预约演示

更新于：2026-03-11

Temozolomide

替莫唑胺

更新于：2026-03-11

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-1,2,3,5-tetrazine-8-carboxamide、3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-as-tetrazine-8-carboxamide、3-methyl-4-oxo-3,4-dihydroimidazo(5,1-d)(1,2,3,5)tetrazine-8-carboxamide

+ [29]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)、DNA烷化剂

治疗领域

肿瘤神经系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [10]

在研适应症

尤文肉瘤脑恶性胶质瘤转移性恶性黑色素瘤+ [81]

非在研适应症

听神经瘤急性白血病伴有 11q23 异常的急性髓系白血病+ [108]

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

Mayo ClinicNovartis Pharma AG

+ [32]

非在研机构

The Cleveland Clinic FoundationSchering-Plough Corp.

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

+ [39]

权益机构

Double Bond Pharmaceutical International AB

Institut Gustave Roussy EURL

Belarusian State University

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

欧盟 (1999-01-26),

星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤胶质瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

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结构/序列

分子式C6H6N6O2

InChIKeyBPEGJWRSRHCHSN-UHFFFAOYSA-N

CAS号85622-93-1

关联

1,116

项与替莫唑胺相关的临床试验

NCT04373785

/ Not yet recruiting临床1/2期

A Multi-Center Pilot/Phase I and Phase II Clinical Trial of NG101m Adjuvant Therapy in Newly Diagnosed Glioblastoma Patients

The purpose of this clinical trial is to evaluate the addition of NG101m adjuvant therapy to standard of care treatment of glioblastoma multiforme. All subjects will receive NG101m capsules along with the standard treatment of temozolomide and radiation.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

NeuGATE Theranostics

NCT01777919

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A PHASE II CLINICAL TRIAL FOR THE EVALUATION OF THE EFFICACY OF DISULFIRAM/COPPER COMBINATION AS AN ADJUVANT AND CONCURRENT CHEMOTHERAPY IN THE TREATMENT OF NEWLY DIAGNOSED GLIOBLASTOMA MULTIFORM

Glioblastoma multiform (GBM) is the most common malignant primary brain tumor in adults. Despite maximal treatment tumor relapse occurs regularly accompanied by unfavourable prognosis. Among other reasons, it is believed that this could be in part due to the existence of the so-called tumor stem cells (TSCs), a cellular subfraction within GBM which escape therapy by being highly resistant to irradiation and chemotherapy and thus constituting the source of tumor recurrence.
GBM, like many other cancers, show a sub-population of aldehyde dehydrogenase (ALDH) overexpressing TSCs. More specifically, ALDH1A1, a cytoplasmatic isoform of ALDH, proved to be a novel stem cell marker in human GBM. In addition, ALDH1A1 has been shown to be a mediator for resistance of GBM to temozolomide (TMZ) and a reliable predictor of clinical outcome; prognosis of patients with a high level of ALDH1A1 expression was poor compared with that of patients with low levels. Consequently, ALDH1A1 may serve as a potential target to improve treatment of human GBM through inhibition of the enzyme.
Disulfiram (DSF) has been used for more than sixty years in the treatment of chronic alcoholism because of the unpleasant symptoms it provokes after ethanol intake. The underlying mechanism is believed to be the accumulation of acetaldehyde in the blood, due to inhibition of the liver ALDHs. Actually, DSF is a strong inhibitor of ALDH1A1 and relatively non-toxic at therapeutic (for chronic alcoholism) doses that can penetrate the blood-brain barrier. In addition, DSF has been shown to be cytotoxic on GBM stem-like cells, inhibiting the growth of TMZ resistant GBM cells and blocking self-renewal by
100% , while it has been identified as an inhibitor of human GBM stem cells in high-throughput chemical screens. Interestingly, a number of these actions were copper-dependent.
In the current Phase II clinical trial, DSF/copper combination will be tested as an adjunctive and concurrent chemotherapy in the treatment of newly diagnosed GBM. According to our hypothesis, initiation of DSF chemotherapy after the resection of the tumor and before the introduction of the standard radio-chemotherapy will inhibit ALDH1A1 of GBM TSCs making them more susceptible to radio-chemotherapy and possibly reducing the recurrence rate of GBM. On the other hand, the addition of copper will probably enhance the cytotoxic effects of DSF possibly through augmentation of its pro-apoptotic and proteasomal inhibitory actions.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Universität Ulm

[+2]

NCT07349693

/ Not yet recruiting临床2/3期

A Randomized Trial to Assess the Efficacy and Safety of Cerebraca Wafer Plus Temozolomide Versus Temozolomide Alone in Recurrent Glioblastoma

This study is designed as a multi-center, randomized, open-label trial to evaluate the efficacy of Cerebraca Wafer in patients with recurrent glioblastoma. Cerebraca Wafer is intended for use in recurrent glioblastoma as an adjunct to surgery (followed by standard-of-care temozolomide), demonstrating potential to improve outcomes in this serious and life-threatening condition

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Everfront Biotech Inc.

