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更新于：2026-04-14

Dasatinib

达沙替尼

更新于：2026-04-14

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

anh. dasatinib、Anhydrous dasatinib、BMS dasatinib

+ [23]

靶点

EphA2 x FYN x LCK x PDGFRβ x SRC x YES1 x c-Kit

作用方式

拮抗剂、抑制剂

作用机制

EphA2拮抗剂(A型肝配蛋白受体-2拮抗剂)、FYN抑制剂(Fyn激酶抑制剂)、LCK抑制剂(酪氨酸蛋白激酶LCK抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病血液及淋巴系统疾病+ [6]

在研适应症

加速期慢性骨髄性白血病慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病费城染色体阳性慢性粒细胞白血病+ [13]

非在研适应症

肢端雀斑恶性黑色素瘤急性髓性白血病急性早幼粒细胞白血病+ [78]

原研机构

Bristol Myers Squibb Co.

在研机构

Accord Healthcare SL

Wayne State University Foundation

GSK Plc

+ [11]

非在研机构

Otsuka Pharmaceutical Development & Commercialization, Inc.

Celgene Corp.

OSI Pharmaceuticals, Inc.

+ [2]

权益机构

Eversana Life Science Services LLC

汉达生技医药股份有限公司

Cycle Pharmaceuticals Ltd.

+ [5]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2006-06-28),

急性淋巴细胞白血病急性转化期慢性粒细胞性白血病慢性期慢性髓性白血病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (澳大利亚)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H28ClN7O3S

InChIKeyXHXFZZNHDVTMLI-UHFFFAOYSA-N

CAS号863127-77-9

关联

428

项与达沙替尼相关的临床试验

NCT07269470

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II Study Assessing the Safety and Efficacy of Dasatinib in Combination With Ropeginterferon in Patients With Newly Diagnosed Chronic Myeloid Leukemia in Chronic Phase

The goal of this clinical research study is to find out if treatment with a combination of dasatinib plus ropeginterferon can help to control CML-CP. The safety of this combination will also be studied.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

NCT07342491

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Dasatinib for HIV-1 Reservoir Reduction

This study will test if the medicine dasatinib can lower the hidden amount of HIV in the body, called the HIV "reservoir." It will also check if dasatinib is safe and easy to take for people living with HIV who have a suppressed viral load while on antiretroviral therapy (ART). Adults 18 years or older who have been on ART for at least 48 months and have had a suppressed HIV-1 viral load for at least 36 months may be able to join.
People will be randomly assigned to take dasatinib 100 mg by mouth once a day or a look-alike substance with no drug, called a placebo, for 12 weeks. Neither participants nor researchers will know who gets which (double-blind). The study team will do regular health checks and blood tests to track safety, tolerability, the HIV reservoir, and changes in immune cells.
The study lasts 36 weeks total: 12 weeks of treatment and 24 weeks of follow-up, with clinic visits and possible phone calls. Fourteen people will take part; eight will get dasatinib and six will get placebo. Dasatinib may lower the HIV reservoir, but this is not guaranteed. All medicines can cause side effects, called adverse events (AE). The study team will watch closely and provide medical support. Joining is your choice, and you can leave at any time. If you leave, the team will talk with you about next steps for your care.

开始日期2026-04-30

申办/合作机构

National Institute of Allergy & Infectious Diseases

NCT07493408

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Efficacy and Safety of Adding Asciminib to the Standard-of-care for Post Allogenic Hematopoietic Stem-cell Transplant (HSCT) Maintenance in Philadelphia Chromosome-positive B-cell Acute Lymphoblastic Leukemia (Ph+ B-ALL) or Blastic Transformed CML (Myeloid or Lymphoid) (CML-BP)

The goal of this clinical trial is to learn if Asciminib, a first in class allosteric inhibitor, as a add-on maintenance therapy can provides benefits and further prevents relapse in post allogenic hematopoietic stem-cell transplant (HSCT) of patients with Philadelphia chromosome-positive B-cell acute lymphoblastic leukemia (Ph+ B-ALL) or blastic transformed Chronic Myeloid Leukemia (CML-BP).
The main questions it aims to answer are:
Would Ascminib add-on maintenance therapyimprove Morphological relapse-free survival rate? Would Ascminib add-on maintenance therapy improve Molecular relapse-free survival and Overall survival ? Any toxicity or intolerable events during Ascminib add-on maintenance therapy?
Researchers will compare Study arm (Ascminib plus tyrosine-kinase inhibitors [TKIs]) and Control arm (TKIs only) to see if Ascminib add-on maintenance therapy would provide better relapse-free survival (RFS) with optimal tolerability.
Participants will
* Enrolled and Randomized into either Study arm or Control arm
* Take Ascminib plus selected TKI or selected TKI only according to schedule
* Visit the clinic once every 2-4 weeks for checkups and tests
* Record and Report any adverse event and graft-versus-host-disease (GvHD) development

开始日期2026-03-30

申办/合作机构

香港大学

[+2]

100 项与达沙替尼相关的临床结果

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100 项与达沙替尼相关的转化医学

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100 项与达沙替尼相关的专利（医药）

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5,953

项与达沙替尼相关的文献（医药）

2026-04-01·AMERICAN JOURNAL OF HEMATOLOGY

The Care and Cure of the Leukemias in 2026

Review

作者: Wierda, William ; Kadia, Tapan ; Kantarjian, Hagop ; Haddad, Fadi G. ; Freireich, Emil J. ; Ravandi, Farhad ; Chifotides, Helen T. ; Jabbour, Elias ; Jain, Nitin ; Welch, Mary Alma

ABSTRACT:

