An open label, balanced, randomized, two-treatment, two-period, two-sequence, single dose crossover bioequivalence study comparing Bosutinib Tablets 100 mg, Manufactured by Sun Pharmaceutical Industries Limited, India with Bosulif (bosutinib) 100 mg, Manufactured and Packed by: Pfizer Manufacturing Deutschland GmbH Betriebsstätte Freiburg Mooswaldallee, Freiburg, Germany, Imported by: Pfizer Brasil Ltda. Rodovia Presidente Castelo Branco, nº32501, km 32.5 CEP 06696-000 – Itapevi – SP, in healthy adult, human subjects under fed condition.

开始日期2025-01-31

申办/合作机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

NCT06297161

/ RecruitingN/A

Post Marketing Surveillance Study to Observe Safety and Effectiveness of BOSULIF

The purpose of this study is to look at how safe and effective is bosulif in routine clinical practice.
This study is seeking for participants who are:
1. Patients who are being treated* or will be treated with Bosulif according to it's local product document under routine clinical practice (*Patients who initiated Bosulif treatment within one year before consent)
2. Evidence of a personally signed and dated informed consent document indicating that the patient (or a legally acceptable representative) has been informed of all pertinent aspects of the study.
All participants in this study will receive bosulif. All participants who have entered this study should meet the usual prescribing criteria for bosulif as per the LPD. The participants will be treated with bosulif under routine clinical practice in Korea.
The study will look at the experiences of people receiving the study medicine. This will help to see if the study medicine is safe and effective.
In this study all treatment and checking of the patients will be done as per the study doctor. The study can be performed in Korean health care centers where bosulif is prescribed to treat CML after the patients have agreed to take part in the study.

开始日期2025-01-20

申办/合作机构

Pfizer Inc.

CTIS2024-516511-24-00

/ Completed临床4期

A Patient guided dose reduction strategy of tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukaemia: RODEO study

开始日期2024-11-14

申办/合作机构-

100 项与伯舒替尼相关的临床结果

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100 项与伯舒替尼相关的转化医学

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100 项与伯舒替尼相关的专利（医药）

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项与伯舒替尼相关的文献（医药）

2026-12-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Synthesis and in silico evaluation of novel hybrid 1,4-benzothiazine-1,1-dioxide–bis(1,2,3-triazole) derivatives as potential SRC kinase inhibitors via 1,3-dipolar cycloaddition

Article

作者: Altharawi, Ali ; Riadi, Yassine ; Madkhali, Hassan A ; Elmachkouri, Younesse Ait ; Taha, Mohamed Labd ; Irrou, Ezaddine ; Kumar, Chagaleti Bharath ; Azzallou, Rachid ; Aldakhil, Taibah ; Altamimi, Abdulmalik A S

Herein, we report the synthesis of new 1,4-benzothiazine-1,1-dioxide derivatives bearing bis(1,2,3-triazole) moieties via click chemistry in good to high yields and fully characterized by ¹H NMR, ¹³C NMR and HRMS. The compounds were evaluated using a combined in silico approach, including physicochemical, pharmacokinetic and toxicity analysis, molecular docking and molecular dynamics studies. Drug-like properties of all compounds were favourable. Molecular docking against SRC kinase suggested binding affinities ranging from -7.14 to -8.13 kcal/mol. Compound 11 displayed the most favorable docking score (-8.13 kcal/mol), comparable to that of bosutinib (-8.54 kcal/mol), and formed key interactions within the active site. This finding was consistent with the 100 ns molecular dynamics simulations, which indicated that the SRC-compound 11 complex remained structurally stable and maintained key interactions with residues such as Met341, Tyr340 and Lys295. Despite showing conformational flexibility than bosutinib, compound 11 maintained stable binding throughout the simulation. Overall, compound 11 showed favorable predicted binding toward SRC kinase, suggesting that these bis-triazole derivatives may represent potential leads for future anticancer investigation.

2026-12-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

Allosteric kinase inhibition in hematological malignancies: from asciminib to emerging regulatory sites

Review

作者: Marx, Ailie ; Cohen, Maor ; Mahajna, Jamal ; Ruthardt, Martin

ATP-site resistance mutations, exemplified by T315I in BCR::ABL1, limit the durability of kinase inhibitor therapy in hematological malignancies. Allosteric sites outside the catalytic cleft offer an alternative: ligands that bind regulatory pockets can stabilize inactive conformations and retain activity against mutations that defeat ATP-site drugs. Several reviews have addressed this principle across the kinome, but none has applied a hematology-focused druggability appraisal anchored in the BCR::ABL1/asciminib precedent. This review fills that gap with two contributions: mechanistic evidence that crizotinib engages BCR::ABL1 through a putative dual ATP-site/myristoyl-pocket mechanism, supported by indirect evidence and pending direct structural confirmation; and a hypothesis linking recurrent synonymous mutations in non-receptor tyrosine kinases to transiently structured regulatory regions, as a strategy for identifying latent allosteric sites. Asciminib is the proof of concept. It binds the MBP of ABL1, locking the kinase in an autoinhibited-like state without competing for ATP. In the ASCEMBL trial, it achieved a major molecular response rate of 25.5% at 24 weeks versus 13.2% for bosutinib in heavily pretreated CML, with better tolerability-the first regulatory-site inhibitor approved for a hematological malignancy. The question is whether this can extends further. Dual-site strategies may raise the barrier to resistance, but the structural and biochemical validation remains incomplete for FLT3, JAK2, and BTK. Asciminib resistance is already real: A337V and P465S mutations reduce binding, and bypass signaling adds another layer. Each approved allosteric agent-asciminib, trametinib, and ivosidenib-required extensive structural and functional validation before reaching the clinic; structural prediction alone is not enough.

2026-11-01·CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS

Simultaneous determination of bosutinib and its metabolite in rat plasma by UPLC-MS/MS: Development, validation and application to pharmacokinetic and metabolic stability studies

Article

作者: Wang, Peiqi ; Jiang, Shiqi ; Chen, Yan ; Cao, Lu ; Wu, Jun ; Xu, Ren-Ai ; Xu, Xiaoqun

Bosutinib is a second-generation tyrosine kinase inhibitor (TKI) primarily used for the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). The aim of this study was to develop and validate a rapid and accurate ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry (UPLC-MS/MS) method for the simultaneous determination of bosutinib and its major metabolite M5. Chromatographic separation was performed on an Acquity UPLC BEH C18 column (2.1 mm × 50 mm, 1.7 μm) using a gradient elution with acetonitrile and 0.1% formic acid as the mobile phase, and gefitinib was used as the internal standard (IS). Biological analysis showed that both bosutinib (2-400 ng/mL) and its metabolite M5 (1-60 ng/mL) exhibited good linearity in their respective concentration ranges, with correlation coefficients (r²) of 0.996 and 0.993, respectively. Both of them exhibited intra- and inter-day precision (RSD%) below 15% and accuracy (RE%) within ± 15%. Recoveries were all within the range of 85.3-98.0%, and matrix effects were all within the range of 91.6-101.6%. Ultimately, human liver microsomes (HLM) was used to study in vitro metabolic stability, while in vivo pharmacokinetics were evaluated in rats. In vivo pharmacokinetic studies confirmed that this method could be successfully used for the analysis of bosutinib after oral administration of 50 mg/kg in rats. In vitro results showed that bosutinib had the intrinsic clearance (CL_int) value of 0.03 mL/min/mg and the half-life (t_1/2) value of 79.94 min. This study provides a potential reference for the clinical investigation of bosutinib.

