An open label, balanced, randomized, two-treatment, two-period, two-sequence, single dose crossover bioequivalence study comparing Bosutinib Tablets 100 mg, Manufactured by Sun Pharmaceutical Industries Limited, India with Bosulif (bosutinib) 100 mg, Manufactured and Packed by: Pfizer Manufacturing Deutschland GmbH Betriebsstätte Freiburg Mooswaldallee, Freiburg, Germany, Imported by: Pfizer Brasil Ltda. Rodovia Presidente Castelo Branco, nº32501, km 32.5 CEP 06696-000 – Itapevi – SP, in healthy adult, human subjects under fed condition.

开始日期2025-01-31

申办/合作机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

NCT06297161

/ Active, not recruitingN/A

Post Marketing Surveillance Study to Observe Safety and Effectiveness of BOSULIF

The purpose of this study is to look at how safe and effective is bosulif in routine clinical practice.
This study is seeking for participants who are:
* Adult Patients who are just confirmed to have Chronic Myeloid Leukemia (CML) defined in Local Product Document (LPD). CML is a type of cancer that starts in the blood-forming cells of the bone marrow and invades the blood. LPD explains what a medicine's benefits and problems are. LPD also explains how to use the medicine correctly in Korea.
* willing to take part in the study after being informed about the study. All participants in this study will receive bosulif. All participants who have entered this study should meet the usual prescribing criteria for bosulif as per the LPD. The participants will be treated with bosulif under routine clinical practice in Korea.
The study will look at the experiences of people receiving the study medicine. This will help to see if the study medicine is safe and effective.
In this study all treatment and checking of the patients will be done as per the study doctor. The study can be performed in Korean health care centers where bosulif is prescribed to treat CML after the patients have agreed to take part in the study.

开始日期2025-01-20

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06423911

/ Recruiting临床3期

This is a Global, Multi-center, Open-label Randomized and Registrational Phase 3 Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients With Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia

A Global Multicenter, Open Label, Randomized, Phase 3 Registrational Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients with Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia (POLARIS-2)

开始日期2024-02-05

申办/合作机构

Ascentage Pharma Group, Inc.

100 项与伯舒替尼相关的临床结果

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100 项与伯舒替尼相关的转化医学

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100 项与伯舒替尼相关的专利（医药）

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1,245

项与伯舒替尼相关的文献（医药）

2026-02-01·JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY

Protein tyrosine kinase Src suppresses hepatitis C virus particle release through regulation of Ndrg1

Article

作者: Feng, Weiying ; Chihara, Kazuyasu ; Fu, Leihua ; Sada, Kiyonao ; Takeuchi, Kenji

Tyrosine kinases are known to regulate multiple stages of the hepatitis C virus (HCV) life cycle. We previously demonstrated that Abl kinase facilitates viral particle assembly; however, the roles of other tyrosine kinases remain largely undefined. In this study, we evaluated the antiviral potential of tyrosine kinase inhibitors (TKIs) and investigated the associated host regulatory mechanisms. Screening a panel of clinically approved TKIs in HCV-infected Huh-7.5 cells revealed that Bosutinib, a dual inhibitor of Abl and Src kinases, significantly reduced extracellular viral titers. Unexpectedly, CRISPR/Cas9-mediated knockout of Src kinase had no effect on viral replication, protein synthesis, or assembly, but markedly enhanced the release of infectious particles. We further identified N-myc downstream regulated 1 (Ndrg1), a lipid metabolism regulator, as a downstream effector of Src. In Src-knockout cells, Ndrg1 expression was significantly downregulated at both the mRNA and protein levels. Silencing Ndrg1 similarly promoted the release of infectious virions without affecting viral replication, indicating that the Src-Ndrg1 axis acts as a negative regulator of HCV egress. We further showed that Src kinase regulates Ndrg1 transcription via the Stat3-Hif1α signaling pathway. This previously unrecognized mechanism deepens our understanding of host-viral interactions and highlights a potential concern for patients with chronic HCV infection undergoing TKI-based therapies.

2026-01-22·BLOOD

How I treat chronic myeloid leukemia in children and adolescents

Article

作者: Chen, Jing ; Hijiya, Nobuko ; Suttorp, Meinolf

Abstract:

Chronic myeloid leukemia (CML) is rare in children and adolescents. Although outcomes have dramatically improved owing to tyrosine kinase inhibitors (TKIs) in the last 2 decades, there are still many challenges related to the management of pediatric CML, including the impact of TKIs on growth deceleration and unknown long-term adverse effects as well as defining the role of treatment-free remission. Unlike adult CML, which is driven by evidence-based guidelines, management of pediatric CML is often extrapolated from adult guidelines. However, pediatric CML differs from adult CML in many ways, presenting with different biological; molecular; and, most importantly, host factors that make it necessary for a different treatment approach. After the initial approval of first-generation imatinib for pediatric CML in 2003, 3 TKIs, all second-generation TKIs, have been approved, including dasatinib, nilotinib, and bosutinib, which have greatly expanded therapeutic options but also added complexity to treatment determination. The expanded treatment options also call into question the treatment choice for pediatric CML, long-term efficacy, and safety profiles of these TKIs. We present 3 cases commonly encountered in pediatric CML, their challenges and relevant issues, as well as recommended managements.

