Anti-IL-33 mAb(Regeneron Pharmaceuticals)、Immunoglobulin igg4 (230-proline), anti-(human interleukin 33) (human monoclonal regn3500 .gamma.4-chain), disulfide with human monoclonal regn3500 .kappa.-chain, dimer、REGN-3500

+ [1]

靶点

IL-33

作用方式

抑制剂

作用机制

IL-33抑制剂(白细胞介素-33抑制剂)

治疗领域

呼吸系统疾病感染耳鼻咽喉疾病

在研适应症

鼻息肉无鼻息肉的慢性鼻窦炎慢性鼻窦炎伴鼻息肉+ [5]

非在研适应症

过敏性哮喘哮喘炎症+ [3]

原研机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Genzyme Ireland Ltd.

Sanofi

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

+ [2]

非在研机构-

权益机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

Sanofi

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 17746027H

来源: *****

Sequence Code 17746031L

来源: *****

关联

项与依特吉单抗相关的临床试验

NCT07484230

/ Not yet recruiting临床3期

A Randomized, Double-blind, Parallel-group, 52-week Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Japanese Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

This is a randomized, multicenter, double-blind, Phase 3 study with 2 parallel groups. The purpose of this study is to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of 2 different dosing regimens of itepekimab monotherapy in Japanese participants aged 18 years or older with chronic rhinosinusitis with nasal polyp(s) (CRSwNP) who are not adequately controlled despite previous surgery and/or treatment with systemic corticosteroid(s) (SCS).
The total study duration par participant is approximately 76 week, including:
* A screening period for up to 4 weeks.
* A randomized study intervention period for up to 52 weeks
* A post-intervention safety follow-up for up to 20 weeks
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits

开始日期2026-05-08

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT07424144

/ Enrolling by invitation临床3期

A Double-blinded Extension Study to Evaluate the Long-term Safety and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately Controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps (CRSwNP) Who Participated in Either EFC18418 or EFC18419 Clinical Studies

This is a double-blind, parallel-group, Phase 3, 2-arm study that is designed to provide additional safety information, assess the durability of treatment response, and provide additional PK and immunogenicity assessments.
The primary purpose of this study is to evaluate safety and tolerability of both new or continued treatment with itepekimab 300 mg SC high dose or itepekimab 300 mg SC low dose in participants with CRSwNP having completed the intervention period of the clinical studies EFC18418 or EFC18419. A secondary purpose of this study is to provide efficacy outcomes beyond the intervention period of the parent trials EFC18418 and EFC18419.
Study details include:
* The study duration will be up to 72 weeks.
* The intervention duration will be 52 weeks.
* A follow-up period of 20 weeks will be conducted.
* The number of visits will be 8 and the number of phone contacts will be 4.

开始日期2026-03-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

NCT06834347

/ Recruiting临床3期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled, Parallel-group, 52-week Phase 3 Trial to Investigate the Efficacy, Safety, and Tolerability of Itepekimab in Adult Participants With Inadequately-controlled Chronic Rhinosinusitis With Nasal Polyps

EFC18418 is a multinational, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, Phase 3 study with 3 treatment groups. The purpose of the study is to evaluate the efficacy, safety and tolerability of 2 dosing regimens of itepekimab compared to placebo as add-on therapy to intranasal corticosteroids (INCS) in male and female participants with chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) aged 18 years of age and older.
Study details include:
* The study duration per participant (4-week screening, 52-week treatment, 20-week safety follow-up) will be up to 76 weeks. For participants transitioning to the LTS18420 study, the study duration will be 56 weeks.
* The treatment duration will be up to 52 weeks.
* The number of visits will be 9 site visits and 20 phone/home visits.

开始日期2025-02-12

申办/合作机构

Sanofi

[+1]

100 项与依特吉单抗相关的临床结果

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100 项与依特吉单抗相关的转化医学

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100 项与依特吉单抗相关的专利（医药）

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项与依特吉单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Structures of clinical antibodies bound to IL-33 uncover two distinct epitopes underlying differential efficacy

Article

作者: Chen, Jing ; Wang, Yue ; Wang, Xinquan

Interleukin-33 (IL-33), an alarmin cytokine of the IL-1 family, drives type 2 inflammation through signaling via the ST2 and IL-1RAcP receptors, making it a critical therapeutic target for inflammatory diseases such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Current therapeutic strategies have primarily focused on antibodies that target IL-33 or ST2 to disrupt their specific interaction. However, the structural mechanisms underlying antibody-mediated neutralization of IL-33 remain poorly understood. Here, we report the structures of three antibodies in clinical trial - etokimab, itepekimab, and tozorakimab - complexed with IL-33, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy. Structural analysis reveals two distinct neutralizing epitopes on IL-33, termed Epitope 1 at IL-33/ST2 binding Site 1 and Epitope 2 at IL-33/ST2 binding Site 2. Tozorakimab, which targets Epitope 1, completely blocks ST2 engagement by sterically occluding the ST2 D1-D2 domain-binding interface. In contrast, etokimab and itepekimab, which recognize Epitope 2, interfere with IL-33 recognition of the ST2 D3 domain and thereby only partially inhibit ST2 binding. These structural and biochemical findings provide a molecular explanation for the differential efficacy of the three antibodies in inhibiting IL-33 signaling in cellular assays. Collectively, our results provide valuable insights into the molecular determinants of efficacy for existing IL-33 therapeutics and offer a structural framework for the rational design of next-generation IL-33 targeted inhibitors.

2026-04-01·ANNALS OF PHARMACOTHERAPY

Novel Maintenance Therapies for Chronic Obstructive Pulmonary Disorder

Review

作者: Burchette, Jessica E. ; Covert, Kelly ; Brooks, Shelby

Objective::

To summarize the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) updates and data for novel therapies/interventions.

Data sources::

Articles gathered from MEDLINE, Cochrane Reviews, and PubMed databases. Package inserts for novel agents were utilized. Search terms included chronic obstructive pulmonary disorder (COPD), inhaled corticosteroids (ICS), inhaled long-acting muscarinic antagonists (LAMA), inhaled long-acting beta-2 agonists (LABA), dupilumab, ensifentrine, icenticaftor, and itepekimab.

Study selection and data extraction::

English-language primary literature and review articles evaluated. GOLD guidelines from 2001 to 2025 were utilized.

Data synthesis::

Six meta-analyses and one randomized controlled trial (RCT) favor initial LAMA/LABA combination over monocomponent agents. Three RCTs note increased ICS efficacy with blood eosinophils >300 cells/µL. One meta-analysis and 8 RCTs address vaccinations, specifically RSV and pneumococcal. Novel medications ensifentrine, dupilumab, and icenticaftor each have 2 RCTs in patients with persistent symptoms despite optimized LAMA/LABA and ICS. Itepekimab is in phase 3 studies. The CAPTURE tool has 2 RCTs validating screening patients with unrecognized COPD.