It is an exciting era in leukemia owing to the development of novel targeted therapies and advances in genomics, pathophysiology, prognostication, and monitoring (e.g., highly sensitive measurable residual disease assays). Currently, most leukemias are effectively treated with immunotherapies (highly effective monoclonal antibodies targeting CD19 [blinatumomab], or CD22 [inotuzumab ozogamicin]), BCR::ABL1 tyrosine kinase inhibitors (TKIs; e.g., dasatinib, ponatinib), Bruton TKIs (e.g., ibrutinib, acalabrutinib), BCL‐2 inhibitors (venetoclax), IDH1/2 inhibitors (ivosidenib, olutasidenib, and enasidenib), FLT3 inhibitors (e.g., midostaurin, quizartinib, and gilteritinib), menin inhibitors (revumenib, ziftomenib), and chimeric antigen receptor T‐cell therapies. These novel agents and their judicious use in combination strategies have transformed the treatment landscape across all leukemias, significantly increased survival and quality of life for patients, and attenuated the need for intensive chemotherapy and hematopoietic stem cell transplantation. Leukemia subtypes, such as Philadelphia‐positive acute lymphoblastic leukemia (incurable before 2000) and chronic lymphocytic leukemia (previously considered incurable) with historically dire prognoses were recently transformed to favorable leukemias with 5‐ and 10‐year survival rates of 80+% and 90+%, respectively. The BCR::ABL1 TKIs resulted in normal life expectancy in chronic myeloid leukemia. Notable advances have also been made in AML with targeted therapies, although some subsets (older/unfit patients for intensive chemotherapy, complex karyotype, TP53 ‐mutated, KMT2A ‐rearranged, and treated secondary AML) still have unfavorable outcomes. Herein, we provide a high‐level overview of prominent clinical developments across all leukemias. In contemporary times, harnessing the benefits of novel targeted therapies and the evolving treatment landscape bolster the optimistic view that most, if not all, leukemias are curable.

2026-04-01·PEDIATRIC BLOOD & CANCER

Combined Tyrosine Kinase Inhibitors and Chemotherapy Based on Minimal Residual Disease in Children With Ph ⁺ Acute Lymphoblastic Leukemia: A Phase 2 Single‐Arm Trial, JCCG ALL‐Ph13

Article

作者: Yonezawa, Sachiko ; Sato, Atsushi ; Iijima‐Yamashita, Yuka ; Shima, Haruko ; Kiyokawa, Nobutaka ; Kosaka, Yoshiyuki ; Ito, Etsuro ; Sakaguchi, Hirotoshi ; Oshima, Koichi ; Deguchi, Takao ; Ohki, Kentaro ; Horibe, Keizo ; Kato, Motohiro ; Inoue, Akiko ; Hasegawa, Daisuke ; Kodama, Yuichi ; Kawasaki, Hirohide ; Kato, Keisuke ; Imamura, Chiyo K. ; Manabe, Atsushi ; Sakaguchi, Kimiyoshi ; Shimada, Hiroyuki ; Hashii, Yoshiko ; Yamamoto, Masaki ; Kada, Akiko ; Saito, Akiko Moriya ; Hiramatsu, Hidefumi

ABSTRACT:

Background:

Patients with Philadelphia chromosome‐positive acute lymphoblastic leukemia (Ph + ALL) have a poor prognosis. In Ph+ALL04, allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) in first complete remission (CR) was indicated for all patients, and was performed in those who remained in CR at the scheduled time of transplantation, with 4‐year event‐free survival (EFS) and overall survival (OS) rates of 54% (95% confidence interval [CI]: 38%–68%) and 78% (95% CI: 62%–88%), respectively.

Procedure:

The Japan Children's Cancer Group conducted ALL‐Ph13, a multicenter single‐arm Phase 2 clinical trial, to improve outcomes and reduce HSCTs by using chemotherapy with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) guided by minimal residual disease (MRD). The primary endpoint was the 3‐year EFS rate.

Results:

Between 2013 and 2017, 41 of 43 enrolled patients with Ph + ALL aged 1–19 years were eligible. Imatinib was started on Day 15 of induction and switched to dasatinib if MRD‐positive after consolidation IB. TKIs were administered until the end of maintenance treatment (Week 104), with temporary discontinuation due to the severity of nonhematological adverse events and resumption at 80% of the original dose. When MRD was positive after the three HR blocks, HSCT was performed. Following four sepsis‐related deaths, the protocol was amended in 2016, after which no such deaths occurred. Six patients (15%) underwent HSCT in the first CR, one per protocol indication and five without. The 3‐year EFS and OS rates were 65% (95% CI: 48%–78%) and 85% (95% CI: 70%–93%), respectively. As several relapses occurred beyond 3 years, the 5‐year EFS and OS rates were also calculated: 48% (95% CI: 30%–64%) and 85% (95% CI: 70%–93%), respectively.

Conclusions:

Compared with Ph+ALL04, HSCT was substantially reduced in ALL‐Ph13 while maintaining comparable outcomes. Further optimization of treatment, particularly the duration of TKI administration, is needed to maintain long‐term EFS.

2026-04-01·Translational Oncology

Construction and validation of golgi apparatus-related genes as predictors of the immune microenvironment and prognosis in colorectal cancer

Article

作者: Wang, Feng ; Chen, Jie

BACKGROUND:

Colorectal cancer (CRC) is the third most common cancer globally, and the identification of novel biomarkers remains an urgent priority in clinical practice and research. Although the Golgi apparatus plays a crucial role in tumorigenesis and cancer progression, its role in CRC remains unclear.