100 项与替莫唑胺相关的临床结果

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100 项与替莫唑胺相关的转化医学

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100 项与替莫唑胺相关的专利（医药）

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11,150

项与替莫唑胺相关的文献（医药）

2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

Assessing progesterone receptor modulation in glioblastoma: from in vitro and animal model to a human pilot protocol

Article

作者: Cacho-Díaz, Bernardo ; Aboud, Orwa ; Guadarrama-Rangel, Carlos Fabricio ; González-Arenas, Aliesha ; Cantú-de-León, David F. ; Navarrete, Andrés Mauricio Bonilla ; Arcos-Montoya, Denisse ; Manjarrez-Marmolejo, Joaquín ; De La Fuente-Granada, Marisol ; Ordaz-Ramos, Alejandro ; Wegman-Ostrosky, Talia ; García-López, Patricia ; Díaz, Néstor Fabián ; Valdés-Rives, Silvia Anahí ; Bello-Alvarez, Claudia ; Ávila-González, Daniela ; Camacho-Arroyo, Ignacio

BACKGROUND:

Gliomas, including glioblastomas (GB) and high-grade astrocytomas (HGA), are the most common brain tumors in adults, with poor survival rates around 15 months. Hormonal factors, particularly progesterone receptor (PR) activation, promote tumor growth. Current treatment involves surgery, radiotherapy and chemotherapy (temozolomide), but survival rates remain low. Repurposing mifepristone (MF), a contraceptive drug, shows promise for GB treatment, warranting further study.

METHODS:

PR expression in U87, U251 and C6 cell lines were assessed using immunofluorescence and Western Blot. PR isoforms were quantified by densitometry. Progesterone (P4) and 5α-dihydroprogesterone (5α-DHP) synthesis were evaluated using LC/MS. MF's effect on cell viability was determined by IC₅₀ and IC₂₀ values. Its impact on non-tumoral cells and 3D glioma sphere formation was also analyzed. The effects of in situ administration of MF were assessed in vivo using a rat model with C6 glioma implants. Clinical outcomes were evaluated in GB patients receiving MF alongside standard treatment.

RESULTS:

PR was predominantly nuclear in all cell lines, with U87 showing the highest PR-B isoform levels. Only U251 synthesized 5α-DHP significantly. MF reduced viability in U251, U87 and C6 cells without affecting non-tumoral cells. Sphere formation efficiency decreased with MF treatment. In rats, MF reduced tumor volume dose-dependently. Clinically, MF improved patient survival from 165 to 588days and enhanced quality of life without severe adverse effects.

CONCLUSION:

MF effectively reduces GB cell viability, sphere formation efficacy and tumor volume. These findings support further investigation of MF as a therapeutic strategy in GB treatment.

PRÉCIS (CONDENSED ABSTRACT):

Our research highlights the critical role PR in GB progression using in vitro and in vivo models. MF, a PR modulator, effectively reduced cell viability and sphere formation in cellular assays and significantly decreased tumor volume in an in vivo study. The pilot trial demonstrated the pharmacological safety of using MF as an adjuvant in GB treatment. Patients treated with MF showed a significant increase in survival, with an 80% survival rate at 1 year compared to 0% in those who were treated with the standard treatment.

2026-12-01·JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM

Temozolomide increases the generation of cell heterogeneity in ERK activity in glioma cells

Article

作者: Pereira, Luiza Cherobini ; Begnini, Karine Rech ; Kraemer-Mattos, Frederico ; Marcolin, Julia Caroline ; Tórgo, Daphne ; Dos Santos, Jephesson Alex Floriano ; de Souza, Letícia Cunha Pereira ; Silva, Andrew Oliveira ; da Silva Goulart, Georgia ; Machemer, Carolina ; Lenz, Guido

Abstract:

ERK activity governs diverse cellular responses and has significant implications in cancer biology and treatment. Cellular heterogeneity is a major feature of cancer and a barrier for therapy success, allowing cancer cells to adapt and survive in challenging environments. Here, we used a genetic live-cell reporter to explore the heterogeneity of ERK signaling activity within cellular populations and colonies of glioblastoma (GB) cells. GB cells showed a wide spectrum of ERK activation levels in basal culture conditions and throughout state transitions. Treatment with the chemotherapeutic agent temozolomide increased the phenotypic heterogeneity in ERK activity within cells even in clonal populations. Using the MEK inhibitor trametinib in combination with temozolomide to homogenize ERK activity reduced cell fitness in colonies and decreased fractional killing in GB clonal cells. Our study contributes to the growing understanding of the complexity in ERK activity and dynamics, pointing out the consequences of cell-to-cell ERK phenotypic variability in fitness and therapy survival. The complexity of ERK signaling phenotypes in the context of chemotherapy treatment is shown, offering valuable insights about the intricacies of ERK signaling heterogeneity and chemotherapy treatment.

Key messages:

Heterogeneity in ERK activity in live GBM cells is high in basal culture conditions.Temozolomide alters ERK activity in GBM cells and generates phenotypic heterogeneity.Clonal populations behave heterogeneously in ERK activity, and this heterogeneity impacts fitness.Targeting the generation of ERK heterogeneity reduces fitness and fractional killing in GBM colonies.

