An open label, balanced, randomized, two-treatment, two-period, two-sequence, single dose crossover bioequivalence study comparing Bosutinib Tablets 100 mg, Manufactured by Sun Pharmaceutical Industries Limited, India with Bosulif (bosutinib) 100 mg, Manufactured and Packed by: Pfizer Manufacturing Deutschland GmbH Betriebsstätte Freiburg Mooswaldallee, Freiburg, Germany, Imported by: Pfizer Brasil Ltda. Rodovia Presidente Castelo Branco, nº32501, km 32.5 CEP 06696-000 – Itapevi – SP, in healthy adult, human subjects under fed condition.

开始日期2025-01-31

申办/合作机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

NCT06297161

/ Active, not recruitingN/A

Post Marketing Surveillance Study to Observe Safety and Effectiveness of BOSULIF

The purpose of this study is to look at how safe and effective is bosulif in routine clinical practice.
This study is seeking for participants who are:
* Adult Patients who are just confirmed to have Chronic Myeloid Leukemia (CML) defined in Local Product Document (LPD). CML is a type of cancer that starts in the blood-forming cells of the bone marrow and invades the blood. LPD explains what a medicine's benefits and problems are. LPD also explains how to use the medicine correctly in Korea.
* willing to take part in the study after being informed about the study. All participants in this study will receive bosulif. All participants who have entered this study should meet the usual prescribing criteria for bosulif as per the LPD. The participants will be treated with bosulif under routine clinical practice in Korea.
The study will look at the experiences of people receiving the study medicine. This will help to see if the study medicine is safe and effective.
In this study all treatment and checking of the patients will be done as per the study doctor. The study can be performed in Korean health care centers where bosulif is prescribed to treat CML after the patients have agreed to take part in the study.

开始日期2025-01-20

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06423911

/ Recruiting临床3期

This is a Global, Multi-center, Open-label Randomized and Registrational Phase 3 Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients With Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia

A Global Multicenter, Open Label, Randomized, Phase 3 Registrational Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients with Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia (POLARIS-2)

开始日期2024-02-05

申办/合作机构

Ascentage Pharma Group, Inc.

100 项与伯舒替尼相关的临床结果

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100 项与伯舒替尼相关的转化医学

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100 项与伯舒替尼相关的专利（医药）

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1,352

项与伯舒替尼相关的文献（医药）

2026-01-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY

Pharmacophore-based high-throughput virtual screening (HTVS) to identify new c-Src kinase inhibitors with anticancer potential

Article

作者: Tyagi, Yogita ; Singh, Thakur Gurjeet ; Babu, M Arockia ; Alaseem, Ali M ; Bansal, Nisha ; Puneetha, J ; Alasiri, Glowi ; Akhter, Mohammad Suhail ; Singh, Anand Mohan ; Rashid, Summya

c-Src is the non-receptor kinase commonly overexpressed in numerous cancer isoforms. As potential anticancer target, these receptors are difficult to target with drugs because of their continuous shuttling between cellular and nuclear compartments and role in relaying of vital signals for gene expression, cell growth, and survival. Besides this high structural homology to other kinases, the involvement of compensatory pathways and the availability of multiple domains within the same proteins further complicate the targeting by drugs. The toxicity and resistance issue with the handful of c-Src inhibitors available, which are again non-selective in approach, further complicate this process. Considering the gap, we employed a drug identification strategy for a plausible c-Src inhibition and its anticancer potential. We selected 500,000 small molecules from the ChemBridge commercial library (database) for the virtual screening. These molecules were filtered via the development of a pharmacophore model, in silico pharmacokinetics (ADME) analysis, and high-throughput virtual screening (HTVS). The top-ranked molecules based on the docking scores, which represent computational binding affinity between a protein and a ligand, were selected and eventually led to 29 best docked molecules. The visual inspection further resulted in refinement of 4 molecules (5280699, 9797370, 11200016, and 71736582), demonstrating protein-ligand interactions the most at the c-Src kinase binding site. To validate their optimal binding, we carried out 200 ns MD simulations on these four selected proteins-ligand complexes. MD analysis revealed that the inhibitors 11200016 and 71736582 were found to be exceptionally stable at the c-Src kinase binding site, meeting the essential prerequisite. The top hit, 71736582, was further corroborated biologically. 71736582 portrayed excellent anticancer potential towards various cancer cell lines (A549, MDAMB-231, HCT-116, DU-145, and PC-3). It was found to inhibit the c-Src-mediated kinase activity (IC₅₀: 517 nM) in comparison to the positive control, bosutinib (IC₅₀: 408 nM). The compound was also able to increase the oxidative stress and induce apoptosis in the colorectal cancer cells employed. The study thus may pave the way for exploration of the top identified ligands further to develop and establish their potential as c-Src kinase inhibitors with anticancer potential.

2026-01-01·ARTIFICIAL INTELLIGENCE IN MEDICINE

A deep representation learning algorithm on drug-target interaction to screen novel drug candidates for Alzheimer's disease

Article

作者: Yuan, Xin ; Wang, Ju ; Peng, Yonglin ; She, Tiantian ; Gao, Lihui

Alzheimer's disease (AD) is a serious neurodegenerative brain disorder with complex pathophysiology. While currently available drugs can provide symptomatic benefits, they often fail to cure the disease. Thus, there is an urgent need to explore new therapeutic agents. In this study, we developed DTIP (Drug-Target Interaction Prediction), a machine learning-based approach to search novel drugs for AD by utilizing the information of drug-target interaction (DTI). By training a Skip-gram model on drug-target sequences derived from known DTI information, the algorithm learned the drug-target relationship embeddings and to predict potential drug candidates for diseases like AD. For AD, we compiled 917 risk genes and identified 292 potential drugs via the new algorithm. We further performed molecular docking by AutoDock Vina and conducted Inverted Gene Set Enrichment Analysis (IGSEA) on these drug candidates. Our results identified that several drugs could be promising for AD treatment, including human C1-esterase inhibitor, quetiapine, dasatinib, miconazole, aniracetam, chlorpromazine, hypericin, entrectinib, torcetrapib, bosutinib, sunitinib, aniracetam, rosiglitazone, tarenflurbil, milrinone, and MITO-4509. Results from this study also provided insights for understanding the molecular mechanisms underlying AD. As a systematic and versatile method, our approach can also be applied to identify efficacious therapies for other complex diseases.

