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更新于：2025-06-18

Temozolomide

替莫唑胺

更新于：2025-06-18

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-1,2,3,5-tetrazine-8-carboxamide、3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-as-tetrazine-8-carboxamide、3-methyl-4-oxo-3,4-dihydroimidazo(5,1-d)(1,2,3,5)tetrazine-8-carboxamide

+ [27]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)、DNA烷化剂

治疗领域

肿瘤神经系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [10]

在研适应症

尤文肉瘤脑恶性胶质瘤转移性恶性黑色素瘤+ [85]

非在研适应症

听神经瘤伴有 11q23 异常的急性髓系白血病肾上腺嗜铬细胞瘤+ [95]

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Bristol Myers Squibb Co.

Novartis Pharmaceuticals Corp.

Alliance Foundation Trials LLC

+ [28]

非在研机构

Radiation Therapy Oncology Group

NYU Langone Health

Novartis AG

+ [40]

权益机构

Double Bond Pharmaceutical International AB

Institut Gustave Roussy EURL

Belarusian State University

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

欧盟 (1999-01-26),

星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤胶质瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

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结构/序列

分子式C6H6N6O2

InChIKeyBPEGJWRSRHCHSN-UHFFFAOYSA-N

CAS号85622-93-1

关联

1,052

项与替莫唑胺相关的临床试验

NCT01777919

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A PHASE II CLINICAL TRIAL FOR THE EVALUATION OF THE EFFICACY OF DISULFIRAM/COPPER COMBINATION AS AN ADJUVANT AND CONCURRENT CHEMOTHERAPY IN THE TREATMENT OF NEWLY DIAGNOSED GLIOBLASTOMA MULTIFORM

Glioblastoma multiform (GBM) is the most common malignant primary brain tumor in adults. Despite maximal treatment tumor relapse occurs regularly accompanied by unfavourable prognosis. Among other reasons, it is believed that this could be in part due to the existence of the so-called tumor stem cells (TSCs), a cellular subfraction within GBM which escape therapy by being highly resistant to irradiation and chemotherapy and thus constituting the source of tumor recurrence.
GBM, like many other cancers, show a sub-population of aldehyde dehydrogenase (ALDH) overexpressing TSCs. More specifically, ALDH1A1, a cytoplasmatic isoform of ALDH, proved to be a novel stem cell marker in human GBM. In addition, ALDH1A1 has been shown to be a mediator for resistance of GBM to temozolomide (TMZ) and a reliable predictor of clinical outcome; prognosis of patients with a high level of ALDH1A1 expression was poor compared with that of patients with low levels. Consequently, ALDH1A1 may serve as a potential target to improve treatment of human GBM through inhibition of the enzyme.
Disulfiram (DSF) has been used for more than sixty years in the treatment of chronic alcoholism because of the unpleasant symptoms it provokes after ethanol intake. The underlying mechanism is believed to be the accumulation of acetaldehyde in the blood, due to inhibition of the liver ALDHs. Actually, DSF is a strong inhibitor of ALDH1A1 and relatively non-toxic at therapeutic (for chronic alcoholism) doses that can penetrate the blood-brain barrier. In addition, DSF has been shown to be cytotoxic on GBM stem-like cells, inhibiting the growth of TMZ resistant GBM cells and blocking self-renewal by
100% , while it has been identified as an inhibitor of human GBM stem cells in high-throughput chemical screens. Interestingly, a number of these actions were copper-dependent.
In the current Phase II clinical trial, DSF/copper combination will be tested as an adjunctive and concurrent chemotherapy in the treatment of newly diagnosed GBM. According to our hypothesis, initiation of DSF chemotherapy after the resection of the tumor and before the introduction of the standard radio-chemotherapy will inhibit ALDH1A1 of GBM TSCs making them more susceptible to radio-chemotherapy and possibly reducing the recurrence rate of GBM. On the other hand, the addition of copper will probably enhance the cytotoxic effects of DSF possibly through augmentation of its pro-apoptotic and proteasomal inhibitory actions.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Universität Ulm

[+2]

NCT07015242

/ Not yet recruiting临床2期

The CAROLYN Trial: Lisocabtagene Maraleucelas First-Line Therapy for Primary Central Nervous System Lymphoma (PCNSL) in Transplant-Ineligible Patients

The purpose of this study is to evaluate the safety and efficacy of lisocabtagene maraleucel (Breyanzi/liso-cel/BMS-986387) in adults as first-line treatment in transplant-ineligible Primary Central Nervous System Lymphoma (PCNSL).

开始日期2025-09-30

申办/合作机构

Juno Therapeutics, Inc.

NCT05128734

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Study of Temozolomide Monotherapy or in Combination With Olaparib in Patients With METHYLATED 06-Methylguanine-DNA Methyltransferase (MGMT) Pre-Treated Triple Negative Breast Cancer (TNBC)

This is a randomized phase II study to evaluate the disease control rate (DCR) of patients with metastatic or locally advanced METHYLATED 06-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) with triple-negative breast cancer (TNBC) treated with Temozolomide ± Olaparib. Patients will be randomized 1:1 to Treatment Arm 1 (temozolomide treatment) or Arm 2 (temozolomide plus olaparib treatment).

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

AHS Cancer Control Alberta

100 项与替莫唑胺相关的临床结果

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100 项与替莫唑胺相关的转化医学

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100 项与替莫唑胺相关的专利（医药）

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14,531

项与替莫唑胺相关的文献（医药）

2025-12-31·Human Vaccines & Immunotherapeutics

Trends in the immunotherapy for glioblastoma: A two-decade bibliometric analysis

Article

作者: Wang, Hongxin ; Yan, Wei ; Long, Zhi ; Yi, Zhenjie

Glioblastoma is a life-threatening primary malignant brain tumor with an unfavorable prognosis. Contributing factors to its poor outcome include tumor heterogeneity, low mutational burden, and immunosuppression within the tumor microenvironment. Recognizing these challenges, immunotherapeutic strategies have emerged as a promising avenue for glioblastoma treatment. Although several dynamic research and scientific trend have increasingly taken pace in the immunotherapeutic approaches to glioblastoma, systematic bibliometric studies on such trends are few. On this note, this study explores a bibliometric analysis of the research hotspots and trends in glioblastoma immunotherapy. We conducted a search in the Web of Science Core Collection database for articles on glioblastoma immunotherapy published between 2004 and 2024. Using VOSviewer and CiteSpace software, we analyzed collected articles to explore aspects such as country of origin, journal of publication, affiliated institute, authorship, keywords, and citation patterns. As of May 1, 2024, we retrieved 3,729 papers on Glioblastoma Immunotherapy. In the field of glioblastoma immunotherapy, the United States stands out as the leading contributor, with 1,708 publications and a substantial 90,590 citations. Following closely, China has made significant contributions through 926 publications, earning 17,533 citations, while Germany adds to the body of knowledge with 349 publications and 16,355 citations. Furthermore, Authoritative journals in this field include Clinical Cancer Research and Neuro-Oncology. The top five keywords during this period were temozolomide, radiotherapy, dendritic cell, cytotoxic T lymphocyte, and vaccination. Moreover, Hotspots in the field include immune checkpoint inhibitors and chimeric antigen receptor T cell therapy.