2026-01-07·Central nervous system agents in medicinal chemistry

New Drug Therapies Against Targeting Neurodegenerative Diseases: A Comprehensive Review

Article

作者: Martínez-Padrón, Hadassa Yuef ; Torres-Castillo, Jorge Ariel ; González-Jiménez, Karen Alejandra ; Herrera-Mayorga, Elsa Verónica ; Paredes Sánchez, Francisco Alejandro ; Sánchez-Sánchez, Mario ; Niño-García, Nohemí

Neurodegenerative diseases encompass well-characterized behavioral, cognitive, and movement disorders that affect older people, impacting all facets of daily life. In Alzheimer's disease, specific antibodies targeting the β-amyloid protein (aducanumab, lecanemab, and others) are gaining special interest due to the approval of the first particular drugs against this disease. In Parkinson's disease, most drugs were approved several decades ago; however, new Phase II clinical trials point to monoclonal antibodies as a promising approach, and the report of alkaloids also suggests various therapeutic targets against this disease. Pick’s disease has a low prevalence; currently, no drugs are approved by government agencies. However, thanks to molecular tools, it has been possible to elucidate therapeutic targets implicated in the appearance of the disease. α-synuclein is the main therapeutic target in Lewy body disease; most of the reported molecules are in clinical Phases I and II. Additionally, drug repositioning may emerge as a viable option in the search for effective treatments against this disease. In amyotrophic lateral sclerosis, the appearance of newly approved drugs such as tofersen and edaravone, and some others in clinical Phase II (bosutinib), opens a new era in the understanding and treatment of this condition. Altered emotions and progressive damage in some brain regions characterize schizophrenia and vascular dementia. Combinations of tricyclic drugs are a trend that aims to increase the cognitive performance of patients with schizophrenia. In vascular dementia, numerous in vivo trials with molecules of different natures (flavonoids and lactones) have yielded positive results, delaying the progression of the disease. This review examines recent reports on molecules evaluated in vivo and in vitro models of the primary neurodegenerative diseases.