METHODS:

A comprehensive bioinformatics analysis of the transcriptome was conducted using the TCGA and GSE87211 datasets. A reliable risk signature model based on Golgi apparatus - related genes (GARGs) was constructed. Subsequently, we performed an in - depth single - cell RNA sequencing analysis. Finally, based on the consistent evidence across all analytical layers, GDI1 was selected for subsequent functional validation in cellular assays.

RESULTS:

By integrating univariate Cox regression and LASSO analysis, we identified a five-GARG signature to construct a prognostic model. This model stratified patients into high- and low-risk groups with significantly different overall survival. The high-risk group was associated with elevated stromal and ESTIMATE scores, along with increased infiltration of monocytes and M0 macrophages, suggesting a potentially more immunosuppressive and tumor-promoting microenvironment. Bioinformatic predictions indicated that the high-risk group might show enhanced sensitivity to Dasatinib, Sapitinib, and SB216763; this was preliminarily supported by our subsequent in vitro drug sensitivity assays. Cell-cell communication analysis suggested that macrophages might primarily influence the microenvironment through the tumor necrosis factor (TNF) signaling pathway. Critically, functional experiments demonstrated that silencing GDI1 significantly inhibited cell proliferation and migration and induced apoptosis, supporting its potential oncogenic role in COAD.

CONCLUSION:

Collectively, our work links GARG expression to CRC prognosis and immune features, and functionally implicates GDI1 in tumor cell aggressiveness, supporting its further study as a potential therapeutic target.

563

项与达沙替尼相关的新闻（医药）

2026-04-11

·医药速览

Cell 重磅｜癌症中的细胞衰老：标志、悖论与治疗前景

细胞衰老：从 “体外现象” 到核心生物学程序细胞衰老最早于 60 余年前被发现，是细胞面对端粒磨损、癌基因激活、DNA 损伤等应激时，启动的持久增殖停滞应激响应程序。它并非简单的细胞 “休眠”，而是涉及染色质、代谢、胞间信号与免疫互作的全面重塑，兼具抑癌、促衰、组织修复等多重作用，但其在体表现异质性强，缺乏绝对特异性标志物。近日发表在Cell上的综述Senescence in cancer: Hallmarks, paradoxes, and therapeutic promise，系统梳理了癌症中的细胞衰老的标志及治疗前景。细胞衰老的六大核心标志参照癌症标志的研究框架，细胞衰老拥有六大可重复的核心特征，构成其身份定义：稳定增殖停滞：由 p53/p21、p16INK4a/RB 通路介导，不可逆锁死细胞分裂，区别于可逆的静息状态染色质与核重塑：形成衰老异染色质灶（SAHF）、核纤层结构改变，重塑转录调控格局抗细胞死亡：上调 BCL-2 等抗凋亡蛋白，抵抗凋亡、铁死亡，实现长期存活衰老相关分泌表型（SASP）：分泌细胞因子、生长因子、基质酶，主导胞间通信微环境感知重塑：细胞膜表面受体重排，改变免疫识别与胞外信号响应代谢重编程：线粒体 / 溶酶体功能改变、氧化还原失衡，支撑衰老细胞生存细胞衰老的核心分子调控机制衰老的核心调控围绕增殖停滞与SASP 分泌两大模块展开：增殖停滞：p53-p21 与 p16-RB 通路双轴驱动，抑制 E2F 转录，关闭细胞周期基因 SASP 激活：NF-κB、BRD4、mTOR 等通路主导，独立于周期调控，实现炎症与基质重塑代谢协同：线粒体功能异常、自噬与溶酶体扩张，为衰老表型提供能量与物质支撑细胞衰老的癌症悖论：抑癌卫士 vs 促癌推手细胞衰老在癌症中呈现截然相反的双重作用，是典型的拮抗多效性体现：正面：肿瘤发生的天然屏障癌基因诱导衰老（OIS）直接阻断癌前细胞恶性转化激活 p53/p16 通路强制停止异常增殖 SASP 招募免疫细胞，清除癌前病变细胞反面：肿瘤进展的隐形帮凶衰老细胞长期堆积，SASP 从 “卫士” 变 “恶棍” 促血管生成、基质降解，助力肿瘤侵袭转移制造免疫抑制微环境，导致治疗耐药与复发细胞衰老的正常生理功能衰老并非仅为病理现象，而是机体的正常生理程序：胚胎发育：参与肢体、内耳等组织塑形，完成后被巨噬细胞清除组织修复： transient 衰老促进伤口愈合、肝纤维化消退、血管重塑细胞可塑性调控：限制异常细胞重编程，维持组织稳态衰老细胞的有害病理效应衰老细胞持续堆积会驱动衰老相关病变与癌症恶化：加速机体衰老：引发肺纤维化、关节炎、神经退行性病变等老年病放化疗损伤：治疗诱导的正常细胞衰老，导致毒副作用与 “早衰” 促肿瘤微环境：衰老相关成纤维细胞（CAFs）驱动免疫抑制、肿瘤侵袭靶向细胞衰老的前沿治疗策略基于衰老的双重性，目前形成两大互补治疗方向，成为抗癌新风口： 1. 衰老裂解剂（Senolytics）：精准清除有害衰老细胞原理：靶向衰老细胞的抗凋亡、蛋白稳态等生存弱点代表：Navitoclax、达沙替尼 + 槲皮素、非瑟酮应用：清除残留衰老细胞、增强免疫治疗、逆转衰老病变 2. 衰老调节剂（Senomorphics）：调控 SASP，不杀细胞改 “行为” 原理：抑制有害 SASP 分泌，不清除衰老细胞代表：BET 抑制剂、JAK 抑制剂、mTOR 抑制剂优势：副作用更小，适合长期控制炎症与纤维化 3. “一拳两击” 组合疗法先诱导肿瘤细胞衰老，再用衰老裂解剂清除，大幅提升抗癌疗效、降低耐药写在最后细胞衰老领域的未来发展仍需突破三大核心难题，一是开发在体特异性标志物，精准区分衰老细胞与 DNA 损伤应答、炎症、肿瘤休眠等其他应激状态，二是解析不同细胞类型、组织环境与刺激条件下衰老表型的异质性，明确有益衰老与有害衰老的分子边界，三是研发高特异性、低毒性的精准靶向药物，在清除致病衰老细胞的同时保留其在组织修复与抑癌中的正向作用，最终将基础研究成果转化为可临床应用的衰老调控方案，让细胞衰老成为对抗癌症与衰老相关疾病的全新治疗靶点。我们已经建立了医药交流群，群里有各大著名企业和重点高校的研究人员。大家可以一起讨论医药热点，分享经验，共同进步。想加入的话，扫码或添加小编微信（VX：Moon20240816），拉您进群！推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。 ©2021 医药速览保留所有权利往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点人人学懂免疫学| 人人学懂免疫学（语音版）综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普|医药前沿笔记 PROTAC技术| 抗体药物| 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术| 化学生物学温馨提示医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群请扫描上方二维码，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送 ①点击标题下方“医药速览” ②至右上角“...” ③点击“设为星标

