Ipilimumab biosimilar (Cornerstone)

▎徐卉 2026年3月27日，BioNTech/OncoC4在国际顶尖医学期刊《Nature Medicine》发表文章，公布其在研的下一代CTLA-4抗体的随机3期临床试验（PRESERVE-003）的1阶段研究结果。同时，该研究受邀在2026年ELCC（欧洲癌症联盟年会）上进行口头报告（Oral Presentation）。 该研究聚焦于临床极具挑战性的经治转移性鳞状非小细胞肺癌（sqNSCLC）患者。结果显示，由BioNTech/OncoC4联合开发的下一代抗CTLA-4抗体Gotistobart (BNT316/ONC-392)，在PD-(L)1和化疗耐药的人群中展现出了显著优于标准疗法的生存获益。 01 Gotistobart：原创发现破解临床困局 长期以来，肺鳞癌（sqNSCLC）的预后较非鳞癌更差。虽然PD-(L)1抑制剂联合化疗已成为一线标准治疗，但一旦疾病进展，患者的后续选择极为有限。 过去20年间，二线治疗的标准始终停留在多西他赛（Docetaxel）。然而，多西他赛的疗效有限，中位生存期仅在8.0至9.4个月之间，且伴随显著的毒副作用。近年来，包括TROPION-Lung01和EVOKE-01在内的多项重磅研究尝试挑战这一“金标准”，但均未能针对肺鳞癌亚组证明显著的生存获益。 Gotistobart 能够实现突围，核心在于其独特的“pH 敏感性循环机制”。 传统 CTLA-4 抗体（如伊匹木单抗）的设计缺陷会导致 CTLA-4 分子与抗体一同在溶酶体中被降解。这不仅降低了抗肿瘤活性，还引发了严重的免疫相关副作用（irAE）。 作为下一代CTLA-4抗体，Gotistobart引领了生物学机制的跨代升级： 酸性环境精准解离：抗体在pH 6.0或更低的酸性环境（如溶酶体）中会与靶点自动解离； 靶点与抗体双重保留：这种设计避免了溶酶体对CTLA-4和抗体的降解，从而保留了细胞表面的高密度CTLA-4分子，使其能更有效地在肿瘤微环境中清除调节性T细胞（Treg）； 减毒增效：通过维持外周免疫耐受并精准杀伤肿瘤内Treg，Gotistobart在临床前和临床研究中均展现出了优于初代产品的抗肿瘤活性及更低的安全性风险。 02 PRESERVE-003：全球多中心、随机的临床试验 PRESERVE-003（NCT05671510）是一项全球多中心、两阶段的3期随机对照临床试验。此次分析的1阶段的受试者均为经PD-(L)1抑制剂和含铂化疗治疗后进展的转移性鳞状非小细胞肺癌（sqNSCLC）患者，将患者以1:1的比例随机分配，分别接受Gotistobart单药（6mg/kg，含两次10 mg/kg负荷剂量，Q3W）或标准疗法多西他赛（Docetaxel, 75mg/m2, Q3W）治疗。 在分析的87名sqNSCLC患者中（Gotistobart组45人，多西他赛组42人），中位年龄为65岁。值得注意的是，Gotistobart组在基线时具有更高比例的肝转移（13.3% vs 4.8%）和脑转移（13.3% vs 9.5%），治疗难度更高。 03临床数据：死亡风险大幅下降54% PRESERVE-003 阶段1的结果显示，Gotistobart在多个疗效终点上展现出代差优势。 总生存期 (OS)：研究的主要终点。中位随访14.5个月后，Gotistobart 组的中位OS尚未达到 (NR)，而多西他赛组仅为10.0个月。生存风险比 (HR)仅为0.46（95% CI: [0.25, 0.84], p=0.0102），意味着Gotistobart较标准疗法降低了54%的死亡风险。Gotistobart组的12个月生存率高达63.1%，较多西他赛组（30.3%）实现了翻倍。 客观缓解率 (ORR)：确认的ORR达到20.0%，显著高于多西他赛组的4.8%。 缓解持续时间 (DoR)：Gotistobart展现了极强的疗效持久性，中位DoR长达11.0个月，远超对照组的3.8个月。 