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精神科药物的治疗作用与不良反应，大多建立在对中枢各类转运体、受体的调控之上。本文汇总精神药理学领域临床最常用靶点，系统梳理每一类靶点的作用形式、代表药物、治疗药理效应、不良反应、特殊安全风险以及核心临床提示；仅收录上市药物核心作用靶点，剔除单纯科研、尚未转化为临床用药的小众靶点，全部使用中文规范术语，便于临床学习与用药参考。药物类别靶点作用方向作用机制代表药物举例抗抑郁药SERT（5-羟色胺转运体）抑制阻断5-HT再摄取，提高突触间隙5-HT浓度SSRIs: 氟西汀、舍曲林、帕罗西汀；SNRIs: 文拉法辛、度洛西汀抗抑郁药NET（去甲肾上腺素转运体）抑制阻断NE再摄取，提高突触间隙NE浓度SNRIs；NDRIs: 安非他酮抗抑郁药DAT（多巴胺转运体）抑制阻断DA再摄取，提高突触间隙DA浓度NDRIs: 安非他酮抗抑郁药5-HT1A受体激动 / 部分激动激活突触前自身受体（负反馈调节）或突触后受体，稳定5-HT释放丁螺环酮、伏硫西汀；阿立哌唑（增效治疗）抗抑郁药5-HT2A受体拮抗阻断该受体，减轻焦虑、失眠及SSRIs引起的性功能障碍米氮平、曲唑酮、奈法唑酮抗抑郁药5-HT3受体拮抗阻断该受体，减少恶心、呕吐等胃肠道不良反应米氮平、伏硫西汀抗抑郁药α2-肾上腺素能受体拮抗阻断突触前自身受体，解除对NE及5-HT释放的抑制米氮平抗精神病药D2受体拮抗阻断中脑边缘通路D2受体，降低多巴胺过度传递，控制阳性症状所有抗精神病药（典型及非典型）抗精神病药D3/D4受体拮抗阻断D3/D4受体，可能改善认知功能及阴性症状氯氮平、氨磺必利（部分）抗精神病药5-HT2A受体拮抗阻断该受体，减轻锥体外系副作用，改善阴性症状非典型药物：奥氮平、利培酮、喹硫平、氯氮平抗精神病药5-HT1A受体部分激动部分激活该受体，改善焦虑、抑郁及认知功能阿立哌唑、布瑞哌唑抗精神病药5-HT2C受体拮抗阻断该受体，与食欲增加、体重上升相关奥氮平、氯氮平抗精神病药H1受体（组胺）拮抗阻断组胺受体，产生镇静、嗜睡及体重增加效应多数抗精神病药（尤以奥氮平、氯氮平、喹硫平显著）抗精神病药M1受体（毒蕈碱）拮抗阻断乙酰胆碱M1受体，引起口干、便秘、视物模糊等抗胆碱能副作用氯氮平、奥氮平（作用较强）抗精神病药α1-肾上腺素能受体拮抗阻断α1受体，导致体位性低血压、反射性心动过速及镇静喹硫平、利培酮、氯丙嗪等一、单胺转运体单胺转运体负责突触间隙单胺神经递质的回收，抑制转运体能够提升突触间隙神经递质浓度，是抗抑郁、注意力障碍药物最经典的作用机制。5 - 羟色胺转运体（SERT）作用形式：转运体抑制 代表药物：SSRI 类、SNRI 类、三环类抗抑郁药、曲唑酮、伏硫西汀 治疗效应：阻断突触前膜 5 - 羟色胺回收，升高突触间隙 5 - 羟色胺浓度，是抗抑郁、强迫症、广泛性焦虑障碍、社交焦虑、惊恐障碍的核心作用机制，同时对暴食障碍、躯体形式障碍具备一定疗效。 常见不良反应：用药初期易出现恶心、腹泻、短暂食欲下降、焦虑一过性加重、睡眠紊乱、多汗；性功能障碍十分普遍，表现为性欲减退、射精延迟、快感缺失。 特殊风险：多种 5 - 羟色胺能药物联用或超剂量使用，可诱发 5 - 羟色胺综合征，表现为高热、肌阵挛、意识混乱、自主神经功能失调；长期服药突然停药易产生撤药反应，包括头部电击样不适感、情绪波动、失眠、恶心、头晕。 