligible subjects will receive 6 weeks of fulzerasib followed by a 2-week washout period, then 3 cycles (q3w) of sintilimab plus investigator's choice of platinum-doublet chemotherapy.
An end-of-treatment visit will be performed within 7 days after the last dose of neoadjuvant therapy.

开始日期2026-01-29

申办/合作机构

广州医科大学附属第一医院（广州呼吸中心）

[+1]

NCT07198841

/ Recruiting临床2期IIT

The Efficacy and Safety of IBI351 Plus Cetuximab β in Untreated, Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer With KRAS G12C Mutation: A Single-arm, Prospective, Multicenter Phase II Clinical Study

Study Design: a Phase II, single-arm, multicenter, prospective, interventional study.
Target Population: Subjects with previously untreated, locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) confirmed to harbor the KRAS G12C mutation.
Treatment Regimen: All enrolled subjects will receive IBI351 combined with cetuximab β injection. Treatment will continue until disease progression (as assessed by the investigator per RECIST 1.1 criteria) or the occurrence of intolerable toxicity.
Primary Endpoint: Objective Response Rate (ORR) as assessed by the investigator according to Response Evaluation Criteria in Solid Tumors (RECIST) version 1.1.
Secondary Endpoints: Disease Control Rate (DCR), Time to Response (TTR), Progression-Free Survival (PFS), and Overall Survival (OS) , and safety.

开始日期2025-11-03

申办/合作机构

信达生物制药（苏州）有限公司

[+1]

100 项与氟泽雷塞相关的临床结果

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100 项与氟泽雷塞相关的转化医学

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100 项与氟泽雷塞相关的专利（医药）

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项与氟泽雷塞相关的文献（医药）

2026-04-01·LANCET ONCOLOGY

Fulzerasib plus cetuximab in first-line KRAS-mutated non-small-cell lung cancer (KROCUS): a single-arm, multicentre, phase 1b/2 trial

Article

作者: Majem, Margarita ; Gonzalez-Cao, Maria ; de Sanmamed, Miguel Fernández ; Martínez-Recio, Sergio ; Zhao, Congqiao ; Gregorc, Vanesa ; Gutiérrez-Calderon, Vanesa ; Giménez-Capitán, Ana ; Maio, Michele ; Wang, Yu ; Zhu, Huaqiang ; Bearz, Alessandra ; Shan, Yue ; Salvagni, Stephanie ; Lazzari, Chiara ; Zhang, Yue ; Shen, Haige ; Rosell, Rafael ; Koumarianou, Anna ; Sandiego Contreras, Sergio ; Zagouri, Flora ; Lo Russo, Giuseppe ; Morán Bueno, Teresa ; Viteri, Santiago ; Bernabé-Caro, Reyes

BACKGROUND:

Fulzerasib, a KRAS^G12C inhibitor, has shown clinical activity in previously treated non-small-cell lung cancer (NSCLC). Clinical studies indicate that combining a KRAS^G12C inhibitor with an anti-EGFR antibody is effective in colorectal cancer; however, its benefit in NSCLC remains to be explored.

METHODS:

This single-arm, phase 1b/2 trial enrolled patients at 30 medical centres in Spain, Italy, and Greece. Eligible patients had KRAS^G12C-mutated NSCLC with no previous systemic anti-tumour therapy for advanced or metastatic disease and were aged 18 years and older; had at least one measurable lesion according to the Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST) version 1.1; had an Eastern Cooperative Oncology Group performance status of 0 or 1; and had a life expectancy of 3 months or more. Enrolled patients received 600 mg oral fulzerasib twice daily plus 500 mg/m² intravenous cetuximab every 2 weeks. The primary endpoint was investigator-assessed objective response rate per RECIST 1.1 assessed in the full response analysis set. The study was registered with ClinicalTrials.gov (NCT05756153) and is complete.

FINDINGS:

Between April 23, 2023, and April 15, 2024, a total of 60 patients were screened, and 47 patients (78%) received treatment. The median age was 68 years (IQR 59-72); 25 patients (53%) were male and 22 (47%) were female. 45 (95%) patients were current or former smokers. As of Jan 14, 2025, the median follow-up time and treatment duration were 12·8 months (90% CI 11·6-14·6) and 10·1 months (IQR 6·3-13·0) months, respectively. The confirmed objective response rate was 69% (90% CI 56-80). Treatment-related adverse events (TRAEs) occurred in 41 (87%) of the 47 patients (grade 3 in seven [15%]). No grade 4 or 5 TRAEs were observed. TRAEs led to drug discontinuation in three (6%) patients, with only cetuximab being discontinued.

INTERPRETATION:

In treatment-naive KRAS^G12C-mutated NSCLC, fulzerasib plus cetuximab showed encouraging activity with a favourable safety profile. The combination is currently being planned for investigation in a phase 3 study.

FUNDING:

Zhejiang GenFleet Therapeutics.

