A Pilot/Phase 1b Study of Glasdegib-Based Treatment Combinations in Adult Patients With Relapsed AML Post Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation

This phase Ib trial evaluates the best dose and effect of glasdegib in combination with venetoclax and decitabine, or gilteritinib, bosutinib, ivosidenib, or enasidenib in treating patients with acute myeloid leukemia that has come back (relapsed) after stem cell transplantation. Chemotherapy drugs, such as venetoclax and decitabine, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Glasdegib, bosutinib, ivosidenib, and enasidenib may stop the growth of cancer cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Glasdegib inhibits the Sonic the Hedgehog gene. Venetoclax inhibits BCL-2 gene. Bosutinib is a tyrosine kinase inhibitor that inhibits BCR-ABL gene fusion. Ivosidenib inhibits isocitrate dehydrogenase-1 gene or IDH-1. Enasidenib inhibits isocitrate dehydrogenase-2 gene or IDH-2. This study involves an individualized approach that may allow doctors and researchers to more accurately predict which treatment plan works best for patients with relapsed acute myeloid leukemia.

开始日期2022-06-25

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT04093505

/ Terminated临床3期IIT

Randomized Phase-III Study to Compare Two Schedules of Gemtuzumab Ozogamicin as Adjunct to Intensive Induction Therapy and to Compare Intensive Postremission Therapy Double Blinded With or Without Glasdegib in Older Patients With Newly Diagnosed AML

The study is a randomized phase III trial with a 2x2 factorial design with measurable residual disease and event-free survival as primary endpoints, respectively. Patients are upfront randomized for the two induction schedules (Gemtuzumab Ozogamicin (GO)-147 versus GO-1; ratio 1:1) and for Glasdegib or Placebo (double blinded, ratio 1:1) as adjunct to consolidation therapy and as single agent 6 months maintenance therapy. Chemotherapy backbone for induction therapy is standard 7+3 with cytarabine 200mg/m² continuously day 1 to day 7, daunorubicin 60mg/m² days 1, 2 and 3 and for consolidation therapy intermediate dose cytarabine (1g/m², bi-daily, days 1,2,3). The trial is designed to gain evidence of anti-leukemic activity of GO and Glasdegib in older patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia.

开始日期2021-04-01

申办/合作机构

University Hospital Heidelberg

NCT04230564

/ WithdrawnN/A

Characteristics, Treatment Patterns, and Clinical Outcomes in Non-intensive Chemotherapy Acute Myeloid Leukemia (AML) Patients - a US Real-World Study Using Electronic Medical Record Data

Among patients with a diagnosis of AML who received non-intensive chemotherapy:
* Describe patient demographic and clinical characteristics
* Describe treatment patterns
* Describe effectiveness outcomes
* Evaluate tumor response

开始日期2020-10-31

申办/合作机构

Pfizer Inc.

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167

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2026-05-01·ADVANCES IN THERAPY

Budget Impact of Venetoclax for Newly Diagnosed Patients with Acute Myeloid Leukemia Aged ≥ 75 Years or with Comorbidities Precluding Intensive Chemotherapy in the United States

Article

作者: LeBlanc, Thomas W ; Montez, Melissa ; Lin, Chia-Wei ; Miu, Kaylee ; Chen, Xin ; Nguyen, Janet ; Chai, Xinglei ; Xu, Yanqing

INTRODUCTION:

Venetoclax plus azacitidine or decitabine is approved in the US for treatment of newly diagnosed patients with acute myeloid leukemia (AML) aged ≥ 75 years or who have comorbidities precluding use of intensive chemotherapy. As novel targeted regimens expand treatment options for AML, this study evaluated the budget impact of adopting venetoclax combinations for this population from a US third-party payer perspective to inform affordability and access at the health plan level.

METHODS:

The model estimated the 3-year budget impact of adopting venetoclax combinations in a hypothetical US health plan with 1 million members (60% commercial, 40% Medicare). Eligible patients were estimated using public data. Market share projections assumed venetoclax + azacitidine or decitabine captured a 53% and 15% share, respectively, from existing treatments (azacitidine, low-dose cytarabine [LDAC], decitabine, ivosidenib, gemtuzumab ozogamicin, glasdegib + LDAC, and ivosidenib + azacitidine). The model considered costs associated with drug acquisition/administration, adverse events, hospitalization, disease monitoring, blood transfusions, and subsequent AML management (2024 USD). Clinical inputs for venetoclax combinations were informed by final VIALE-A and M14-358 data, respectively. Incremental budget impact was calculated as per-member-per-month (PMPM), with one-way sensitivity analyses performed.

RESULTS:

In a 1-million-member health plan, 48 patients were eligible for venetoclax combinations. Annual costs of venetoclax + azacitidine ($258,498) or decitabine ($259,921) were lower than those of the highest-cost comparators, ivosidenib + azacitidine ($477,520) and ivosidenib ($404,869). Drug acquisition costs of adopting venetoclax combinations were offset by lower subsequent AML management costs, resulting in savings of $0.0476 PMPM in years 1-3. Results remained robust in sensitivity analyses. In a 100% Medicare scenario, 117 patients were eligible for venetoclax combinations, with savings of $0.1137 PMPM over years 1-3.

CONCLUSION:

Inclusion of venetoclax combinations for newly diagnosed patients with AML aged ≥ 75 years or with comorbidities precluding intensive chemotherapy reduced the budget impact, providing potential financial benefits for US payers.

2025-07-15·Future Oncology

Indirect treatment comparison of ivosidenib and other therapies in patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia

Review

作者: Teng, Zhaoyang ; Fernandez, Cedric ; Corbet, Sean ; Schlueter, Max ; Hauch, Ole ; Gil-Sierra, Manuel David ; Barouma, Ifigeneia ; Mantopoulos, Theo

AIM:

To assess the relative efficacy of ivosidenib + azacitidine versus other therapies (venetoclax, glasdegib, azacitidine, decitabine and low-dose cytarabine [LDAC]) for the treatment of patients with newly diagnosed IDH1-mutated (mIDH1) acute myeloid leukemia (AML) ineligible for intensive induction chemotherapy.

METHODS:

A systematic literature review (SLR) was conducted to identify evidence from studies assessing the clinical efficacy of therapies in the population of interest. The relative efficacy of ivosidenib + azacitidine was estimated using a network meta-analysis (NMA) for overall survival (OS) and event-free survival (EFS). In addition, an anchored matching-adjusted indirect comparison (MAIC) of OS was conducted against venetoclax + azacitidine to account for population imbalances.

RESULTS:

Following the SLR and feasibility assessment, six studies were considered eligible for inclusion in the NMA. The NMA included all population types identified in the relevant studies (including patients with and without mIDH1) and determined ivosidenib + azacitidine as the treatment with the greatest effect. The MAIC showed that ivosidenib + azacitidine was associated with numerically favorable OS compared to venetoclax + azacitidine.