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项与伯舒替尼相关的新闻（医药）

2026-09-24

·智见科学

Nature | ProteinTalks：虚拟细胞开始看见药物

药物发现最难的部分，往往不是找到一个“可能结合”的分子，而是判断一个活细胞会怎样随时间响应它。药物进入细胞后，通路会重排、代偿会出现、耐药会逐步形成；只看一个终点的表达矩阵，很难回答“先发生了什么、谁驱动了后续变化、哪一种组合会真正协同”。2026 年 9 月 9 日发表于 Nature 的 ProteinTalks，把时间分辨的扰动蛋白组数据做成可预训练的动态表征，再把它用于药效、联用、耐药和患者来源模型预测。这项工作的意义，不在于又增加一个“虚拟细胞”名词，而在于它尝试把虚拟细胞从静态画像推进到可操作的药物决策工具。先从一个具体问题开始：细胞不会在终点才改变传统药敏实验常把细胞分成“处理组”和“对照组”，在某个时间点测活性或表达。这样的数据适合做相关性建模，却难以还原扰动的过程。相同的终点表型，可能来自完全不同的路径：一种药物先抑制 DNA 复制，另一种先改变应激和代谢，最后都表现为增殖下降。若模型只学习终点标签，它能预测“像不像有效药”，却未必知道为什么有效，也很难外推到从未见过的细胞或药物组合。单细胞转录组基础模型已经证明，大规模预训练可以把细胞状态压缩到可迁移的表示中。但药物研发还缺一层关键信息：蛋白质是更接近功能执行端的分子层，药物扰动又是有时间顺序的动态过程。现实瓶颈因此不只是模型容量，而是缺少足够大、带有干预条件、连续时间点和可复用标签的蛋白组资源。 ProteinTalks 的切入点很直接：先系统地“扰动”细胞，再记录蛋白组如何沿时间轴变化，最后让模型学习“在什么细胞背景、受到什么药物或基因扰动时，蛋白网络会朝哪里走”。这项工作是什么？论文题目是 An operational perturbation proteomics-based virtual cell model，作者为 Rui Sun、Liujia Qian、Yongge Li、Tong Liu 等，通讯作者包括 Peijie Zhou、Han Wen、Yi Zhu 和 Tiannan Guo。研究由西湖大学及其 Westlake Center for Intelligent Proteomics 主导，合作单位包括北京大学、DP Technology、哈尔滨医科大学等。论文发表于 Nature，在线发表日期为 2026 年 9 月 9 日，DOI 为 10.1038/s41586-026-11001-9。项目提供了模型数据平台 db.prottalks.com 和分析代码 GitHub 仓库。研究领域是扰动蛋白组学、虚拟细胞和 AI 药物发现；核心科学问题是：能否从时间分辨的蛋白组轨迹中学习一个可迁移的细胞动力学表示，并把它用于真实的药物反应预测？图 1｜ProteinTalks 的总体工作流。来源：Sun et al., Nature (2026), Figure 1；原图：https://media.springernature.com/m312/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41586-026-11001-9/MediaObjects/41586_2026_11001_Fig1_HTML.png 图 1 先把“虚拟细胞”拆成一条可检查的链路。左上是 63 种 FDA 批准药物及其靶点和通路；中间是 0–60 小时的多时间点扰动蛋白组；右侧是动态表征、药物反应预测、组合筛选和患者来源验证。图中横向变化的是时间，纵向变化的是从实验数据到模型应用的层级。最重要的信息有三点：第一，输入不是自然状态下的静态蛋白组，而是带干预条件的轨迹；第二，模型输出不止一个分类标签，而是覆盖药效、协同、耐药和分层的多个任务；第三，作者把实验验证放在流程末端，说明“虚拟细胞”在这里被定义为决策工具，而不是只用于可视化的嵌入空间。为什么以前的方法卡住了？数据：有表达，缺干预；有快照，缺轨迹公开细胞图谱通常以自然状态或单一时间点为主，药物扰动数据又常集中在转录层。蛋白组更接近功能，但测量昂贵、批次效应明显、时间点难以密集覆盖。ProteinTalks 的数据资源由系统性药物扰动、多个癌细胞背景和时间序列组成，论文报告累计超过 3,800 万个时间分辨蛋白丰度测量。其中，多时间点训练集覆盖 3 个三阴性乳腺癌细胞系、11 个时间点（0、2、4、6、8、10、12、24、36、48、60 小时）和 3,631 个定量蛋白；这让模型看到的是“变化方向和速度”，而不是一个孤立的终点。表征：静态 embedding 很难表示条件依赖普通自编码器或分类器会把一个样本映射成向量，再预测药效。问题在于同一蛋白的变化含义取决于细胞背景、药物类别和时间。ProteinTalks 采用动态预训练：模型接收基线状态、扰动条件和时间信息，学习可迁移的动态潜变量，再用这些潜变量完成下游任务。直观地说，它不是问“这个细胞像哪一类”，而是问“如果在这个细胞里施加这个扰动，下一步会往哪里走”。科学价值：只追求 AUC 还不够药物发现最终要解释组合为什么协同、哪个蛋白可能与耐药有关、患者或类器官是否值得优先测试。一个黑箱分类器即使 benchmark 分数不错，也可能无法产生可实验检验的假设。因此作者把 SHAP 归因、药物机制类别和后续细胞/类器官实验放进同一条验证链，尝试让模型输出具备可追踪的生物学含义。方法：把“动态表征”预训练成一层可复用的细胞底座 ProteinTalks 的输入主要包括三类信息：细胞系或样本背景、药物/组合等扰动条件，以及多个时间点的蛋白丰度。训练阶段先在大规模扰动蛋白组上学习动态潜表示，再针对药效、联用、耐药和患者反应任务进行微调。论文同时使用外部扰动数据、PDX 转录组、临床乳腺癌样本和患者来源类器官（PDO）做迁移或验证。与只在一个任务上训练的模型相比，它的不同在于预训练目标是“恢复和区分扰动后的动态蛋白状态”。模型不需要把每一条分子机制硬编码成规则，而是从跨细胞、跨药物、跨时间的共变关系中学习。之后，研究者可以在较小的新任务数据上微调，而不必从零开始拟合全部参数。图 2｜不同药物类别与时间点下的蛋白组动态、通路富集和敏感/耐药轨迹。来源：Sun et al., Nature (2026), Figure 2；原图：https://media.springernature.com/m312/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41586-026-11001-9/MediaObjects/41586_2026_11001_Fig2_HTML.png 图 2 的左侧热图横轴是时间点和药物类别，颜色表示蛋白丰度相对变化；右侧曲线展示不同反应组的时间轨迹。它想验证的是：不同机制的药物是否留下可重复的动态蛋白指纹。最醒目的现象是，某些通路在早期就出现分化，而敏感和耐药组在后续时间点呈现相反趋势。这个结果支持模型使用时间信息，但也暴露出一个现实：时间点越密，实验成本越高，缺失时间点会直接影响动态表征的质量。