2025-09-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

An overview of PROTACs targeting KRAS and SOS1 as antitumor agents

Review

作者: Rao, Hongxin ; Zhou, Chuan ; Xu, Tianfeng ; Han, Zhiqiu ; Wu, Qianping

KRAS is the most frequently mutated oncogene and its mutational activation drives approximately 25 % of human cancers. Son of Sevenless 1 (SOS1) plays a pivotal role in the KRAS signaling pathway through catalyzing the conversion of inactive GDP-bound KRAS to active GTP-bound KRAS, and is thus considered as a promising target for pan-KRAS inhibition. Currently, four KRAS^G12C-specific inhibitors, namely sotorasib, adagrasib, fulzerasib and garsorasib, have garnered regulatory approval. However, acquired resistance to KRAS^G12C inhibition rapidly emerges. In addition, the other prevalent KRAS mutations, including G12D and G12V, are still lacking effective therapeutic drugs. PROTAC-mediated KRAS and SOS1 degradation has been emerged as a promising strategy to overcome these issues, and achieved rapid progress in the recent years. This article provides an overview of the chemical structures, design strategies, structure-activity relationship (SAR) studies as well as in vitro and in vivo activities of the PROTACs degrading KRAS and SOS1, and sheds light on future challenges and opportunities to accelerate the development of new chemotherapies for KRAS-driven cancers.

2025-08-20·Zhongguo fei ai za zhi = Chinese journal of lung cancer

[Advances in Diagnosis and Targeted Therapy of KRASG12C Mutant  Non-small Cell Lung Cancer].

Review

作者: Wang, Yufang ; Zhou, Jianya ; Shi, Jiahe ; Zheng, Jing

Lung cancer stands as the primary cause of cancer-related mortalities globally, presenting a severe menace to human health. In individuals with non-small cell lung cancer (NSCLC), Kirsten rat sarcoma viral oncogene (KRAS) mutations serve as crucial oncogenic drivers. NSCLC with KRASG12C mutation is among the most prevalent subtypes. Currently, the detection methods for KRAS mutations predominantly concentrate on polymerase chain reaction (PCR) and sequencing platforms. The diverse derivative technologies of these two platforms each exhibit distinct merits and demerits in terms of testing performance and detection throughput, and find significant applications in tissue biopsy and liquid biopsy. In targeted therapies, KRASG12C targeted drugs, including Sotorasib, Adagrasib, Fulzerasib, Garsorasib, and Glecirasib, have demonstrated certain therapeutic efficacies in clinical trials and have obtained marketing approval. To tackle drug resistance and enhance patient's prognoses, combination therapeutic strategies that integrate targeted agents with chemotherapy, immune checkpoint inhibitors, Src homology region 2 domain-containing phosphatase 2 (SHP2) inhibitors, and epidermal growth factor receptor (EGFR) monoclonal antibodies have emerged. This paper systematically reviews the advancements in the diagnosis and targeted therapy of NSCLC with KRASG12C mutation, aiming to offer a reference for the selection of clinical treatment regimens and subsequent research. .

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项与氟泽雷塞相关的新闻（医药）

2026-04-22

·劲方医药GenFleet

AACR: 劲方创新ADC平台FAScon™首款产品GFS784（EGFR-Pan RAS ADC）临床前数据亮相，对RAS突变、EGFR突变及TKI耐药肿瘤展现强效活性