CONCLUSION:

Both NMA and MAIC methods generated consistent results, demonstrating a benefit of ivosidenib + azacitidine versus other therapies for the treatment of newly diagnosed IDH1m AML.

2025-07-01·ANTICANCER RESEARCH

A Novel Three Small Molecule Inhibitor Combination Therapy For Prostate Cancer

Article

作者: Bener, Muhammed Yasar ; Demir, Ummuhan ; Cetin, Irem Nur ; Badoglu, Hilal

BACKGROUND/AIM:

Prostate cancer is common in elderly men. Single treatment options are inadequate for effective therapy. In this study, three small-molecule inhibitors targeting three different pathways related to stemness were combined to obtain an effective antiproliferative effect on prostate cancer cell lines. These small molecules and their corresponding target were: KJ-Pyr-9 as an inhibitor of MYC proto-oncogene bHLH transcription factor (MYC); pyrvinium pamoate as an inhibitor of WNT; and glasdegib as an inhibitor of Sonic Hedgehog (SHH), which induces stem cell properties of cells.

MATERIALS AND METHODS:

Firstly, the half-maximal inhibitory concentration (IC₅₀) and IC₂₅ doses of each drug against the PC-3 cell line and dose optimization for combination of all three drugs were determined. PNT1A cells were used as a healthy control. 3D culture and scratch assays were applied to test efficiency of combined drug treatment.

RESULTS:

According to 2D culture results, the combination was synergistic in PC-3 while its effect was minimal in PNT1A. The combined treatment diminished both viability and size of 3D spheroids of PC-3 and LNCaP cells. In addition, the combined treatment reduced the migratory potential of PC-3 and LNCaP cells.

CONCLUSION:

The combined treatment proposed in this study is novel and promising in overcoming drug resistance and side-effects of single agents and may herald a new era in the treatment paradigm for prostate cancer.