2025-12-31·NMC case report journal

Favorable Response to Conventional Chemoradiotherapy in Radiation-induced Glioma Harboring Coamplification of PDGFRA, KIT, and KDR: A Case Report and Literature Review

Article

作者: MIZUNO, Reina ; KANEKO-MISHIMA, Masayo ; TANIKAWA, Daisuke ; SAKAKIBARA, Ayaka ; HOMMA, Taku ; SUZUKI, Tomonari ; MISHIMA, Kazuhiko ; OZAWA, Tatsuya ; SAKURADA, Kokyo ; KATO, Shingo ; FUKUOKA, Masayoshi ; EHARA, Takuro ; SHIRAHATA, Mitsuaki

One of the most serious complications of cranial radiotherapy is the development of radiation-induced glioma, which is estimated to occur in 1%-4% of patients who have received cranial irradiation and has a worse prognosis than sporadic glioblastoma. Although comprehensive genetic analysis has recently uncovered the molecular characteristics of radiation-induced glioma, the full picture remains unclear due to its rarity. A 45-year-old man presented with generalized seizures caused by multiple brain tumors involving the right frontal lobe, thalamus, and brainstem. The patient had a history of whole-brain radiotherapy for recurrent Burkitt's lymphoma at the age of 12. He underwent craniotomy, and the histological diagnosis revealed a high-grade glioma with isocitrate dehydrogenase-wildtype, which was presumed to be a radiation-induced glioma that developed 33 years after whole-brain irradiation. Next-generation sequencing identified a CDKN2A/B deletion, as well as coamplification of several receptor tyrosine kinases-encoding genes, including PDGFRA, KIT, and KDR, all of which are located at 4q12. Amplification of this region is broadly observed across cancers and is associated with poor prognosis in sporadic glioblastoma. Nevertheless, the patient received chemoradiotherapy with temozolomide, followed by temozolomide maintenance therapy, resulting in a complete response of all lesions. Although radiation-induced gliomas are generally difficult to treat, our patient unexpectedly responded well to conventional chemoradiotherapy despite the coamplification of multiple receptor tyrosine kinases-encoding genes, which is typically suggestive of an aggressive phenotype. Our case indicates that some radiation-induced gliomas may have distinct molecular characteristics influencing the therapeutic response, which differ from those of sporadic glioblastomas.

2025-12-01·CHILDS NERVOUS SYSTEM

Sustained response to trametinib in an adult patient with neurofibromatosis type 1 and high-grade glioma

Article

作者: Bouffet, Eric ; Lava, Sebastiano ; Jabado, Nada ; Dion, Bertrand ; Perreault, Sébastien ; Lessard, Nathalie ; Saikali, Stephan ; Silverman, Jacob ; Dion, Norbert ; D'Astous, Myreille ; Sathyakumar, Sayanthen ; Coltin, Hallie ; Renzi, Samuele ; Legault, Geneviève

We report the case of a 25-year-old female patient with neurofibromatosis type 1 who was diagnosed with a thalamic high-grade glioma (HGG). She was initially treated with a combination of radiotherapy and concurrent temozolomide (TMZ). Following 7 months of TMZ treatment, an MRI showed tumor progression. Empiric treatment with trametinib was started, which demonstrated significant regression of the lesion. She is currently alive with stable disease 4 years post-initial diagnosis.

