预约演示
更新于：2025-11-11
Belatacept
贝拉西普
更新于：2025-11-11
概要
基本信息
药物类型 Fc融合蛋白 |
别名 Belatacept (USAN/INN)、BMS-224818、L104EA29YIG + [4] |
作用方式 抑制剂 |
作用机制 CD80抑制剂(分化群80抑制剂)、CD86抑制剂(分化群86抑制剂) |
治疗领域 |
非在研机构- |
权益机构- |
最高研发阶段批准上市 |
首次获批日期 美国 (2011-06-15), |
最高研发阶段(中国)- |
特殊审评孤儿药 (美国) |
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结构/序列
Sequence Code 5028
来源: *****
关联
84
项与 贝拉西普 相关的临床试验NCT06918990
Targeting the B Cell Response to Treat Antibody-Mediated Rejection With Carfilzomib and Belatacept (CarBel)
The purpose of this study is to see:
1. If using these two drugs (carfilzomib and belatacept) together is safe
2. If the use of these two study drugs in addition to the usual immunosuppression for kidney transplant patients can improve your transplanted kidney function by lowering the antibodies you have against your transplanted kidney
3. If the study drugs effect the immune cells that were responding to your donor kidney. And, whether blood or urine tests can measure signs of inflammation and kidney cell injury
4. If using new computer techniques can help describe important changes seen on biopsy in your donated kidneys
The primary objective is to assess the efficacy of carfilzomib and belatacept therapy when added to current treatment with steroids and maintenance immunosuppression, compared to conventional treatment alone, to improve the clinical outcome of renal transplant patients with active and chronic - active ABMR occurring more than 6 months after renal transplantation or less than 6 months post-transplant with persistent refractory Antibody-Mediated Rejection (ABMR)
1. If using these two drugs (carfilzomib and belatacept) together is safe
2. If the use of these two study drugs in addition to the usual immunosuppression for kidney transplant patients can improve your transplanted kidney function by lowering the antibodies you have against your transplanted kidney
3. If the study drugs effect the immune cells that were responding to your donor kidney. And, whether blood or urine tests can measure signs of inflammation and kidney cell injury
4. If using new computer techniques can help describe important changes seen on biopsy in your donated kidneys
The primary objective is to assess the efficacy of carfilzomib and belatacept therapy when added to current treatment with steroids and maintenance immunosuppression, compared to conventional treatment alone, to improve the clinical outcome of renal transplant patients with active and chronic - active ABMR occurring more than 6 months after renal transplantation or less than 6 months post-transplant with persistent refractory Antibody-Mediated Rejection (ABMR)
开始日期2025-10-10 |
NCT06478017
Belatacept With Delayed Tacrolimus Withdrawal Versus Standard-of-Care Tacrolimus in Heart Transplant Recipients (RTB-013)
This is a phase 2, prospective, multi-center, open-label clinical trial. Sixty-six (66) primary heart transplant recipients will be randomized (1:2) to receive either standard-of-care, tacrolimus-based immunosuppression, or a belatacept-based regimen with gradual tacrolimus withdrawal over 9-months post-transplant. Both study arms will receive CellCept® (mycophenolate mofetil- MMF) or Myfortic® (mycophenolate sodium). Corticosteroids will be continued throughout the study in the belatacept arm.
The primary objective is to evaluate whether NULOJIX® (belatacept), when implemented with gradual tacrolimus withdrawal over 9 months, is safe with respect to preventing the composite endpoint of acute cellular rejection (ACR) >= International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 2R, hemodynamic compromise rejection in the absence of a biopsy or histological rejection, re-transplantation, and death at 18 months post-transplant.
The primary objective is to evaluate whether NULOJIX® (belatacept), when implemented with gradual tacrolimus withdrawal over 9 months, is safe with respect to preventing the composite endpoint of acute cellular rejection (ACR) >= International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 2R, hemodynamic compromise rejection in the absence of a biopsy or histological rejection, re-transplantation, and death at 18 months post-transplant.
开始日期2025-01-29 |
NCT06291103
Screening for Subclinical Antibody Mediated Rejection and Efficacy of Belatacept in the Context of de Novo Donor Specific Antibody After Kidney Transplantation (BELA-M-R)
Antibody mediated rejection (ABMR) is a major cause of graft loss after kidney transplantation (KT) and is mainly associated with preformed anti-HLA donor specific antibodies (DSAs) (phenotype 1) or de novo DSAs (dnDSAs) (phenotype 2). Preexisting DSA-associated ABMR have superior graft survival compared with dnDSA-associated ABMR, which could partly be explained by the fact that patients with de novo DSA-associated ABMR have biopsy later, when graft dysfunction and/or proteinuria are already present. ABMR is a progressive process with an early stage called subclinical ABMR (sABMR), in which histological lesions are present in the kidney graft without clinical graft dysfunction. These early lesions are now well recognized as risk factors for transplant glomerulopathy and poor graft survival in phenotype 1 ABMR (ref 5). The impact of sABMR associated with dnDSA at any time post-transplant has been less studied and reported. Recently, we published a retrospective multicenter study within the Spiesser Group that included 123 patients without graft dysfunction who underwent graft biopsy because of the presence of dnDSA (One Lambda, MFI > 1000). Performing a kidney graft biopsy after dnDSA indentification without renal dysfunction leads to the diagnosis of active sABMR in 35 % of cases. Nevertheless, we did not observe any effect of standard of care treatment in active sABMR. Very recently, an expert consensus for the recommended treatment for ABMR after KT was published. They concluded the clear lack of evidence but a standard of care for ABMR was nevertheless defined. Therefore, we propose to evaluate a new strategy for active sABMR, testing a conversion from calcineurin inhibitor (CNI) to belatacept associated with the recently recommended standard of care (SOC) compared to continuing CNI. Belatacept might help to manage nonadherence, decrease the toxicity of CNI on an endothelium already affected by microvascular inflammation, and reduce DSA titers.
