预约演示

更新于：2026-10-16

Temozolomide

替莫唑胺

更新于：2026-10-16

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-1,2,3,5-tetrazine-8-carboxamide、3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-as-tetrazine-8-carboxamide、3-methyl-4-oxo-3,4-dihydroimidazo(5,1-d)(1,2,3,5)tetrazine-8-carboxamide

+ [29]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)、DNA烷化剂

治疗领域

肿瘤神经系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [10]

在研适应症

尤文肉瘤脑恶性胶质瘤转移性恶性黑色素瘤+ [80]

非在研适应症

听神经瘤急性白血病伴有 11q23 异常的急性髓系白血病+ [109]

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Accord Healthcare SL

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

Novartis Pharmaceuticals Corp.

+ [31]

非在研机构

Duke University

Celgene Corp.Sandoz GmbH

+ [37]

权益机构

Double Bond Pharmaceutical International AB

Institut Gustave Roussy EURL

Belarusian State University

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

欧盟 (1999-01-26),

星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤胶质瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C6H6N6O2

InChIKeyBPEGJWRSRHCHSN-UHFFFAOYSA-N

CAS号85622-93-1

关联

1,153

项与替莫唑胺相关的临床试验

NCT07859059

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Phase I/II Study of Metronomic Temozolomide With Dexbrompheniramine for Patients With Recurrent High-Grade Glioma/Glioblastoma

The goal of this clinical trial is to: 1) evaluate the safety, tolerability, and recommended dose of dexbrompheniramine when combined with metronomic temozolomide for adults with recurrent high-grade glioma who have been previously treated with standard of care chemoradiation therapy and 2) determine the efficacy of the combination therapy in adults with glioblastoma who progressed during the first six cycles of adjuvant standard dose temozolomide.
The main questions it aims to answer are:
* What medical problems to participants have when taking dexbrompheniramine together with temozolomide?
* What is the correct dose of dexbrompheniramine to use when evaluating the safety and efficacy of the combination therapy?
* Is the combination therapy more effective at delaying disease progression compared to temozolomide alone?
Participants will take dexbrompheniramine and temozolomide every day at night.

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

University of Nebraska

NCT07807878

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II Trial of Temozolomide in BAP1 Mutated Patients With Advanced or Metastatic Cutaneous Melanoma

BAP1, or BRCA1-associated protein 1, is a gene involved in DNA repair via homologous recombination and is considered a tumor suppressor gene. It is lost or inactivated in a large number of tumors, and the presence of germline BAP1 mutations is associated with a syndrome of tumor predisposition.
Following our team's observation of two exceptional responses to temozolomide in patients who had reached a therapeutic impasse-one of which lasted 11 months and involved both intracerebral and extracerebral tumors-we hypothesize that this mutation may lead to increased susceptibility to chemotherapy.

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

Assistance Publique Hôpitaux de Marseille

NCT07389278

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Phase 1/2 Study of Pegylated Arginine Deiminase (ADI-PEG 20) Plus Radiotherapy (RT) and Temozolomide (TMZ) in Children, Adolescents, and Young Adults With Newly Diagnosed High-grade Glioma (HGG)

This is an open label, intra-patient dose escalation, to evaluate ADI-PEG 20, in combination with Temozolomide (TMZ) and radiation therapy (RT) in children, adolescents and young adult patients with newly diagnosed high grade glioma (HGG).

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

100 项与替莫唑胺相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与替莫唑胺相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与替莫唑胺相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

11,668

项与替莫唑胺相关的文献（医药）

2027-02-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

Lipid-autophagy crosstalk in glioblastoma: A context-dependent stress-adaptation interface under temozolomide pressure

Review

作者: Eshraghi, Mehdi ; Iurchenko, Ivan ; Barzegar Behrooz, Amir

Glioblastoma (GB) is characterized by aggressive progression and frequent recurrence despite temozolomide (TMZ)-based therapy. Although resistance is commonly linked to DNA repair mechanisms, these pathways do not fully explain tumor persistence under therapeutic stress. Accumulating evidence suggests that metabolic reprogramming, particularly crosstalk between lipid metabolism and autophagy, may contribute to GB adaptation under TMZ-induced stress. We discuss how this lipid-autophagy interface may enable tumor cells to reconfigure energy production, maintain redox balance, and remodel membranes in response to therapy. Although the available evidence remains predominantly preclinical, convergent findings from lipidomic analyses and functional perturbation studies support lipid-autophagy crosstalk as an emerging contributor to TMZ resistance. This review presents this interaction as a testable conceptual framework for understanding metabolic adaptation to TMZ and discusses its potential therapeutic relevance.

2027-02-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

Loss of PIMREG impairs double-strand break signaling and repair

Article

作者: Mamede, Mariana Siqueira Lacerda ; Greif, Philipp A ; Dias, Isabela Spido ; de Almeida, Giovanna Gonçalves ; Kuster, Bernhard ; Heinzlmeir, Stephanie ; Cardoso, Isabela David ; Hojo, Elza Tiemi Sakamoto ; Archangelo, Leticia Fröhlich ; Arfelli, Vanessa Cristina ; do Carmo, Laís ; Black, Jennifer Ann ; de Rizzo Gasparini, Maria Vitória ; Chang, Yun-Chien ; Sardinha, Lígia Arantes

Glioblastoma (GBM) is the most common primary brain tumor in adults. It is an aggressive type of tumor with an average overall survival of 12-15 months post-diagnosis. Standard treatment involves surgical resection, followed by radiotherapy and chemotherapy with temozolomide (TMZ). However, resistance to treatment is frequently observed. PIMREG is a marker of proliferation highly expressed across different tumor types, with particularly elevated levels in GBM. Our previous study revealed that PIMREG silencing sensitizes GBM cells to TMZ treatment and affects ATM activation, a key apical kinase involved in DNA damage signaling. Given the emerging significance of PIMREG in the DNA damage response, we sought to explore PIMREG's role in DNA damage repair and signaling in GBM cells exposed to genotoxic agents. Here we assessed the functionally enriched pathways associated with high PIMREG expression in GBM patient samples, analyzed the interactome of PIMREG upon treatment of GBM cells with TMZ and evaluated the impact of PIMREG loss on DNA damage signaling, DNA break formation and the repair of double-strand breaks. Our findings reveal that PIMREG functions as a direct substrate for ATM/ATR kinases, interacts with key DNA repair proteins upon TMZ treatment and actively facilitates the cellular response to chemotherapy- and radiotherapy-induced DNA damage. Taken together, PIMREG may function in the DNA damage response, particularly in the signaling and repair of double strand breaks via homologous recombination in GBM cells. In all, our data suggested high PIMREG expression may affect resistance of GBM cells to treatment.