劲方医药（2595.HK）宣布公司自主开发的创新偶联药物GFS784临床前研究数据，于当地时间4月21日登陆美国癌症研究协会（AACR）年会壁报展示。GFS784由劲方全球首创的新型偶联药物平台FAScon™开发，基于成熟偶联工程技术、结合功能性抗体及协同性靶向药载荷。GFS784由分子胶Pan RAS（ON）抑制剂与西妥昔单抗连接构成，临床前研究显示其在RAS突变、及DXd敏感或耐药模型中均展现强效活性，且对EGFR突变和TKI耐药模型亦有抑瘤活性，有望以单药治疗带来超越两药联用的ADC治疗方案。 GFS784, a next-generation ADC with a novel Pan RAS (ON) inhibitor payload (Poster No.: 4536) 单药治疗安全性超越RMC-6236与EGFR单抗联用，抑瘤效果相当 3周动物实验显示单次注射GFS784低剂量（5-10 mg/kg Q3W），即可实现低剂量口服RMC-6236（10 mg/kg QD）与西妥昔单抗联用的抑瘤效果；GFS784单药每周注射一次（5 mg/kg, QW）活性更为显著，与高剂量口服RMC-6236 (25 mg/kg，QD)联用西妥昔单抗的抑瘤效果相同。同时，3周动物实验显示，GFS784在各剂量水平下均能维持动物体重稳定、未产生明显减重相关影响，相对体重变化（RCBW）显著优于RMC-6236联合西妥昔单抗方案。潜在患者人群广泛：对RAS、EGFR突变，及TKI耐药、Dxd载荷不敏感模型均保持抑瘤活性 GFS784载荷为分子胶Pan RAS (ON)抑制剂，采用三元复合物（CypA-GF005095-RAS）作用机制，可抑制多数常见、活化状态的野生/突变型RAS蛋白；西妥昔单抗则可靶向广大EGFR突变患者，RAS、EGFR双靶点具有通路协同性，双重抑制的作用机制有望覆盖非小细胞肺癌、结直肠癌及胰腺导管腺癌50-90%的患者人群。 EGFR突变非小细胞肺癌动物模型实验显示，在多种奥西替尼敏感、或耐药模型（包括TKI耐药合并cMET扩增模型）当中，GFS784在3周内单次给药即可产生稳定、剂量依赖式的抑瘤效果；在对Dxd载荷不敏感模型的3周动物实验中，GFS784亦显示剂量依赖式的抑瘤活性。 FAScon™：结合功能性抗体及协同性靶向药载荷，有望变革性提升ADC治疗窗口、减少适应性耐药 FAScon™平台致力于开发下一代全新偶联药物，将递送型抗体迭代为功能性抗体、将细胞毒载荷迭代为靶向药载荷；通过结合具有通路协同性的双靶点大、小分子抑制剂，有望产生更高疗效并克服潜在耐药局限，从而变革ADC开发方向。 GFS784基于FAScon™平台开发，是全球首款以分子胶Pan RAS抑制剂为靶向药载荷的抗体偶联药物。除潜在疗效空间之外，该产品临床前实验展现了较好的安全性特点：GFS784在肿瘤组织内半衰期较长、循环系统中半衰期较短，结合旁观者杀伤效应有望提升疗效并减少脱靶风险，且创新递送方式有望避免口服RAS抑制剂特定副反应。关于FAScon™平台和GFS784 FAScon™为全球首创的新型偶联药物平台，结合功能性抗体与机制性协同性的靶向药，将递送型抗体类药物迭代为功能性抗体、将细胞毒载荷迭代为靶向药载荷，有望在疗效、安全窗、克服潜在耐药局限等层面变革下一代ADC开发方向。该平台以开发RAS通路的机制协同性偶联药物为起点，后续产品开发将逐渐从RAS通路及肿瘤治疗领域拓展至其他生物通路、其他疾病领域。 GFS784以RAS+EGFR双靶点协同性机制结合分子胶Pan RAS (ON)抑制剂载荷及西妥昔单抗（EGFR单抗），可同时抑制RAS突变、EGFR突变及TKI耐药肿瘤，对Dxd载荷ADC敏感和不敏感的动物模型皆可抑制肿瘤生长。GFS784在临床前实验展现良好的细胞膜通透性，保障旁观者杀伤效应；在皮摩尔级浓度下，对细胞毒载荷耐药细胞系仍可保持高效抑制。除潜在疗效空间之外，GFS784在临床前实验中还展现了较好的安全性特点。关于劲方医药劲方医药（2595.HK）是一家全球布局的创新药物开发企业，聚焦肿瘤、免疫类疾病领域高度未满足的临床需求，以疾病生物学机理和临床转化医学为核心，构建并发挥自主化、一体化研发体系优势，主攻尚无临床验证的创新靶点与适应症，并拥有全球自主知识产权。自2017年成立以来，劲方医药已建立包含多个自主研发的“全球新”大、小分子项目，多个产品在中国、欧洲、美国进入全球多中心临床试验，包括多项后期或关键性临床研究。达伯特®（氟泽雷塞）为劲方管线中首个国内上市获批产品，也是国内首个、全球第三个上市的KRAS G12C抑制剂；目前公司已形成RAS靶向疗法的一体化深耕矩阵，包括多靶点、多种分子类型的选择性及泛RAS抑制剂，多个产品开发进度在国内外同靶点赛道处于领先，且研究数据多次登陆国际学术会议突破性研究摘要及口头报告。同时，公司积极拓展其他“全球新”靶向药开发，采用协同机制打造全球首创的多类型双靶点疗法；并结合临床需求与治疗理念的创新，以产品矩阵进军胰腺癌、非小细胞肺癌、恶病质等大适应症市场。劲方已获得国家级专精特新“小巨人”、国家级高新技术企业称号，并获得上海市专精特新中小企业、上海市跨国公司研发中心、上海市企业技术中心认定。公司近年来不断深化商业合作网络，已与多个境内外上市公司达成战略授权协议、或开展“全球新”临床合作并已取得积极进展。前瞻性声明本新闻稿包含的特定信息可能包含或可能构成非历史事实的前瞻性陈述。前瞻性陈述可通过使用如下具有前瞻性的词汇辨识，例如“预计”、“相信”、“计划”、“预估”、“期望”、“将”、“可能”、“应”和其他具有类似含义的词汇。前瞻性陈述表达了公司对未来的信念、计划、预估以及期望，是基于公司管理层目前对于公司的经营情况和市场变化情况（该等变化情况不受其控制）所持的信念、计划、预估以及期望而作出。受市场、政策、研发等不确定性因素影响，实际结果可能与该等前瞻性陈述有较大差异。在前述不确定性的前提下，公司不保证前瞻性陈述的准确性、完整性或可实现性，并提请您注意不应单独依赖于该等前瞻性陈述，公司及其任何董事、管理人员、雇员、股东、代理人、关联方、顾问或代表均不因使用相关文稿而对您或其他人士承担任何责任。请您审慎评估，并参考公司正式披露文件作出决策。