The monitoring of dnDSA after KT and an indication graft biopsy in case of appearance, even in the absence of graft dysfunction, is not part of a routine clinical practice in all KT centers. This strategy could be a valuable option, in order to begin treatment of ABMR before graft dysfunction occurs, and therefore to improve prognosis associated with phenotype 2 ABMR. Parajuli et al.4 suggested that early diagnosis and treatment of sABMR with SOC, using DSA monitoring may improve outcomes after KT, but this is a retrospective and no-randomized study. This study will be the first prospective randomized study in the context of de novo DSA. We will evaluate a new combination of treatment for ABMR in the context of dnDSA with subclinical lesions and in the same time may help to determine the real incidence of sABMR in KT recipients with subclinical dnDSA. The use of belatacept in the context of sABMR to improve the non-adherence and to decrease the endothelial toxicity had never been evaluated in a prospective way.
The monitoring of dnDSA after KT and an indication graft biopsy in case of appearance, even in the absence of graft dysfunction, is not part of a routine clinical practice in all KT centers. This strategy could be a valuable option, in order to begin treatment of ABMR before graft dysfunction occurs, and therefore to improve prognosis associated with phenotype 2 ABMR. Parajuli et al.4 suggested that early diagnosis and treatment of sABMR with SOC, using DSA monitoring may improve outcomes after KT, but this is a retrospective and no-randomized study. This study will be the first prospective randomized study in the context of de novo DSA. We will evaluate a new combination of treatment for ABMR in the context of dnDSA with subclinical lesions and in the same time may help to determine the real incidence of sABMR in KT recipients with subclinical dnDSA. The use of belatacept in the context of sABMR to improve the non-adherence and to decrease the endothelial toxicity had never been evaluated in a prospective way.
开始日期2025-01-01 |
申办/合作机构- |
100 项与 贝拉西普 相关的临床结果
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100 项与 贝拉西普 相关的转化医学
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100 项与 贝拉西普 相关的专利（医药）
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344
项与 贝拉西普 相关的文献（医药）2025-10-01·CLINICAL TRANSPLANTATION
Belatacept Maintenance Immunosuppression for Calcineurin Inhibitor Sparing or Avoidance in Pancreas Transplant Recipients With Progressive Renal or Renal Allograft Dysfunction
Article
作者: Mangus, Richard S. ; Fridell, Jonathan A. ; Yaqub, Muhammad S. ; Lutz, Andrew J. ; Sharfuddin, Asif A. ; Powelson, John A. ; Chen, Jeanne M. ; Jan, Muhammad Y.
ABSTRACT:
Belatacept may be used to spare or replace calcineurin inhibitors (CNI) to preserve renal function. Use in pancreas transplant (PTx) is limited by increased risk of pancreas rejection. This retrospective analysis included all PTxs performed between 2004 and 2023. A 1:2 case/control analysis was performed to identify predictors of belatacept use and compare allograft and patient survival. Of 731 PTxs, 21 (3%) started belatacept (eight simultaneous pancreas and kidney (SPK), three pancreas after kidney (PAK), and 10 pancreas transplant alone (PTA). At 1 year, Δ estimated glomerular filtration rate (eGFR) was +7% SPK, −15% PAK, and +32% PTA. Case–control analysis found no demographic predictors for belatacept except older recipient age for PTA. No difference in median kidney, pancreas, or patient survival was observed compared to control. Pancreas rejection occurred in two SPKs. There were two death censored pancreas allograft failures, both PTAs. Kidney allografts failed in two SPK and one PAK. Eight patients died. Six were still receiving belatacept at time of death with functioning allografts. Belatacept use after PTx is safe and can provide some renal recovery. Belatacept was initiated with eGFR approaching 20 mL/min/1.73m
2
. Earlier introduction may result in better outcomes.
2025-09-01·Andrology
Safety concerns of paternal drug exposure on fertility, pregnancy and offspring: An analysis based on the FDA adverse event reporting system
Article
作者: Zhuang, Wei ; Zeng, Yanbin ; Lin, Wanlong
Abstract:
Background:
Growing evidence indicates that paternal condition significantly influences pregnancy outcomes and offspring health. However, assessing the safety of paternal drug exposure via randomized controlled trials poses ethical challenges, and relevant clinical studies consume a lot of resources to evaluate only a few drugs. Currently, safety data on paternal drug exposure are scarce.
Objectives:
To investigate the impact of paternal drug exposure on fertility, pregnancy outcomes, and offspring health.
Materials and methods:
Data from the FDA adverse event reporting system (FAERS) were analyzed (2010–2022). Disproportionality analyses were used to identify signals of each drug‐adverse event pair associated with paternal drug exposure in a different hierarchical manner.
Results:
Out of the 16,180,533 reports, 3210 were related to paternal exposure, encompassing 7808 concomitant adverse events. Drugs used to treat rheumatoid arthritis, cancer, and infections were primary sources of paternal exposure. Analysis identified 115 signals concerning reproductive health. Notably, the signals of diazepam‐small for dates baby and finasteride‐cryptorchidism were particularly significant (reporting odds ratio, ROR > 800, N > 10). Moreover, spontaneous abortion signals occur frequently in biologics for the treatment of immune inflammation; the use of immunosuppressive drugs was associated with the highest number of congenital anomalies, with the strongest signals for belatacept‐skeletal dysplasia, and tacrolimus‐talipes. Only mycophenolic acid, estrogen and imatinib have signals on male fertility. Anti‐tumor agents had high numbers of each reproductive toxicity, with the highest values of trisomy 13 signals associated with etoposide and cisplatin.
Conclusions:
This is the first research to fully assess the safety of paternal exposure to the majority of medications in terms of reproduction. Clinical and scientific researchers should pay close attention to the list of risk medications included in this study, particularly the following association combinations: biologics used to treat inflammatory diseases—abortion, diazepam—small for date baby, finasteride—cryptorchidism, etoposide and cisplatin‐13 trisomy.