657

项与替莫唑胺相关的新闻（医药）

2025-06-16

·学术经纬

两种化疗联用，激活抗癌免疫；血癌免疫治疗迎来新靶点 | 热点论文导读

化疗组合疗法激活抗癌免疫在癌症治疗领域，免疫治疗耐药一直是一项重大挑战。最新发表在Cancer Cell的研究发现，顺铂和替莫唑胺的特定化疗组合能够通过诱导DNA错配修复系统适应性下调，在原本对免疫治疗耐药的结直肠癌和乳腺癌小鼠模型中提升治疗效果。这种治疗策略不仅增加了肿瘤细胞的突变负荷和新抗原数量，还重塑了肿瘤免疫微环境，激活了CD8+T细胞介导的免疫监视，并形成了持久的免疫记忆。当该疗法与抗PD-1疗法联用时，甚至能诱导长期缓解和肿瘤完全消退。这项研究证明治疗诱导的超突变可以增强抗肿瘤免疫应答，为克服免疫治疗耐药提供了新思路。论文标题：Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer modelsDOI: 10.1016/j.ccell.2025.05.014PSGL-1：血癌免疫治疗新靶点免疫疗法已经在部分癌症中取得显著效果，但其对难治性血液系统恶性肿瘤的疗效仍然有限。为此，科学家们仍在探索血癌细胞复杂的免疫逃逸机制。近日，中山大学领衔的团队在一项发表于Science Immunology的研究中，揭示了P-选择素糖蛋白配体1（PSGL-1）在血癌免疫逃逸中的关键作用。研究发现，PSGL-1在多种血癌细胞中高表达，且与不良预后相关。在小鼠模型中，敲除肿瘤细胞的PSGL-1能显著抑制血癌进展，促进巨噬细胞浸润并增强其吞噬能力。基于这一发现，研究人员开发的人源化PSGL-1抗体（αhPSGL-1）在体外能有效诱导巨噬细胞对人血癌细胞的吞噬，在体内也能显著延缓肿瘤进展。此外，阻断PSGL-1还能增强阿霉素化疗以及抗CD47、抗CD38抗体治疗的疗效。这些发现表明，PSGL-1是一个全新的吞噬检查点分子，靶向PSGL-1可能成为血癌治疗的全新免疫疗法策略。论文标题：PSGL-1 is a phagocytosis checkpoint that enables tumor escape from macrophage clearanceDOI: 10.1126/sciimmunol.adn4302ZBTB7A：抑郁症的"分子开关"长期以来，科学家们知道抑郁症患者大脑中负责动机、情绪和奖赏决策的眶额叶皮层（OFC）存在过度活跃现象，但其背后的机制一直是个谜。一项发表于Neuron的最新研究通过人类OFC组织的细胞特异性分析，意外发现与重度抑郁症相关的表观遗传特征（包括遗传风险变异）主要存在于非神经元细胞中，揭示了该脑区胶质细胞的显著失调。进一步分析发现，星形胶质细胞转录调控因子ZBTB7A是介导重度抑郁症相关改变的关键分子。在动物模型中，研究人员证实星形胶质细胞中Zbtb7a的诱导既是压力导致行为缺陷的必要条件，也足以引发小鼠出现细胞特异性转录、表观遗传特征改变以及OFC星形胶质细胞-神经元通讯异常。这些发现不仅凸显了星形胶质细胞对于OFC介导的压力易感性的重要作用，还将ZBTB7A确定为治疗抑郁症相关OFC功能障碍的关键靶点。论文标题：Major-depressive-disorder-associated dysregulation of ZBTB7A in orbitofrontal cortex promotes astrocyte-mediated stress susceptibilityDOI: 10.1016/j.neuron.2025.05.023前列腺素E2逆转肌肉衰老随着年龄增长，肌肉损伤的修复能力逐渐下降，这主要归因于肌肉干细胞的功能衰退。近日，一项发表于Cell Stem Cell的研究揭示了衰老肌肉干细胞功能失调的关键机制——前列腺素E2（PGE2）与其受体EP4的信号通路减弱，导致细胞过早分化并引发有丝分裂灾难。而PGE2治疗可改变染色质的可及性，逆转衰老肌肉干细胞的功能障碍。研究还揭示了PGE2逆转肌肉衰老的分子机制。PGE2治疗后，转录因子在CRE和E-box基序位点的结合增加，而在AP1基序位点的结合减少，从而抵消了衰老带来的不利变化。短期PGE2处理还能显著增强衰老肌肉干细胞在移植后的长期再生能力。在动物实验中，PGE2注射改善了老年肌肉在毒素或运动损伤后的再生功能、提升了肌肉力量。这一发现为干预肌肉衰老提供了潜在的新策略。论文标题：Multiomic profiling reveals that prostaglandin E2 reverses aged muscle stem cell dysfunction, leading to increased regeneration and strengthDOI: 10.1016/j.stem.2025.05.012破解AD髓鞘-轴突异常之谜髓鞘包裹对神经信号的快速传导、代谢支持和神经元可塑性至关重要。在阿尔茨海默病（AD）中，髓鞘和轴突结构会遭到破坏，但其具体机制尚不清楚。近期，一项发表于Nature Neuroscience的最新研究对此进行了深入探索。图片来源：123RF研究团队分析了AD患者死后脑组织和15月龄AD小鼠模型中髓鞘-轴突界面的蛋白质组成，从中发现了多个失调的信号通路和配体-受体相互作用，这些变化与β-淀粉样蛋白加工、轴突生长和脂质代谢相关。其中，虽然髓鞘覆盖率保持正常，但研究发现在淀粉样斑块相关营养不良轴突周围，存在结旁密度降低、髓鞘形成异常以及结旁位置改变。这些发现表明，髓鞘-轴突界面是AD中蛋白质聚集和神经胶质信号传导紊乱的关键位点，为理解AD的发病机制提供了新的视角。论文标题：Myelin-axon interface vulnerability in Alzheimer's disease revealed by subcellular proteomics and imaging of human and mouse brainDOI: 10.1038/s41593-025-01973-8欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。更多推荐点个“在看”再走吧~