Relevance to patient care and clinical practice::

Identification of notable changes to optimal COPD management, including LABA/LAMA therapy, judicious ICS use, updated vaccine recommendations, and potential roles for ensifentrine and dupilumab.

Conclusion and Relevance::

Evidence supports LABA/LAMA with nuanced use of ICS. Several novel therapies are approved or are being studied for patients suboptimally controlled. Pharmacists can assist in medication optimization and access; however, patient-specific factors like exacerbation history, blood eosinophils, and COPD endotype must be considered. Implementing early identification screening tools such as CAPTURE should factor into patient assessment.

2026-01-01·ERJ Open Research

FRONTIER-3: a randomised phase 2a study to investigate tozorakimab, an anti-interleukin-33 monoclonal antibody, in early-onset asthma

Article

作者: Belvisi, Maria G ; Platt, Adam ; Kell, Chris ; Georgi, Benjamin ; Rytelewski, Mateusz ; Corren, Jonathan ; Jimenez, Eulalia ; Sadiq, Muhammad Waqas ; Cameron-Christie, Sophia ; Moate, Rachel ; Pandya, Hitesh ; Lindqvist, Eva ; Muthas, Daniel ; Brooks, Dennis ; Reid, Fred ; Williams, Adam

Background:

Interleukin (IL)-33 is implicated in the initiation and progression of asthma. FRONTIER-3 ( NCT04570657 ) was a phase 2a study to investigate tozorakimab, an anti-IL-33 monoclonal antibody, in adults with moderate-to-severe early-onset asthma receiving standard of care.

Methods:

Patients were randomised 1:1:1 to tozorakimab 600 mg, tozorakimab 300 mg or placebo, once every 4 weeks subcutaneously. The primary end-point was change from baseline to week 16 in pre-bronchodilator (pre-BD) forced expiratory volume in 1 s (FEV 1 ) measured in clinic. Secondary and exploratory end-points included home pre-BD FEV 1 , home peak expiratory flow (PEF), rescue medication use, CompEx, pharmacokinetics, immunogenicity and safety.

Results:

The intent-to-treat (ITT) population included 235 patients with a median disease duration of >30 years; a majority had a baseline blood eosinophil count (BEC) <300 cells·μL −1 . At week 16, tozorakimab did not show a statistically significant improvement in change from baseline in clinic pre-BD FEV 1versus placebo (least-squares mean difference (LSMD) (80% CI), 600 mg: 4 mL (−71–79), p=0.473; 300 mg: 36 mL (−38–111), p=0.267). Compared with the ITT population, a pre-specified subgroup of patients with ≥2 prior exacerbations showed greater improvements in clinic pre-BD FEV 1 at week 16 with tozorakimab versus placebo (LSMD (80% CI), 600 mg: 212 mL (102–322), p=0.007; 300 mg: 77 mL (−34–187), p=0.186). Tozorakimab also showed greater improvements in home FEV 1 and home PEF versus placebo at week 16 in patients with ≥2 prior exacerbations than in the ITT population. Tozorakimab was well tolerated.

Conclusions:

Although FRONTIER-3 did not meet the primary study end-point, tozorakimab treatment showed encouraging efficacy signals in patients with early-onset asthma and a history of exacerbations.