2025-12-31·Virulence

Ponatinib and other clinically approved inhibitors of Src and Rho-A kinases abrogate dengue virus serotype 2- induced endothelial permeability

Article

作者: Awasthi, Mansi ; Modak, Ayan ; Sobha, Archana ; Sreekumar, Easwaran ; Mishra, Srishti Rajkumar

Severe dengue often presents as shock syndrome with enhanced vascular permeability and plasma leakage into tissue spaces. In vitro studies have documented the role of Src family kinases (SFKs) and RhoA-kinases (ROCK) in dengue virus serotype 2 (DENV2)-induced endothelial permeability. Here, we show that the FDA-approved SFK inhibitors Bosutinib, Vandetanib and Ponatinib, as well as the ROCK inhibitors, Netarsudil and Ripasudil significantly inhibit DENV2-induced endothelial permeability. In cultured telomerase immortalized human microvascular endothelial cells (HMEC-1), treatment with these inhibitors reduced the phosphorylation of VE-Cadherin, Src and myosin light chain 2 (MLC2) proteins that were upregulated during DENV2 infection. It also prevented the loss of VE-Cadherin from the inter-endothelial cell junctions induced by viral infection. In in-vivo studies using DENV2-infected AG129 IFN receptor-α/β/γ deficient mice, ponatinib, when administered 24 h post-infection onwards, demonstrated significant benefits in improving body weight, clinical outcomes, and survival rates. While all virus-infected, untreated mice died by day-10 post-infection, 80% of the ponatinib-treated mice survived, and approximately 60% were still alive at the end of the 15-day observation period. The treatment also significantly reduced disease severity factors such as vascular leakage, thrombocytopenia; mRNA transcript levels of proinflammatory cytokines such as IL-1β and TNF-α; and restored liver function. Comparable effects were observed even when ponatinib treatment was initiated after symptom onset. The results highlight ponatinib as an effective therapeutic option in severe dengue; and also a similar potential for other FDA- approved SFK and ROCK inhibitors.

