An open label, balanced, randomized, two-treatment, two-period, two-sequence, single-dose, crossover, bioequivalence study comparing Ponatinib Tablets 15 mg, manufactured by Sun Pharmaceutical Industries Limited, India with Iclusig (Ponatinib hydrochloride) tablets 15 mg, Produced by: Patheon Inc. Mississauga, Canada or Takeda Ireland Limited Bray, Ireland, Imported and registered by: Pint Pharma Medical-Hospital and Pharmaceutical Products Ltd. Nelson Pontes Street, 125, Block 03, Jardim Margarida Zip Code 06739-024, Vargem Grande Paulista – SP CNPJ No. 21,896,000/0001-91, in healthy adult, human subjects under fasting condition.

开始日期2026-05-19

申办/合作机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

NCT07224100

/ Recruiting临床2期IIT

Phase II Study of Dose-Adjusted EPOCH ± Rituximab + Ponatinib for Adults With Newly-Diagnosed Philadelphia Chromosome Positive Acute Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma

This phase II trial tests the effect of dose-adjusted etoposide, prednisone, vincristine, cyclophosphamide, and doxorubicin (DA-EPOCH) with or without rituximab plus ponatinib in treating patients newly diagnosed with Philadelphia chromosome positive (Ph+) acute lymphoblastic leukemia or lymphoma (ALL). Etoposide is in a class of medications known as podophyllotoxin derivatives. It blocks a certain enzyme needed for cell division and deoxyribonucleic acid (DNA) repair and may kill cancer cells. Prednisone is in a class of medications called corticosteroids. It is used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Vincristine is in a class of medications called vinca alkaloids. It works by stopping cancer cells from growing and dividing and may kill them. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's DNA and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Doxorubicin is a drug that is used to treat many types of cancer and is being studied in the treatment of other types of cancer. Doxorubicin comes from the bacterium Streptomyces peucetius. It damages DNA and may kill cancer cells. It is a type of anthracycline antitumor antibiotic. DA-EPOCH involves a longer exposure time to doxorubicin, vincristine and etoposide compared to a higher concentration over a shorter time which may provide better tumor response. Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Ponatinib blocks BCR::ABL1 and other proteins, which may help keep cancer cells from growing and may kill them. It may also prevent the growth of new blood vessels that tumors need to grow. Ponatinib is a type of tyrosine kinase inhibitor and a type of antiangiogenesis agent. Giving DA-EPOCH with or without rituximab plus ponatinib may be safe, tolerable, and/or effective in treating patients with newly diagnosed Ph+ ALL.

开始日期2026-03-30

申办/合作机构

University of Washington

[+1]

CTR20251915

/ CompletedN/A

评估受试制剂泊那替尼片与参比制剂泊那替尼片（ICLUSIG®）作用于健康成年受试者的单中心、开放、随机、单剂量、交叉生物等效性研究

研究餐后状态下单次口服受试制剂泊那替尼片与参比制剂泊那替尼片（ICLUSIG®）在健康成年受试者体内的药代动力学，评价餐后状态下口服两种制剂的生物等效性和安全性。

开始日期2025-05-26

申办/合作机构

齐鲁制药有限公司

100 项与盐酸普纳替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸普纳替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸普纳替尼相关的专利（医药）

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1,512

项与盐酸普纳替尼相关的文献（医药）

2026-08-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Structure-based drug repurposing reveals ponatinib and lapatinib as stable inhibitors of Aurora kinase B: Mechanistic insights from high-resolution molecular dynamics and free-energy analyses

Article

作者: Thiyagarajan, Ramesh ; Hasan, Gulam Mustafa ; Mohammad, Taj ; Hassan, Md Imtaiyaz

Cell cycle regulators play fundamental roles in maintaining genomic integrity, and their dysregulation commonly leads to uncontrolled proliferation and chromosomal instability, which are hallmarks of cancer. Among these regulators, Aurora kinase B (AURKB) plays a critical role in chromosome segregation and cytokinesis. Aberrant expression of AURKB has been strongly associated with tumor progression and poor clinical outcomes, making it an attractive target for anticancer drug development. Traditional drug discovery pipelines are time-consuming, costly, and burdened by high attrition rates during clinical trials. In contrast, drug repurposing offers a faster, more cost-effective strategy that leverages the established safety, pharmacokinetic, and pharmacodynamic profiles of existing drugs, thereby significantly reducing the risk and duration of preclinical development. Here, we employed an integrated in silico pipeline combining structure-based virtual screening, molecular dynamics (MD) simulations, and thermodynamic analyses to identify FDA-approved drugs with inhibitory potential against AURKB. A curated library of approved drugs was virtually screened against the AURKB catalytic domain. Two drug molecules, Ponatinib and Lapatinib, were identified as promising repurposed inhibitors based on their strong binding affinities, stable interactions within the ATP-binding pocket, and relevant pharmacological profiles. All-atom MD simulations for 500 ns confirmed the conformational stability of the protein-ligand complexes, characterized by minimal RMSD fluctuations and persistent hydrogen-bonding patterns. Essential dynamics and free-energy landscape analyses, followed by MM-PBSA and per-residue analyses, supported the thermodynamic stability and favorable binding energetics of the complexes. Collectively, these findings nominate Ponatinib and Lapatinib as promising repurposing candidates for subsequent biochemical and cellular validation as AURKB inhibitors.

2026-07-01·JOURNAL OF MOLECULAR GRAPHICS & MODELLING

Screening and classification of anti-angiogenic VEGFR2 inhibitors with supervised machine learning, deep learning and molecular docking and molecular dynamics simulation

Article

作者: Karami, Leila ; Dinarvand, Arman ; Heidari, Sara

Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2 (VEGFR2) is a critical therapeutic target in cancer due to its role in pathological angiogenesis and tumor progression. Despite available FDA-approved VEGFR2 tyrosine kinase inhibitors (TKIs), challenges like resistance, off-target toxicities, and low discovery success rates persist, necessitating more efficient and scalable approaches to identify novel inhibitors. We trained five machine learning (ML) and two deep learning (DL) models on a dataset of 17,750 compounds derived from three public databases (e.g., PubChem, ChEMBL, and BindingDB). The best-performing model, Support Vector Machine (SVM) using an ECFP-like fingerprint (91.7% test accuracy), was used to select top-predicted compounds for subsequent ADMET analysis and molecular docking. We also introduce a custom ML/DL program predicting VEGFR2 inhibition probability based on SMILES input. Models demonstrated strong performance, achieving an average Matthews Correlation Coefficient (MCC) of 0.775; ECFP and RDKit fingerprints yielded the highest predictive performance. ADMET analysis indicated favorable pharmacokinetic properties (e.g., good passive GI absorption, low BBB permeation) for 11 of 17 top-ranked novel small molecules, suitable for oral peripheral administration. Molecular docking confirmed strong binding affinities to the VEGFR2 ATP-binding site (ranging -7.9 to -11.4 kcal/mol) for all 17 candidates. Notably, molecule 4 (-11.4 kcal/mol) and molecule 8 (-11.3 kcal/mol) exhibited affinities superior to FDA-approved inhibitors Sorafenib and Ponatinib. Molecular dynamics simulation results (structural and thermodynamics analysis) confirm these data. These findings identify promising novel VEGFR2 inhibitors with favorable drug-like properties. To facilitate the identification of potential VEGFR2 kinase inhibitors, we developed VEGFR2pred, a user-friendly graphical interface that integrates pretrained machine learning models, including RF, SVM, and XGB, and two best-performing molecular representations based on our results: ECFP and RDKit. To enhance accessibility and reproducibility, the complete tool, along with source code and installation instructions, has been made publicly available on GitHub.