AACR会议抗体药物偶联物申请上市临床结果

2026-04-22

·劲方医药GenFleet

AACR: 劲方泛RAS抑制剂GFH276临床前实验起效剂量低于海外同靶点产品，与多款标准治疗联用均显著协同增效

劲方医药（2595.HK）宣布公司自主开发的口服Pan RAS（ON）抑制剂GFH276临床前研究数据，于当地时间4月21日登陆美国癌症研究协会（AACR）年会壁报展示。壁报显示GFH276在多种RAS突变的动物模型中，以低至1/3剂量即可达到或超越RMC-6236的抑瘤效果。此外，GFH276与西妥昔单抗、化疗药物或PD-1单抗分别联用的动物实验中，可展现显著的抑瘤增效及无瘤生存期延长。GFH276为全球第三款进入临床试验的Pan RAS抑制剂，并在临床早期数据中显示契合临床前疗效及安全性的初步结果。劲方医药药物研发部副总裁周福生博士 “劲方是全球RAS疗法布局最全面的企业之一，多个项目的开发进度在国内外同靶点产品中处于领先。我们积累了针对RAS蛋白的丰富化合物库，构建了持续迭代的多种自主研发平台、支持前瞻性的立项布局。我们通过开发不同作用机制的小分子、创新ADC及差异化管线，打造丰富且互补的产品矩阵，直击多层次未满足需求、并为难治性肿瘤带来全新治疗选择。” Preclinical evaluation of GFH276 monotherapy and combination therapy for RAS-mutant tumors (Poster No.: 4565) 多瘤种动物模型：相较RMC-6236，GFH276口服1/3剂量可实现更优TGI 在携带多种RAS突变（KRAS G12C、G12D、G12V、G13D等）的非小细胞肺癌、胰腺癌、结直肠癌动物模型中，相较于同周期RMC-6236口服10 mg/kg QD的实验动物，GFH276口服3 mg/kg QD的实验动物即可实现更优或类似的肿瘤生长抑制（TGI）。此外，GFH276口服2周0.3-1 mg/kg QD的实验动物，即可展现剂量依赖式抑瘤活性。多种RAS突变CDX模型TGI对比动物实验显示GFH276与多种标准治疗的广阔联用前景在3周动物实验中，GFH276单药低剂量（0.3-1 mg/kg QD）口服可显示与西妥昔单抗单药注射、或化疗（吉西他滨与紫杉醇联用）注射相当的抑瘤效果；GFH276与西妥昔单抗（结直肠癌模型中）或化疗（胰腺导管腺癌模型中）联用后，可产生显著的协同作用、抑瘤效果大幅超越单药。此外，在3周动物实验中，GFH276单药（0.3-3 mg/kg QD）口服可显示超越PD-1单抗单药的抑瘤效果；GFH276与PD-1单抗联用后亦可产生显著的协同抑瘤作用，且停药之后数月内的无瘤生存期显著提升，协同增效作用随GFH276给药剂量增加而提升。广谱抑瘤活性：抑制多种KRAS G12Ci耐药及RAS突变依赖型细胞系 GFH276采用三元复合物（CypA-GFH276-RAS）作用机制，可抑制多数常见、活化状态的野生/突变型RAS蛋白。同时，GFH276在多种KRAS G12C抑制剂耐药细胞系中显示细胞生长抑制作用；并在多种RAS突变依赖型细胞系中显示强效活性，包括RAS改变、RTK（RAS通路上游蛋白）改变、及BRAF（RAS通路下游蛋白）突变的细胞系。此外，在既往激酶选择性和安全相关靶点测试中，GFH276未显示对非目标靶点的活性，展现其良好的安全性及靶向特异性。 GFH276采用具有鲜明差异化的分子结构设计，其独特大环母核骨架构筑了高壁垒、全覆盖的专利布局，同时赋予分子优秀成药性与开发潜力，已于2025年9月进入I/II期临床试验治疗RAS突变实体瘤，目前剂量爬坡试验已完成多个剂量水平、并观察到最低起效剂量。