231

项与依特吉单抗相关的新闻（医药）

2026-04-13

·氨基观察

新一代COPD大药来了？

氨基观察-创新药组原创出品作者 | 武月 2025年，对于IL-33/ST2这条曾被寄予厚望的炎症通路而言，无疑是阴云密布的一年。先是5月，再生元/赛诺菲的IL-33单抗Itepekimab在两项关键COPD三期试验中交出“一胜一负”的答卷，AERIFY-2的失败让市场心头一紧。紧接着7月，罗氏旗下靶向IL-33受体ST2的单抗Astegolimab同样“一胜一负”。两大巨头的接连受挫，让业界开始严肃质疑：IL-33/ST2通路在慢性阻塞性肺病（COPD）中的核心作用，是否被高估了？这条路是否从一开始就走错了方向？一时间，质疑与失望的情绪弥漫。毕竟，COPD是全球第三大致死疾病，患者群体庞大，现有标准疗法下仍有超过50%的患者会经历急性加重，临床需求远未满足。IL-33作为由受损气道上皮释放的关键“警报素”，理论上正是阻断炎症上游、实现广谱治疗的理想靶点。然而，理想照进现实的道路，总是布满了荆棘。就在市场信心降至冰点之际，2026年3月，阿斯利康公布了其IL-33抗体Tozorakimab的两项关键三期试验（OBERON和TITANIA）的阳性结果。与安慰剂相比，Tozorakimab在所有吸烟状态（戒烟者与当前吸烟者）、所有血嗜酸性粒细胞水平、所有肺功能分级的患者中，显示出统计学显著且临床意义显著的COPD加重减少效果，这可能使其惠及数亿患者。这不仅使其成为首个在两项复制性三期试验中均获成功的IL-33靶向生物制剂，更以一己之力，扫清了笼罩在该靶点上空近一年的阴霾。从屡战屡败到一战功成，IL-33靶点上演了惊天反转。这种反转是药物设计、临床策略与疾病机制的深度博弈，也揭开了慢性呼吸疾病创新药研发的残酷真相与无限可能。毕竟，科学的魅力往往在于其不可预测性。 / 01 / 双重阻断的胜利在再生元/赛诺菲、罗氏接连交出喜忧参半的答卷背景下，阿斯利康Tozorakimab成功在高度异质性的COPD患者群体中，取得广泛而一致的疗效。这背后，核心或许在于其实现了对IL-33信号通路的“双重阻断”。根据2023年发布于Nature旗下Scientific Reports的论文，这源于MEDI3506（Tozorakimab）超高亲和力及从源头阻止IL-33氧化的独特能力。首先，是飞摩尔级的超高亲和力。IL-33与其天然受体ST2的结合亲和力极高（约90 fM），这意味着抗体必须拥有更强的结合力才能有效竞争。Tozorakimab通过定向进化技术，将亲和力提升至飞摩尔级别，结合速率极快，能在IL-33释放的瞬间迅速中和。更关键的是对IL-33氧化形态（IL-33ox）的阻断。此前的基础研究揭示，在COPD患者的氧化应激环境中，还原型IL-33（IL-33red）会迅速转化为氧化型IL-33（IL-33ox）。这种形态的IL-33发生了构象剧变，不再结合ST2，而是转而结合肺部高表达的RAGE受体，并激活EGFR通路，最终导致上皮修复延迟、黏液过度分泌，成为驱动COPD疾病进展的关键通路。换句话说，在COPD患者，尤其是当前吸烟者的肺部，IL-33ox-RAGE/EGFR这条“旁路”可能扮演着比经典ST2通路更关键的角色。而Tozorakimab通过超高亲和力牢牢锁住IL-33red，阻止其被氧化为IL-33ox，从而从源头切断RAGE/EGFR通路的激活。这让其实现了双重机制：阻断IL-33red/ST2，强效抑制炎症；同时阻止IL-33red→IL-33ox转化，间接阻断RAGE/EGFR，促进上皮修复。这种消炎+修复的双重作用机制，是其区别于同类药物的关键。Itepekimab和Astegolimab主要针对IL-33red/ST2通路，这或许能解释为何它们在包含当前吸烟者的临床试验中疗效不足或失败。因此，Tozorakimab的成功，本质是对IL-33靶点机制深度理解后的精准突破。其不仅证实了IL-33在COPD中的核心作用，更以更全面的视角揭示了该靶点的复杂性，并凭借分子设计，驾驭了这种复杂性。按照杰富瑞分析师的说法，Tozorakimab广泛的疗效，可以支持阿斯利康的说法，即年收入峰值可达30亿至50亿美元，并在未来肺部疾病的治疗中发挥重要作用。 / 02 / 千亿市场的诱惑与荆棘在Tozorakimab之前，赛诺菲/再生元与罗氏的接连失利，不仅让IL-33靶点陷入信任危机，更将COPD研发的残酷与复杂，赤裸裸展现在行业面前。同时也反衬出这个市场的诱惑之大，足以让全球MNC前赴后继。赛诺菲与再生元合作的Itepekimab，是IL-33赛道的潜力之星，被寄予打造为Dupixent继任者的厚望，市场一度预测其峰值销售额可达35亿美元。然而，事与愿违。 2025年5月公布的两项COPD三期研究中，一项成功一项失败：AERIFY-1研究（入组已戒烟≥6个月的患者）达到主要终点，将中度或重度急性加重年化率降低了27%；但AERIFY-2研究（入组当前吸烟者及戒烟者）却未能达到主要终点。这一“一胜一负”的结果，首次将“吸烟状态”这一患者异质性因素，赤裸裸地摆在了行业面前。它暗示，IL-33单抗的疗效可能高度依赖于患者群体的炎症微环境，尤其是氧化应激水平。紧随其后，罗氏的Astegolimab（靶向IL-33受体ST2）在同年7月遭遇二期成功、三期失败的“陷阱”。三期ARNASA研究未对患者吸烟状态设限，结果未能显著降低急性加重率。接连的挫折让市场悲观情绪达到顶点，IL-33/ST2通路的价值受到种种质疑。 