2026-07-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Receptor-interacting protein kinase 2 (RIPK2): Structural insights, pathophysiological roles, and medicinal chemistry advances in inhibitor design

Review

作者: Al-Karmalawy, Ahmed A ; Al Khatib, Arwa Omar ; Eissa, Mohamed E ; Hawas, Samia S ; Yousef, Tarek A

Receptor-interacting protein kinase 2 (RIPK2) is a multifunctional serine/threonine kinase that bridges innate immunity, inflammation, and oncogenic signaling. Downstream of NOD1 and NOD2 receptors, RIPK2 mediates NF-κB and MAPK activation through kinase-dependent and adaptor-driven mechanisms, thereby regulating cytokine production and host defense. Aberrant activation or overexpression of RIPK2 contributes to chronic inflammatory disorders and, in preclinical studies, to multiple cancers, including colorectal, breast, and lung malignancies, highlighting its dual role as a signaling integrator and potential tumor-promoting factor. Recent structural and biochemical studies have elucidated the topology of the RIPK2 kinase domain, revealing key catalytic residues (Lys47, Glu66, Asp164, Met98) and allosteric elements such as the αJ-helix and CARD domain that underpin dimerization, activation, and ubiquitination. These insights have driven the rational design of ATP-competitive, allosteric, and covalent inhibitors with improved potency and selectivity. Clinically approved multikinase inhibitors-including ponatinib, gefitinib, and regorafenib-exhibit off-target RIPK2 inhibition, while selective compounds such as WEHI-345, GSK2983559, CSLP37, UH15-15, and thienopyrimidine derivatives represent key advances in selective blockade. Novel modalities, including XIAP-BIR2 antagonists and PROTAC-based degraders, further expand therapeutic strategies for inflammation-driven diseases and, in preclinical models, cancer. Despite encouraging preclinical data, no RIPK2-specific inhibitor has yet achieved clinical approval due to safety and selectivity challenges. Continued structure-guided optimization, exploration of allosteric and degradation-based mechanisms, and integration into precision-medicine frameworks may ultimately enable safe and effective RIPK2-targeted therapies for inflammatory and autoimmune disorders, while the potential application in oncology remains under preclinical investigation.

