This phase II trial studies how well cixutumumab and temsirolimus work in treating patients with recurrent or refractory sarcoma. Monoclonal antibodies, such as cixutumumab, can block tumor growth in different ways. Some block the ability of tumor cells to grow and spread. Others find tumor cells and help kill them or carry tumor-killing substances to them. Temsirolimus may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Giving cixutumumab and temsirolimus together may kill more tumor cells.

开始日期2012-06-18

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT00957853

/ Completed临床2期IIT

An Exploratory Study to Assess the Modulation of Biomarkers in Patients With Squamous Cell Carcinomas of the Head and Neck Randomized to Receive Preoperative Treatment With Cetuximab and/or IMC-A12, an Anti-insulin-like Growth Factor-1 Receptor Monoclonal Antibody

The goal of this clinical research study is to give cetuximab and/or IMC-A12 before surgery for squamous cell carcinoma of the head and neck, in order to learn if these study drugs may cause changes in biomarkers. Biomarkers are chemical "markers" in the blood and/or tissue that may be related to a reaction to study treatment.
The safety of the study treatments will also be studied.

开始日期2011-10-17

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

[+1]

NCT01413191

/ Completed临床2期IIT

Phase II Study of IMC-A12 in Metastatic Uveal Melanoma

This phase II trial studies how well giving cixutumumab works in treating patients with metastatic melanoma of the eye. Monoclonal antibodies, such as cixutumumab, can block tumor growth in different ways. Some block the ability of tumor cells to grow and spread. Others find tumor cells and help kill them or carry tumor-killing substances to them.

开始日期2011-08-01

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与西妥木单抗相关的临床结果

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100 项与西妥木单抗相关的转化医学

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100 项与西妥木单抗相关的专利（医药）

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168

项与西妥木单抗相关的文献（医药）

2025-12-12·ACS Infectious Diseases

Identification and Characterization of a Small-Molecule Inhibitor of the Pseudomonas aeruginosa SOS Response

Article

作者: Ben Abderrazek, Rahma ; Tondi, Donatella ; Kavaliauskas, Povilas ; Vascon, Filippo ; Grybaite, Birute ; Petraitis, Vidmantas ; Polverino de Laureto, Patrizia ; Fongaro, Benedetta ; Cendron, Laura ; Pasquato, Antonella ; Mickevičius, Vytautas

The SOS response is among the most conserved pathways that promote antibiotic resistance onset in bacteria. This study aimed to identify and characterize small-molecule inhibitors of the SOS response in the opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa. A library of 318 drug-like compounds was screened for inhibition of RecA-induced LexA autoproteolysis, a key step in SOS activation. One hit compound, 3-(2-sulfanylanilino)propanoic acid, showed dose-dependent inhibition with an IC₅₀ in the mid-micromolar. Differential scanning fluorimetry and isothermal titration calorimetry revealed that A12 binds to both RecA and LexA with a low micromolar affinity. Mass spectrometry analysis demonstrated that A12 covalently modifies RecA via condensation, while it forms a disulfide bond with Cys104 of LexA. Inhibition was diminished under reducing conditions, confirming that disulfide formation is crucial for A12 activity. A12 did not impair LexA's ability to bind SOS box DNA sequences, which is needed to keep the SOS genes repressed. Antimicrobial susceptibility testing of A12 on P. aeruginosa PAO1 showed no additive effect with tested antibiotics, but it impaired P. aeruginosa colonization of A549 lung epithelial cells and survival in THP-1-derived macrophages. While A12's potency requires optimization, it represents a promising scaffold for developing anti-SOS compounds targeting P. aeruginosa.

2025-08-01·PEST MANAGEMENT SCIENCE

Hit to lead optimization of carbothioate derivatives as novel succinate dehydrogenase inhibitors using a multistep virtual screening approach

Article

作者: Shao, Xusheng ; Sun, Xujuan ; Li, Zhong ; Xu, Xiaoyong ; Xu, Zhiping ; Zhou, Cong ; Cheng, Liangliang ; Wang, Cong ; Qian, Xuhong ; Cheng, Jiagao

Abstract:

BACKGROUND:

Succinate dehydrogenase inhibitors (SDHIs) represent one of the most important fungicide subclasses for the chemical control of plant diseases. The identification of novel SDHIs with innovative scaffolds through virtual screening is crucial for pathogenic fungi management and food security.

RESULTS:

A novel carbothioate hit compound was identified through a hierarchical virtual screening protocol with novel β‐ketonitrile fungicidal compound as query structure. The structural optimization resulted optimal compound A12 showed good in vitro broad‐spectrum fungicidal activities against Rhizoctonia solani, Sclerotiorum sclerotiorum, Botrytis cinerea and Fusarium graminearum, with EC50 values of 4.38, 10.76, 7.69, and 10.28 μg/mL, respectively. A12 also exhibited promising in vivo protective efficacy against rice sheath blight. Scanning electron microscopy (SEM) observation and SDH enzymatic assays revealed that A12 served as a potent SDH inhibitor, with an IC50 value of 4.53 μM. Computational binding mode research demonstrated that A12 formed H‐bonds, cation‐π and T‐π interaction with SDH.

CONCLUSION:

2025-08-01·Acta Pharmaceutica Sinica B

Bioisosterism-driven design of orally active, safe, and broad-spectrum biphenyl-DAPY derivatives as highly potent HIV-1 non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors

Article

作者: Chen, Fen-Er ; De Clercq, Erik ; Pannecouque, Christophe ; Chen, Xiao-Mei ; Hao, Qing-Qing ; Wang, Shuai

This study aimed to identify ideal pharmaceutical candidates featuring strong anti-HIV-1 activity and desirable drug-like characteristics. Our endeavor involved the implementation of a bioisosterism strategy, leading to the discovery of an assemblage of halogen-containing biphenyl-diarylpyrimidines as potent HIV-1 non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors. Notably, compound A12 demonstrated exceptional efficacy against both WT HIV-1 (EC₅₀ = 1.9 nmol/L) and seven mutant strains (EC₅₀ = 1.7-157 nmol/L), surpassing that of the lead compound 6 and comparable to etravirine. Furthermore, this analog exhibited minimal adverse effects with significantly reduced cytotoxicity (CC₅₀ = 195 μmol/L) and a high selectivity index (SI = 102,608), superior to those of etravirine (CC₅₀ > 4.6 μmol/L, SI > 1436) and rilpivirine (CC₅₀ = 3.98 μmol/L, SI = 3989). It displayed low inhibition of CYP (IC₅₀ = 6.99-25 μmol/L) and hERG (IC₅₀ > 40 μmol/L), indicating a safer profile compared to etravirine and rilpivirine. No acute toxicity or organ pathological damage was observed at a single dose of 2 g/kg. Additionally, A12 exhibited favorable oral bioavailability (F = 29.2%) and an extended elimination half-life (T _1/2 = 13.56 h), enabling convenient oral administration at minimal doses. These findings indicated that A12 could serve as a promising drug candidate for HIV treatment.