Truist Securities 的分析师曾预测，Itepekimab可能比Dupixent更能惠及更广泛的COPD患者群体（非2型炎症患者，约占重度COPD患者的60-70%），但最新结果发布后，他们表示“与我们的预期相反——我们错了”，并表示，如果不进行进一步的测试，Itepekimab不太可能获得批准。而巨头们之所以愿意“豪赌”IL-33，核心源于COPD领域难以替代的临床价值与市场空间。COPD是全球第三大致死疾病，患者约4亿人，中国患者近1亿。尽管有吸入式三联疗法，但仍有大量患者面临急性加重风险，存在巨大的未满足临床需求。由于COPD的发病机制较为复杂，至今尚未被完全阐明，慢性炎症反应被认为是最重要的发病机理之一，研究较多的是由Th2通路介导的嗜酸性粒细胞增多。而IL-33作为上游警报素，理论上能够覆盖更广泛的炎症类型，包括非2型炎症患者，这使其潜力人群相比已获批的IL-4/IL-13抑制剂（如Dupixent）可能扩大一倍以上。正因如此，即便遭遇接连失败，MNC也未曾真正放弃IL-33靶点。相反，失败的经验促使他们更深入地思考破局之道。 / 03 / 下一代破局之道如今，Tozorakimab的成功，验证IL-33靶点之于COPD的价值，也让这场千亿争夺战进入白热化。迈威生物的9MW1911预计2026年底前后启动3期临床，其在COPD领域的临床进度，目前仅次于阿斯利康。而由于炎症网络的复杂性，药物的开发难点在于COPD炎症的异质性和冗余性，单一靶点往往难以有效抑制多通路炎症，阻断一条通路后，其他通路（如TSLP、IL-25、JAK/STAT等）可能会产生代偿性激活，导致疗效不佳。这也使得前述Itepekimab、Astegolimab在COPD领域的临床开发屡遭挫折。在此背景下，IL-33/ST2通路的研发策略已经开始升级——联合疗法与多靶点双抗，通过协同阻断多条炎症通路，突破单靶点疗效天花板，覆盖更广泛患者群体。其中，IL-33与另一个上游警报素TSLP的联合阻断，成为了最受关注的焦点之一。 TSLP和IL-33同属上皮细胞释放的警报素，在哮喘和COPD的炎症启动和放大中扮演核心角色，且两者之间存在正反馈循环：IL-33能促进TSLP释放，而TSLP又能上调IL-33受体ST2的表达，形成相互放大的炎症风暴。因此，同时阻断TSLP和IL-33，理论上可以产生协同效应，更全面地抑制上游炎症，避免代偿激活，并有望覆盖更广泛的患者亚型。敏锐的MNC已经迅速行动。就在抗Astegolimab三期失败的3个月后，罗氏便以首付款7500万美元、潜在总金额高达10.7亿美元的条件，引进了荃信生物临床前分子TSLP/IL-33双抗QX031N的全球独家权益。罗氏的选择也不难理解，在单抗受挫后，通过引进双抗管线，布局下一代疗法竞争，弥补其在这一领域的短板。根据荃信生物2026年4月的最新信息，QX031N已于2026年3月在新西兰启动I期临床试验首例患者入组。除此之外，全球范围内针对IL-33通路的下一代布局已初现雏形：双抗：除了TSLP/IL-33双抗，还有企业布局IL-33/IL-4Rα双抗，例如康方生物的AK-139（靶向ST2/IL-4Rα），旨在同时阻断IL-33通路和Th2炎症核心通路IL-4/IL-13，该药已进入I期临床。Zymeworks也有临床前的IL-33/IL-4Rα双抗ZW-1528在研；辉瑞则布局了IL4/IL-13/IL-33三抗PF-07264660，目前处于特应性皮炎适应症的二期临床。联合疗法：探索IL-33抑制剂与现有靶向药（如IL-4Rα抑制剂、TSLP单抗、JAK抑制剂等）或标准疗法的联合使用，也是重要的研发方向。比如赛诺菲，在Itepekimab三期失败后，也转向联合策略，推进Itepekimab与乌帕替尼的联用研究，临床前哮喘/COPD模型显示，该组合能显著降低2型+非2型混合炎症，且对激素抵抗型哮喘效果显著。针对激素抵抗、中性粒细胞型COPD，罗氏、吉利德均布局了IL-33+PI3Kδ/Akt抑制剂的联合方案。三生国健、康诺亚则在临床前探索IL-33+IL-17A双抗/联用方案，针对重症哮喘、COPD、ABPA等疾病，通过IL-33阻断2型炎症、IL-17A抑制中性粒细胞与气道重塑，解决重症患者的治疗困境在脓毒症、哮喘、COPD等领域，IL-33/ST2通路依然被业界认为是极具前景的靶点，但其未来的成功，很可能将依赖于与TSLP、IL-25、JAK/STAT等通路的联用。下一个重磅炸弹或许就藏在其中，当然，这也并非坦途。就在4月7日，赛诺菲公布了另一个双抗lunsekimig（TSLP/ IL-13双抗）的临床2期，哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉均获成功，但折戟特应性皮炎，再次印证了创新研发的不确定性。 / 04 / 总结从赛诺菲、罗氏的折戟，到阿斯利康的成功，再到罗氏等药企押注下一代双抗，IL-33靶点在COPD领域的剧情跌宕起伏，堪称一场精彩的反转大戏。这场反转告诉我们，创新药的研发绝非简单的靶点追随，而是基于对疾病深层机制不断演进的、精密的理解与设计。创新本就是一条充满挑战的道路，失败是常态。但反过来讲，每一次深刻的失败都为后来的成功指明了方向，而每一次真正的突破，其给患者带来的福音和给行业发展带来的推动力，往往也更大。 IL-33靶点的故事，远未结束。 PS：欢迎扫描下方二维码，添加氨基君微信号交流。