121

项与伯舒替尼相关的新闻（医药）

2026-01-26

·AI in Graph

Nature Biomedical Engineering 2026 | 利用 BioPathNet 增强生物医学知识图谱中的链接预测

欢迎向本公众号投稿文献解读类原创文章，投稿邮箱：380198025@qq.com，请将稿件以附件形式发送。海内外招生、访学、招聘等稿件，请联系微信：xiongzhankun1997。编辑 | 郑兴航审核 | 王紫嫣今天给大家分享一篇发表在 Nature Biomedical Engineering 上的论文：“Enhancing link prediction in biomedical knowledge graphs with BioPathNet”。该论文提出了一种基于路径推理的图神经网络框架 BioPathNet，以神经贝尔曼 - 福特网络（NBFNet）为基础，针对生物医学知识图谱的链路预测（LP）任务，解决传统节点嵌入方法难以捕捉多跳关系复杂性的局限，核心流程融合背景调控图（BRG）增强消息传递、节点类型感知（NTA）负采样与结构感知自适应负采样（SANS）协同优化，通过多任务基准测试（基因功能注释、零样本药物 - 疾病适应症、合成致死基因对识别、lncRNA - 靶标调控预测）与消融实验验证性能，在提升预测准确性（MRR 及 Hits@k 指标优于现有方法）的同时，强化结果可解释性（可视化关键预测路径）与计算可扩展性（适配大规模生物医学图谱），成功挖掘急性淋巴细胞白血病、阿尔茨海默病等疾病的潜在药物适应症并经医学专家与临床试验验证，优先筛选推定合成致死基因对及调控型 lncRNA - 靶标相互作用，为生物医学机制解析、药物重定位及实验假设生成提供高效工具，同时拓展路径推理在异质、高噪声、稀疏生物医学知识图谱中的应用场景。 1介绍生物医学知识图谱链路预测（LP）技术是挖掘实体关联的核心工具，但传统方法存在明显短板：节点嵌入类方法难以建模多跳复杂关联，知识图谱嵌入（KGE）受限于异质图谱的噪声与稀疏性，传统路径方法则面临计算开销大、扩展性差的问题，无法适配生物医学图谱的海量数据特性。而生物系统中实体关联多依赖多路径协同，单一维度建模难以满足精准预测需求。链路预测的精准性直接影响科研效率，在药物重定位、基因功能注释等关键场景中，高效计算预测能大幅降低湿实验成本。但生物医学图谱的知识偏倚、实验假阳性、数据稀疏等问题，导致传统方法在零 - shot 场景和复杂关联预测中表现不佳，且普遍缺乏可解释性，阻碍了实验转化。因此，开发兼具高准确性、强可解释性与高可扩展性的链路预测工具至关重要。本文提出基于路径推理的图神经网络框架 BioPathNet，以 NBFNet 为基础，通过三大核心设计突破局限：引入背景调控图（BRG）增强连通性与消息传递效率，融合节点类型感知（NTA）与结构感知自适应负采样（SANS）保障采样合理性，采用路径嵌入捕捉多跳关联。该框架在四大核心任务中持续优于 10 余种主流方法，能可视化关键预测路径，成功挖掘急性淋巴细胞白血病、阿尔茨海默病等疾病的潜在药物适应症并获医学验证，为生物医学机制解析与实验假设生成提供高效工具，也为异质、高噪声生物医学知识图谱的链路预测提供通用解决方案。2模型架构NBFNet a，概述为了预测源节点与其他节点之间的查询关系，源节点被初始化为查询嵌入，而其他节点的嵌入被设置为零（边界条件）。消息传递在t个 GNN 层（例如，t=4）上进行，生成表示从源节点出发的路径的嵌入。然后，这些嵌入被输入到多层感知器（MLP）中以预测查询关系。 b，消息传递（例如，使用 DistMult 函数（乘法）进行消息传递，并使用求和进行聚合）：节点v（相对于源节点u）的嵌入根据来自邻居x 、的传入消息和边界条件进行更新。消息的计算方法是将邻域嵌入( , ),与关系嵌入（、）（紫色）相乘，然后通过求和（粉色）聚合，最后通过线性层、层范数和激活函数（蓝色）与hv(0)组合。关系嵌入可以根据查询q动态学习，形式为。BioPathNet a，节点嵌入与路径表示学习的比较。 b，广义贝尔曼-福特算法如何在NBFNet和BioPathNet中运行，以解决头部(h)和尾部(t)实体之间通过特定关系(r)的最短路径问题。该方法利用消息传递图神经网络(GNN)学习路径表示，随后的多层感知器区分正负关系。 c，BioPathNet的第一个设计选择：集成BRG以丰富基因连接，从而改进消息传递和信息流，超越监督训练边。 d 、e，两种情况下头部节点（蓝色）和尾部节点（橙色）之间的预测路径示意图：无BRG( d )和有BRG连接( e )。 f ， NTA负采样过程示意图，其中负三元组仅在其节点类型与正三元组匹配时才进行采样，而无类型感知方法则均匀地采样负三元组，不考虑尾部节点类型。 g，SANS 过程的示意图，其中负三元组是根据正三元组的节点类型和每个正三元组周围的局部图密度来选择的。