项与西妥木单抗相关的新闻（医药）

2026-01-08

·梅斯风湿新前沿

破局与守护：泰它西普在自身免疫病多系统受累中的临床获益盘点

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多系统受累的自身免疫性疾病，常导致包括肾脏、皮肤、关节、血液及神经等多器官损害1。泰它西普作为一种已在中国获批用于治疗SLE的融合蛋白，能够双重抑制B淋巴细胞刺激因子（BLyS）和增殖诱导配体（APRIL），从而有效调控B细胞的分化与抗体产生，在多项临床实践中显示出良好的疗效和安全性2。近年来，随着其在真实世界和特殊人群中的应用拓展，泰它西普在多个器官保护方面的潜力逐渐凸显。本文系统梳理泰它西普在关键器官保护中的作用，为临床实践提供参考。肾脏保护从狼疮肾炎到肾病综合征肾脏是SLE最常累及的器官之一，狼疮肾炎（LN）和肾病综合征的治疗一直是临床难点。泰它西普能够显著降低尿蛋白水平、改善补体水平，降低多种自身抗体水平，均显示出显著的肾脏保护作用。多项临床研究一致证实了其临床价值。III期研究显示，泰它西普治疗显著降低SLE患者的疾病活动度，第52周时SLE应答指数（SRI-4）应答率达到82.6%，且早在第4周即显示出显著优于安慰剂的应答差异3。同时，平均SELENA-SLEDAI评分下降4.95分，44.9%的患者实现激素减量至≤7.5 mg/天或较基线减少≥25%。在伴有蛋白尿的患者中，71.8%实现具有临床意义的肾脏相关改善，展现出明确的肾脏保护作用4。针对III–V型LN患者，泰它西普联合标准治疗方案在6个月和1年的完全缓解率均显著优于对照组，且在抗双链DNA抗体（dsDNA）阳性亚组中获益更为明显5。此外，多项真实世界研究一致报告其能显著降低尿蛋白、提升血清白蛋白，进一步巩固了其在LN治疗中的地位6-10。值得关注的是，泰它西普在儿童难治性LN中也显示出积极效果。一项自身对照研究报道，伴有蛋白尿的儿童患者在接受治疗后，尿蛋白水平普遍下降，肾小球滤过率（eGFR）改善，激素得以安全减量11。基于上述证据，《泰它西普在儿童免疫性肾小球肾炎中的应用专家建议》已将其纳入推荐，可用于儿童LN的治疗，有助于提高SRI-4应答率与肾脏缓解率，并减少糖皮质激素用量。随着临床证据的不断积累，泰它西普在儿童难治性LN治疗中展现为一种富有前景的靶向治疗新选择12。图1：III期研究中第52周时尿蛋白水平达到改善的参与者百分比4 这些研究共同证实，泰它西普在成人及儿童狼疮肾炎患者中均能显著降低疾病活动度、改善肾功能指标，并助力实现激素减量。其在真实世界中展现出高缓解率与快速起效的特点，尤其对抗dsDNA抗体阳性患者疗效更为突出，从而为泰它西普在肾脏保护方面提供了扎实的循证医学依据。血液系统保护改善免疫指标并提升血小板水平血液系统受累是SLE的常见表现，常伴随免疫指标异常。泰它西普通过双重抑制BLyS/APRIL，展现出对SLE患者血液及免疫系统的整体调节作用。III期临床研究证实，治疗52周后，与安慰剂相比，泰它西普能显著降低血清免疫球蛋白水平（IgG、IgA、IgM分别较基线下降24.05%、36.97%和47.79%），并有效提升补体C3和C4水平（较基线分别上升26.98%和57.73%）。这些关键的血清学改善，体现了其重塑免疫平衡、调控异常B细胞活化的核心机制4。在具体的血液系统临床表现如免疫性血小板减少症（ITP）中，泰它西普也显示出突出的治疗价值。一例病例报告详细描述了1例难治性SLE相关ITP患者的治疗经历。该患者在接受泰它西普（160mg/周）治疗后，血小板计数从最低4×10⁹/L迅速上升，1个月后升至272×10⁹/L。该案例表明，泰它西普能够快速、有效地提升难治性ITP患者的血小板水平，且安全性良好，为这类患者提供了新的治疗选择13。性腺保护改善女性生育内分泌功能对于育龄期女性SLE患者，疾病本身及药物治疗常对性腺功能造成影响。泰它西普不仅控制疾病活动，还可能对性腺激素具有调节作用。一项前瞻性队列研究首次在临床中证实，泰它西普对育龄期女性SLE患者的性腺功能具有保护作用。该研究纳入78例成年女性SLE患者，其中38例接受泰它西普治疗。结果显示，治疗组泌乳素（PRL）、黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）水平显著下降，抗缪勒氏管激素（AMH）和雌二醇（E2）水平改善，SLEDAI评分也显著降低，两组不良事件发生率相似。这表明泰它西普在控制疾病的同时，有助于改善性腺功能，为育龄期女性患者提供了更优的治疗选择14。图2：前瞻性队列研究中泰它西普组与非泰它西普组治疗前后性激素变化肺脏保护从间质性病变到快速进展性肺损伤的创新探索肺脏是多种自身免疫病累及的重要靶器官，尤其是结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD），病情进展快、预后差。其中，特发性炎性肌病相关ILD（IIM-ILD）是常见的类型，目前尚缺乏标准治疗方案。泰它西普通过抑制BLyS/APRIL信号通路，不仅调控B细胞，还可能间接影响T细胞功能，从而在肺部免疫介导的炎症中发挥作用。在广泛的CTD-ILD中，一项涵盖干燥综合征相关ILD（pSS-ILD）、特发性炎性肌病相关ILD（IIM-ILD）及类风湿关节炎相关ILD（RA-ILD）的观察性研究显示，泰它西普治疗24周后，患者肺功能、运动耐力及影像学表现同样获得改善。在pSS-ILD患者中，治疗24周后，80%的患者用力肺活量占预计值百分比（FVC%）及一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO%）均提升，90%的患者6分钟步行试验（6MWT）步行距离显著延长；同时，患者口干、眼干症状明显缓解，80%的患者ESSDAI评分下降，多数患者IgG及ESR水平趋于正常。在IIMs-ILD患者中，所有患者皮肤及肌肉症状均有效缓解，肌酸激酶（CK）、CRP、ESR、IgG水平显著下降，6MWT步行距离与徒手肌力测试（MMT8）评分均提升，胸部CT显示肺部病变减轻15。在干燥综合征相关ILD个案中，患者呼吸困难显著缓解，肺功能提升，激素成功减量16。更为引人注目的是，泰它西普在MDA5-RPILD这一重症情境中，联合常规免疫抑制治疗，成功改善患者氧合与肺部影像，展现了其在危重肺部并发症中的治疗潜力17。图4：CTD-ILD单中心观察性研究中pSS-ILD患者FVC%、DLCO%、6MWT的变化上述证据表明，泰它西普在CTD-ILD显示出治疗潜力。它能快速改善患者氧合与影像学表现，并有助于激素减量，其双重抑制机制为广泛ILD类型的治疗提供了新思路。 ➤ 讨论与结语泰它西普作为一种双重BLyS/APRIL抑制剂，在SLE及其它自身免疫病中展现出多器官保护潜力。从肾、血液、性腺到肺，其在III期研究、真实世界研究、队列研究乃至个案中均表现出良好的疗效与安全性。机制上，泰它西普通过双重抑制BLyS与APRIL，降低自身抗体水平、提升补体功能，并显著减少B细胞数量，从而系统调控免疫应答。这在其改善肾脏与全身疾病活动的临床效果中得到体现。人群适用性方面，泰它西普在儿童、育龄女性中均有成功应用的报道，显示出广泛的临床适用性。特别是在儿童LN中，低剂量治疗仍能取得满意疗效，提示其灵活的药物动力学特性。综上所述，泰它西普在肾脏、血液系统、性腺、肺脏等多器官保护方面已积累初步且有力的临床证据。其双重抑制机制、良好的安全性以及在不同人群中的适用性，使其成为自身免疫病器官保护领域的重要选项。未来，随着更多高质量研究的开展，泰它西普有望在更广泛的疾病谱系中发挥关键作用，为患者带来多维度的临床获益。参考文献 1.耿研，武丽君，谢其冰，等. 生物制剂在系统性红斑狼疮中应用的中国专家共识（2024版）[J]. 中华风湿病学杂志，2024，28(2)：78-92 2.Dhillon S. Telitacicept: first approval. Drugs. 