无进展生存期 (PFS)：尽管两组中位PFS相似，但Gotistobart组表现出明显的“拖尾效应”，12个月PFS率为25.2%，而化疗组为0%。 04安全性审视：整体可控 对于CTLA-4类药物，安全性始终是关注焦点。PRESERVE-003的数据显示，Gotistobart在提升药效的同时，安全性档案整体可控。Gotistobart组 ≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率为 42.2%，优于多西他赛组的48.8%。 副作用图谱和管理：Gotistobart 避免了多西他赛常见的血液学毒性（如中性粒细胞减少 24.4%），主要副作用为可控的免疫相关事件（如结肠炎8.9%），通过现有临床指南（如激素管理）即可得到良好管理。 值得一提的是，有15.6%（7名）的患者用药时间超过12个月以上。相比之下，第一代CTLA-4抗体Ipilimumab由于严重的累积毒性，在多数临床应用中仅能维持4个剂量（约3个月）的给药。Gotistobart的长达一年以上的持续给药，充分证明了其“减毒”机制能够让患者在长期用药中持续获益。 05总结：重塑肺鳞癌治疗范式 PRESERVE-003 研究的1阶段结果有望为PD-(L)1耐药的肺鳞癌患者开启了“无化疗”方案的新纪元，同时也标志着CTLA-4靶点的成功迭代。目前，PRESERVE-003的全球关键性2阶段研究正在加速推进，并有望在2026年底进行中期数据分析，为这一划时代的疗法提供最终确证。 Gotistobart的潜力远不止于单药治疗。在刚刚结束的2026年ASCO GU年会上，BioNTech/OncoC4刚披露了Gotistobart联合核药Lu177治疗前列腺癌的优异的rPFS获益。此外，2025年ASCO年会也报道了其联合PD-1抗体治疗黑色素瘤的长期OS获益。 BioNTech/OncoC4正在全球范围内积极拓展其作为免疫“骨架药物”的联合用药版图。从sqNSCLC的单药突围，到联合核药、联合PD-1的全方位探索，Gotistobart正以前所未有的临床数据，重塑肿瘤免疫治疗的未来范式。 资料来源 1.European Lung Cancer Congress 2026 2.Cho, B.C., Balaraman, R., Chen, HJ. et al. Gotistobart or docetaxel in metastatic squamous non-small cell lung cancer: stage 1 of the randomized phase 3 PRESERVE-003 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04323-8 Armstrong技术全梳理系列 GPRC5D靶点全梳理； CD40靶点全梳理； CD47靶点全梳理； 补体靶向药物技术全梳理； 补体药物：眼科治疗的重要方向； Claudin 6靶点全梳理； Claudin 18.2靶点全梳理； 靶点冷暖，行业自知； 中国大分子新药研发格局； 被炮轰的“me too”； 佐剂百年史； 胰岛素百年传奇； CUSBEA：风雨四十载； 中国新药研发的焦虑； 中国生物医药企业的研发竞争； 中国双抗竞争格局； 中国ADC竞争格局； 中国双抗技术全梳理； 中国ADC技术全梳理； Ambrx技术全梳理； Vir Biotech技术全梳理； Immune-Onc技术全梳理； 亘喜生物技术全梳理； 康哲药业技术全梳理； 科济药业技术全梳理； 恺佧生物技术全梳理； 同宜医药技术全梳理； 百奥赛图技术全梳理； 腾盛博药技术全梳理； 创胜集团技术全梳理； 永泰生物技术全梳理； 中国抗体技术全梳理； 德琪医药技术全梳理； 德琪医药技术全梳理2.0； 和铂医药技术全梳理； 荣昌生物技术全梳理； 再鼎医药技术全梳理； 药明生物技术全梳理； 恒瑞医药技术全梳理； 豪森药业技术全梳理； 正大天晴技术全梳理； 吉凯基因技术全梳理； 基石药业技术全梳理； 百济神州技术全梳理； 百济神州技术全梳理第2版； 信达生物技术全梳理； 信达生物技术全梳理第2版； 