临床提示：此类药物普遍存在 2～4 周起效延迟，初始治疗建议从小剂量缓慢滴定，减少早期不良反应。去甲肾上腺素转运体（NET）作用形式：转运体抑制 代表药物：SNRI 类、三环类抗抑郁药、瑞波西汀、托莫西汀、安非他酮（弱亲和力） 治疗效应：提升突触间隙去甲肾上腺素水平，重点改善抑郁状态下精神运动迟滞、持续疲劳、注意力缺损、动力不足，同时可用于注意缺陷多动障碍、神经病理性疼痛的治疗。 常见不良反应：口干、多汗、心动过速、血压轻度上升、失眠、易激惹、便秘、排尿不适感。 特殊风险：剂量过高存在诱发双相患者躁狂转相的风险，也可能加重惊恐症状；合并心血管基础疾病人群需要持续监测心率与血压。 临床提示：同时抑制 SERT 与 NET 的 SNRI 类药物，镇痛效果优于单纯 SERT 抑制剂，常用于合并慢性疼痛、纤维肌痛的抑郁患者。多巴胺转运体（DAT）作用形式：转运体抑制 代表药物：哌甲酯、苯丙胺类、安非他酮（弱亲和力） 治疗效应：升高突触间隙多巴胺浓度，改善注意力、启动动力、快感缺失与日间嗜睡，是成人与儿童注意缺陷多动障碍一线治疗机制；也可辅助改善抑郁伴随的低动力状态。 常见不良反应：失眠、食欲下降、体重减轻、心率加快、血压升高、头痛、易激惹、口干。 特殊风险：管制类兴奋剂存在滥用与躯体成瘾风险；可能诱发或加重抽动、精神病性症状；大剂量下可诱发躁狂发作、幻觉与刻板行为。 临床提示：安非他酮对 DAT 抑制强度较弱，滥用风险低，常作为抑郁增效药物与戒烟治疗用药。二、5 - 羟色胺受体家族5 - 羟色胺受体亚型众多，不同亚型激动或拮抗带来截然相反的临床效果，是抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药重要的作用靶点。5-HT₁A 受体作用形式：受体部分激动剂 代表药物：丁螺环酮、坦度螺酮；喹硫平、鲁拉西酮、伏硫西汀、阿立哌唑具备一定亲和力 治疗效应：激动突触前自身受体可负反馈调控 5 - 羟色胺释放，发挥抗焦虑效果；激动突触后受体稳定情绪、改善抑郁、缓解激越。该类药物无镇静肌松作用，不存在苯二氮䓬类药物的躯体依赖风险。 常见不良反应：头晕、头痛、恶心、轻度兴奋、失眠、内心不安；药物起效较慢，通常需要持续服用数周。 特殊风险：少数个案可能诱发轻躁狂；与 SSRI 联合使用时需留意 5 - 羟色胺能作用叠加。 临床提示：作为非苯二氮䓬类长期抗焦虑首选机制，适合需要长期控制焦虑、规避药物依赖的人群。5-HT₁B / 5-HT₁D 受体作用形式：受体激动剂、受体部分激动剂、受体拮抗剂 代表药物：曲坦类（舒马普坦，偏头痛治疗）；伏硫西汀对 5-HT₁B 部分激动、对 5-HT₁D 拮抗 治疗效应：曲坦类激动受体能够收缩颅内扩张血管、抑制神经源性炎症，用于急性偏头痛发作。伏硫西汀通过调节该类受体，在不同脑区精细调控 5 - 羟色胺释放，改善情绪与认知功能。 常见不良反应：胸部压迫感、头晕、嗜睡、面部潮红、躯体感觉异常、恶心。 特殊风险：存在诱发冠脉痉挛风险，冠心病患者禁用；与多种 5 - 羟色胺能药物联用存在 5 - 羟色胺综合征理论风险。 临床提示：精神科较少将该靶点作为主线治疗，但临床常会遇到合并偏头痛的患者，需要关注药物相互作用。