2026-12-01·Molecular & general genetics : MGG

In vitro assessment of siRNA-mediated LRP5 silencing and temozolomide treatment in glioblastoma and brain cancer stem cells

Article

作者: Caglar, Hasan Onur ; Kucuk, Aslihan ; Biray Avci, Cigir ; Gunduz, Cumhur ; Karatas, Omer Faruk

Low-density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5), a co-receptor of frizzled (FZD) in the WNT/β-catenin signaling pathway, recognizes Wnt ligands. This study aimed to assess the anti-cancer effects of silencing LRP5 on glioblastoma (GBM) and brain cancer stem cells (BCSCs). Additionally, the effect of temozolomide (TMZ) was also examined in these cells with suppressed LRP5 expression. LRP5 expression was silenced in U87MG, T98G, and BCSC cells using siRNA. Protein expression levels were determined by Western blotting. Cell viability after LRP5 silencing and/or TMZ treatment was evaluated using the CVDK-8 assay. Flow cytometry was used to examine apoptosis and cell cycle progression. Clonogenic, cell invasion, and wound-healing assays were used to assess colony formation, invasion, and migration, respectively. siRNA-mediated silencing reduced protein expression of LRP5 and Wnt/β-catenin target genes in GBM and BCSC cells. Furthermore, suppression of LRP5 reduced cell viability, and its combination with TMZ enhanced anti-proliferative effects. Silencing LRP5 and/or TMZ treatment caused cell cycle arrest and significantly diminished the aggressive characteristics of GBM and BCSC cells. These findings suggest that LRP5 may serve as a potential therapeutic target for treating GBM. Targeting LRP5 may enhance the effectiveness of the chemotherapy agent TMZ in GBM.