2025-09-01·TRANSPLANTATION
Potential Benefits of Adding Low-dose Tacrolimus to a Belatacept-based Regimen After Kidney Transplantation
Article
作者: Canizares, Stalin ; Sureshkumar, Kalathil K. ; Chopra, Bhavna
30
项与 贝拉西普 相关的新闻（医药）2025-11-06
·E药笔记
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基本信息
公司名称：江苏康宁杰瑞生物制药有限公司
英文名称：ALPHAMAB ONCOLOGY
股票代码：9966.HK
康宁杰瑞成立于2015年，专注于抗肿瘤领域生物创新药开发、生产和商业化。2019年12月12日，公司在香港联交所主板上市。
技术平台
康宁杰瑞研发团队通过对蛋白质结构、功能的充分理解、配合生物信息学的分析预测，成功开发了生物大分子药物研发技术平台，包括糖基定点偶联平台、连接子载荷平台、双特异性抗体平台、皮下给药高浓度制剂平台与单域抗体平台。
创新平台支持聚焦多维度抗体修饰技术，自主研发具有显著差异化优势的产品管线，是康宁杰瑞的核心竞争力。
糖基定点偶联技术助力开发同类最佳的AXC 药物
(单载荷平台)
研发管线
信息来源：康宁杰瑞2025年中期业绩报告（官网）
https://www.alphamabonc.com/uploads/2025/09/175904643418898.pdf
核心产品概览
恩维达®（KN035）
恩维达®（恩沃利单抗注射液，研发代号：KN035）是自主研发的皮下注射PD-L1单域抗体Fc融合蛋白。2021年11月在中国获批上市，适用于不可切除或转移性微卫星高度不稳定（MSI-H）或错配修复基因缺陷型（dMMR）实体瘤。
恩维达® 通过高效阻断PD-1和PD-L1的结合，激活针对肿瘤的免疫反应。它的分子量是普通抗体的一半，具有更好的组织穿透性，通过淋巴循环系统到达肿瘤组织。
恩维达® 已获得美国食品药品监督管理局FDA授予的两项孤儿药资格，用于治疗晚期胆道癌及软组织肉瘤。同时，它也获得了国家药品监督管理局（NMPA）授予的突破性疗法认定，用于治疗高肿瘤突变载荷（TMB-H）不可切除或转移性实体瘤。
恩维达®（KN035）的临床研究数据发布：
→ AACR 2021：一项关于恩沃利单抗和恩沃利单抗联合伊匹木单抗的关键临床试验（ENVASARC），用于既往化疗进展的晚期或转移性未分化多形性肉瘤或黏性纤维肉瘤患者。
→ ASCO 2020 poster：恩沃利单抗（KN035）用于错配修复缺陷的晚期肿瘤的临床数据。
→ ASCO 2019 poster：KN035在日本晚期实体瘤患者中的安全性和药代动力学研究。
→ ASCO 2019 poster：KN035在中国晚期实体瘤患者中的Ⅰ期临床研究。
→ ESMO 2018 poster：KN035（一种新型抗PD-L1融合抗体）在美国晚期实体瘤患者中的Ⅰ期临床研究。
安尼妥单抗注射液（KN026）
安尼妥单抗注射液（研发代号：KN026）是采用具有自主知识产权Fc异二聚体平台技术(CRIB)开发的HER2双特异性抗体，可同时结合HER2的两个非重叠表位，阻断HER2信号。通过抗体诱导的受体聚集，增强ADCC和CDC效应，同时下调细胞表面HER2受体。
2025年9月，安尼妥单抗在HER2阳性胃癌适应症的首个新药上市申请获国家药品监督管理局（NMPA）受理。目前针对二线及以上HER2阳性胃癌/胃食管结合部癌、一线HER2阳性乳腺癌、HER2阳性乳腺癌新辅助等适应症的多项注册临床研究正在进行中。
安尼妥单抗已获美国食品药品监督管理局（FDA）授予孤儿药资格，用于治疗HER2阳性或HER2低表达胃癌。同时，它也获得了国家药品监督管理局（NMPA）授予的突破性疗法认定，用于一线标准治疗失败的HER2阳性胃癌（包括胃-食管结合部腺癌）。
安尼妥单抗的临床研究数据发布：
→ SABCS 2023 poster：HER2双特异性抗体KN026联合多西他赛一线治疗HER2阳性复发或转移乳腺癌的两年半随访数据。
→ ESMO 2023 poster：KN026联合多西他赛用于HER2阳性早期或局部晚期乳腺癌的新辅助治疗：一项单臂、多中心、Ⅱ期研究。
→ ESMO 2023 poster：KN026联合多西他赛一线治疗HER2阳性复发或转移性乳腺癌的疗效和安全性两年随访。
→ SABCS 2022 poster：HER2双特异性抗体KN026联合多西他赛一线治疗HER2阳性复发/转移性乳腺癌的疗效和安全性结果。
→ SABCS 2022 poster：KN026联合多西他赛用于HER2阳性早期或局部晚期乳腺癌的新辅助治疗：一项单臂、多中心、Ⅱ期研究。
→ ASCO 2022 poster：KN026后线治疗晚期HER2表达的胃癌或胃食管结合部癌的Ⅱ期临床研究。
→ ASCO 2021 Abstract：HER2双特异性抗体KN026在晚期HER2阳性胃和胃食管结合部癌患者中的初步疗效。
→ AACR 2020 poster：使用转译肿瘤生长抑制模型及群体药代动力学分析方法预测HER2双特异性抗体KN026的有效剂量。
→ ASCO 2020 poster：HER2双特异性抗体KN026在HER2阳性转移性乳腺癌患者中的初步安全性、有效性和药代动力学(PK)结果。
普康安尼妥单抗注射液（JSKN003）
普康安尼妥单抗注射液（研发代号：JSKN003）是基于HER2双抗KN026、利用自研的糖基定点偶联技术开发的第一款双抗ADC：将安尼妥单抗（KN026）分子重链糖基经过酶催化和点击化学反应获得DAR值约为4的定点修饰抗体偶联物。JSKN003能够结合肿瘤细胞HER2的两个表位，通过增强的细胞内吞释放拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，发挥肿瘤杀伤作用。
JSKN003较同类ADC药物具有更好的血清稳定性、更低的血液学毒性、更强的肿瘤抑制和旁观者杀伤效应，显著扩大了治疗窗。
JSKN003在二线HER2阳性乳腺癌的Ⅲ期临床研究已完成入组，预计2026年递交上市申请。此外有多项注册临床研究正在进行中，包括全人群铂耐药卵巢癌、HER2低表达乳腺癌、HER2阳性结直肠癌等。
JSKN003已获美国食品药品监督管理局（FDA）授予孤儿药资格，用于治疗胃癌及胃食管结合部癌（GC/GEJ）。同时，它也已获得了国家药品监督管理局（NMPA）授予的两项突破性疗法认定，用于治疗铂耐药复发性上皮性卵巢癌、原发性腹膜癌或输卵管癌，及奥沙利铂、氟尿嘧啶和伊立替康治疗失败的HER2阳性晚期结直肠癌。
普康安尼妥单抗注射液的临床研究数据发布：
→ ESMO 2025 poster：HER2双抗偶联药物（ADC）JSKN003治疗原发性铂难治卵巢癌。
→ ESMO 2025 poster：HER2双抗ADC JSKN003用于多线治疗后进展的HER2阳性乳腺癌：一项早期阶段研究的汇总分析。
→ ESMO 2025 poster：JSKN003-306：HER2双抗偶联药物（ADC）JSKN003对比研究者选择化疗治疗铂耐药卵巢癌（PROC）的Ⅲ期临床研究。
→ ASCO 2025 poster：HER2双抗ADC JSKN003治疗铂耐药卵巢癌（PROC）的临床研究结果更新：两项临床研究数据汇总。
→ ASCO 2025 poster：HER2双抗ADC JSKN003用于多线治疗后进展的HER2阳性乳腺癌：一项早期阶段研究的汇总分析。
→ ASCO 2025 poster：HER2双抗ADC JSKN003治疗晚期HER2高表达（IHC 3+）胃肠道肿瘤患者的汇总分析。
→ ESMO 2024 poster：JSKN003（一种HER2靶向抗体偶联药物）治疗铂耐药卵巢癌患者：两项研究的汇总分析。
→ ESMO 2024 poster：JSKN003治疗晚期HER2阳性（IHC 3+）实体瘤（乳腺癌除外）患者的安全性和有效性。