临床3期临床失败

2026-04-13

·BioPlus

COPD抗体药物竞争格局：IL-33/ST2通路大盘点

作者：琉璃韵 01 COPD抗体药物临床在研情况 COPD抗体药物，已有两个上市，分别是靶向IL-4Ra的dupilumab和靶向IL-5的mepolizumab。IL-33单抗最快进展到临床III期，近期AZ的IL-33抗体在两个COPD的III期临床达到主要临床终点。此外TH2通路的多个双抗或多抗处于COPD临床研究。本文对COPD疾病机制，及IL-33/ST2通路开发格局进行介绍及汇总。 02 关于COPD 持续且进行性气流受限为显著特征的慢性气道炎症性疾病，其主要的临床与病理分型涵盖慢性支气管炎与肺气肿。临床常表现为进行性加重的呼吸困难、慢性咳嗽及咳痰，并常伴随疲乏感。长期暴露于香烟烟雾等有害颗粒或气体，会诱发气道上皮细胞发生“重编程”（Reprogramming），导致基底细胞过度增生，并向黏液高分泌的杯状细胞及鳞状细胞化生。这一病理演变伴随着纤毛清除功能的进行性衰退，进而引发气道腔内黏液潴留、局部微生态失调以及炎性细胞的广泛浸润。流行病学数据显示，2020年全球COPD的患病率约为10.6%，约4.8亿患者。随着人口老龄化及环境因素的叠加，预计至2050年，全球COPD确诊病例将激增1.12亿，总病例数将达5.92亿（占全球适龄总人口的9.5%），较2020年显著增长23.3%。致病危险因素方面：长期吸烟是首要且最具破坏性的诱因。此外，职业环境暴露（如粉尘、化学烟雾）及空气污染亦显著增加罹患风险。值得关注的是，遗传易感性在发病机制中同样扮演重要角色，部分携带特定遗传背景的个体即使无吸烟史或职业暴露史，亦可能罹患该病。 CODP的病理特征：健康个体的末端气道（直径 < 2 mm）上皮主要由纤毛细胞、棒状细胞（Club cells）、基底细胞及中间过渡态细胞构成。在COPD发生演进中，烟草烟雾等理化刺激介导了上皮细胞的重编程，表现为杯状和基底细胞大量增生、纤毛细胞比例下降及功能受损。这种黏液纤毛清除系统的缺陷，协同吸烟介导的局部免疫抑制，共同促发了气道内微生物菌群失调与持续的炎症细胞浸润。浸润的免疫细胞释放大量蛋白酶，降解弹性蛋白并导致胶原纤维排列紊乱，最终驱动细胞外基质（ECM）的不良重塑与小气道病变。 COPD的发病机制：受损的气道上皮细胞会释放白介素-33（IL-33）和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）等“警报素”（Alarmins）。这些分子作为桥接先天免疫与适应性免疫的关键“上游开关”，通过多条通路驱动炎症反应的级联放大： IL-33特异性结合由ST2（IL1RL1）与IL1RAP构成的异源二聚体受体，激活下游MAPK及NF-κB信号通路；同时，可溶性ST2（sST2）可作为“诱饵受体”发挥负反馈调节作用。该通路不仅能激活2型（T2）炎症（涉及IL-5/IL-13、嗜酸性粒细胞及肥大细胞），还广泛参与非2型（非T2）炎症（涉及TNF-α、IL-8、中性粒细胞及Th1细胞）的进展。特别是在COPD患者中，吸烟环境能够诱导IL-33信号向T1型免疫应答发生偏倚，从而放大继发病毒感染所致的急性炎症风暴。 03 COPD现有治疗方法当前COPD的稳定期管理高度依赖于个体化评估体系。根据ABE综合评估方案（综合考量患者的呼吸困难症状负担、急性加重风险及外周血嗜酸性粒细胞计数），初始药物治疗主要以长效支气管扩张剂（LABA或LAMA）单药，或LABA+LAMA双联方案为主。对于具备高频急性加重风险（E组）且血嗜酸性粒细胞升高的患者，推荐采用LABA+LAMA+ICS（吸入性糖皮质激素）的三联疗法。在随访阶段，若患者经初始治疗后呼吸困难持续或频繁发生急性加重，需进行方案调整（如考虑更换吸入装置、升级至含ICS的三联疗法，或在特定情况下添加罗氟司特、阿奇霉素，乃至考虑使用靶向IL-4Rα的Dupilumab）。然而，传统吸入疗法在逆转气道重塑和从根本上降低高危人群急性加重率方面仍面临瓶颈，亟需引入具有潜力的新型靶向生物制剂。 04 IL-33/ST2 在COPD代表项目数据 1. Tozorakimab（AstraZeneca）：独具双重药理学机制的破局者 Tozorakimab是 AstraZeneca 开发的全人源 IgG1单抗，靶向 IL-33，采用差异化的双重机制设计：高亲和力阻断还原型 IL-33（IL-33 red）与 ST2 受体结合，同时防止 IL-33 red 氧化为氧化型 IL-33（IL-33 ox），从而阻断 RAGE/EGFR 通路，兼顾抗炎和修复上皮/粘液功能障碍。 Tozorakimab与其他单抗相比，在体外实验中促进气道上皮修复。体外模型研究证实，相较于其他同靶点单抗，Tozorakimab 能够显著促进气道上皮细胞划痕愈合修复且有效减少黏液分泌，展现出兼顾抗炎与上皮修复的潜力。 2026年3月27日，AstraZeneca宣布 Tozorakimab 在两项针对中重度COPD的III 期临床试验（OBERON 和 TITANIA）中，均成功达到了主要研究终点。 2. Itepekimab (Sanofi / Regeneron)：揭示吸烟状态导致的亚群疗效差异 Itepekimab：是 Sanofi 与 Regeneron 联合推进的靶向 IL-33全人源 IgG4 单抗。其两项核心 III 期临床试验（AERIFY-1 与 AERIFY-2）评估了该药物在接受标准双联或三联吸入维持治疗的中重度COPD患者中的疗效。临床数据揭示了显著的受试者亚群差异：实验设计：AERIFY-1 和 AERIFY-2 临床3 期研究，针对Itepekimab正在接受既定的三联或双联控制治疗且中重度COPD患者中的疗效、安全性和耐受性。AERIFY-1评估既往吸烟者将以 1：1：1 的比例被随机分配接受Itepekimab 300 mg q2w或300 mg q4w，AERIFY-2 评估现吸烟者将以 1：1 的比例随机分配接受皮下注射Itepekimab 300 mg q2w或安慰剂，经历52周的治疗期随后20 周的后期随访期。 AERIFY-1 (既往吸烟者)：针对已戒烟患者，Itepekimab治疗52周较安慰剂组显著降低了中度至重度急性加重事件的发生率（降幅达27%）。 AERIFY-2 (现吸烟者)：针对仍在吸烟的患者群体，虽在研究早期观察到一定获益，但最终未能达成相同的主要疗效终点。在安全性方面，各给药方案（q2w或q4w）总体耐受性良好，不良事件（AE）整体发生率、严重感染率及致死性AE发生率与安慰剂组无显著差异，且抗药抗体（ADA）出现罕见，未对药物暴露量产生明显影响。 3. Astegolimab (Genetech)：从ST2受体端阻断面临的临床挑战 Astegolimab 是全人源ST2单抗，以高亲和力与 ST2 受体结合，从而阻断 IL-33 的信号传导。 Genentech公布Astegolimab中-重度COPD临床2b期研究（ALIENTO，n=1301）和临床3期研究（ARNASA，n=1375）结果：2b期研究达到主要终点，两周给药一次使52 周的年复发率（AER）较安慰剂组显著降低了15.4%，达到主要终点，而3期研究中AER虽有14.5%的数值下降，但未能达到统计学上的显著性差异，致使未达到主要终点。 2b期ALIENTO和3期ARNASA研究均为双盲、安慰剂对照、多中心，旨在评估COPD患者在标准维持治疗基础上，每2/4周给药一次Astegolimab的疗效和安全性。研究患者包括既往和现在的吸烟人群，不考虑血液嗜酸性粒细胞计数，均有频繁恶化病史。两研究标准维持治疗为以下组合之一：吸入皮质类固醇（ICS）+长效β受体激动剂（LABA）、长效毒蕈碱拮抗剂（LAMA）+LABA、ICS+LAMA+LABA。 2b期临床研究：每2周一次Astegolimab治疗52周AER降低15.4%，具有统计学意义；3期临床研究：每2周一次Astegolimab治疗52周AER降低14.5%，无统计学意义。这两项研究均纳入了具有频繁急性加重病史的现吸烟与既往吸烟人群，且未针对血嗜酸性粒细胞计数进行亚组限制。安全性特征与过往报道保持一致，未浮现新的安全风险信号。 4. 9MW1911 (迈威生物)：国产抗ST2创新药释放积极信号迈威生物自主研发的抗ST2单抗 9MW1911 在近期的 IIa/IIb 期临床研究中取得了初步进展。