图中通路富集与曲线并不能单独证明因果，却能为后续敲低或组合实验提供候选。图 3｜ProteinTalks 的动态预训练、迁移学习与多任务性能比较。来源：Sun et al., Nature (2026), Figure 3；原图：https://media.springernature.com/m312/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41586-026-11001-9/MediaObjects/41586_2026_11001_Fig3_HTML.png 图 3 上方是训练流程：扰动蛋白组先进入动态预训练，再进入不同下游任务；左下雷达图比较 AUPRC、AUROC 和 accuracy，右下则按任务或数据集展示性能。作者使用 leave-one-cell-line-out、leave-one-drug-out 等设置检验外推，而不是只做随机切分。总体上，ProteinTalks 在论文选定的 benchmark 实现中多数指标领先；补充表 S5–S9 还给出了显著性比较。需要注意的是，部分 scFM baseline 在类别不平衡下会倾向预测多数类，accuracy 因而不能单独解读，AUPRC 和 AUROC 更能反映排序质量。这个 Figure 足以支持“动态蛋白组预训练有迁移价值”，但不能推出模型在所有癌种或所有药物类型上都同样有效。真正的新意在哪里？第一，把蛋白组学从“测量层”推进到“可预训练的数据引擎”。过去的扰动蛋白组研究常围绕某个药物机制展开；ProteinTalks 把多药物、多细胞系、多时间点组织成可反复训练的数据底座，资源本身成为模型能力的一部分。第二，把“条件依赖的动态”作为虚拟细胞的基本单位。许多细胞基础模型学习的是状态相似性；这项工作把扰动条件和时间显式放进表示学习，使模型更接近药物研发真正关心的反事实问题：如果施加某个干预，细胞会怎样变化。第三，把可解释性接到实验决策上。作者用 SHAP 对蛋白贡献进行排序，并按药物类别观察机制特征，再把候选组合送入细胞毒性和类器官实验。解释在这里不是一张漂亮热图，而是候选靶点和组合的筛选入口。第四，验证链条跨过了细胞系。模型迁移到其他癌细胞系、PDX 转录组、临床乳腺癌队列和 PDO，说明作者关注的是跨分布可用性，而不是单一训练集上的高分。结果：从 benchmark 到组合和类器官图 4｜动态 SHAP 归因、候选蛋白与药物联用验证。来源：Sun et al., Nature (2026), Figure 4；原图：https://media.springernature.com/m312/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41586-026-11001-9/MediaObjects/41586_2026_11001_Fig4_HTML.png 图 4 左上用热图显示不同时间点和药物类别下的关键蛋白贡献；颜色强度代表 SHAP 值，横纵轴分别对应影响预测的蛋白和其关联蛋白。下方流程把模型预测的组合带入细胞毒性实验，并用 Bliss independence 计算额外效应。这里最值得关注的不是某一格颜色，而是“模型归因—候选组合—实验复测”的闭环。补充数据列出 bosutinib–tucatinib 以及 bosutinib–abemaciclib 等组合的实测 ΔEmax。它证明模型能提出可检验的组合，但实验规模仍是有限的候选验证，不能等同于临床疗效。图 5｜从外部数据到患者来源类器官的临床相关性评估。来源：Sun et al., Nature (2026), Figure 5；原图：https://media.springernature.com/m312/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41586-026-11001-9/MediaObjects/41586_2026_11001_Fig5_HTML.png 图 5 把输入、微调和输出画成三条验证路径。上方曲线比较不同模型对 PDX 或临床样本的药效排序；下方是 PDO 药敏曲线，横轴为药物浓度，纵轴为细胞存活或效应。作者报告模型能够把训练于扰动蛋白组的表示迁移到患者来源数据，并用于候选药物排序。图中曲线的差异说明预测具有方向性，但每条曲线仍依赖样本量、剂量范围和实验重复；它更像“缩小实验搜索空间”，而不是替代实验。因此，这项工作的科学价值主要体现在三层：第一，benchmark 上的外推性能更稳定；第二，模型产生了可做机制检验的蛋白和组合假设；第三，部分假设在细胞和 PDO 层面得到复测。它还没有完成从模型到临床决策的最后一跳，但已经比只报告一个 AUC 更接近 AI4S 的真实评价标准。局限：虚拟细胞距离“真实细胞”仍有多远？数据分布仍偏向乳腺癌和细胞系。预训练核心数据来自三种 TNBC 细胞系，外部迁移虽覆盖其他癌细胞和患者样本，但跨癌种、跨实验室和跨平台的稳定性仍需更大规模验证。蛋白组是群体平均测量。它能捕捉时间动态，却不能直接表示单细胞异质性；耐药亚群、稀有状态和细胞间通讯可能被平均掉。动态轨迹不等于因果机制。 SHAP 归因是模型层面的贡献度，通路富集也不是因果证明。部分候选蛋白需要独立的基因编辑、药理学或动物实验验证。性能比较受 benchmark 设计影响。类别不平衡会让 accuracy 失真；不同模型的输入模态、预处理和调参预算是否完全公平，也会影响结论。实验验证规模有限。细胞毒性和 PDO 实验支持了若干候选，但尚未提供前瞻性临床试验或大规模体内验证；模型也没有公开一个可重复的“从任意新药到临床疗效”的标准化流程。成本与可复现性仍是门槛。时间分辨质谱需要仪器、样本和批次控制，公开数据平台降低了使用门槛，却没有消除数据生成成本。总结：它把虚拟细胞从概念推向基础设施 ProteinTalks 值得 AI4S 社区关注，不是因为它已经造出了一个完整的数字孪生细胞，而是因为它提出了更务实的路线：先用高质量干预数据学到可迁移的动力学，再把模型接入具体实验决策。这条路线改变了“数据—模型—实验”的关系：实验不再只是模型训练后的验证，而是数据引擎和闭环的一部分。从研究范式看，下一步可能不是继续堆叠更大的通用模型，而是把蛋白组、转录组、成像、结构和剂量—时间信息对齐到同一个可干预表示中；从应用看，最有价值的方向也许是让模型给出带不确定性的候选排序，并自动选择下一轮最有信息量的实验。ProteinTalks 还没有证明“虚拟细胞可以替代药物实验”，但它清楚展示了一个更可信的目标：让 AI 先替研究者减少盲目试验，再把每一次实验反馈回模型。真正的虚拟细胞，不是看起来像细胞的向量，而是能在明确干预下提出可被实验推翻或支持的预测。一手资料论文： Nature 原文代码： GitHub — guomics-lab/PTV-1 数据平台： db.prottalks.com 原始图： Nature Figure 1–5 图像资源本文由阿东整理，面向 AI4S 科研人员、研究生与算法从业者。欢迎在留言区讨论：你认为虚拟细胞最先应该在哪个实验环节产生可复用价值？