免疫疗法

2025-06-14

·医药速览

2025 ASCO丨安罗替尼携9项口头报告，4项LBA强势登场，刷新国产创新药ASCO新纪录

引言2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会于5月30日在美国芝加哥正式拉开序幕，来自全球的肿瘤学专家学者齐聚一堂，分享最新研究成果，共同探讨创新治疗方案。本届ASCO大会正大天晴入选的12项口头报告（Oral Abstract Session/Rapid Oral Abstract Session）有9项都来自1类创新药——安罗替尼[小分子多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）]，创下国产创新药单品种口头报告数量在ASCO年会的历史最高纪录，具有里程碑式意义。此外，12项口头报告还包括4项最新重磅摘要（Late-breaking Abstract，LBA），涵盖非小细胞肺癌（NSCLC）、结直肠癌（CRC）和脑胶质瘤，均涉及安罗替尼单药或联合治疗，充分彰显了其在肿瘤创新研发领域的重要影响力。安罗替尼作为一款我国自主研发的抗血管生成“明星”靶向药，可从血管基质重编程、肿瘤细胞重编程和肿瘤免疫微环境重编程三个方面调控肿瘤微环境重编程[1-4]。近年来，安罗替尼厚积薄发，已在多个瘤种取得突破性成果，为肿瘤患者带来了全新的治疗选择。ASCO年会LBA板块一般展示可能改变临床实践的重大突破性研究，此次4项重磅研究入选LBA，安罗替尼再次在世界舞台上展现其卓越实力。【ONCO前沿】特此整理4项LBA研究概况，供大家学习参考，共同见证中国创新药在肿瘤治疗领域的影响力！持续探索拓展晚期肺癌治疗新机遇随着精准诊疗的飞速发展，靶向和免疫治疗彻底改变了晚期NSCLC的治疗格局，并逐步拓展至局部晚期（Ⅲ期）患者群体。现阶段，研究者们通过优化靶向、免疫及其联合治疗策略，持续推动NSCLC治疗的个体化和精准化进程。本届ASCO大会中，CAMPASS和R-ALPS两项Ⅲ期研究分别在晚期NSCLC和局部晚期不可切除（Ⅲ期）NSCLC患者中，探索一线贝莫苏拜单抗联合安罗替尼方案和贝莫苏拜单抗联合或不联合安罗替尼作为巩固治疗的疗效，以期进一步优化肺癌个体化精准治疗方案。摘要号：LBA850201安罗替尼联合贝莫苏拜单抗对比帕博利珠单抗一线治疗PD-L1阳性晚期NSCLC：一项随机、盲法、多中心的Ⅲ期研究CAMPASS[5]为一项随机、盲法、多中心、Ⅲ期研究，旨在对比贝莫苏拜单抗+安罗替尼 vs. 帕博利珠单抗一线治疗晚期PD-L1阳性NSCLC患者的疗效和安全性。共纳入531例局部晚期或复发/转移性NSCLC患者，按2:1比例分别接受一线贝莫苏拜单抗（1200mg，IV，D1）+安罗替尼（12mg，PO，QD，D1-D14，每3周一个周期）和帕博利珠单抗（200mg，IV，D1）+安慰剂（0mg，PO，QD，D1-D14，每3周一个周期）治疗。入组患者需符合以下条件：18-75岁；ECOG PS 0-1；PD-L1 TPS≥1%；至少存在一个可测量病灶（RECIST 1.1）；无EGFR突变，无ALK或ROS1重排；既往未接受过系统治疗；没有接受过抗血管生成或免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗，两组患者基线特征总体平衡。主要终点为独立审查委员会（IRC）根据RECIST 1.1标准评估的无进展生存期（PFS），次要终点为总生存期（OS）、客观缓解率（ORR）、研究者（INV）根据RECIST 1.1标准评估的PFS、疾病控制率（DCR）和安全性。研究结果显示，安罗替尼联合贝莫苏拜单抗组对比帕博利珠单抗组的中位（m）PFS显著延长，分别为11.0个月 vs. 7.1个月（HR=0.70；p＜0.0057），疾病进展或死亡风险降低30%；在PD-L1 TPS≥50%人群中获益更为突出，联合组mPFS达13.3个月，对照组为7.2个月（HR=0.60）。此外，联合组在鳞癌亚组的mPFS也优于对照组，分别为11.0个月 vs. 6.9个月（HR=0.63）。次要终点方面，联合组的ORR为57.3%，DCR达85.9%，均显著高于对照组（分别为39.5%和79.1%）。安全性分析显示，安罗替尼联合贝莫苏拜单抗方案安全性良好，因治疗相关不良事件（TRAEs）导致治疗终止的比例仅7.1%，低于对照组的8.0%，确保了患者能够从长期治疗中持续获益。研究结果表明，安罗替尼联合贝莫苏拜单抗作为一种强有力的“去化疗”方案，为晚期PD-L1阳性NSCLC的一线治疗提供了新选择。LBA800402R-ALPS研究：一项贝莫苏拜单抗联合或不联合安罗替尼用于同步/序贯放化疗后未进展的局部晚期、不可切除（Ⅲ期）NSCLC的巩固治疗的随机、双盲、平行对照、多中心Ⅲ期临床研究R-ALPS[6]为一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照、Ⅲ期临床研究，旨在评估贝莫苏拜单抗±安罗替尼用于同步/序贯放化疗后未进展的局部晚期、不可切除（Ⅲ期）NSCLC巩固治疗的疗效及安全性。入组患者需符合以下条件：18-75周岁；既往接受过至少一种含铂方案同步/序贯放化疗且治疗结束后未发生疾病进展；ECOG PS 0-1；既往未接受过抗血管生成治疗或免疫治疗；无已知的EGFR、ALK敏感突变，无ROS1基因突变。共纳入553例患者接受治疗，入组患者基线特征总体平衡：试验组1（贝莫苏拜单抗+安罗替尼，n=209）；试验组2（贝莫苏拜单抗+安慰剂，n=212）；安慰剂组（安慰剂，n=132）。主要终点为IRC评估的PFS，次要终点为INV评估的PFS、OS、ORR、DCR和安全性。研究结果显示，截至2023年11月30日，贝莫苏拜单抗单药与安慰剂巩固治疗的mPFS分别为9.7个月 vs. 4.2个月（HR=0.53；p<0.0001），疾病进展或死亡风险降低47%；而贝莫苏拜单抗联合安罗替尼巩固治疗使得mPFS进一步延长，与安慰剂巩固治疗的mPFS分别为15.1个月 vs. 4.2个月（HR=0.49；p<0.0001），疾病进展或死亡风险显著下降51%。截至2024年7月8日，贝莫苏拜单抗+安罗替尼与贝莫苏拜单抗巩固治疗的mPFS分别为17.4个月 vs. 11.2个月（HR=0.82；p=0.1218），mPFS延长6.2个月，显示出具有临床意义的改善趋势。此外，贝莫苏拜单抗±安罗替尼 vs. 安慰剂巩固治疗，ORR、DCR均显著获益。安全性方面，贝莫苏拜单抗±安罗替尼巩固治疗的总体安全性良好，常见TRAEs的发生率与安慰剂大致相当，AEs可控可管理。研究结果表明，R-ALPS研究作为首个在同步/序贯放化疗后使用免疫联合抗血管生成方案进行巩固治疗的Ⅲ期临床研究，疗效令人鼓舞，这一突破性的研究成果为不可切除Ⅲ期NSCLC的巩固治疗提供了全新的治疗思路。迭代精进深耕晚期肠癌一线创新之路CRC是全球范围内常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率一直居高不下，严重威胁人民群众的生命健康。在CRC的众多分子亚型中，RAS/BRAF野生型CRC因其特定的基因突变状态而备受关注，研究者也在积极探寻新的治疗方案，以期让这部分患者获得更好的生存结局。现阶段，以靶向为主的联合策略已成为晚期CRC患者的标准治疗，安罗替尼作为一款新型小分子多靶点TKI，在该领域也进行了深入探索。摘要号：LBA350203安罗替尼对比贝伐珠单抗联合化疗一线治疗RAS/BRAF野生型不可切除转移性CRC：一项多中心、前瞻性、随机Ⅲ期临床研究（ANCHOR研究）ANCHOR[7]为一项多中心、随机、非劣效性Ⅲ期注册临床研究，旨在对比安罗替尼联合化疗 vs. 