392

项与盐酸普纳替尼相关的新闻（医药）

2026-05-25

·雪球

回复@句号流浪

回复@句号流浪:时间框架都限定为12个月，自然都是统计pfs率啊。一线cll的PFS都很长，要凑够预设事件数那岂不是要5-7年甚至更久，因此设置固定时间节点的PFS率支持尽早申报上市是符合监管要求的//@句号流浪:回复@股价围绕价值波动:看GLORA和Glora2临床方案主要终点写的是pfs，这个是看事件数还是pfs率啊@股价围绕价值波动今天索性无事，合上书，花点时间汇总一下亚盛血液瘤上开的6个国际三期临床，并简单推演一下预计何时出临床数据，以下内容仅作为对创新药投资感兴趣的球友参考，也欢迎创新药深度投资者交流学习，具体临床数据还是以公司最终公告和学术会议报告为准：1、GLORA：2575的1.5线cll/sll国际多中心三期（包含FDA，n＝440），纳入的是cll一线BTK单药持续方案治疗≥12个月后，效果不佳（BTK吃满12个月、没好透（没CR）、但也没进展（没PD）、体内还有残留（MRD+））的CLL成人患者NCT编号：06104566（供大家在ClinicalTrials.gov快速搜索，查看纳入和排除标准，主要终点和次要终点，试验进度，PI等具体信息）实验组：BTK（泽布，阿卡，伊布替尼）+2575对照组：BTK（同上）单药主要终点：12个月PFS率次要终点:12个月OS率全球牵头PI:美国Dana-Farber癌症研究所，CLL中心主任，CLL全球顶尖专家，MatthewS.Davids,MD预计入组结束时间：26年底，27年初预计出数据时间：28年Q2-Q3成功概率：这个可能是幼儿园小朋友都知道的答案：1+1＞1，至于预测最终pfs会落在哪个区间大家可以参考对应的二期临床推演和假设，因为成功几率基本在90%以上，再加上今天的文章篇幅有限，就不再赘述了，这里需要提一下的是这个临床虽然主要终点是12个月PFS，亚盛可以凭借这个数据在FDA提交NDA，但是并不是只随访12个月就不继续随访了，后期还是要继续随访直到看到最终确认的PFS和OS数据，乐观情况下预计也是上市和商业化5年以后的事情了价值分析：未来一线cll持续治疗方案与固定疗程方案共存情况下，这是当下亚盛在国际上除MDS以外最有临床和商业化价值的一个大三期，精准卡位并钻了其他拥有BTK和bcl2抑制剂的MNC和百济的空子，暂时竞争格局还算清晰。因此亚盛不惜砸钱养了个自己的病人池才加快了入组进度，真是不容易啊，曾经精打细算扣扣搜搜的亚盛，被友商逼急了也是豁出去了啊，不过这也正是亚盛从Biotech向BioPharma转型必须跨越的鸿沟和门槛，是不得不而为之，是不惜倾尽人力财力物力都要立志一举拿下的市场2、GLORA—2：2575布局的一线cll/sll固定周期方案，非美国际多中心三期（不包含FDA，n＝344）NCT编号：06319456实验组：2575+阿卡替尼（LA方案，18个周期）对照组：6周期的免疫化疗方案（FCR，金标准，不要小看这个免疫化疗方案，在一线cll上ORR90%+，CR44%，一年PFS大约80—85%）主要终点：12个月PFS率次要终点:12个月的ORR，uMRD(—）率，不良反应指标（TEAE和TRAE）入组结束时间：26年Q2预计出数据时间：27年Q3-Q4成功概率：基于LA方案二期初治12个月PFS大约95%，样本增加后可能略有回落，而三期AV方案约94%，CIT方案85%，其他次要指标，尤其是2575安全性优势，尤其是TLS低发生率，60天零死亡率，快速剂量爬坡，与BTK联用1周最快达目标有效剂量，更低药物联用DDI，病人依从性，耐受性，减少住院等优势，减少药物中断和减量发生等，因此成功概率基本也是极高胜算，至少也在95%以上价值分析：首先，这个方案没法第一时间在美国获批上市；其次，固定疗程里AV方案已经上市，目前美国一线cll新发患者里的主流方案，增速也最快。再然后就是百济已经推出了一线cll的ZS固定疗程方案，百济以惊人的临床推进速度，后发先至，弯道超车，目前看来高MRD阴性率以及零TLS，未来大概率是固定疗程方案疗效天花板，最重要的是百济舍得砸钱，ZS开的是头对头VO和AV方案，高举高达，攻城略地，所向披靡。所以亚盛的Glora2即便成功，在AV方案上市两年多，市场教育成熟，医生患者心智已经固化以后，再加上ZS的竞争，除国内市场和小部分开Glora2临床的国际中心以外，亚盛可能都很难推进商业化，我分析这可能也是最近大半年来市场压制亚盛估值的一大核心因素吧3、GLORA—3：2575的一线old/unfitAML，非美国际多中心三期（也不包含FDA，n＝486），入组患者里重点强调CYP3A4强效诱导剂，和中强效抑制剂患者需停药7天NCT编号：06389292实验组：2575+AZA对照组：安慰剂+AZA主要终点：总生存期OS次要终点:ORR，TEAE，TRAE入组结束时间：26年Q2预计出数据时间：按II期数据以及V+AZA的14.7个月的mOS数据推算，预计G3出数据需要在27年Q4-28年Q1成功概率：这个虽然又是幼儿园都懂的数学题，但是基于临床试验的科学性和严谨性，成功概率还是在90%以上的，必定随机分组，基线资料，以及临床执行，各个中心的管理等，都还是存在一定不确定性的价值分析：这个临床主要是在AML这个适应症上占位，未来亚盛要想在AML市场进一步挑战甚至超越维奈克拉的地位，重点布局和进攻主要还是得等1351和2575在美国上市以后，开出各种联合方案，尤其是3288一期PK数据支持进一步联合开II期，4251尽早中美双报IND以后，针对更多一线AML，尤其是FLT3，NPM1，IDH1/2等突变位点，以及野生型p53和维奈克拉耐药的AML市场4、GLORA—4：2575的一线中高危MDS，国际大三期（包含FDA和EMA，n＝490），即便2575对V更低的DDI以及双通道代谢路径，但是入组患者里任然排除了14天内使用了CYP3A4强效诱导剂和中强效抑制剂的患者，以及无法控制的活动性感染NCT编号：06641414实验组：2575+AZA对照组：安慰剂+AZA主要终点：双重主要终点，第一个是4-6周期的CR率，第二个是总生存期OS次要终点:TEAE，TRAE等安全性指标全球和国内牵头PI：国内是北大人名医院黄晓军院士，国际是MD安德森癌症中心血液科主任，GuillermoGarcia-Manero。必定MDS几十年来都没有更有效的靶向药突破，在V药失败后，全球研究MDS的关注点都集中到亚盛身上，尤其是MDS病人和血液科医生都对2575寄予了厚望，说一句题外话，目前看康方AK117在MDS也有一定成药希望入组结束时间：26年底—27年初预计出数据时间：27年Q3-Q4出CR数据，若阳性，可支持28年内FDA和EMA快速审批获条件上市，而OS顶线数据预计最快要29年H1成功概率：以25年ASH公布的2575+AZA治疗一线MDS二期数据以及维奈克拉MDS三期临床对照组AZA的数据分析，大概率增加样本以后的G4的实验组CR在30-40%这个区间，而对照组维持20%左右，因此第一阶段CR的PK几乎是稳赢。