2021;81(14):1671-1675. doi:10.1007/s40265-021-01591-1 3.Wu D, Li J, Xu D, Wang L, Fang J, Ross D, Zhang F. Telitacicept, a human recombinant fusion protein targeting B lymphocyte stimulator (BLyS) and a proliferation-inducing ligand (APRIL), in systemic lupus erythematosus (SLE): results of a phase 3 study [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2022;74(suppl 9). Accessed January 5, 2026 4.van Vollenhoven RF, Wang L, Merrill JT, Liu Y, Bao C, Li F, Hu J, Huang C, Zhao J, Huang C, Mo H, Wei W, Lu F, Li J, Zhao D, Wang W, Li L, Zuraw Q, Wang X, Wang X, Fang J, Zhang F; 18C010 Trial Investigators. A Phase 3 Trial of Telitacicept for Systemic Lupus Erythematosus. N Engl J Med. 2025 Oct 16;393(15):1475-1485. 5.Chen L, Teng Y, Ma Q, Liu W, Dong W, Wang R. Efficacy and safety of telitacicept in patients with class III-V lupus nephritis: A real-world retrospective cohort study. Int Immunopharmacol. 2025 May 8;154:114596 6.Huang X, Lin F, Chen H. Efficacy and safety of telitacicept in patients with lupus nephritis: a single-center, real-world retrospective study. Clin Exp Nephrol. 2024 Sep;28(9):902-909. 7.Jin HZ, Li YJ, Wang X, Li Z, Ma B, Niu L, Wang P, Pan HF, Li SD, Bao W, Wang G, Li XM, Chen Z. Efficacy and safety of telitacicept in patients with systemic lupus erythematosus: a multicentre, retrospective, real-world study. Lupus Sci Med. 2023 Nov 24;10(2):e001074. 8.Liu MY, Li LJ, Li T, Zhu HS, Lin CS, Xu Q, Liu QP. Efficacy and safety of telitacicept in systemic lupus erythematosus with lupus nephritis and nephrotic syndrome: a 12-month retrospective cohort study. Front Pharmacol. 2025 Jul 18;16:1613790. 9.Jin J, Tan M, Tan Y, Zhao M. Real world data on dual BLyS/APRIL inhibition with telitacicept for lupus nephritis. Nephrol Dial Transplant. 2025 Aug 29;40(9):1775-1785. 10.Zhang J, Sun Y, Zhang N, Chang LH, Jin L, Guo Y. Efficacy and safety of telitacicept in the treatment of systemic lupus erythematosus: A retrospective real-world study. Lupus. 2025 May;34(6):597-607. 11.Sun L, Shen Q, Gong Y, Li Y, Lv Q, Liu H, Zhao F, Yu H, Qiu L, Li X, He X, Chen Y, Xu Z, Xu H. Safety and efficacy of telitacicept in refractory childhood-onset systemic lupus erythematosus: A self-controlled before-after trial. Lupus. 2022 Jul;31(8):998-1006 12.泰它西普在儿童免疫性肾小球肾炎中应用专家组. 泰它西普在儿童免疫性肾小球肾炎中的应用专家建议[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2025, 40(8): 571-579 13.Liu MY, Li LJ, Li T, Zhu HS, Lin CS, Xu Q, Liu QP. Efficacy and safety of telitacicept in systemic lupus erythematosus with lupus nephritis and nephrotic syndrome: a 12-month retrospective cohort study. Front Pharmacol. 2025 Jul 18;16:1613790. 14.Zhang Z, Zeng Q, Wen Y, Zhou Y, Zhang L. Impact of telitacicept on gonadal function in adult female patients with systemic lupus erythematosus: a prospective cohort study. Front Immunol. 2025 Sep 30;16:1610136 15.Sun M, Chen X, Zhou Y, Yang Y, Xiao F, Dai H. Efficacy of telitacicept in the treatment of connective tissue disease-associated interstitial lung disease: a potential therapeutic option [abstract]. In: American Thoracic Society International Conference Abstracts; 2024; San Diego, CA. Abstract 1361 16.Li M, Sun M, Chen X, Zhou Y, Dai H. Letter to Editor: Efficacy of Telitacicept in the Treatment of Sjögren's Syndrome-Associated Interstitial Lung Disease: A Case Report. Int J Rheum Dis. 2025 May;28(5):e70255 17.Zhang L, Luo Y, Shao X, Hu R, Yuan J, Zha Y, Lin X. Telitacicept combined with conventional therapy successfully treated MDA5-associated RPILD: A case report. Medicine (Baltimore). 2025 Jul 11;104(28):e43293