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2026-04-30

·拜尔迪生物

破解急性髓系白血病（AML）复发魔咒：靶向白血病干细胞（LSC）与免疫检查点的精准治疗新纪元

导语：急性髓系白血病（AML）曾是血液科医生眼中最棘手的“硬骨头”之一。随着精准医疗时代的到来，我们不再仅仅满足于“缓解”，而是追求更深层次的“治愈”。为什么有些AML容易复发？为什么常规化疗难以彻底清除病灶？答案往往隐藏在白血病干细胞的顽固特性与复杂的基因驱动网络之中。本文将沿着"起源—演变—逃逸—破局"的脉络，解析AML从造血干细胞恶性转化到临床精准治疗的完整科学叙事。 Section.01 白血病不是“一种病” 白血病分类急性髓系白血病（AML）是成人急性白血病中最常见的一种，在白血病亚型中致死率最高。尽管三分之二的AML患者对诱导化疗有反应并实现完全缓解，但大多数患者最终会复发[1] Section.02 根源——白血病干细胞（LSC) AML是造血干细胞（HSC）中一系列突变事件的结果，这些突变事件包括遗传和表观遗传的改变，从而改变了改变正常的造血过程[2] 正常状态：HSC 位于造血金字塔的顶端，负责维持终身的血液生成。核心功能是：自我更新（复制自己）和多向分化（产生所有类型的血细胞）。癌变瞬间：当 HSC（有时也可能是早期的祖细胞）积累了特定的基因突变（如DNMT3A、TET2、NPM1、FLT3-ITD等），它就会发生“恶性转化”，成为白血病干细胞（LSC）前体。白血病干细胞（LSC）与正常造血干细胞（HSC）类似，通过异种移植实验，在免疫缺陷的小鼠体内植入可引发白血病。LSC具有自我更新和分化白血病母细胞的潜力。此外，它们还具有介导化疗耐药性和免疫监测的机制。因此，LSC负责白血病的发生、维持和复发[3] 早期检测这些LSC有助于在AML明显复发前将患者分配至挽救性治疗或纳入临床试验。图1.急性骨髓性白血病（AML）的演变与复发[2,3] Section.03 演变——AML的克隆进化与复发 "克隆进化":白血病细胞从一个原始的、携带驱动突变的始祖克隆开始，在疾病进展和治疗压力下，不断产生新的亚克隆（分支），并通过自然选择（如耐药克隆的扩增）导致疾病复发或恶化的动态过程。复发: 诊断时存在的主克隆可能对化疗敏感而被清除，但一个原本微小的、携带耐药突变的亚克隆（如FLT3-ITD突变亚克隆）在化疗压力下获得了生存优势，进而扩增成为复发时的主导克隆。化疗和靶向药（如FLT3抑制剂）会杀死敏感细胞，但会筛选出耐药细胞。这就好比抗生素滥用导致细菌耐药，治疗本身重塑了白血病的基因图谱。克隆进化(CE)是白细胞生成、药物耐药性发展以及急性髓系白血病（AML）疾病复发的驱动力。AML的演化过程，包括正常造血、克隆造血（一种年龄依赖的前白血病状态）和克隆生长（明显的AML）。与LSC不同，前-LSC保持分化能力，能够产生成熟血液和免疫细胞。这些携带突变的祖体偏好炎症环境，从而促成心血管疾病，也可能促进克隆进化。前LSC或突变的多能祖细胞发生额外突变，导致LSC推动克隆生长[3,4] Section.04 驱动——关键突变与信号通路 AML的发病机制由细胞中的基因改变驱动，这些改变可能影响信号传导、表观遗传修饰、DNA修复和凋亡[5] 突变的IDH1（细胞质）和IDH2（线粒体）酶产生升高的致癌代谢物2-羟基谷二酸（2-HG），该酶抑制染色质修饰酶如组蛋白和DNA脱甲基化酶，导致细胞分化受阻，促进致癌。 FLT3-ITD突变导致FLT3受体的本质性激活，触发包括RAF/MEK/ERK、PI3K/AKT和STAT通路在内的下游信号通路。这种连续的信号传递促进细胞增殖、存活和分化阻断，促进白细胞生成。 AML中的TP53突变损害p53的肿瘤抑制功能，p53在DNA损伤刺激下被激活，导致细胞凋亡、衰老、DNA修复和细胞周期停止。这导致细胞增殖不受控制，基因组不稳定，白细胞生成增强。在携带突变NPM1基因的AML中，由于核输出量超过核输入，NPM1在细胞质中异常表达。突变NPM1无法稳定核质中的TP53，而TP53通常调节应激反应和生长抑制。 AML发病机制中的关键驱动突变与细胞通路[5] Section.05 逃逸——免疫检查点与LSC免疫微环境 AML由致癌突变驱动，这些突变受表观遗传变化影响，导致增殖和存活。癌症的进展和克隆扩增依赖于免疫逃避策略以维持生存。T细胞耗尽、NK细胞功能障碍和复杂的微环境变化促进了支持白血病进展和治疗耐药性的环境。AML生态位通过允许囊胚、基质和免疫细胞之间的串扰，推动免疫监测缺陷[6] 免疫逃逸机制 PD-1/PD-L1轴：AML细胞表面高表达PD-L1，与T细胞上的PD-1结合，向免疫系统发送“别杀我”的抑制信号，导致T细胞耗竭。 TIM-3与LAG-3：在LSC上特异性高表达，不仅是免疫逃逸的关键，更是LSC生存的依赖通路。最新Science研究发现在AML中，逃避巨噬细胞吞噬的“别吃我”的信号是CD43而不是CD47。在人体内CD47对巨噬细胞的抑制作用可能较弱，真正的免疫屏蔽机制或由CD43修饰形成的“糖盾”主导。CD43是AML逃避巨噬细胞吞噬的关键分子[7] 临床启示：阻断这些检查点（如使用单抗），可以撕开癌细胞的伪装，重新激活患者自身的免疫系统。调控AML和急性髓系白血病干细胞(LSC)功能的免疫检查点（ICs）[8] Section.06 破局——精准医疗的治疗靶点随着测序技术的快速发展，人们在理解急性髓系白血病（AML）分子发病机制方面取得了巨大进展，从而揭示了其巨大的遗传和克隆异质性，并为精准医疗方法铺平了道路。免疫疗法的发展因白血病细胞和非恶性造血祖细胞均表达的抗原而受到阻碍；尽管如此，多种多样的免疫疗法目前正在进入临床开发阶段[9,10] 免疫治疗抗体-药物偶联物（ADC）、双特异性抗体、单克隆抗体、检查点抑制剂，以及细胞疗法（供者淋巴细胞输注、细胞毒性T淋巴细胞、嵌合抗原受体疗法、自然杀伤细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞）靶向药物 FLT3抑制剂:如吉瑞替尼(Gilteritinib)、米哚妥林(Midostaurin)，精准阻断增殖信号。 IDH1/2抑制剂:针对代谢异常，诱导细胞分化。 BCL-2抑制剂(维奈克拉):被称为“靶向药中的化疗”，通过破坏线粒体功能诱导凋亡，尤其适合老年或不耐受化疗患者。联合治疗策略 “靶向+去甲基化”：如维奈克拉联合阿扎胞苷，已成为许多不适合强化疗患者的标准方案。 “免疫+靶向”：探索免疫检查点抑制剂与靶向药的协同作用。 AML中精准医疗的治疗靶点[9,10] Section.07 结语：从“对抗”到“共存”再到“清除” 愿景：AML的治疗已进入分子水平的精准时代。通过深入理解LSC和驱动机制，我们将白血病从一种“绝症”转变为一种可防、可控、甚至可治愈的疾病。 📚 参考文献 1.NPJ Precis Oncol. 2025;9(1):396. 