2027-01-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

From protection to progression: How CCT/TRiC shapes therapy-induced senescence in glioblastoma multiforme

Review

作者: Cappello, Francesco ; Augello, Maria Antonella ; Wnuk, Maciej ; Scalia, Federica ; Caruso Bavisotto, Celeste

Glioblastoma multiforme (GBM) is the most lethal primary brain tumor despite maximal resection, radiotherapy, and temozolomide. Growing evidence indicates that standard therapies drive many GBM cells into therapy-induced senescence (TIS), marked by permanent proliferation arrest, high metabolic activity, and the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Although senescent cells may initially limit growth, their persistence can fuel recurrence by altering the microenvironment while driving immunosuppression and stem-like traits. GBM is also "chaperone dependent," relying on proteostasis networks for rapid growth, invasion, and treatment resistance. The eukaryotic chaperonin CCT/TRiC, an ATP-dependent complex of eight subunits (CCT1-CCT8), is essential for folding actin and tubulin and for the maturation of multiple oncogenic clients. We review recent findings on CCT/TRiC subunit dysregulation in GBM and propose a mechanistic link between chaperonin activity and senescence, integrating p53/p21 and p16INK4a/Rb signaling, EGFR-driven survival, hypoxia/HIF-mediated metabolic reprogramming, and immune infiltration in high-SASP tumors. We discuss how CCT/TRiC is probably involved in maintaining glioma stem cell (GSC) proteostasis by modulating EGFR, TGF-β, mTOR, Wnt/β-catenin, and Notch pathways, thereby supporting GSC survival, self-renewal, and invasiveness. We also propose how CCT/TRiC inhibition can lead to impaired macroautophagy by disrupting mTOR signaling-both crucial for sustaining senescence and SASP-thereby compromising proteostasis and autophagic flux. Finally, we outline possible therapeutic strategies based on this axis, including novel combinations of senolytics, immunotherapy potentiators, and CCT/TRiC-targeted agents to prevent SASP-driven progression and relapse.