临床结果临床3期基因疗法临床失败信使RNA

2026-01-08

·今日头条

渐冻症的研究进展如何？

肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS），又称渐冻症或运动神经元病（MND），是一种致命的进行性神经退行性疾病，主要累及上、下运动神经元，导致肌肉无力、萎缩、瘫痪，最终呼吸衰竭。全球发病率约1/3万，年新发病例2–3/10万，平均生存期仅3–5年。约90%为散发性，10%为家族性。几乎所有ALS病例（约97%）的病理金标准是TDP-43蛋白的细胞质异常聚集与核内清除。 Fig 1. 不同国家肌萎缩侧索硬化症（ALS）平均发病年龄 ALS研究的关键靶点过去十余年，遗传学与病理学研究已明确多个核心致病基因与蛋白。其中， TDP-43蛋白病被公认为几乎所有ALS病例的共同病理特征，而C9ORF72、SOD1、FUS则是最常见的遗传驱动因素。以下表格系统总结了当前公认的四大核心靶点（TDP-43、C9ORF72、SOD1、FUS）的正常功能、在ALS中的病理作用以及主流研究应用，帮助科研人员快速定位关键节点。靶点正常生物学功能在ALS中的病理作用主要研究应用 TDP-43 (TARDBP) RNA结合蛋白，参与剪接、运输、稳定性调控核内丢失+胞质异常聚集（97%病例），导致隐蔽外显子错误剪接与RNA稳态紊乱包涵体IHC、隐蔽外显子检测、STMN2拯救实验 C9ORF72 调控自噬、内吞、免疫反应 G4C2六核苷酸重复扩张→RNA毒性焦点、二肽重复蛋白（DPR）毒性、单倍不足 DPR ELISA、RNA foci FISH、ASO疗效评估 SOD1 Cu/Zn超氧化物歧化酶，清除自由基突变→错误折叠聚集、氧化应激、线粒体损伤错误折叠SOD1 ELISA、氧化应激模型、ASO敲低 FUS RNA/DNA结合蛋白，参与剪接与运输突变→核质运输缺陷、胞质聚集、应激颗粒异常 FUS定位ICC、RNA结合实验、ASO筛选 TDP-43 蛋白病（TDP-43 proteinopathy）机制深度解读（2025最新共识） TDP-43（TAR DNA-binding protein 43）是一种主要定位于细胞核的RNA/DNA结合蛋白，正常情况下参与前体mRNA剪接、mRNA运输与稳定性调控、应激颗粒形成及miRNA生物合成等几乎所有RNA代谢环节。在≈97%的ALS（包括几乎全部散发性病例）和≈50%的额颞叶痴呆（FTD）患者中，均观察到TDP-43的标志性病理：核内功能性TDP-43显著清除 + 胞质异常磷酸化、泛素化、截短（主要为C端25/35 kDa片段）聚集形成包涵体。核心致病机制（Loss-of-function + Gain-of-toxicity 双重打击）：核功能丢失（LOF）：TDP-43从核内清除导致其对隐蔽外显子（cryptic exons）的抑制失效，引发数百个基因错误剪接。最具代表性的包括 STMN2 （导致微管动态失调、轴突再生障碍）和 UNC13A （导致突触囊泡释放缺陷）。2024-2025年研究进一步确认，STMN2对TDP-43耗竭更敏感，是早期生物标志物首选。毒性功能获得（GOF）：胞质异常聚集的磷酸化/截短TDP-43招募正常TDP-43及其他RNA结合蛋白，形成病理性应激颗粒，干扰蛋白质稳态、自噬-溶酶体途径，并促进蛋白病“播种式”扩散。最新研究亮点（2025）：长读长RNA-seq揭示更多TDP-43依赖隐蔽外显子（如MNAT1、KCNQ2等）；抑制无义介导的mRNA降解（NMD）可暴露更多隐蔽事件；STMN2/UNC13A恢复性ASO在iPSC-运动神经元及人源化小鼠模型中显著改善轴突生长与突触功能。综上，TDP-43蛋白病是ALS最核心的“共同终末通路”，靶向其核功能恢复、隐蔽外显子阻断或聚集清除已成为最有前景的疾病修饰策略。治疗学启示：靶向TDP-43蛋白病、C9ORF72重复扩张、SOD1敲低、自噬激活、线粒体保护等仍是当前最有希望的疾病修饰策略。 Fig 2. ALS发病机制整合通路 (doi.org/10.3390/ijms26115240) 最新研究ALS领域关键临床与基础研究进展主题关键发现/试验结果发表/更新时间潜在影响引用 Tofersen（SOD1-ASO，QALSODY）长期随访及真实世界数据显示：早期启动治疗可显著降低 SOD1 与 NfL 水平，并减缓功能下降趋势。 NEJM 2022；后续 EClinicalMedicine 2024、Neurology 2025 随访与真实世界研究。目前唯一获批的基因特异性疾病修饰疗法之一，仅适用于 SOD1 突变 ALS（≈2% 患者）。 [1] C9orf72 靶向治疗 BIIB078 在 Ⅰ期试验中虽能降低部分病理标志，但未带来临床获益，被终止开发；2025 年双靶向 CRISPR-CasRx 在 iPSC 神经元和小鼠模型中显著降低致病重复转录本和二肽重复蛋白（DPR），改善细胞和行为表型，仍处于临床前阶段。 BIIB078：公司 2021 公告；CasRx：Nat Commun 2025。传统 ASO 路线受挫，但 CasRx 等 RNA 靶向基因编辑为 C9orf72-ALS 提供了新的治疗路径（临床前）。 [2] Engensis（VM202，HGF 质粒） Phase 2a 小样本试验以安全性为主要终点，结果显示 HGF 质粒基因治疗在 ALS 患者中安全、耐受性良好；疗效指标仅作探索性分析，尚无法得出明确结论。顶线结果 2022 公布；2024–2025 年综述仍将其视为早期临床阶段项目。提供了基于 HGF 的基因治疗可行性安全信号，后续是否开展更大规模、以疗效为主要终点的试验仍待观察。 [3] AMX0035（Relyvrio / PB-TURSO） 2024 年 PHOENIX Ⅲ期试验未达到主要及关键次要终点，公司随后宣布在美国和加拿大主动撤回上市许可，并为既有患者提供免费用药项目。 Amylyx 官方 2024.4 公告及后续监管更新。再次提示以小分子细胞保护为主的联合方案在 ALS 中面临巨大挑战，也凸显了精准分型和更敏感终点评价的重要性。 [4] 当前研发难点： ALS高度异质性导致单一靶点疗法覆盖率低；血脑屏障穿透困难；神经炎症与蛋白病扩散机制尚未完全阐明；缺乏可靠的早期生物标志物用于诊断与疗效评估；临床试验终点敏感性不足，多次导致III期失败。单一机制药物很难带来显著、可重复的临床获益，这也凸显了从多通路、多靶点角度系统研究 ALS 病理网络的重要性。 Fig 3. 