中山康方技术全梳理； 复宏汉霖技术全梳理； 先声药业技术全梳理； 君实生物技术全梳理； 嘉和生物技术全梳理； 志道生物技术全梳理； 道尔生物技术全梳理； 尚健生物技术全梳理； 康宁杰瑞技术全梳理； 科望医药技术全梳理； 岸迈生物技术全梳理； 礼进生物技术全梳理； 康桥资本技术全梳理； 余国良的抗体药布局； 荃信生物技术全梳理； 安源医药技术全梳理； 三生国健技术全梳理； 仁会生物技术全梳理； 乐普生物技术全梳理； 同润生物技术全梳理； 宜明昂科技术全梳理； 派格生物技术全梳理； 迈威生物技术全梳理； Momenta技术全梳理； NGM技术全梳理； 普米斯生物技术全梳理； 普米斯生物技术全梳理2.0； 三叶草生物技术全梳理； 贝达药业抗体药全梳理； 泽璟制药抗体药全梳理； 恒瑞医药抗体药全梳理； 齐鲁制药抗体药全梳理； 石药集团抗体药全梳理； 豪森药业抗体药全梳理； 华海药业抗体药全梳理； 科伦药业抗体药全梳理； 百奥泰技术全梳理； 凡恩世技术全梳理。

近两年来，精准治疗的新药研发进入快车道。而患者和家属们也从最开始的不了解、不接受，到现在主动学习、主动要求参加临床项目。但因为项目种类和数量繁多，之前我们也写过不同的临床合集，尝试用药物种类的分类和作用原理说清楚项目的分类，但是咨询过来的患者问的最多的问题依然还是：“我可以参加哪些临床项目呢？” 所以，今天我们就直接根据患者的不同治疗线数，把可以参加的临床项目做一个分类汇总，无驱动突变非小细胞肺癌不同治疗线数的患者，直接看下面对应的项目清单即可。 这里需要注意下，下述项目统计是截至2026年3月，如果想获取后续实时更新的内容，可关注公众号并在本文末扫码入群，获得最实时的非小细胞肺癌无突变项目讯息。 术后未进行辅助治疗可以参加的项目 项目1：艾博ABO2109(mRNA 肿瘤疫苗) 收驱动基因阴性，有手术指针（未手术），II-IIIB期，如（新辅助阶段必须用过特瑞普利）的非小细胞肺癌 🔹试验用药：ABO2109+特瑞普利单抗 ABO2109是一种个性化的mRNA癌症治疗疫苗，其作用机制代表了肿瘤免疫治疗的前沿方向。通过测序患者的肿瘤组织，筛选出特异性新抗原，并利用mRNA技术编码这些抗原信息，疫苗注入体内后可指导患者细胞产生这些抗原，从而精准“训练”人体内的T细胞。这些受过训的免疫细胞就像装了导航的巡航导弹，能在全身范围内识别并清除手术后残留的散在癌细胞，实现术后辅助治疗的精准打击。该疫苗需根据每位患者的肿瘤特征进行个性化定制，制备周期约为6周，患者在手术后需预留足够时间完成定制。ABO 2109依托艾博生物成熟的mRNA技术平台开发，该平台采用在新冠时期经过大规模临床验证的LNP递送系统，保障了mRNA在细胞内的高效递送与良好的安全性，同时平台具备模块化抗原设计能力，可灵活响应不同患者的需求。 项目2：QL2107（PD-1抑制剂） 收手术后12周内接受辅助化疗的II-IIA期的驱动基因阴性的非小细胞肺癌 🔹试验组：QL2107注射液 🔹对照组：帕博利珠单抗(可瑞达®) QL2107是齐鲁制药研发的帕博利珠单抗的生物类似药，其作用机制是阻断肿瘤细胞用于PD-1/PD-L1通路，从而重启增强T细胞的抗肿瘤免疫功能。 初治可以参加的项目 项目1：SSGJ-706（PD-1/PD-L1 双抗） 收初治驱动基因阴性（EGFR/ALK）的非小细胞肺癌 🔹试验组1）：SSGJ-706（PD-L1阳性） 🔹试验组2）：SSGJ-706+替雷丽珠+化疗（免疫表达不限制） SSGJ-706作为一款四价PD-1/PD-L1双特异性抗体，其设计理念超越了传统的单抗药物。传统单抗只能阻断PD-1与PD-L1的结合，而肿瘤微环境中还存在PD-1与PD-L2、PD-L1与B7.1的相互作用。SSGJ-706能同时结合PD-1和PD-L1，从配体和受体两端进行“双向封锁”，更彻底地解除T细胞的免疫抑制状态。 