而对于这个临床整体成功概率（OS阳性才能最终完全获批上市）我个人觉得至少也在80-90%甚至以上，参考赵总的文章和其他球友的预估，大多数预估都在90-99%这个区间。我认为第二阶段的OS的PK，G4实验组大概率会比维奈克拉二期MDS的OS数据（26个月）略高，因为亚盛保密性做得非常不错，和罗斯鲍姆神似，所以搜不到2575二期MDS的OS数据，拍脑袋大概率预估实验组OS在26-28个月，对照组因为可能入组更多TP53极高危病例，因此对照组OS会比维奈克拉三期略低，预估在20-22个月区间，因此我才得出以上八九不离十的OS成功几率，以上逻辑分析仅供参考，不要作为你们真金白银投亚盛，甚至满仓梭哈或者融资借钱的理由和借口，那是赌，不是投资。具体还是要以最终公司公布的临床数据为准，投资有风险，尤其是对创新药了解不深，想投机做短线的球友，格外不适合以我分析推理的逻辑来作为投资依据价值分析：如果说GLORA的成功与否决定了亚盛能否从Biotech转型到Biopharma，那GLORA-4的成功则决定了亚盛能否站稳Biopharma地位，相当长时间内通过统治性，独占的大适应症，一跃从普通Biopharma升华到全球一流血液瘤药企，从研发主导的公司向商业化驱动转型，这个对亚盛的公司全局治理和协同管理能力形成了巨大的挑战，这也是除资本治理和投资者沟通以外，亚盛当务之急必须补的短板，必须走的一条难而正确的路5、Polaris-1：1351布局的一线Ph+ALL的国际多中心三期（包含FDA，n＝350）NCT编号：06051409实验组：1351+化疗对照组：各中心标准方案soc，如达沙替尼，或博舒替尼，甚至伊马替尼+化疗主要终点：第1到3周期（每个周期28天），同时满足最小残留病灶MRD和完全缓解CR的比率次要终点：无事件生存EFS（基线时间为3-6年），生活质量评分（完成入组后2年），1-3周期的血药浓度等全球和国内牵头PI：国际大PI是美国MDAnderson癌症中心，白血病科，全球Ph+ALL/TKI领域顶级专家是EliasJabbour,MD；国内大PI两个，其一是上交大瑞金医院副院长，长江学者，上海血液研究所所长赵维莅教授；其二是享受国务院特殊津贴，苏大附一院，国家血液中心副主任、江苏省血研所副所长陈苏宁教授入组结束时间：预计27年Q1-Q2预计出数据时间：27年Q3-Q4成功概率：三代BCR-ABLTKI打二代，甚至一代TKI，这就像高中生和小学生，初中生一起参加数学竞赛，大概率是完胜的局。在亚盛未来有相当大概率形成绝对统治力的适应症之一（Ph+ALL）里PK，结合25年ASH的P1早期数据分析，我觉得咱们只需要静待花开就行价值分析：1351在成人ALL站好位，等在FDA和EMA上市以后，不止有源源不断的里程碑付款和销售分成（12-19%的比例，随着年销售额阶梯上升），而且还可以与武田联合亚盛2575，5918，在复发难治，ph阴性，淀粉样变性，儿童ALL以及TLL等适应症开发更广阔的国际市场，进一步巩固亚盛和武田在整个ALL市场，尤其是Ph+ALL的绝对统治力6、Polaris-2：1351布局的成人CP-CML的国际多中心三期（包含FDA，n＝285）NCT编号：06423911分两个部分（A和B）：（1）A部分纳入的是≥2次TKI经治，排除任何时候出现T315I突变的CML，采用随机对照实验组：1351单药对照组：博舒替尼单药，欧美CML标准二线治疗用的二代BCR-ABLTKI这里有个常见的疑问，试着解答一下。“为何不纳入同属二代的尼洛替尼和达沙替尼，以及和三代普纳替尼和非ATP竞争位点，变构抑制剂的阿思尼布呢？”这里详细解释起来有点多，总结起来主要还是基于最大化满足临床和患者需求，同时结合相同机制匹配药物，再考虑到临床设计目标，胜率，指南推荐顺序，欧美用药习惯，不良反应，伦理和亚盛一贯权衡的最大投入产出比等综合决策的。简单一句话概括，“临床设计，可以无条件相信亚盛，相信翟博”，对于捉襟见肘，穷惯了的亚盛，一旦舍得花钱把一个国际大三期开出来，目标只有一个——“稳赢”。同时，还要尽可能做到“花最少的钱，付出最小的代价，获取最大的临床价值”，就像赵总说的，“偷鸡一时爽，一直偷鸡一直爽”（2）B部分纳入的就是A部分排除的T315I突变患者，属于单臂设计，没有设对照组，因为目前为止没有标准治疗方案，属于无药可治，临床尚未满足的需求主要终点：无论是A部分还是B部分，主要终点都只有一个：24周主要分子反应率（MMR）入组结束时间：A部分预计26年Q2-Q3，B部分因获批晚，病人稀缺，预计最快26年底，最慢27年初预计出数据时间：A部分预计26年底—27年初，B部分最快也要27年Q2-Q3，对应武田普纳替尼专利到期以及避开反垄断调查价值分析：1351因为有孤儿药认证ODD和快速审批通道FTD，尤其是B部分数据，大概率明年底能在FDA获批上市，可以把好药，神药带给全世界更多地方，拯救更多的患者。届时武田行权，亚盛以牺牲1351国际市场的巨大代价换来短期数年内彻底没有资金压力，可以甩开胳膊大干一场，加速开发1351，2575，3288，5918，4251，2449，115等联合管线，以及和其他公司的产品，分子进一步合作，覆盖更多的血液瘤适应症（包括百济现在的强势适应症，如一线cll，MCL，FL，WM等）以及扩展更多实体瘤适应症。同时武田利用普纳替尼建立的成熟的血液瘤渠道，逐渐释放出普纳替尼的市场，完成自我迭代。以目前格局判断，未来CML市场大概率是1351，阿思尼布和TERN-701通过续贯治疗减少耐药，从而三分天下，而阿思尼布和701机制一样，本身也存在更激烈的竞争，因此我判断即便阿思尼布占据一线CML先发优势，但1351光是CML市场未来仅仅略低于阿思尼布，再加上1351多靶点，通路以及联用价值，覆盖更多除GIST(今天未提及的Polaris-3)以外的血液瘤和实体瘤等适应症，而届时1351的年销售峰值大概率超过诺华的阿思尼布，更远远高于后来的竞争者701了。只可惜到那时，他已经不再简单是亚盛的1351，而是武田的1351了一口气用手机敲了这么多，手指好酸，下次还是用电脑写好后再上传手机了。可能是屁股决定脑袋，通篇写下来总体还是偏乐观的，做不到理性和客观。但通过1351和2575在血液瘤的国际三期布局和严谨，艺术，精巧的临床设计，也基本能解释清楚我为何会在生物医药板块整体面临高风险，高波动，高投资不确定性，高竞争性的背景下，选择了亚盛这个我认为同时具备最低风险和估值，最高弹性和可能未来给与我最高投资回报的18ABiotech公司。他虽然不完美，但是他重在低估值高回报高确定性，这也算是一种生物医药投资特有的“安全边际”属性吧！而且能专注于细胞凋亡通路，深耕30年基础研发，有背后拥有全球顶尖化学家王少萌以及团队坐阵和支持，永远在不断优化，完善，突破分子和产品的亲和力，兼顾最佳安全性和疗效，一直在选择做难而正确的事，这样的公司管理层，企业文化，难道不值得陪他们一程，见证他们茁壮成长，直至创造伟大，成为国际一流药企吗？不过还是要时刻提醒自己，这条路注定漫长，甚至荆棘密布，狂风暴雨，我还是要做好仓位管理，必定投资是为了更好的生活，投资的第一性原理永远不是高收益而是控制风险，以我可以匹配和接受的风险承受能力，最大化利用我有限的投资资金，坚持价值投资，基本面投资，把复利的雪球滚起来