111

项与伯舒替尼相关的新闻（医药）

2025-12-16

·罗小罗BioAI

虚拟细胞 | 3800万乳腺癌扰动蛋白质组学数据，ProteinTalks提供了新的药物筛选思路

我们团队持续关注AI+生物和计算生物学前沿，关注我，每日更新领域最新进展！往期系列推送招募令 | 加入顶尖团队，开启“医工交叉”前沿探索之旅！药物AIVC | 疾病虚拟细胞模型，ODFormer实现了针对特定疾病的批量药物筛选 Nat Commun | 虚拟细胞药物扰动性能的”终极测评”，scDrugMap为肿瘤药物研究提供了一份极具价值的模型选用指南 Nature Methods| 经典虚拟细胞Nicheformer：基于1.1亿细胞训练的空间感知单细胞基础模型黑言炭语 ProteinTalks作为首个基于动态蛋白质组构建虚拟细胞的基础模型，能通过学习药物扰动下蛋白质网络的演化规律，预测药物疗效、协同效应与耐药机制，为数字化模拟真实细胞奠定了基础。我们应该思考，虚拟细胞本质上在建模什么，对于生物学功能的建模直接指向了蛋白质，因此基于蛋白组学的虚拟细胞，也许会是未来的主流目录一，研究概述与作者介绍二，过往研究与背景三，数据来源和处理四，模型架构与训练方法五，详细结果六，局限性一，研究概述与作者介绍近日，一项名为 A perturbation proteomics-based foundation model for virtual cell construction 的研究在生物学预印本平台 bioRxiv 上发表，为构建虚拟细胞（Virtual Cell）迈出了重要一步。研究的核心目标是解决如何系统性地理解细胞内部蛋白质网络在受到扰动（如药物处理）后的动态变化。该研究团队生成了迄今为止规模最大的扰动蛋白质组学数据集，并在此基础上开发了一个基于神经常微分方程的动态基础模型ProteinTalks。该模型能够预测药物疗效、协同作用，并识别与耐药性相关的关键蛋白质和通路，在细胞系、小鼠模型乃至临床患者数据中都展现了优异的预测性能和泛化能力。类别作者单位通讯作者 Han Wen 深势科技通讯作者 Yi Zhu 西湖大学医学院通讯作者 Tiannan Guo 西湖大学医学院第一作者 Rui Sun 西湖大学医学院第一作者 Liujia Qian 西湖大学医学院第一作者 Yongge Li 深势科技二，过往研究与背景扰动蛋白质组学：是通过生物、化学和物理等不同的“扰动”手段，结合蛋白质的表达、修饰、交互、定位和表型变化，来揭示生物系统的响应模式和机制。蛋白质网络是解析细胞生物学机理与疾病发生发展的关键，能够深入揭示疾病演进规律并指引治疗方向。然而，与成熟的转录组数据相比，涵盖动态信息的大规模蛋白质组数据仍十分稀缺。在药物研发中，脱离蛋白质网络背景而靶向单一蛋白，易导致疗效有限或引发意外副作用。因此，系统分析与建模蛋白质组动力学，对发现新药靶点、设计更精准疗法以及构建虚拟细胞模型至关重要。扰动蛋白质组学为此提供了强大工具，通过解析药物作用机制，帮助破译复杂的蛋白质网络动态，从而推动药物发现进程。交流群我们【罗小罗同学】团队建立了多个【虚拟细胞】，【医学AI】，【国自然申报】等方向交流群，交流群设立的初衷是提供交流平台，方便大家后续课题合作。目前推销人员较多，我们开启了入群验证，可以扫码添加我的微信，拉您进群，请备注要进入的交流群方向和姓名-单位-科室/专业。团队全平台关注量120,000+ ，交流群总成员2000+ ，大部分来自国内外顶尖院校/医院，期待您的加入！！我们也在联合中科院动物所老师招募实习生，欢迎感兴趣的朋友加入我们三，构建扰动蛋白质组数据集该扰动蛋白质组学研究构建了一个系统性、高质量的乳腺癌药物扰动数据集（ProteinTalks，PTDS），具体内容如下：3.1 实验设计与样本构成细胞模型：涵盖18种乳腺癌细胞系，包括三阴性与非三阴性亚型；药物扰动：采用63种FDA批准乳腺癌药物、98种抗癌化合物及914对药物组合，设置多浓度与时间点（6/24/48小时）处理；技术流程：基于DIA-MS技术，完成16311个蛋白质组样本检测，质谱运行超6600小时，获得超3800万高质量测量值。3.2 数据规模与质量覆盖深度：定量检测到5143种独特蛋白质（5530个蛋白质组）；质量控制：包含10%重复注射样本，通过批次效应校正与重复性验证；乳腺癌特征蛋白：包含252个TNBC相关蛋白及基底A/B亚型特征蛋白。3.3 数据共享数据集已公开于 db.prottalks.com，为乳腺癌药物机制研究与靶点发现提供系统性资源。四，模型架构和训练方法 4.1 数据预处理从不同细胞系、各种药物扰动和多个时间点获得数据后，研究对重复实验的样本进行了平均。在将数据输入模型之前，对每个样本进行了最小-最大归一化。4.2 预训练思路我们使用来自16311个扰动蛋白质组数据的3800万个蛋白质测量数据集和药物特征对ProteinTalks 进行预训练，该模型包含两个模块：模块一：整合了未处理细胞系的基线蛋白质组数据和药物靶点。通过编码器，模型被训练以预测多个时间点的扰动蛋白质组。然后将这些预测与真实蛋白质组数据进行比较，从而计算均方误差（MSE）损失，称为Loss1，该模块存储蛋白质网络动态的信息。模块二：将预测的扰动蛋白质组与这些药物的结构相结合，包括881维药物分子指纹（DMF）、55维药物物理化学性质（DDP）和63种药物的61个靶点，通过多层感知器（MLP）学习细胞对各种扰动剂的反应以及与药物反应相关的核心蛋白质。数据集包括各种细胞系和药物扰动，以7:2:1的分割比例随机分为训练集、验证集和测试集，分别得到1070、305和154个样本。五，详细结果5.1 捕获药物诱导的蛋白质网络调节 PertScore：量化了各种药物在每个细胞系的不同时间点诱导的蛋白质表达变化的累积频率，旨在突出药物扰动引发的最常见的蛋白质表达变化。为探究扰动蛋白质组数据是否反映药物的作用机制，此研究首先聚焦于化合物的直接靶蛋白，成功鉴定出63种药物中对应的61个靶点（覆盖率48.8%）。进一步通过开发的定量指标PertScore系统评估了药物扰动引起的广泛蛋白质组变化，共识别出1123个扰动相关蛋白。分析显示，药物作用早期（6小时）显著影响与其机制直接相关的通路，而后期（48小时）则富集到细胞死亡等下游通路。5.2 药物敏感性相关的纵向变化我们进一步基于蛋白质表达的动态变化解析了化疗耐药机制，共鉴定出113种能显著区分耐药与敏感组的蛋白。 5.3 药物反应性的预测 ProteinTalks模型通过整合未扰动的蛋白质网络动态信息，显著提升了药物反应性预测性能。该模型在多项验证中均优于传统机器学习方法（AUROC=0.960，准确率=0.910），并展现出良好的泛化能力。对于与训练集作用机制相似的药物，预测准确率可达0.844；即使对于机制不同的新药，其准确率仍保持在0.6-0.7之间。 5.4 药物协同作用的预测 ProteinTalks模型进一步展现出预测药物协同作用的能力，其预测的协同组合在验证实验中显著富集强效协同对。通过对排名前20的协同组合进行实验验证，其中博舒替尼-图卡替尼、博舒替尼-阿贝西利等四个组合在多种乳腺癌细胞系中均被证实具有显著协同效应，有力证明了该模型在联合用药预测中的可靠性。 5.5 对负责耐药性的通路和蛋白质网络进行优先级排序 ProteinTalks模型利用SHAP值分析，成功识别出与药物疗效及耐药性密切相关的关键通路和蛋白质。六，局限性尽管研究取得了显著成果，作者也指出了以下几点局限性：蛋白质组覆盖深度：为了实现高通量和低成本，本研究采用的DIA-MS方法在每个样本中鉴定到的蛋白质数量略低于近期一些深度蛋白质组学研究，这是在大规模和高深度之间权衡的结果；缺乏翻译后修饰（PTM）信息：PTM在药物作用中至关重要，但在此项初步研究中未能包含；模型泛化边界：对于作用机制（MOA）与训练集药物完全不同的新药，模型的预测准确性会下降。