5-HT₂A 受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：绝大多数非典型抗精神病药、米氮平、曲唑酮、奈法唑酮 治疗效应：阻断中枢 5-HT₂A 受体，一方面辅助改善幻觉、妄想等精神病性症状，同时促进前额叶多巴胺释放，有利于阴性症状与认知功能改善；兼具镇静催眠效果。在纹状体区域，拮抗 5-HT₂A 可以缓解单纯 D₂受体阻断造成的锥体外系反应。 常见不良反应：轻度镇静、头晕，若同时叠加 α₁受体阻断，体位性低血压风险上升。 特殊风险：极少数情况下可能诱发躁狂发作；超大剂量可能出现轻度意识浑浊。 临床提示：药物 5-HT₂A 与 D₂受体拮抗亲和力比值越高，锥体外系不良反应风险越低，这也是非典型抗精神病药区别于传统典型抗精神病药的核心特征。5-HT₂B 受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：鲁拉西酮、米氮平、卡利拉嗪等多种新型抗精神病药 治疗效应：该靶点本身治疗价值有限，核心意义集中于用药安全性评估。若药物表现为 5-HT₂B 受体激动作用，长期持续刺激会诱发心脏瓣膜纤维化、瓣膜反流，曾经的食欲抑制剂芬氟拉明即因该毒性退市。目前主流精神药物多为该受体拮抗剂或低亲和力结合，安全性相对良好。 临床提示：新药研发与药物安全性评估中，5-HT₂B 亲和力是必检指标；长期大剂量用药前应当关注该靶点相关资料。5-HT₂C 受体作用形式：受体拮抗剂、激动剂 代表药物：米氮平、奥氮平、氯氮平、喹硫平（弱亲和力）；氟西汀（激动） 治疗效应：拮抗阻断下丘脑摄食中枢 ，提升食欲；同时具备抗焦虑、抗抑郁、强迫障碍增效作用。激动抑制食欲。 常见不良反应：食欲亢进、体重持续上升、血糖血脂异常，长期使用代谢综合征风险升高。 特殊风险：青少年、儿童长期用药需密切监测体重与糖脂代谢，警惕 2 型糖尿病发生。 临床提示：H₁受体联合 5-HT₂C 双重强拮抗是体重增加最高危组合，典型药物为奥氮平、米氮平。与之相对，SSRI 初期激活 5-HT₂C，常常造成早期食欲下降。5-HT₃受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：昂丹司琼、格拉司琼；伏硫西汀、米氮平存在弱亲和力 治疗效应：阻断延髓催吐中枢与胃肠道 5-HT₃受体，强效抑制恶心呕吐，可缓解 SSRI 起始阶段的消化道不适以及焦虑伴随的胃肠躯体症状。 常见不良反应：头痛、便秘、轻度头晕、口干，整体耐受性良好。 特殊风险：超大剂量存在 QT 间期延长潜在风险；老年人群需要警惕严重便秘。 临床提示：SSRI 治疗初期恶心主要由 5-HT₃受体激活介导，多数患者 1～2 周可以耐受；不耐受人群可减慢加药速度或短期联用 5-HT₃拮抗剂。5-HT₇受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：伏硫西汀、鲁拉西酮、阿米替林、米氮平（弱亲和力） 治疗效应：参与昼夜节律调节，优化睡眠结构；改善学习记忆、执行功能，协同发挥抗抑郁效果，减轻躯体化慢性疼痛。 常见不良反应：头晕、轻度镇静、头痛；很少单独显现作用，大多作为药物多靶点效应的组成部分。 临床提示：该靶点是新一代多靶点抗抑郁药改善认知功能的重要研究方向。三、多巴胺受体多巴胺通路与精神病阳性症状、奖赏动机、注意力、情绪密切相关，是抗精神病药物的核心靶点。D₁更偏向前额叶认知调控；D₃更偏向边缘系统情绪与奖赏感受。