贝伐珠单抗联合化疗一线治疗RAS/BRAF野生型不可切除转移性CRC的疗效和安全性。未经治的RAS/BRAF野生型不可切除转移性CRC患者（经MDT团队评估）按1:1比例随机分配，接受安罗替尼（12mg，QD，D1-D14）或贝伐珠单抗（7.5mg/kg，IV，D1），均与奥沙利铂（130mg/m²，IV，D1）和卡培他滨（安罗替尼组：850mg/m²；贝伐珠单抗组：1000mg/m²，BID，D1-D14）联合，每3周为一个周期。在4-8个诱导周期后，继续使用安罗替尼或贝伐珠单抗联合卡培他滨进行维持治疗，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。分层因素包括肿瘤位置（右侧/左侧）和既往辅助化疗（有/无）。主要终点为IRC评估的PFS，次要终点包括INV评估的PFS、ORR、DCR、缓解持续时间（DoR）、OS、肝转移切除率和生活质量。2021年5月25日至2023年8月30日期间，748例患者被随机分配并纳入意向性分析人群（ITT），其中安罗替尼组373例，贝伐珠单抗组375例。患者中位年龄为59.0岁（IQR，53.0-67.0），748例患者中女性为227例（30.35%）。研究结果显示，中位随访25.10个月后，安罗替尼组和贝伐珠单抗组经IRC评估的mPFS分别为11.04个月（95%CI：9.82-11.17）和11.04个月（95%CI：9.69-11.17），HR为1.00（0.84-1.18）。安全性方面，安罗替尼组与贝伐珠单抗组的安全性相当。研究结果表明，在不可切除的RAS/BRAF野生型转移性CRC患者中，安罗替尼+CapeOX方案（卡培他滨+奥沙利铂）与贝伐珠单抗+CapeOX方案的PFS和安全性相当。研究结果为不可切除的RAS/BRAF野生型转移性CRC患者提供了新的治疗选择。寻求突破推动脑胶质瘤治疗新进展脑胶质瘤是成人中枢神经系统（CNS）中发病率最高的原发恶性肿瘤，其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤（GBM）预后极差。既往STUPP方案[放疗联合持续每日替莫唑胺（TMZ）]为患者带来的mOS提升有限，仍需寻求新的治疗方案。既往研究证实，血管生成是脑胶质瘤发生和发展的关键过程，而血管内皮生长因子（VEGF）作为重要的血管生成因子和固有免疫反应的调节因子，对脑胶质瘤的病理过程有重要影响[8-10]。这些发现为安罗替尼在脑胶质瘤治疗领域的研究提供了机制基础。摘要号：LBA200004STUPP方案联合或不联合安罗替尼治疗新诊断GBM的疗效及安全性：一项多中心、随机、双盲的Ⅱ期临床试验结果安罗替尼为一款小分子多靶点TKI，在既往的一项单臂试验（NCT04119674）中已显示出令人鼓舞的PFS。这项多中心、双盲、随机Ⅱ期试验（NCT04959500）[11]旨在评估STUPP 方案联合安罗替尼与STUPP方案联合安慰剂在新诊断GBM患者中的疗效及安全性。符合条件的患者（≥18岁，ECOG≤2）按1:1比例被随机分配接受安罗替尼（10mg，QD，D1-D14，每21天一个周期）或安慰剂，同时接受基于TMZ的放化疗（54-60 Gy）。患者在放疗后接受6个周期的TMZ和8个周期的安罗替尼/安慰剂，然后继续接受安罗替尼/安慰剂治疗，直到疾病进展或出现不可接受的毒性。主要排除标准包括仅限于脑干的肿瘤、既往GBM治疗史、IDH1/2突变或显著颅内出血。主要终点为IRC评估的PFS，次要终点包括OS、INV评估的PFS、ORR和安全性。研究共纳入153例患者，其中安罗替尼组77例，安慰剂组76例，两组基线特征平衡。安罗替尼组和安慰剂组ECOG PS为0-1的患者分别为64例和62例，O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）甲基化率分别为32.5%和31.6%。IRC评估的mPFS在安罗替尼组为9.89个月（95%CI：9.10-11.56），在安慰剂组为5.85个月（95%CI：3.58-7.69）（HR=0.59；p=0.0018。IRC评估的安罗替尼组和安慰剂组的ORR分别为16.88% vs. 5.26%（p=0.0220）。安全性方面，安罗替尼组显示出良好的安全性特征，最常见的≥3级治疗期间不良事件（TEAEs）是血小板减少、中性粒细胞减少、淋巴细胞计数减少、白细胞计数减少和高血压。本项研究达到了IRC评估的PFS主要终点，基于分子病理学的进一步数据分析将在OS数据成熟后进行。安罗替尼联合STUPP方案在新诊断的GBM患者中显示出良好的疗效和安全性特征，同时安罗替尼口服给药也为治疗提供了便利性。ASCO LBA代表了全球肿瘤学领域最前沿、最具影响力的研究成果。正大天晴四项重磅研究成功入选LBA，充分展现了中国药企在国际肿瘤治疗领域的卓越实力，同时也为我国本土创新药物树立了新标杆。创新驱动发展，四大LBA研究成果充分体现了安罗替尼在肿瘤治疗领域的潜力，未来也将进一步推动NSCLC、CRC以及脑胶质瘤的个体化治疗进程。期待在未来，正大天晴能够继续引领中国创新药企在全球抗癌事业中的探索与创新。中国学者们的智慧结晶，将推动肿瘤治疗领域的不断进步，为患者带来更优的治疗选择！参考文献：[1] Su, et al. Clin Cancer Res. 2022 Feb 15;28(4):793-809.[2] Lijun Liang, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019; 38(1):71.[3] Fei Song, et al. Cell Death Dis. 2020;11(7):573.[4] Liu, et al. Cell Death and Disease. 2020;11(5):309.[5] Baohui Han, et al. 2025 ASCO abstract LBA8502. [6] Ming Chen, et al. 2025 ASCO abstract LBA8004. [7] Ke-Feng Ding, et al. 2025 ASCO abstract LBA3502. [8] Reardon DA, et al. Clin Cancer Res. 2013;19(4):900–8.[9] Brown N, et al. PLoS ONE. 2016;11(5): e0156369.[10] Van Den Bent M, et al. Neuro Oncol. 2020;22(5):684–93.[11] Yuanyuan Chen, et al. 2025 ASCO abstract LBA2000. 推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。©2021 医药速览保留所有权利往期链接“小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点人人学懂免疫学| 人人学懂免疫学（语音版）综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普|医药前沿笔记PROTAC技术| 抗体药物| 抗体药物偶联-ADC核酸疫苗 | CAR技术| 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送①点击标题下方“医药速览” ②至右上角“...” ③点击“设为星标