1,062

项与替莫唑胺相关的新闻（医药）

2026-03-11

·同写意

ACT001：有望与多种SCLC在研药物产生协同作用

2026-03-10

·医联信息服务

神经内分泌癌市场在预测期（2026 - 2036年）有望实现显著增长，疾病发病率上升、靶向疗法进步

近日发布的《神经内分泌癌市场洞察报告》全面涵盖了当前的治疗实践、神经内分泌癌新兴药物、个体疗法的市场份额，以及2022年至2036年当前和预测的市场规模，该市场按主要市场（美国、欧盟四国、英国和日本）进行了细分。神经内分泌癌市场概述预计到2036年，主要市场的神经内分泌癌治疗市场规模将实现正增长。与包括欧盟四国（德国、法国、意大利和西班牙）、英国和日本在内的其他主要市场相比，2025年美国在神经内分泌癌治疗市场规模中所占比例最大。在美国，神经内分泌癌（NECs）仅占所有神经内分泌肿瘤（NENs）的10% - 20%，这些肿瘤具有高度增殖性，以疾病快速进展为特征。领先的神经内分泌癌公司，如勃林格殷格翰、牛津生物疗法公司、默克、第一三共、再鼎医药、迈威生物、菲恩斯生物科技、传奇生物、诺华、阿布德拉治疗公司、安进等，正在开发新的神经内分泌癌治疗药物，这些药物有望在未来几年进入神经内分泌癌市场。推动神经内分泌癌市场增长的关键因素NEC发病率上升：全球神经内分泌肿瘤（包括癌）确诊病例的增加是市场增长的主要驱动力。这一增长得益于检测和报告的改善，以及更易患癌症的老年人口增多。现代肿瘤学中的生物标志物驱动方法：分子谱分析的进步确定了如TP53和RB1缺失等复发性改变，以及潜在的DNA修复通路弱点。这种不断增长的生物学认知为探索靶向疗法和生物标志物驱动方法提供了科学依据。铂类化疗在晚期NEC中的作用：铂类化疗（顺铂或卡铂联合依托泊苷）仍是全球公认的标准治疗方案，在初诊晚期NEC患者中能产生相对较高的客观缓解率。下一代靶向癌症疗法：针对DLL3、抗体药物偶联物、双特异性T细胞衔接器和其他肿瘤特异性标志物的治疗策略，可能提供超越细胞毒性化疗的新机制。肿瘤学中可操作的基因亚群：更广泛地实施基因检测可能识别出可操作的亚群，包括微卫星高度不稳定（MSI - H）肿瘤、高肿瘤突变负荷、NTRK融合或DNA修复缺陷。即使这些亚群较为罕见，但使用靶向疗法仍有可能获得持久缓解。新兴疗法的推出：随着奥布瑞克沙米格（BI 764532）（勃林格殷格翰和牛津生物疗法公司）、戈卡他米格（MK - 6070）（默克和第一三共）、ZL - 1310（再鼎医药和迈威生物）、佩伦他米格（PT217）（菲恩斯生物科技）、LB2102（传奇生物和诺华）、ABD147（阿布德拉治疗公司）、IMDELLTRA（塔拉他米格）（安进）等新兴疗法的推出，预计未来几年NEC市场格局将发生变化。 DelveInsight预测与分析部门助理项目经理阿帕纳·塔库尔表示，对于NEC，迫切需要超越铂类化疗的新型治疗策略，目前正在临床试验中积极研究，包括免疫治疗联合方案和分子靶向方法，这些方法最终可能重新定义标准治疗方案。神经内分泌癌市场分析与高分化神经内分泌肿瘤（NETs）不同，NEC在生物学行为上与小细胞癌相似，通常在晚期或转移阶段被诊断出来。尽管人们对该疾病的认识不断提高，但治疗创新仍然有限，且预后较差。一线治疗通常采用铂类化疗（顺铂或卡铂）联合依托泊苷。虽然初始缓解率可能相对较高，但缓解往往持续时间短，且迅速复发，中位总生存期（mOS）一般在8 - 15个月之间，具体取决于原发部位和分期。对于局限性病例，可考虑包括手术、化疗，有时还包括放疗的多模式治疗，但即使经过积极治疗，复发率仍然很高。二线治疗方案尚未标准化，通常只能提供有限的益处。临床实践中使用FOLFIRI/FOLFOX方案、替莫唑胺联合方案，或在特定患者中重新使用铂类药物，但实现持久疾病控制的情况并不常见。 