2024–2025 ALS主要候选药物研发进程总览 abinScience ALS研究重组蛋白与抗体工具 Type 目录号产品名称重组蛋白 HP195012 Recombinant Human CHCHD10 Protein, N-GST & C-His 重组蛋白 HW826012 Recombinant Human FUS Protein, N-His 重组蛋白 HW826022 Recombinant Human FUS Protein, N-His-SUMO 重组蛋白 HV287012 Recombinant Human HDAC6 Protein, N-His 重组蛋白 HW326012 Recombinant Human MATR3 Protein, N-His-SUMO 重组蛋白 HP702012 Recombinant Human NEK1 Protein, N-GST & C-His 重组蛋白 HP451012 Recombinant Human OPTN Protein, N-GST & C-His 重组蛋白 HY555012 Recombinant Human PFN1 Protein, N-His 重组蛋白 HC317012 Recombinant Human RIPK1 Protein, N-His 重组蛋白 HF876012 Recombinant Human SOD1 Protein, N-His 重组蛋白 HC648012 Recombinant Human SQSTM1 Protein, N-His 重组蛋白 HB883022 Recombinant Human TIA1 Protein, N-GST & C-His 重组蛋白 HX018012 Recombinant Human TUBA4A Protein, N-His 重组蛋白 HX922012 Recombinant Human VCP Protein, N-His 抗体 HA376013 Anti-Human C9orf72 Antibody (SAA1886) 抗体 HW826014 Anti-FUS Polyclonal Antibody 抗体 HV287014 Anti-HDAC6 Polyclonal Antibody 抗体 HW326014 Anti-Human MATR3 Polyclonal Antibody 抗体 HP451014 Anti-Human OPTN Polyclonal Antibody 抗体 HF876013 Anti-Human SOD1 Nanobody (SAA1203) 抗体 HF876014 Anti-SOD1 Polyclonal Antibody 抗体 HC648014 Anti-SQSTM1/p62 Polyclonal Antibody 抗体 HX018014 Anti-Human TUBA4A Polyclonal Antibody 抗体 HX922014 Anti-VCP Polyclonal Antibody 抗体 HF876010 InVivoMAb Anti-Human SOD1 Antibody (AP-101) abinScience —— 以高纯度、高活性重组蛋白与超高特异性抗体（含纳米抗体） abinScience 持续赋能 ALS 机制研究、药物筛选与生物标志物开发，帮助科研人员更快靠近“渐冻”真相，并在帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、多发性硬化等神经退行性疾病领域搭建关键靶点重组蛋白与抗体矩阵。 References Lu L, Deng Y, Xu R. Current potential therapeutics of amyotrophic lateral sclerosis. Front Neurol . 2024;15:1402962. Li X, Hu J, Zhang Y, et al. Evaluating emerging drugs in phase II and III for the treatment of amyotrophic lateral sclerosis. Expert Opin Emerg Drugs . 2024;29(1):27–42. Wiesenfarth M, Meyer T, Wolf J, et al. Effects of tofersen treatment in patients with SOD1-ALS in a real-world setting: A 12-month multicentre cohort study. EClinicalMedicine . 2024;69:102495. Van Daele SH, Timmers M, Moisse M, et al. The sense of antisense therapies in ALS. Neuropharmacology . 2024;238:109711. Kempthorne L, Kumar KR, Cao MD, et al. Dual-targeting CRISPR-CasRx reduces C9orf72 ALS/FTD sense and antisense repeat RNAs in vitro and in vivo. Nat Commun . 2025;16:459. Meyer T, Brule J, Dreyhaupt J, et al. Clinical and patient-reported outcomes and neurofilament dynamics in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve . 2024;69(4):562–574. Li Z, Su X, Tang J, et al. Supplemental interventions for amyotrophic lateral sclerosis: A systematic review and network meta-analysis. Sci Rep . 2024;14:62213. Rofail D, Reger MA, Panitch H, et al. The evolving landscape of neurology and amyotrophic lateral sclerosis care: Insights from targeted literature reviews. Neurol Ther . 2025.