初步临床结果显示了差异化分子结构带来的药代动力学及药物组织分布优势，后续临床研究数据预计将在今年的国际学术会议中公布。关于RAS蛋白及GFH276 RAS蛋白为二元分子开关，在与GDP（二磷酸鸟苷）结合的失活状态和与GTP（三磷酸鸟苷）结合的活化状态之间切换，以此调控RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT-mTOR等通路。RAS的致癌突变导致其 GTP 水解酶活性被破坏，从而令RAS蛋白主要以活化的GTP结合形式存在，会导致细胞恶性增殖和生物行为学的改变。RAS家族蛋白主要分为KRAS、HRAS、NRAS三大类，其中KRAS突变是肿瘤中最常见的基因突变之一。 GFH276为机制独特的口服小分子Pan RAS（ON）抑制剂，采用三复合物作用机制(CypA-GFH276-RAS)，可更高效抑制多数活化状态的野生/突变型RAS蛋白亚型，包括常见的KRAS突变型（G12C、G12D、G12V等）以及NRAS、HRAS亚型蛋白。临床前研究显示，GFH276呈现剂量依赖式的抗肿瘤活性并促进肿瘤消退；与第一代SIIP（switch II pocket）结合型KRAS抑制剂相比，GFH276有望克服现有药物导致的适应性、获得性耐药局限。关于劲方医药劲方医药（2595.HK）是一家全球布局的创新药物开发企业，聚焦肿瘤、免疫类疾病领域高度未满足的临床需求，以疾病生物学机理和临床转化医学为核心，构建并发挥自主化、一体化研发体系优势，主攻尚无临床验证的创新靶点与适应症，并拥有全球自主知识产权。自2017年成立以来，劲方医药已建立包含多个自主研发的“全球新”大、小分子项目，多个产品在中国、欧洲、美国进入全球多中心临床试验，包括多项后期或关键性临床研究。达伯特®（氟泽雷塞）为劲方管线中首个国内上市获批产品，也是国内首个、全球第三个上市的KRAS G12C抑制剂；目前公司已形成RAS靶向疗法的一体化深耕矩阵，包括多靶点、多种分子类型的选择性及泛RAS抑制剂，多个产品开发进度在国内外同靶点赛道处于领先，且研究数据多次登陆国际学术会议突破性研究摘要及口头报告。同时，公司积极拓展其他“全球新”靶向药开发，采用协同机制打造全球首创的多类型双靶点疗法；并结合临床需求与治疗理念的创新，以产品矩阵进军胰腺癌、非小细胞肺癌、恶病质等大适应症市场。劲方已获得国家级专精特新“小巨人”、国家级高新技术企业称号，并获得上海市专精特新中小企业、上海市跨国公司研发中心、上海市企业技术中心认定。公司近年来不断深化商业合作网络，已与多个境内外上市公司达成战略授权协议、或开展“全球新”临床合作并已取得积极进展。前瞻性声明本新闻稿包含的特定信息可能包含或可能构成非历史事实的前瞻性陈述。前瞻性陈述可通过使用如下具有前瞻性的词汇辨识，例如“预计”、“相信”、“计划”、“预估”、“期望”、“将”、“可能”、“应”和其他具有类似含义的词汇。前瞻性陈述表达了公司对未来的信念、计划、预估以及期望，是基于公司管理层目前对于公司的经营情况和市场变化情况（该等变化情况不受其控制）所持的信念、计划、预估以及期望而作出。受市场、政策、研发等不确定性因素影响，实际结果可能与该等前瞻性陈述有较大差异。在前述不确定性的前提下，公司不保证前瞻性陈述的准确性、完整性或可实现性，并提请您注意不应单独依赖于该等前瞻性陈述，公司及其任何董事、管理人员、雇员、股东、代理人、关联方、顾问或代表均不因使用相关文稿而对您或其他人士承担任何责任。请您审慎评估，并参考公司正式披露文件作出决策。