2026-09-23

·今日头条

Nature重磅 | SCIEX质谱采集动态扰动蛋白质组，ProteinTalks开启药物发现新范式

2026年9月，西湖大学医学院/生命科学学院/西湖实验室郭天南教授联合北京大学 AI for Science 研究院以及深度势能科技 (DP Technology) 等团队在Nature发表题为 An operational perturbation proteomics-based virtual cell model 文章，研究团队构建了基于动态扰动蛋白质组学的虚拟细胞模型ProteinTalks。首次利用大规模时序蛋白质组数据训练AI模型，使其不仅能够观察细胞当前状态，还能够预测药物作用后细胞状态的演化过程。AI实现对预测未来的“可操作虚拟细胞 (Operational Virtual Cell) ”的未来预测，为药物发现开辟了全新范式。构建ProteinTalks：从大规模扰动蛋白组到动态虚拟细胞本研究构建了大规模的时间分辨扰动蛋白质组学数据集，涵盖18株乳腺癌细胞系（含16个三阴性乳腺癌细胞系）、63种FDA批准药物及59种药物组合，在6h、24h和48h三个时间点共生成16311个扰动蛋白质组DIA-MS数据文件，累积约6668小时质谱仪器时间和23482个细胞毒性测量值。multi-time-point dataset (mtPTDS) 数据集进一步在3株细胞系、55种单药和57种药物组合条件下，于11个时间点 (0–60 h) 采集了2528个蛋白质组样本。如此大规模、多维度的实验设计，对质谱平台的通量、定量稳定性以及跨批次重现性提出了较高要求。研究中， SCIEX TripleTOF 5600+质谱系统结合SWATH/DIA采集技术完成了PTDS数据集的蛋白质组学分析。质量控制分析中，共纳入618个混合样本、1238个技术重复样本和4492个生物学重复样本进行评估。基于皮尔斯相关系数和变异系数 (CV) 的分析结果表明，PTDS数据集具有较高的重复性和良好的数据一致性，其中各类质量控制样本的皮尔森相关系数中位数均高于0.917，表明该平台在大规模时序扰动蛋白质组学数据采集的稳定性和可靠性。依托TripleTOF 5600+平台获得的高质量动态蛋白质组学数据，研究团队得以系统刻画药物作用过程中细胞状态的变化轨迹，并为PTDS资源库建设及ProteinTalks模型训练提供坚实的数据基础。图1. ProteinTalks工作流程概览。从机制解析到患者治疗， ProteinTalks模型展现广泛应用潜力为验证ProteinTalks的实际应用价值，研究团队围绕药物研发和精准医疗场景开展了多维度测试。结果显示，ProteinTalks不仅能够理解药物作用机制，还能将这种能力转化为药物发现和临床决策支持的智能工具，ProteinTalks在药物疗效预测、联合用药方案发现、耐药机制解析以及患者分层等多个关键应用方向均展现出优异性能，充分体现了其在新药研发和精准医疗实践中的广阔应用前景。 1. 药物敏感性预测：准确判断药物是否有效研究团队首先验证ProteinTalks预测药物响应的能力。基于动态蛋白质组变化轨迹，ProteinTalks能够学习细胞从药物刺激到最终表型形成的全过程，从而准确预测药物疗效。在跨细胞系测试中，模型获得AUROC 0.95、AUPRC 0.89和Accuracy 0.90的优异表现，整体性能显著优于Geneformer、GeneCompass和DeepSynergy等现有模型（图2）。这一结果表明，动态蛋白质组信息能够更真实地反映药物作用结果，也验证了ProteinTalks作为虚拟细胞预测平台的可靠性。图2. ProteinTalks模型在药物预测反应中的应用。 A．雷达图显示了在17种可评估的乳腺癌细胞系中药物反应预测的AUPRC值。 B．在非乳腺癌细胞系数据集中对未训练药物进行独立评估（n = 173个独立药物–细胞系组合）。 C．在非乳腺癌细胞系上，经过少样本适配后的迁移学习性能（PTPC，n = 2021个独立蛋白质组样本）。 2. 联合用药发现：从海量组合中寻找最佳搭档联合治疗是肿瘤治疗的重要策略，但实验筛选大量药物组合往往成本高昂、耗时漫长。借助学习到的药物扰动规律，ProteinTalks能够在虚拟环境中快速评估药物间潜在协同效应。研究团队从63种药物中枚举全部1953种两药组合，并与18个细胞系进行配对，共构建35154个药物组合测试场景进行评分。随后对排名靠前的候选组合进行实验验证，包括博舒替尼联合图卡替尼、博舒替尼联合阿贝西利等组合，均达到预设协同标准。结果表明，ProteinTalks不仅能够预测药物疗效，还能够帮助研究人员快速锁定值得验证的联合治疗策略。 3. 耐药机制解析：寻找药物失效的关键因素药物耐药是肿瘤治疗失败的重要原因。而ProteinTalks能够追踪药物作用过程中蛋白网络的动态变化，因此也具备解析耐药机制的能力。研究人员利用SHAP值量化每个蛋白质对药物反应的贡献，并按时间变化排序，筛选出动态贡献最大的关键蛋白质。除已知微管相关蛋白之外，AKR1C3被识别为影响多西他赛疗效的重要候选因子。进一步实验验证显示，在BT20细胞中利用siRNA敲低AKR1C3后，多西他赛敏感性显著增强 (Δln[IC50]=4.24) （图3）。这一结果证明ProteinTalks不仅能够预测现象，还能够帮助发现具有转化潜力的新型耐药标志物和治疗靶点。图3. ProteinTalks模型发现耐药相关蛋白。 A．蛋白质对药物反应贡献的时间动态。棒棒糖图展示了按 SHAP 值在相邻时间区间（24h vs 6h、48h vs 24h）的平均绝对变化排序的 Top 50 蛋白质，突出那些对药物疗效预测贡献随时间变化最大的蛋白质。B.在培养细胞系中，siRNA 介导的基因敲低后接药物处理的示意图。C. AKR1C3 作为多西他赛敏感性决定因素的功能验证 4. 患者分层与预后评估：帮助识别高风险患者完成细胞层面的验证后，研究团队进一步探索ProteinTalks在临床样本中的应用价值。研究将预训练模型迁移至501例三阴性乳腺癌患者的蛋白质组数据，并利用患者基线蛋白表达特征计算个体化风险评分。结果显示，ProteinTalks能够稳定地区分高风险和低风险患者，两组患者在无复发生存期 (RFS) 和总生存期 (OS) 上均表现出显著差异 (P＜0.001) （图44）。对于接受联合治疗的患者，基于Top100 SHAP蛋白构建的风险模型同样能够实现有效分层。这说明ProteinTalks所学习到的并非细胞系特异性信号，而是具有临床迁移价值的生物学规律。图4. ProteinTalks实现患者风险分层。使用501名TNBC-HMU患者的肿瘤蛋白组作为基线，生成基于ProteinTalks的风险评分。按ProteinTalks预测风险分值分层的双药联合治疗患者中，RFS（d）和总生存率（e）的Kaplan-Meier（KM）曲线。 5. 个体化药物推荐：从“患者试药”到“AI选药” 如果说药物预测、联合用药发现和耐药机制解析体现的是ProteinTalks在研发端的价值，那么其更具想象空间的应用，则是在患者个体化治疗中的潜力。研究团队将ProteinTalks模型应用于患者来源类器官 (PDO) 体系，希望通过虚拟细胞提前评估患者对不同药物的响应。在超过3000种已上市或临床阶段药物中，ProteinTalks筛选出CAY10603、Citarinostat和THZ-1等候选药物。随后开展的类器官实验验证显示，这些药物在部分模型中的抑瘤效果甚至优于标准治疗药物顺铂（图5）。这一结果表明，ProteinTalks不仅能够预测药物反应，更有望成为连接计算模型与临床决策的桥梁，为患者寻找更精准、更个体化的治疗方案。图5. 基于患者类器官的个体化药物筛选。 PDO 中的剂量反应验证, CAY10603、citarinostat、THZ-1 和顺铂在来自患者 P855 (B)、P831 (C) 和 P865 (D) 的 TNBC 类器官中的 S 形剂量反应曲线。小结长期以来，虚拟细胞领域的核心挑战在于让AI不仅能够描述细胞状态，更能够预测细胞对外界干预的动态响应。ProteinTalks通过学习大规模时序扰动蛋白质组数据，将复杂的药物作用过程转化为可迁移、可解释的生物学表征，并成功应用于药物预测、联合用药发现、耐药机制解析、患者分层和个体化用药推荐等多个场景。从“患者试药”到“AI选药”，从静态表征到动态预测，ProteinTalks展示了虚拟细胞走向实际应用的潜力，也为下一代AI驱动药物研发与精准医疗提供了新范式。参考文献 11 Sun R, Qian L, Li Y, et al. An operational perturbation proteomics-based virtual cell model. Nature . 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-11001-9 上下滑动查看