D₁受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：氯氮平、氟哌啶醇、多数抗精神病药物 治疗效应：受体广泛分布于前额叶皮层，调控工作记忆、注意力、奖赏动机，协同参与精神病性症状调控。 常见不良反应：过度阻断容易出现动机减退、情感淡漠、快感缺失、认知灵活性下降，存在加重阴性症状倾向。 临床提示：氯氮平拥有较高 D₁亲和力，但是临床观察阴性症状改善明显，说明药物整体药理效应是多靶点共同作用，不能单一依靠 D₁受体机制解释。D₂受体作用形式：受体拮抗剂、受体部分激动剂 代表药物：典型抗精神病药为纯拮抗剂（氟哌啶醇、氯丙嗪）；第三代抗精神病药为受体部分激动剂（阿立哌唑、卡利拉嗪、布瑞哌唑） 治疗效应：阻断中脑边缘通路 D₂受体，抑制幻觉、妄想、思维紊乱等精神病阳性症状，是所有抗精神病治疗的核心机制。受体部分激动剂拥有独特药理学特征：多巴胺浓度偏高区域起到拮抗效果，多巴胺不足区域发挥激动作用，实现动态调节。 常见不良反应：受体过度阻断时可出现震颤、肌张力增高、运动迟缓、静坐不能等锥体外系反应；泌乳素水平升高，引发闭经、溢乳、性功能减退；长期用药易出现情感平淡、继发性阴性症状。受体部分激动剂较少造成泌乳素升高与严重锥体外系反应，但静坐不能、失眠、激越发生率相对突出。 特殊风险：长期大剂量使用可能诱发不可逆迟发性运动障碍；罕见恶性综合征，表现为持续高热、肌强直、意识障碍、肌酶升高。 临床提示：临床治疗窗口一般为 D₂受体占有率 60%～80%；占有率不足疗效不佳，超过上限不良反应显著增加。D₃受体作用形式：受体拮抗剂、受体部分激动剂 代表药物：氨磺必利、卡利拉嗪、鲁拉西酮、布瑞哌唑 治疗效应：高表达于中脑奖赏通路和前额叶皮层，参与动机、奖赏、认知调控，与精神分裂阴性症状密切相关，同时参与物质成瘾调节。 常见不良反应：单独作用表现不明显；卡利拉嗪对 D₃亲和力较强，阴性症状改善优势突出，但静坐不能相对多见。 临床提示：低剂量氨磺必利优先阻断突触前 D₂/D₃自身受体，促进多巴胺释放，多用于改善抑郁与阴性症状；高剂量才会充分阻断突触后受体，控制精神病阳性症状。D₄受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：氯氮平（高亲和力）、奥氮平、喹硫平 治疗效应：分布于前额叶与边缘系统，参与情绪、冲动、认知调控。早期假说认为 D₄拮抗可以解释氯氮平独特疗效，目前该假说已经弱化。 临床提示：D₄受体单独临床意义有限，氯氮平优异疗效来源于全靶点综合作用，不能单一归因于 D₄阻断。四、肾上腺素能受体中枢与外周肾上腺素能受体调控血管张力、交感神经兴奋性，决定大量精神药物的镇静、血压相关不良反应。α₁肾上腺素能受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：氯氮平、喹硫平、利培酮、三环类抗抑郁药、米氮平 治疗效应：阻断血管平滑肌 α₁受体引发血管扩张；中枢层面产生镇静、辅助抗焦虑、改善失眠效果。 常见不良反应：体位性低血压，表现为体位变化时头晕、眼前发黑，老年人群跌倒风险上升；伴随反射性心动过速、鼻塞、日间嗜睡、射精功能障碍。 特殊风险：大剂量可诱发晕厥；与降压药物联用会叠加低血压风险。 临床提示：氯氮平、喹硫平 α₁阻断效应显著，初始加药必须缓慢，推荐睡前服药减轻体位性低血压带来的不适。