2026-04-11

·知识分子

每天走多少步才能降低久坐带来的风险？

4.11 知识分子 The Intellectual 跟踪前沿进展，掌握最新动态一手掌握一周重大科技新闻撰文 | 姚湧小学森庐州月责编 | 既来知 ● ● ● 1 每天多走几步才能降低久坐带来的健康风险？图片来源：pixabay.com 研究显示，久坐行为与死亡和慢性疾病发病风险提升有关，但目前尚不清楚每日行走更多步数是否可以减轻这些风险。近日，美国范德堡大学医学中心Evan L. Brittain团队通过分析All of Us研究计划所收集到的参与者久坐和步态数据后发现，久坐时间越长，肥胖、糖尿病、高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭、慢性肾病、代谢功能障碍相关脂肪变性肝病、慢性阻塞性肺病、重度抑郁症、睡眠呼吸暂停（打鼾）和房颤的风险就越高。的确，增加每日步数可以抵消久坐时间过长造成的慢性病患病风险，每天增加步数在1700至5500之间，依静坐时间长短而异。但是，如果每天静坐14小时以上，增加多少步也不能将冠状动脉疾病和心力衰竭的风险降到安全范围以内。该研究提示，个人可根据自己的生活工作实际，适当提高每天的行走步数。相关文章于4月7日发表在《自然·通讯》（Nature Communications）。 ►文章链接： https://doi.org/10.1038/s41467-026-71652-0 2 老年人恶性肿瘤为何更容易发生转移扩散？图片来源：pixabay.com 恶性肿瘤是65岁以上人群死亡的主要原因。控制癌细胞转移扩散是临床治疗最为棘手的问题之一。研究表明，与年龄相关的代谢变化和分泌因子会增加癌细胞转移的风险。军事医学科学院魏从文团队近期发表在《自然·衰老》的一篇论文为我们理解癌细胞的转移机制提供了新的视角。该团队通过小鼠实验发现，衰老肝细胞的细胞外囊泡（extracellular vesicles，EV）对多种肿瘤的转移具有促进作用。此外，衰老肝组织中的P2X嘌呤受体7（P2RX7）表达升高，并与EV的生物合成增加有关。EV内含的miRNA（miR-25、miR-92a、miR-30c和miR-30d）可通过血液循环抵达原发性肿瘤，增强肿瘤的侵袭性和转移潜力。在治疗上，使用靶向衰老的达沙替尼（dasatinib）和槲皮素（quercetin）、抑制P2RX7或沉默EV相关miRNA可显著降低老年小鼠的肿瘤转移。该研究揭示了源于衰老肝细胞的EV驱动肿瘤转移的机制，并指明了缓解这一过程的潜在策略。 ►文章链接： https://doi.org/10.1038/s43587-026-01102-5 3 为什么药物减肥效果存在个体差异？图片来源：pixabay.com 以司美格鲁肽和替尔伯肽为代表的胰高血糖素样肽1（GLP1）受体激动剂极大改变了超重和肥胖的临床管理模式。然而，两种药物在实际减肥效果和副作用发生率方面存在很大的个体差异。为了研究这种差异的遗传基础，美国23andMe 研究所Adam Auton团队对27885名接受GLP1受体激动剂治疗的志愿者进行了自我报告体重减轻和治疗相关副作用的全基因组关联研究。结果显示，GLP1R基因中的一个错义变异与GLP1药物疗效的提高显著相关。此外，研究人员发现，GLP1R和GIPR的基因变体与GLP1药物相关的恶心或呕吐之间存在关联，GIPR的关联仅限于使用替尔伯肽的人。该研究提供了直接的遗传证据，表明药物靶基因的变异导致了人与人之间反应的差异，并为制定肥胖治疗的精准医学方案奠定了基础。相关论文于4月8日发表在《自然》（Nature）杂志。 ►文章链接： https://www.nature.com/articles/s41586-026-10330-z 4 武装改造细菌杀肿瘤图片来源：pixabay.com 细菌疗法可以靶向缺氧的肿瘤部位，对现有的肿瘤治疗手段进行补充，具有巨大的应用前景。但是，目前的细菌疗法往往难以解决安全性和复杂的工程设计问题。近日，南京大学生命科学学院Wei Wei团队将一种自然界广泛存在的粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）进行了工程改造，建立了一个用于癌症治疗的生物杂交平台。这种改造菌可以生产高水平的光敏感色素灵菌素（Prodigiosin），表现出强大的内在抗癌活性和近红外光敏性。在黑色素瘤和结直肠癌雌性小鼠模型中，改造粘质沙雷氏菌触发了强大的全身免疫反应，包括促进T细胞募集和加强对抗肿瘤复发的长期免疫记忆。此外，细菌通过线粒体自噬诱导肿瘤细胞死亡，而灵菌素的光热特性使治疗后能够进行快速、光控细菌清除，安全可靠。相关论文于4月7日发表在《自然·通讯》（Nature Communications）杂志。 ►文章链接： https://www.nature.com/articles/s41467-026-70949-4 5 孕早期大量摄入三氯蔗糖或可造成胎儿心脏发育缺陷图片来源：pixabay.com 三氯蔗糖是一种强力人工甜味剂，广泛应用于食品加工行业，如饮料、烘焙食品和蜜饯类食品的制作。近日，复旦大学附属儿童医院Feng Wang团队使用一种小鼠模型来研究妊娠早期三氯蔗糖暴露对后代心脏缺陷风险的影响。研究人员将妊娠小鼠分为正常饮水对照组或三氯蔗糖水组。结果显示，三氯蔗糖组孕鼠胚胎的心脏缺陷发生率为13.86%，显著高于对照组。这一现象可能是由CREB磷酸化增加所引发的Gata4、Nkx2.5、Tbx5和Tbx20等与心脏组织生成相关基因的转录下调造成的。乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）能降低CREB磷酸化水平，部分逆转了三氯蔗糖诱导的心脏组织生成相关基因抑制，并将心脏缺陷的发生率降低到4.81%。该研究提示，怀孕早期持续摄入三氯蔗糖会增加胎儿心脏缺陷的风险。相关论文于4月4日发表在iScience杂志。 ►文章链接： https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115603 6 心脑疾病新的生物标志物和治疗靶点图片来源：pixabay.com 神经系统并发症经常影响心血管疾病患者的发病与死亡及生活质量，但人们对连接心血管和神经系统疾病的生物调节分子知之甚少。近日，密歇根大学医学中心Anthony Rosenzweig团队通过分析英国生物银行（UK Biobank）53014名参与者的血浆蛋白质组学数据和50228名参与者的心脏和大脑磁共振成像信息，来鉴定与成像表型相关的循环蛋白。结果显示，404种和76种蛋白质分别与心脏或大脑影像表型相关，37种与两者都存在关联。进一步分析表明，这些蛋白质主要来源于动脉血管系统中的成纤维细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞。更重要的是，孟德尔随机化和遗传共定位分析显示，超过63%的蛋白质的确在疾病发病机制中有因果作用，超过90%的蛋白质被首次认定为临床生物标志物或治疗靶点。详细数据于4月2日发表在《自然·心血管研究》（Nature Cardiovascular Research）杂志。 ►文章链接： https://www.nature.com/articles/s44161-026-00799-2 亲爱的读者们，不星标《知识分子》公众号，会错过每日科学新知！星标《知识分子》，紧跟前沿科学，一起探索科学的奥秘吧！请戳上图卡片添加星标关注《知识分子》视频号 get更多有趣、有料的科普内容 END