细胞疗法

2025-12-15

·学术经纬

一条缩短的染色体，导致致命血癌！科学家正让“绝症”变为有药可治

编者按：慢性髓系白血病（CML）是白血病中进展相对缓慢的一种类型。然而一旦疾病进展至急变期，患者的预后将急剧恶化。最近20多年，一系列靶向疗法的涌现正帮助CML患者延长生命。作为全球医药创新的赋能者，药明康德一直以来依托“一体化、端到端”的CRDMO赋能平台，助力全球合作伙伴，推进包括CML在内的各类疾病的创新疗法开发，加速造福病患。发现CML的“真凶” 故事的开端，源于一段“变短”的染色体。 1956年，彼得·诺维尔（Peter Nowell）教授进入位于费城的宾夕法尼亚大学病理系，开始从事白血病和淋巴瘤的研究。彼时，染色体与肿瘤之间的关系仍是一个扑朔迷离的谜题。在对各类细胞的持续观察中，诺维尔团队发现了一个反复出现的异常现象——在慢性髓系白血病（CML）患者的癌细胞中，第22号染色体总是比正常状态下短了一截。这一异常迅速引起了研究团队的注意。随后，他们对7名白血病患者的染色体进行系统分析，结果证实：几乎每个癌细胞中都能检测到这条“缩水”的22号染色体。接连发表的研究成果在学术界掀起了巨大波澜——超过90%的CML患者都携带这一异常染色体。为纪念这项重大发现，这条特殊的染色体被命名为“费城染色体”。然而，“费城染色体”究竟为何会变短？它又是如何推动白血病发生的？谜团仍未完全解开。图片来源：123RF 直到1973年，芝加哥大学的遗传学家珍妮特·罗利（Janet Rowley）教授给出了关键答案。她通过更精细的染色分析发现，费城染色体并非简单的“缺失”，而是9号与22号染色体之间发生了片段交换，即染色体易位。罗利由此提出，这种异常易位极可能正是诱发细胞癌变的根源。又过了近十年，美国国立癌症研究所（NCI）与荷兰伊拉斯姆斯大学的科学家终于揭示了分子层面的真相：由于染色体易位，9号染色体上的ABL基因与22号染色体上的BCR基因发生融合，形成了全新的BCR-ABL融合基因。该基因编码的酪氨酸激酶持续处于异常激活状态，像一台失控的“发动机”，不断驱动细胞无限增殖，最终导致白血病的发生。 1990年，研究人员在小鼠模型中成功通过BCR-ABL融合基因诱导出白血病，进一步确认了正是BCR与ABL的异常融合，构成了这类白血病的核心致病机制。治疗CML的关键药物诞生在早期，CML的治疗方式包括干扰素α、放疗和同种异体干细胞移植。然而，对绝大多数CML患者来说，这些传统疗法距离真正意义上的“治愈”仍遥不可及。寻找更安全、更精准、更有效的治疗方式，成为医学界亟待攻克的难题。而BCR-ABL致癌机制的发现，为CML治疗提供了全新的靶点——如果能够直接抑制这一异常蛋白激酶，或许就能从根源上阻断疾病进展。20世纪80年代末，Ciba-Geigy公司（后与Sandoz合并为诺华）启动了一系列针对蛋白激酶抑制剂的研发项目。在一项原本瞄准蛋白激酶C（PKC）的研究中，科学家意外发现了一类2-苯氨基嘧啶衍生物：它既能抑制丝氨酸/苏氨酸激酶，也能作用于酪氨酸激酶。以此为起点，研究人员对该分子结构展开了大量系统性的改造：一方面不断提高其对BCR-ABL的特异性与抑制强度，另一方面同步优化药代动力学特性，使其具备口服给药的可行性。经过反复合成、筛选与验证，一种高度选择性抑制BCR-ABL的候选分子逐渐成形——只要细胞表达BCR-ABL蛋白，其异常增殖便会被精准阻断。 1998年6月，这款BCR-ABL抑制剂——即后来的Gleevec（imatinib，伊马替尼）迈入人体临床试验阶段。在1期临床试验中，入组的均为既往多线治疗失败、病情依然进展的重症患者，他们会每日口服伊马替尼治疗。结果远超预期：药物总体耐受性良好，更展现出近乎“奇迹”的疗效——在接受300mg剂量治疗的54名患者中，有53人实现了血液学上的完全缓解。图片来源：123RF 这一突破性结果迅速推动伊马替尼进入2期临床试验。1999年启动的2期研究进一步验证了疗效的持久性：在治疗18个月后，患者的无进展生存率仍高达89.2%。基于显著的临床获益，美国FDA给予加速批准，用于CML治疗。而这款药物的产品名，就是我们所熟知的格列卫。伊马替尼的出现，改写了CML的治疗格局——患者五年生存率被大幅提升至89%；接受治疗5年后，存活患者中仍有约98%保持血液学完全缓解状态。更多创新酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的问世使绝大多数患者，尤其是慢性期患者实现长期缓解，彻底改变了这种白血病“必然进展”的命运。然而，随着伊马替尼成为一线治疗方案，耐药问题也逐渐出现。临床研究发现，部分耐药与BCR-ABL基因突变直接相关，另一些则源于非BCR-ABL依赖性机制。统计显示，每年约有4%的患者会对伊马替尼产生耐药。正是在这一背景下，第二及第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）陆续登场，推动CML治疗不断向前演进。 2006年6月，百时美施贵宝公司的Sprycel（dasatinib，达沙替尼）获美国FDA批准上市。该药是一种口服多靶点激酶抑制剂，适用于各病期CML成人患者。研究证实，它能够抑制来自伊马替尼敏感或耐药患者的BCR-ABL阳性骨髓祖细胞增殖，并显著延长患者生存时间。 2007年10月，诺华公司的Tasigna（nilotinib，尼洛替尼）也获得FDA批准，用于治疗对既有疗法耐药或不耐受的CML患者。与达沙替尼类似，尼洛替尼同样具有多靶点抑制特性，可作用于Abl和Src激酶家族多个成员。长达10年以上的随访数据显示：初治CML患者接受尼洛替尼或伊马替尼作为一线治疗，其10年预估总生存率均可达到约90%。 2012年9月，辉瑞公司的Bosulif（bosutinib，博舒替尼）在美国获批，用于治疗对既往疗法耐药或不耐受的慢性期、加速期或急变期费城染色体阳性CML（Ph+CML）成人患者。一项3期临床研究显示，治疗12个月后，博舒替尼组的完全细胞遗传学缓解率为77.2%，显著高于对照组的66.4%。同年12月，Ariad Pharmaceuticals公司开发的第三代TKI——Iclusig（ponatinib，帕纳替尼）获得FDA批准，用于治疗对既往TKI耐药或不耐受的不同病期CML患者。在一项纳入449例CML和Ph+急淋患者的单组临床研究中，大多数CML患者体内携带费城染色体突变细胞的比例明显下降，主要细胞遗传学缓解结果进一步证实了帕纳替尼的临床疗效。在中国，TKI疗法豪森昕福（甲磺酸氟马替尼）于2019年获批上市，用于治疗Ph+CML慢性期成人患者；BCR-ABL TKI疗法耐立克（奥雷巴替尼）于2021年获批，为对一代、二代TKI耐药或不耐受的CML患者提供了治疗选择。 