ASCO会议临床结果临床3期免疫疗法

2025-06-12

·ioncology

ASCO中国风丨郭军教授受邀发表主旨演讲，向全球展示黏膜型黑色素瘤的“中国方案”

编者按：黏膜型黑色素瘤是一种在西方人群中较为罕见，但在中国等亚洲人群中具有一定比例的恶性黑色素瘤。近年来，北京大学肿瘤医院郭军教授带领团队，在该领域的创新诊疗研究中取得了一系列的突破性进展，逐渐建立了具有中国特色的诊疗体系，而受到国际同道的关注和肯定。在刚刚结束的2025年ASCO大会的罕见黑色素瘤的继续教育专场中，郭军教授受邀带来了黏膜黑色素瘤诊疗进展的主旨演讲，展现了中国学者在黑色素瘤领域取得的丰硕研究成果，以及日渐提升的“影响力”和“话语权”。黏膜黑色素瘤（Mucosal melanoma，MM）在西方人群中是一种罕见的黑色素瘤亚型，约占所有黑色素瘤的1%；但在中国人群中较为常见，约占所有黑色素瘤的25%。与非黏膜黑色素瘤相比，黏膜黑色素瘤的预后较差（中位OS：3.8 vs 4.67年，P=0.036）。近年来，免疫治疗在黑色素瘤领域取得了突破性研究进展，但MM总体上表现为免疫“冷肿瘤”，其肿瘤突变负荷（TMB）水平较低，大约为3.01个突变/兆碱基（mut/Mb），远低于西方人群常见的皮肤黑色素瘤（CM）的TMB（约14.4 mut/Mb）。单细胞RNA测序（scRNA-seq）揭示，MM与CM、肢端黏膜黑色素瘤（AM）的肿瘤微环境（TME）存在差异，MM中的免疫抑制细胞呈富集状态。然而，在MM中，插入缺失突变（INDELs）是主要的新抗原来源，大约有70.7%的新抗原来源于INDELs，每个INDEL平均产生约1.58个新抗原；此外，MM还存在多种INDELs（如HECTD4、CD93）共同驱动的新抗原，表明MM存在亚型特异性、人群共享的免疫原性靶点。MM临床研究仍面临挑战。首先，关于黏膜黑色素瘤新型药物治疗的循证医学证据有限，研究者们正在探索高质量的地方性证据以填补这一空白。其次，由于黏膜黑色素瘤是一种罕见疾病，发病率低，且存在相似的亚型和突变特征，因此需要多中心合作来进行更广泛的研究。辅助治疗从现有循证医学证据来看，CM对辅助免疫治疗反应相对较好，COMBI-AD、KEYNOTE-054和CheckMate-238等研究中，辅助免疫治疗的无复发生存（RFS）率均有不同程度的提高。MM辅助免疫治疗反应相对较差，全球回顾性研究显示在MM和AM患者中，抗PD-1辅助治疗并不能改善RFS（HR 1.36）和OS（HR 1.1）。北京大学肿瘤医院团队开展的II期研究显示，单药特瑞普利单抗与传统干扰素辅助治疗相比同样未能改善RFS，仅在PD-L1+人群中有改善趋势（17.4 vs 11.1个月）；而另一项III期研究显示，替莫唑胺联合顺铂（TMZ＋DDP）相较于高剂量干扰素（HDI）具有更好的RFS（15.5 vs 9.9个月，HR 0.622），表明传统化疗在MM辅助治疗中仍有重要价值。随后，我们进一步报道化疗对比抗PD-1辅助治疗MM的II期研究显示，化疗组的RFS（28.2 vs 12.0个月，HR 0.64）、OS（42.0 vs 19.0个月，HR 0.56）均显著优于抗PD-1治疗组。<左右滑动查看>目前，特瑞普利单抗联合放化疗用于鼻腔鼻窦MM、特瑞普利单抗＋TMZ＋DDP用于MM、帕博利珠单抗联合放疗用于头颈部MM的II期研究正在开展中。免疫和放化疗能否发挥协同作用，进一步提升MM辅助治疗效果，有待这些研究结果提供参考。新辅助治疗IMNC汇总分析显示，黑色素瘤新辅助治疗达到或接近达到病理完全缓解（pCR）、病理部分缓解（pRP）的患者，1年和2年OS率可达到90%和87%，提示新辅助治疗可能有助于改善患者远期预后。北京大学肿瘤医院团队已报道两项MM新辅助免疫治疗的研究成果。在一项单中心、单臂、开放标签的II期研究中，特瑞普利单抗联合阿昔替尼的新辅助靶免治疗显示了积极的治疗活性，缓解率达33.3%（8/24，包括4例pCR和4例pRP），中位EFS为11.1个月，中位OS未达到；探索性分析发现该靶免联合方案可使CD3+和CD3+/CD8+肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）显著增加，且TIL与疗效增加相关。另一项单中心、单臂、开放标签的II期研究，使用帕博利珠单抗联合仑伐替尼新辅助治疗MM，pCR率为38%（8/21，包括2例pCR，2例接近pCR和4例pRP），中位RFS为12.4个月。<左右滑动查看>目前，挪威、意大利、法国、美国等地也正在开展多项I/II期的MM新辅治疗试验，所用方案包括PD-1＋CTLA-4双免疫治疗、靶免治疗、溶瘤肽联合免疫治疗等。晚期治疗来自中日韩的数据显示，BRAF抑制剂在携带BRAF突变的亚洲MM和CM患者中均表现出相当的疗效。MEK抑制剂在NRAS突变的MM中也显示出比CM更好的ORR疗效（25.0% vs 16.7%）。北京大学肿瘤医院团队的研究显示，伊马替尼联合抗PD-1在KIT突变的MM患者中显示出积极的治疗活性，ORR和DCR分别为54.8%和80.6%。这些研究显示了基于靶向治疗的积极获益。在晚期MM中，抗PD-1等免疫治疗的疗效同样不如CM，总体的ORR仅为0%～19%，而CM可达30%～40%。回顾性研究显示，PD-1联合CTLA-4双免疫治疗也不能显著改善PFS和OS；而RELATIVITY-047研究中，PD-1联合LAG-3双免疫治疗带来了一定的ORR和PFS获益趋势，但OS没有改善；RELATIVITY-048研究中，PD1＋CTLA-4＋LAG-3的三免疫组合治疗MM的ORR为33%，但应用前景仍不明朗。MM是一种血管和淋巴富供的肿瘤，VEGF信号通路对MM治疗可能有重要意义。抗血管生成靶向治疗可能使血管正常化、激活内皮细胞、减少T细胞耗竭、重塑抑制性TME、激活IFN信号通路，从而提高PD-1免疫治疗的敏感性。北京大学肿瘤医院团队开展的I/II期研究显示，阿昔替尼联合抗PD-1治疗晚期MM，获得了48.3%的ORR和7.5个月的PFS；而仑伐替尼联合帕博利珠单抗对比帕博利珠单抗的疗效有显著提升，ORR分别为50.0%和7.1%，中位PFS分别为8.1 vs 2.0个月；此外，贝伐珠单抗联合阿替利珠单抗的ORR和PFS则分别为45%和8.2个月。这些研究都显示抗血管生成联合免疫治疗MM具有较好的应用前景。<左右滑动查看>此外，TIL细胞治疗也初步显示了积极的MM治疗活性，2期C-144-01研究显示ORR达50%。目前，国内外仍有多项正在开展的晚期MM治疗研究，涵盖了PD-1/IL-2双抗、PD-1/VEGF双抗、TGF-β抑制剂、新型核苷代谢抑制剂/胞苷脱氨酶抑制剂等。总结MM在西方人群中较为罕见，但在中国及亚洲患者中有一定的比例，仍存在不小的临床治疗需求。在围手术期治疗方面，尽管免疫治疗在黑色素瘤治疗中取得了巨大成功，但化疗仍然是MM辅助治疗的基石。目前正在探索将抗PD-1联合VEGF-TKI用于MM新辅助治疗。对于晚期MM的治疗，单独使用抗PD-1单药治疗或抗PD-1联合抗CTLA4/LAG3/CTLA4+LAG3显示疗效有限。然而，抗VEGF联合免疫治疗MM则具有较好的治疗活性，期待未来有进一步的扩大样本的前瞻性研究加以验证，并且有其他新型机制的药物用于此类患者的治疗研究中。参考文献上下滑动查看更多内容[1]. Chi Z, et al. Bmc Cancer, 2011, 11(1):85.[2]. Shaikh, et al. Archives of Dermatology, 2012, 148(1):30.[3]. Zhang C, et al. Nat Commun. 2022;13(1):7250.[4]. R. Dummer, A, et al. N Engl J Med 2020;383:1139-48.[5]. G.V. Long, et al. N Engl J Med 2024;391:1709-20.[6]. Alexander Mm Eggermont, et al. Eur J Cancer. 2024 Nov;211:114327.[7]. James Larkin, et al. Clin Cancer Res 2023;29:3352-61.[8]. Lian B, et al. ASCO2022.P9578.[9]. Lian B, et al. Ann Oncol. 2022 Oct;33(10):1061-1070.[10]. Lian B, et al. Clin Cancer Res 2013; 19(16):4488-4498.[11]. Lian B, et al. ASCO, 2018, poster.[12]. Kottschade L, et al. Clin Cancer Res. 2023; 13;29(12):2220-2225.[13]. Jacques S, et al. European Journal of Cancer. 2024; 199, 113563.[14]. Lian B, Guo J. 2023 ASCO. Oralr#9508[15]. 2023 AACR（Keynote 942 trial）[16]. Journal of Clinical Oncology, 2024, 42(16)_suppl[17]. Cui C, et al. 2021 ASCO. Abstract 9512.[18]. Lian B, Guo J, Cui CL. Ann Oncol. 2023; 11:S0923-7534(23)05061-5.[19]. Presented at 2024 ASCO Annual Meeting #9580.[20]. Presented at 2023 ASCO Annual Meeting. #9514.[21]. Kim HK, et al. Transl Oncol. 2016 Dec;9(6):557-564.[22]. Si L, et al. Neoplasma. 2017;64(4):626-632.[23]. Yoshino K. Eur J Cancer. 2021 Mar;145:210-220.[24]. Cui C, et al. 2021 ASCO. 9512.[25]. Lian B, Guo J, Cui CL. Ann Oncol. 2023; 11:S0923-7534(23)050061-5.[26]. Cui et al. 2021 ASCO 9554.[27]. Package insert of Pembrolizumab.[28]. Hamid et al. European Journal of Cancer 86 (2017) 37e45.[29]. British Journal of Cancer (2018) 119:670-674.[30]. European Journal of Cancer (2018) 119:670-674.[31]. European Journal of Cancer 101 (2018) 236e243.[32]. Package insert of Toripulizumab.[33]. Tawbi HA, et al. 2022 ASCO 9505.[34]. Long GV, et al. Ann Oncol. 2022 Sep;33(9):968-980.[35]. Kiyohara Y, et al. J Dermatol. 2024 Nov;51(11):1425-1433.[36]. Simonetti O, et al. ANTICANCER RESEARCH 35: 2113-2120 (2015)[37]. Song Y, et al. Front Immunol. 2020 Aug 25;11:1956.[38]. Goel S, et al. Clin Cancer Res. 2014;20(5):1125-36.[39]. Huang Y, et al. PNAS. 2012;109(43):17561-6.[40]. Kim CG, et al. Sci Immunol.2019;4(41):eaay0555.[41]. Fukumura D, et al. Cancer J. 2005;11(5):206-21.[42]. Choueiri TK, et al. N Engl J Med. 2015;373(19):1814-23.[43]. Sheng X. J Clin Oncol, 2019, 37: 2987-2999.[44]. Guo J, Sheng X. J Immunother Cancer. 2022 Feb;10(2):e004036[45]. Harriet Kluger, et al. SMR 2023郭军教授北京大学肿瘤医院主任医师，博士生导师，教授黑色素瘤与肉瘤内科主任泌尿肿瘤内科主任中国临床肿瘤学会(CSCO)副理事长兼秘书长国际黑色素瘤协会(MWS)副主席国家癌症中心国家肿瘤质控中心黑色素瘤专委会主任委员CSCO黑色素瘤专家委员会主任委员CSCO肾癌专家委员会副主任委员CSCO免疫治疗专委会副主任委员CSCO尿路上皮癌专委会副主任委员CSCO前列腺癌专委会副主任委员CFDA国家药品注册评审专家国家卫生计生委合理用药专家委员会委员（抗肿瘤用药专业组）长期从事黑色素瘤、皮肤肿瘤、泌尿肿瘤的临床综合治疗和转化医学研究。主持国家级、省部级科研项目10余项，以第一/通讯作者在J Clin Oncol，Blood，Annals of Oncol, Nat Commun, Clin Can Res 等期刊发表学术论文160余篇，累计影响因子500余分，累计引用次数超过2000次。作为组长/副组长，牵头组织撰写了《CSCO黑色素瘤诊疗指南》,《CSCO肾癌诊疗指南》和《CSCO尿路上皮癌诊疗指南》；作为PI牵头黑色素瘤和泌尿肿瘤CFDA注册临床研究60余项，并促成国内外9种抗肿瘤新药获得国家药监局批准上市。牵头开创了粘膜黑色素瘤的国际分期标准、辅助及晚期一线治疗新标准，科研成果五次入选ASCO年会口头报告，并改写了3个国际指南和5个国内诊疗规范和指南。作为第一完成人，获得省部级科技进步二等奖2项，三等奖2项。（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