2026-09-22

·安柯智源

文献精读｜Nature：西湖大学郭天南团队基于3800多万项蛋白质丰度测量，构建虚拟细胞ProteinTalks预测模型，探索药效、药物协同与耐药线索

同一种抗癌药，为什么在一些肿瘤细胞中有效，在另一些细胞中却难以发挥作用？两种药物联合使用，什么时候能够产生协同？这些问题的答案，往往隐藏在药物作用后不断变化的细胞状态之中。近年来，人工智能“虚拟细胞”成为药物研发的重要探索方向。研究者希望通过计算模型预测细胞对不同干预的反应，为候选药物筛选、联合方案设计和耐药机制研究提供依据。但要实现这一目标，模型不仅需要认识细胞的初始状态，还需要学习细胞受到干预之后如何变化。现有许多组学基础模型主要从转录组快照中学习细胞特征。蛋白质是细胞功能的主要执行者，也是大量药物直接作用的对象，其动态变化为理解药物响应提供了另一层信息。然而，大规模、具有时间分辨率的扰动蛋白质组数据长期不足，使这一方向的建模受到限制。 2026年9月9日，西湖大学郭天南团队联合北京大学、深势科技、哈尔滨医科大学等机构在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为“An operational perturbation proteomics-based virtual cell model”的研究论文。研究团队系统测量乳腺癌细胞受到药物干预后的蛋白质组变化，积累了超过3800万条蛋白质丰度测量，并开发出虚拟细胞模型ProteinTalks。模型将药物作用后的蛋白质变化轨迹与药效联系起来，进一步用于药物响应预测、协同组合优选、耐药相关蛋白发现，以及患者来源模型中的候选药物筛选。这项研究的主线，是以真实实验建立动态数据资源，让模型从中学习药物响应，再将预测结果带回生物学实验和患者相关样本中检验。01｜Figure 1：建立时间分辨的扰动蛋白质组资源构建能够预测药物响应的虚拟细胞，首先需要一套将“干预—分子变化—表型结果”联系起来的数据。为此，研究团队选择18种乳腺癌细胞系，其中包括16种三阴性乳腺癌细胞系和2种非三阴性乳腺癌细胞系，使用63种FDA批准的小分子药物及59种药物组合开展扰动实验。组合实验覆盖914个“药物组合—细胞系”条件。在正式开展大规模采集前，团队先对部分细胞与药物条件进行11个时间点的测量，建立包含2528份蛋白质组样本的多时间点数据集。分析显示，蛋白质组变化可以大致分为早期、中期和晚期三个阶段。基于这一结果，研究选取6、24、48小时作为代表性干预时间，并结合0小时基线开展后续建模。借助96孔板高通量样本处理平台和数据非依赖采集质谱技术（DIA-MS），团队最终保留16,311份扰动蛋白质组数据文件，并获得23,482条细胞毒性测量。按论文正文统计，这套数据覆盖5585个蛋白质组群，包含超过3800万条蛋白质丰度测量，构成ProteinTalks数据集PTDS。这里的测量条目来自不同样本和实验条件，并非3800万个独立细胞。 Figure 1进一步展示了从数据到模型的整体设计：以基线蛋白质组和药物靶点为输入，预测干预后的蛋白质变化，再结合药物结构信息判断药效与协同。这样，细胞初始状态、药物作用和最终表型被纳入同一分析框架。研究为模型提供了带有时间信息的药物响应过程，使其能够学习细胞变化与药效之间的联系。图1｜ProteinTalks研究流程：扰动实验与蛋白质组采集、动态模型构建及下游应用。来源：原文Figure 1。02｜Figure 2：蛋白质动态揭示药物作用与耐药差异获得数据之后，研究者首先回答一个基础问题：这些蛋白质变化是否反映了药物作用机制，又能否区分敏感与耐药细胞？团队开发PertScore，对不同药物、细胞系和时间条件下反复出现的蛋白变化进行汇总，筛选出823个扰动相关蛋白。通路富集分析显示，给药6小时后，变化更集中于药物作用机制相关通路；到48小时，细胞死亡相关通路的变化更加突出。这一结果表明，早期分子响应与后期细胞结局具有不同的时间特征。不同药物类别也呈现出与其作用方式相符的蛋白质组变化。例如，烷化剂主要涉及DNA损伤修复，微管抑制剂与细胞骨架组织变化相关，CDK抑制剂则突出影响细胞周期相关过程。进一步的聚类分析发现，不同药物既可诱导共同的蛋白变化，也保留了各自的响应特征。研究随后比较了CDK抑制剂敏感与耐药组的动态差异，发现63个蛋白呈现不同的时间变化模式。其中，41个蛋白在耐药组随干预上升、在敏感组下降；其余22个蛋白则呈相反趋势。这说明，两类细胞的区别不仅体现在某个时间点的蛋白水平，还体现在它们如何应对持续的药物压力。 Figure 2d给出了更具体的例子：在5-氟尿嘧啶处理后，敏感组ATG3水平下降，而耐药组维持相对较高水平；多西他赛处理后的BTF3也呈现明显的组间分化。相较之下，PI3K抑制剂alpelisib处理后的CKS2表现出另一种变化方向。这些结果共同说明，药物响应具有明确的时间依赖性和药物特异性，动态蛋白质组能够提供静态测量容易遗漏的线索。这些关联为后续标志物与耐药研究提供了候选，但具体机制仍需功能实验确认。图2｜药物扰动后的蛋白质组动态。