2.J Exp Clin Cancer Res. 2023;42(1):259.3.Haematologica. 2023;108(2):353-366.4.Blood.2023;142 (Supplement 1): 4310.5.Cells. 2024;13(16):1392.6.Cancers (Basel). 2024;16(15):2615. 7.Science. 2026;392(6794):eady5196.8.Leukemia. 2025;39(6):1277-1293.9.Nat Rev Clin Oncol. 2021;18(9):577-590.10.Leukemia. 2025;39(10):2313-2328. AmBeed产品推荐 AML明星小分子更多查询官网 Ivosidenib Ivosidenib 是一种选择性的 IDH1(异柠檬酸脱氢酶 1)抑制剂, 对 IDH1 R132H 突变体具有高亲和力. Ivosidenib 主要用于治疗具有 IDH1 突变的急性髓性白血病 (AML) 和其他相关肿瘤. A153326 IDH1 Enasidenib Enasidenib是一种选择性的突变型IDH2酶抑制剂, IC50为12 nM. A257789 IDH2 Midostaurin Midostaurin (PKC412; CGP 41251) 是一种口服活性、可逆的多靶点蛋白激酶抑制剂, 抑制PKCα/β/γ、Syk、Flk-1、Akt、PKA、c-Kit、c-Fgr、c-Src、FLT3、PDGFRβ和VEGFR1/2的IC50值范围为22到500 nM. A297057 FLT3 Sorafenib Sorafenib是一种多靶点激酶抑制剂, 能够抑制 Raf-1 和 B-RAF(IC50 分别为 6 和 22 µM), 以及受体酪氨酸激酶 VEGFR2、VEGFR3、PDGFRβ、FLT3 和 c-Kit(IC50 分别为 90、15、20、57 和 58 nM). A316727 FLT3 Gilteritinib Gilteritinib (ASP2215) 是一种强效和 ATP 竞争性的 FLT3/AXL 抑制剂, IC50 值分别为 0.29 nM 和 0.73 nM. A425350 FLT3 Quizartinib Quizartinib (AC220) 是一种口服活性、高选择性和强效的第二代 II 型 FLT3 酪氨酸激酶抑制剂, Kd 为 1.6 nM. Quizartinib 抑制 MV4-11 细胞中野生型 FLT3 和 FLT3-ITD 自磷酸化的 IC50 值分别为 4.2 nM 和 1.1 nM. A475775 FLT3 Glasdegib Glasdegib是一种强效且口服生物可用的 smoothened (Smo)抑制剂, 其对人类Smo(氨基酸181-787)的IC50值为 4 nM. A575113 SMO Ziftomenib Ziftomenib是一种口服活性的 menin-MLL 相互作用抑制剂, 展示出抗肿瘤活性, 特别是在MLL融合相关的白血病中具有显著的应用潜力. A1550156 Menin-MLL Revumenib Revumenib (SNDX-5613) 是一种有效且特异的 Menin-MLL 抑制剂, 结合 Ki 为 0.149 nM. Revumenib 可用于 MLL 基因重排的急性白血病研究, 包括急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML). A1365567 Menin-MLL Azacitidine 5-Azacytidine 是胞苷的核苷类似物, 能够特异性抑制DNA甲基化, 捕获DNA甲基转移酶. 5-Azacytidine (5-AZA) 通过其抑制 DNA 甲基转移酶的表观遗传作用, 激活了关键转录因子 TFEB, 从而强烈诱导了保护性的自噬途径. A386837 DNMT Decitabine Decitabine是一种强效的 DNA 甲基转移酶抑制剂, 其在 HL-60 和 KG1a 细胞中的 IC50 值分别为 438 nM 和 4.38 nM. A156645 DNMT 6-Thioguanine 6-Thioguanine 是一种抗白血病化合物, 抑制 SARS 和 MERS 病毒木瓜样蛋白酶 (PLpro), IC50 为 25 μM, 并作为 DNA 去甲基化剂. A393548 DNMT Navitoclax Navitoclax (ABT-263) 是一种口服有效的 Bcl-2 抑制剂, 可与多种 Bcl-2 家族蛋白结合, Ki 值小于 1 nM. A204180 Bcl-2 Idasanutlin Idasanutlin (RG7388) 是一种强效且选择性的 MDM2 拮抗剂, IC50 为 6 nM, 能抑制 p53-MDM2 结合. A124368 MDM2 Bortezomib Bortezomib是一种可逆性和选择性的蛋白酶体 (proteasome) 抑制剂, 通过靶向苏氨酸残基有效抑制 20S 蛋白酶体 (Ki=0.6 nM). Bortezomib 主要用于多发性骨髓瘤和其他血液癌症的治疗研究. A385479 Proteasome AML热门抗体更多查询官网 Gemtuzumab ozogamicin Gemtuzumab ozogamicin是一种靶向CD33的抗体偶联物(ADC), 通过将细胞毒性药物奥佐米星递送至CD33阳性的髓系细胞, 用于治疗急性髓系白血病(AML). A1544288 CD33 Cusatuzumab Cusatuzumab是一种靶向CD70的单克隆抗体, 通过与在急性髓系白血病(AML)干细胞上表达的CD70结合, 介导ADCC等免疫杀伤效应. A1603395 CD70 Magrolimab Magrolimab是一种人源化IgG4单克隆抗体, 通过与CD47结合来阻止其与信号调节蛋白α(SIRPα)结合. Magrolimab具有用于多种癌症研究的潜力. A1556695 CD47 Monalizumab Monalizumab是一种靶向NKG2A的人源化单克隆抗体, 通过阻断NK细胞和部分T细胞上的抑制性受体NKG2A, 来增强其抗肿瘤能力, 用于头颈癌等癌症. A1678587 NKG2A Sabatolimab Sabatolimab是一种人源化IgG4单克隆抗体, 通过与TIM-3结合来阻止其与配体结合. Sabatolimab具有用于骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病研究的潜力. A1603393 TIM3 北京拜尔迪生物是Ambeed授权代理商，更多活动及产品，欢迎咨询订购！北京拜尔迪热线：010-62960866 网址：www.biodee.net 北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