α₂肾上腺素能受体作用形式：受体拮抗剂、受体激动剂 代表药物：米氮平、米安色林（受体拮抗剂）；可乐定、胍法辛（受体激动剂） 治疗效应：米氮平等拮抗剂阻断突触前 α₂自受体、异质受体，解除神经递质释放的负反馈抑制，提升去甲肾上腺素与 5 - 羟色胺释放，发挥抗抑郁作用。可乐定等激动剂抑制中枢交感输出，实现降压、镇静、控制冲动，常用于抽动障碍、ADHD 辅助治疗以及酒精、阿片戒断干预。 常见不良反应：拮抗剂易引发镇静、体重上升、口干；激动剂多见嗜睡、低血压、心动过缓、乏力。 特殊风险：α₂激动剂长期使用不可骤然停药，否则出现反跳性高血压、严重焦虑、心动过速。 临床提示：米氮平依靠促进递质释放起效，和 SSRI 递质回收抑制机制完全不同，性功能不良反应更少，适合抑郁合并失眠、消瘦人群。五、组胺 H₁受体作用形式：受体拮抗剂 代表药物：米氮平、奥氮平、氯氮平、喹硫平、多塞平 治疗效应：中枢 H₁受体阻断产生强效镇静、催眠、抗焦虑、止吐作用，适合伴有严重失眠、激越、进食不足的患者。 常见不良反应：日间持续嗜睡、注意力下降、反应迟钝；食欲亢进、体重增加、糖脂代谢紊乱、口干。 特殊风险：长期用药诱发代谢综合征、新发糖尿病；老年人认知受损、跌倒风险升高；与酒精、苯二氮䓬联用会加剧中枢抑制，存在呼吸抑制隐患。 临床提示：H₁拮抗强度大致排序：氯氮平≈奥氮平＞米氮平＞喹硫平＞利培酮＞阿立哌唑；日间需要保持认知功能的患者，应当尽量避免选用强 H₁阻断药物。六、毒蕈碱胆碱能受体（M₁、M₂、M₃）作用形式：受体拮抗剂 代表药物：三环类抗抑郁药、氯氮平、奥氮平、喹硫平（弱亲和力） 治疗效应：中枢抗胆碱作用可以轻度镇静，同时平衡乙酰胆碱水平，减轻 D₂阻断带来的锥体外系反应；外周 M₃阻断具备散瞳效果。 常见外周不良反应：口干、顽固性便秘、视物模糊、尿潴留、心动过速、出汗减少、眼压升高。 常见中枢不良反应：记忆力减退、注意力变差、意识浑浊、镇静。 特殊风险：高剂量或老年患者容易诱发抗胆碱能谵妄，表现为急性意识障碍、幻觉、激越；诱发闭角型青光眼急性发作、麻痹性肠梗阻。 临床提示：三环类抗胆碱不良反应最强，老年群体谨慎使用；氯氮平依靠中枢抗胆碱作用缓解锥体外系反应，是其耐受性特点之一。七、σ₁受体作用形式：受体激动剂、受体拮抗剂 代表药物：氟伏沙明（激动剂）；氟哌啶醇（拮抗剂）；卢美哌隆具备亲和力 治疗效应：σ₁受体属于内质网分子伴侣蛋白，调控细胞钙信号、多巴胺与谷氨酸通路，参与神经可塑性、应激调节；受体激动有助于改善认知、阴性症状、抑郁，具备潜在神经保护作用。 常见不良反应：极少单独出现明显不适，多作为药物辅助机制，偶见头晕、轻度兴奋。 临床提示：氟伏沙明是临床常用药物中 σ₁激动作用较强的品种，被认为是其抗强迫疗效的额外增益机制；现阶段暂无药物以 σ₁作为主要治疗靶点，属于新药研发热门方向。八、GABAₐ受体（苯二氮䓬结合位点）作用形式：正向别构调节剂 代表药物：苯二氮䓬类（阿普唑仑、氯硝西泮、劳拉西泮、地西泮）；非苯二氮䓬催眠药（唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆）、巴比妥类 治疗效应：增强 GABA 介导的氯离子内流，促使神经元超极化，广泛抑制中枢神经系统，兼具抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、肌肉松弛、顺行性遗忘效果。 