2026-04-10

·TheInnovation创新

The Innovation | 破译低危白血病中的高风险：儿童RUNX1::RUNX1T1急性髓系白血病精准分层新模型

尽管RUNX1::RUNX1T1融合基因阳性的儿童急性髓系白血病（pAML）虽然被归为低危亚型，整体预后相对较好，但在临床实践中仍有部分患儿治疗效果不佳。现有主流风险分层工具难以精准识别疗效不佳患者。因此我们聚焦于开发一种简单易行、且针对这一亚型的评估工具，让每个孩子都能得到精准评估及个性化治疗。导读在儿童急性髓系白血病（pAML）中，有一类携带RUNX1::RUNX1T1融合基因（简称RR+）的亚型，长期被归为低危或预后良好的类型。然而，临床上仍有部分RR+ pAML患儿预后不良，成为隐藏在“好”群体中的“坏”风险。如何提前识别这些患儿，避免治疗不足或不当，是当前临床面临的重要挑战。近日，来自重庆医科大学附属儿童医院、中国医科大学附属盛京医院、大连医科大学附属第二医院、佛山大学等单位的研究团队在The Innovation上发表了一项研究，成功构建了一个名为RR pAML的风险分层模型。该模型仅需两个常规临床指标（第一次诱导化疗后微小残留病水平（MRD1）和诊断时外周血原始细胞比例），就能识别出超过30%被传统标准归为低危、但实际预后不佳的患儿。该研究为不同风险人群提供了清晰的个体化治疗策略，为提升这一特定亚型患儿的生存率带来了新希望。图1 图文摘要在儿童急性髓系白血病（pAML）中，携带RUNX1::RUNX1T1（RR）融合基因的亚型约占10-12%，传统上被归为低危组，预后相对良好。然而，临床实践中观察到部分RR阳性患儿仍出现复发或死亡，提示该群体内部存在显著的异质性，亟需更精准的风险分层工具以指导个体化治疗。本研究旨在开发并验证一个适用于RR阳性pAML患者的预后模型（图1）。研究基于公开数据库中284例RR阳性pAML患儿数据，随机分为训练集（199例）和内部验证集（85例）；并纳入来自中国三家医疗中心的214例RR阳性患者作为外部验证集，涵盖儿童及成人（>28岁）人群。所有患者均接受以蒽环类和阿糖胞苷为基础的诱导化疗。图2 研究设计流程图在训练集中，通过单因素及多因素Cox回归分析，筛选出两个与总体生存（OS）和无事件生存（EFS）独立相关的临床指标：诱导化疗后微小残留病水平（MRD1，最佳截断值1.5%）和诊断时外周血原始细胞比例（PB blast%，最佳截断值67.5%）。据此将患者分为两组：同时满足MRD1<1.5%且PB blast%<67.5%者为低危组，其余为高危组。模型将62.6%患者归为低危，37.4%归为高危。高危组的5年OS率显著低于低危组（73.0% vs 91.0%），EFS亦显著更差（p值均<0.01）。该模型的区分度和校准度在内部验证集及5折交叉验证中得到证实（图3）。图3 RR pAML 模型的开发与验证外部验证显示，在中国西南和东北地区队列中，高危组OS和EFS均显著劣于低危组（p<0.05），且模型在>28岁的成人队列中同样有效。与COG研究定义的风险组、最终风险组及国内某AML分层工具相比，RR pAML模型在RR阳性人群中表现出更高的预测效能（AUC和C-index均为最优），且决策曲线分析显示其临床净获益更高（图4）。模型将超过30%的患者重新归类为高危（图5）。图4 RR pAML 模型与其他分层工具的性能比较图5 RR+ pAML患者的风险重分类分析进一步分析显示，KIT基因突变在RR阳性人群中富集（35.9%），其中外显子17突变占66.3%，与不良预后显著相关（OS p=0.00021，EFS p<0.0001）。在接受达沙替尼治疗的KIT突变高危患者中，OS和EFS均显著改善（p=0.025和0.018），而在低危组中未观察到获益，提示达沙替尼更适用于伴有KIT突变的RR阳性pAML高危患者（图6）。图6 KIT突变及达沙替尼治疗对OS和EFS的影响对于无KIT突变的高危患者，转录组分析发现免疫检查点基因CD200显著上调、TLR3显著下调，提示免疫抑制微环境参与疾病进展，可能成为潜在治疗靶点。药物敏感性预测显示，高危组对DNA-PK抑制剂NU7441、Wee1抑制剂MK-1775、PI3K抑制剂Buparlisib等药物更为敏感，为后续临床试验提供了候选方案（图7）。图7 KIT突变阴性RR+ pAML高危组的潜在治疗靶点此外，FLT3-ITD、ASXL1/2、TET2、TP53、NRAS等突变在RR阳性pAML人群中频率较低或对预后无显著影响，不支持作为本模型的主要分层因子。造血干细胞移植和吉妥珠单抗治疗在本队列中未显示明确生存获益，有待进一步研究。综上，本研究构建的RR pAML模型基于两个常规临床指标，可有效识别RR阳性pAML中隐匿的高危人群，其预后价值优于现有通用分层模型。结合KIT突变状态，可指导如何精准使用达沙替尼治疗伴有KIT阳性的高危患儿；对于KIT野生型高危患者，免疫检查点调节剂及特定小分子抑制剂可能成为新的治疗策略。该模型为RR阳性pAML的个体化治疗提供了简单、实用的工具，并提出了可验证的治疗假说，值得在前瞻性研究中进一步验证。总结与展望本研究开发的RR pAML模型，仅需两个临床常规指标，即可对超过35%原本被归为低危的白血病患儿实现精准再分层，有助于解决临床上同病异命的难题。此外，研究提出了分层治疗策略：对携带KIT突变的高危患儿使用达沙替尼，对KIT野生型高危患儿探索免疫治疗或新型小分子抑制剂治疗，这为个体化治疗提供了更清晰的路径。团队未来计划开展前瞻性临床试验，进一步验证该模型及其指导下的治疗方案的有效性，最终将这一简单、实用的工具推向临床，惠及更多患儿。责任编辑尹继业中南大学徐君北京大学扫二维码｜查看原文原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666675826000913 本文内容来自Cell Press合作期刊The Innovation第7卷以Article发表的“Unmasking hidden high risk in RUNX1::RUNX1T1 pediatric AML: Development of a novel prognostic model” (投稿: 2025-10-15；接收: 2026-03-04；在线刊出: 2026-03-11)。 