3结果与讨论不同LP任务概述生物医学知识图谱中的链路预测（LP）任务以补全实体间未发现关联为核心，覆盖基因功能注释、药物研发、癌症靶点挖掘及 RNA 调控四大场景，均聚焦三元组补全目标，需共同应对数据稀疏性、实验假阳性及知识偏倚等挑战，以此验证模型在不同场景的通用性。基因功能预测旨在为基因分配生物学术语，核心数据来自 ConsensusPathDB 的基因 - 通路链接及 Pathway Commons 的背景调控图；药物 - 疾病适应症预测聚焦零 - shot 场景，基于 PrimeKG 图谱挖掘药物新用途；合成致死基因对预测针对癌症治疗，利用 SynLethDB-v2.0 数据支持转导和归纳两种设置；lncRNA - 靶标预测则推断调控关系，依赖 LncTarD 2.0 的实验数据及蛋白质相互作用背景图，是四大任务中难度最高的一项。这些任务虽场景各异，但通过 BioPathNet 的定制化设计实现高效预测：背景调控图（BRG）增强实体连通性，节点类型感知（NTA）负采样保障生物学合理性。最终，基因功能预测 Hits@10 达 72.3%，药物任务肾上腺领域 MRR 0.83，SL 任务过滤低置信边后性能显著提升，lncRNA 任务虽 MRR 仅 0.19，但仍优于随机预测，充分体现模型适配能力。BioPathNet 的性能及设计选择评估 BioPathNet 在四大生物医学链路预测（LP）任务中展现出稳定且优异的性能，核心指标均值 reciprocal rank（MRR）和 Hits@k（k=1,3,10）均显著优于随机预测。其中，药物 - 疾病适应症预测在肾上腺疾病、贫血和细胞增殖疾病领域表现突出，MRR 分别达 0.83、0.458 和 0.61，Hits@10 最高可达 100%；基因功能预测任务的 MRR 为 0.547，Hits@10 达 72.3%；合成致死（SL）基因对预测在过滤低置信度边（阈值 > 0.3）后，MRR 从 0.311 提升至 0.3586，Hits@10 从 44.34% 升至 50.94%，归纳设置下性能进一步提升（MRR 0.403）；即便面对最具挑战性的 lncRNA - 靶标预测（图谱稀疏、注释不足），其 MRR 仍达 0.189，显著优于随机水平。偏差评估方面，基因功能预测、合成致死及 lncRNA - 靶标预测中，模型性能与查询节点度数无相关性，有效规避了对高连接度实体的偏好；仅药物重定位任务呈现 0.23 的弱正相关，轻微倾向于已充分研究的药物或疾病。边缘扰动实验显示，模型对噪声具有一定鲁棒性：基因功能预测和 lncRNA - 靶标预测中，添加随机边仅轻微影响性能，但逐步删除边会导致性能持续下滑；药物重定位任务对随机边添加不敏感，仅当 50%-80% 边被删除时才出现退化。所有任务中，移除 BRG 前 5% 高度数节点均会导致性能大幅下降，印证网络枢纽的重要性，而 SL 任务中仅 BRG 内的额外 SL 链接能提升性能，非 SL 关系反而可能干扰。整体来看，模型性能与图谱连通性呈显著负相关，BRG 的核心价值在于增强实体连通性而非依赖单一关系类型，进一步支撑了 BioPathNet 设计的合理性与稳定性。与通用 GNN 基 LP 方法的比较 BioPathNet 与 R-GCN、HGT、RAGAT 及原始 NBFNet 等通用 GNN 基 LP 方法的对比，核心围绕路径嵌入与节点嵌入的性能差异展开（Fig. 4）。在合成致死（SL）和 lncRNA - 靶标预测任务中，BioPathNet 与 NBFNet 表现相近，略优于 R-GCN、HGT 等，其中 HGT 虽在 lncRNA 任务的 MRR 上与 BioPathNet 持平，但 Hits@3-10 指标明显落后，而 R-GCN 始终是所有任务中表现最弱的方法。基因功能预测任务中，BioPathNet 全面超越所有通用基线，MRR 平均比 RAGAT 高 42%、Hits@10 高 24%，即便与表现最接近的 HGT 相比，也实现了 2.2% 的 MRR 和 3.2% 的 Hits@10 提升。零 - shot 药物重定位是 BioPathNet 的核心优势领域：HGT、R-GCN 等方法因难以捕捉复杂图谱的多跳关联，性能接近随机水平，而 NBFNet 和 RAGAT 因计算开销过大（单 epoch 训练超 48 小时），在约 500 万边的图谱上完全不可行。计算效率方面，BioPathNet 虽比 R-GCN、HGT 等节点嵌入方法训练耗时更长，但在路径基方法中表现最优 —— 训练时间平均比 NBFNet 低 9-80 倍，比 RAGAT 更高效，成功平衡了预测精度与计算可行性。与特定任务基线的比较基因功能预测任务中，基线为基因嵌入方法 BIONIC。