a、b展示时间及药物类别相关的通路变化；c展示CDK抑制剂敏感、耐药组的不同变化模式；d为代表性蛋白轨迹，橙色为耐药组，蓝色为敏感组。来源：原文Figure 2。03｜Figure 3：学习蛋白质变化轨迹，预测药效与药物协同在确认动态数据具有生物学信息后，团队构建了ProteinTalks。Figure 3a展示了模型的两个核心模块。第一模块基于基线蛋白质组和药物靶点信息，通过神经常微分方程（Neural ODE）学习潜在特征随时间的演变，预测6、24、48小时的蛋白质丰度。第二模块整合基线状态、预测轨迹以及药物分子指纹和理化性质，输出单药有效性或双药协同的预测。两个模块通过蛋白质组重建与药效分类任务联合训练，使分子动态和表型结果共同参与模型学习。因此，ProteinTalks的关键在于利用时间轨迹塑造细胞表征，再把这种表征用于药物响应预测。研究从不同角度检验其预测能力。在17种可评价细胞系的留一验证中，模型平均AUROC为0.95、AUPRC为0.89、准确率为0.90，在作者采用的评估协议下优于所比较的基准模型，支持其跨细胞背景预测的能力。对于训练阶段未使用的药物，研究建立了独立测试集PTNC：在4种已有细胞系背景中测试81种额外抗癌化合物，经质量筛选保留173个高置信度“药物—细胞系”组合。未经微调的ProteinTalks取得AUROC 0.89、AUPRC 0.94，显示出对部分未训练化合物的预测能力。不过，在另一种留一药物验证中，平均AUROC为0.64，提示跨药物泛化仍具有挑战，不能把单个测试结果视为对所有新药的通用表现。团队还构建了涵盖黑色素瘤、结直肠癌、肺癌和胰腺癌的PTPC资源，涉及5种非乳腺癌细胞系和708种化合物。经过目标数据适配后，模型平均AUROC达到0.77、AUPRC达到0.41，表明乳腺癌扰动数据中学到的表征具有向其他癌种迁移的潜力。这里的跨癌种结果包含适配步骤，与未经微调的PTNC测试属于不同设置。除了单药，ProteinTalks还用于优选协同组合。模型对实验分类为协同的组合给出更高的预测分数。随后，团队选择bosutinib联合tucatinib、bosutinib联合abemaciclib，在4个“组合—细胞系”条件下进行验证，均达到预设的协同标准。其中，bosutinib联合abemaciclib在HCC1806细胞中的最大效应增益ΔEmax为0.74。这部分工作把模型输出转化为具体的实验选择：ProteinTalks既能评估已有条件中的药物响应，也能帮助优先发现值得继续验证的药物组合。 AUROC和AUPRC衡量的是分类表现，相关结果仍应放在各自的数据与实验条件下理解。图3｜模型架构与性能验证。a为双模块结构和测试策略；b为跨细胞系预测；c为未训练化合物测试；d为跨癌种迁移；e比较协同与非协同组合的预测分数；f为协同验证流程示意。来源：原文Figure 3。04｜Figure 4：从模型解释到AKR1C3功能验证能够预测药效之后，模型能否进一步指出哪些蛋白值得研究？这是ProteinTalks从计算工具走向生物学发现的重要一步。研究者利用SHAP方法分析不同蛋白对模型预测的贡献。一类分析用于解释基线蛋白如何影响未来蛋白丰度预测，另一类用于评估蛋白对药效或协同判断的重要性；同时，团队比较了这些贡献在不同时间点之间的变化。Figure 4a、b由此呈现出动态的模型归因特征，并筛出贡献变化较大的候选蛋白。在抗有丝分裂药物相关分析中，醛酮还原酶AKR1C3受到关注。团队随后在BT20乳腺癌细胞中，利用siRNA敲低AKR1C3，并测量多西他赛处理后的细胞活力。结果显示，AKR1C3敲低后，细胞对多西他赛更加敏感，剂量—反应曲线明显左移；论文报告的ln(IC50)差值为4.24。这一实验为模型优先提出的候选提供了功能性支持：AKR1C3与该细胞背景下的多西他赛响应有关，值得进一步开展机制和联合干预研究。与此同时，SHAP反映的是模型归因，热图本身并不等同于已经证实的蛋白调控网络。 Figure 4所体现的研究方式具有可推广性：先由动态模型筛选候选，再通过针对性干预检验候选是否真正影响药物响应。这使模型解释能够服务于实验设计，而不仅停留在预测分数的说明上。图4｜模型解释与功能验证。a为不同时间点的蛋白预测归因；b为贡献随时间变化较大的蛋白；c为siRNA干预流程；d显示AKR1C3敲低提高BT20细胞对多西他赛的敏感性。来源：原文Figure 4。05｜Figure 5：拓展至患者来源模型、预后分层与类器官筛药细胞系中的预测能力，能否延伸到更接近患者的场景？Figure 5围绕患者来源模型、临床组织和类器官进行了多层次验证。首先，检验动态蛋白质组预训练表征的迁移价值。在30个乳腺癌患者来源肿瘤细胞模型、96种化合物相关的转录组数据中，与从头训练相比，采用蛋白质组预训练后，平均AUROC由0.65提高到0.74，准确率由0.65提高到0.71。另一项测试先使用乳腺癌患者来源异种移植模型（PDX）的转录组进行适配，再对140个非乳腺癌PDX转录组样本进行预测，获得AUROC 0.676。两项结果支持预训练表征在患者来源数据中的迁移潜力。其次，评估模型与患者预后的关联。团队分析了501名三阴性乳腺癌患者治疗前的肿瘤组织蛋白质组，共定量3583个蛋白，并结合治疗方案生成风险评分。