项目2：GIL（吉利德）Domvanalimab （TIGIT单特异性抗体） 收初治、无EGFR和ALK重排的非小细胞肺癌 🔹试验组：Domvanalimab+赛帕利单抗 🔹对照组A：帕博利珠单抗 🔹对照组B：赛帕利单抗 Domvanalimab是一种正在研发中的人源化免疫球蛋白G1（IgG1）单克隆抗体，作为一种靶向T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域（TIGIT）的免疫检查点抑制剂，旨在激活抗肿瘤免疫应答。该药物的独特之处在于其采用“Fc沉默”的抗体设计，消除了抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用，因此能够在阻断TIGIT抑制性信号通路的同时，避免清除肿瘤微环境中的调节性T细胞，从而更有效地激活CD8+ T细胞和自然杀伤细胞的抗肿瘤活性。 项目3：SKB264 芦康沙妥珠单抗(trop-2 ADC) 收无突变、PD-L1阴初治肺腺癌 🔹试验组：SKB264+帕博利珠单抗 🔹对照组：帕博利珠单抗+培美曲塞+卡铂或顺铂 SKB264的核心在于其精妙的分子架构，它由三部分通过共价键精准组装而成：高亲和力的人源化抗TROP2单抗、稳定性极佳的CL2A连接子、以及自研的强效拓扑异构酶I抑制剂（T030）。在2024年12月斩获FDA针对EGFR突变NSCLC的突破性疗法认定，正式打通了中美监管的“双绿通道”。 项目4：MHB036C（TROP2 ADC）收初治无突变的肺腺癌 🔹试验用药：MHB036C + MHB039A（PD-1/VEGF双特异性抗体） MHB036C是一款靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC），它由人源化抗TROP2单克隆抗体通过稳定的可切割连接子，与高效DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂共价偶联。TROP2在三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌等多种实体瘤中高表达，是肿瘤增殖的“加速器”。MHB036C不仅能精准识别并内吞进入肿瘤细胞，释放毒素破坏DNA结构，诱发细胞凋亡，更具备强大的“旁杀伤效应”，能像多米诺骨牌一样波及周围肿瘤细胞。临床前数据显示，其杀伤活性是同类竞品（如DS-1062a类似物）的5-10倍，且通过抗体工程化改造显著降低了非特异性摄取毒性，安全性边界极宽。 项目5：QL2107（PD-1抑制剂） 收初治无突变IV期肺腺癌 🔹试验组：QL2107+培美曲塞+卡铂 🔹对照组：安慰剂+帕博利珠单抗（Keytruda®）+培美曲塞+卡铂 QL2107是齐鲁制药研发的帕博利珠单抗的生物类似药，其作用机制是阻断肿瘤细胞用于PD-1/PD-L1通路，从而重启增强T细胞的抗肿瘤免疫功能。 项目6：SCTB14（PD-1/VEGF双抗） 收初治，无驱动基因突变且PD-L1（TPS≥10%）（可盲筛）的非小细胞肺癌 🔹试验组：SCTB14 🔹对照组：帕博利珠单抗 神舟SCTB14是神州细胞工程有限公司自主研发的一款PD-1/VEGF双特异性抗体注射液，旨在通过同时阻断PD-1介导的肿瘤免疫逃逸通路和VEGF介导的肿瘤血管生成通路，实现对肿瘤微环境的高效协同抑制。该药物目前已进入多项II/III期临床研究阶段，研发进度位居全球前列。 项目7：SHR-1826（MET ADC） 收初治无EGFR敏感突变及ALK融合突变的鳞状/非鳞状非小细胞肺癌 🔹试验组：SHR-1826+SHR-8068+阿得贝利 🔹试验组：SHR-1826+阿得贝利 恒瑞SHR-1826是恒瑞医药自主研发的一款靶向细胞间质上皮转换因子（c-MET）的抗体药物偶联物（ADC），由人源化c-MET单克隆抗体通过可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂偶联而成。该药物通过特异性结合肿瘤细胞表面的c-MET抗原，经内吞进入细胞后释放载荷杀伤肿瘤细胞。 