1,689

项与替莫唑胺相关的新闻（医药）

2026-10-15

·癌度

40岁生日那天他在手术台上,被告知只剩12到18个月——七年过去了,他还在！

点击蓝字关注我们胶质母细胞瘤是成人最凶险的脑肿瘤,五年生存率不到5%。所以当一位患者七年没有复发,所有人都想问同一个问题:他做对了什么?这份刚刚发表的病例报告很特别——它不只是医生写的病历,患者本人也写了一段,把当年的恐惧、尝试和代价都摊开讲了。更难得的是,研究团队没有把它写成一个励志故事,而是老老实实标出了哪些有用、哪些至今没有证据。一、40岁生日那天,他在手术台上这位患者此前身体一向健康。最早的异常是头痛,断断续续一两个月,越来越重;再往前推四个月,他感觉自己"站不太稳"——后来才知道，那是肿瘤压迫视觉通路造成的左侧视野缺损。就诊后做了核磁,右侧颞叶一个85毫米乘90毫米的肿块。从第一次CT发现肿瘤到手术,只隔了9天。第一次手术整整六小时,恰好是他40岁生日。醒来后医生告诉他:因为肿瘤体积和位置,只切掉了大约七成。病理是4级胶质母细胞瘤,加上标准治疗,平均生存时间12到18个月,没有治愈的办法。接下来发生的一件事,后来被他本人视为活下来的关键之一——外科医生主动提出再做一次手术,尽可能把剩下的肿瘤拿掉。五天后,他第二次进手术室。这一次,所有能安全切除的部分都切掉了,只在不能再深入的地方留下少量残余。术后他接受了标准的Stupp方案:替莫唑胺化疗同步60Gy放疗,之后是12个周期的巩固化疗。三个月复查时,切除腔后内侧缘和左侧胼胝体区还能看到残余病灶。然后他和家人开始了自己的一套计划。二、一手好牌和一手烂牌,同时发到了他手上要理解他这七年,必须先看懂他的分子检测报告——这也是这个病例里最有信息量的部分。好的一面:他携带IDH1基因突变,而且MGMT启动子呈甲基化状态。这两条都是公认的有利因素。在经典的Stupp研究中,全体患者的中位生存期是14.6个月;而MGMT甲基化、接受替莫唑胺治疗的那部分患者,中位生存期能到21.7个月。另一项针对生存超过30个月的胶质瘤患者的研究发现,几乎所有人都有MGMT启动子甲基化。他还同时具备年轻、体能状态好、肿瘤切除彻底这几个长期生存者的共同特征。坏的一面同样明确:他的肿瘤存在CDKN2A/B纯合缺失。按2021版世界卫生组织的新分类,这一条直接把他的诊断改写成了"IDH突变型弥漫性星形细胞瘤,4级",预后显著更差。有研究报告这类患者的中位生存期约16.65个月,而且这个不良影响会压倒IDH突变和MGMT甲基化带来的好处。他术前核磁上还有对比增强表现,这又是一个更差的信号。两组特征叠在一起,医学上的判断是:他的预后不该这么好。这正是这份病例报告被写出来的理由——当已知的因素解释不了全部,就值得去看看还有什么别的。三、标准治疗之外,他自己加了一长串东西这位患者和家人、朋友一起查资料,给自己制定了一套相当庞大的补充方案,原则是"只要有报道说可能有益、而且被医疗专业人员认为无害的,都试"。规模有多大?论文的表格列了二十多项,长期坚持的包括:每天一小时轻度高压氧舱(1.3个大气压,面罩给氧),化疗周期中的5天禁食,姜黄素每天4000毫克,维生素D5000国际单位,褪黑素20毫克,还有小檗碱、绿茶提取物、熊果酸、白藜芦醇、水飞蓟、辅酶Q10、乳香、槲皮素、叶绿素、益生菌、大麻二酚等等,再加上每周桑拿、每天冷榨果蔬汁和精油。清单里甚至还有一种抗寄生虫药物——就是这几年在患者社群里流传很广的那一类。高压氧他坚持了五年,每天一次,最近一年才减到每周一到两次。他本人把很大一部分功劳归给了这个氧舱。但请看清楚论文作者怎么评价这份清单。他们逐项统计了支持证据:姜黄素,临床前研究37项,临床研究0项;熊果酸,临床前6项,临床0项;乳香,临床前7项,临床0项。只有高压氧和禁食两项有少量临床研究。作者的原话是:临床前研究的数量远远超过临床研究,而这些临床研究并未提供确证的临床获益,因此仍停留在"提出假说"的阶段。更关键的三句话,原文写得很直白:补充疗法在本例中究竟起了什么作用无法确定,不能推断因果关系;这些补充剂与替莫唑胺之间没有做过任何药物相互作用的正式评估;整个方案是患者自己和当地药师、保健从业者商量后进行的,并未由负责他标准治疗的医生监督,属于患者自担风险。这不是泼冷水,而是必须说清楚的事实。二十多种物质同时进入一个正在接受化疗的身体,肝肾代谢的压力、与化疗药之间的相互作用,都是真实存在的风险。他没出事,不等于这是安全的做法。四、七年之后,哪些能学,哪些不能先说他真实付出的代价，化疗期间,每5天化疗之后,身体要难受5天,接着是情绪和心理状态崩塌的5天。他因为吃不下化疗药,用了止吐药,副作用是便秘。最后一次化疗结束三个月后,他出现了此生从未有过的焦虑。放疗造成的短期记忆丧失,在最初半年里非常明显。化疗引起的神经损伤让他皮肤灼痛、左手左脚麻木。肿瘤造成的双眼左侧视野缺损,后来靠视神经电刺激治疗改善了不少,他才重新拿回驾照。用他自己的话说:从化疗结束到身心修复,整整花了五年。那么,哪些是真正可以学的? 第一,争取最大程度的切除。他把外科医生主动提出的第二次手术,列为自己活下来的两大因素之一。这在文献里也是最硬的证据——最大范围的安全切除,是长期生存者最一致的共同点。如果第一次手术没切干净,值得和医生认真讨论有没有二次手术的机会。第二,把分子检测做全。IDH、MGMT、CDKN2A/B这些指标,不只是用来预测活多久,它们决定了治疗方案怎么选、复发后还能往哪儿走。这位患者正是因为做了完整的检测并在新版分类下重新判读,才被准确识别出来。第三,主动参与自己的治疗。论文最后特别强调了这一点:患者积极参与治疗决策,对健康结局至关重要,是生存者照护的核心原则。他尝试的那些具体做法未必有效,但那种不被动等待、自己去查、去问、去争取的态度,本身是有价值的。而不能学的是什么?照抄那份清单。它没有被证明有效,没有经过医学监督,没有评估过与化疗药的相互作用。真要尝试任何补充剂,必须先告诉主治医生,把它当成一次需要评估的用药决定,而不是"反正没坏处"的事。这位患者最后说:“我的目标是活20年,看着四个孩子结婚。”七年过去,他没有复发,生活质量很好。一个病例证明不了方法,但它证明了另一件事:哪怕拿到最差的牌面,也先把自己的底牌看清楚,再一步一步去打。欢迎关注"癌度",获取更多脑肿瘤前沿进展与治疗决策解读;如果您或家人手中的病理报告、分子检测报告看不懂，申请临床试验免费用药,欢迎关注癌度公众号，联系癌度，我们提供专业的解读与分析。 👉 点击文末【阅读原文】；或扫码关注公众号后点菜单栏“联系我们”；免责声明:本文基于一例已发表的病例报告整理,仅为科普参考,不构成任何医疗建议。参考文献:Gargett T, Rowett M, Rowett K, et al. Seven-year recurrence-free survival following glioblastoma diagnosis: case report and patient experience. Case Reports in Oncology. 2026. DOI: 10.1159/abzag083 往期推荐肿瘤疫苗、AI、液体活检——这份年度报告把2026年的进展说清楚了！三线及以上小细胞肺癌，确认有效率53.3%！全球首个DLL3三抗ZG006启动II期扩展，全国50余家中心招募肿瘤放疗不是"烤一烤"那么简单,但它的副作用也远没有你想的那么可怕！不用等几个月定制:沈琳教授牵头的通用型mRNA肿瘤疫苗YKYY031,正在招募KRAS、TP53、BRAF突变的消化道肿瘤患者！点赞收藏分享点亮小手爱心，送来温暖鼓励