DOI:10.1016/j.xinn.2026.101344 引用格式：Xun Y., Shen Y., Yang H., et al. (2026). Unmasking hidden high risk in RUNX1::RUNX1T1 pediatric AML: Development of a novel prognostic model. The Innovation 7:101344. 作者简介游华，男，医学博士，重庆医科大学特聘教授、博士生导师，重庆医科大学附属儿童医院儿童少年健康与疾病国家临床医学研究中心课题组长。聚焦血液肿瘤临床诊疗难点，利用多组学技术构建预后模型，挖掘生物标志物及新药靶点。主持国家自然科学基金项目5项及省部级项目4项；以第一/通讯作者（含共同）在The Innovation、Hemasphere、Cell Reports Medicine、Genes & Diseases、Molecular Biomedicine、Hepatology、Clinical Cancer Research等期刊发表论文60篇；授权国家发明专利7项。创办新刊 April 16, 2026 The Innovation Drug Discovery is coming |《创新药物发现》即将创刊 April 27, 2026 The Innovation Oncology is coming |《创新肿瘤学》即将创刊 April 28, 2026 The Innovation Nutrition is coming |《创新营养》即将创刊 On the way The Innovation Neurology is Coming |《创新神经病学》即将创刊 August 26, 2026 The Innovation Water is coming | 《创新-水》即将创刊 On the way The Innovation Physics is Coming |《创新•物理学》即将创刊 On the way The Innovation Insights is coming |《创新·睿见》即将创刊 On the way The Innovation Reviews is coming |《创新·综述》即将创刊点击标题查看原文 2026创新地学论坛 The Innovation Conference on Geoscience | 第一轮通知 The Innovation | Job Offer · 招聘编辑 The Innovation Call for Youth Editor--v2.0 青年编委招募点击标题查看原文往期推荐 _ 急性髓系白血病精准管理，如何兼顾全球视野与本土实践？点击阅读 _ 供者年龄之外的新尺子：白细胞端粒长度优化急性白血病造血干细胞移植的供者选择点击阅读 _ 中危急性髓系白血病：巩固化疗 vs 异基因移植点击阅读 _ 贝林妥适应症再拓宽——急性B淋巴细胞白血病治疗全面步入贝林妥时代点击阅读 _ 多组学蓝图：炎症信号驱动下TP53突变白血病的克隆进化点击阅读 _ 破解白血病耐药困局：PI3Kγ抑制剂或成治疗新希望点击阅读 _ 环境决定命运：干细胞龛功能化创新策略有望加速器官再生与制造点击阅读 _ 基于基因编辑的类风湿关节炎过继细胞疗法点击阅读 _ 纳米技术在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用点击阅读 _ “代谢与免疫双刃剑”：胰腺癌细胞NPC1L1如何抑制抗肿瘤活性？点击阅读 _ 膀胱癌肿瘤微环境：分子机制与靶向治疗点击阅读 _ AI助诊新突破：基于细胞学的深度学习揭秘未知原发癌症的起源点击阅读 _ 结直肠癌精准治疗新机遇：医学图像的AI分析点击阅读 _ 道阻且长: 我国消化道肿瘤药物研发现状与挑战点击阅读 _ 幽门螺杆菌感染对消化系统肿瘤免疫治疗疗效的影响点击阅读 _ 肠道干细胞逆行：结直肠癌预防的新启发点击阅读期刊简介扫二维码｜关注期刊官微 The Innovation是一本由青年科学家与Cell Press于2020年共同创办的综合性英文学术期刊：向科学界展示鼓舞人心的跨学科发现，鼓励研究人员专注于科学的本质和自由探索的初心。作者来自全球83个国家；已被175个国家作者引用；每期1/5-1/3通讯作者来自海外。目前有200位编委会成员，来自22个国家；50%编委来自海外(含39位各国院士)；领域覆盖全部自然科学。The Innovation已被DOAJ, ADS, Scopus, PubMed, ESCI, INSPEC, EI, 中科院分区表(1区TOP), OARL等收录。2024年CiteScore为53.4；2024年影响因子为25.7(5 year lmpact Factor=40.2)。2023年6月25-28日，四本姊妹刊(The Innovation Life、The Innovation Geoscience、The Innovation Materials、The Innovation Medicine)联袂创刊；2024年2月26日，第五本姊妹刊The Innovation Energy出版创刊号。这五本姊妹刊已被Google Scholar, CAS, Scopus, DOAJ, OARL等数据库收录。2025年11月10日，第六本姊妹刊The Innovation Informatics出版创刊号。秉承“好文章，多宣传”理念，The Innovation刊群在海内外各平台推广作者文章。期刊官网： www.the-innovation.org www.cell.com/the-innovation 期刊投稿（Submission）： www.editorialmanager.com/the-innovation 商务合作（Marketing）： marketing@the-innovation.org Logo｜期刊标识 See the unseen & change the unchanged 创新是一扇门，我们探索未知；创新是一道光，我们脑洞大开；创新是一本书，我们期待惊喜；创新是一个“1”，我们一路同行。 The Innovation (2026) 第7卷第4期第7卷第3期第7卷第2期第7卷第1期 The Innovation 姊妹刊 (2026) _ 信息科学第2卷第1期能源科学第3卷第1期 _ 生命科学第4卷第1期地球科学第4卷第1期材料科学第4卷第1期医学第4卷第1期 The Innovation journals (2020-2025) The Innovation刊群出版日合集 (2020-2025) 点击标题查看原文赞助单位