该项研究入组了80例既往吸烟的中重度COPD受试者。数据显示，在 IIb 期推荐剂量（RP2D，N=30）下，9MW1911 较安慰剂组使中重度急性加重年化发生率降低超过30%，重度急性加重年化发生率降幅更超过40%。且发生重度急性加重的患者比例较安慰剂组实现了大幅缩减（13.3% vs 35%）。 05 小结随着GOLD 2025指南将Dupilumab等生物制剂纳入针对特定表型患者的后续治疗方案，COPD的生物制剂时代已经到来。IL-33靶点凭借其更上游、更广泛的炎症调节能力，在应对非T2型炎症及上皮修复方面展现了巨大潜力。欢迎大家加入BioPlus Partners微信交流群&Linkedin，共同探讨。 BioPlus Partners Linkedin 微信交流群入群申请联系人：Lisa 邮箱：lisa.li@bp-bioplus.com 电话：18662346610（同微信）入群申请，请先添加Lisa微信，并分享名片入群画像：Biotech/药厂研发/BD、投资机构、临床医生等入群福利：不定时行业资料包分享 Upcoming Event 参考文献：中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年） Boers E, Barrett M, Su JG, et al. Global Burden of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Through 2050. JAMA Network Open. 2023 Dec;6(12):e2346598. https://medicoinfo.org/chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd/ Christenson S, Smith B, Bafadhel M et al.Chronic obstructive pulmonary disease The Lancet, 2022; 399, 2227-2242 Targeting interleukin-33 and thymic stromal lymphopoietin pathways for novel pulmonary therapeutics in asthma and COPD. Ariel A. Calderon, Colin Dimond, David F. Choy, Rajita Pappu, Michele A. Grimbaldeston, Divya Mohan and Kian Fan Chung. Eur Respir Rev. 2023 Apr 5;32(168):225144. https://copd-clinician.just-breathe.com/clinical-toolkit/guidelines/ https://www.astrazeneca.com/content/dam/az/Investor_Relations/events/ID/BioPharmaceuticals-presentation.pdf https://www.congresspublication.com/home/r---i/2025/ers-2025/ers2025_stricksondv-004456tozorakimab-exerts-unique-dual-pharmac.html?qrcode=true https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2026/tozorakimab-met-primary-endpoint-in-oberon-titania-phase-iii-trials-in-patients-with-copd.html AERIFY-1/2: two phase 3, randomised, controlled trials of itepekimab in former smokers with moderate-to-severe COPD https://www.sanofi.com/en/media-room/press-releases/2025/2025-05-30-05-00-00-3090818 https://www.gene.com/media/press-releases/15071/2025-07-20/genentech-provides-update-on-astegolimab https://static.cninfo.com.cn/finalpage/2025-12-01/1224837549.PDF 拓展阅读 BioPlus-海外寻找资产系列： 1.AACR复盘：9家CDH17-ADC数据对比 2.自免小众靶点APRIL，正在悄悄火起来了！ 3. STEAP1，会成为ADC与TCE的下一个爆款靶点么？ BioPlus国际大会跟踪系列： 1. 2025 ASCO：ADC、双抗/多抗，有哪些看点？（附一览表） 2. 2025 AACR 双抗与ADC有哪些看点？ 3. 小细胞肺癌领域，下一步将如何“破局”，ADC or TCE？ 4. ELCC 讨论：NSCLC的ADCs最新进展 5. 未来ADC发展方向：新靶点，新载荷，双靶点/双表位... 6. 2025 ASCO 重点项目临床数据：有哪些精彩看点？ 7. 2025 ASCO 重点项目临床数据 8.2025 ESMO 临床数据：有哪些精彩看点？ BioPlus靶点/管线研究系列： 1. “待爆”：CDH17 ADC项目大比拼，谁将脱颖而出? 2. PD-1激动剂在自免疾病项目数据盘点：失败项目的“坑”与启示 3. 上临床就能卖？DLL3 ADC这么好卖？ 4. 胰腺癌三大热门靶点：CLDN18.2、EGFR、RAS 5. TSLP/SCF双抗，下一个自免待爆靶点组合？ 6. GPC3靶点临床屡败，TCE能改写格局么？ 7. 亮相AACR，曾被临床终止的ADC靶点Ly6E，能否卷土重来？ 8. 最高18.45亿美元！赛诺菲为何重金买了两款TL1A双抗？ 9. 2025 Q1：BMS、Sanofi和Roche管线调整，哪些项目被砍？ 10. 现场！2025AACR：KRAS抑制剂的百花齐放 11. IL-17小分子抑制剂，能否杀出重围？ 12.全球首款：华东医药申报MUC17 ADC药物 13.荨麻疹 first-in-class双抗提交临床试验申请 14.绝非 “越低越好”：CD3 亲和力的权衡之道 15.重磅！罗氏披露BBB穿越Aβ药物最新临床数据（附详细资料） 16.阿斯利康C5纳米双抗：重症肌无力III期临床达主要终点 17.从口服到吸入和外用制剂，PDE4还有哪些可能？ BioPlus技术平台深入剖析系列： 1. TCE 免疫共刺激信号之选：CD2，一颗冉冉升起的新星 2. BD爆发前夜！6家TCE Probody技术平台深度盘点 3. TCE Probody：Amgen携重磅技术“破局“，改写行业格局？ 4. 有人放弃，有人前行！自免TCE全球管线大盘点 5. Immunocore将TCR疗法照进现实，向自免疾病迈进 6. B细胞清除免疫重置：SLE等疾病长效缓解终成现实！ 7. 国内50家CD3平台序列来源汇总 8. CD28共刺激最终章？ZW209 DLL3/CD3/CD28 三抗剑指 Amgen 9. TCE 结构之争落幕：行业用行动给出 “标准答案” 10. CD3 VHH猴交叉：重要吗？ 11.Genentech创新前沿：口服VHH抗体，靶向IL-23R 12.AbbVie专利公开：靶向PSMA/STEAP1 双抗ADC 13.In vivo CAR-T： MNC 还在看？ BioPlus人物专访： 1. 专访肖亮：卖青苗不一定是坏事，这是中国Biotech长成参天大树的必经之路 2. 专访王刚，恺佧生物这些年的“出海”之旅？ 3.专访熊安稳教授：NSCLC，PD-1/VEGF之后，PD-1/IL2会是下一个双抗之王么？ BioPlus视频访谈： 1.对话余强，迫界者第一讲！医药圈原创视频访谈栏目 2.迫界者第二讲！对话丁元华、赵春林 3.BioPlus Talks海外上线！把中国创新讲给全球听