项目8：Rilvegostomig(AZD2936；PD-1/TIGIT双特异抗体 )+Ramuciruab(雷莫芦单抗；VEGFR-2单抗) 收初治且PD-L1≥50%（可盲筛）无敏感突变的非小细胞肺癌 🔹试验用药：AZD2936+雷莫芦单抗 Rilvegostomig（研发代号AZD2936）是阿斯利康自主研发的全球首个进入临床阶段的PD-1/TIGIT双特异性抗体，被业内视为“下一代免疫治疗”的重要候选者。与传统“PD-1单抗+TIGIT单抗”的联合疗法不同，AZD2936通过一个分子同时靶向PD-1和TIGIT两条免疫抑制通路，不仅能更高效地激活T细胞，还能精准阻断肿瘤微环境中TIGIT介导的免疫逃逸，实现“1+1>2”的协同效应。其独特的“2:1”结构设计（两个PD-1结合域+一个TIGIT结合域）确保了更强的肿瘤靶向性和更低的系统毒性。 项目8：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收初治且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 一线耐药可以参加的项目 项目1：LBL-024（奥帕替苏米单抗；PD-L1/4-1BB双抗） 收仅一线含铂化疗+免疫治疗无突变肺腺癌 🔹试验用药：LBL-024+多西他赛 LBL-024是一种具有独特设计的PD-L1/4-1BB双特异性抗体。PD-L1是一种免疫检查点蛋白，主要表达于肿瘤细胞以及部分抗原递呈细胞上，其受体PD-1主要表达在活化的T细胞上，在与PD-L1相互作用后，T细胞的成熟、增殖和效应功能则会被抑制，进而导致免疫逃逸的发生。4-1BB（又名CD137）是一种共刺激分子，主要表达于活化的CD8+效应T细胞上，也可以表达于活化的CD4+辅助T细胞、自然杀伤细胞（NK）。4-1BB有广泛的表达和强效持久的增强免疫效应能力，因此已成为癌症免疫治疗的重要临床靶标。 项目2：SYS6043（B7H3 ADC） 收仅一线含铂化疗+免疫治疗失败的无突变肺腺癌 🔹试验用药：注射用SYS6043抗体偶联物 SYS6043是石药集团自主研发的一款靶向B7H3的抗体偶联药物，它的设计充满了巧思，首先，它的抗体部分能精准识别并结合到表达B7H3的肿瘤细胞表面并被内化。其次，它连接了四肽连接子GGFG偶联的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。这种连接子在血液中稳定，一旦进入肿瘤细胞，就会被蛋白酶特异性剪切，释放出高浓度的毒素，对肿瘤细胞进行精准杀伤。同时，它还能发挥“旁观者效应”，即杀死旁边的肿瘤细胞，哪怕那些细胞B7H3表达不高。最后，为了提升安全性，SYS6043还特意废除了FcγR结合活性，这能减少被淋巴细胞非特异性摄取的风险，从而降低脱靶毒性。 项目3：CS2009(PD-1/VEGFA/CTLA-4 三特异性抗体） CS2009：收仅一线标准治疗失败的驱动基因阴性非小细胞肺癌 项目4：IMM2510（PD-L1/VEGF双抗） IMM2510：收一线标准治疗失败的的非小细胞肺癌 二线耐药可以参加的项目 项目1：SHR-A2102（Nectin-4 ADC） SHR-A2102：收：2线耐药的驱动基因阴（市面上没有靶向药的）且PD-L1＞1的非小细胞肺癌 项目2：ASKG915（PD-1/IL-15双抗） 收≤2线治疗免疫±化疗（免疫获益＞6个月）驱动基因阴性（EGFR\ALK）的肺腺癌、肺鳞癌 🔹试验用药：ASKG915单药 奥赛康ASKG915是奥赛康子公司AskGene基于其自主SmartKine®前药技术平台研发的一款PD-1抗体/IL-15前药双功能融合蛋白，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物的核心设计创新在于其“前药”机制：在正常的系统循环中，ASKG915以完整的前药形式存在，通过PD-1抗体部分实现肿瘤靶向性；进入肿瘤微环境后，在肿瘤特异性高表达的蛋白酶作用下，连接子被切割从而激活IL-15前药部分，实现IL-15在肿瘤部位的选择性激活，刺激免疫细胞的扩增与活化，在增强抗肿瘤疗效的同时显著降低全身性免疫毒性和细胞因子释放综合征风险。 