2026-04-22

·信达生物

2026 ASCO | 信达生物IBI363（PD-1/IL-2α-biased 双特异性抗体融合蛋白）领衔多项临床数据亮相

2026年4月22日，美国旧金山和中国苏州——信达生物制药集团（香港联交所股票代码：01801），一家致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢及心血管、眼科等重大疾病领域创新药物的生物制药公司，今日宣布，将在 2026年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上公布全球首创（First-in-class）IBI363（PD-1/IL-2α-biased 双特异性抗体融合蛋白）*及达伯舒®（信迪利单抗注射液）**的多项临床研究结果。本届 ASCO 年会将于当地时间2026年5月29日-6月2日在美国芝加哥举办。信达生物制药集团肿瘤管线首席研发官周辉博士表示：“在本次2026年ASCO年会上，我们将公布IBI363在非小细胞肺癌（NSCLC）领域——包括免疫耐药及一线治疗——取得的概念验证（PoC）数据。基于免疫耐药NSCLC的成熟PoC数据，我们正将IBI363推进至全球多中心关键性注册临床开发阶段，致力于应对这一巨大的全球未满足临床需求。与此同时，一线NSCLC的初步PoC数据令人鼓舞，我们期待数据进一步成熟，以支持下一步开发策略。信达生物将持续突破癌症治疗的边界，致力于为医生和患者提供更创新、更有效、更可挽救生命的治疗选择。” 临床研究结果摘要信息如下： IBI363（PD-1/IL-2α-biased 双特异性抗体融合蛋白）相关摘要摘要标题：IBI363（TAK-928）联合化疗作为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的一线（1L）治疗摘要编号：8586 会议类型：壁报会议环节：肺癌/转移性非小细胞肺癌展示时间：2026年5月31日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：涂海燕教授，广东省人民医院摘要标题：全球首创PD-1/IL-2α-biased双特异性抗体IBI363（TAK-928）用于晚期免疫治疗耐药的非小细胞肺癌（NSCLC）患者：Ⅰ期研究更新结果摘要编号：2618 会议类型：壁报会议环节：开发中的疗法/免疫治疗展示时间：2026年5月30日下午1:30-4:30（美国中部时间）演讲者：周建娅教授，浙江大学医学院附属第一医院摘要标题：评估IBI363（TAK-928）对比多西他赛用于经化疗及免疫治疗后的鳞状非小细胞肺癌（sqNSCLC）患者的随机Ⅲ期研究（MarsLight-11）：进行中的研究摘要编号：TPS8673 会议类型：壁报会议环节：肺癌/转移性非小细胞肺癌展示时间：2026年5月31日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：Roy S. Herbst教授，耶鲁大学医学院信迪利单抗相关摘要摘要标题：自发性破裂肝细胞癌根治性切除术后辅助信迪利单抗联合贝伐珠单抗的应用：一项前瞻性探索性 II 期研究 (CLEAR-2) 摘要编号：TPS4254 会议类型：壁报会议环节：胃肠道肿瘤-胃食管、胰腺及肝胆展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：陈拥军教授，上海交通大学医学院附属瑞金医院摘要标题：针对 pMMR/MSS 低位直肠癌患者的新辅助放化疗联合或不联合抗PD-1治疗（CHOICE II）：一项多中心、开放标签、随机对照试验摘要编号：3640 会议类型：壁报会议环节：胃肠道肿瘤-结直肠和肛门展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：张卫教授，长海医院摘要标题：IBI310联合信迪利单抗对照索拉非尼在晚期肝癌一线治疗的疗效与安全性：一项随机、开放标签、对照、多中心的III期临床研究摘要编号：4148 会议类型：壁报会议环节：消化道肿瘤-胃食管、胰腺及肝胆展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：樊嘉教授，复旦大学附属中山医院摘要标题：CONCEPT（西妥昔单抗联合呋喹替尼联合/不联合免疫治疗）：一项一线治疗pMMR，RAS/BRAF野生型不可切除转移性结直肠癌的多中心、随机、开放标签的Ⅱ期试验摘要编号：TPS3680 会议类型：壁报会议环节：胃肠道肿瘤-结直肠和肛门展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：刘月教授，浙江大学医学院附属第二医院摘要标题：放化疗联合或不联合PD-1抗体信迪利单抗新辅助治疗pMMR局部晚期直肠癌患者的长期生存与生物标志物分析：一项随机对照临床试验摘要编号：3610 