2021年，美国FDA还加速批准了一款作用机制“另辟蹊径”的新药Scemblix（阿思尼布，asciminib），用于既往接受过两种及以上TKI治疗的慢性期Ph+CML成人患者，并对携带T315I突变者给予完全批准。不同于传统TKI直接竞争APT结合位点，阿思尼布属于Abl1变构抑制剂，其靶向的是Abl1蛋白的“肉豆蔻酰口袋”，从而间接抑制BCR-ABL融合蛋白活性。新研究助力CML治疗除了各类蛋白激酶抑制剂，基础研究领域的科学家还在为理解CML不断提供新线索，助力更多类型的CML疗法研发。今年，英国维康桑格研究所的科学家在《自然》发表的研究，重点解析了CML患者造血系统的动态与演化过程。他们发现，BCR和ABL1融合基因的克隆扩张始于确诊前3–14年。融合基因增长越快，突变积累越多，CML会更快发生。并且与其他癌症类型不同，CML起源于单一的致病事件，随后迅速扩张。该发现不仅丰富了对CML起源与发展的理解，也为精准干预策略提供了理论依据。此外，今年《自然-癌症》的一篇论文分析了CML患者的免疫系统变化，研究者发现一类特殊的间质细胞能在脾脏中充当关键的防御性组分，限制CML的进展。而常规的TKI治疗可能会限制这类间质细胞，从而降低治疗效果。与单独治疗相比，TKI与提升间质细胞活性的策略联合使用时，可以使TKI疗法更有效。而在联合治疗领域，杜克-新加坡国立大学医学院的研究者还发现，一些对伊马替尼耐药的CML细胞，有赖于一种名为MCL-1的蛋白。根据发表在《白血病》的论文，他们将MCL-1抑制剂与伊马替尼结合使用后，杀死耐药性CML细胞的效果显著优于单独使用伊马替尼。图片来源：123RF 在学术界与产业界的持续探索下，CML已经从此前的“绝症”，演变到有药可治，再到可实现部分治愈。当下，数十款针对CML的新疗法正处于积极的临床研究中，涵盖小分子靶向药、反义寡核苷酸疗法等多种类型，有望在未来造福更多患者。作为生物医药创新的赋能者，药明康德很高兴能为其中一些疗法提供赋能，助力全球合作伙伴的创新疗法来到全球患者身边。长期以来，药明康德都在支持全球合作伙伴从药物研究发现（R）、开发（D）到商业化生产（M）各个阶段的需求，通过一体化、端到端CRDMO模式，助力创新疗法加速研发进程、早日惠及患者。我们相信，随着科研工作者不断突破CML治疗中的一个个难关，治愈的曙光将逐渐照进现实，为更多患者带来希望。参考资料： [1] Leslie A. Pray, Ph.D. © 2008 Nature Education. Gleevec: the Breakthrough in Cancer Treatment. Nature Education 1(1):37. [2] Chronic Myeloid Leukemia (CML). Retrieved December 9, 2025, from https://www.cancer.org/cancer/types/chronic-myeloid-leukemia.html [3] Nowell, P.C., Hungerford, D.A. 1961. Chromosome studies in human leukemia. II. Chronic granulocytic leukemia. J. Natl. Cancer Inst. 27:1013-1035. [4] Chronic myelogenous leukemia. Retrieved December 9, 2025 from http://www.emedicine.com/med/topic371.htm [5]Past, present, and future of Bcr-Abl inhibitors: from chemical development to clinical efficacy. Journal of Hematology & Oncology volume 11, Article number: 84 (2018), from https://jhoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13045-018-0624-2 [6] Current treatment approaches in CML. Retrieved December 9, 2025, from https://journals.lww.com/hemasphere/Fulltext/2019/06002/Current_treatment_approaches_in_CML.22.aspx [7] PDQ Adult Treatment Editorial Board. Chronic Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®): Patient Version. 2025 Apr 9. In: PDQ Cancer Information Summaries [Internet]. Bethesda (MD): National Cancer Institute (US); 2002–. PMID: 26389183. [8] Faderl S, Kantarjian HM, Talpaz M. Chronic myelogenous leukemia: update on biology and treatment. Oncology (Williston Park). 1999 Feb;13(2):169-80; discussion 181, 184. PMID: 10079468. [9] Kamizela, A.E., Leongamornlert, D., Williams, N. et al. Timing and trajectory of BCR::ABL1-driven chronic myeloid leukaemia. Nature 640, 982–990 (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08817-2 [10] Wang, J., Xu, P., Ji, Z. et al. A Gremlin 1-expressing splenic niche cell population restrains chronic myeloid leukemia by antagonizing the BMP pathway. Nat Cancer 6, 666–681 (2025). https://doi.org/10.1038/s43018-025-00933-2 欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。更多推荐点个“在看”再走吧~