2026-05-24

·梅斯血液新前沿

嗜酸性粒细胞增多症的诊断、风险分层和治疗

嗜酸性粒细胞增多症是一组高度异质性疾病,主要包括非血液学(继发性或反应性)和血液学(原发性或克隆性)，可能导致终末器官损害。既往的诊治手段不断优化，新兴的诊治方法层出不穷，从而改善了嗜酸性粒细胞增多症的诊疗及预后。《American Journal of Hematology》曾发表文章，对嗜酸性粒细胞增多症的诊断、风险分层及治疗进行综述，现整理主要内容供参考。诊断高嗜酸性粒细胞增多症(HE) 一般定义为外周血嗜酸性粒细胞计数大于1.5X109/L，并可伴有组织损害。诊断的第一步是排除嗜酸性粒细胞增多的继发性（反应性）原因（如感染、过敏、自身免疫、药物、肿瘤等）。第二步是评估原发性（肿瘤性/克隆性）嗜酸性粒细胞增多症，依赖于各种检测的组合，包括血液和骨髓的形态学审查、标准细胞遗传学、荧光原位杂交、分子检测和流式免疫表型分析，以检测急性或慢性血液淋巴样肿瘤的组织病理学或克隆证据。风险分层疾病预后依赖于识别嗜酸性粒细胞增多症的亚型。在评价嗜酸性粒细胞增多症的继发原因后，2022年WHO和ICC还认可其亚型的半分子分类（semi-molecular classification）方案，包括主要类别“髓系和淋系肿瘤伴嗜酸性粒细胞增多症和酪氨酸激酶基因融合”(M/LN-eo-TK) 和 MPN 亚型“慢性嗜酸性粒细胞白血病”(CEL)。此外，淋巴细胞变异型 HE 是一种异常T 细胞克隆驱动的反应性嗜酸性粒细胞增多症，特发性高嗜酸性粒细胞综合征 (HES) 是排除性诊断。风险适应性治疗 2022年 WHO 和 ICC 嗜酸性粒细胞疾病方案的 HE 检查和治疗方案见上图。治疗的目标为减轻嗜酸性粒细胞介导的器官损伤。对于无器官受累症状或体征的轻度嗜酸性粒细胞增多（例如<1.5X109/L）患者，可观察等待并密切随访。鉴定PDGFRA 或 PDGFRB重排至关重要，因其对伊马替尼的反应较高。Pemigatinib 最近获批用于治疗复发或难治性 FGFR1 重排患者。皮质类固醇是淋巴细胞变异型 HE 和 HES 患者的一线治疗。羟基脲和干扰素-α作为 HES 的初始治疗和类固醇难治性患者具有疗效。美泊利单抗（Mepolizumab）是一种白细胞介素-5(IL-5) 拮抗剂单克隆抗体，美国已获批治疗特发性HES。细胞毒化疗药物和造血干细胞移植已用于侵袭性 HES 和CEL，但报告的患者数量有限。正在积极研究 MLN-eo-TK 的靶向治疗，如 IL-5 受体抗体benralizumab、IL-5单克隆抗体 depemokimab 和各种酪氨酸激酶抑制剂。下文总结了伊马替尼治疗 PDGFRA/B 重排肿瘤的经验，以及FGFR1、JAK2和 FLT3 重排肿瘤、CEL、HES和淋巴细胞变异型 HE 患者的可用治疗，还讨论了抗体的最新进展及HES中其他化疗药物。 PDGFRA/B重排肿瘤——伊马替尼经验：伊马替尼是 PDGFRA/B 重排肿瘤伴嗜酸性粒细胞增多症的确定性治疗药物。FDA 推荐的FIP1L1::PDGFRA重排患者的起始剂量为每日100mg，该剂量足以引起完全和持久的血液学和完全分子学缓解。对于 MLN-eo-TK 和 PDGFRB 融合患者，推荐剂量为每日400mg，维持治疗期间降至100mg，结局极佳。 FGFR1重排肿瘤：侵袭性较强，通常以AML 或T-ALL结束。既往多推荐hyper-CVAD等强化疗方案序贯异基因移植。FGFR抑制剂pemigatinib和futibatinib有一定疗效。其他小分子药物（midostaurin、Ponatinib）治疗FGFR1重排的报道较少且有争议。 JAK2、FLT3和ABL1重排肿瘤：Pemigatinib 最近被 FDA 批准用于治疗复发性或难治性 FGFR1 重排。JAK2 和 FLT3 酪氨酸激酶抑制剂可超说明书或临床试验基础上考虑分别作为 JAK2 和 FLT3 酪氨酸激酶融合患者 HSCT 的桥接药物。在表现为慢性期疾病的ETV6::ABL1融合患者中观察到对达沙替尼或尼洛替尼的长期缓解。评价 JAK1/JAK2 抑制剂芦可替尼在 JAK2 重排（或突变）嗜酸性肿瘤中作用的临床试验目前正在进行中。 HES和CEL的治疗——皮质类固醇、羟基脲和干扰素-α：皮质类固醇是强效抗嗜酸性粒细胞药物，对HES有确定疗效，应视为一线治疗。与其他 MPN 相似，羟基脲可作为控制白细胞增多和嗜酸性粒细胞增多症的有效姑息化疗，但未证实在有利改变 HES 或 CEL 自然史中有作用。基于有限的已发表文献，IFN-α在 HES 和 CEL 患者中显示出血液学缓解和器官损伤逆转。在 CEL 中使用IFN-α的逻辑原理，部分来自其对其他MPN（如CML）以及 PV 和 ET 的疗效，以及细胞遗传学缓解活性的证据。尽管IFN-α通常用作类固醇治疗失败后HES的二线药物，但也可用作类固醇治疗禁忌或不耐受患者的初始治疗。IFN-α治疗HES的最佳剂量和持续时间尚不清楚，需根据个体反应和耐受性个性化治疗。淋巴细胞变异型嗜酸性粒细胞增多症的治疗：皮质类固醇是 HE 患者的一线治疗，但患者需要确定存在免疫表型异常的 T 细胞克隆群，并排除嗜酸性粒细胞计数升高的其他原因。 HES的抗体治疗：美泊利单抗被 FDA 批准用于特发性HES患者，并已显示出降低复发风险的疗效和作为类固醇节制疗法的疗效。用于治疗HES的其他抗 IL-5/抗 IL5 受体和抗 CD52 抗体方法仍处于研究阶段。特定器官受累似乎会影响对个体生物制剂的反应。随着治疗的中止，获益似乎是短暂的，并且存在反跳性嗜酸性粒细胞增多症的可能性。通常需要使用抗体进行维持治疗以维持缓解。移植：尽管在特定病例中取得成功，但移植在HES中的作用尚不明确。支持治疗和手术：白细胞分离术可引起高白细胞和嗜酸性粒细胞计数一过性降低，但并非有效的维持治疗。已因脾功能亢进相关腹痛和脾梗死进行了脾切除术，但并非标准治疗。抗凝剂和抗血小板药物在预防血栓栓塞复发方面表现出不同程度的成功。晚期心脏疾病在嗜酸性粒细胞增多症患者中较少见。心脏手术可延长以心内膜心肌纤维化、附壁血栓形成、瓣膜关闭不全为表现的晚期心脏病患者的生命，二尖瓣和（或）三尖瓣修复或置换及内膜心肌切除术治疗晚期纤维化心脏病可改善心功能。生物假体器械通常优于机械器械，因为瓣膜血栓形成的频率降低。下表总结了 M/LN-eo-TK 中的酪氨酸激酶融合基因及潜在靶向治疗。总结对嗜酸性粒细胞疾病的细胞和分子基础的更深入理解，已转化为具有治疗意义的更生物学的分类。伊马替尼可显著逆转既往诊断为“HES”的患者的不良预后，这些患者可能是表现出不良预后的老年患者中相当大的部分。皮质类固醇、IFN-α、羟基脲/其他化疗和靶向抗体可引起原发性嗜酸性粒细胞增多症的临床获益，但缓解持久性各不相同，治疗常并发短期和长期副作用。关于未来的方向，JAK1/2抑制剂芦可替尼（和其他 JAK 抑制剂）可能在嗜酸性粒细胞疾病患者中发挥作用。例如，已发现罕见的 HE 患者携带 JAK2 V617F 激活突变。与嗜酸性粒细胞生物学更密切相关在于，发现 JAK2-STAT 通路除介导FIP1L1::PDGFRα外，还介导 GM-CSF 和 IL-5 诱导的嗜酸性粒细胞抗凋亡信号；抑制该信号级联反应可能是治疗嗜酸性粒细胞疾病的有用方法，无论其亚型如何。芦可替尼治疗 HES 和原发性（克隆性）嗜酸性粒细胞肿瘤的临床试验正在招募患者。IL-5 受体抗体 benralizumab 和长效 IL-5 单克隆抗体 depemokimab 正在各种嗜酸性粒细胞疾病中进行研究。参考文献 Shomali W, Gotlib J. World Health Organization and International Consensus Classification of eosinophilic disorders: 2024 update on diagnosis, risk stratification, and management. Am J Hematol. 2024;1‐23. doi:10.1002/ajh.27287 来源：聊聊血液往期回顾 2025 SUMMARY 2 纤维蛋白原（FIB）的作用和临床意义多发性骨髓瘤诊断标准、分型、分期及预后评估医院异常标本（溶血、凝血、脂血）标准化处理流程意义未明的单克隆免疫球蛋白血症和冒烟型多发性骨髓瘤全程管理中国专家共识（2025年版）饿16小时竟能抗癌？浙大最新：短期禁食让肿瘤细胞“拱手相让”营养，激活T细胞抗癌，提升免疫治疗效果；科学16+8得这么做… Cancer：弥漫大B细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病的管理策略星标🌟“梅斯血液新前沿” 🌟及时接收每篇新鲜出炉的推文