Delta样配体3（DLL3）已从一种鲜为人知的Notch配体发展成为重要的肿瘤学生物标志物，影响小细胞肺癌（SCLC）、NETs、NEC，包括神经内分泌前列腺癌（NEPC）和肺外NEC（EP - NEC），以及大细胞神经内分泌肺癌（LCNEC）。多家公司已将基因疗法推进至临床试验阶段，包括勃林格殷格翰和牛津生物疗法公司（奥布瑞克沙米格 [BI 764532]）、默克和第一三共（戈卡他米格 [MK - 6070]）、传奇生物和诺华（LB2102）、阿布德拉治疗公司、安进（IMDELLTRA）等。神经内分泌癌竞争格局部分正在研发的NEC药物包括奥布瑞克沙米格（BI 764532）（勃林格殷格翰和牛津生物疗法公司）、戈卡他米格（MK - 6070）（默克和第一三共）、ZL - 1310（再鼎医药和迈威生物）、佩伦他米格（PT217）（菲恩斯生物科技）、LB2102（传奇生物和诺华）、ABD147（阿布德拉治疗公司）、IMDELLTRA（塔拉他米格）（安进）等。勃林格殷格翰和牛津生物疗法公司的BI 764532是一种研究性IgG样DLL3/CD3 T细胞衔接器，由勃林格殷格翰开发，用于潜在治疗大细胞神经内分泌肺癌患者。该分子（也称为OBT620）源于2013年的一项合作，该合作将牛津生物疗法公司的OGAP平台（用于识别DLL3抗原）与勃林格殷格翰的肿瘤学和生物治疗开发能力相结合。奥布瑞克沙米格（BI 764532）目前正在II期DAREON - 5临床试验（NCT05882058）中对这一患者群体进行研究。默克和第一三共的MK - 6070是一种三特异性、靶向DLL3的T细胞衔接器，正在一项针对神经内分泌前列腺癌患者的I/II期临床试验中进行评估。2024年8月，第一三共和默克扩大了在抗体药物偶联物方面的合作，将MK - 6070纳入其中，同意在全球范围内共同开发和商业化该药物，默克保留在日本的权利以及制造责任。再鼎医药和迈威生物的ZL - 1310由一种人源化抗DLL3单克隆抗体通过可切割连接子与一种新型喜树碱类拓扑异构酶I抑制剂相连组成。该药物使用TMALIN ADC平台进行工程化设计，旨在利用肿瘤微环境并解决早期一代ADC中存在的局限性。2025年5月，再鼎医药启动了ZL - 1310用于实体瘤（包括NEC）的I/II期试验。这些新兴疗法的预期推出有望在未来几年改变神经内分泌癌市场格局。随着这些前沿疗法不断成熟并获得监管批准，它们有望重塑神经内分泌癌市场格局，提供新的治疗标准，并开启医学创新和经济增长的新机遇。神经内分泌癌市场近期动态 2025年10月，勃林格殷格翰在2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）会议上展示了奥布瑞克沙米格在复发/难治性DLL3高表达肺外NEC患者中的II期DAREON - 5试验数据。 2025年6月，传奇生物在2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）会议上展示了LB2102的I期剂量递增研究结果，该研究显示在复发或难治性小细胞肺癌和大细胞神经内分泌肺癌患者中，四个剂量水平均未出现剂量限制性毒性（DLTs），且观察到初步疗效信号。什么是神经内分泌癌神经内分泌癌是一种侵袭性癌症，起源于神经内分泌细胞，这些细胞分布于全身，具有神经细胞和激素分泌内分泌细胞的双重特征。这些肿瘤可在多个器官中发生，最常见于肺部、胃肠道和胰腺。与生长缓慢的神经内分泌肿瘤不同，神经内分泌癌往往生长和扩散迅速，通常需要迅速诊断和强化治疗，如化疗、放疗或靶向治疗。由于其症状可能模糊不清或与其他疾病相似，早期检测可能具有挑战性，因此提高认识和及时进行医学评估尤为重要。参考来源： www.delveinsight.com 免责声明内容仅供持有医疗专业资质的人员用于医学药学研究参考，不构成任何治疗建议或药品推荐。所涉药品可能未在中国大陆获批上市，不适用于中国境内销售和使用。如需治疗，请咨询正规医疗机构。