临床3期

2026-04-08

·谈呼吸

告别 “千人一方”：2026 年，生物制剂与智能穿戴如何重塑哮喘精准管理版图？

你是否想过，为什么同样是哮喘患者，按照全球哮喘防治创议（GINA）推荐的 “阶梯治疗” 方案用药，有些人的症状还是反复出现，生活质量也大打折扣？为什么患者们的用药依从性总是不太理想呢？作为一名在呼吸与危重症医学科工作了三十多年的医生，我见证了哮喘治疗从单纯的 “解痉平喘”，一步步发展到如今追求 “临床治愈” 的巨大变化，但这个长期困扰医患双方的难题，始终像一块大石头压在我们心头。其实，答案的关键就在于哮喘的 “异质性”，也就是说，每个患者哮喘的内在炎症通路和外在触发因素，都存在着千差万别的情况。不过，幸运的是，在 2026 年 4 月这个特殊的时间节点，我们仿佛站在了一个历史性的转折点上。两大技术浪潮 —— 靶向生物制剂与智能可穿戴设备，正以前所未有的深度和广度相互交汇。它们不再是各自孤立的工具，而是形成了一套完整的 “监测 - 预警 - 干预 - 反馈” 闭环，彻底改变了哮喘的诊疗模式。今天，就让我们一起深入探讨这场正在发生的医学革命。一、从 “地毯式轰炸” 到 “精确制导”：生物制剂的靶点革命过去传统的哮喘治疗方法，尤其是吸入性糖皮质激素（ICS），就好比是 “地毯式轰炸”。它能广泛地抑制气道炎症，对大多数患者来说是有效果的。但是，对于那些炎症通路比较特殊的重度哮喘患者，这种非特异性的抑制方式往往就有点力不从心了。有时候为了勉强控制病情，可能需要使用很大的剂量，可这又会带来全身性的副作用。而生物制剂的出现，就像是开启了 “精确制导” 的新时代。它是在我们对哮喘分子分型有了深入了解的基础上，针对特定炎症通路上的关键 “信使” 或者 “受体”，进行精准的靶向阻断。溯源与演进这场生物制剂的革命其实早在本世纪初就开始了。2003 年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了首个抗 IgE 单抗奥马珠单抗上市，这就像一道曙光，给过敏性哮喘患者带来了希望。但真正的爆发是在 2015 年之后，随着我们对 “2 型炎症”（T2 炎症）认识的不断深化，针对下游关键分子的药物就像井喷一样不断涌现。靶点细分与临床应用 (截至 2026 年) 抗 IL - 5/IL - 5Rα 通路：对于那些以嗜酸粒细胞增多为主要特征的哮喘患者，我们现在有了美泊利单抗、瑞苏利单抗（它们靶向的是白细胞介素 - 5，也就是 IL - 5）和苯拉利珠单抗（它靶向的是 IL - 5 受体 α）。这些药物就像是精准的 “清除器”，能够显著降低哮喘的急性发作率。在临床上，如果我们看到患者血常规里嗜酸粒细胞计数升高，或者呼出气一氧化氮（FeNO）水平上升，就会优先考虑使用这类药物。抗 IL - 4Rα 通路：杜匹鲁单抗这个药物很厉害，它通过阻断 IL - 4 和 IL - 13 的共同受体，同时抑制了过敏反应和嗜酸粒细胞炎症这两条关键通路。所以在治疗那些同时伴有特应性皮炎或者慢性鼻窦炎伴鼻息肉的哮喘患者时，它就展现出了 “一箭多雕” 的优势。靶向上游 “总开关”：近年来，最让人兴奋的进展，要数靶向上游 “警报素” 的药物了。泰圣奇（Tezepelumab）作为首个靶向 TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）的药物，已经在临床上广泛应用。TSLP 就像是炎症瀑布的顶层信号，阻断它，就意味着能够更广泛地控制下游的多种炎症通路，甚至对一些过去被认为 “无药可治” 的非 T2 型哮喘患者，也显示出了治疗效果。与此同时，针对 IL - 33 等更上游靶点的药物，像 Itepekimab、Astegolimab 等，虽然它们在 2025 年的 III 期临床研究数据显示出比较复杂的结果（只在特定亚组中让患者获益），但这也预示着我们的治疗武器库还在不断丰富。这种根据患者生物标志物（比如血嗜酸粒细胞、FeNO、IgE 水平）来进行 “表型驱动” 的治疗选择，就像是给患者 “画像”，能够为他们匹配最合适的生物制剂，真正实现了个体化治疗。二、从 “静态快照” 到 “动态影像”：可穿戴设备的监测革命以前的哮喘管理，很大程度上依赖患者的主观记忆和定期的肺功能检查。患者在诊室里吹出的 FEV1（第一秒用力呼气容积）值，就像是一张 “静态快照”，没办法反映出他们在日常生活中每分每秒的呼吸状况。但是现在，随着智能可穿戴设备的逐渐普及，这种间断、主观的评估方式，正在转变成连续、客观的 “动态影像”。监测维度的拓展到了 2026 年，可穿戴设备已经不再仅仅局限于简单的计步和心率监测了。现在有一种集成了微型声学传感器、生物阻抗传感器和环境传感器的智能贴片或者智能服装，它们能够一周 7 天、一天 24 小时不间断地记录呼吸频率、潮气量变化、夜间咳嗽次数、喘息声等关键生理参数。还有智能吸入器，它能自动记录患者的用药时间和剂量，同时还能评估患者的吸入技巧是否正确。 AI 赋能的预测能力这些可穿戴设备收集到的数据，可不是简单的堆砌。它们会被上传到云端，然后由强大的人工智能（AI）算法进行分析。这些算法通过学习数万名患者的数据模式，能够识别出与哮喘急性发作高度相关的 “数字生物标志物” 组合。比如说，AI 模型可能会发现，在急性发作前 72 小时，患者的夜间呼吸频率会稍微升高，同时还会出现咳嗽事件聚集的情况。临床验证与获批截至 2026 年初，虽然集成 AI 预测算法并且获得美国食品药品监督管理局（FDA）或中国国家药品监督管理局（NMPA）认证的消费级可穿戴设备还比较少，但是像 VitalConnect HealthPatch 的衍生应用这类专业级监测系统，已经在临床研究中证明了它们的价值。一些顶尖的预测模型，预测急性发作的曲线下面积（AUC）能够达到 0.80 以上，灵敏度和特异性也达到了临床可以接受的水平。三、闭环形成：当 “精确制导” 遇见 “全天候雷达” 生物制剂和可穿戴设备真正的强大之处，在于它们相互协同，共同构建了一个前所未有的哮喘管理闭环。下面，我们通过一个典型病例来看看这种新模式是怎么发挥作用的。病例演示：重度嗜酸粒细胞性哮喘患者李先生旧模式（约 2018 年）：李先生以前只能依靠高剂量的 ICS/LABA 和口服激素来控制哮喘，但每个月还是会有好几次在夜间被憋醒，每个季度至少要去急诊一次。医生只能根据他模糊的描述和三个月一次的肺功能检查结果来调整用药，可效果一直不太好，而且也没办法判断到底是药物本身效果不好，还是李先生忘记按时用药了。新模式（2026 年）：精准诊断与靶向治疗：李先生做了血液检测，结果显示嗜酸粒细胞高达 800/μL，FeNO 值为 60 ppb。根据这些数据，我们为他选择了抗 IL - 5Rα 单抗（苯拉利珠单抗）进行治疗。连续监测与预警：李先生佩戴了一个智能胸贴。在治疗的第一周，通过设备的 App 我们看到，他的夜间平均呼吸频率从 18 次 / 分降到了 15 次 / 分，咳嗽指数也下降了 70%。这就为我们提供了药物开始起效的早期客观证据。数据驱动的干预：治疗第二个月的时候，设备后台的 AI 算法突然向我们团队发出了 “黄色预警”：李先生连续三天的日间活动量减少了 20%，而且凌晨 4 点的微喘息音频率增加了。虽然李先生自己感觉 “还行”，但这些数据却预示着潜在的风险。我们赶紧通过远程联系他，发现他因为出差，暴露在了冷空气环境中。于是我们指导他临时增加短效支气管舒张剂的使用量，并且注意保暖。疗效反馈与方案优化：多亏了这次早期干预，李先生成功避免了一次严重的急性发作。三个月的连续数据显示，他的整体呼吸稳定性有了显著改善。这些客观数据，不仅能向医保部门证明生物制剂的治疗效果和价值，还成为我们评估是否可以将李先生的注射间隔从 8 周延长到 10 周的重要依据。要是在以前，这简直是不敢想象的。这个闭环，把哮喘管理从过去被动的 “亡羊补牢”，变成了现在主动的 “防患于未然”。四、结语与展望：思维的转变与未来的图景在 2026 年的今天，我们正处在哮喘管理范式转换的关键时刻，就像黎明即将到来。这场变革对医生和患者都提出了全新的要求。对于医生我们的诊疗思维要从原来 “以药物为中心”，转变成 “以数据和靶点为双驱动”。我们需要学会解读多维度的连续生理数据，并且把这些数据和患者的分子分型结合起来，这样才能做出更精准的临床决策。现在，可穿戴设备已经不再是一个可有可无的 “时髦玩意” 了，它就像听诊器和肺功能仪一样，成为了我们医生非常重要的评估工具。对于患者患者也不再是被动地接受治疗，而是要主动参与到自身健康数据的监测和反馈中，成为健康的管理者。积极配合进行健康数据的监测，将成为治疗成功的关键因素。展望未来 3 - 5 年，我们可以想象一个更加智能化的场景：AI 不仅能够预测哮喘发作，还能整合基因组学、环境空气质量预报和个人生理数据，然后向患者推送 “今日哮喘风险指数”，并且给出个性化的防护建议。到那个时候，生物制剂的给药方案或许就能真正实现 “按需调整”，只有在 AI 预警风险升高的时候才进行注射，这样既能达到最佳的治疗效果，又能实现成本的最优化。这场由抗体和传感器共同驱动的 “双引擎” 革命，正带着哮喘这个古老的疾病，迈向一个前所未有的精准、可预测、可掌控的新纪元。 🔷互动话题：你身边有哮喘患者吗？对于文中提到的生物制剂和智能可穿戴设备重塑哮喘管理的模式，你认为在实际应用中还可能面临哪些挑战呢？欢迎在评论区分享你的看法，咱们一起讨论讨论。免责声明本文为基于当前医学研究与临床指南的科普性文章，旨在提供信息参考，不构成任何具体的医疗建议。所有诊断和治疗决策，请务必咨询并遵从您的主治医生。 2026 转发给需要的家人朋友，一起科学控病！分享临床经验、破解疾病误区、传递科学防治理念！