2026-05-24

·雪球

要盈利很简单

要盈利很简单，不需要高学历、不需要学习财务知识、不需要时刻关注热点新闻，只需要看图形就行！查看图片@股价围绕价值波动今天索性无事，合上书，花点时间汇总一下亚盛血液瘤上开的6个国际三期临床，并简单推演一下预计何时出临床数据，以下内容仅作为对创新药投资感兴趣的球友参考，也欢迎创新药深度投资者交流学习，具体临床数据还是以公司最终公告和学术会议报告为准：1、GLORA：2575的1.5线cll/sll国际多中心三期（包含FDA，n＝440），纳入的是cll一线BTK单药持续方案治疗≥12个月后，效果不佳（BTK吃满12个月、没好透（没CR）、但也没进展（没PD）、体内还有残留（MRD+））的CLL成人患者NCT编号：06104566（供大家在ClinicalTrials.gov快速搜索，查看纳入和排除标准，主要终点和次要终点，试验进度，PI等具体信息）实验组：BTK（泽布，阿卡，伊布替尼）+2575对照组：BTK（同上）单药主要终点：12个月PFS率次要终点:12个月OS率全球牵头PI:美国Dana-Farber癌症研究所，CLL中心主任，CLL全球顶尖专家，MatthewS.Davids,MD预计入组结束时间：26年底，27年初预计出数据时间：28年Q2-Q3成功概率：这个可能是幼儿园小朋友都知道的答案：1+1＞1，至于预测最终pfs会落在哪个区间大家可以参考对应的二期临床推演和假设，因为成功几率基本在90%以上，再加上今天的文章篇幅有限，就不再赘述了，这里需要提一下的是这个临床虽然主要终点是12个月PFS，亚盛可以凭借这个数据在FDA提交NDA，但是并不是只随访12个月就不继续随访了，后期还是要继续随访直到看到最终确认的PFS和OS数据，乐观情况下预计也是上市和商业化5年以后的事情了价值分析：未来一线cll持续治疗方案与固定疗程方案共存情况下，这是当下亚盛在国际上除MDS以外最有临床和商业化价值的一个大三期，精准卡位并钻了其他拥有BTK和bcl2抑制剂的MNC和百济的空子，暂时竞争格局还算清晰。因此亚盛不惜砸钱养了个自己的病人池才加快了入组进度，真是不容易啊，曾经精打细算扣扣搜搜的亚盛，被友商逼急了也是豁出去了啊，不过这也正是亚盛从Biotech向BioPharma转型必须跨越的鸿沟和门槛，是不得不而为之，是不惜倾尽人力财力物力都要立志一举拿下的市场2、GLORA—2：2575布局的一线cll/sll固定周期方案，非美国际多中心三期（不包含FDA，n＝344）NCT编号：06319456实验组：2575+阿卡替尼（LA方案，18个周期）对照组：6周期的免疫化疗方案（FCR，金标准，不要小看这个免疫化疗方案，在一线cll上ORR90%+，CR44%，一年PFS大约80—85%）主要终点：12个月PFS率次要终点:12个月的ORR，uMRD(—）率，不良反应指标（TEAE和TRAE）入组结束时间：26年Q2预计出数据时间：27年Q3-Q4成功概率：基于LA方案二期初治12个月PFS大约95%，样本增加后可能略有回落，而三期AV方案约94%，CIT方案85%，其他次要指标，尤其是2575安全性优势，尤其是TLS低发生率，60天零死亡率，快速剂量爬坡，与BTK联用1周最快达目标有效剂量，更低药物联用DDI，病人依从性，耐受性，减少住院等优势，减少药物中断和减量发生等，因此成功概率基本也是极高胜算，至少也在95%以上价值分析：首先，这个方案没法第一时间在美国获批上市；其次，固定疗程里AV方案已经上市，目前美国一线cll新发患者里的主流方案，增速也最快。再然后就是百济已经推出了一线cll的ZS固定疗程方案，百济以惊人的临床推进速度，后发先至，弯道超车，目前看来高MRD阴性率以及零TLS，未来大概率是固定疗程方案疗效天花板，最重要的是百济舍得砸钱，ZS开的是头对头VO和AV方案，高举高达，攻城略地，所向披靡。所以亚盛的Glora2即便成功，在AV方案上市两年多，市场教育成熟，医生患者心智已经固化以后，再加上ZS的竞争，除国内市场和小部分开Glora2临床的国际中心以外，亚盛可能都很难推进商业化，我分析这可能也是最近大半年来市场压制亚盛估值的一大核心因素吧3、GLORA—3：2575的一线old/unfitAML，非美国际多中心三期（也不包含FDA，n＝486），入组患者里重点强调CYP3A4强效诱导剂，和中强效抑制剂患者需停药7天NCT编号：06389292实验组：2575+AZA对照组：安慰剂+AZA主要终点：总生存期OS次要终点:ORR，TEAE，TRAE入组结束时间：26年Q2预计出数据时间：按II期数据以及V+AZA的14.7个月的mOS数据推算，预计G3出数据需要在27年Q4-28年Q1成功概率：这个虽然又是幼儿园都懂的数学题，但是基于临床试验的科学性和严谨性，成功概率还是在90%以上的，必定随机分组，基线资料，以及临床执行，各个中心的管理等，都还是存在一定不确定性的价值分析：这个临床主要是在AML这个适应症上占位，未来亚盛要想在AML市场进一步挑战甚至超越维奈克拉的地位，重点布局和进攻主要还是得等1351和2575在美国上市以后，开出各种联合方案，尤其是3288一期PK数据支持进一步联合开II期，4251尽早中美双报IND以后，针对更多一线AML，尤其是FLT3，NPM1，IDH1/2等突变位点，以及野生型p53和维奈克拉耐药的AML市场4、GLORA—4：2575的一线中高危MDS，国际大三期（包含FDA和EMA，n＝490），即便2575对V更低的DDI以及双通道代谢路径，但是入组患者里任然排除了14天内使用了CYP3A4强效诱导剂和中强效抑制剂的患者，以及无法控制的活动性感染NCT编号：06641414实验组：2575+AZA对照组：安慰剂+AZA主要终点：双重主要终点，第一个是4-6周期的CR率，第二个是总生存期OS次要终点:TEAE，TRAE等安全性指标全球和国内牵头PI：国内是北大人名医院黄晓军院士，国际是MD安德森癌症中心血液科主任，GuillermoGarcia-Manero。必定MDS几十年来都没有更有效的靶向药突破，在V药失败后，全球研究MDS的关注点都集中到亚盛身上，尤其是MDS病人和血液科医生都对2575寄予了厚望，说一句题外话，目前看康方AK117在MDS也有一定成药希望入组结束时间：26年底—27年初预计出数据时间：27年Q3-Q4出CR数据，若阳性，可支持28年内FDA和EMA快速审批获条件上市，而OS顶线数据预计最快要29年H1成功概率：以25年ASH公布的2575+AZA治疗一线MDS二期数据以及维奈克拉MDS三期临床对照组AZA的数据分析，大概率增加样本以后的G4的实验组CR在30-40%这个区间，而对照组维持20%左右，因此第一阶段CR的PK几乎是稳赢。而对于这个临床整体成功概率（OS阳性才能最终完全获批上市）我个人觉得至少也在80-90%甚至以上，参考赵总的文章和其他球友的预估，大多数预估都在90-99%这个区间。