2026-03-09

·CELEAF

脑胶质瘤｜新希望

"GLIOBLASTOMA" 脑胶质瘤术后复发这些疗法能给患者新希望吗？点击左上角蓝字关注我们胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的原发性恶性脑肿瘤，即便接受了手术、放疗、化疗“三板斧”，复发率依然很高。一旦复发，传统治疗手段非常有限，中位生存期只有6-10个月。但好消息是，近年来针对复发胶质瘤的新疗法层出不穷，从细胞免疫治疗到溶瘤病毒，从激光热疗到新型靶向药，正在一点点改写患者的生存曲线。今天，我就把这些前沿进展给大家梳理一下。 01 复发后，目前有什么治疗策略首先要明确一点：复发胶质瘤目前没有统一的“标准治疗方案”。欧洲的一项调查显示，即使有国家指南的国家，对复发胶质母细胞瘤的治疗推荐也差异很大。但这不等于“没法治”。目前临床上常用的选择包括：再程放疗：根据2025年国际指南，对于符合条件的患者，可采用立体定向放射外科（SRS）或大分割立体定向放疗（SBRT）等技术，根据病灶大小、位置及与初次放疗的间隔时间个体化选择，再程放疗后中位生存期可达7-13个月，放疗的射线来源有医用加速器等。化疗：替莫唑胺是目前的一线化疗药物，但对于IDH野生型的患者效果一般，如果之前用了很快就复发，再用的意义不大。洛莫司汀等经典的化疗药物副作用大，仅对特定类型的胶质瘤有效，目前已经退居二线。靶向治疗：GBM的基因检测对明确诊断、选择药物和判断预后非常重要。常见的基因是IDH1/2基因突变，1p/19q联合缺失，ATRX表达状态等。如果检测出特定基因突变（如BRAF V600E、NTRK融合），可以用相应的靶向药。但问题是，有这些“可成药”靶点的患者比例不高。抗血管生成药物：贝伐珠单抗可以抑制肿瘤长血管，短期能控制水肿、减轻症状，但并不能真正延长生存期。这些传统手段能给患者争取的时间有限。真正带来希望的，可能是下面这些正在研究的临床疗法。 02 细胞免疫治疗： CAR-T疗法的新突破 CAR-T疗法在白血病、淋巴瘤里已经创造了很多奇迹。简单说，就是把患者自己的T细胞抽出来，给它装上一个“导航系统”（CAR），让它能识别并杀死肿瘤细胞，再输回体内。（T细胞包围肿瘤细胞）用在胶质瘤上，难点在于：血脑屏障挡住了细胞进入大脑，而且脑子里的“土壤”（肿瘤微环境）是免疫抑制的，T细胞进去后容易被“缴械”。但最近两年，中美两国都取得了重要突破。美国的突破双靶点CAR-T 2025年发表在《Nature Medicine》的一项I期临床试验，采用脑室内注射的方式，把一种双靶点CAR-T细胞（同时靶向EGFR和IL-13Rα2）直接打进脑脊液里，绕过了血脑屏障。研究纳入了18名复发性胶质母细胞瘤患者，结果令人振奋： 62%的患者（8/13）在治疗后出现了肿瘤缩小 1例患者达到部分缓解 1例患者疾病稳定超过16个月中位总生存期在数据截止时尚未达到（中位随访8.1个月）这个研究的意义在于：脑室内注射CAR-T是可行的，而且确实能产生抗肿瘤效果。这意味着复发患者多了一种选择。中国的临床研究 B7-H3靶点CAR-T 中国的临床研究 B7-H3靶点CAR-T 中国学者也没有落后 2026年1月，一项由泰州T cell tech公司发起的I期临床试验正在招募患者，测试一种靶向B7-H3的CAR-T细胞（TX103）治疗复发或进展的4级胶质瘤。研究亮点：给药方式同样是脑室内或瘤腔内注射。计划招募52名患者，预计2027年5月完成。北京天坛医院是研究地点之一。 B7-H3是一个很有潜力的靶点，在胶质瘤中表达率很高。这项研究如果顺利，将为中国复发胶质瘤患者提供新的治疗选择。肿瘤新抗原联合DC疫苗对复发胶质瘤的研究正在进行：北京天坛医院正在开展一项针对复发或进展高级别胶质瘤（WHO III-IV级）的I期临床试验，使用的正是个性化新抗原负载的DC疫苗（ZSNeo-DC1.1），我们期待近期公布理想的结果。 03 硼中子俘获疗法（BNCT）：细胞级别的“精准爆破” BNCT被誉为“细胞级别的精准放疗”。原理是：先给患者注射含硼-10的特殊药物（如BPA），这种药物会被肿瘤细胞选择性摄取。然后用中子束照射肿瘤部位，硼-10捕获中子后发生核反应，释放出高能粒子，这些粒子的射程仅相当于一个细胞直径，精准杀死肿瘤细胞而不伤及周围正常组织。（BNCT疗法示意图）形象地说：给肿瘤细胞装上“定时炸弹”，然后用中子“引信”定点引爆。日本在BNCT领域已经完成了多项临床试验。2025年发表的JG002试验长期随访结果：针对复发胶质母细胞瘤（n=24） 1年生存率： 79.2%（95% CI: 63.3-88.7%）中位总生存期： 19.2个月（95% CI: 13.1-24.8个月） 2年生存率：33.3% 3年生存率：20.8% 这个数据看，与传统的治疗复发胶母的传统治疗中位生存期通常只有6-10个月相比，19.2个月的中位生存期，意味着BNCT让这部分患者的生存时间上明显延长。 CELEAF 大阪糖尿病再生医疗诊所 04 溶瘤病毒：中日两国的研究溶瘤病毒疗法，就是用天然或改造过的病毒去感染并杀死肿瘤细胞。这些病毒专门找肿瘤细胞下手，进去后大量复制，把肿瘤细胞“撑破”，同时还能激活免疫系统，让身体自己攻击剩下的肿瘤。