2025-12-25

·伯科生物

2026 V2.0 NCCN指南|急性髓系白血病（AML）的诊断分层与精准治疗

一疾病概述急性髓系白血病（AML）是一种异质性的血液系统恶性肿瘤，是成人中最常见的急性白血病形式，其特征是外周血、骨髓（BM）和/或其他组织中髓系原始细胞的克隆性扩增。AML以及骨髓增生异常综合征（MDS）的发病率随着年龄的增加而上升。目前研究表明确定会增加AML风险的环境因素包括长期接触石油化工产品、溶剂（如苯）、杀虫剂、以及电离辐射等。二诊断与预后分层 1 AML诊断血常规:白细胞计数可高、可低或正常，分类可见原始和幼稚髓细胞;血红蛋白和血小板常降低。骨髓穿刺涂片:骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞≥20%，伴有不同程度的病态造血。细胞化学染色:常用的有过氧化物酶(POX)染色、苏丹黑B(SB)染色、非特异性酯酶(NSE)染色等，有助于白血病细胞类型的鉴别。免疫表型分析:通过流式细胞术检测白血病细胞表面抗原，有助于确定白血病细胞的来源和分化阶段，对诊断、分型和预后评估有重要意义。常见的髓系抗原包括CD13、CD33、CD117等。细胞遗传学和分子遗传学检查：染色体核型分析、荧光原位杂交（FISH）、NGS测序分析染色体结构变异和FL3T-ITD等基因突变，有利于AML预后分层和治疗[2]。 2 AML预后分层染色体核型和分子标志物是预测AML缓解率、复发风险和总生存期（OS）的最重要因素，NCCN指南采用欧洲白血病网（ELN）的风险分层建议，基于细胞遗传学、分子遗传学以等检测，将急性髓系白血病（AML）的预后分层分为三类：图1 AML预后分层[2] 三治疗方案（一）APL治疗 APL是急性髓系白血病（AML）的特殊亚型，占成人AML的10%-15%。核心特征是骨髓中异常早幼粒细胞大量增殖，这些异常的细胞无法正常成熟为白细胞，还会抑制正常造血功能，导致贫血、出血、感染等问题。 1 低风险（白细胞数目≤109）诱导治疗首选方案：ATRA（全反式维甲酸）+每日ATO（ATO）、ATRA+间歇性ATO 特定情况使用：ATRA+伊达比星、ATRA+吉妥珠单抗奥唑米星第28天血细胞计数恢复正常（血小板>100×109/L，中性粒细胞绝对计数[ANC] >1×109/L）；进行骨髓穿刺和活组织检查，原始细胞<5%，无异常早幼粒细胞增多，进入巩固治疗。巩固治疗需采用与诱导方案配套的巩固方案，具体巩固方案见下表：图2 低风险APL患者诱导与巩固治疗方案 2 高风险（白细胞数目＞109）但无心脏问题诱导治疗首选方案：ATRA+伊达比星+ATO、ATRA+ATO（每日或间歇）+吉妥珠单抗奥唑米星特殊情况使用（砷剂不可使用）：ATRA+柔红霉素+阿糖胞苷、ATRA+伊达比星与诱导方案配套的巩固方案，具体巩固方案见下表：图3 高风险但无心脏问题APL患者诱导与巩固治疗方案 3 高风险（白细胞数目＞109）但存在心脏问题诱导治疗 Low EF（低射血分数）：ATRA+ATO（每日或间歇）+吉妥珠单抗奥唑米星 QTcF（心率校正后的QT间期）延长：ATRA+吉妥珠单抗奥唑米星、ATRA+柔红霉素+阿糖胞苷、ATRA+伊达比星与诱导方案配套的巩固方案，具体巩固方案见下表：图3 高风险但存在心脏问题APL患者诱导与巩固治疗方案注： Low EF（低射血分数）：表明可能存在心肌收缩力减低，心脏收缩功能下降，是心力衰竭的一个迹象； QTcF（心率校正后的QT间期）：QTcF延长时，可能提示心脏复极化异常，增加心律失常的风险。巩固后治疗：在巩固治疗结束时，应对血液样本进行PCR检测PML::RARα，以确认分子学完全缓解。若PCR结果为阴性，进行维持治疗；若PCR结果为阴性，进入首次复发治疗。图4 APL患者巩固后治疗方案首次复发治疗早期复发（<6个月），且既往接受过ATRA+ATO（未使用蒽环类药物）：采用蒽环类药物为基础的方案或吉妥珠单抗奥佐米星。既往未接触过ATO，或早期复发（<6个月）且既往接受过 ATRA+含蒽环类药物：采用ATO ± ATRA ± 吉妥珠单抗奥佐米星。接受ATO治疗后晚期复发（≥6个月）：采用ATO ± ATRA ±（蒽环类药物或吉妥珠单抗奥佐米星）。若未达到形态学缓解，患者则需进行临床试验或者异体造血干细胞移植（Allo-HCT）。若达到形态学缓解，考虑中枢神经系统（CNS）预防：进行鞘内化疗（甲氨蝶呤或阿糖胞苷）。之后使用骨髓样本进行PCR检测，根据结果决定后续治疗。若PCR阴性，患者进行自体造血干细胞移植（Auto-HCT）或者ATO巩固；若PCR阳性，则需进行Allo-HCT。图5 APL患者复发治疗方案（二）AML治疗诱导治疗方案适合强化诱导治疗患者的治疗方案 1 良好或中等风险AML患者治疗 CBF-AML 核心结合因子急性髓系白血病（CBF-AML）是指伴有t(8;21)或inv(16)/(t16;16)等特定染色体易位的AML。图6 有利或中等风险AML患者诱导治疗方案首选方案：标准“7+3”方案（连续使用7天阿糖胞苷+前3天柔红霉素或伊达比星）+吉妥珠单抗奥唑米星。其他推荐方案：标准“7+3”方案、FLAG-IDA方案（氟达拉滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子G-CSF+伊达比星）联合吉妥珠单抗奥唑米星（对>60岁患者慎用）。特定情况下有用：对于不能耐受蒽环类药物的患者，可考虑FLAG+吉妥珠单抗奥唑米星。通过分子突变定义的预后良好AML或其他中等风险AML 首选方案：标准 “7+3”方案。其他推荐方案：FLAG-IDA方案（对>60岁患者慎用）、FLAG-IDA+吉妥珠单抗奥唑米星、CLAG-M（克拉屈滨+阿糖胞苷+G-CSF+米托蒽醌，对>60岁患者慎用）。伴有FLT3突变的AML 标准 “7+3”方案+米哚妥林（适用于FLT3-ITD或TKD突变的患者）、标准 “7+3”方案+奎扎替尼（仅适用于FLT3-ITD）。后续进入阿糖胞苷诱导后的随访和再诱导。 2 不良风险患者治疗 CBF-AML以外的治疗相关AML、既往MDS/CMML、具有符合MDS的细胞遗传学或分子学改变。注：治疗相关AML：指因既往接受化疗、放疗或其他细胞毒性治疗后继发发生的急性髓系白血病；MDS：骨髓增生异常综合征；CMML：慢性粒单核细胞白血病。首选方案：CPX-351（阿糖胞苷和柔红霉素双药脂质体制剂）（年龄≥60）、标准“7+3”方案（年龄＜60）其他方案：地西他滨（第1-5天）+维奈托克、阿扎胞苷+维奈托克、CLIA +维奈托克、FLAG-IDA+维奈托克（>60岁患者慎用）不伴有TP53突变/17p缺失的高危AML 无首选方案，建议进行临床试验其他方案：标准“7+3”方案、CPX-351（阿糖胞苷和柔红霉素双药脂质体制剂）、FLAG-IDA方案（对>60岁患者慎用）、地西他滨（第1-5天）+维奈托克、阿扎胞苷+维奈托克、CLAG-M、CLIA +维奈托克、FLAG-IDA+维奈托克（>60岁患者慎用）伴有TP53突变/17p缺失的高危AML 首选方案：临床试验根据接受治疗方案的不同，后续分别进入阿糖胞苷的诱导治疗后的随访和再诱导治疗或低强度诱导治疗后的随访。图7 不良风险AML患者诱导治疗方案不适合或拒绝强化诱导治疗患者的治疗方案 1 伴有IDH1突变的AML 首选方案：阿扎胞苷+维奈托克、阿扎胞苷+艾伏尼布（靶向IDH1突变的口服抗癌药，抑制异常的IDH1酶活性）、地西他滨+维奈托克其他方案：艾伏尼布单药使用特定情况下使用：剂量阿糖胞苷（LDAC）+维奈托克（既往使用过HMA（去甲基化药物）患者）、阿扎胞苷或地西他滨（维奈托克禁忌症患者）、IDH1抑制剂—奥鲁他尼布（QT间期延长，不适合首选方案，也不适合艾伏尼布用药条件） 2 不伴有IDH1突变的AML 首选方案：阿扎胞苷+维奈托克、地西他滨+维奈托克其他方案：克拉屈滨+LDAC+Venetoclax 特定情况下使用：低剂量阿糖胞苷（LDAC）+维奈托克（既往使用过HMA患者）、阿扎胞苷或地西他滨（维奈托克禁忌症患者）、LDAC+格拉吉布、吉瑞替尼+阿扎胞苷（FLT3突变患者）、恩西地平+阿扎胞苷（IDH2突变患者）、吉妥珠单抗奥佐米星（CD33阳性患者）阿糖胞苷诱导后的随访和再诱导诱导治疗14-21天之后，根据骨髓穿刺和活检结果，患者后续进行不同治疗：若骨髓中存在残留病变，需进行再诱导传统化疗：如标准“7+3”、“5+2”或单用阿糖胞苷针对特定基因突变的联合方案：标准“7+3”方案+米哚妥林（FLT3突变（ITD或TKD）患者）、标准“7+3”或“5+2”方案+奎扎替尼（FLT3-ITD突变）去甲基化药物联合方案：阿扎胞苷或地西他滨+维奈克拉首选且仅限在初次诱导治疗时已使用此方案，且患者属于特定高危类型：CPX-351 若骨髓处于增生低下状态注：骨髓处于增生低下：化疗药物起作用，在杀死肿瘤细胞的同时，会抑制骨髓造血细胞的增殖和分化。等待血细胞计数恢复后续再次进行骨髓穿刺和活检，检测缓解程度。若有缓解，则进行巩固治疗或继续低强度治疗; 若对诱导治疗无反应，进行Allo-HCT。若无临床试验可考虑使用阿糖胞苷±蒽环类药物；若不适合移植，则进入“复发/难治性疾病治疗”，或进行最佳支持治疗。图8 阿糖胞苷诱导后的随访和再诱导低强度诱导治疗后的随访进行骨髓穿刺和活检和微小残留病灶（MRD）评估，以确认疾病状态（是否达到缓解）。