项目3：SCTB39（PD-L1/TIGIT/CTLA4三特异性抗体） 收≤2线治疗PD-L1 TPS≥1%的非小细胞肺癌 🔹试验用药：注射用SCTB39G SCTB39G是神州细胞工程有限公司自主研发的一款靶向PD-L1/TIGIT/CTLA4的三特异性抗体注射液，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物通过同时阻断PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸通路、TIGIT介导的抑制性信号通路以及CTLA4介导的T细胞活化负调控通路，旨在实现对肿瘤微环境的协同深度激活，增强抗肿瘤免疫应答。 项目4：ES102 (OX40激动剂抗体) 收≤2线含铂+免疫治疗失败的无突变非小细胞肺癌 🔹试验用药：ES102注射液+特瑞普利 科望ES102是科望医药从Inhibrx公司引进的一款具有“First-in-class”设计理念的六价OX40激动剂抗体，属于治疗用生物制品1类创新药。与传统二价或四价OX40抗体不同，ES102的六价结构使其无需依赖外源性交联即可强效激活OX40通路，显著增强效应T细胞的扩增、分化和记忆T细胞生成，同时抑制调节性T细胞的免疫抑制功能。 项目5：GK01（TIL 细胞疗法） GK01：收≤2线含铂+免疫治疗失败的无突变非小细胞肺癌 项目6：SHR-1826（MET ADC） 🔹试验用药：SHR-1826+阿得贝利 恒瑞SHR-1826是恒瑞医药自主研发的一款靶向细胞间质上皮转换因子（c-MET）的抗体药物偶联物（ADC），由人源化c-MET单克隆抗体通过可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂偶联而成。该药物通过特异性结合肿瘤细胞表面的c-MET抗原，经内吞进入细胞后释放载荷杀伤肿瘤细胞。 项目7：TQB6411（EGFR/c‑Met  ADC） 收≤2线化疗+免疫治疗进展的驱动基因阴性的非小细胞肺癌 🔹试验用药：注射用TQB6411抗体偶联物 正大天晴TQB6411是正大天晴（中国生物制药下属企业）自主研发的一款靶向EGFR和c-Met的双特异性抗体药物偶联物（双抗ADC），属于治疗用生物制品1类创新药。 三线耐药可以参加的项目 项目1：TJ101（EGFR/B7H3 ADC）  TJ101：收≤3线治疗进展的非小细胞肺癌 项目2：HLX43（PD-L1 ADC） HLX43：收≤3治疗失败线无驱动基因改变（EGFR/ALK）的肺腺癌 项目3：SPGL008（  B7H3+IL15Ra-IL15 融合蛋白） SPGL008：收≤3线治疗的非小细胞肺癌 项目4：AMT-116(CD44v9 ADC)  收≤3线含铂化疗的EGFR无突变的肺腺癌 🔹试验用药：SHR-1826+阿得贝利 普众AMT-116是普众发现医药科技（上海）有限公司研发的一款靶向CD44v9的抗体药物偶联物（ADC），属于全球首创（First-in-class）作用机制的1类创新药。该药物由高亲和力的人源化抗CD44v9单克隆抗体通过可裂解连接子，与拓扑异构酶I抑制剂贝洛替康衍生物KL610023偶联而成，平均药物抗体比（DAR）为7-8。 项目5：AI-081（PD-1/VEGF 双抗） 收≤3线治疗失败的肺癌 🔹试验用药：AI-081注射液 AI-081由专有的、高亲和力的临床阶段抗PD-1 (AI-025) 和抗VEGF (AI-011) 抗体组成，采用经过测试和验证的头尾双特异性构型，旨在实现更强大的协同作用，并利用额外的Fc沉默突变来保护免疫效应细胞。 