ASCO会议免疫疗法临床1期临床结果临床2期

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D06067	替莫唑胺	L01AX03	DB00853

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适应症	国家/地区	公司	日期
尤文肉瘤	日本	Ohara Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-02-21
尤文肉瘤	日本	MSD KK	2019-02-21
脑恶性胶质瘤	欧盟	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	冰岛	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	列支敦士登	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
脑恶性胶质瘤	挪威	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2010-01-28
转移性恶性黑色素瘤	澳大利亚	Merck Sharp & Dohme (Australia) Pty Ltd.	2009-11-13
胶质母细胞瘤	中国	江苏天士力帝益药业有限公司	2004-04-30
星形细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
星形细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
多形性胶质母细胞瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	欧盟	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	冰岛	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	列支敦士登	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26
胶质瘤	挪威	Merck Sharp & Dohme BV	1999-01-26

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
神经母细胞瘤	申请上市	欧盟	ORPHELIA Pharma SAS	2024-11-14
子宫平滑肌肉瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2023-03-30
子宫平滑肌肉瘤	临床3期	波多黎各	National Cancer Institute	2023-03-30
脑干胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
脑干胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
成人脑星形细胞瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26
高级别胶质瘤	临床3期	加拿大	National Cancer Institute	2011-01-26
小儿小脑星形细胞瘤	临床3期	美国	National Cancer Institute	2011-01-26