Figure 5d、e展示的双药治疗亚组共有121人，其中低风险组62人、高风险组59人；两组无复发生存和总生存存在显著差异，log-rank检验P值分别为0.0004和0.002。对于三药或四药方案，研究则进一步使用前100个SHAP重要蛋白构成的面板进行预后分层。这些结果提示，模型所捕捉的药物响应相关信息与临床结局存在联系。不过，该分析属于回顾性预后研究，尚不能据此证明按照模型更换方案能够改善患者生存。最后，探索面向患者类器官的候选药物优选。研究基于3名三阴性乳腺癌患者来源类器官（PDO）的基线蛋白质组，在约3000种化合物参考库支持下开展计算筛选，并结合结构相似性扩展、模型重评分和排序，优先选择候选进入类器官药敏实验。在P855和P831类器官中，CAY10603、citarinostat和THZ-1的拟合IC50均低于顺铂；在P865类器官中，图5i展示CAY10603与顺铂的比较，其拟合IC50分别约为23.1 nM和1.43 μM。这些结果支持模型帮助发现具有体外活性的候选分子。需要区分的是，患者实际接受含卡铂联合方案后的病理反应，并非上述新候选的临床验证。本研究建立的是“患者相关样本输入—计算优选—类器官验证”的研究路径，其临床价值仍需更大规模、前瞻性的研究检验。图5｜患者相关场景验证。a、b为模型迁移及PDX预测；c为临床队列分析流程；d、e为双药治疗亚组的生存曲线；f为类器官候选筛选；g—i为3例患者来源类器官的药物响应曲线。来源：原文Figure 5。研究意义｜让动态蛋白质组连接预测与实验发现这项研究首先为虚拟细胞提供了一条基于动态蛋白质组的技术路线。通过直接测量药物作用后蛋白质丰度的时间变化，ProteinTalks将靠近功能执行层的分子信息纳入模型，为主要依赖转录组的细胞建模提供了补充。更重要的是，研究将实验设计与模型目标结合起来。数据采集围绕药物、细胞背景和时间展开，模型则围绕轨迹重建与药物响应联合学习。结果提示，对虚拟细胞而言，数据是否包含与目标任务相关的动态变化，是影响其应用能力的重要因素。从药物组合验证到AKR1C3功能实验，再到患者来源模型，论文还展示了计算预测如何转化为可检验的研究问题。模型能够帮助研究者缩小候选范围，安排后续实验，并从验证结果中获得新的生物学线索。目前，ProteinTalks仍是围绕药物响应构建的虚拟细胞原型。其核心数据主要来自乳腺癌细胞系，尚未纳入翻译后修饰和同步多组学联合建模，也未显式建模剂量及给药顺序。这些边界同时指明了下一阶段的改进方向。应用拓展｜哪些场景最值得继续推进？基于论文已经展示的能力，ProteinTalks最直接的拓展方向，是成为药物研发和机制研究中的实验优选工具。以下场景属于进一步的应用设想。 1. 候选药物与联合方案的优先筛选。在早期研发中，可以利用模型对候选分子及组合进行排序，再集中实验资源验证优先级较高的条件。其实际价值应通过同等预算下的候选命中率、实验数量和研发周期来衡量。 2. 耐药相关靶点发现。将敏感与耐药细胞的动态蛋白质组分析，与CRISPR、siRNA及救援实验相结合，有望识别药物压力下出现的适应性变化，探索能够恢复药物敏感性的干预节点。AKR1C3案例为这种研究流程提供了示范。 3. 患者来源类器官的药物研究。对样本量有限的患者类器官，可先通过基线蛋白质组和模型优选候选，再进行实体药敏验证。未来需要多中心盲法研究，检验这种流程能否在节省样本与时间的同时，保持稳定的筛选性能。 4. 剂量与序贯给药优化。若进一步加入浓度梯度、给药间隔及先后顺序数据，动态建模有望从“选什么药”延伸至“如何组合、何时给药”。这需要扩展现有模型和实验设计，不能直接由当前结果推得。 5. 多组学和正常组织响应建模。将蛋白质丰度与磷酸化、转录组、代谢组等信息结合，并补充正常细胞及更复杂组织模型，未来可探索更完整的药物作用解释，以及药效和毒性之间的关系。 ProteinTalks展示了虚拟细胞研究的一条具体路径：用真实干预数据学习细胞变化，用计算预测提出候选，再由实验检验这些候选。随着生物学场景、数据类型和外部验证不断扩展，这类模型有望在药物研发中承担更有针对性的辅助角色。写在最后从描述细胞“是什么样”，到预测细胞“会怎样变化”，虚拟细胞正在拓展生命科学提出问题与验证假设的方式。虚拟细胞与AI的联合，将更精准解决：如何让模型输出帮助研究者形成更清晰的假设，安排更有依据的验证实验，以将人力成本发挥极致。欢迎持续关注安科智源，安柯智源致力于深耕生物学科研、医疗信息等最新资讯整合。以专业方法攻克科研难题，让人工智能成为可信的科研生产力。公众号处于摸索阶段，励志精准、有效解决每位客户的具体需求。我们没有辉煌过往，只有对生物学及医学的纯粹赤诚。 END ⬆️ 长按关注，获取更多最新咨询、智能工具、生信干货、保姆指南等！版权声明：本公众号标注原创文章系作者个人学习心得，若有版权争议或标注差错，请您不吝指点，及时联系。免责声明：本文内容仅供学术交流参考，不构成临床诊疗、药物使用、实验方案指导建议。转载声明：本内容为【OncoGenomind】公众号原创，如有转载需求，请标注内容源于【OncoGenomind】。