会议类型：壁报会议环节：胃肠道肿瘤-结直肠和肛门展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：肖巍魏教授，中山大学肿瘤防治中心摘要标题：去化疗新辅助免疫靶向放疗三联方案（信迪利单抗-西妥昔单抗-SBRT）及应答适应性策略在局部晚期喉癌中的保喉研究：一项II期单臂临床试验（NeoVOICE研究）摘要编号：6095 会议类型：壁报会议环节：头颈部肿瘤展示时间：2026年5月30日下午1:30-4:30（美国中部时间）演讲者：宋明教授，中山大学肿瘤防治中心摘要标题：SCIENCE研究的病理完全缓解与ctDNA分析结果：一项评估新辅助化疗联合信迪利单抗、新辅助放化疗联合信迪利单抗对比新辅助放化疗在可切除局部晚期食管鳞癌中疗效的随机、III期临床研究摘要编号：LBA4082 会议类型：壁报会议环节：胃肠道肿瘤-胃食管、胰腺及肝胆肿瘤展示时间：2026年5月30日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：冷雪峰教授，四川省肿瘤医院摘要标题：信迪利单抗（抗PD-1抗体）联合吉西他滨和多西他赛（GT）用于晚期上皮样肉瘤患者的一线或后续治疗：一项前瞻性、多中心、单臂、II期临床研究摘要编号：11574 会议类型：壁报会议环节：肉瘤展示时间：2026年6月1日下午1:30-4:30（美国中部时间）演讲者：张晓伟教授，复旦大学附属肿瘤医院摘要标题：信迪利单抗联合安罗替尼及化疗一线治疗晚期恶性胸膜间皮瘤（SACH-MPM)：一项前瞻性、单臂、Ⅱ期研究摘要编号：8050 会议类型：壁报会议环节：肺癌-非小细胞局部/小细胞/其他胸部肿瘤展示时间：2026年5月31日上午9:00-12:00（美国中部时间）演讲者：段建春教授，中国医学科学院肿瘤医院 *信达生物已与武田制药就IBI363 (武田研发代号: TAK-928)的共同开发和共同商业化达成许可及合作协议。更多信息请参阅相关公告 **除摘要 #4148 外，信迪利单抗部分均为基于研究者发起的临床研究（IIT）关于信达生物 - 滑动查看更多介绍 - “始于信，达于行”，开发出老百姓用得起的高质量生物药，是信达生物的使命和目标。信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有18个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液（达伯舒®），贝伐珠单抗注射液（达攸同®），阿达木单抗注射液（苏立信®），利妥昔单抗注射液（达伯华®），佩米替尼片（达伯坦®），奥雷巴替尼片（耐立克®），雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），伊基奥仑赛注射液（福可苏®），托莱西单抗注射液（信必乐®），氟泽雷塞片（达伯特®），匹妥布替尼片(捷帕力®)，己二酸他雷替尼胶囊（达伯乐®），利厄替尼片（奥壹新®），替妥尤单抗N01注射液（信必敏®），玛仕度肽注射液（信尔美®），匹康奇拜单抗注射液（信美悦®）和伊匹木单抗N01注射液（达伯欣®）。目前，5个新药分子进入III期或关键性临床研究，另外还有14个新药品种已进入临床研究。公司已与礼来、罗氏、武田、赛诺菲、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。多年来，始终心怀科学善念，坚守“以患者为中心”，心系患者并关注患者家庭，积极履行社会责任。公司陆续发起、参与了多项药品公益援助项目，让越来越多的患者能够得益于生命科学的进步，买得到、用得起高质量的生物药。截至目前，信达生物患者援助项目已惠及20余万普通患者，药物捐赠总价值36亿元人民币。信达生物希望和大家一起努力，提高中国生物制药产业的发展水平，以满足百姓用药可及性和人民对生命健康美好愿望的追求。详情请访问公司网站：www.innoventbio.com或公司领英账号：Innovent Biologics。声明： 1.信达不推荐任何未获批的药品/适应症使用。 2.本文仅旨在传递科研及科普资讯，不视为任何治疗方式或药品的推荐及建议，如有不适，请务必遵医嘱用药治疗。 3.雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®）和匹妥布替尼片（捷帕力®）由礼来公司研发前瞻性声明本新闻稿所发布的信息中可能会包含某些前瞻性表述。这些表述本质上具有相当风险和不确定性。在使用“预期”、“相信”、“预测”、“期望”、“打算”及其他类似词语进行表述时，凡与本公司有关的，均属于前瞻性表述。本公司并无义务不断地更新这些预测性陈述。这些前瞻性表述是基于本公司管理层在做出表述时对未来事务的现有看法、假设、期望、估计、预测和理解。这些表述并非对未来发展的保证，会受到风险、不确性及其他因素的影响，有些是超出本公司的控制范围，难以预计。因此，受我们的业务、竞争环境、政治、经济、法律和社会情况的未来变化及发展的影响，实际结果可能会与前瞻性表述所含资料有较大差别。本公司、本公司董事及雇员代理概不承担 (a) 更正或更新本网站所载前瞻性表述的任何义务;及 (b) 若因任何前瞻性表述不能实现或变成不正确而引致的任何责任。