治疗有效，获得缓解：进行Allo-HCT或继续低强度治疗，最后进行维持治疗治疗无效，无缓解：进入“复发/难治性疾病治疗”，或进行最佳支持治疗。图9 低强度诱导治疗后的随访巩固治疗方案患者在完成诱导治疗并获得完全缓解后，根据其最初的疾病风险分层来选择后续的巩固治疗方案，以清除残留病灶、预防复发。 1 良好风险阿糖胞苷±妥珠单抗奥唑米星（仅在诱导治疗阶段已使用过妥珠单抗奥唑米星的患者）阿糖胞苷（5或7天）±柔红霉素或伊达比星或米托蒽醌（适用于年龄≥60岁）阿糖胞苷+柔红霉素或伊达比星+妥珠单抗奥唑米星（仅在诱导治疗阶段已使用过妥珠单抗奥唑米星的患者） AML伴FLT3突变 Allo-HCT（对于FLT3-ITD突变者优先使用）阿糖胞苷+米哚妥林阿糖胞苷+奎扎替尼 2 中等风险阿糖胞苷、阿糖胞苷+柔红霉素或伊达比星+妥珠单抗奥唑米星（仅在诱导治疗阶段已使用过妥珠单抗奥唑米星的患者）、Allo-HCT 3 不良风险首要方案：Allo-HCT 其他方案：阿糖孢苷、CPX-351（仅在诱导期使用过首选）、FLAG-IDA（>60岁的患者慎用，仅在诱导期使用过首选）、继续使用较低强度方案进行诱导巩固治疗之后，可考虑进行Allo-HCT（之前未进行）或后续进入维持治疗或者监测阶段。维持治疗方案 1 化疗后的维持治疗非CBF-AML患者：已完成诱导化疗（可能接受过部分巩固治疗），目前处于缓解期。首选考虑口服阿扎胞苷，直至疾病进展或出现不可接受的毒性有FLT3突变病史的患者：曾接受过FLT3抑制剂治疗优选奎扎替尼（FLT3-ITD突变）、米哚妥林（FLT3-ITD或TKD突变）。 2 Allo-HCT后的维持治疗移植后处于缓解期且有FLT3突变的患者：吉瑞替尼（尤其适用于移植前未达到MRD阴性的CR1患者）、索拉非尼（仅用于FLT3-ITD）、米哚妥林、奎扎替尼（仅用于FLT3-ITD）。移植后处于缓解期且有高危特征AML病史的患者：低剂量地西他滨+ G-CSF 复发或难治性疾病治疗方案 1 首选方案：临床试验 2 靶向治疗方案 FLT3-ITD突变AML的治疗：吉瑞替尼、HMA（阿扎胞苷或地西他滨）+索拉非尼、Quizartinib；FLT 3-TKD突变AML的治疗：吉瑞替尼；IDH2突变AML的治疗：恩西地平；IDH1突变AML的治疗：艾伏尼布；CD33阳性AML的治疗：妥珠单抗奥唑米星；KMT2A基因重排AML的治疗：瑞维美尼；NPM1突变AML的治疗：瑞维美尼 3 高强度治疗克拉屈滨+阿糖胞苷+G-CSF±（米托蒽醌或依达比加群酯）、阿糖胞苷±（柔红霉素或伊达比星或米托蒽醌）、氟达拉滨+阿糖胞苷+G-CSF±依达拉滨±维奈托克、依托泊苷+阿糖胞苷±米托蒽醌、氯法拉滨±阿糖胞苷±依达拉滨、CLIA（克拉屈滨+伊达比星+阿糖胞苷）+维奈托克 4 低强度治疗 HMA（阿扎胞苷或地西他滨）、LDAC、(HMA或LDAC）+维奈托克监测常规血液学监测：完成治疗后最初2年，每1-3个月进行一次全血细胞计数（CBC）和血小板检查；第3年至第5年，延长至每3-6个月检查一次。骨髓检查：仅当外周涂片异常或出现血细胞减少时进行骨髓穿刺和活检确认分子学完全缓解并监测分子学复发，如监测患者体内MRD。基因组的变异检测在各种肿瘤类型中越来越多的用于诊断和治疗指导，基因靶向技术结合高通量测序在急性髓系白血病（AML）的诊断、预后评估、治疗指导和疾病监测中发挥着重要的作用。NGS在AML中检测出多个致病胚系变异（如RUNX1、GATA2等）与体细胞变异（如FLT3、TP53等），为AML的分子亚型分类提供依据同时还有助于家庭风险评估、遗传咨询[3,4]。基因靶向技术结合高通量测序还能够以极高的灵敏度检测MRD（检测到特定基因突变残留，如FLT3-ITD或NPM1），能更加精准区分高危与低危患者[5,6]。伯科生物在国内已经建设了全流程国产化的高通量核酸合成与应用技术转化中心，建立了GMP厂房和ISO9001、ISO13485质量体系。已经为国内外数百家知名医院、科学研究机构、临床检验所开发了上千款Gene Panel（液相基因芯片），并配套完整的检测试剂，各项性能参数均与国际竞品相当或优于（详见附表1），在基因组、转录组、甲基化组及病原体的检测应用方向均有成熟的产品管线。附表1：产品简介血液肿瘤液相基因芯片 TargetCap® Haematological Disease Research Panel是一款用于血液肿瘤研究分析的基础型panel，覆盖407个血液病相关基因，探针覆盖约2Mb区间。探针浓度已知，可独立或进一步掺入其他探针使用。数据表现杂交与清洗试剂盒v2 简介产品概述伯科杂交与清洗试剂盒v2 (TargetCap® Hybridization and Wash Kit v2)简化了试剂组分和操作流程，同时仍保持优异的捕获性能。该试剂盒由4种缓冲液组成，分别为Hyb Buﬀer、Bingding Buﬀer、Wash Buﬀer 1和Wash Buﬀer 2，所有试剂均为1x缓冲液，可以直接使用，同时清洗步骤仅需3步，整个操作流程更加便捷。基本捕获性能使用NA12878和NA24694 DNA标准品，分别采用不同大小的Gene Panel对TargetCap® Hybridization and Wash Kit v1和v2进行比较。结果显示，在不同大小的 Gene Panel 中， v2试剂盒的中靶率和均一性与v1试剂盒表现基本一致，v2试剂盒表现略好。低频变异检测使用肿瘤 SNV gDNA 标准品Ⅱ (GW-OGTM006) 对TargetCap® Hybridization and Wash Kit v1和 v2 进行验证。GW-OGTM006 DNA标准品包含 EGFR、KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA、FGFR3、Her2、MET 等多个常见伴随诊断基因及位点，包含点突变、插入和缺失等多种变异类型。 a. 基本QC 采用300Kb Gene Panel对该标准品进行捕获，捕获数据显示，v1与v2试剂盒的基本捕获性能表现相当，v2略优于v1。 b. 变异检测 v1与v2试剂盒均能对12个已知变异准确检出。参考文献： NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology-Acute Myeloid Leukemia(2026 Version 2). 2025成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南 Churpek JE, Pyrtel K,et al. Genomic analysis of germ line and somatic variants in familial myelodysplasia/acute myeloid leukemia. Blood. 2015 Nov 26;126(22):2484-90. doi: 10.1182/blood-2015-04-641100. Rio-Machin A, Vulliamy T, et al. The complex genetic landscape of familial MDS and AML reveals pathogenic germline variants. Nat Commun. 2020 Feb 25;11(1):1044. doi: 10.1038/s41467-020-14829-5. Jongen-Lavrencic M, Grob T, et al. Molecular Minimal Residual Disease in Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2018 Mar 29;378(13):1189-1199. doi: 10.1056/NEJMoa1716863. Dillon LW, Gui G, et al. DNA Sequencing to Detect Residual Disease in Adults With Acute Myeloid Leukemia Prior to Hematopoietic Cell Transplant. JAMA. 2023 Mar 7;329(9):745-755. doi:10.1001/jama.2023.1363. 关于伯科伯科生物是一家专注于DNA/RNA合成技术的生命科学上游企业，致力于面向基因组学与合成生物学的新技术开发与应用转化，为构建精准诊疗和临床转化体系提供工具平台。依托自研自造的DNA/RNA合成平台，为医疗健康、生物制药等领域提供底层技术支持，公司产品线涵盖NGS测序、长读长测序、PCR平台检测、CRISPR基因编辑、以及RNA干扰等领域。现已在国内搭建了全流程国产化的高通量核酸合成与应用技术转化中心，建立了GMP厂房和ISO9001、ISO13485质量体系。伯科生物的各种型号的多功能Oligo合成仪已完成自研自造，深度优化的硬件和软件系统可满足从科学试验、分子检测、药物研发等不同的合成需求。不同类型的Oligo合成仪可进行pmol~mmol的oligo合成，开展不同类别、规格、长度和修饰的高品质DNA和RNA Oligo合成，满足不同领域的应用需求。未来，依托合成生物学的底层技术工具平台，伯科生物将向基因治疗、核酸药物、DNA存储、DNA材料学、分子育种等领域积极拓展，为实现“精益求精创新，为人类美好生活”的企业使命而努力。