→ ASCO 2024 poster：JSKN003在晚期实体瘤患者中的安全性、药代动力学和疗效评估：Ⅰ/Ⅱ期临床研究。
→ AACR 2024 poster：JSKN003用于治疗晚期/转移性实体瘤的安全性和疗效：一项首次在人体中进行的、剂量递增和剂量扩展、多中心、开放的I期研究。
JSKN016
JSKN016是利用单域抗体发现和糖基定点偶联平台自主研发的双特异性抗体偶联药物（ADC），靶向TROP2和HER3。
JSKN016与肿瘤细胞表面的受体结合后，阻断相应信号通路，通过增强细胞内吞释放拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，发挥肿瘤杀伤作用。
JSKN016在多种实体瘤中显示出良好的抗肿瘤活性和安全性。目前已经完成剂量优化和确认，即将进入Ⅲ期临床研究。
JSKN033
JSKN033是自主研发的ADC（JSKN003）* 和PD-L1（恩沃利单抗）组成的高浓度皮下注射复方制剂。
JSKN033结合免疫治疗和ADC的优势，并通过皮下给药进一步提升安全性和可及性。
目前，JSKN033正在中国和澳大利亚开展用于治疗实体瘤的Ⅰ/Ⅱ期临床研究。
JSKN033的临床研究数据发布：
→ SITC 2024 poster：HER2双特异性抗体偶联药物与PD-L1抑制剂的创新型皮下注射高浓度复方制剂JSKN033：用于治疗晚期实体瘤。
JSKN022
JSKN022是全球首创的同时靶向PD-L1和整合素αvβ6的抗体偶联药物（ADC）。通过将糖基经过酶催化和点击化学反应获得DAR值约为4的定点修饰抗体偶联物。
与肿瘤细胞表面的PD-L1和/或整合素αvβ6结合后，通过靶点介导的内吞作用进入到溶酶体中，连接子在蛋白水解酶作用下裂解，释放出具有细胞毒性的拓扑异构酶I抑制剂，既能直接诱导抗原阳性细胞的凋亡，又能通过TGFβ阻断调节免疫功能，还能通过旁观者效应杀伤抗原阴性细胞，从而实现多重抗肿瘤效果。
目前，JSKN022正在中国开展Ⅰ期临床研究。
KN019
KN019是贝拉西普（Belatacept，英文商品名：Nulojix®）的生物类似药。
KN019已完成Ⅱ期临床研究并取得阳性结果。2023年11月，KN019获得国家药品监督管理局颁发的皮下制剂临床批件。
KN046
KN046是自主研发的PD-L1/CTLA-4双特异性抗体，可靶向富集于PD-L1高表达的肿瘤微环境及清除抑制肿瘤免疫的Treg细胞。
KN046在中国、美国及澳大利亚的多项临床研究在进行中。
KN046已获美国食品药品监督管理局（FDA）授予孤儿药资格，用于治疗胸腺上皮肿瘤。
KN046的临床研究数据发布：
ESMO IO 2024 poster：KN046联合阿昔替尼用于既往未经系统性治疗或经免疫检查点抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性：一项单臂、开放标签、多中心Ⅱ期临床研究
ESMO 2023 poster：KN046对既往一线治疗失败的复发/转移性胸腺癌患者的多中心、单臂Ⅱ期临床研究
ESMO 2023 poster：KN046联合阿昔替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌的单臂、开放标签、多中心Ⅱ期研究初步数据
ESMO 2023 poster：KN046用于既往接受过免疫检查点抑制剂的转移性非小细胞肺癌患者的疗效和安全性结果
ESMO 2023 poster：KN046用于既往EGFR-TKI(s)治疗失败的转移性非小细胞肺癌患者的疗效和安全性的最新结果
SABCS 2022 poster：PD-L1/CTLA-4 双特异性抗体KN046联合白蛋白紫杉醇治疗转移性三阴乳腺癌的疗效、安全性和耐受性：Ⅱ期研究的最终结果
ESMO 2022 poster：KN046(PD-L1/CTLA-4双特异性抗体)用于既往EGFR-TKIs治疗失败的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的Ⅱ期研究
ESMO 2022 poster：KN046(PD-L1/CTLA-4双特异性抗体)用于一线化疗治疗失败的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的Ⅱ期研究
ESMO 2022 poster：KN046联合含铂双药化疗一线治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的两年随访：一项开放标签、多中心的II期研究
ASCO 2022 poster：一项多中心、随机、双盲、Ⅲ期临床研究(ENREACH-PDAC-01)：评估KN046联合白蛋白紫杉醇与吉西他滨对比安慰剂联合白蛋白紫杉醇与吉西他滨治疗晚期胰腺癌的疗效和安全性
CSCO 2021 poster：KN046联合白蛋白紫杉醇/吉西他滨一线治疗不可切除局部晚期或转移性胰腺导管腺癌(PDAC)的有效性和安全性
ESMO 2021 poster：KN046联合仑伐替尼用于治疗晚期不可切除或转移性肝细胞癌的前瞻性Ⅱ期临床试验的初步疗效及安全性结果
ESMO 2021 poster：KN046联合含铂双药化疗作为治疗伴有耐药性致癌驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌患者的一线疗法
ASCO 2021 poster：KN046联合铂类化疗治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效、安全性和耐受性的Ⅱ期、开放、多中心研究
ASCO 2021 poster：KN046联合紫杉醇/顺铂一线治疗不可切除局部晚期、复发或转移性食管鳞癌(ESCC)的疗效和安全性
ASCO 2021 poster：KN046联合白蛋白紫杉醇/吉西他滨作为不可切除的局部晚期或转移性胰腺导管腺癌(PDAC)一线治疗的有效性和安全性
AACR 2021 poster：KN046(PD-L1/CTLA-4双特异性抗体)联合白蛋白结合型紫杉醇治疗转移性三阴乳腺癌患者的初步安全性、耐受性和疗效结果
WCLC 2020 Mini oral report：KN046在罕见胸部肿瘤患者中的初步安全性和有效性结果
WCLC 2020 poster：KN046用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的Ⅱ期临床研究数据
ASCO-GI 2020 poster：KN046联合放化疗治疗复发和转移性食管鳞癌的初步疗效和安全性数据
ASCO 2020 poster：KN046(PD-L1/CTLA-4双特异性抗体)对既往免疫检查点抑制剂治疗无效的患者的初步疗效和安全性数据
ASCO 2019 poster：KN046（抗PD-L1/CTLA4双特异性抗体）首次人体试验，在晚期实体瘤中安全性、疗效和药代动力学的初步结果
2025年中期业绩报告
信息来源：康宁杰瑞官网https://www.alphamabonc.com/company/overview.html
AACR会议突破性疗法上市批准孤儿药临床1期
2025-11-06
SOUTH SAN FRANCISCO, Calif.--(BUSINESS WIRE)--CareDx, Inc. (Nasdaq: CDNA) – The Transplant Company™ – a leading precision medicine company focused on the discovery, development, and commercialization of clinically differentiated, high-value healthcare solutions for transplant patients and caregivers – today announced new data presentations featuring CareDx technologies at American Society of Nephrology (ASN) Kidney Week 2025, underscoring the power of molecular biomarkers to advance transplant care.