2026-10-14

·PRNewswire

Inhibrx Announces Participation in Upcoming Scientific Conferences

SAN DIEGO, Oct. 13, 2026 /PRNewswire/ -- Inhibrx Biosciences, Inc. (Nasdaq: INBX) ("Inhibrx" or the "Company"), a clinical-stage biopharmaceutical company focused on developing a broad pipeline of novel biologic therapeutic candidates, today announced it will be presenting at the following upcoming scientific conferences: 2026 European Society for Medical Oncology (ESMO) Congress October 25 th , 2026 – Madrid, Spain Title: HexAgon-HN: a phase 2/3 study of the hexavalent OX40 agonist ordastobart (INBRX-106) in combination with pembrolizumab as first-line treatment (1L tx) of PD-L1–high recurrent/metastatic head and neck squamous cell carcinoma (R/M HNSCC)—phase 2 primary analysis Format: Oral Presentation Lead Author: Jong Chul Park Date and Time: Sunday, October 25th, 2026; 8:30-10:00 AM CET 2026 Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) Annual Meeting October 29 th , 2026 – Miami, Florida Title: The Tetravalent Death Receptor 5 (DR5) Agonist Ozekibart (INBRX-109) in Conventional Chondrosarcoma: Secondary Efficacy Endpoints from the Randomized, Registrational, Phase 2 ChonDRAgon study Format: Oral Presentation Lead Author: Robin Jones Date and Time: Thursday, October 29th, 2026; 2:50-3:40 PM EST 2026 Connective Tissue Oncology Society (CTOS) Annual Meeting November 19 th – 20 th , 2026 – Seoul, South Korea Title: Tetravalent Death Receptor 5 Agonist Ozekibart (INBRX-109) in Conventional Chondrosarcoma: Subgroup Analysis and Updated Progression-Free Survival (PFS) from the Randomized, Phase 2 ChonDRAgon Study Lead Author: Sant Chawla Format: Oral Presentation Date and Time: Friday, November 20th, 2026; 11:00 AM-12:30 PM KST Title: Phase 1/2 Study of the Tetravalent Death Receptor 5 (DR5) Agonist Ozekibart (INBRX-109) Combined with Irinotecan (I) and Temozolomide (T) in Adolescents and Adults with Ewing Sarcoma (EWS) Lead Author: Varun Monga Format: Poster Presentation Date and Time: Thursday, November 19th, 2026; 5:30-6:30 PM KST The presentations and poster will be accessible through a link on the investors' section of Inhibrx's website at , upon commencement of each event. About Inhibrx Biosciences, Inc. Inhibrx Biosciences is a clinical-stage biopharmaceutical company focused on developing a broad pipeline of novel biologic therapeutic candidates. Inhibrx Biosciences utilizes diverse methods of protein engineering to address the specific requirements of complex target and disease biology, including its proprietary protein engineering platforms. Inhibrx Biosciences was incorporated in January 2024 as a direct, wholly-owned subsidiary of Inhibrx, Inc. Prior to the sale of Inhibrx, Inc. and the INBRX-101 program to Sanofi S.A., Inhibrx Biosciences acquired certain corporate infrastructure and other assets and liabilities through a series of internal restructuring transactions effected by Inhibrx, Inc. Inhibrx, Inc. also completed a distribution to holders of its shares of common stock of 92% of the issued and outstanding shares of Inhibrx Biosciences. Following such transactions, Inhibrx Biosciences' current clinical pipeline of therapeutic candidates includes ozekibart (INBRX-109) and ordastobart (INBRX-106), both of which utilize multivalent formats where the precise valency can be optimized in a target-centric way to mediate what we believe to be the most appropriate agonist function. For more information, please visit . Investor and Media Contact: Kelly Deck, CFO [email protected] 858-795-4260 SOURCE Inhibrx Biosciences, Inc. 21% more press release views with Request a Demo