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
鼻息肉	临床3期	-	Sanofi	2026-05-08
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	美国	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	日本	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	阿根廷	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	奥地利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	巴西	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	加拿大	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	智利	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	芬兰	Sanofi	2025-02-12
无鼻息肉的慢性鼻窦炎	临床3期	德国	Sanofi	2025-02-12

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04701983 (AERIFY-1, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	1,127	itepekimab every two weeks	製蓋範膚糧壓選簾壓構(鹹壓鑰鬱鏇積艱構蓋糧) = 襯淵鏇願鏇選憲鹽選範壓廠艱糧觸積製廠廠鹹 (壓鬱齋餘淵窪醖鬱構選 )	积极	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	製蓋範膚糧壓選簾壓構(鹹壓鑰鬱鏇積艱構蓋糧) = 鬱艱壓艱衊膚鑰製廠構壓廠艱糧觸積製廠廠鹹 (壓鬱齋餘淵窪醖鬱構選 )
NCT04751487 (AERIFY-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	慢性阻塞性肺疾病	-	itepekimab every two weeks	蓋積網壓廠憲網觸網窪(膚構網襯壓鹽繭顧齋願) = 顧鹹鹹構襯淵蓋壓獵鹽網淵齋繭積遞膚鹹艱鏇 (顧鏇艱窪製積淵範鏇遞 )	不佳	2025-05-30
				Itepekimab every four weeks	蓋積網壓廠憲網觸網窪(膚構網襯壓鹽繭顧齋願) = 蓋鑰廠願壓淵廠鏇構築網淵齋繭積遞膚鹹艱鏇 (顧鏇艱窪製積淵範鏇遞 )
NCT03546907 (CTgov)	临床2期	慢性阻塞性肺疾病	343	Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care (Placebo)	願積範衊遞廠鏇獵壓壓 = 窪鑰糧積鹽鏇範鏇憲顧窪膚簾餘衊醖壓壓繭積 (壓獵積鏇網齋糧繭襯鹹, 齋醖簾製網願夢築積窪 ~ 製獵糧淵蓋鏇鬱網鬱鏇) 更多	-	2022-11-22
				Any short-acting β agonist as prescribed by treating physician as standard of care+SAR440340 (SAR440340)	願積範衊遞廠鏇獵壓壓 = 選淵鹽憲蓋願獵蓋鬱範窪膚簾餘衊醖壓壓繭積 (壓獵積鏇網齋糧繭襯鹹, 繭壓範夢製構鏇築憲艱 ~ 憲簾鏇鏇構壓築簾鏇窪) 更多
NCT03738423 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	129	Placebo (Placebo Q2W)	憲鬱顧繭廠艱範網窪築(艱襯簾淵醖憲糧鏇膚衊) = 簾艱衊繭獵餘糧壓網糧鬱窪鹹繭糧網夢簾顧觸 (衊顧餘鬱構廠願廠艱壓, 41.81) 更多	-	2022-06-10
				REGN3500 (REGN3500 30 mg Q8W)	憲鬱顧繭廠艱範網窪築(艱襯簾淵醖憲糧鏇膚衊) = 構鹽窪願簾蓋網鬱構衊鬱窪鹹繭糧網夢簾顧觸 (衊顧餘鬱構廠願廠艱壓, 31.65) 更多
NCT03387852 (CTgov)	临床2期	哮喘	296	Placebo for dupilumab+Fluticasone+Fluticasone/salmeterol (Placebo)	廠糧窪壓蓋艱顧壓淵襯 = 憲糧糧鑰積艱壓繭壓鏇糧壓製蓋襯觸淵積鑰糧 (夢選製廠繭製鹹製醖顧, 獵憲齋鬱醖襯簾醖鹽築 ~ 衊壓鹹鬱範範顧糧蓋窪) 更多	-	2022-03-29
				Dupilumab+Fluticasone+SAR440340+Fluticasone/salmeterol (SAR440340 + Dupilumab)	廠糧窪壓蓋艱顧壓淵襯 = 衊顧夢鏇鹹製築壓積夢糧壓製蓋襯觸淵積鑰糧 (夢選製廠繭製鹹製醖顧, 糧網壓製範鏇遞醖願觸 ~ 鏇構簾簾鹽願構顧襯觸) 更多
NCT03736967 (CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	206	Placebo (Placebo Q2W)	廠鬱觸衊築憲製糧繭繭(選憲壓憲鏇鏇鏇製窪選) = 餘膚遞窪製鑰膚獵蓋築簾繭壓構糧廠廠鑰窪觸 (廠淵糧築襯夢積廠襯選, 31.86) 更多	-	2021-11-01
				REGN3500 (REGN3500 300 mg Q2W)	廠鬱觸衊築憲製糧繭繭(選憲壓憲鏇鏇鏇製窪選) = 壓齋壓餘顧窪餘選願繭簾繭壓構糧廠廠鑰窪觸 (廠淵糧築襯夢積廠襯選, 22.46) 更多
NCT03387852 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	哮喘 type 2 biomarkers	296	Itepekimab	鬱鏇夢壓簾餘襯選獵蓋(鬱衊鬱齋鬱廠鏇鑰窪簾) = Itepekimab treatment improved asthma control and quality of life, as compared with placebo 壓鹹膚衊遞簾鏇淵鹽範 (襯鬱壓範艱顧願鏇衊顧 ) 更多	积极	2021-10-28
				Itepekimab plus Dupilumab