常见不良反应：日间嗜睡、头晕、共济失调、反应迟缓、短期记忆力下降、宿醉样不适。 特殊风险：连续长期使用产生躯体依赖，突然停药诱发失眠反跳、震颤、焦虑、惊厥、谵妄，严重时危及生命；与阿片、酒精联用大幅提升呼吸抑制致死风险；儿童、老年人偶见反常激越、冲动行为。 临床提示：苯二氮䓬类药物建议短期使用，常规疗程控制在 2～4 周，规避长期依赖；Z 类催眠药亚基选择性更高，肌肉松弛、抗焦虑作用弱，以改善睡眠为主，依赖风险相对偏低，但仍不可滥用。九、谷氨酸受体系统谷氨酸是中枢最主要兴奋性神经递质，谷氨酸通路异常与抑郁、精神病、认知障碍高度相关。NMDA 受体作用形式：非竞争性拮抗剂 代表药物：氯胺酮、艾司氯胺酮鼻喷剂、美金刚 治疗效应：阻断 NMDA 受体，上调突触可塑性、促进前额叶 AMPA 受体激活，实现快速抗抑郁，对难治性抑郁、急性自杀意念疗效突出；美金刚用于阿尔茨海默病，延缓认知衰退。 常见不良反应：人格解体、现实解体等解离症状、头晕、恶心、血压上升、心率加快、共济失调。 特殊风险：存在滥用成瘾潜力；长期大量使用可能造成膀胱损伤；用药期间一过性诱发幻觉、精神病样症状；颅内高压人群慎用。 临床提示：艾司氯胺酮鼻喷已获批难治性抑郁适应症，要求在医疗机构监护下使用；NMDA 受体拮抗介导的快速抗抑郁机制，是当前精神药理学重点研究领域。AMPA 受体作用形式：无上市精神药物直接结合，多为间接调控 代表药物：无直接靶向药物；拉莫三嗪通过电压门控钠通道，间接减少谷氨酸释放 治疗效应：AMPA 受体介导中枢快速兴奋性突触传递，参与学习记忆、情绪调控；适度抑制过度兴奋的谷氨酸能通路，可以稳定心境、预防惊厥发作。 临床提示：拉莫三嗪不直接作用于 AMPA 受体，谷氨酸降低属于下游效应；用药重点警惕严重皮肤过敏反应，需要缓慢梯度加量。AMPA 受体调节剂属于新一代抗抑郁候选靶点，暂无成熟上市药物。十、阿片受体μ 阿片受体作用形式：受体激动剂 代表药物：吗啡、羟考酮、芬太尼、曲马多（弱激动）；部分抗抑郁药存在微弱亲和力 治疗效应：强效镇痛，激活奖赏通路产生欣快感；兼具镇咳、止泻效果。精神科多用于重度躯体疼痛合并情绪障碍人群。 常见不良反应：嗜睡、顽固性便秘、恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留、瞳孔缩小。 特殊风险：过量诱发呼吸抑制，是药物致死首要原因；极易产生躯体依赖、成瘾；长期使用引起内分泌紊乱；与苯二氮䓬联用风险叠加。 临床提示：曲马多同时微弱抑制 SERT、NET，兼具镇痛与轻度抗抑郁作用，但显著提升 5 - 羟色胺综合征风险，和 SSRI 联用需要严格评估。κ 阿片受体作用形式：受体激动剂、受体拮抗剂 代表药物：布托啡诺（混合激动拮抗）；氯胺酮产生间接调控作用 治疗效应：κ 受体激动可以镇痛、镇静，但同时诱发烦躁、焦虑、噩梦、解离体验；当前新药研发方向以 κ 受体拮抗为主，目标改善应激相关抑郁、快感缺失。 常见不良反应：受体激动状态下容易出现内心烦躁不安、幻觉、睡眠异常。 临床提示：目前尚无靶向 κ 受体的主流精神科上市药物，主要处于临床研究阶段。结语精神科绝大多数临床用药属于多靶点化合物，疗效与不良反应是多个受体、转运体共同作用的综合结果。临床选药不能单一依靠某一个靶点判断，需要整合靶点亲和力谱、患者临床症状、合并疾病、耐受性需求综合权衡。熟悉各靶点对应的治疗效应与不良反应机制，能够解释药物之间疗效差异、副作用特征，指导合理换药、联合用药，规避严重药物安全风险。