临床2期并购

2026-10-14

·G唧Y歪话江湖

TIL 疗法的机会与坎

先讲一件事一位晚期黑色素瘤患者，用遍了 PD-1，吃够了化疗，肿瘤还在长。然后医生切了他一块肿瘤组织，分离出一群免疫细胞，在实验室里养了四周，养到几十亿个，再打回体内。三个月后，肿瘤消失了。不是靶向药，不是化疗，不是 PD-1。是他自己的免疫细胞，被拎出来、单独特训，然后重新上岗。这个技术，叫 TIL，中文叫「肿瘤浸润淋巴细胞」疗法。名字听着复杂，逻辑却出奇简单：肿瘤里本来就住着一批免疫细胞，只是它们在肿瘤里被压制住了、出不了头。TIL 疗法做的事，就是把这批人揪出来，在外面重新激活，养肥了，再送回去。说白了，这是一支从肿瘤内部招募来的「特种部队」。两年半前写它，只能说「路是通的」；这个月，它第一次走到了上市审批窗口前。 TIL 是什么，怎么工作的 TIL 是 Tumor-Infiltrating Lymphocytes 的缩写，中文即「肿瘤浸润淋巴细胞」。它本质上是一群 T 细胞——免疫系统里的主力作战部队——只不过比较特殊：它们已经渗透进了肿瘤组织内部，说明它们本来是来杀癌的。问题在于，肿瘤周围有个微环境，像一个「压制区」，T 细胞进去之后很快被耗竭，战斗力归零。PD-1 药物的原理，就是把这个压制松开。 TIL 走的路不一样：干脆把已经被压制的 T 细胞直接从肿瘤里取出来，跳过压制区，在体外重新激活、养到几十亿个，再送回患者体内。但这套方案并不轻：回输前得先做一轮清淋化疗，把免疫系统腾空，再配上大剂量 IL-2 帮新部队站稳脚跟。疗效是真的，代价也是真的——这一直是 TIL 最重的门槛。这个逻辑，1980 年代就有人提出，真正走上临床花了三四十年。直到 PD-1 证明「松开刹车」走得通，TIL 的春天才来。实体瘤 CAR-T 的破冰聊 TIL 绕不开 CAR-T。今年 6 月，国家药监局批准了科济药业的恺力美（舒瑞基奥仑赛）——全球第一款获批用于实体瘤的 CAR-T，打的是晚期胃癌。十年磨一个靶点——从确定 CLDN18.2 到上市，科济走了十多年。CAR-T 打实体瘤为什么难？它太依赖「单点导航」——认准一个靶点，患者还得先过筛；而实体瘤有物理屏障，微环境处处使绊子。发在《柳叶刀》上的确证研究显示，恺力美把晚期胃癌患者的中位无进展生存从 1.77 个月拉到 3.25 个月，翻了一倍，听着提气；但对末线患者来说，离「治愈」还有不短的路。顺带说一句，CAR-T 最贵的那环——慢病毒载体这个「送快递的」——科济干脆自己开了家公司。 TIL 几乎是反着走的：CAR-T 是单瞄导弹，TIL 是老兵方阵——一个靠基因改造认单一靶点，一个从肿瘤里土生土长，天然认识肿瘤的一堆伪装，不用挑靶点、不用改基因；CAR-T 靠导航硬挤，TIL 自己认识回家的路——顺着趋化因子信号就能钻进实体瘤内部，人家本来就是进去过的。代价也明摆着：CAR-T 抽一管血就能开工，TIL 必须手术取肿瘤；CAR-T 工艺接近流水线，TIL 每家一个做法，质控更难。第一个 FDA 批准，两年半之后 2024 年 2 月，美国 FDA 批准了 Iovance 的 Lifileucel（商品名 Amtagvi），用于晚期黑色素瘤——第一个获批用于实体瘤的细胞疗法，比恺力美早两年多。定价一针 51.5 万美元，约合人民币 370 万。当时撑起批件的，只是一项 73 人的研究，客观缓解率三成上下。不少人等着看笑话：这么贵、这么折腾的细胞药，卖得动吗？两年半过去，答卷出来了。商业上：2024 年卖了约 1.04 亿美元；2025 年第一个完整销售年冲到约 2.2 亿美元；2026 年上半年约 1.51 亿美元，二季度单季同比增长 66%。治疗中心网络铺到 95 家以上，澳大利亚药监部门也已放行——全球第三个批准它的监管机构。疗效上：五年随访显示，客观缓解率约 31%，中位缓解持续时间超过 36 个月，五年生存率约 20%。真实世界数据更提气：缓解率约 44%。一句话——用得越早，效果越好。管线上：二线非鳞非小细胞肺癌拿下 FDA 快速通道，瞄准 2027 年下半年申报，软组织肉瘤的注册试验也已开跑。这不是神药。但对一群已经没有标准治疗选项的患者来说，它已经从「一个新出口」，变成了「一个被时间验证过的出口」。现实：成本、周期与疗效边界 TIL 不是万能解药，要面临各种各样的挑战。第一个坎：不是所有肿瘤都能「挖出细胞」。肿瘤分「热」和「冷」——热肿瘤里 T 细胞多，可以提取；冷肿瘤几乎没有 T 细胞浸润，巧妇难为无米之炊。第二个坎：周期。从手术取肿瘤，到扩增、放行、回输，过去一个多月起步。现在 Amtagvi 已压到 31 天或更短；国产更狠，华赛伯曼的 FAST-TIL 宣称把制备周期干到了 14 天。时间是肿瘤的朋友、患者的敌人。第三个坎：贵。 51.5 万美元一针，2026 年 2 月还涨了 9%，扎心不扎心？但另一面是：随着生产全部收进自家工厂，Iovance 的毛利率从 43% 爬到 56%——规模效应开始一口口吃掉成本。个性化细胞药的价格天花板，没有想象中那么死。第四个坎：疗效的持续性。部分患者回输后会进展——微环境可能再次压制细胞。不过五年数据里「中位缓解持续超过 36 个月」至少说明：真正的获益者，获益得相当久。在研方向：拆墙的人一直都在困难真实存在，但没人在干等。方向一：找到能获益的患者。靠 PD-L1 表达、肿瘤突变负荷这些标志物先筛人，避免「试了才知道没用」。方向二：工程化 TIL。已经从 PPT 走进了临床。沙砾生物的 GT201，全球首款膜结合 IL-15 的 TIL，中美双报双双进入 I 期——IL-15 比 IL-2 更精准，还省去反复给药；Iovance 的 IOV-4001 更直接，用基因编辑敲掉 TIL 上的 PD-1，让肿瘤没法再给这支部队「踩刹车」。方向三：异体 TIL。从健康供体取细胞，预先备成「现货型」，不用每个患者单独取肿瘤再养四周。这条路走通，可及性直接上一个台阶。方向四：联合治疗。也不再是纸面逻辑。2026 年 9 月，华赛伯曼 FAST-TIL 联合 PD-1 一线治疗晚期黑色素瘤的临床申请获批；沙砾 GT101 联合特瑞普利单抗一线治疗头颈鳞癌的申请也拿了许可。注意关键词：一线。TIL 正从「最后一步棋」往前排。国内的玩家，走到了上市门口截至今天，国内还没有一款 TIL 产品获批上市。但今年的进展密度完全不是一个量级。 