我认为第二阶段的OS的PK，G4实验组大概率会比维奈克拉二期MDS的OS数据（26个月）略高，因为亚盛保密性做得非常不错，和罗斯鲍姆神似，所以搜不到2575二期MDS的OS数据，拍脑袋大概率预估实验组OS在26-28个月，对照组因为可能入组更多TP53极高危病例，因此对照组OS会比维奈克拉三期略低，预估在20-22个月区间，因此我才得出以上八九不离十的OS成功几率，以上逻辑分析仅供参考，不要作为你们真金白银投亚盛，甚至满仓梭哈或者融资借钱的理由和借口，那是赌，不是投资。具体还是要以最终公司公布的临床数据为准，投资有风险，尤其是对创新药了解不深，想投机做短线的球友，格外不适合以我分析推理的逻辑来作为投资依据价值分析：如果说GLORA的成功与否决定了亚盛能否从Biotech转型到Biopharma，那GLORA-4的成功则决定了亚盛能否站稳Biopharma地位，相当长时间内通过统治性，独占的大适应症，一跃从普通Biopharma升华到全球一流血液瘤药企，从研发主导的公司向商业化驱动转型，这个对亚盛的公司全局治理和协同管理能力形成了巨大的挑战，这也是除资本治理和投资者沟通以外，亚盛当务之急必须补的短板，必须走的一条难而正确的路5、Polaris-1：1351布局的一线Ph+ALL的国际多中心三期（包含FDA，n＝350）NCT编号：06051409实验组：1351+化疗对照组：各中心标准方案soc，如达沙替尼，或博舒替尼，甚至伊马替尼+化疗主要终点：第1到3周期（每个周期28天），同时满足最小残留病灶MRD和完全缓解CR的比率次要终点：无事件生存EFS（基线时间为3-6年），生活质量评分（完成入组后2年），1-3周期的血药浓度等全球和国内牵头PI：国际大PI是美国MDAnderson癌症中心，白血病科，全球Ph+ALL/TKI领域顶级专家是EliasJabbour,MD；国内大PI两个，其一是上交大瑞金医院副院长，长江学者，上海血液研究所所长赵维莅教授；其二是享受国务院特殊津贴，苏大附一院，国家血液中心副主任、江苏省血研所副所长陈苏宁教授入组结束时间：预计27年Q1-Q2预计出数据时间：27年Q3-Q4成功概率：三代BCR-ABLTKI打二代，甚至一代TKI，这就像高中生和小学生，初中生一起参加数学竞赛，大概率是完胜的局。在亚盛未来有相当大概率形成绝对统治力的适应症之一（Ph+ALL）里PK，结合25年ASH的P1早期数据分析，我觉得咱们只需要静待花开就行价值分析：1351在成人ALL站好位，等在FDA和EMA上市以后，不止有源源不断的里程碑付款和销售分成（12-19%的比例，随着年销售额阶梯上升），而且还可以与武田联合亚盛2575，5918，在复发难治，ph阴性，淀粉样变性，儿童ALL以及TLL等适应症开发更广阔的国际市场，进一步巩固亚盛和武田在整个ALL市场，尤其是Ph+ALL的绝对统治力6、Polaris-2：1351布局的成人CP-CML的国际多中心三期（包含FDA，n＝285）NCT编号：06423911分两个部分（A和B）：（1）A部分纳入的是≥2次TKI经治，排除任何时候出现T315I突变的CML，采用随机对照实验组：1351单药对照组：博舒替尼单药，欧美CML标准二线治疗用的二代BCR-ABLTKI这里有个常见的疑问，试着解答一下。“为何不纳入同属二代的尼洛替尼和达沙替尼，以及和三代普纳替尼和非ATP竞争位点，变构抑制剂的阿思尼布呢？”这里详细解释起来有点多，总结起来主要还是基于最大化满足临床和患者需求，同时结合相同机制匹配药物，再考虑到临床设计目标，胜率，指南推荐顺序，欧美用药习惯，不良反应，伦理和亚盛一贯权衡的最大投入产出比等综合决策的。简单一句话概括，“临床设计，可以无条件相信亚盛，相信翟博”，对于捉襟见肘，穷惯了的亚盛，一旦舍得花钱把一个国际大三期开出来，目标只有一个——“稳赢”。同时，还要尽可能做到“花最少的钱，付出最小的代价，获取最大的临床价值”，就像赵总说的，“偷鸡一时爽，一直偷鸡一直爽”（2）B部分纳入的就是A部分排除的T315I突变患者，属于单臂设计，没有设对照组，因为目前为止没有标准治疗方案，属于无药可治，临床尚未满足的需求主要终点：无论是A部分还是B部分，主要终点都只有一个：24周主要分子反应率（MMR）入组结束时间：A部分预计26年Q2-Q3，B部分因获批晚，病人稀缺，预计最快26年底，最慢27年初预计出数据时间：A部分预计26年底—27年初，B部分最快也要27年Q2-Q3，对应武田普纳替尼专利到期以及避开反垄断调查价值分析：1351因为有孤儿药认证ODD和快速审批通道FTD，尤其是B部分数据，大概率明年底能在FDA获批上市，可以把好药，神药带给全世界更多地方，拯救更多的患者。届时武田行权，亚盛以牺牲1351国际市场的巨大代价换来短期数年内彻底没有资金压力，可以甩开胳膊大干一场，加速开发1351，2575，3288，5918，4251，2449，115等联合管线，以及和其他公司的产品，分子进一步合作，覆盖更多的血液瘤适应症（包括百济现在的强势适应症，如一线cll，MCL，FL，WM等）以及扩展更多实体瘤适应症。同时武田利用普纳替尼建立的成熟的血液瘤渠道，逐渐释放出普纳替尼的市场，完成自我迭代。以目前格局判断，未来CML市场大概率是1351，阿思尼布和TERN-701通过续贯治疗减少耐药，从而三分天下，而阿思尼布和701机制一样，本身也存在更激烈的竞争，因此我判断即便阿思尼布占据一线CML先发优势，但1351光是CML市场未来仅仅略低于阿思尼布，再加上1351多靶点，通路以及联用价值，覆盖更多除GIST(今天未提及的Polaris-3)以外的血液瘤和实体瘤等适应症，而届时1351的年销售峰值大概率超过诺华的阿思尼布，更远远高于后来的竞争者701了。只可惜到那时，他已经不再简单是亚盛的1351，而是武田的1351了一口气用手机敲了这么多，手指好酸，下次还是用电脑写好后再上传手机了。可能是屁股决定脑袋，通篇写下来总体还是偏乐观的，做不到理性和客观。但通过1351和2575在血液瘤的国际三期布局和严谨，艺术，精巧的临床设计，也基本能解释清楚我为何会在生物医药板块整体面临高风险，高波动，高投资不确定性，高竞争性的背景下，选择了亚盛这个我认为同时具备最低风险和估值，最高弹性和可能未来给与我最高投资回报的18ABiotech公司。他虽然不完美，但是他重在低估值高回报高确定性，这也算是一种生物医药投资特有的“安全边际”属性吧！而且能专注于细胞凋亡通路，深耕30年基础研发，有背后拥有全球顶尖化学家王少萌以及团队坐阵和支持，永远在不断优化，完善，突破分子和产品的亲和力，兼顾最佳安全性和疗效，一直在选择做难而正确的事，这样的公司管理层，企业文化，难道不值得陪他们一程，见证他们茁壮成长，直至创造伟大，成为国际一流药企吗？不过还是要时刻提醒自己，这条路注定漫长，甚至荆棘密布，狂风暴雨，我还是要做好仓位管理，必定投资是为了更好的生活，投资的第一性原理永远不是高收益而是控制风险，以我可以匹配和接受的风险承受能力，最大化利用我有限的投资资金，坚持价值投资，基本面投资，把复利的雪球滚起来