The company also announced the launch of HistoMap™ Kidney, a tissue-based molecular test that objectively characterizes rejection type and enhances the clinical utility of biopsy results. By leveraging gene expression profiling, HistoMap Kidney delivers deeper insights into immune activity and rejection phenotypes. This approach complements pathology results with molecular information, providing more comprehensive diagnostic insights.
“The HistoMap Kidney launch marks a significant step in our commitment to end-to-end transplant care, bridging histology with genomics to improve diagnosis and therapy selection for kidney transplant patients,” said John Hanna, President and CEO of CareDx. “By delivering a more comprehensive and actionable map of kidney health, we’re empowering clinicians to make more precise and timely decisions for their patients.”
HistoMap Kidney will be available early 2026 through a clinical study.
The company’s commitment to innovation is reflected in the latest data featuring CareDx technologies presented at ASN Kidney Week, where new studies showcase how advanced diagnostics and molecular tools are shaping the future of kidney transplant care.
ASN Featured Presentations
Poster, November 6, 2025, 10:00 AM – 12:00 PM AlloView in Kidney Transplant Rejection. Swamy V, et al. In this study, AlloView (now known as AlloSure Plus), an AI-powered rejection risk assessment tool, integrated AlloSure with standard-of-care parameters, and demonstrated performance for predicting antibody-mediated rejection (AMR).
Poster, November 7, 2025, 10:00 AM – 12:00 PM Size Doesn't Matter? Effect of Donor Volume on Donor-Derived Cell-Free DNA in Kidney Transplant Recipients: A Single-Center Perspective. Aloia S, et al. This study showed that the volume of each donor kidney did not significantly impact AlloSure levels or 1-year graft function across 54 living donor recipients. AlloSure values remained consistent regardless of kidney size, supporting its use as a robust biomarker for allograft injury in both adult and pediatric patients.
Poster, November 8, 2025, 10:00 AM – 12:00 PM Association of Donor-Derived Cell-Free DNA and Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMC) Gene Expression Profile with Graft Function Early After Kidney Transplant. Haririan A, et al. Results demonstrated that AlloSure and blood gene expression profiling were not confounded by early graft function status, supporting their use for rejection screening starting at week 1 post-transplant.
Late-Breaking Abstracts:
dd-cfDNA Predicts Long-Term Graft Outcomes: Kidney Allograft Outcomes AlloSure Registry (KOAR) Results Wojciechowski D et al, The University of Texas Southwestern Medical Center
Cell-free DNA (AlloSure) and Gene Expression Profiling to Facilitate Belatacept Monotherapy in Kidney Transplant Patients Salcedo-Betancourt J, et al, The University of Texas Southwestern Medical Center
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CareDx, Inc., headquartered in Brisbane, California, is a precision medicine company focused on the discovery, development, and commercialization of clinically differentiated, high-value healthcare solutions for transplant patients and caregivers. For more information, visit www.caredx.com.