10 月 8 日，CDE 官网公示：君赛生物的诺吉仑赛注射液（GC101）拟纳入优先审评，适应症是「既往接受过至少两种系统治疗（含 PD-1 抗体）失败的不可切除或转移性黑色素瘤」。往前倒，8 月 6 日它刚被公示拟纳入突破性治疗；6 月关键 II 期以最新突破摘要登上 ASCO 年会口头报告；9 月被《CSCO 黑色素瘤诊疗指南（2026 版）》写进二线推荐。一年之内，学术、指南、审评三条线全打通。「优先审评」值多少？按《药品注册管理办法》，上市许可申请的常规审评时限是 200 个工作日，进优先审评通道压到 130 个工作日，砍掉三分之一。对已经用完标准方案的人来说，这就是在跟时间抢。不过现在是「拟纳入」公示，还没生效。真正让 GC101 站住脚的，是差异化：全球首个免高强度清淋化疗、也免 IL-2 给药的 TIL。这两道门槛有多重？看 Lifileucel 的黑框警告——治疗相关死亡、持续性严重血细胞减少、严重感染，全跟清淋和大剂量 IL-2 挂钩。GC101 把它们拆了：三级以上不良反应主要是预处理的血液学毒性，中位恢复 8 天，比化疗组还快；没有治疗相关死亡。疗效口径也更新了，以 10 月公示的最新分析为准（独立影像评估，中位随访 6.8 个月）：中位无进展生存 4.1 个月，化疗组 1.6 个月，HR=0.46，进展或死亡风险降低 54%；客观缓解率 40.0%，对照组 6.1%。此前 ASCO 报告的研究者评估口径是 4.3 个月、42.0%——略有出入，来自评估方式与随访时长，趋势一致。更值得说的是入组结构：肢端型和黏膜型占了八成——这两种亚型对 PD-1 的响应率，只有西方常见皮肤型的三分之一左右。别人的药在这里不好使的地方，正是这支部队的主场。它还在往前挪：脑胶质母细胞瘤术后辅助治疗的 II 期临床已获批，从「最后一招」往「防复发」走；公司去年 12 月首次递表港交所，今年 6 月更新材料二次冲刺。下一个看点就在眼前：延长随访结果入选 ESMO 年会最新突破摘要，10 月 23 至 27 日在马德里口头报告。本文比它早，正好占位做个观察。其他玩家也没闲着。沙砾生物的 GT101 是国内首个获批注册临床的 TIL，宫颈癌已进关键 II 期；华赛伯曼的 FAST-TIL 中美双报双批，14 天制备，成本宣称只有国外的十分之一。两年半前，只能写「中国市场的空间是清晰的」。现在空间正在被填实：免清淋免 IL-2 拆了门槛，14 天压了周期，十分之一的成本打了价格，优先审评给了时限。CAR-T 实体瘤的「全球第一」已经落袋，国产 TIL 的上市申请，走到了审批窗口前。请多给行业一点时间。最懂肿瘤的，往往是肿瘤自己养出来的那批细胞 TIL 背后有个很有意思的哲学：对抗肿瘤最有力的武器，有时不是外来的「神药」，而是肿瘤里本来就在的那批细胞。它们在肿瘤微环境里学会了识别癌细胞的多种伪装，能绕过实体瘤的物理屏障和免疫逃逸机制；也不依赖单一靶点，所以不容易因为靶点丢失而耐药。当然，TIL 不包打一切——贵、慢、不是人人适用。CAR-T 是装了导航的制导导弹，TIL 是土生土长的特种部队，两条路不用争出胜负——肿瘤面前，不嫌武器多。但两年半前，TIL 只证明了「这条路走得通」；今天，这条路上已经有了跑通的商业化、五年的生存数据、中国自己的关键临床阳性结果，还有一张递到审评窗口前的上市申请。第一步之后，第二步、第三步，都已经踩出了脚印。参考资料监管与政策 1、【监管】国家药监局药品审评中心（CDE）：诺吉仑赛注射液拟纳入优先审评公示，适应症为既往接受过至少两种系统治疗（含 PD-1 抗体）失败的不可切除或转移性黑色素瘤，2026-10-08。https://www.cde.org.cn/ 2、【监管】国家药监局药品审评中心（CDE）：自体天然肿瘤浸润淋巴细胞注射液拟纳入突破性治疗公示，拟定适应症为晚期黑色素瘤，2026-08-06。https://www.cde.org.cn/ 3、【法规】国家市场监督管理总局：《药品注册管理办法》第九十六条（药品上市许可申请审评时限 200 日，优先审评审批程序 130 日）。https://www.nifdc.org.cn/nifdc/bshff/jyyw/jycybmgzh/jycybmgzhyp/20260708104245184.html 4、监管】中国医药报：《2025 年度药品审评报告（摘登）》（优先审评审批程序适用条件与 200→130 日时限口径），2026-05-21。https://bk.cnpharm.com/zgyyb/2026/05/21/324738.html 5、【监管】美国 FDA：Amtagvi（lifileucel）加速批准公告，2024-02。https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/cellular-gene-therapy-approvals/amtagvi 6、【媒体】Reuters：US FDA grants accelerated approval for Iovance's skin cancer cell therapy（Amtagvi 定价 51.5 万美元/患者），2024-02-16。http://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/us-fda-grants-accelerated-approval-iovances-skin-cancer-cell-therapy-2024-02-16/ 7、【监管】国家药监局：批准舒瑞基奥仑赛注射液（恺力美，CT041）上市，全球首款实体瘤 CAR-T，2026-06-22。另见上海市科委转载：《全球首款实体瘤 CAR-T 疗法获批上市》，2026-06-23。https://stcsm.sh.gov.cn/xwzx/mtjj/20260623/b967b22329f24849949649988dd12897.html 企业公告与财报 1、【企业公告】Iovance Biotherapeutics：2025 年第四季度及全年财报，2026-02-24。（FY2025 总产品收入约 2.64 亿美元、其中 Amtagvi 约 2.2 亿美元；C-144-01 五年随访 ORR 约 31%、mDOR 36+ 个月、五年 OS 约 20%；真实世界 ORR 约 44%、≤2 线患者 52%；生产周转 ≤32 天；lifileucel 二线非鳞 NSCLC 获 FDA 快速通道；2026-02-01 起涨价 9%。）