尽管 BIONIC 训练速度更快（0.04 分钟 /epoch），但 BioPathNet 在正向及双向预测设置下，MRR、Hits@k 等所有指标均持续领先，更精准完成基因与功能术语的关联赋值。药物重定位任务（零 - shot 场景）对标 TxGNN 和 DREAMwalk。BioPathNet 在肾上腺疾病、贫血等五大疾病领域的适应症预测中全面超越两者，AUPRC 平均比 DREAMwalk 高 61%、比 TxGNN 高 20.2%，Recall@20 达 61.9%（TxGNN 为 53.9%），对已知治疗药物的 Top-k 排序能力更优，仅在部分领域的禁忌症预测中与 TxGNN 表现接近。合成致死（SL）基因对预测以 KR4SL 为基线。BioPathNet 在转导和归纳两种设置下，无论是否过滤低置信边（阈值 > 0.3），MRR 均高于 KR4SL，且训练时间大幅缩短，同时在 NDCG@k、Precision@k 等指标上保持稳定正向增益。 lncRNA - 靶标预测中，基线为适配后的 lncBIONIC 和 DeepLGP。lncBIONIC 的测试 MRR 仅 0.04，远低于 BioPathNet 的 0.19；DeepLGP 虽在 AUPRC 和 F1 分数上有一定表现，但 MRR 仍不及 BioPathNet，凸显 BioPathNet 在稀疏图谱下的预测优势。全球解释分析核心案例研究案例一：急性淋巴细胞白血病（ALL）的药物适应症预测在细胞增殖疾病领域的 ALL 预测中，BioPathNet 成功将唯一已知禁忌症阿普前列素排在首位，并将 21 种已知适应症药物全部纳入前 34 名预测结果。其核心价值在于挖掘出博舒替尼等潜在新疗法，该药物的预测路径通过关键疾病基因 AICDA、DUX4 及 BCR 基因，串联 “费城染色体阳性 ALL”“慢性粒细胞白血病” 等关联疾病，最终通过 “药物 - 蛋白” 关系与博舒替尼链接。这一路径与博舒替尼已用于费城染色体阳性白血病治疗、且正被研究用于 ALL 的临床背景高度契合，验证了预测的生物学合理性。案例二：阿尔茨海默病（AD）的候选药物挖掘针对 AD 的零 - shot 预测中，BioPathNet 在 Top14 预测结果中回收了 7 种已知治疗药物，包括 4 种 FDA 批准疗法。更关键的是，其识别出尼古丁（II 期临床试验）、丁丙诺啡（III 期临床试验）等处于临床阶段的候选药物，这些预测均通过 BDNF 基因关联 —— 两种药物均被证实能提升 BDNF 蛋白水平，而 BDNF 对突触维持与可塑性至关重要。此外，预测的依维莫司（选择性 mTOR 抑制剂），恰好契合 AD 中 mTOR 通路过度激活的病理机制，为靶向治疗提供了新方向，其路径解释与现有 AD 治疗研究趋势一致。案例三：胃癌治疗的新假设生成 BioPathNet 为胃癌预测的潜在药物阿维 A 酯（原用于银屑病治疗），其所有预测路径均通过 RBP1 基因（视黄酸结合蛋白 1），聚焦 “视黄酸生物合成过程”。这一解释与近年研究发现 “全反式视黄酸（ATRA）可靶向胃癌干细胞、抑制肿瘤生长” 的结论相符，阿维 A 酯的凋亡诱导特性也为其用于胃癌治疗提供了理论支撑。通过可视化这一核心路径，模型为实验室验证阿维 A 酯的胃癌治疗潜力提供了明确的机制假设，展现了解释性对实验转化的推动作用。4总结本文提出的 BioPathNet 是基于神经贝尔曼 - 福特网络（NBFNet）的路径推理图神经网络框架，专为生物医学知识图谱链路预测（LP）打造，核心通过背景调控图（BRG）增强实体连通性、节点类型感知（NTA）负采样保障生物学合理性、结构感知自适应负采样（SANS）优化决策边界，突破传统节点嵌入方法在多跳关系捕捉、可解释性与可扩展性上的局限。该框架在基因功能注释、零 - shot 药物 - 疾病适应症预测、合成致死基因对识别、lncRNA - 靶标调控推断四大核心任务中表现优异，MRR、Hits@k 等指标超越或持平 R-GCN、TxGNN 等 10 余种主流方法。其路径可视化能力赋予强可解释性，成功挖掘急性淋巴细胞白血病、阿尔茨海默病等潜在治疗药物并获医学验证，同时平衡预测精度与计算效率，经扰动实验验证对噪声的鲁棒性，核心依赖图谱连通性，适配生物医学图谱异质性、高噪声与稀疏性特征，未来可通过优化图谱去噪、整合条件特异性知识与节点特征进一步提升性能，有望成为生物医学机制解析、药物重定位及精准医疗的核心工具。5原文和代码论文链接：https://www.nature.com/articles/s41551-025-01598-z 代码链接：https://github.com/emyyue/BioPathNet 扫描二维码获取更多精彩 AIinGraph 本公众号主要介绍应用于图、知识图谱的人工智能算法和研究进展，及其在生物信息、医学健康领域的应用。欢迎关注本公众号获取领域最新文献解读。点个在看+赞支持一下