Forward Looking Statements
This press release includes forward-looking statements related to CareDx, Inc., including statements regarding the potential benefits and results that may be achieved with HistoMap Kidney, AlloSeq, AlloMap, AlloView, and AlloSure Plus expected launch timing of CareDx products, and other CareDx products and statements regarding the data to be presented at the annual American Society for Histocompatibility and Immunogenetics meeting. These forward-looking statements are based upon information that is currently available to CareDx and its current expectations, speak only as of the date hereof, and are subject to risks and uncertainties that could cause actual results to differ materially from those projected, including risks that CareDx does not realize the expected benefits of HistoMap Kidney, AlloSeq, AlloMap, AlloView, AlloSure Plus and other CareDx products; risks that the data to be presented at the ASN may not follow the agenda as stated in this press release; risks that the findings in the studies supporting the data may be inaccurate; risks that CareDx products may not launch on the expecting timing or at all; general economic and market factors; and other risks discussed in CareDx’s filings with the SEC, including, but not limited to the Annual Report on Form 10-K for the fiscal year ended December 31, 2024 filed by CareDx with the SEC on February 28, 2025, and other reports that CareDx has filed with the SEC. Any of these may cause CareDx’s actual results, performance, or achievements to differ materially and adversely from those anticipated or implied by CareDx’s forward-looking statements. You are cautioned not to place undue reliance on these forward-looking statements. CareDx expressly disclaims any obligation, except as required by law, or undertaking to update or revise any such forward-looking statements, whether as a result of new information, future events or otherwise.
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临床结果
2025-10-29
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肾移植是新生，但不是痊愈。是从透析走向另一个阶段。肾移植阶段更需要病人自我学习，自我管理，自我监测，具有初步分辨自身情况的能力。本系列旨在通过科普帮助肾移植病友，更好监测自我，管理自身。
个人见解，仅供参考。如有错误，请您指正。
器官移植术后除了常规的药物抑制免疫系统，近年来还涌现很多生物制剂，针对适应性免疫通路和淋巴细胞，特别是单克隆抗体/多克隆抗体，用于移植术前免疫诱导，移植术后抗排斥治疗。
要深入了解这些这些生物制剂首先要了解淋巴细胞的组成、亚群和表面标志物，即CD分子系统。
移植免疫学基础与靶点
1.淋巴细胞的介绍
A.T淋巴细胞（T-Cells）： 它们是免疫系统中的**“特种地面部队”。T细胞直接参与并介导了最常见的急性细胞排斥反应（ACR）**。当移植发生排斥或病毒感染（如EBV、CMV）时，T细胞会被激活，就像是军队集结，其激活产物在血液中可被检测到 。
B.淋巴细胞及其终末分化产物——浆细胞，是介导抗体排斥反应（AMR）和产生供者特异性抗体（DSA）的来源 。B细胞在异体免疫中扮演双重角色：不仅是抗体生产的细胞，也是重要的抗原呈递细胞（APC）。针对B细胞和浆细胞的治疗策略是处理AMR的关键。
C.NK细胞（自然杀伤细胞）： 它们是“先天突击队”。在清除衰老凋亡细胞中至关重要。
2.CD分子系统：免疫细胞的“身份徽章”
CD（Cluster of Differentiation，分化群）抗原系统就像一套全球统一的“细胞身份编码”*，它们是表达在白细胞表面的分子标志物。
单克隆抗体药物正是通过靶向特定的CD分子来实现“定点清除”或“功能阻断”。
3.移植排斥的“双重攻击”流程：T细胞的地面战与抗体的生化战
排斥反应的发生并非单一通路，主要分为细胞介导和抗体介导的两条“攻击路线”。
a. T细胞介导的排斥反应（TCMR）：地面战
T细胞介导的排斥是“特种地面部队”的直接攻击。T细胞的活化需要“两把钥匙”才能进入战斗状态：
第一把钥匙（识别）： T细胞受体识别移植物抗原。
第二把钥匙（协同确认）： 必须要有CD28与CD80/86的结合（即协同刺激，信号2）才能确认攻击许可 。协同刺激阻断剂（如Belatacept）正是瞄准并锁住这第二把钥匙。