http://ir.iovance.com/news-releases/news-release-details/iovance-biotherapeutics-highlights-strong-fourth-quarter-and 2、【企业公告】Iovance Biotherapeutics：2026 年第二季度财报，2026-08-06。（单季总收入约 9930 万美元、同比 +66%，其中 Amtagvi 约 9100 万美元；毛利率 56%；澳大利亚 TGA 批准；ATC 网络 95+ 家；软组织肉瘤 SARATOGA 注册试验。）https://markets.ft.com/data/announce/detail?dockey=1330-9804954en-6NR4DBQMQ70APG4SO88N0N11IU 3、【行业】医药魔方：《7.49 亿元！首款实体瘤细胞疗法全年销售额公布》。（2024 全年 Amtagvi 销售 1.036 亿美元；2024-02-20 上市，定价 51.5 万美元。）https://bydrug.pharmcube.com/news/detail/ba1f6e8cfe065611643af4f8c70b8a93 临床与学术 1、【行业】医药魔方 Info / 新浪财经：《君赛生物 TIL 疗法拟纳入优先审评》。（2026-10-08 CDE 公示；MIZAR-003 更新分析口径：独立影像评估，中位随访 6.8 个月，mPFS 4.1 个月 vs 1.6 个月，HR=0.46〔0.28–0.74〕，P=0.0010，ORR 40.0% vs 6.1%，DCR 60.0% vs 36.7%；肢端型亚组 ORR 45.2% vs 3.8%，黏膜型亚组 ORR 50.0% vs 0%。）2026-10-08。https://finance.sina.cn/2026-10-08/detail-iniunrri4379525.d.html 2、【行业】中国医药创新促进会：《「君赛生物」TIL 疗法拟纳入突破性治疗，即将申报上市》。（2026-08-06 突破性治疗公示；ASCO 2026 数据：mPFS 4.3 个月 vs 1.6 个月，HR=0.43，P=0.0002，风险降低 57%，ORR 42.0% vs 6.1%；肢端+黏膜型占比 81.8%；≥3 级 AE 中位恢复 8 天 vs 13 天，无治疗相关死亡，血液制品回输率 <5%；Lifileucel 黑框警告内容；Lifileucel 2025 年销售额约 2.2 亿美元、2026 上半年约 1.51 亿美元。）2026-08。https://www.phirda.com/artilce_43406.html 3、【临床】君赛生物：GC101（诺吉仑赛）关键 II 期 MIZAR-003 研究，2026 ASCO LBA 口头报告（研究者评估口径）。2026-06。https://juncell.com/en/company-news-71 4、【行业】同花顺财经：《君赛生物：一款 TIL 疗法纳入〈CSCO 黑色素瘤诊疗指南〉》。（2026-09-17 至 19 日第 29 届 CSCO 学术年会发布指南 2026 版；诺吉仑赛纳入皮肤型、肢端型〔无脑转移〕及不可手术或晚期黏膜型二线推荐；相关研究获 2026 CSCO 年度优秀论文一等奖与创新研究奖。）2026-09-19。https://news.10jqka.com.cn/field/20260919/680080034.shtml 5、【行业】北晚在线：《诺吉仑赛研究入选 ESMO LBA》。（ESMO 2026 年会时间：当地时间 10 月 23–27 日，西班牙马德里；延长随访结果入选 LBA 并作口头报告。）2026-09-23。https://m.takefoto.cn/news/2026/09/23/11971105.shtml 6、【企业公告】沙砾生物官网及新闻：GT101 为国内首个获批注册临床的 TIL，宫颈癌关键 II 期进行中，I 期 ORR 45.5%、DCR 90.9%；GT101 联合特瑞普利单抗一线治疗头颈鳞癌 IND 获默示许可（受理号 CXSL2600365）；GT201 为全球首款膜结合 IL-15 复合物 TIL，中美双报进入 I 期；GT307 双基因敲除自体 TIL。2026-07。https://www.grit-bio.com/ 7、【行业】医药魔方：《华赛伯曼 FAST-TIL 联合 PD-1 单抗一线治疗晚期黑色素瘤 IND 获批》。（2026-09-01 CDE 批准；另获 FDA 晚期实体瘤 IND；I 期 ORR 50%、CR 20%；制备周期 14 天；生产成本宣称国外同类 1/10。）2026-09。https://bydrug.pharmcube.com/news/detail/c25e29752afe357314c449f4b6f8ad69 8、【企业公告】君赛生物公开招股材料与工商信息：GC101 获准开展高级别脑胶质母细胞瘤术后辅助治疗 II 期临床（联合替莫唑胺），2026-08-08；2025-12-10 首次向港交所递交上市申请，2026-06 更新招股材料二次递表。2026-08。https://www.qcc.com/cassets/77f81b1ac6d59d905887c6018d6ed66d.html 背景资料 1、【行业】智慧芽新药情报库：《全球首个 TIL 细胞疗法首季销量达 1280 万美元》。（2024 上半年销售、EMA 上市申请受理等。）2024-08。https://synapse.zhihuiya.com/article/4e5e38db-b184-4454-ae6b-9921f2647c7d 时效说明：本文信息截至 2026 年 10 月 9 日。文中涉及的药品审评状态（含「拟纳入优先审评」「拟纳入突破性治疗」公示）与临床数据仍可能继续更新，请以国家药监局药品审评中心（CDE）公示及各企业最新公告为准。免责声明：本文基于公开资料综合整理，数据与临床结果以企业公告、监管机构发布及学术会议披露为准；文中客观缓解率、生存率等数据引自临床研究及真实世界分析的中间结果，非产品全部安全性/有效性数据，仅供行业观察参考。文中涉及的企业管线、定价与商业化信息以各公司官方披露为准。本文不构成任何用药或投资建议。