2026-01-16

·ioncology

指南丨慢性髓细胞性白血病中国诊断与治疗指南（2025年版）

点击蓝字，关注我们引用本文中华医学会血液学分会. 慢性髓细胞性白血病中国诊断与治疗指南（2025年版）[J]. 中华血液学杂志,2025,46(12)：1081-1093. DOI:10.3760/cma.j.cn121090-20250923-00437 通信作者王建祥，中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所），血液与健康全国重点实验室，国家血液系统疾病临床医学研究中心，细胞生态海河实验室，天津　300020 Email：wangjx@ihcams.ac.cn 摘要 2025年版慢性髓细胞性白血病（Chronic myeloid leukemia，CML）中国诊断与治疗指南在2020年版基础上，结合近5年来CML诊疗领域进展进行修订。参照2022国际共识分类（ICC）修订分期标准，明确CML急淋变中淋巴母细胞阈值。慢性期患者预后分层推荐ELTS评分系统，同时推荐源自中国多中心数据的酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitors，TKI）治疗失败预测模型，兼顾遗传学、分子学异常的预后意义。治疗药物新增阿思尼布、奥雷巴替尼、泊那替尼，阐述一线及后线治疗的决策原则。里程碑反应对后续治疗策略调整具有指导意义，但强调应个体化解读分子里程碑反应。首次提出在结合疗效和安全性基础上进行TKI剂量优化；无治疗持续缓解实施标准及停药后监测、生育相关问题有所调整，旨在保证疗效基础上，最大限度减少不良反应、改善生活质量。异基因造血干细胞移植依然是多种TKI耐药/不耐受以及进展期患者的根治性手段。前言慢性髓细胞性白血病是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，占成人白血病的15%。CML全球发病率因地区不同存在一定差异。我国1986至1988年在全国22个省市、自治区46个调查点进行的全国白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万。此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为（0.39~0.55）/10万。欧洲EUTOS（European Treatment and Outcome Study）调查2008-2012年人群发病率为0.99/10万，美国SEER（Surveillance Epidemiology and End Results）数据观察1975-2009年年标准化人群发病率为1.75/10万。由于CML的发病率随着年龄的增长而升高，地区间的差异在一定程度上可能是由人群年龄分布所致。中国CML患者较西方更为年轻化，国内的流行病学调查显示CML中位发病年龄为45~50岁，而美国CML的中位发病年龄为66岁。传统靶向ATP（Adenosine triphosphate）位点的一代酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼作为一线药物使CML患者的10年生存率达85%~90%，尼洛替尼、达沙替尼、氟马替尼等二代TKI一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应，逐步成为一线治疗方案之一。创新机制靶向ABL1肉豆蔻酰口袋（Specifically targeting ABL myristoyl pocket, STAMP）的变构药物阿思尼布与经典一代、二代TKI治疗新诊断CML慢性期的随机对照研究显示患者可获得更快更深的分子学反应以及更佳的耐受性，美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）及中国国家药品监督管理局（National Medical Products Administration，NMPA）已批准阿思尼布用于CML慢性期一线治疗。目前愈来愈多的临床研究数据表明，TKI治疗获得持续的深度分子学反应（Deep molecular response，DMR）超过2年的患者，部分能够获得长期的无治疗缓解（Treatment free remission, TFR），即功能性治愈。尽快获得完全细胞遗传学反应（Complete cytogenetic response，CCyR）以及更深的分子学反应是CML治疗近期目标，改善生活质量和功能性治愈是CML治疗的长期目标，功能性治愈成为越来越多CML患者追求的治疗目标。异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾经是CML的一线治疗选择，目前仅作为多种TKI耐药/不耐受患者尤其是进展期患者根治性治疗选择。随着三代TKI泊那替尼、奥雷巴替尼和STAMP变构药物阿思尼布的获批和普及，耐药之后的后线治疗选择越来越多，在CML的治疗中应该详细评估患者的全面情况后，参考患者的治疗意愿，向其推荐优势治疗选择。根据已有的临床研究证据，结合中国的实际情况，参照2025年《慢性髓细胞性白血病NCCN肿瘤学临床实践指南》（NCCN 2025）、欧洲白血病网（ELN 2013、2020、2025）专家组的治疗推荐，经过国内血液学专家讨论后制订本指南，为血液科医师和肿瘤科医师提供最新的临床指导。