100 项与氟泽雷塞相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	中国	信达生物制药（苏州）有限公司	2024-08-20

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变结直肠癌	临床3期	美国	劲方医药科技（上海）股份有限公司	-
可切除非小细胞肺癌	临床2期	中国	信达生物制药（苏州）有限公司	2026-01-29
局部晚期非小细胞肺癌	临床2期	中国	信达生物制药（苏州）有限公司	2025-11-03
KRAS G12C突变的实体瘤	临床2期	中国	浙江劲方药业有限公司	2021-09-13
非小细胞肺癌	临床1期	中国	浙江劲方药业有限公司	2023-02-13
非鳞状非小细胞肺癌	临床1期	中国	信达生物制药（苏州）有限公司	2022-09-20
KRAS G12C突变非鳞状非小细胞肺癌	临床申请批准	中国	信达生物制药（苏州）有限公司	2022-06-29

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05005234 (ESMO2025) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌 KRAS G12C	228	Fulzerasib 600mg BID	鑰網憲鏇窪製襯鑰網鑰(網鬱遞蓋願壓蓋鑰艱構) = 遞鹹衊醖窪獵鏇夢窪齋築夢構遞壓淵構衊鬱簾 (鏇獵積選網願憲繭鏇襯, 40.9 ~ 54.3) 更多	积极	2025-10-17
NCT05756153 (KROCUS, Company_Website) 人工标引	临床2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C	47	Fulzerasib 600mg BID + Cetuximab 500 mg/m2 Q2W	範廠窪廠製蓋糧鬱齋觸(顧選網衊餘鬱鏇糧襯範) = 壓憲鹹憲選範顧衊淵鬱簾夢簾遞築願廠衊窪鬱 (積製繭衊獵憲淵範鹽憲 ) 更多	积极	2025-03-28
NCT05504278 (WCLC2024) 人工标引	临床1期	非小细胞肺癌	116	IBI351 600 mg	鬱觸膚繭鏇範鑰憲繭繭(窪衊蓋膚鹹壓願繭鑰遞) = 製鬱獵齋夢製窪鹹齋廠獵憲願糧網鑰齋選製壓 (觸鏇鏇壓選範觸簾醖顧, 39.7 ~ 58.6) 更多	积极	2024-09-09
NCT05756153 (KROCUS, ASCO2024) 人工标引	临床2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌 KRAS G12C mutated	27	Fulzerasib+ Cetuximab	築獵鹽蓋顧鏇淵膚艱簾(鏇艱夢選觸鹹鏇觸膚選) = 網糧築遞築築窪觸遞憲製鬱構廠鏇糧艱範鑰範 (構製築遞網壓糧鹽製構, 56.3) 更多	积极	2024-06-02
NCT05005234 (NEWS) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 KRAS G12C	67	IBI351	獵憲襯觸窪廠壓顧積襯(糧廠築壓繭願顧鬱夢選) = 願鏇範觸願衊窪顧製顧廠繭顧齋網鬱膚艱製襯 (醖艱齋淵構窪觸醖鏇鹽 ) 更多	积极	2023-12-04
NCT05005234 (NEWS) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 KRAS G12C	67	IBI351 (600 mg 每天两次)	獵憲襯觸窪廠壓顧積襯(糧廠築壓繭願顧鬱夢選) = 積觸鑰構鏇窪築鑰夢獵廠繭顧齋網鬱膚艱製襯 (醖艱齋淵構窪觸醖鏇鹽 ) 更多	积极	2023-12-04
NCT05005234 (NEWS) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 KRAS G12C	55	IBI351	簾簾醖鑰齋衊廠範簾艱(製願製繭齋範獵襯構憲) = 選網襯襯鏇獵齋觸獵繭範憲鹽範鬱觸鹹築蓋顧 (憲鬱鬱醖廠構簾觸鬱選 ) 更多	积极	2023-12-04
NCT05005234 (NEWS) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 KRAS G12C	55	IBI351 (RP2D)	簾簾醖鑰齋衊廠範簾艱(製願製繭齋範獵襯構憲) = 積鏇憲網顧鑰製鑰選鏇範憲鹽範鬱觸鹹築蓋顧 (憲鬱鬱醖廠構簾觸鬱選 ) 更多	积极	2023-12-04
NCT05005234 \| NCT05497336 (ESMO_ASIA2023) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变结直肠癌 KRAS G12C	56	IBI351 (600mg BID)	廠蓋鹽觸餘醖衊鏇鏇範(衊廠襯淵衊餘淵鹽夢範) = 膚製醖鬱繭選淵網艱選窪願選觸餘襯選鹽鏇範 (選選範襯鏇遞餘壓餘顧, 31.4 ~ 60.8) 更多	积极	2023-12-02
NCT05005234 (ESMO_ASIA2023) 人工标引	临床2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌 KRAS G12C	116	IBI351 600 mg	繭選鹽築簾選範願廠鹽(夢獵鑰鹽夢淵製淵鹽遞) = 簾餘積遞遞鬱範衊窪蓋選獵餘夢範憲醖膚築齋 (淵遞網壓齋鹽廠鬱鬱夢, 37.2 ~ 56.0) 更多	积极	2023-12-01
NCT05005234 \| NCT05497336 (ASCO2023) 人工标引	临床1期	实体瘤 KRASG12C mutation	32	IBI351 600mg BID	壓鬱製壓範鹽壓艱鹹壓(積淵繭願淵築壓醖簾襯) = 淵鏇窪淵構鹹廠製構鹽齋艱膚遞廠範膚艱餘觸 (窪繭鏇選網鏇醖構壓鬱 ) 更多	积极	2023-05-31
NCT05005234 (AACR2023) 人工标引	临床1期	HR阳性/HER2低表达实体瘤	74	IBI351	廠構鑰鏇夢窪艱範衊製(衊憲選齋獵選積選醖膚) = 艱觸鏇衊醖齋窪餘齋鏇餘選膚鑰範網壓選遞鹹 (顧醖餘繭淵鹽鹽簾淵鹹 )	积极	2023-04-14
NCT05005234 (AACR2023) 人工标引	临床1期	HR阳性/HER2低表达实体瘤	74	IBI351 (response-evaluable NSCLC pts)	餘廠蓋獵鬱醖鬱膚餘壓(襯範範選觸襯顧顧網製) = 夢繭夢願壓鏇壓積襯鑰構醖壓觸獵衊鬱鏇鹽積 (繭製簾顧繭繭艱壓顧鹽, 83.4 ~ 97.5) 更多	积极	2023-04-14