100 项与替莫唑胺相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D06067	替莫唑胺	L01AX03	DB00853

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
尤文肉瘤	日本	Ohara Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-02-21
尤文肉瘤	日本	MSD KK (Tokyo)	2019-02-21
脑恶性胶质瘤	欧盟	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	冰岛	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	列支敦士登	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	挪威	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
转移性恶性黑色素瘤	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme (Australia) Pty Ltd.	2009-11-13
胶质母细胞瘤	中国	江苏天士力帝益药业有限公司	2004-04-30
星形细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
神经母细胞瘤	申请上市	欧盟	ORPHELIA Pharma SAS	2024-11-14
胶质母细胞瘤，IDH野生型	临床3期	美国	NRG Oncology	2026-07-16
子宫平滑肌肉瘤	临床3期	美国	Alliance for Clinical Trials in Oncology	2022-03-30
脑干胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
脑干胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
小儿小脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05413304 (Abemaciclib Neuropharmacokinetics of Diffuse Midline Glioma Using Intratumoral Microdialysis, CTgov)	临床1期	弥漫性中线胶质瘤	5	Abemaciclib (Arm 1 Cortical High-Grade Glioma: Abemaciclib + Surgery)	衊選鹹積願遞窪繭壓衊 = 範構觸餘鹽鑰膚憲選構鹽網夢醖醖觸鹽壓餘廠 (壓獵鹹顧獵製餘網夢願, 獵鬱糧顧願鹽積鑰餘淵 ~ 廠壓窪遞鏇選夢願選壓) 更多	-	2026-10-06
	临床1期	弥漫性中线胶质瘤	5	Temozolomide+Abemaciclib (Arm 1 Cortical High-Grade Glioma: Abemaciclib + Surgery + Temozolomide & Maintenance Therapy)	衊選鹹積願遞窪繭壓衊 = 衊窪鑰壓鹹壓鬱選齋醖鹽網夢醖醖觸鹽壓餘廠 (壓獵鹹顧獵製餘網夢願, 鬱築構構淵糧鏇襯鹹齋 ~ 觸鹽糧簾膚壓選餘選壓) 更多	-	2026-10-06
EANO2026	N/A	星形细胞瘤一线 BRAF V600E	18	Radiochemotherapy with concurrent and adjuvant temozolomide (TMZ)	醖繭醖顧壓蓋壓鹹觸願(製願鬱顧簾鹽鏇夢窪鹹) = 簾獵鑰醖窪築遞鹹選鑰製醖餘餘憲廠醖糧襯繭 (蓋築醖網鹽壓憲艱鬱網 ) 更多	积极	2026-09-24
CTIS2025-520814-78-00 (FIDES, EANO2026)	临床2期	弥漫性中线胶质瘤 H3K27-altered	20	Temozolomide (Focused ultrasound-mediated blood-brain barrier opening)	壓醖襯衊遞鏇選繭繭願(壓鹹衊鹹觸衊遞鹹鑰鹹) = 鬱窪鹹淵觸顧選衊齋願範鹹齋製願積鬱鑰憲蓋 (襯鑰製醖鹹範繭壓顧糧 ) 更多	积极	2026-09-24
EANO2026	N/A	-	12	Radiotherapy + Nimotuzumab/Vinorelbine regimen (NV)	鏇築夢築鬱繭遞遞顧醖(鹹淵鏇餘窪選淵遞窪積) = 鏇遞醖艱鬱窪製觸遞觸築襯蓋簾獵齋築齋積夢 (鏇鹹鹹願鏇襯鬱遞鬱襯, 0 ~ 43) 更多	不佳	2026-09-24
EANO2026	N/A	高级别胶质瘤 CHEK2 mutation \| MGMT promotor methylation	97	Temozolomide	築築窪網顧夢顧鏇鑰鹽(獵範製艱簾網選構艱膚) = The most limiting adverse event for patients with TIAA seems to be thrombocytopenia. Eltrombopag lead to limited efficacy with ongoing need of platelets substitution. 積艱憲夢網積範鬱醖構 (築積鬱鹽糧糧顧鹽蓋獵 )	积极	2026-09-24
EANO2026	N/A	星形细胞瘤	31	Chemotherapy	廠糧醖網廠夢夢膚鏇選(鏇構膚範壓窪淵築鏇繭) = 淵製餘觸齋繭淵齋廠遞鬱壓壓蓋選鬱選艱製蓋 (鹹鏇積窪網獵蓋繭壓鏇 ) 更多	积极	2026-09-24
NCT02179086 (CTgov)	临床2期	胶质母细胞瘤	624	Photon Beam Radiation Therapy+Temozolomide (Group 1 - Standard RT (Photon) (Arm A1))	繭鹹齋範糧鬱觸鬱廠憲(憲築築衊網範範醖艱網) = 遞鹽窪夢壓糧觸網願選艱糧艱築齋憲膚鏇範憲 (壓壓夢範鑰範遞淵選憲, 遞衊簾鑰構築廠艱憲齋 ~ 製顧願選壓鏇憲衊網鑰) 更多	-	2026-08-28
NCT02179086 (CTgov)	临床2期	胶质母细胞瘤	624	Photon Beam Radiation Therapy+Temozolomide (Group 1 - Intensified RT (Photon) (Arm B))	繭鹹齋範糧鬱觸鬱廠憲(憲築築衊網範範醖艱網) = 構齋鑰選製憲夢餘鹽壓艱糧艱築齋憲膚鏇範憲 (壓壓夢範鑰範遞淵選憲, 醖鏇選憲窪選觸觸廠構 ~ 鏇簾鬱憲範獵壓鑰蓋顧) 更多	-	2026-08-28
NCT04019327 (CTgov)	临床1/2期	转移性去势抵抗性前列腺癌 \| 前列腺腺癌	16	Tala+TMX (Dose Level 1 Tala 1mg, TMX 37.5 mg/m^2)	鑰憲顧製獵範憲築膚鬱 = 襯願鑰糧糧觸餘顧淵鹹蓋鏇廠繭鏇積積夢積積 (觸顧積蓋膚顧製鹽廠襯, 鹹鑰築壓範壓鹹積獵構 ~ 網鹹鏇廠簾壓蓋積艱壓) 更多	-	2026-08-24
NCT04019327 (CTgov)	临床1/2期	转移性去势抵抗性前列腺癌 \| 前列腺腺癌	16	Tala+TMX (Dose Level 1A Tala 0.75mg, TMX 50 mg/m^2)	鑰憲顧製獵範憲築膚鬱 = 繭鏇齋觸鏇簾鹹窪齋廠蓋鏇廠繭鏇積積夢積積 (觸顧積蓋膚顧製鹽廠襯, 簾網鬱網鹹簾顧選壓選 ~ 夢艱獵範餘鏇艱艱簾選) 更多	-	2026-08-24
NCT05142241 (CTgov)	临床2期	恶性实体肿瘤	14	Computed Tomography+Temozolomide+Talazoparib	餘鏇齋艱獵選淵餘廠顧 = 鬱窪窪鏇憲齋鹹淵構鹽膚願壓簾選蓋鑰蓋願鏇 (鹽願繭範壓積醖糧鏇製, 顧鬱範窪憲憲淵鹽壓膚 ~ 廠鬱淵醖糧壓夢積鏇顧) 更多	-	2026-08-12
NCT03556384 (CTgov)	临床2期	硬膜下血肿 \| 琥珀酸脱氢酶缺陷型胃肠道间质瘤	23	Temozolomide	獵願製築鹹願窪製窪遞 = 觸淵餘夢襯壓膚鹽鏇簾觸顧鏇膚蓋網觸鹽簾鹽 (醖艱遞顧獵膚餘糧鏇繭, 鏇繭餘淵簾範餘遞廠蓋 ~ 膚淵憲糧憲網觸觸鬱鏇) 更多	-	2026-07-28