本共识已在国际实践指南注册与透明化平台（Practice guideline REgistration for transPAREncy, PREPARE）注册（注册号：PREPARE-2025CN1771）。一诊断分期及预后分组（一）诊断分期 1．诊断标准：大多数CML患者在常规体检和血常规检测时被发现。对不明原因的白细胞增高，伴或不伴有血小板增多、血红蛋白降低或增高，尤其伴随嗜碱性或嗜酸性粒细胞增加时应当考虑CML可能。常见症状包括疲劳、脾肿大引起的腹部不适。检测到Ph染色体和（或）BCR::ABL1融合基因阳性方可诊断CML。5%~10%患者存在变异Ph染色体，1%~5%患者表现为隐匿性BCR::ABL1重排[常规染色体核型分析无法检测到Ph染色体，通过荧光原位杂交（FISH）、逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）检测可明确诊断]，约2%患者携带罕见BCR::ABL1转录本，如e19a2、e1a2、e13a3或e14a3等。初始诊断推荐通过细胞遗传学、RT-PCR明确是否存在BCR::ABL1重排，明确BCR::ABL1转录本类型，同时应进行外周血和骨髓细胞形态学检查明确疾病分期。 2．CML的分期：参照2022国际共识分类（ICC）修订。（1）慢性期（Chronic phase，CP）：①外周血或骨髓中原始细胞<10%；②没有达到诊断加速期或急变期的标准。（2）加速期（Accelerate phase, AP）：符合至少1项下列指标：①骨髓或外周血原始细胞10%~19%；②外周血嗜碱性粒细胞≥20%；③初诊或治疗过程中Ph染色体阳性基础上出现下列额外的染色体异常（Additional chromosomal abnormalities, ACA）：+Ph、+8、i（17q）、+19、3q26.2重排、复杂核型。（3）急变期（Blastic phase, BP）：符合至少1项下列指标：①骨髓或外周血原始细胞≥20%；②骨髓活检显示成片原始细胞聚集浸润；③髓外原始细胞浸润；④形态学上出现淋巴母细胞>5%时需要考虑CML急淋变（免疫分型证实原始细胞的淋系起源）。（二）预后评估 CML分期依然是疾病结局最强的预后特征，针对慢性期有许多因素影响长期治疗结局，有多个预后评分系统，均以临床特点及血液学指标作为预后评分因素。TKI使CML疾病相关死亡率下降，使总体生存（OS）显著改善，欧洲数据显示2/3的死亡患者并非与CML直接相关。ELTS（EUTOS Long-Term Survival）评分能更好识别伊马替尼一线治疗中相关死亡高风险患者，同样能够更好区分二代TKI一线治疗不同危险组间的长期生存。2024年中国学者进一步提出一线服用伊马替尼或二代TKI患者发生治疗失败的临床预测模型，结果显示该模型可预测伊马替尼和二代TKI治疗患者的累积治疗失败率，且区分能力优于Sokal和ELTS评分，适用于各个年龄阶段患者，不同风险组累积主要分子学反应（MMR）、分子学反应（MR）4.0、MR4.5发生率亦存在显著差异。该模型显示出良好的预后预测能力，尤其适用于中国人群，但该模型作为传统评分系统（如ELTS）的补充，其远期预测价值及对治疗策略的指导意义，有待更多前瞻性研究数据进一步证实。本版指南推荐采用ELTS评分系统及来自中国患者数据的TKI治疗失败模型预测患者治疗结局（表1），并指导靶向药选择。所有数据应在CML治疗开始前获得，上述预后评分系统并非唯一确定的预后参数，越来越多研究显示遗传学及分子学异常与CML预后及TKI治疗反应相关，ACA与疾病分期相关（表1）。ACA根据其发生频率分为主要[+8，+Ph，i（17q），+19，+17，+21]或次要（-7/7q-，11q23，3q26.2）途径异常，ACA与复杂核型均被认为是高风险ACA，其预后取决于ACA的类型。部分研究显示i（17q）、-7/7q-，或3q26.2异常伴随或不伴复杂核型为极高危ACA，与疾病快速进展相关。因此无论Sokal和ELTS分层结果，伴ACA均为基线高危因素。 BCR::ABL1以外基因的体细胞突变在CML中不少见，尤其疾病进展时检出频率更高，ASXL1突变在约10%的患者中发现。部分研究表明，相关基因突变尤其是ASXL1突变与TKI反应较差和（或）无事件生存期缩短相关，但对OS期无显著影响。二治疗方案推荐（一）治疗目标随着伊马替尼为代表TKI的出现，CML患者长期结局发生革命性变化，CML已进入慢性病管理时代。靶向药治疗下绝大多数CML慢性期患者可以实现正常的预期寿命，且部分维持稳定DMR患者可达到TFR。目前CML治疗目标包括：减少疾病进展使CML患者寿命正常化（长期生存）；在保证疗效的同时，应尽可能减少药物不良反应，改善患者生活质量；提高持久DMR比例，使更多患者有条件进行TFR尝试，达到功能性治愈。（二）慢性期治疗 1．靶向治疗：目前在国内外已获批用于CML慢性期的靶向药包括两类：①传统的ATP竞争性TKI，包括一代伊马替尼，二代尼洛替尼、达沙替尼、博苏替尼、氟马替尼，三代泊那替尼、奥雷巴替尼；②STAMP变构药物阿思尼布。（1）一线治疗：一线靶向药选择应当在明确治疗目标基础上，依据患者初诊预后分层、年龄、个体状况、基础疾病、合并用药以及靶向药物不良反应特征恰当选择。