100 项与盐酸普纳替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09951	盐酸普纳替尼	L01XE24	DB08901

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	澳大利亚	Takeda Pharmaceuticals Australia Pty Ltd.	2014-11-26
加速期慢性骨髄性白血病	欧盟	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
加速期慢性骨髄性白血病	冰岛	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
加速期慢性骨髄性白血病	列支敦士登	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
加速期慢性骨髄性白血病	挪威	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
急性转化期慢性粒细胞性白血病	欧盟	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
急性转化期慢性粒细胞性白血病	冰岛	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
急性转化期慢性粒细胞性白血病	列支敦士登	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
急性转化期慢性粒细胞性白血病	挪威	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
慢性期慢性髓性白血病	欧盟	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
慢性期慢性髓性白血病	冰岛	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
慢性期慢性髓性白血病	列支敦士登	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
慢性期慢性髓性白血病	挪威	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	欧盟	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	冰岛	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	挪威	Incyte Biosciences Distribution BV	2013-07-01
急性淋巴细胞白血病	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2012-12-14
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2012-12-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
T315I 突变的慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	申请上市	欧盟	Incyte Biosciences Distribution BV	2026-01-29
淋巴母细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-03-30
前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-03-30
费城染色体阳性成人前体急性淋巴细胞白血病	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2024-01-01
费城染色体阳性白血病	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24
费城染色体阳性白血病	临床2期	中国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24
费城染色体阳性白血病	临床2期	阿根廷	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24
费城染色体阳性白血病	临床2期	澳大利亚	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24
费城染色体阳性白血病	临床2期	巴西	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24
费城染色体阳性白血病	临床2期	捷克	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2021-02-24

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


AACR2026	N/A	慢性粒细胞性白血病	291	Ponatinib	廠糧製鏇願獵齋鏇獵顧(範蓋構構獵鑰網願齋繭) = 願鏇範觸壓齋膚夢衊製積夢壓鹹衊獵壓窪簾鑰 (鹹製淵鬱範鹽製蓋鑰鏇 )	积极	2026-04-21
				Bosutinib	鏇範選齋餘淵鹹獵糧膚(選衊蓋淵製積餘鑰夢衊) = 願鹹簾膚鹹遞鑰淵艱憲夢繭醖蓋襯廠鑰築膚壓 (窪廠廠選繭鹹鹽築醖醖 ) 更多
GIMEMA ALL2820 (ASH2025)	临床3期	急性淋巴细胞白血病	236	Ponatinib + blinatumomab	構鹹衊簾鹹獵夢齋壓衊(蓋膚壓選範淵壓築築鏇) = 壓醖醖製鹽鹽壓夢糧選觸顧簾鑰窪選積醖觸構 (膚衊繭簾夢衊鑰願鹹積 ) 更多	积极	2025-12-06
				imatinib + chemotherapy	構鹹衊簾鹹獵夢齋壓衊(蓋膚壓選範淵壓築築鏇) = 醖醖憲鹽選築衊範鹹觸觸顧簾鑰窪選積醖觸構 (膚衊繭簾夢衊鑰願鹹積 ) 更多
ASH2025	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病 \| 慢性期慢性髓性白血病	148	Ponatinib	獵夢憲遞廠範鬱糧獵蓋(願願淵積糧廠壓鹽遞衊) = 2 鏇網齋淵餘繭鬱鹹淵鬱 (願鬱顧鑰鹹觸糧觸鬱選 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT04160546 (ResToP, ASH2025)	临床2期	慢性粒细胞性白血病巩固	40	Acetylsalicylic acid 100 mg/dayPonatinib 15 mg/day + Acetylsalicylic acid 100 mg/dayPonatinib 15 mg/dayd 100 mg/day	醖廠齋製膚網鹹簾網鑰(醖憲顧獵築網遞鏇窪膚) = 願襯積遞願構鹽顧糧蓋糧觸衊餘積簾齋繭願獵 (構遞觸憲觸願選鑰顧艱 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	临床2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	172	Blinatumomab + Ponatinib	蓋齋網簾顧獵襯廠醖顧(蓋艱鏇繭鬱窪鏇構壓觸) = 選餘淵鏇憲網糧鹽憲積鬱願餘繭膚鏇繭範廠膚 (顧積簾繭網廠憲選襯餘 ) 更多	积极	2025-12-06
				Hyper-CVAD + Ponatinib	蓋齋網簾顧獵襯廠醖顧(蓋艱鏇繭鬱窪鏇構壓觸) = 蓋製糧積窪繭鑰餘選餘鬱願餘繭膚鏇繭範廠膚 (顧積簾繭網廠憲選襯餘 ) 更多
ASH2025	N/A	急性转化期慢性粒细胞性白血病	13	CLIA + TKI (frontline)	淵簾鹽夢壓網選糧鏇醖(選鑰蓋選糧夢網糧鬱廠) = Eight of 13 patients (62%) experienced at least one adverse event, most commonly infections, febrile neutropenia, or laboratory evidence of renal or hepatic dysfunction. Three patients required hospitalization for infection-related complications. Non-infectious AEs were generally mild and often unrelated to study treatment. No unexpected or treatment-related deaths occurred. 築廠鬱夢鑰淵鏇範淵糧 (簾範齋獵襯膚構憲積遞 )	积极	2025-12-06
				CLIA + TKI (R/R)
JPRN-jRCTs041190117 (JALSG CML RE-STOP219, ASH2025)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病	49	Ponatinib maintenance therapy	鹽願鬱簾獵範壓淵齋築(鏇築鹹憲鬱築夢願壓餘) = 簾網構憲網淵鹽鏇顧憲築糧窪窪願廠獵構鑰蓋 (衊齋網壓範構觸衊壓憲, 24.1 ~ 50.6) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	慢性期慢性髓性白血病	288	Ponatinib	衊繭鬱獵鏇鏇蓋鹹淵製(選糧簾鹽齋顧選鹹鹹選) = 製積齋顧簾壓顧願網鹽憲構鑰壓衊鑰構鹽鹽壓 (築網淵淵壓網簾鹽壓膚 ) 更多	不佳	2025-12-06
ASH2025	临床2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一线	85	Blinatumomab+Ponatinib	齋壓網壓鬱鏇選鬱鹹製(積衊鬱鹹鏇築鑰艱廠觸) = The most common grade >3 AE were increased ALT (n=13), increased lipase (n=14), febrile neutropenia (n=11), pneumonia (n=10), HTN (n=9). 淵積衊憲淵範鹽繭衊壓 (憲構糧鬱齋廠築膚壓廠 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	-	212	Intensive Chemotherapy (IC)	糧廠鬱壓築淵艱願構糧(夢醖餘鹽廠蓋鏇遞鬱願) = 鬱遞餘簾膚繭網襯衊願鹽顧醖窪鏇淵糧窪願淵 (淵衊範觸壓簾簾醖網憲 ) 更多	积极	2025-12-06
				Intensive Chemotherapy + Tyrosine Kinase Inhibitor (IC + TKI)	糧廠鬱壓築淵艱願構糧(夢醖餘鹽廠蓋鏇遞鬱願) = 鑰鬱鏇艱鑰淵築憲製鹽鹽顧醖窪鏇淵糧窪願淵 (淵衊範觸壓簾簾醖網憲 ) 更多