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D06414	达沙替尼	L01XE06	DB01254

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适应症	国家/地区	公司	日期
加速期慢性骨髄性白血病	欧盟	Accord Healthcare SL	2024-07-26
加速期慢性骨髄性白血病	冰岛	Accord Healthcare SL	2024-07-26
加速期慢性骨髄性白血病	列支敦士登	Accord Healthcare SL	2024-07-26
加速期慢性骨髄性白血病	挪威	Accord Healthcare SL	2024-07-26
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Accord Healthcare SL	2024-07-26
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Accord Healthcare SL	2024-07-26
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Accord Healthcare SL	2024-07-26
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Accord Healthcare SL	2024-07-26
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	欧盟	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	冰岛	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	列支敦士登	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	挪威	Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG	2006-11-20
急性淋巴细胞白血病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2006-06-28
急性转化期慢性粒细胞性白血病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2006-06-28
慢性期慢性髓性白血病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2006-06-28

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	申请上市	美国	Xspray Pharma AB	2021-11-18
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	阿根廷	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	巴西	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	加拿大	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	捷克	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	芬兰	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	法国	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01
去势抵抗性前列腺癌	临床3期	德国	Bristol Myers Squibb Co.	2008-10-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00254423 (CTgov)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病 \| 费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	150	dasatinib	廠糧觸膚顧鑰鏇淵鹹醖 = 夢鏇鬱鑰簾鬱蓋願齋餘衊鬱網餘構艱構憲廠糧 (襯鏇鑰襯衊繭製醖製積, 鬱廠壓繭鹽窪鹽憲願範 ~ 壓廠遞觸夢範繭壓構壓) 更多	-	2026-01-15