2025-12-16

·ATLATL飞镖创新中心

成员企业 | 扬厉医药完成亿元级B轮融资，启明创投独家投资

关注ATLATL订阅号，获取更多成员动态日前，创新药物研发公司浙江扬厉医药技术有限公司（下称“扬厉医药”）宣布完成亿元级B轮融资，本轮融资由启明创投独家投资，公司现有股东还包括泰福资本、杭州国资、润璋创投。本轮融资资金将用于公司多款产品的临床推进。扬厉医药创立于2021年，公司以杭州为基地，立足中国、对标国际，专注于研发具有全球知识产权的同类首创和同类最优的国家1类创新药物，聚焦抗肿瘤和慢性病疗法，有多个产品已进入临床一期和二期。扬厉医药汇聚了国际一流药物创新专家与管理人才，公司核心创始团队毕业于清华大学、加利福尼亚大学洛杉矶分校、纽约州立大学、四川大学华西医科大学（原华西医科大学）、香港大学等。扬厉医药创始人兼总裁沙薇博士拥有丰富的产业经验，在创立扬厉医药前，沙薇博士曾担任扬厉医药创始股东泰丰医药集团的泰丰研究院总经理，经验全面覆盖药物研发到产品上市全流程，为公司创新药物研发与产业化落地奠定了坚实基础。扬厉医药联合创始人兼董事长丁照中博士则拥有超过30年的药物研发及管理经验，为扬厉医药带来了宝贵的研发经验。扬厉医药首席科学官方东博士则带来了逾20年的药物发现与开发经验，方东博士曾参与了Lisaftoclax、Olverembatinib、Iruplinalkib和Glasdegib等多款上市抗肿瘤新药研发，推动数十项中美新药临床试验申请。发表40多篇同行评审的科学论文，拥有20多项专利。强大的人才团队为公司创新药物研发提供了核心驱动力，目前扬厉医药多款创新药研发已取得重要进展，覆盖高血压及多类实体瘤领域，进入临床产品包括高选择性醛固酮合成酶抑制剂VB19055和小分子靶向药物-TFX05、TFX06、VB15，临床前小分子和小核酸管线覆盖肿瘤、高血压、高血脂、糖尿病等病种。扬厉医药凭借在创新药领域的突出表现，获得一系列荣誉，包括国家高新技术企业、国家科技型中小企业、浙江省创新型中小企业、2024年度人才引领示范企业、第九批“大运英才”创新创业项目等。扬厉医药联合创始人兼董事长丁照中博士表示：“感谢各投资机构对扬厉医药的一贯信任与支持。公司自从成立之初一直围绕未满足的临床需求从源头研发差异化的产品，遵循立足中国，惠及全球（In China，For Global）的研发理念，利用公司优势的小分子和小核酸技术平台打造了肿瘤和慢性病管线。本轮融资的顺利完成，充分体现了投资人对我们管线临床竞争力和市场潜力的高度认可。此次融资为公司肿瘤产品线进入注册性临床，慢性病产品获得临床验证铺平了道路，它标志着扬厉医药进入快速发展阶段，距离创新药商业化更近一步。我们将把为投资人追求价值提升，为患者的健康带来福祉作为目标和使命。” 启明创投合伙人、医疗创新行业共同负责人陈侃博士表示：“扬厉医药凭借前瞻性的靶点立项与高效的化合物优化平台，从源头打造差异化创新，开发出一系列高活性、高特异性且安全性优异的候选分子。我们相信，在公司强大临床开发能力的推动下，这些分子将快速从管线走向市场，其巨大的临床价值与市场潜力将得以释放，最终满足全球患者迫切的临床需求。” About 关于ATLATL ATLATL飞镖创新中心是全球化的生命科学研发创新平台，在北京、上海、深圳、新加坡、香港等地均设有研发中心。 ATLATL为客户提供覆盖药物活性检测、动物疾病模型构建和药效评估等各阶段的综合研发服务，支持大分子、小分子、核酸药物、基因与细胞治疗、药物递送等关键方向，以及多组学分析、基因编辑、类器官和器官芯片等前沿领域，并为科研人员打造卓越的实验环境和精细化的运营管理。通过与全球领先企业和研究机构的深入合作，ATLATL在研发资源整合与能力共享上不断创新，以先进的系统化研发模式加速生命科学的工程化进程，使科研成果得以迅速、高效地转化为临床实践，助力全球生命科学创新，造福人类健康。

100 项与马来酸格拉吉布相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	马来酸格拉吉布	L01XX63	DB11978

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
急性髓性白血病	加拿大	Pfizer Canada ULC	2020-04-28
成人急性髓性白血病	美国	Pfizer Inc.	2018-11-21

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	日本	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	奥地利	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	意大利	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	墨西哥	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	波兰	Pfizer Inc.	2021-05-17
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	西班牙	Pfizer Inc.	2021-05-17