临床研究信使RNA

2026-01-07

·Juniper Healthspan

长青周报｜代谢·免疫·炎症：衰老的系统调控路径

点击蓝字，关注我们为长青而生，向星辰而行关注我们，开启你的长青之旅 - 第21期 - 摘要本期《长青周报》聚焦2025年12月下旬全球长寿科学与健康老化领域的重要研究与行业进展，重点关注衰老在肿瘤、免疫、代谢与器官层面的系统性作用机制。多项研究显示，衰老并非局部过程：肿瘤可通过分泌信号和代谢产物影响远端器官，加速纤维化与功能退化；免疫系统中衰老相关抑制细胞的标志与来源被进一步明确；脂代谢与表观遗传调控被证实直接参与血管细胞衰老。同时，运动与代谢状态可在分子层面调节衰老相关通路，提示衰老过程具备可干预性。在转化层面，抗衰研究正加速迈向临床验证。Retro Biosciences 启动首个人体临床试验，标志着抗衰干预从机制研究走向真实世界验证。整体而言，衰老正被视为一种可系统调控的生物过程，而代谢—免疫—炎症轴，正逐步成为连接科研发现与健康寿命实践的关键路径。关键词抗衰临床化｜系统性衰老｜肿瘤与免疫｜衰老细胞蛋白组衰老｜运动干预｜免疫衰老｜自噬｜人体临床试验 01 Nature Aging：肿瘤释放的信号，正在悄悄“加速”肺部衰老 Cancer-cell-secreted DDAH1 induces TGF-β1/Smad3 signaling pathway to promote fibrosis and aging in lung Nature Aging - 2025-12-24 1 研究发现，肿瘤不仅影响自身生长，还会向外“释放信号”，一种叫 DDAH1 的蛋白，来加速远端器官的衰老。种物质进入肺组织后，会触发与衰老和纤维化高度相关的 TGF-β 信号通路，使肺部更容易出现结构变硬、功能下降等老化特征。 2 在动物实验中，阻断这一信号可以明显减轻肺部老化和纤维化。当研究人员抑制 DDAH1 或其下游信号时，小鼠肺组织的炎症和纤维化程度明显下降，多项与年龄相关的功能指标得到改善，说明这并非简单相关，而是具有直接因果作用。 3 该研究提出一个重要观点：肿瘤可能是“系统性衰老”的加速器。衰老并不只发生在肿瘤或免疫系统中，肿瘤释放的分子信号可能长期改变其他器官的状态；DDAH1–TGF-β 通路因此成为同时针对“慢性损伤 + 衰老”的潜在干预靶点。原文链接：https://www.nature.com/articles/s43587-025-01024-8 02 npj Aging：衰老过程中免疫抑制细胞的识别标志与发育来源 Defining the marker and developmental trajectory of myeloid-derived suppressor cells in aging by single-cell transcriptomics npj Aging · 2025-12-24 1 研究发现，衰老过程中存在一类具有明确标志和发育轨迹的免疫抑制细胞——髓系来源抑制细胞（MDSCs）。研究团队利用单细胞转录组技术，对年轻与衰老个体的髓系细胞进行系统分析，构建出一套 MDSC 特异的基因特征谱，从而更准确地区分 MDSCs 与普通髓系细胞。 2 研究识别出一种更可靠的细胞表面标志，可用于检测和富集老年 MDSCs。实验表明，CD300c 可作为区分 MDSCs 的关键标志；携带 CD11b⁺Gr1⁺CD300c⁺ 表型的细胞表现出更强的 T 细胞抑制能力，验证了其在免疫衰老中的功能意义。 3 该研究还揭示了 MDSCs 可能来源于成熟髓系细胞，并沿相似发育轨迹在衰老中积累。这一发现为理解衰老相关免疫抑制状态的形成机制提供了新的细胞学依据，也为未来针对 MDSCs 调控免疫衰老提供了更清晰的研究路线。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41514-025-00317-x 03 Cell：肿瘤产生的氨如何被调节性T细胞利用，进一步抑制抗肿瘤免疫 Tumor-produced ammonia is metabolized by regulatory T cells to further impede anti-tumor immunity Cell · 2025-12-24 1 徐州医科大学吕凌教授及其领团队发现，肿瘤产生的“代谢废物”氨，实际上被免疫抑制性T细胞利用，反而帮助肿瘤躲避免疫攻击。肿瘤细胞在快速生长时会释放大量氨，这些氨在肿瘤周围积累，并被调节性T细胞（Tregs）吸收利用，使它们更有效地压制其他负责清除肿瘤的免疫细胞。 2 通过利用氨，Tregs 的免疫抑制能力被进一步放大。研究显示，Tregs 可通过尿素循环等代谢途径处理这些氨，不仅提高自身存活能力，也增强了抑制免疫反应的效果。这意味着，氨并非无关紧要的副产物，而是被肿瘤“转化”为免疫逃逸的工具。 3 该研究强调，肿瘤免疫逃逸不仅是信号问题，也是代谢问题。相比传统关注的免疫检查点或细胞因子，这项工作指出代谢产物本身也能参与构建免疫抑制环境，为未来从代谢角度干预Tregs、提升抗肿瘤免疫效果提供了新的思路。原文链接：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674%2825%2901369-8 04 Redox Biology：限制氨基酸供应，或可放大肺癌细胞的治疗敏感性 Amino acid restriction sensitizes lung cancer cells to ferroptosis via GCN2-dependent activation of the integrated stress response Redox Biology · 2025-12-24 1 研究发现，限制氨基酸供应可以显著提高肺癌细胞对铁死亡的敏感性。在多种人类和小鼠肺癌细胞模型中，仅通过降低培养环境中的氨基酸水平，就能让肺癌细胞对铁死亡诱导剂的敏感性提升 5–20 倍。 2 这一效应由细胞的“营养压力应激通路”驱动，而非传统的抗氧化通路。氨基酸不足会激活细胞内的营养感应蛋白 GCN2，进而启动整合应激反应，上调转录因子ATF4。ATF4的激活增强了线粒体呼吸，产生更多活性氧，在谷胱甘肽受限时显著加剧脂质过氧化，推动铁死亡发生。 3 该机制独立于经典的“半胱氨酸-谷胱甘肽轴”，为联合治疗提供了新思路。该机制不依赖传统的谷胱甘肽通路，提示饮食/代谢干预+铁死亡诱导剂可能成为新的治疗组合方向。原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231725005014?via%3Dihub 05 Food & Function：藏红花补充改善帕金森患者的氧化应激、炎症和生活质量 The effect of saffron supplementation on indices of oxidative stress, inflammation, mental health, and quality of life in patients with Parkinson’s disease: a randomized, triple-blind, placebo-controlled clinical trial Food & Function · 2025-12-24 1 首个高质量临床证据表明，藏红花可多维度改善帕金森病患者状态。在一项随机、三盲、安慰剂对照的临床试验中，每日补充100mg藏红花，持续12周，可显著降低炎症水平，并改善抑郁、焦虑、认知、睡眠、疲劳感及整体生活质量，且未观察到相关副作用。 2 藏红花的获益并非“单点作用”，而是同时作用于炎症、氧化应激和神经功能。