NCT03654768 (CTgov)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病	81	dasatinib+nilotinib+imatinib+bosutinib (Single Agent TKI)	鑰鏇窪醖糧顧鹹簾顧憲 = 願壓選簾願餘壓鬱鏇膚範衊鏇願願鹽餘廠簾網 (範蓋衊繭願醖廠齋築蓋, 糧構夢夢膚鏇艱觸淵遞 ~ 簾襯糧淵網鑰遞憲鬱鹹) 更多	-	2025-12-18
				Ruxolitinib (TKI + Ruxolitinib)	鑰鏇窪醖糧顧鹹簾顧憲 = 範遞蓋夢積繭餘築憲醖範衊鏇願願鹽餘廠簾網 (範蓋衊繭願醖廠齋築蓋, 淵積壓鏇齋糧壓淵觸築 ~ 遞選築鬱積築夢範遞簾) 更多
ASH2025	N/A	慢性期慢性髓性白血病	58	Low-dose generic dasatinib (50 MG/Day)	壓窪衊糧觸網製構簾廠(構構糧壓構鹹糧壓製願) = 遞遞鹽壓製鏇築衊範淵襯選壓網鑰淵蓋蓋鹽襯 (衊簾遞顧範鏇壓窪齋蓋 ) 更多	积极	2025-12-06
				Generic imatinib (400 MG/Day)	壓窪衊糧觸網製構簾廠(構構糧壓構鹹糧壓製願) = 選鬱遞夢淵醖壓蓋獵蓋襯選壓網鑰淵蓋蓋鹽襯 (衊簾遞顧範鏇壓窪齋蓋 ) 更多
NCT05042531 (ASH2025)	临床2期	急性髓性白血病维持	30	Azacitidine	廠膚夢鹽鑰衊顧夢艱構(繭築獵憲壓遞憲顧艱鹹) = 顧構鹽醖願艱艱廠鹽選獵膚鬱網網蓋壓窪製齋 (夢衊齋壓鹽壓範鹹糧蓋, 18.9 ~ 33.1) 更多	积极	2025-12-06
				Azacitidine + Dasatinib	積簾鹽餘築膚襯遞鬱襯(艱獵鏇觸鏇鏇廠鏇襯夢) = 夢網艱壓壓夢淵遞鏇齋網簾鏇窪顧壓鑰構壓繭 (鹹艱網鹽鏇顧膚夢廠鹽 ) 更多
SWOG 1318 (ASH2025)	临床2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一线 Philadelphia chromosome positive	24	Dasatinib, prednisone, and blinatumomab combination therapy	醖遞鹹網衊窪襯窪艱膚(淵蓋鑰構積膚淵廠鏇糧) = 餘衊積鑰憲願糧繭窪憲糧襯醖鏇淵願艱壓網積 (選壓蓋繭齋衊糧襯構餘 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病	958	imatinib	齋艱醖齋窪淵積鏇選鬱(積築鹽艱壓膚選範鬱築) = 齋憲願蓋襯範顧繭構製築壓壓廠觸窪獵襯積範 (獵積鹽獵壓鑰鬱遞衊醖 ) 更多	积极	2025-12-06
				dasatinib	齋艱醖齋窪淵積鏇選鬱(積築鹽艱壓膚選範鬱築) = 願積鏇憲鏇衊築糧衊淵築壓壓廠觸窪獵襯積範 (獵積鹽獵壓鑰鬱遞衊醖 ) 更多
KISS (ASH2025)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病一线	96	Imatinib	構構積觸構窪鏇衊築顧(積蓋築齋顧範鬱觸齋鹹) = 壓廠製夢鑰構繭廠遞齋構憲築鏇膚蓋壓憲網鏇 (鏇顧衊蓋築壓憲蓋鏇鹹, 73 ~ 94) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	慢性期慢性髓性白血病	530	imatinib	鏇觸衊糧構獵觸壓鏇鬱(膚壓憲構鹽鬱遞範構選) = 廠網鏇鹹壓構鏇衊膚鏇衊鹽築繭憲顧簾顧網觸 (衊鹽顧範網憲夢窪網範 ) 更多	积极	2025-12-06
				nilotinib	鏇觸衊糧構獵觸壓鏇鬱(膚壓憲構鹽鬱遞範構選) = 願製繭遞鑰齋膚觸遞顧衊鹽築繭憲顧簾顧網觸 (衊鹽顧範網憲夢窪網範 ) 更多
ASH2025	N/A	-	212	Intensive Chemotherapy (IC)	製鹹齋獵憲獵艱餘糧鑰(鏇築艱憲顧鑰齋餘鬱齋) = 鑰糧築鏇廠網壓糧範夢膚糧選夢鬱鬱衊齋壓鹽 (醖觸範齋簾獵夢鹹觸醖 ) 更多	积极	2025-12-06
				Intensive Chemotherapy + Tyrosine Kinase Inhibitor (IC + TKI)	製鹹齋獵憲獵艱餘糧鑰(鏇築艱憲顧鑰齋餘鬱齋) = 鑰築鹹鏇鏇鏇襯構鹹醖膚糧選夢鬱鬱衊齋壓鹽 (醖觸範齋簾獵夢鹹觸醖 ) 更多
NCT00869401 (North Central Cancer Treatment Group N0877 (alliance), Pubmed \| Neuro Oncol)	临床2期	胶质母细胞瘤	204	Dasatinib with standard concurrent and adjuvant TMZ	夢壓選糧鹽廠製衊廠蓋(膚糧觸憲蓋積膚構築鏇) = 窪範製選夢糧願壓夢範築鑰艱夢製範餘膚築築 (衊範窪積繭顧窪願齋繭 )	不佳	2025-10-01
				Placebo with standard concurrent and adjuvant TMZ	夢壓選糧鹽廠製衊廠蓋(膚糧觸憲蓋積膚構築鏇) = 壓憲製壓遞膚築窪襯艱築鑰艱夢製範餘膚築築 (衊範窪積繭顧窪願齋繭 )