多线耐药可以参加的项目 项目1：PF-08046054（PD-L1 ADC） PF-08046054：经治含铂化疗耐药的PD-L1≥1%非小细胞肺癌 项目2：IMM2510（PD-L1/VEGF双抗） IMM2510：≤4线含铂+免疫（不超过一线）治疗失败的肺鳞癌 项目3：NWY-001（PD-1/CD40双抗） NWY001：收≤4线治疗的PD-L1表达>50%的非小细胞肺癌 项目4：BEN201（TILs细胞治疗） BEN201：收经治（治疗线数超过5线，状态好可评估）无EGFR突变的非小细胞肺癌 项目5：CVL237（性PI3K-p110B 抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：口服CVL237片 甫康CVL237是甫康（上海）健康科技有限责任公司自主研发的一款口服、强效、高选择性的PI3K β/δ双重抑制剂，该药物通过同时抑制PI3Kβ和PI3Kδ两个亚型，阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常激活，从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞死亡；同时，抑制PI3Kβ还可通过减少STAT3信号、增加免疫刺激分子表达，促进抗肿瘤免疫应答，为联合免疫治疗提供了协同作用基础。 项目6：ZG005(PD-1/TIGIT双抗) ZG005：收经治含铂+免疫耐药且PD-L1≥1%、驱动基因阴性的非小细胞肺癌 项目7：DM005（EGFR/C-MET双抗 ADC） DM005：收经治EGFR阴性的非小细胞肺癌 项目8：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收经治（含铂化疗+免疫治疗≥4周期未进展）且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 项目9：SYS6010（EGFR ADC） SYS6010：收治EGFR罕见突变、20INS的肺腺癌 项目10：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收经治（含铂化疗+免疫治疗≥4周期未进展）且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 项目11：SCTB39G（PD-L1/TIGIT/CTLA4三特异性抗体） 收经治已知PD-L1阳性非细胞肺癌 🔹试验用药：注射用SCTB39G SCTB39G是神州细胞工程有限公司自主研发的一款靶向PD-L1/TIGIT/CTLA4的三特异性抗体注射液，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物通过同时阻断PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸通路、TIGIT介导的抑制性信号通路以及CTLA4介导的T细胞活化负调控通路，旨在实现对肿瘤微环境的协同深度激活，增强抗肿瘤免疫应答。 项目12：HS-IT101（TIL细胞疗法） HS-IT101：收经治非小细胞肺癌 项目13：IUAb190708（PDL1 细胞免疫）收经治非小细胞肺癌PD-L1≥50% 🔹试验用药：IUAb190708注射液 英诺欧奇IUAb190708是英诺欧奇（北京）生物医药科技有限公司研发的一款靶向PD-L1的细胞免疫治疗产品，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物的核心设计特点在于将PD-L1免疫检查点抑制剂的作用机制与细胞免疫疗法相结合，通过特异性识别和阻断肿瘤细胞表面的PD-L1分子，解除其对T细胞的免疫抑制，同时利用细胞载体实现靶向性的免疫激活。 项目14：BA1302（CD228 ADC） 收经治非小细胞肺癌（肺鳞癌、肺腺癌） 🔹试验用药：注射用BA1302抗体偶联物 博安BA1302是博安生物自主研发的一款靶向CD228的创新型抗体药物偶联物（ADC），属于治疗用生物制品1类创新药。CD228是一种在黑色素瘤、非小细胞肺癌、胰腺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种实体瘤中高表达、而在正常组织中低表达的理想ADC靶点。 