临床研究

2025-12-14

·小盖睡不着

治疗白血病的30种药物列表

以下是30种用于治疗白血病（包括急性淋巴细胞白血病ALL、急性髓细胞白血病AML、慢性淋巴细胞白血病CLL和慢性髓细胞白血病CML等类型）的药物列表。这些药物基于FDA批准和临床指南选取，信息来源于可靠医疗来源（如NCI、Drugs.com和CancerNetwork）。每个药物包括作用机制（mechanism of action）、用法用量（dosage and administration）、副作用（side effects）和注意事项（precautions）。请注意，实际使用需在医生指导下，根据患者具体情况调整。信息可能因最新研究更新而变化。 Cytarabine (阿糖胞苷) 作用机制：抗代谢物，抑制DNA聚合酶，干扰癌细胞DNA合成。用法用量：AML诱导治疗：100 mg/m²/d 静脉持续输注7天；复发ALL：3 g/m² 静脉注射，每12小时1次，4剂。副作用：骨髓抑制、恶心呕吐、腹泻、口腔炎、肝功能异常、发热、结膜炎、中枢神经毒性（如混乱、共济失调）。注意事项：监测骨髓功能，避免高剂量时神经毒性；孕妇禁用（D类）。 Daunorubicin (柔红霉素) 作用机制：蒽环类抗生素，嵌入DNA并抑制拓扑异构酶II，导致DNA断裂。用法用量：缓解诱导：30–45 mg/m²/d 静脉注射3天，总累积剂量不超过550 mg/m²。副作用：骨髓抑制、心毒性、脱发、恶心呕吐、腹泻、口腔炎、发热、皮肤炎。注意事项：监测心脏功能，避免累积剂量过高；孕妇禁用（D类）。 Cyclophosphamide (环磷酰胺) 作用机制：烷化剂，交联DNA链，抑制癌细胞增殖。用法用量：40–50 mg/kg 静脉分次注射2–5天，随后10–15 mg/kg 每7–10天1次。副作用：骨髓抑制、出血性膀胱炎、免疫抑制、脱发、口腔炎、SIADH综合征。注意事项：大量饮水预防膀胱毒性；孕妇禁用（D类）。 Methotrexate (甲氨蝶呤) 作用机制：抗叶酸药，抑制二氢叶酸还原酶，阻断DNA合成。用法用量：低剂量：2.5–5 mg 口服每日；高剂量：1–12 g/m² 静脉注射，每1–3周1次，伴叶酸救援；鞘内：5–10 mg/m² 每3–7天。副作用：黏膜炎、胃肠溃疡、骨髓抑制、肺纤维化、肝硬化、肾损伤、腹泻、皮肤红斑。注意事项：监测肾肝功能，避免与叶酸拮抗剂合用；孕妇禁用（X类）。 Mercaptopurine (巯基嘌呤) 作用机制：嘌呤类似物，干扰DNA和RNA合成。用法用量：1.5–2.5 mg/kg/d 口服，直至响应或毒性出现；与别嘌呤醇合用减量50%-75%。副作用：骨髓抑制、恶心呕吐、食欲不振、腹泻、胆汁淤积。注意事项：监测血细胞计数，避免与别嘌呤醇合用未调整剂量；孕妇禁用（D类）。 Imatinib (伊马替尼) 作用机制：BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，阻断CML信号通路。用法用量：慢性期CML：400 mg/d 口服；加速期或爆裂危象：600 mg/d。副作用：恶心呕吐、水肿、肌痛、腹泻、骨髓抑制、转氨酶升高。注意事项：监测心脏和肝功能；孕妇禁用（D类）。 Dasatinib (达沙替尼) 作用机制：多靶点酪氨酸激酶抑制剂，针对BCR-ABL突变。用法用量：Ph+ CML或ALL：成人100 mg/d 口服；儿童根据体重调整。副作用：骨髓抑制、胸痛、腹泻、头痛、皮疹。注意事项：监测QT间期，避免葡萄柚汁；孕妇禁用（D类）。 Nilotinib (尼洛替尼) 作用机制：BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，抑制CML细胞增殖。用法用量：新诊断慢性期CML：300 mg 口服每日2次；耐药期：400 mg 每日2次。副作用：骨髓抑制、高胆红素血症、皮疹、瘙痒、恶心、头痛、疲劳、QT延长。注意事项：空腹服用，避免食物干扰；监测心脏功能；孕妇禁用（D类）。 Bosutinib (博舒替尼) 作用机制：BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，针对Ph+ CML。用法用量：成人Ph+ CML：400 mg/d 口服。副作用：腹泻、恶心、呕吐、皮疹、肝毒性。注意事项：监测肝功能，与食物同服；孕妇禁用（D类）。 Ponatinib (波尼替尼) 作用机制：多靶点酪氨酸激酶抑制剂，针对耐药BCR-ABL突变。用法用量：CML或Ph+ ALL：45 mg/d 口服，根据响应调整。副作用：动脉血栓、高血压、心衰、骨髓抑制。注意事项：监测血管事件风险；孕妇禁用（D类）。 Blinatumomab (布林妥昔单抗) 作用机制：双特异性T细胞衔接器，激活T细胞杀伤CD19+ B细胞。用法用量：第1周期：9 μg/d 持续输注1–7天，然后28 μg/d 8–28天；后续周期：28 μg/d 1–28天。副作用：细胞因子释放综合征、神经毒性、发热、头痛、水肿、中性粒细胞减少。注意事项：预处理预防CRS；监测神经症状；孕妇禁用（D类）。 Inotuzumab ozogamicin (伊诺妥珠单抗奥佐米星) 作用机制：抗CD22抗体-药物偶联物，靶向递送毒素破坏癌细胞。用法用量：复发/难治B-ALL：0.8 mg/m² 静脉注射第1天，0.5 mg/m² 第4、8天，每21–28天1周期。副作用：肝毒性、静脉闭塞性肝病、骨髓抑制、感染。注意事项：监测肝功能，避免与双重移植；孕妇禁用（D类）。 Azacitidine (阿扎胞苷) 作用机制：去甲基化剂，促进癌细胞分化并诱导凋亡。用法用量：AML维持：300 mg/d 口服，每周期28天。副作用：骨髓抑制、恶心、便秘、疲劳、注射部位反应。注意事项：监测血细胞计数；孕妇禁用（D类）。 Decitabine (地西他滨) 作用机制：DNA甲基转移酶抑制剂，诱导基因表达变化。用法用量：AML：20 mg/m²/d 静脉注射5天，每28天1周期。副作用：骨髓抑制、恶心、疲劳、发热。注意事项：用于老年或不耐受化疗患者；孕妇禁用（D类）。 Venetoclax (维奈托克) 作用机制：BCL-2抑制剂，诱导线粒体外膜通透化，促进凋亡。用法用量：CLL：剂量递增至400 mg/d 口服；AML：400 mg/d 与低强度化疗合用。副作用：中性粒细胞减少、恶心、腹泻、疲劳、肿瘤裂解综合征。注意事项：预防TLS，监测感染；孕妇禁用（D类）。 Midostaurin (米哌司他) 作用机制：多激酶抑制剂，针对FLT3突变AML。用法用量：新诊断FLT3+ AML：50 mg 口服每日2次，与化疗合用。副作用：恶心、呕吐、头痛、鼻出血、QT延长。注意事项：监测心脏功能；孕妇禁用（D类）。 Gilteritinib (吉特替尼) 作用机制：FLT3/AXL抑制剂，针对复发/难治FLT3+ AML。用法用量：120 mg/d 口服。