增兵命令（信号3）： 活化确认后，白细胞介素-2（IL-2）驱动T细胞开始大规模增殖 。IL-2受体拮抗剂（如巴利昔单抗）则用于拦截这一“增兵命令”。
一旦这些信号完成，T细胞便会直接杀伤移植物细胞，导致急性细胞排斥。
b. 抗体介导的排斥反应（AMR）：生化战
AMR是“情报与武器工厂”发动的“生化战”。
B细胞被激活后，分化成浆细胞--“抗体工厂”。这些工厂持续生产供者特异性抗体（DSA），如同“化学武器”*。这些DSA会攻击移植物的血管内皮，导致血管受损。
抗体介导的排次反应，又可以分为抗体介导补体依赖的排斥反应，抗体依赖细胞介导的排斥反应。
损伤的机制主要有两个路径：
一是通过免疫系统的补体系统作为“引爆器”来执行——DSA附着在血管上，激活补体，引发连锁的炎症和组织破坏（补体依赖的损伤机制）。
二是通过抗体依赖性细胞介导的损伤（ADCC），即DSA附着在移植物细胞上，充当“死亡标记”，招募NK细胞等其他免疫细胞直接杀伤被标记的细胞。
因此，处理AMR的策略必须双管齐下：清除抗体和生产细胞（B细胞/浆细胞），并同时阻断补体和细胞介导的这两条“引爆机制”。
免疫诱导：移植初期的“快速清场”行动
诱导免疫抑制就像在手术围期进行一次“快速清场”，目的是迅速降低免疫反应。诱导剂主要分为强效清除剂和温和阻断剂。
01
强效清除剂：免疫系统的“推土机”
1. 多克隆抗体：兔/猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白 (即复宁/猪抗)
这类药物是多克隆抗体，如同“广谱的免疫系统推土机”。它们通过多种机制（包括补体依赖性细胞毒性（CDC）、抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和诱导凋亡）强力且非特异性地清除循环中的淋巴细胞，尤其是T细胞 。
应用： 通常用于高风险移植或治疗难以控制的急性排斥。
副作用： 由于清除力度强，可能会导致严重的血液学指标下降（如循环淋巴细胞减少、红细胞和血小板减少症），使用时必须时刻准备急救设备以防发生过敏性休克 。同时，由于细胞溶解产物可能增加肾脏负担，输注后需监测肾功能 。
2. 坎帕斯 (阿仑单抗, Alemtuzumab) - 抗CD52单抗
阿仑单抗是“精准定点清除的导弹”，其靶点CD52几乎表达在所有T细胞、B细胞和NK细胞表面 。
特点： 它能导致淋巴细胞深度且持久的清除。虽然这为实现“无钙调磷酸酶抑制剂（CNI-free）”方案（即避免传统药物对肾脏的毒性）创造了条件，但其深度清除的代价是患者长期面临更高的感染和继发性恶性肿瘤（如移植后淋巴组织增生性疾病，PTLD）风险 。
02
温和阻断剂：T细胞的“紧急刹车”
舒莱 (巴利昔单抗, Basiliximab) - 抗CD25单抗
巴利昔单抗是“T细胞的增殖阻断器”。它专门锁定并阻断活化T细胞表面的CD25（即“增兵命令接收器”）。
机制： 它只阻止T细胞增殖，但不清除它们，因此副作用小，被归类为“非清除性”诱导剂 。
优势： 适用于标准风险患者，网状Meta分析显示，相比传统激素诱导方案，应用巴利昔单抗可降低总括性死亡率和移植失败率 ，这为低风险移植提供了有力的证据支持。
B细胞与浆细胞：抗体排斥的“抗体工厂”
保卫战
抗体排斥反应（AMR）因DSA的产生而对移植物造成持续损伤，是导致移植物失功的主要原因之一。因此，针对B细胞和浆细胞的治疗策略已成为处理AMR的“核心战术”。
01
B细胞耗竭：CD20靶向清除
1. 美罗华 (利妥昔单抗, Rituximab) - 抗CD20单抗
利妥昔单抗是一种I型抗CD20单克隆抗体，通过ADCC、CDC和诱导凋亡来清除表达CD20的B细胞。该药物广泛用于脱敏治疗和AMR的治疗，是抑制体液免疫反应的“第一代战斗机”。也是肾移植中应用最多最广的单克隆抗体生物制剂。
2. 佳罗华 (奥妥珠单抗, Obinutuzumab) - 新型抗CD20单抗
奥妥珠单抗是第二代II型抗CD20单克隆抗体，通过糖基化工程改造，增强了其与 Fc$\gamma$RIII受体的亲和力，显著提高了ADCC和直接细胞死亡能力 。奥妥珠单抗是“第二代升级版战斗机”，能够实现比利妥昔单抗更彻底、更持久的B细胞清除 。
优势： 研究表明，奥妥珠单抗能达到更高的临床和免疫学缓解率 ，有望克服部分患者对利妥昔单抗反应不佳的局限性 。
02
浆细胞靶向与抗体生产阻断
1. 万柯 (硼替佐米, Bortezomib) - 蛋白酶体抑制剂
浆细胞是“抗体武器”的“长寿生产工厂”，其功能高度依赖于蛋白酶体。
机制： 硼替佐米作为第一个蛋白酶体抑制剂，就像“抗体工厂的碎纸机”，通过阻止蛋白酶体的正常功能，诱导浆细胞凋亡 。
应用： 主要用于治疗对传统疗法（如血浆置换、IVIG、利妥昔单抗）耐药的难治性AMR ，能有效减少针对多种靶点（包括HLA抗体）的抗体滴度 。
2. 兆柯 (达雷妥尤单抗, Daratumumab) - 抗CD38单抗
达雷妥尤单抗是“浆细胞的专属清道夫”，靶向在浆细胞中高度表达的CD38分子 。
潜力： 在实体器官移植（SOT）领域，人们对其在脱敏和AMR治疗中消除DSA浆细胞的能力抱有浓厚兴趣 。
3. 泰爱 (泰它西普, Telitacicept) - BAFF/APRIL双靶点融合蛋白
泰它西普是“B细胞的生存信号阻断器”，它通过同时阻断BLyS（BAFF）和APRIL这两种B细胞生存和成熟的关键信号 。
机制： 相当于从源头切断B细胞的补给和成长路径，抑制B细胞的异常分化和成熟 。
展望： 虽然目前主要获批用于自身免疫性疾病 ，如红斑狼疮、干燥综合征。但其作用机制使其成为抑制DSA产生的有力潜在工具 。在治疗IgA肾病的研究中，泰它西普显示出积极的疗效 ，暗示了其在减轻移植肾IgAN复发或预防体液免疫损伤方面的潜力。
抗体排斥反应（AMR）的治疗策略经历了“三代”进化： 第一代（利妥昔单抗）：清除CD20+ B细胞； 第二代（硼替佐米、达雷妥尤单抗）：靶向清除“抗体工厂”——长寿浆细胞； 第三代（泰它西普）：从源头上阻断B细胞的生存和成熟信号。
协同刺激信号阻断剂
1. Belatacept (贝拉西普，Nulojix) 与 阿巴西普 (恩瑞舒, Abatacept)
Belatacept是一种选择性协同刺激阻断剂，属于CTLA4-Ig融合蛋白，是“T细胞的刹车片”。它通过阻断T细胞激活所需的信号2，有效抑制T细胞活化 和增殖。
炎症与补体通路阻断
1. 雅美罗 (托珠单抗, Tocilizumab) - 抗IL-6受体单抗
托珠单抗靶向白细胞介素-6（IL-6）受体。IL-6是关键的“炎症信号”，调节炎症、T细胞、B细胞和浆细胞的成熟和活化 。
机制： 阻断IL-6R可以抑制炎症通路和广泛的免疫细胞活化。
应用： 被用作治疗慢性活动性抗体介导的排斥反应（CAAMR）的潜在策略 。临床分析显示，使用托珠单抗与eGFR下降速率减缓和移植物活检中炎症评分的显著改善相关 。
2. 舒立瑞 (依库珠单抗, Eculizumab) - 补体C5抑制剂
依库珠单抗是“终端补体断路器”，它结合补体成分C5，阻止其裂解，从而阻断终端补体通路，限制补体介导的组织损伤 。