在肿瘤科值班时，需要随时准备应对各种复杂的状况。以下是一些常见症状及其处理方法，包括发热、疼痛、腹泻、便秘、咯血、消化道出血、高血压、高血糖、睡眠障碍、过敏。 一、发热 测量生命体征，关注神智和尿量，明确基础疾病，询问患者有无咳嗽咳痰、有无腹痛、腹泻，有无尿频、尿急、尿痛等不适。对患者进行详细查体，注意患者有无管路（PICC，CVC，尿管），注意患者近期有无化疗及手术操作。 体温不超过38.5℃，患者无特殊症状，可对症物理降温，多饮水，动态观察。如体温超过38.5℃，建议用药，可选复方氨林巴比妥或柴胡、泰诺林、乐松、吲哚美辛等，用药前视情况急查血常规、c反应蛋白、降钙素原、血气分析、尿常规、血培养（T＞38.5℃），送检痰培养、尿培养等，同时可视情况进行相关影像学检查。 高热惊厥需要先镇静后退热。结合患者症状、体征、辅助检查，若考虑感染性发热，可根据经验加用抗生素，如左氧氟沙星等。若考虑粒细胞缺乏伴发热需行升白细胞、经验性抗菌治疗等。若考虑肿瘤性发热，可给予解热镇痛药物对症处理，尽早开展抗肿瘤治疗。 二、疼痛 了解疼痛的部位、性质、NRS评分、加重或缓解因素、是否有骨折、是否近期使用升白针、疼痛是否为新发、是否基础有癌痛、是否口服止痛药或使用止痛贴，既往有无冠心病、结石、脑转移等，若考虑骨折、主动脉夹层、急腹症等，酌情完善X线、CT，先进行判断后再行止痛治疗。 根据指南癌痛首选口服止痛药物治疗，轻度疼痛给予非阿片类药物如布洛芬、塞来昔布、洛索洛芬等，中度癌痛使用弱阿片类药物或低剂量的强阿片类药物，如曲马多、可待因等，重度疼痛使用强阿片类药物，如吗啡片、盐酸注射液、盐酸羟考酮缓释片、硫酸吗啡缓释片等。 必要时加用镇静剂、抗惊厥药物、抗抑郁药物等。对于不能经口给药的患者，可使用芬太尼透皮贴剂。      三、腹泻 关注生命体征、尿量，了解大便频率、性状、是否为血便、是否合并腹痛、近期是否使用抗生素、病程长短，近期是否有不洁饮食、是否行放化疗、是否使用伊立替康或氟尿嘧啶等，若考虑感染性腹泻，酌情急查血常规、c-反应蛋白、降钙素原等，送检大便常规、大便球杆比检验，若腹泻病程长、次数多，需查电解质。 有感染的腹泻患者加用抗生素的基础上行对症处理。无感染者腹泻常见药物蒙脱石散，化疗性腹泻可用洛哌丁胺，用药后连续12h无腹泻发生可停止用药。洛哌丁胺使用时不应超过48h，单日最高剂量不超过16mg。洛哌丁胺效果不好的患者可以使用奥曲肽。 如果化疗后出现严重腹泻甚至危及生命，可考虑使用尿苷三乙酸酯，是氟尿嘧啶的特效解毒剂。肠道菌群失调者加用肠道益菌，如整肠生。便血患者需要注意是否有贫血或血小板减少，可以适当补充铁剂和维生素C。便血多是由于胃肠道肿瘤所致，对原发灶进行有效治疗可明显缓解或根治便血症状。 四、便秘 便秘是肿瘤患者常见的症状之一，表现为排便次数减少、粪便干硬和/或排便困难。排便次数减少指每周排便少于3次。立即查看患者，了解大便频率、既往是否便秘、近期是否使用止痛药、化疗药、止吐药物、是否低钾。 如考虑肠梗阻，则禁饮禁食。排除肠梗阻后便秘治疗采用先下后上的原则，先下：开塞露、甘油灌肠、肥皂水或温盐水灌肠。后上：硫酸镁、乳果糖（糖尿病患者禁用）、甘露醇、聚乙二醇、花生油、食用植物油、医用石蜡油等。 