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04231851 (UCHMC 1913, CTgov)	临床2期	骨髓增生异常综合征 \| 伴有骨髓发育不良相关变化的急性髓系白血病	30	Glasdegib+CPX-351	遞襯獵夢鏇憲糧壓獵鬱 = 蓋衊壓網壓壓餘選網鑰鑰範網構鑰襯夢獵簾觸 (蓋製艱顧網鬱醖顧選製, 艱壓蓋製醖壓憲鑰窪淵 ~ 繭簾鬱願構製窪獵鏇窪) 更多	-	2026-03-06
NCT04231851 (UCHMC 1913, ASH2025)	临床2期	-	29	CPX-351 + Glasdegib	餘膚壓鬱鏇鹽夢蓋憲選(構遞遞願襯蓋獵廠構繭) = 築選遞簾淵廠窪製構鏇構願築蓋膚選製壓膚鏇 (顧餘醖鹽鏇鏇廠鏇願膚, 15 ~ 48) 更多	不佳	2025-12-06
				CPX-351 + Glasdegib (responders)	醖餘積壓窪憲廠艱繭蓋(範鏇網膚艱膚遞簾齋鹹) = 範觸齋網鹽繭築鑰衊淵鹽範衊襯蓋廠觸選衊獵 (遞齋淵構網鬱餘選顧憲 ) 更多
NCT03466450 (GEINO 1602, ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	胶质母细胞瘤一线	74	Glasdegib temozolomide	鬱範選餘遞衊廠蓋鹹襯(鹽鏇蓋網壓膚製鏇夢繭) = 簾繭憲顧觸鹹夢壓鬱構鏇願鹹醖淵網遞鏇鹹觸 (蓋構壓憲築範淵範繭醖, 41.7 ~ 65.2) 更多	积极	2024-09-15
NCT01286467 (CTgov)	临床1期	实体瘤	23	PF-04449913 (PF-04449913 80 mg)	窪襯窪鬱鹽繭顧繭淵鏇 = 壓鑰鏇構淵憲蓋醖築構艱觸鑰繭積積醖蓋夢願 (鏇網艱淵齋蓋齋廠鑰簾, 衊築鏇餘製鏇醖鏇夢艱 ~ 鹹觸鹽鹹艱鑰願網鏇繭) 更多	-	2024-03-06
				PF-04449913 (PF-04449913 160 mg)	窪襯窪鬱鹽繭顧繭淵鏇 = 積廠鏇積壓襯築窪簾憲艱觸鑰繭積積醖蓋夢願 (鏇網艱淵齋蓋齋廠鑰簾, 壓獵窪鑰構簾蓋壓網範 ~ 網淵蓋淵範衊廠憲製範) 更多
NCT04842604 (CTgov)	临床3期	急性髓性白血病 \| 慢性粒单核细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	14	Glasdegib+Azacitidine (Glasdegib + Azacitidine)	淵衊構襯糧鹽顧選廠選 = 壓餘願顧襯鏇獵鑰餘糧簾鹹夢齋淵衊衊衊餘獵 (糧鏇廠醖製選繭構構蓋, 鹹淵鑰襯網鏇膚構淵築 ~ 夢窪繭壓願鑰築願觸夢) 更多	-	2023-12-18
				Placebo+Azacitidine (Placebo + Azacitidine)	淵衊構襯糧鹽顧選廠選 = 淵構齋夢鹽繭願觸鹹選簾鹹夢齋淵衊衊衊餘獵 (糧鏇廠醖製選繭構構蓋, 網選觸鬱遞淵鑰壓網繭 ~ 鹽構製鹽範齋廠衊艱壓) 更多
EUCTR2017-002410-31-ES \| NCT03466450 (GEINO 1602, ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1/2期	胶质母细胞瘤一线	79	Glasdegib+temozolomide+radiotherapy	範膚鑰觸構蓋鹹網鏇鹹(鹹築範壓鹽餘鹹餘遞觸) = 構廠廠簾簾獵膚廠獵鹹鬱製醖糧淵選憲顧淵網 (築憲鏇膚願餘鏇窪網餘, 14 ~ 21.2) 更多	积极	2023-10-20
				Glasdegib+temozolomide+radiotherapy (MGMT methylated)	範膚鑰觸構蓋鹹網鏇鹹(鹹築範壓鹽餘鹹餘遞觸) = 淵鹹築夢觸獵網鹹選願鬱製醖糧淵選憲顧淵網 (築憲鏇膚願餘鏇窪網餘, 16 ~ NR) 更多
NCT03416179 (BRIGHT AML 1019, Pubmed)	临床3期	未经治疗的小儿急性非淋巴细胞白血病	730	Glasdegib plus intensive chemotherapy (cytarabine and daunorubicin)	襯糧繭繭醖壓艱壓醖積(襯選膚願繭廠蓋構衊糧) = The most common treatment-emergent adverse events were nausea, febrile neutropenia, and anemia in the intensive study and anemia, constipation, and nausea in the non-intensive study 糧醖壓艱鑰憲獵廠顧觸 (襯鹹膚鹹顧顧襯願廠鑰 ) 更多	不佳	2023-08-21
				Glasdegib plus non-intensive chemotherapy (azacitidine)
NCT03466450 (GEINO 1602, ASCO2022) 人工标引	临床1/2期	胶质母细胞瘤一线	74	temozolomide+radiotherapy+glasdegib	築淵願繭鹽範膚獵鏇製(餘夢鑰築鏇醖築蓋範壓) = glasdegib at 75 mg/QD dose 選鹽獵顧衊繭艱鑰窪築 (壓醖網糧醖鑰鹹顧簾鬱 ) 更多	积极	2022-06-02
				temozolomide+radiotherapy+glasdegib
NCT02367456 (Pubmed) 人工标引	临床1期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征	72	Glasdegib Maleate+Azacitidine (AML)	選艱窪鏇繭鹹糧選襯選(選鏇築蓋膚夢鏇鬱顧鹹) = In the expansion cohort, the most frequently (≥ 10%) reported non-hematologic Grade ≥ 3 treatment-emergent adverse events were decreased appetite, electrocardiogram QT prolongation, and hypertension in the AML cohort and sepsis, diarrhea, hypotension, pneumonia, and hyperglycemia in the MDS cohort. 築願憲築觸鑰糧遞鏇衊 (構積餘夢憲觸積壓憲窪 )	积极	2022-04-30
				Glasdegib Maleate+Azacitidine (MDS)
NCT02038777 (CTgov)	临床1期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征	48	PF-04449913 (Monotherapy Cohort: PF-04449913 25 mg)	餘鑰製繭網網窪齋醖範 = 壓顧夢築膚醖積遞淵鹹壓網醖構願憲簾積蓋簾 (範獵構壓糧衊鹹鏇壓鏇, 醖遞鏇醖範窪衊積窪衊 ~ 淵衊窪窪鬱範窪壓衊獵) 更多	-	2022-03-18
				PF-04449913 (Monotherapy Cohort: PF-04449913 50 mg)	餘鑰製繭網網窪齋醖範 = 願蓋醖壓築淵鹹顧鏇獵壓網醖構願憲簾積蓋簾 (範獵構壓糧衊鹹鏇壓鏇, 製餘積鏇積鏇鹽觸積鬱 ~ 醖構齋鏇膚廠憲淵簾鹽) 更多