副作用：骨髓抑制、疲劳、水肿、发热、QT延长。注意事项：监测眼部毒性和心脏；孕妇禁用（D类）。 Gemtuzumab ozogamicin (吉妥珠单抗奥佐米星) 作用机制：抗CD33抗体-药物偶联物，靶向AML细胞。用法用量：新诊断AML：3 mg/m² 静脉注射，第1、4、7天。副作用：肝毒性、静脉闭塞性肝病、骨髓抑制、出血。注意事项：监测肝功能；孕妇禁用（D类）。 Glasdegib (格拉度尼) 作用机制：Hedgehog通路抑制剂，阻断AML干细胞增殖。用法用量：100 mg/d 口服，与低强度化疗合用。副作用：肌肉痉挛、疲劳、恶心、QT延长。注意事项：监测心脏和胚胎毒性；孕妇禁用（D类）。 Enasidenib (依那西尼) 作用机制：IDH2抑制剂，针对IDH2突变AML，促进分化。用法用量：100 mg/d 口服。副作用：分化综合征、高胆红素血症、恶心、食欲不振。注意事项：管理分化综合征；孕妇禁用（D类）。 Ivosidenib (伊沃希尼) 作用机制：IDH1抑制剂，针对IDH1突变AML。用法用量：500 mg/d 口服。副作用：分化综合征、QT延长、疲劳、恶心。注意事项：监测ECG；孕妇禁用（D类）。 Olutasidenib (奥鲁他尼) 作用机制：IDH1抑制剂，诱导AML细胞分化。用法用量：150 mg 口服每日2次。副作用：肝毒性、恶心、疲劳、关节痛。注意事项：监测肝酶；孕妇禁用（D类）。 Arsenic Trioxide (三氧化二砷) 作用机制：诱导PML-RARα降解，促进APL分化与凋亡。用法用量：APL诱导：0.15 mg/kg/d 静脉注射。副作用：QT延长、心电异常、电解质紊乱、恶心。注意事项：监测心脏和电解质；孕妇禁用（D类）。 Fludarabine (氟达拉滨) 作用机制：嘌呤类似物，抑制DNA修复酶。用法用量：25 mg/m²/d 静脉注射5天，每28天1周期。副作用：骨髓抑制、恶心、发热、肺浸润、肿瘤裂解综合征。注意事项：监测肺功能；孕妇禁用（D类）。 Cladribine (克拉屈滨) 作用机制：嘌呤类似物，干扰DNA合成。用法用量：0.09 mg/kg/d 静脉持续输注7天。副作用：骨髓抑制、发热、皮疹、感染、败血症。注意事项：用于毛细胞白血病；孕妇禁用（D类）。 Pentostatin (喷司他丁) 作用机制：腺苷脱氨酶抑制剂，积累毒性核苷酸。用法用量：4 mg/m² 静脉注射，每2周1次。副作用：肾毒性、中枢神经抑制、骨髓抑制、恶心、结膜炎。注意事项：充分水化；孕妇禁用（D类）。 Hydroxyurea (羟基脲) 作用机制：核糖核苷酸还原酶抑制剂，阻断DNA合成。用法用量：间歇：80 mg/kg 口服每3天；连续：20–30 mg/kg/d。副作用：骨髓抑制、轻度恶心、皮肤疹、放射敏感性。注意事项：监测皮肤变化；孕妇禁用（D类）。 Busulfan (丁硫氮芥) 作用机制：烷化剂，交联DNA。用法用量：2–8 mg 口服每日诱导缓解，根据WBC调整。副作用：骨髓抑制、肺纤维化、再生障碍性贫血、闭经、男性乳房发育、皮肤色素沉着。注意事项：监测肺功能；孕妇禁用（D类）。 Idarubicin (伊达比星) 作用机制：蒽环类，抑制拓扑异构酶II。用法用量：12 mg/m²/d 静脉注射3天，每3周1次。副作用：骨髓抑制、恶心、口腔炎、脱发、心毒性。注意事项：监测心脏功能；孕妇禁用（D类）。 Vincristine (长春新碱) 作用机制：微管抑制剂，阻断有丝分裂。用法用量：ALL诱导：1.4 mg/m² 静脉注射，每周1次，总剂量不超过2 mg。副作用：神经毒性（周围神经病）、便秘、脱发、颌痛。注意事项：避免鞘内注射；孕妇禁用（D类）。 31.急性髓性白血病特效药他米巴罗汀(Tamibarotene)是由日本Nippon Shinyaku公司开发的一款视黄酸受体α (RARα)激动剂类小分子抗癌药物，2005年在日本被批准用于急性早幼粒细胞白血病的治疗。近来，该药物被用作急性髓性白血病、脊髓发育不良、小儿实体瘤等多种疾病的治疗药物已经进入临床研究阶段；除了对癌症的治疗效果，现有的研究也发现该药物对阿尔兹海默症、牙周炎等其他疾病的治疗也具有一定的药物开发潜力。因此，为满足不断增长的市场和研究需求，研究人员一直在开发该药物分子的高效合成方法。 32.伐美妥司他（Ezharmia、Valemetostat）是日本第一三共制药研发的新型口服高选择性EZH1/EZH2双重抑制剂，专为T细胞淋巴瘤治疗设计，通过双重抑制活性调控基因表达以阻断肿瘤细胞增殖，2022年3月在日本获批上市，成为全球首款针对复发或难治性成人T细胞白血病/淋巴瘤及外周T细胞淋巴瘤的靶向疗法，但目前未在中国上市，也未被纳入医保体系。如有意向了解更多信息，可添加文末微信详询。药物适应症：（恶性淋巴癌、胃癌、肝癌、白血病、肾盂肿瘤、乳腺癌、尿路上皮癌、膀胱癌、卵巢癌、尿管肿瘤）用法：1急性白血病时，1日1次5~7天静脉注射15mg(效价)/m2(体表面积)作为表柔比星盐酸盐，停药3周这个1个疗程必要时重复2~3个疗程2.恶性淋巴瘤：1日1次静脉注射40~60mg(效价)/m2(体表面积)作为表柔比星盐酸盐。停药3~4周，以此为1个疗程，重复3〜4个疗程3.乳腺癌、卵巢癌、胃癌、尿路上皮癌(膀胱癌、肾盂、输尿管肿瘤)的情况：表比西作为盐酸盐，每天静脉注射60mg(效价)/m2(体表面积)1次，停药3~4周，以此为1个疗程，重复3~4个疗程4.肝癌的情况：根据在肝动脉内插入60mg(效价)/m2(体表面积)作为盐酸盐的表皮霉素，每天在肝动脉内投药1次，停药3~4周。反复进行3~4个疗程5.膀胱癌(仅限于浅表性膀胱癌)的情况：作为盐酸盐，每天1天1次1次3天向膀胱腔内注入60mg(效价)停药4天以此为1个疗程，反复注入2-4个疗程，用内拉通导管导尿，充分膀胱腔内空出后，再注入该导管从勒开始注入盐酸表柔比星溶液，在膀胱腔内握住1~2小时。给药量根据年龄、症状、副作用，适当增减6.乳腺癌(可以手术的病例)术前或术后化疗)与其他抗恶性肿瘤药物的并用疗法：1).在与环磷酰胺水合物的联合使用中，标准表霉素盐酸盐的给药量及给药方法为，1次静脉注射100mg(效价)/m2(体表面积)作为盐酸表非他命盐酸盐后，停药20天，此给药量为1个剂量的盐酸盐(盐酸盐，盐酸盐)100mg/m2(体表面积)1次。重复4~6个疗程2).在与环磷酰胺水合物、氟尿嘧啶的联合使用中，使用标准盐酸表柔比星的量和给药量。方法：1天静脉注射100mg(效价)/m2(体表面积)，停药20天，停药20天，以此为1个疗程，重复4~6个疗程。文章仅用于参考和交流学习，用药谨遵医嘱免责声明：图片转自网络，不代表本平台立场，仅供读者阅读，著作权属归原创者所有。如有侵权，请在后台留言联系我们进行删除，谢谢感谢关注带图私信客服微信👇 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临床结果