（溶瘤病毒感染并裂解癌细胞）日本的G47∆ 全球首个获批的胶质瘤溶瘤病毒东京大学医科学研究所的藤堂具纪教授团队，研发了第三代溶瘤单纯疱疹病毒G47∆。改造后的病毒只在肿瘤细胞里复制，不伤及正常细胞。临床数据令人鼓舞：针对复发性胶质母细胞瘤患者，每4周一次瘤内注射。 13名患者接受治疗后，中位总生存期7.3个月， 1年生存率38.5% 更重要的是： 3名患者存活超过46个月！基于这些数据，G47∆于2021年在日本获得有条件限时批准，成为世界上首个获批治疗恶性胶质瘤的溶瘤病毒药物。这意味着日本患者可以在临床中接受这种治疗。中国的VRT106 中山大学团队的原创突破中国科学家也没有止步。中山大学颜光美教授团队自主研发的溶瘤病毒VRT106，正在为复发胶质母细胞瘤患者带来新的希望。 VRT106是基于天然甲病毒M1骨架开发的溶瘤病毒药物，具有三大独特优势：第一，可静脉注射。这是VRT106最突出的特点。大多数溶瘤病毒需要瘤内注射，而VRT106可以通过静脉给药，在体内精准寻找并感染肿瘤细胞。在针对胶质母细胞瘤的治疗中，VRT106展现出了穿越血脑屏障的潜力，这为解决脑部肿瘤难以通过系统性给药治疗的难题提供了全新的技术路径。这意味着患者不用在脑袋上打针，治疗体验会好很多。第二，冻干制剂。VRT106采用冻干技术，稳定性好，便于运输和储存，这是临床应用中非常实际的便利。第三，国际认可。VRT106已获得美国FDA授予的针对恶性胶质瘤的“孤儿药资格认定”，并已在国内中山大学肿瘤防治中心启动针对该适应症的临床II期试验。最新进展：2025年12月，威溶特公司参与的溶瘤病毒研发项目正式入选创新药物研发国家科技重大专项。这也是继威溶特主持并完成2018年重大新药创制科技重大专项后，其在溶瘤病毒领域的推进再次获得国家级重大科技计划的持续支持。本次获批的项目将聚焦于VRT106治疗复发性胶质母细胞瘤的静脉注射II期临床研究，旨在突破恶性脑肿瘤治疗的临床困境。中日对比：日本的G47∆已经获批，临床数据扎实，有长期生存案例；中国的VRT106虽然还在临床阶段，但静脉注射+穿越血脑屏障的独特优势，有望让更多患者受益，且给药方式更便捷，在日本的肿瘤患者，可以依法接受治疗。两项技术各有千秋，都在为攻克胶质瘤贡献力量。 05 新的疗法：激光热疗+免疫疗法这是2026年2月刚刚发表的一项重磅研究，来自南加州大学凯克医学中心。 LITT+免疫检查点抑制剂，18个月生存率近50%。研究人员采用了一种叫“激光间质热疗”（LITT）的微创技术，先用激光加热精准破坏肿瘤组织，同时破坏血脑屏障，然后再用免疫检查点抑制剂，帕博利珠单抗（pembrolizumab）（K药）。结果非常震撼接受LITT联合 pembrolizumab治疗的患者 18个月生存率接近50% 相比之下，接受常规手术后再用帕博利珠单抗的患者，18个月时全部死亡。超过三分之一的LITT联合治疗患者存活超过3年。而复发高级别星形细胞瘤的常规生存期只有4-5个月。为什么效果这么好？因为LITT产生的热量可以破坏血脑屏障数周，让肿瘤抗原“泄露”到血液中，唤醒T细胞识别并攻击肿瘤。这个组合疗法为复发患者提供了一种全新的无创治疗思路。给复发患者和家属的几点建议 01. 不要放弃，也不要盲目复发后，确实没有“根治”的办法了，但不等于“没救了”。临床试验中的新疗法，可能会给您争取几个月甚至更长的时间，而且这些时间是有质量的时间。CAR-T、溶瘤病毒、LITT联合免疫疗法，都值得了解和考虑。胶质瘤复发后的治疗，正在从“束手无策”走向“有法可依”。再次放疗让一部分患者获益，CAR-T在临床试验中展示潜力，日本的G47∆已经获批，中国的VRT106正在迎头赶上，LITT联合免疫疗法创造了近50%的18个月生存率。每一步进步，都在为患者争取更多时间。 02. 积极咨询临床试验如果您或家人遇到了复发，一定要问医生：“国内有没有正在开展的临床试验？我能不能入组？”中国病例多、临床医生经验丰富，很多新药新疗法都在国内有试验点。比如前面提到的TX103 CAR-T研究和VRT106溶瘤病毒研究，都在国内开展。参与临床试验，是免费获得最新治疗的机会，也是为中国医学进步贡献力量。 03. 有条件可以考虑国际医疗咨询。日本的G47∆已经获批，是复发性胶质母细胞瘤患者可以咨询的方向。当然，这涉及到出国就医的成本和可行性，需要结合自身情况权衡。 04. 做基因检测复发后如果能取到病理组织，或者用血液做液体活检，查一查有没有可靶向的突变。虽然BRAF、NTRK这些靶点发生率不高，但万一有呢？有靶向药和没有，差别很大。这是精准医疗时代给我们的武器。 05. 关注生活质量在追求延长生命的同时，别忘了生活质量。控制好疼痛、癫痫、水肿，保持营养，和家人好好相处，这些和用药一样重要。有质量的时间，才是真正的时间。这条路还很长，但方向对了，每一步都算数。给病人希望，就是我们医生最该做的事。作者：孙喜琢 -END- 全球首家糖尿病再生医疗专门机构即将启航预约咨询已开放，欢迎踏上这场从治疗到重生的变革之路。抖音丨42928849284 小红书丨95053929696 【声明】本文仅为科普及行业信息交流，不构成医疗建议或治疗承诺。细胞及再生医疗相关技术须在合法合规医疗机构开展，并在专业医生指导下进行。个体情况存在差异，具体诊疗方案请咨询专业医疗机构。点个喜欢吧