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00629343 (CTgov)	临床1期	恶性间皮瘤 \| 软组织肉瘤	27	Temozolomide+Azacitidine	積觸鹽觸繭顧網襯壓鏇 = 鏇鏇襯廠糧網衊夢憲鏇構淵窪鑰鏇顧繭遞廠簾 (鏇顧製鑰廠膚鏇構齋選, 鬱夢網襯襯願範鹽簾膚 ~ 簾醖齋淵壓獵遞鏇積選) 更多	-	2025-06-05
ASCO2025	临床2期	高风险神经母细胞瘤	34	HITS (Irinotecan, Temozolomide, Naxitamab, GM-CSF)	憲觸選繭顧齋夢築繭醖(醖願構簾憲網襯網壓範) = 鏇鹽廠餘選願簾鹹築築壓餘襯膚構壓繭網獵窪 (餘醖網艱壓襯夢淵窪築 ) 更多	积极	2025-05-30
				NICE (Naxitamab, GM-CSF, Ifosfamide, Carboplatin, Etoposide)	憲觸選繭顧齋夢築繭醖(醖願構簾憲網襯網壓範) = 壓窪憲觸鬱壓網鏇顧餘壓餘襯膚構壓繭網獵窪 (餘醖網艱壓襯夢淵窪築 ) 更多
NCT03554473 (CTgov)	临床1/2期	复发性小细胞肺癌 \| 小细胞癌 \| 小肠癌复发	37	Epinephrine+CT scan+Acetaminophen+Temozolomide+Dexamethasone+M7824+Diphenhydramine (Arm A/M7824 (MSB0011359C) Monotherapy)	窪顧簾膚蓋衊艱壓鹽繭 = 餘襯製網觸獵獵蓋繭糧顧憲繭醖艱糧窪築簾憲 (衊鏇鬱築鹽餘積夢願膚, 遞憲願網衊衊選鑰襯壓 ~ 衊顧淵艱鏇獵構齋衊願) 更多	-	2025-05-09
				Epinephrine+CT scan+Acetaminophen+Dexamethasone+M7824+Diphenhydramine+Topotecan (Arm B/M7824 (MSB0011359C) Plus Topotecan)	窪顧簾膚蓋衊艱壓鹽繭 = 獵壓鑰糧網壓膚淵淵艱顧憲繭醖艱糧窪築簾憲 (衊鏇鬱築鹽餘積夢願膚, 廠淵鬱鹽遞選觸蓋鑰鬱 ~ 餘範顧醖艱鬱艱淵網糧) 更多
GBM PDX models (AACR2025)	N/A	多形性胶质母细胞瘤 MGMT-	-	Pamiparib	鑰積蓋襯顧淵網願鬱積(窪製衊糧鹹窪願繭艱膚) = 築窪衊壓壓構襯鹽構網簾鹽製膚廠鏇壓製構淵 (窪鑰窪蓋鹽製鏇襯鏇構 )	-	2025-04-28
				Temozolomide	鑰積蓋襯顧淵網願鬱積(窪製衊糧鹹窪願繭艱膚) = 蓋窪觸淵餘構夢鹹糧窪簾鹽製膚廠鏇壓製構淵 (窪鑰窪蓋鹽製鏇襯鏇構 )
phase IB trial (AACR2025)	临床1期	胶质母细胞瘤 \| 胶质瘤	41	CTO+TMZ	鹽膚鏇糧繭選餘獵製簾(構醖鏇齋憲淵網網衊製) = 觸艱鏇醖憲糧獵範餘積夢窪憲廠鑰網遞齋構膚 (餘鑰壓窪壓鬱夢簾繭鏇, (8.0 ~ 14.8))	积极	2025-04-27
				Lomustine	鹽膚鏇糧繭選餘獵製簾(構醖鏇齋憲淵網網衊製) = 憲淵蓋糧衊膚鏇繭壓築夢窪憲廠鑰網遞齋構膚 (餘鑰壓窪壓鬱夢簾繭鏇, (6.1 ~ 7.7))
ESMO_SRC2025	N/A	胶质母细胞瘤 IDH wildtype	60	temozolomide (Complete resection (R0))	衊淵鹹鹹淵衊廠簾糧廠(鏇願夢廠蓋選蓋鬱蓋襯) = 壓襯艱簾鹹壓製壓餘鏇積鹽範淵壓齋襯顧鏇製 (築鏇鹽壓願鹹繭醖艱蓋 )	积极	2025-03-21
				temozolomide (Incomplete resection (R1))	衊淵鹹鹹淵衊廠簾糧廠(鏇願夢廠蓋選蓋鬱蓋襯) = 壓醖製膚簾夢顧壓憲繭積鹽範淵壓齋襯顧鏇製 (築鏇鹽壓願鹹繭醖艱蓋 )
ESMO_ASIA2024 人工标引	临床2期	胶质母细胞瘤维持	40	Concurrent bevacizumab + standard radiotherapy + temozolomide + adjuvant treatment(temozolomide + bevacizumab + Surufatinib)Surufatinib)	襯衊願蓋網壓衊築醖繭(遞顧鹽遞鹹範範餘鏇鬱) = 廠廠壓製觸獵製構構淵積壓糧糧積選憲製壓壓 (鑰簾襯襯窪餘夢積衊顧, 4 ~ 8) 更多	积极	2024-12-07
INB-200 (SNO2024)	临床1期	多形性胶质母细胞瘤维持 IDH wild type \| mutant tumors \| MGMT unmethylated	23	Temozolomide (Cohort 1 (1 x 10^7 DRI cells/dose))	醖範範鑰構選簾齋醖網(膚簾築選構窪壓齋獵醖) = The most common adverse events were decreased WBC/platelet count 鹽壓艱範鏇積憲壓鹽積 (淵製窪夢衊壓餘鑰鹽鑰 )	积极	2024-11-11
				Temozolomide (Cohort 2 (1 x 10^7 DRI cells/dose))
INNV-27 (SNO2024)	N/A	垂体肿瘤 MGMT methylation status	8	Temozolomide	窪簾鹽醖獵鬱衊窪網觸(顧網鏇夢獵憲衊壓壓製) = 願壓淵齋選襯觸艱蓋繭鏇觸夢簾鑰積遞齋憲鹹 (艱鹹簾衊積積醖襯獵壓 )	积极	2024-11-11
CNSC-35 (SNO2024)	N/A	弥漫内生性脑桥神经胶质瘤辅助	28	Adjuvant Temozolomide	積築繭鹽膚壓遞範糧壓(齋選膚鬱廠顧鹽築範醖) = 艱窪構鹹壓網範餘築繭遞鏇遞鬱築鹹範夢蓋網 (醖鹹積夢壓繭網遞繭艱, 5 ~ 10.7)	积极	2024-11-11
				No Adjuvant Temozolomide	積築繭鹽膚壓遞範糧壓(齋選膚鬱廠顧鹽築範醖) = 願鏇繭遞餘壓廠衊願壓遞鏇遞鬱築鹹範夢蓋網 (醖鹹積夢壓繭網遞繭艱, 2.3 ~ NA)