100 项与伯舒替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09728	伯舒替尼	L01XE14	DB06616

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	日本	Pfizer Japan, Inc.	2014-09-26
动脉导管未闭	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2014-04-29
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	美国	PF Prism CV	2012-09-04

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	丹麦	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	芬兰	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2014-07-15

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04258943 (ITCC-054/COG-AAML1921, EHA2025)	临床2期	诺里病 BCR::ABL1	30	Bosutinib 300 mg/m2 QD	艱壓蓋顧鏇繭製膚鏇獵(壓製艱選繭衊範憲壓齋) = 網網鏇鬱鬱鏇鹹蓋餘顧築齋廠衊餘構簾鏇獵鬱 (壓艱艱窪艱選襯觸廠艱, 90 ~ 100%) 更多	积极	2025-05-14
NCT03205267 (Bodo Trial (CML-VII-study of the German CML Study Group), ASH2024)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病二线	45	Bosutinib	鏇願淵簾憲鹽壓糧餘網(築窪糧網窪鹹選範範積) = All pts had ≥1 any grade treatment emergent adverse event (TEAE), occuring a median of 15 days after starting bosutinib (range: 1 - 225 days) 齋鹹鑰製製鬱觸顧膚膚 (壓鑰憲構鏇鏇膚願觸範 ) 更多	积极	2024-12-07
				Nilotinib
NCT04916769 (CTgov)	临床1期	-	18	Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Applesauce 45 mL)	襯獵願鹽鑰醖鑰願壓艱(鏇鏇製襯選製夢鹹艱遞) = 窪構選淵簾網積獵觸艱網範網觸壓鹹築醖餘壓 (獵獵憲簾顧遞窪積築鹽, 28) 更多	-	2024-11-07
				Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Yogurt 45 mL)	襯獵願鹽鑰醖鑰願壓艱(鏇鏇製襯選製夢鹹艱遞) = 獵憲壓鏇積膚築顧選築網範網觸壓鹹築醖餘壓 (獵獵憲簾顧遞窪積築鹽, 23) 更多
NCT02228382 (BYOND, Pubmed \| Leukemia) 人工标引	临床4期	慢性粒细胞性白血病 Philadelphia Chromosome	163	Bosutinib 500 mg QD	獵壓遞築構鑰繭簾衊觸(窪觸夢鹹糧簾繭膚鏇選) = 廠獵選廠衊鹹憲壓餘淵蓋糧壓範蓋壓繭遞衊淵 (網顧構網積淵獵壓醖壓, 63.9 ~ 78.9) 更多	积极	2024-10-01
NCT05032690 (CTgov)	临床1期	-	32	Bosutinib (Treatment A: Bosutinib 1*100 mg Capsule Fed)	餘蓋壓繭構願鏇積網蓋(簾構艱襯網積餘鹽膚醖) = 鏇廠糧醖餘齋衊簾範範築壓壓鹹願鹹簾壓繭醖 (壓範壓繭遞醖廠製選鹹, 32) 更多	-	2024-09-20
				Bosutinib (Treatment B: Bosutinib 4*25 mg Capsule Fed)	餘蓋壓繭構願鏇積網蓋(簾構艱襯網積餘鹽膚醖) = 壓衊願網鹽蓋願願鹹衊築壓壓鹹願鹹簾壓繭醖 (壓範壓繭遞醖廠製選鹹, 39) 更多
JPRN-jRCTs071180012 (EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib	選獵壓製鹽糧鑰餘網顧(範觸繭餘構構壓夢壓網) = 窪壓觸襯繭選蓋簾膚壓膚獵鹹糧顧製襯膚鏇夢 (鹹簾築觸顧襯觸選鹹鹽, 5.2 ~ 23.2) 达到更多	积极	2024-05-14
NCT02228382 (BYOND, Pubmed) 人工标引	临床4期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病 Philadelphia chromosome-positive	156	Bosutinib500mg once daily	顧簾築鏇鬱繭艱獵獵壓(鹹鏇淵鬱顧壓憲選鬱繭) = 膚淵襯衊積網選膚壓艱餘艱網窪簾鏇襯餘選獵 (繭鏇膚顧顧範憲艱範網 ) 更多	积极	2024-04-01
				Bosutinib 500mg once daily (dasatinib/nilotinib-resistant)	顧簾築鏇鬱繭艱獵獵壓(鹹鏇淵鬱顧壓憲選鬱繭) = 築製選淵餘夢範構製鏇餘艱網窪簾鏇襯餘選獵 (繭鏇膚顧顧範憲艱範網 ) 更多
NCT04793399 (CTgov)	临床1/2期	慢性期慢性髓性白血病 \| 慢性白血病 \| 费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	9	Atezolizumab+Bosutinib	觸遞蓋糧憲憲選窪構艱 = 膚衊齋顧積壓壓夢築窪廠窪齋鏇鏇憲築糧築選 (蓋齋糧襯顧艱鹹獵遞淵, 鏇鬱觸衊構壓範窪憲餘 ~ 鏇膚齋鑰壓鹹遞構築淵) 更多	-	2024-03-12
NCT04258943 (ITCC054 \| COG AAML1921, Pubmed) 人工标引	临床1期	慢性期慢性髓性白血病 EGFR T790M	27	Bosutinib 300-400 mg/m2 once daily	遞蓋衊鬱齋齋齋鹽淵遞(憲壓窪醖繭網廠廠鹹觸) = 憲繭襯窪膚顧壓範顧衊願繭製願憲糧鏇鬱膚糧 (鬱廠膚夢廠廠鹹壓艱窪 )	积极	2024-03-01
				Bosutinib 300 mg/m2 once daily	觸鹹鏇壓鹽網膚願壓憲(鑰餘壓憲餘鹹鑰廠鹹鏇) = 願觸觸獵鑰範膚憲壓襯醖觸簾淵網鏇蓋夢衊鬱 (構餘窪簾鑰窪構鹽壓壓 ) 更多
BOGI trial (ASH2023)	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib 200 mg	衊淵鑰鬱淵夢齋觸簾構(製簾鑰鑰壓蓋夢觸範製) = 積壓願衊衊遞餘願鏇築壓糧簾繭憲觸繭艱艱鑰 (憲蓋製觸製廠鹹願壓齋 ) 更多	-	2023-12-10