干预后，患者CRP明显下降，并呈现氧化应激指标改善趋势；同时心理健康和认知评分显著提升，提示藏红花可能通过抗炎、抗氧化及神经保护的多通路机制发挥综合效应。 3 该研究为帕金森病提供了一种安全、可行的辅助干预新选择。在现有药物主要缓解症状、难以阻止神经退行进程的背景下，这项研究为非药物、营养型辅助治疗提供了较高质量的人体证据，显示藏红花在帕金森病综合管理中具有潜在应用价值。原文链接：https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2026/FO/D5FO01924A 06 Nature Communications：脂质生成异常与血管细胞衰老之间的关键联系 SREBP1-mediated lipogenesis promotes dedifferentiation and senescence of vascular smooth muscle cells through epigenetic remodeling Nature Communications · 2025-12-26 1 研究发现，脂质合成调控因子SREBP1的激活会推动血管平滑肌细胞走向衰老。当SREBP1被激活时，细胞内脂质合成增强，代谢状态发生改变，进而影响染色质结构，使维持血管功能的基因表达下降，而衰老相关基因更容易被启动，最终导致细胞功能退化。 2 抑制SREBP1可以明显减轻血管平滑肌细胞的去分化和衰老表现。无论是在细胞实验还是动物模型中，降低SREBP1活性都能减少衰老相关表型，说明这一过程并非不可逆，而是一个具有明确干预潜力的机制通路。 3 该研究表明，脂代谢调控不仅影响能量平衡，也直接参与血管衰老过程。在特定环境刺激下（如微重力模拟），SREBP1 通过改变脂质生成和表观遗传状态，推动血管细胞功能丧失，为理解血管老化及相关疾病提供了新的机制视角。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-67534-6 07 npj Aging：运动对蛋白组衰老的短期干预效应 Reversal of proteomic aging with exercise — results from the UK Biobank and a 12-week intervention study npj Aging · 2025-12-26 1 研究发现，蛋白组层面的衰老总体较为稳定，但运动可带来可量化的改善。基于UK Biobank构建的蛋白组衰老评分（ProtAgeGap）与身体活动水平和2型糖尿病风险相关。在一项12周的监督运动干预中，该评分显著下降，变化幅度相当于生物年龄约年轻10个月。 2 运动的影响并非全面，而是主要作用于与代谢和组织修复相关的蛋白。干预后，大多数蛋白保持稳定，但部分参与能量代谢和细胞重塑的关键蛋白发生变化，并伴随胰岛素敏感性改善，提示运动通过优化代谢状态影响衰老相关分子网络。 3 该研究表明，蛋白组衰老是一类对生活方式较为敏感、具有可调节性的生物标志物。相较于表观遗传时钟或传统临床指标，蛋白组衰老更贴近实时代谢状态，对运动反应更快，但其与长期健康结局和寿命的关系仍需进一步验证。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41514-025-00318-w 08 Nature Communications：化疗引发的骨质衰老，来自特定衰老细胞的驱动 Chemotherapy-induced adipo-lineage cell senescence drives bone loss Nature Communications · 2025-12-30 1 研究发现，化疗不仅杀伤癌细胞，还会诱导骨髓中一类脂肪谱系细胞提前进入衰老状态，从而加速骨质流失。这些衰老细胞释放促炎和促破骨信号，增强破骨细胞活性，使骨组织变薄、变弱，表现为一种由细胞衰老驱动的骨质退变。 2 通过抑制衰老信号或清除衰老细胞，可显著减轻化疗相关的骨质损伤。在小鼠模型中，无论是抑制衰老细胞的炎症信号，还是使用senolytic（dasatinib + quercetin）清除衰老细胞，均可降低炎症水平和破骨活性，减少骨质丢失，表明该过程具有明确的可干预性。 3 化疗相关的骨质衰老并非随机副作用，而是由特定细胞群介导的病理过程。这为抗衰干预提供了新思路：相较于仅调节整体代谢或骨重建，靶向衰老细胞本身可能更直接地改善长期骨健康并减缓器官功能退化。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-67793-3 09 行业动态｜国产双免疫新方案获批，肿瘤免疫治疗再进一步首个国产抗CTLA-4单抗：信达生物达伯欣®(伊匹木单抗N01注射液)获国家药品监督管理局批准上市 PR Newswire Asia · 2025-12-25 1 信达生物宣布，其抗CTLA-4单抗达伯欣®联合信迪利单抗获得国家药监局批准上市。该组合方案获批用于MSI-H/dMMR结肠癌患者的新辅助治疗，成为全球首个在该适应症下获批的双免疫治疗方案，标志着国产创新免疫药物在临床应用层面的重要进展。 2 此次获批基于多中心III期注册研究的中期结果。临床数据显示，与单一PD-1抑制剂方案相比，该双免疫组合显著提高病理完全缓解率，并在部分患者中减少了对传统辅助化疗的需求，为特定人群提供了新的治疗选择。 3 该进展反映了免疫治疗在肿瘤临床路径中的持续深化。虽然该研究并非直接针对衰老机制，但其代表了针对年龄相关重大疾病的治疗能力提升，有助于改善患者长期生存和生活质量，属于长寿科学外围但重要的生物医药产业进展。原文链接：https://www.prnasia.com/story/517275-1.shtml 10 行业动态｜Retro Biosciences 启动首个人体临床试验，迈出“抗衰临床化”关键一步 Retro Bio commences first-in-human trial Longevity.Technology · 2025-12-30 1 行业里程碑：Retro Biosciences将首个抗衰候选药推进至人体试验阶段。这家由OpenAI CEO Sam Altman支持的长寿生物科技公司宣布，其小分子药物 RTR242 已在澳大利亚完成首位健康志愿者给药，标志着公司正式从发现研究迈入临床阶段。本次试验主要评估该药在健康人体中的安全性和耐受性。 2 RTR242 的核心机制聚焦于恢复细胞自噬与溶酶体功能。随着年龄增长，细胞内“清理系统”效率下降，损伤蛋白逐渐积累。Retro的策略是通过重新激活这一内在清除机制，从源头改善细胞功能，而非仅缓解神经退行性疾病的症状。 3 本阶段为随机双盲、安慰剂对照的Phase 1研究，并纳入探索性生物标志物。试验在澳大利亚阿德莱德开展，重点关注安全性，同时监测与自噬和溶酶体相关的分子信号，为后续评估生物学活性奠定基础。 4 Retro 计划构建多条抗衰管线，覆盖多种衰老相关病理。除RTR242外，公司还在推进细胞重编程和微胶质细胞疗法等方向，目标是形成系统性的健康寿命延长干预策略。原文链接：https://longevity.technology/news/retro-bio-commences-first-in-human-trial/ Retro Bio官网：https://www.retro.bio/pipeline 往期阅读推荐： Nature重磅综述：一文解析衰老全景地图，让抗衰不再盲人摸象概述 | 抗衰框架（3）：8大抗衰对策 —— 找到适合自己的长寿抗衰行动指南概述 | 抗衰框架（2）: 15大生理系统全解析 —— 未来，你还会惧怕体检吗？概述 | 抗衰框架（1）: 4大层级、15大系统、8大对策，带你解锁衰老调控全景图抗衰前沿 | 六类关键蛋白，或将重塑我们的健康寿命