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	日本	Pfizer Japan, Inc.	2014-09-26
动脉导管未闭	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2014-04-29
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	美国	PF Prism CV	2012-09-04

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	丹麦	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	芬兰	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2014-07-15

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03888222 (CTgov)	临床2期	路易体病	26	Placebo Oral Tablet (Placebo)	糧鏇鑰壓夢壓艱鹽憲鏇 = 齋繭醖顧製鏇憲築願繭網壓鑰獵窪鹽製艱製構 (繭廠鏇範觸醖衊繭製鏇, 蓋願網鏇膚構繭遞構鹹 ~ 窪鑰簾醖壓淵廠淵窪鹽) 更多	-	2026-07-10
				Bosutinib Oral Tablet (100 mg of Bosutinib)	糧鏇鑰壓夢壓艱鹽憲鏇 = 衊夢願製鬱蓋築齋艱鑰網壓鑰獵窪鹽製艱製構 (繭廠鏇範觸醖衊繭製鏇, 廠糧繭壓蓋襯鏇膚廠膚 ~ 壓壓觸夢獵憲夢齋膚糧) 更多
ASCO_Breakthrough2026	N/A	慢性期慢性髓性白血病	118	Dasatinib	願網鑰獵觸鬱選鏇壓製(鑰獵選鹽淵窪餘醖醖鹹) = 醖廠淵壓鏇壓鹽蓋積簾夢繭蓋築簾廠糧醖鏇願 (願壓齋壓鏇簾壓積蓋鬱 ) 更多	积极	2026-06-25
				Nilotinib	願網鑰獵觸鬱選鏇壓製(鑰獵選鹽淵窪餘醖醖鹹) = 鏇網淵構築艱糧窪淵簾夢繭蓋築簾廠糧醖鏇願 (願壓齋壓鏇簾壓積蓋鬱 ) 更多
AACR2026	N/A	慢性粒细胞性白血病	291	Ponatinib	築襯構淵衊艱獵積願餘(鹽積衊壓鏇醖網憲糧憲) = 築製繭顧壓範構構選鹹鹹齋鏇鏇糧範獵壓醖醖 (壓繭廠餘憲構鹽鏇構鑰 )	积极	2026-04-21
				Bosutinib	鏇膚構觸淵艱憲廠繭醖(齋鹽淵襯壓製築觸艱夢) = 襯膚製壓選構製選餘鑰鑰糧膚網鹹繭憲鹽網夢 (選醖範願鑰構選構鹹製 ) 更多
NCT04258943 (ITCC-054/COG-AAML1921, EHA2025)	临床2期	诺里病 BCR::ABL1	30	Bosutinib 300 mg/m2 QD	鹽鑰鑰夢築範鏇選壓糧(鬱淵襯遞繭製夢遞衊廠) = 淵顧鑰觸艱壓積鏇餘鏇構蓋鏇蓋齋鏇網膚選艱 (壓網顧壓鹹選網獵憲鹹, 90 ~ 100%) 更多	积极	2025-05-14
NCT03205267 (Bodo Trial (CML-VII-study of the German CML Study Group), ASH2024)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病二线	45	Bosutinib	淵淵鏇積壓鬱觸壓構製(鏇製壓壓糧網齋鏇淵鹹) = All pts had ≥1 any grade treatment emergent adverse event (TEAE), occuring a median of 15 days after starting bosutinib (range: 1 - 225 days) 窪願衊願製獵簾壓遞鹽 (憲網窪齋製觸網醖鑰獵 ) 更多	积极	2024-12-07
				Nilotinib
NCT04916769 (CTgov)	临床1期	-	18	Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Applesauce 45 mL)	餘艱鹽製網積選遞築艱(醖糧鑰鹽襯淵築夢鹹繭) = 顧醖廠遞顧鏇鏇廠醖糧壓簾積廠餘糧顧艱壓衊 (鑰醖鏇網膚艱簾蓋憲積, 28) 更多	-	2024-11-07
				Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Yogurt 45 mL)	餘艱鹽製網積選遞築艱(醖糧鑰鹽襯淵築夢鹹繭) = 簾齋廠衊觸遞憲鹹鹹窪壓簾積廠餘糧顧艱壓衊 (鑰醖鏇網膚艱簾蓋憲積, 23) 更多
NCT02228382 (BYOND, Pubmed \| Leukemia) 人工标引	临床4期	慢性粒细胞性白血病 Philadelphia Chromosome	163	Bosutinib 500 mg QD	鑰鏇壓構獵獵繭獵夢鏇(糧襯積廠蓋簾範糧憲願) = 鏇憲廠憲餘顧壓鏇憲鬱簾艱願遞衊鑰襯鑰繭壓 (簾窪醖淵蓋鹹夢餘鑰憲, 63.9 ~ 78.9) 更多	积极	2024-10-01
NCT05032690 (CTgov)	临床1期	-	32	Bosutinib (Treatment A: Bosutinib 1*100 mg Capsule Fed)	醖網鏇蓋壓襯餘簾襯製(憲繭襯夢鏇衊窪選窪夢) = 鏇艱蓋觸糧糧範憲艱製鹹選觸構選衊鹹鹹觸廠 (糧鑰範襯鬱醖簾齋鏇觸, 32) 更多	-	2024-09-20
				Bosutinib (Treatment B: Bosutinib 4*25 mg Capsule Fed)	醖網鏇蓋壓襯餘簾襯製(憲繭襯夢鏇衊窪選窪夢) = 鹽艱艱糧鬱繭淵蓋積簾鹹選觸構選衊鹹鹹觸廠 (糧鑰範襯鬱醖簾齋鏇觸, 39) 更多
NCT02228382 (BYOND, Pubmed) 人工标引	临床4期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病 Philadelphia chromosome-positive	156	Bosutinib500mg once daily	糧鹹蓋鹽顧觸鬱蓋壓鑰(積製齋製蓋積積簾觸壓) = 醖艱築憲範夢選遞簾壓鬱簾齋願遞廠遞鹹夢顧 (淵壓壓鹹鏇鹹衊夢餘淵 ) 更多	积极	2024-04-01
				Bosutinib 500mg once daily (dasatinib/nilotinib-resistant)	糧鹹蓋鹽顧觸鬱蓋壓鑰(積製齋製蓋積積簾觸壓) = 淵醖壓顧夢顧構遞齋顧鬱簾齋願遞廠遞鹹夢顧 (淵壓壓鹹鏇鹹衊夢餘淵 ) 更多
NCT04793399 (CTgov)	临床1/2期	慢性期慢性髓性白血病 \| 慢性白血病 \| 费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	9	Atezolizumab+Bosutinib	範願選艱鹹壓構築製鹹 = 鹽醖醖廠憲襯膚範餘衊憲獵選鹹醖築窪鹹餘遞 (鏇願選製顧鬱膚壓獵膚, 繭鏇網鏇夢醖鏇襯鏇齋 ~ 築蓋範鹽製鬱選願製襯) 更多	-	2024-03-12