免疫疗法细胞疗法临床1期

100 项与替莫唑胺相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D06067	替莫唑胺	L01AX03	DB00853

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
尤文肉瘤	日本	Ohara Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-02-21
尤文肉瘤	日本	MSD KK (Tokyo)	2019-02-21
脑恶性胶质瘤	欧盟	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	冰岛	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	列支敦士登	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	挪威	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
转移性恶性黑色素瘤	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme (Australia) Pty Ltd.	2009-11-13
胶质母细胞瘤	中国	江苏天士力帝益药业有限公司	2004-04-30
星形细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
神经母细胞瘤	申请上市	欧盟	ORPHELIA Pharma SAS	2024-11-14
胶质母细胞瘤，IDH野生型	临床3期	-	NRG Oncology	2026-06-08
子宫平滑肌肉瘤	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2022-03-30
脑干胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
脑干胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
小儿小脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03519412 (ARETHUSA, CTgov)	临床2期	转移性结直肠癌	107	pembrolizumab (MMR-deficient (MMRd))	艱鹹夢築壓願餘觸鹽簾 = 憲淵積構壓選鹽糧構網積構艱鹹襯簾膚範衊襯 (顧鑰觸鑰壓鹹築簾艱醖, 築鹹範膚網遞遞簾鏇糧 ~ 蓋鏇鑰齋繭糧範廠構鹽) 更多	-	2026-03-03
				temozolomide+pembrolizumab (MMR-proficient (MMRp))	願壓鏇憲繭壓簾鏇壓窪 = 獵襯淵鹽淵壓廠築醖淵衊鑰鏇簾壓窪蓋襯鑰觸 (遞範觸願築獵夢網醖夢, 鬱簾壓衊觸廠鹹廠顧衊 ~ 鑰製夢襯廠鏇醖構積遞) 更多
NCT04200443 (Pubmed \| Lancet Oncol)	临床2期	平滑肌肉瘤 \| 软组织肉瘤	72	Cabozantinib 40 mgTemozolomide 40 mg + Cabozantinib 40 mgTemozolomide	範廠顧製餘衊選壓觸觸(醖選壓淵蓋醖膚衊糧醖) = 遞製願築襯衊鹹網顧餘構遞襯齋顧鹹獵憲遞鑰 (夢廠簾簾窪艱積廠觸膚 ) 更多	积极	2026-02-01
				Temozolomide (Cohort 1)	鬱壓獵蓋積鏇夢醖遞鬱(願繭網繭窪築獵願製製) = 獵範獵膚鬱製顧鑰襯遞築築壓遞廠製鏇鹹壓壓 (遞鑰襯憲繭襯製鏇襯積 ) 更多
NCT03794349 (Phase 1 study \| ANBL1821, CTgov)	临床2期	复发性神经母细胞瘤 \| 难治性神经母细胞瘤 \| 高风险神经母细胞瘤	94	Dinutuximab+Temozolomide+Sargramostim+Irinotecan Hydrochloride (Regimen A (Chemotherapy, Dinutuximab, Sargramostim))	艱簾願選廠淵夢範鏇醖 = 齋製壓願夢構窪選淵遞鏇醖醖衊糧積齋齋醖餘 (網顧顧築範廠糧網繭遞, 顧餘積壓鏇範窪鏇膚選 ~ 壓觸鏇觸糧鏇夢壓鑰衊) 更多	-	2026-01-21
				Dinutuximab+Temozolomide+Sargramostim+Irinotecan Hydrochloride+Eflornithine Hydrochloride (Regimen B (Eflornithine, Chemotherapy, Dinutuximab))	艱簾願選廠淵夢範鏇醖 = 襯願鹹網鏇衊顧願網構鏇醖醖衊糧積齋齋醖餘 (網顧顧築範廠糧網繭遞, 鹽獵蓋遞鑰鬱構遞遞鹹 ~ 構鹽窪選齋製鹽鹽壓衊) 更多
ASCO_GI2026	N/A	胃肠道神经内分泌肿瘤	45	Capecitabine + Temozolomide	淵鏇鏇遞選鏇齋壓繭範(簾築鹹願壓鹽鏇窪鏇鑰) = 襯餘築鹽觸願襯願選襯蓋構築夢築範廠鹽網遞 (鹽壓淵齋製選築觸壓廠, 3.2 ~ NR) 更多	积极	2026-01-08
NCT04961515 (ASH2025)	临床1期	难治性中枢神经系统淋巴瘤	19	Orelabrutinib 150mgSintilimab 200mgTemozolomide 150 mg/m2 + Orelabrutinib 150mgSintilimab 200mgTemozolomide 150 mg/m2 + Orelabrutinib 150mgSintilimab 200mgTemozolomide 150 mg/m2	鹽網膚獵衊窪遞鑰繭齋(願獵鑰膚鏇壓餘選製憲) = 窪醖艱艱遞顧蓋遞築積廠遞夢構襯夢鹹顧醖鏇 (築壓鏇鏇窪憲鑰壓範顧 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT04209790 (NeoGlio, CTgov)	临床2期	多形性胶质母细胞瘤 \| 胶质母细胞瘤 \| 高级别胶质瘤	2	Surgery post Radiation and Temozolomide (benzolamide)+Drug Therapy with Temozolomide (benzolamide) (Standard of Care)	簾鹹觸廠構獵糧蓋鏇遞 = 願遞鹽製觸製蓋鏇壓餘鬱壓艱顧願選鹽築選艱 (願壓製衊艱壓範鬱遞廠, 廠壓製壓顧遞製廠艱壓 ~ 廠鏇製膚淵夢顧選夢齋) 更多	-	2025-11-10
ESMO2025	N/A	胶质瘤	25	concomitant CHT and TMZ	艱願糧憲觸餘壓鏇積積(鏇壓蓋夢艱築壓顧鑰醖) = 鑰餘願觸積簾膚鬱憲願襯廠襯願網選獵顧築鏇 (選獵蓋廠糧鑰構膚顧鑰, 12.8 ~ 70.1)	积极	2025-10-17
				concomitant CHT and TMZ (TMB-high)	艱願糧憲觸餘壓鏇積積(鏇壓蓋夢艱築壓顧鑰醖) = 範鬱糧夢醖獵鬱鹽鹹鏇襯廠襯願網選獵顧築鏇 (選獵蓋廠糧鑰構膚顧鑰, 14.9 ~ 67)
GLILIFE (ESMO2025)	临床2期	高级别胶质瘤	25	Cannabis sativa extract + Temozolomide	簾構夢網觸範構範鏇鑰(範鬱觸鹽範簾蓋鹽鬱獵) = The most common adverse events were fatigue (52.0%), nausea (40.0%), and headache (20.0%). 構衊鏇製夢壓壓選願鹹 (憲遞範網窪齋願築網製 ) 更多	积极	2025-10-17
ESMO2025	N/A	肾上腺皮质癌二线	45	Gemcitabine-capecitabine (GemCap)	獵淵繭獵築選襯憲窪選(遞鬱衊壓築構糧糧觸憲) = 鹽鑰繭鹹製艱糧鏇餘鏇願齋膚艱鬱鏇顧廠鹹築 (鹹願廠獵夢構鬱齋選膚, 7.0 ~ 18.0) 更多	积极	2025-10-17
				Gemcitabine-docetaxel (GemDoc)	獵淵繭獵築選襯憲窪選(遞鬱衊壓築構糧糧觸憲) = 遞窪積製餘蓋衊鹹鬱積願齋膚艱鬱鏇顧廠鹹築 (鹹願廠獵夢構鬱齋選膚, 7.0 ~ 18.0) 更多
ESMO2025	N/A	内分泌腺肿瘤 \| 神经内分泌肿瘤	159	Capecitabine + Temozolomide (Pancreatic NETs (PNETs))	醖積製鹹願顧糧憲鑰膚(膚鏇窪鹹構餘繭範餘鑰) = 築蓋網膚衊顧廠蓋繭膚選艱廠淵鬱夢蓋糧艱顧 (製繭選獵膚齋艱簾範窪 ) 更多	积极	2025-10-17
				Capecitabine + Temozolomide (Gastrointestinal NETs (GINETs))	醖積製鹹願顧糧憲鑰膚(膚鏇窪鹹構餘繭範餘鑰) = 憲網製願襯鹽餘膚構築選艱廠淵鬱夢蓋糧艱顧 (製繭選獵膚齋艱簾範窪 ) 更多