临床研究临床1期

100 项与西妥木单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09328	西妥木单抗	-	DB12250

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肺泡软组织肉瘤	临床2期	美国	National Cancer Institute	2012-06-18
肺泡软组织肉瘤	临床2期	加拿大	National Cancer Institute	2012-06-18
尤文肉瘤	临床2期	美国	National Cancer Institute	2012-06-18
尤文肉瘤	临床2期	加拿大	National Cancer Institute	2012-06-18
神经胶质肉瘤	临床2期	美国	National Cancer Institute	2012-06-18
神经胶质肉瘤	临床2期	加拿大	National Cancer Institute	2012-06-18
血管肉瘤	临床2期	美国	National Cancer Institute	2012-06-18
血管肉瘤	临床2期	加拿大	National Cancer Institute	2012-06-18
脂肪肉瘤	临床2期	美国	National Cancer Institute	2012-06-18
脂肪肉瘤	临床2期	加拿大	National Cancer Institute	2012-06-18

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01413191 (Pubmed \| Melanoma Res) 人工标引	临床2期	葡萄膜黑色素瘤	18	imc-a12	製願醖糧鬱鏇憲鬱鏇齋(繭糧製憲蓋夢齋鏇築鏇) = 願襯襯積蓋構鏇膚壓餘選顧淵構簾齋願壓夢糧 (膚襯廠鑰夢範構繭淵選 ) 更多	不佳	2020-12-01
NCT01026623 (Pubmed \| Clin Genitourin Cancer) 人工标引	临床1期	转移性去势抵抗性前列腺癌	16	cixutumumab+Temsirolimus (cohort 1)	觸獵鹹觸糧繭繭鑰壓鹹(蓋遞繭簾築鏇顧餘構壓) = The most common adverse events included hyperglycemia (100%; 31% grade 3), oral mucositis (63%; 19% grade 3), and diarrhea (44%; 0 grade 3). Low-grade pneumonitis occurred in 7 of 11 patients (44%; 0 grade 3). 繭鬱膚鹹壓獵憲鹽選鹽 (鏇繭鑰艱襯夢顧淵淵膚 ) 更多	不佳	2020-06-01
				cixutumumab+Temsirolimus (cohort -1)
NCT00957853 (CTgov)	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 头颈部皮肤鳞状细胞癌	16	Cetuximab (Cetuximab)	夢顧蓋餘襯糧鏇觸夢餘 = 醖鹹遞糧遞顧選鏇積鹹膚獵餘艱積淵範鏇鹽選 (膚顧觸衊鏇鑰選夢餘鑰, 壓糧夢淵鏇鹽築餘壓選 ~ 餘壓鏇齋醖壓顧獵獵選) 更多	-	2020-03-19
				IMC-A12 (IMC-A12)	夢顧蓋餘襯糧鏇觸夢餘 = 襯淵衊繭襯觸繭簾醖構膚獵餘艱積淵範鏇鹽選 (膚顧觸衊鏇鑰選夢餘鑰, 淵觸夢廠鏇衊鬱願築構 ~ 襯鑰繭觸簾淵夢鏇廠築) 更多
NCT01120236 (SWOG S0925, ASCO_GU2020)	临床2期	去势抵抗性前列腺癌	210	Androgen deprivation + cixutumumab	顧願遞淵觸構範鬱鹹衊(鬱構艱網餘鹹鑰衊淵網): HR = 1.01 (95% CI, 0.7 ~ 1.45), P-Value = 0.97 更多	不佳	2020-02-19
				Androgen deprivation
NCT01026623 (CTgov)	临床1/2期	复发性前列腺癌 \| 去势抵抗性前列腺癌 \| 转移性前列腺癌 ... 更多	16	IMC-A12+Temsirolimus (IMC-A12: 6 mg/kg Temsirolimus 20 mg)	鹹夢膚襯製窪窪糧糧鹽 = 蓋齋鏇蓋衊積艱範顧選鹽顧鹹憲築憲積淵顧網 (醖廠壓糧廠鏇遞鬱鏇齋, 艱網築築廠餘遞築遞願 ~ 夢鑰獵齋餘願蓋範網積) 更多	-	2019-06-17
				IMC-A12+Temsirolimus (IMC-A12: 6 mg/kg Temsirolimus 25 mg)	鹹夢膚襯製窪窪糧糧鹽 = 選膚夢襯餘艱廠觸願觸鹽顧鹹憲築憲積淵顧網 (醖廠壓糧廠鏇遞鬱鏇齋, 製獵遞夢積構鬱遞蓋醖 ~ 夢艱壓願鹹繭襯築憲構) 更多
NCT01263782 (CTgov)	临床2期	晚期非小细胞肺癌	64	Carboplatin+Pemetrexed (Carboplatin + Pemetrexed x 4 Cycles Followed by Maintenance Pe)	艱鹽遞齋窪壓築願簾醖(遞繭範廠觸餘鹹廠簾鹹) = 淵繭壓夢膚觸夢鹽齋製築製繭窪鹽觸鹽鹹選襯 (艱簾膚壓遞壓餘鑰艱餘, 鑰蓋鬱艱蓋鏇壓範衊襯 ~ 夢顧鹹積鑰積醖膚襯遞) 更多	-	2019-05-08
				Carboplatin+Pemetrexed+Bevacizumab (Carboplatin + Pemetrexed + Bevacizumab Followed by Maintenance)	艱鹽遞齋窪壓築願簾醖(遞繭範廠觸餘鹹廠簾鹹) = 簾選獵顧觸淵範窪繭簾築製繭窪鹽觸鹽鹹選襯 (艱簾膚壓遞壓餘鑰艱餘, 積鑰夢顧獵鏇觸獵積遞 ~ 餘鑰簾鏇壓鬱憲範願餘) 更多
NCT01007032 (CTgov)	临床1期	晚期恶性实体瘤	21	Cixutumumab (Cixutumumab Cohort 1)	觸壓繭蓋憲淵鏇窪鹽築 = 網鹽糧遞鬱範遞衊蓋鑰繭製蓋觸願製醖鬱積築 (餘餘窪齋衊鏇壓膚簾構, 鬱觸膚獵鏇夢餘膚鹹膚 ~ 餘醖鹹觸繭壓艱築鑰觸) 更多	-	2019-02-27
				Cixutumumab (Cixutumumab Cohort 2)	觸壓繭蓋憲淵鏇窪鹽築 = 積鹽憲願窪廠廠觸窪壓繭製蓋觸願製醖鬱積築 (餘餘窪齋衊鏇壓膚簾構, 廠鏇鹹構憲鏇簾齋觸鹽 ~ 壓夢壓夢簾艱製糧鬱壓) 更多
NCT00785538 (CTgov)	临床1期	晚期恶性实体瘤	24	IMC-A12 (3 mg/kg)	範鏇獵繭構繭糧繭鑰鬱 = 鏇醖憲餘夢顧餘餘廠願憲觸憲簾齋簾網獵鏇鬱 (壓觸鏇鹽膚繭淵窪構窪, 襯範膚製窪窪夢願鏇製 ~ 餘窪鑰築鹽顧觸憲襯鹽) 更多	-	2018-10-22
				IMC-A12 (6 mg/kg)	範鏇獵繭構繭糧繭鑰鬱 = 醖衊夢糧襯鑰觸觸範獵憲觸憲簾齋簾網獵鏇鬱 (壓觸鏇鹽膚繭淵窪構窪, 艱衊顧選鑰襯觸簾壓積 ~ 衊壓積繭鹽壓願積簾糧) 更多
NCT00520481 (CTgov)	临床2期	去势抵抗性前列腺癌 \| 转移性前列腺癌 \| 前列腺腺癌	41	Cixutumumab (Cixutumumab 10 mg/kg)	鹽窪觸繭顧齋鹹醖獵繭(餘齋憲膚壓憲衊鏇簾鏇) = 糧鹽蓋遞構憲範淵繭蓋膚艱鬱網積簾範簾顧築 (蓋積積夢廠糧蓋範淵衊, 膚餘網廠願範獵鑰窪餘 ~ 選獵鑰鏇鏇鹽鑰鏇壓遞) 更多	-	2018-07-19
				Cixutumumab (Cixutumumab 20 mg/kg)	鹽窪觸繭顧齋鹹醖獵繭(餘齋憲膚壓憲衊鏇簾鏇) = 積積鏇膚網製獵壓獵壓膚艱鬱網積簾範簾顧築 (蓋積積夢廠糧蓋範淵衊, 壓衊壓憲築獵觸襯獵繭 ~ 淵製鬱製鑰淵範構積願) 更多
NCT00668148 (CTgov)	临床2期	胰腺神经内分泌肿瘤 \| 外周性原始神经外胚层肿瘤 \| 平滑肌肉瘤 ... 更多	113	IMC-A12 (cixutumumab) (Ewing's Sarcoma/PNET)	襯膚鏇簾簾鬱鏇衊觸鏇 = 積鏇鏇鹽鏇憲齋選鬱淵選築鏇衊觸衊製鹹構窪 (淵鬱膚鏇窪齋淵齋獵鹽, 淵艱網憲顧繭鹽繭淵製 ~ 遞淵淵繭淵襯蓋選繭醖) 更多	-	2018-07-17
				IMC-A12 (cixutumumab) (Rhabdomyosarcoma)	襯膚鏇簾簾鬱鏇衊觸鏇 = 夢鹽製獵淵餘窪膚鹹鬱選築鏇衊觸衊製鹹構窪 (淵鬱膚鏇窪齋淵齋獵鹽, 衊顧顧鹹鹽夢鹽鬱餘積 ~ 膚鏇範壓願遞鹹繭選鹹) 更多