作用： 主要作为急性AMR标准治疗方案的辅助疗法 ，其作用是“止损”，限制急性损伤。
局限性： 它不阻止DSA的持续产生，对预防慢性AMR的长期疗效存在局限性 。
交叉应用与新兴疗法：双特异性抗体
A. 泰立柯 (特立妥单抗, Teclistamab) - BCMA×CD3双特异性抗体
特立妥单抗是一种新型的BCMA × CD3双特异性抗体，是“双头精密制导武器”。
独特的机制： 它一端结合浆细胞上的BCMA（“身份牌”），另一端结合T细胞上的CD3（“军旗”），实现“T细胞重定向”，将T细胞招募到浆细胞周围进行高效杀伤 。
潜力与风险： 尽管它在清除产生长寿DSA的浆细胞方面具有极高的理论潜力 ，但靶向CD3意味着主动激活T细胞。在器官移植这一免疫高敏环境中，这可能导致高风险的细胞因子释放综合征（CRS）和超急性或急性T细胞介导性排斥反应 。在缺乏高度针对性的临床试验数据之前，其应用仍处于高风险的探索阶段。
总结
由于笔者经验有限，知识储备有限，本文只是根据参考资料以及相关总结文献，大多为经验之谈，仅供参考，不作为临床依据，不可用于医疗知道，如有错误，请私信笔者！
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细胞疗法
100 项与 贝拉西普 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| 肾移植排斥反应 | 美国 | 2011-06-15 |
未上市
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 美国 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 阿根廷 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 比利时 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 法国 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 德国 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 意大利 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 荷兰 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 挪威 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 西班牙 | 2021-07-21 | |
| 同种异体移植排斥反应 | 临床3期 | 英国 | 2021-07-21 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床1期 | 维持 donor-specific antibody (DSA) | - | 觸餘淵鬱窪範襯築衊鑰(蓋艱蓋簾鑰艱顧構觸繭) = Donor-MSC infusion was acutely well-tolerated in humans and NHPs 窪壓積鹹製艱簾齋願餘 (觸蓋積鹽艱艱衊築淵獵 ) 更多 | 不佳 | 2025-05-01 | ||
N/A | 311 | 醖鏇顧襯獵糧簾繭蓋憲(構糧糧憲衊鏇繭衊淵構) = 簾襯鏇蓋鹽餘淵鹽衊選 衊構鹹鹽繭膚醖網網鑰 (顧齋鹹鏇觸糧獵積鹹醖 ) 更多 | 积极 | 2024-05-01 | |||
Calcineurin Inhibitors (CNI) | 醖鏇顧襯獵糧簾繭蓋憲(構糧糧憲衊鏇繭衊淵構) = 壓醖繭艱鹽鹽製範繭壓 衊構鹹鹽繭膚醖網網鑰 (顧齋鹹鏇觸糧獵積鹹醖 ) 更多 | ||||||
N/A | - | Tacrolimus to Belatacept Conversion | 選壓遞夢範淵鹽願壓鹽(鬱醖積鹹遞憲遞觸憲簾) = 築製鑰觸製築製網網憲 餘糧艱獵積衊窪簾齋獵 (選鹹廠醖鑰獵餘築壓鹹 ) 更多 | 积极 | 2024-04-01 | ||
临床2期 | donor-specific antibodies (DSA) | 27 | Belatacept arm | 繭淵鹹齋窪製壓壓顧鹹(襯廠衊糧觸襯遞願鏇窪) = 衊餘遞築築淵鏇膚膚窪 醖鬱蓋蓋糧構淵構襯醖 (憲鬱築選簾糧壓壓艱鹽 ) | 不佳 | 2024-03-01 | |
临床4期 | 17 | Allosure | 繭築鹽鬱艱鬱憲蓋願襯 = 範鬱網糧糧觸觸襯蓋壓 鏇糧顧遞積壓衊襯網艱 (憲選願鹽蓋襯壓窪壓膚, 鏇艱夢鑰艱積醖繭醖蓋 ~ 遞淵遞鑰鬱衊蓋願餘鹽) 更多 | - | 2023-12-04 | ||
临床4期 | 20 | 糧鏇鹹鬱觸鬱餘憲餘齋 = 簾簾衊選願構簾鏇鹹選 醖夢餘鹹積糧網築糧衊 (觸獵鹹選繭襯糧壓壓鹹, 網窪顧鏇構遞膚窪鹹艱 ~ 餘範鹽鏇遞糧憲觸鑰網) 更多 | - | 2022-12-13 | |||
临床2期 | 15 | 鹹構憲構範顧積鑰鬱鑰 = 製壓鹽鏇蓋鹽衊醖糧淵 齋繭築淵壓窪繭壓壓顧 (淵艱襯簾繭範糧鏇艱範, 選網糧遞廠醖廠蓋鏇蓋 ~ 範膚憲遞獵膚蓋淵築鹹) 更多 | - | 2022-11-09 | |||
临床2期 | 27 | (Standard of Care) | 製壓憲齋餘鹹簾廠積窪 = 遞積醖淵積衊襯選獵鬱 獵積齋齋獵網鏇憲廠醖 (製網壓觸襯膚積蓋願衊, 膚繭蓋鬱遞網遞觸醖獵 ~ 醖簾範構醖範簾鬱範襯) 更多 | - | 2021-11-02 | ||
(Belatacept-based Immunosuppression) | 製壓憲齋餘鹹簾廠積窪 = 夢鏇鏇選鏇遞糧範構憲 獵積齋齋獵網鏇憲廠醖 (製網壓觸襯膚積蓋願衊, 製網願製遞積齋艱醖簾 ~ 夢鹹顧蓋齋鹽鹽鏇顧蓋) 更多 | ||||||
临床3期 | 446 | 觸積憲簾簾遞範構膚獵(選廠壓鹽夢積願醖遞鹽) = 繭糧鬱淵積鹽餘餘膚獵 醖窪糧淵襯襯積憲選襯 (憲範構積夢選醖糧簾構 ) 更多 | 相似 | 2021-10-27 | |||
Calcineurin | 觸積憲簾簾遞範構膚獵(選廠壓鹽夢積願醖遞鹽) = 範鬱窪襯鏇網糧願艱鑰 醖窪糧淵襯襯積憲選襯 (憲範構積夢選醖糧簾構 ) 更多 | ||||||
临床1期 | 蛋白尿 EBV IgG+ | 15 | 淵簾窪壓簾願鏇鑰鑰廠(製夢繭鏇鬱餘簾齋積蓋) = 構簾網製獵網憲網製範 淵範製壓壓窪鑰襯選鬱 (繭鹹願遞範餘獵齋膚築, 15) 更多 | 积极 | 2021-10-27 | ||
CNI-based immunosuppression | 淵簾窪壓簾願鏇鑰鑰廠(製夢繭鏇鬱餘簾齋積蓋) = 膚鹹選繭廠鬱醖醖襯遞 淵範製壓壓窪鑰襯選鬱 (繭鹹願遞範餘獵齋膚築, 12) 更多 |
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