项目15：ASP1570（DGKζ抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：ASP1570+多西他赛 安斯泰来ASP1570是安斯泰来制药公司自主研发的一款首创口服小分子二酰甘油激酶ζ（DGKζ）抑制剂，属于新型肿瘤免疫治疗药物。DGKζ是T细胞内的一种关键负向调节酶，通过将二酰甘油（DAG）磷酸化为磷脂酸（PA），抑制T细胞受体下游信号通路。ASP1570通过选择性抑制DGKζ的激酶活性并诱导其蛋白降解，增强DAG下游信号，从而恢复被多种免疫抑制信号（包括PD-1、CTLA-4、TIGIT、TGF-β等）抑制的T细胞和自然杀伤细胞功能，并逆转T细胞的无能状态。 项目16：GT307（TIL） G307：收经治非小细胞肺癌 项目17：HLX37（PD-L1/VEGF双抗） HLX37：收经治非小细胞肺癌 项目18：HMPL-A580 （EGFR ADC） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：HMPL-A580 注射液 和黄医药HMPL-A580是和黄医药基于其新一代抗体靶向偶联药物（ATTC）平台自主研发的一款全球首创（First-in-class）EGFR靶向药物，属于治疗用生物制品1类创新药。与传统ADC使用细胞毒素作为有效载荷不同，HMPL-A580采用高选择性、强效的PI3K/PIKK小分子抑制剂作为有效载荷，通过可裂解连接子与抗EGFR抗体偶联而成。 项目19：GW5282（EZH1/2 抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：GW5282 迪哲GW5282是迪哲医药自主研发的一款口服、强效、高选择性的EZH1/EZH2双重抑制剂，EZH1和EZH2是组蛋白甲基转移酶，通过催化组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）抑制抑癌基因的表达，在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用。GW5282通过同时抑制EZH1和EZH2，阻断PRC2复合物的甲基转移酶活性，从而恢复抑癌基因表达，诱导肿瘤细胞分化或凋亡。 项目20：VIB305(T细胞连接器） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：VIB305注射液 信华VIB305是信华医药自主研发的一款“逻辑门控”（logic-gated）双靶向掩蔽型T细胞衔接器（TCE）。该药物的核心设计创新在于其“前药”机制：在血液循环和正常组织中，VIB305以完整的掩蔽型前药形式保持非活性状态；进入肿瘤微环境后，在肿瘤特异性高表达的蛋白酶作用下，掩蔽肽被切除从而激活T细胞衔接器功能，同时通过双靶向策略精准识别EGFR阳性实体瘤，实现肿瘤限制性激活。 怎么知道自己的治疗线数？ 之前我们写过一篇文章，详细介绍在参加临床项目阶段，如何判断自己的治疗史，以及如何获取自己的既往史病历档案： 你知道自己是几线治疗吗？如何获取患者的治疗病史？ 既往史就是我们俗称的几线治疗，对于某一个患者来说，更换一种治疗放哪，就是增加一线治疗。治疗线数在参加临床的入选标准上很关键，从上面项目设计可以看出，越是治疗线更多的患者，可选的临床项目就越少。 长按扫码报名参加临床招募 咨询电话：13282319030   关于诺康国际 诺康国际是一个专注肿瘤患者社群运营管理的患者互助公益社群，从2016年成立至今已有10年，已覆盖数万名肿瘤患者和家属。我们拥有自己的专业临床招募团队，目前已全量纳入全国正在开展的临床项目库。如果想了解某个项目，不用再四处询问，可直接在我们群里了解。 诺康社群有我们自己训练AI模型“小糯米”，已完成CSCO，NCCN等各大指南和不同癌种的专家共识的深度学习，不仅可以24小时在线解答肿瘤相关的任何问题，还可以辅助进行临床项目的查询和筛选，无限次，不收费！入群后直接「@小糯米」即可提问。 参加临床不是目的，而是优化治疗方案的重要手段 声明：本文内容基于公开资料整理，仅作信息分享，如有错误请联系我们及时修改。