五、咯血 测量生命体征，了解基础病，意识是否清醒，咯血的颜色、咯血量，保持呼吸道通畅，床旁备吸引器。必要时急查血常规、肝肾功、凝血、血型、输血前检查、支气管镜等，酌情申请输血，交代大咯血风险，猝死可能。大咯血请介入科、ICU等相关科室会诊。 咯血可选药物：垂体后叶素、酚妥拉明、氨甲环酸、卡络磺钠、蛇毒血凝酶等。 六、消化道出血 测量生命体征，关注基础病，意识是否清醒，是呕血还是便血，失血的量、伴随症状（腹痛、腹泻、黄疸、口渴、心悸等）、是否有肝硬化、近期是否使用非甾体类药物及抗凝药物，保持呼吸道通畅。必要时急查血常规、肝肾功、凝血、血型、输血前检查、心电图等检查，酌情申请输血，交代大出血、窒息风险，猝死可能。失血量大请消化内科、介入科、ICU等相关科室会诊。 禁饮禁食，抬高床头，意识障碍者考虑气管插管。非静脉曲张性上消化道出血首选PPI，也可以用生长抑素。不明原因者首选内镜治疗，生命体征平稳争取急诊内镜，出血24-48h内若药物+内镜失败，考虑血管造影/手术。静脉曲张性上消化道出血首选生长抑素，预防性使用抗生素治疗，有创治疗首选内镜。 中/下消化道出血急诊处理原则同上消化道出血，由消化内科评估结肠镜可行性，活动性出血无法行结肠镜者酌情考虑腹盆CT+CTA、血管造影、核素显像，出血部位明确且伴活动性出血可考虑外科手术。 七、高血压 监测血压，关注血压近期波动情况，是否有为高血压急症、基础病史、近期是否使用抗血管药物（贝伐珠单抗、安罗替尼）等，必要时安置心电监护。 常用药物：硝苯地平片、硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等。  八、高血糖 测量生命体征，关注患者意识是否清楚，必要时急查电解质、渗透压、酮体、血气分析，若出现昏迷，急请内分泌科会诊。 根据血糖合理应用胰岛素：血糖11.2~13.9mmol/L常规胰岛素4u；血糖14.0~16.7mmol/L常规胰岛素6u；血糖16.8~19.4mmol/L常规胰岛素8u；血糖19.5~22.2mmol/L常规胰岛素10u；血糖＞22.2mmol/L常规胰岛素12u，也可以行胰岛素泵，监测血糖变化。 九、失眠 肿瘤患者睡眠障碍的发生率较高，关注患者用药情况、是否合并疼痛等。 可选药物：苯海拉明、地西泮、艾司唑仑、阿普唑仑、罗拉西泮、思诺思、佐匹克隆等，必要时可请神经内科会诊。 十、过敏 测量生命体征，关注过敏的表现，是否呼吸困难，是否有皮疹、是否瘙痒等，正在输液的患者立即停药,更换输液器，保留静脉通路，必要时安置心电监护，就地抢救。 呼吸困难的患者给予吸氧，喉头水肿立即气管插管。普通皮疹酌情选用地氯雷他定、复方甘草酸苷片、炉甘石洗剂、维生素C等。严重过敏可予葡萄糖酸钙、地塞米松、异丙嗪等。若出现休克，建立静脉通路，酌情抗过敏、肾上腺素、升压、补液等。 结语 值班遇到的远远不止上述情况，值班原则第一时间到达床旁，了解病情及查体，对患者的病情做出判断，与患者及家属保持良好沟通，及时完善相关检查，必要时请相关科室会诊，并及时向上级医师汇报。用药时考虑患者年龄、肝肾功、过敏史等，注意适应症、禁忌症，愿每个夜班都平安顺遂。 注：仅供医疗专业人士参考，不构成个体化医疗建议，临床决策需结合患者具体情况并由专业医生做出。 参考资料： [1]赵久良,冯云路.协和内科住院医师手册(第二版) 来源 | 梅斯肿瘤新前沿 编辑 | 木白