对于年轻患者，终身治疗带来的经济压力和长期不良反应，以及育龄期女性患者的生育需求，TFR与OS同样重要。对于老年患者尤其是伴有需要用药治疗合并症者，更注重长期治疗的安全性，OS应作为主要的目标，TFR成为额外获益。不同TKI器官毒性存在显著差异，应成为一线及后线治疗选择的重要考虑因素。 NMPA批准慢性期患者一线治疗的药物包括伊马替尼、尼洛替尼、氟马替尼、阿思尼布。在获得CCyR、早期分子学反应（Early molecular response, EMR）、MMR、DMR以及减少疾病进展方面，二代TKI相比伊马替尼均有优势，但接受伊马替尼一线治疗患者的长期生存与二代TKI相似，且未被二代TKI超越。ASC4FIRST随机对照研究显示阿思尼布一线治疗相较一代及二代TKI具有MMR、DMR优势，且更少的脱靶作用、不良反应导致停药的风险低，但长期数据仍有待观察。伊马替尼相关不良事件主要为体液潴留、肌肉痉挛及胃肠道毒性、肾功能损害，显著影响患者生活质量。尼洛替尼心血管事件风险在60岁以上患者进一步增加。达沙替尼治疗相关胸腔积液、肺动脉高压发生与剂量及患者年龄相关。氟马替尼治疗相关腹泻和丙氨酸转氨酶升高以及肾脏损害值得关注。ASC4FIRST研究中位随访16.3个月，伊马替尼组未报告动脉栓塞性事件（Arterial occlusive events），阿思尼布组为1%，二代TKI组为2%。参照NCCN、ELN指南，结合药物的可及性，本指南推荐的CML慢性期一线治疗药物详见图1：一代TKI：伊马替尼400 mg，每日1次；二代TKI（按首字母顺序排列）：达沙替尼100或50 mg，每日1次（NMPA未批准达沙替尼在CML一线应用）；氟马替尼600 mg，每日1次；尼洛替尼300 mg，每日2次；变构药物阿思尼布80 mg，每日1次。TKI治疗期间应定期监测血液学、细胞遗传学及分子学反应，定期评估患者治疗耐受性，参照里程碑反应（表2）进行治疗反应评估，调整后续治疗策略（图2）。图1 初诊慢性髓细胞性白血病（CML）慢性期的诊断及初始治疗流程注　结合治疗目标以及选择考虑因素，对于追求无治疗缓解者，需要达到快而持久的深度分子学缓解，应选择疗效更强且安全性佳的药物，如二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或阿思尼布；有合并症或耐受性较差的患者，需要选择安全性佳的药物，如伊马替尼或阿思尼布。 a达沙替尼初始剂量按照说明书给予100 mg每日1次，基于达沙替尼剂量探索研究，起始剂量50 mg每日1次，可获得较好的安全性图2 慢性髓细胞性白血病（CML）慢性期二线及以上治疗调整策略注　 a如果达到持续深度分子学反应（DMR），可以考虑尝试无治疗缓解（TFR），详见TFR章节。需注意停药后的疾病监测和管理非常重要，对既往治疗反应不佳或警告的患者，后期换用治疗后达到TFR的标准，可以尝试TFR，但需谨慎。 b不耐受（剂量减低或中断仍无法耐受）：包括因不良反应或耐受性对药物做出调整，因严重或反复不良反应换用药物详见第八章节。 c基于BCR::ABL1突变结果的治疗选择，参照表4。 d既往对于某一靶向药耐药或者不耐受，不再考虑更换为该药物；对于治疗反应不佳需换药者，也不建议更换为伊马替尼 e13a3或e14a3转录本约占CML人群的0.36%，该转录本缺乏编码SH3结构域的ABL第二外显子，导致阿思尼布耐药。一线药物治疗第3、6和12个月时国际标准化（IS）BCR::ABL1水平纳入里程碑反应，与2020年版中国指南基本保持一致，对治疗反应定义更新为良好（无需治疗更换）、警告（可能需要治疗更换）和不佳（首选治疗更换），同时对12个月反应不佳定义分层。针对12个月时的分子学反应，MD Anderson数据显示TKI治疗2年BCR::ABL1 IS<10%的患者10年生存率>90%，BCR::ABL1 IS >10%的患者10年生存率为80%。德国CMLIV研究显示TKI治疗12个月时BCR::ABL1 IS>1%患者的10年生存率约为80%，比12个月时BCR::ABL1 IS≤0.1%的患者低10%，12个月时BCR::ABL1 IS>10%的患者，其OS率下降至55%，且老年患者的生存率低于年轻患者，主要死于非CML相关疾病，提示有合并症的CML患者（通常为老年人）转换具有明显不良反应的药物可能会造成更为严重的伤害。因此，针对以OS为主要目标的人群，12个月时BCR::ABL1在>1%但<10%反应可被接受。12个月内实现良好里程碑反应与后期的深度分子反应相关，更高比例患者尝试TFR。靶向药治疗3个月BCR::ABL1 IS>10%是否调整治疗一直存在争议，缺乏有力证据表明靶向药转换后结局更好。多数研究显示TKI治疗3个月BCR::ABL1 IS>10%患者长期生存良好。伊马替尼治疗3个月BCR::ABL1 IS>10%患者更换为达沙替尼治疗可以提高MMR和MR4获得率，但无生存获益。 CML管理应当个体化，不建议根据BCR::ABL1 IS的单次、单一数值做出转换治疗的决策。强调在对治疗策略进行重大调整前，必须结合治疗目标、依从性、患者个体情况等解读疗效里程碑反应。未达到里程碑反应，但BCR::ABL1 IS水平稳定下降的患者，治疗转换可能是非必须的。药物中断/剂量减少（尤其是靶向药治疗初期）、依从性不足等亦可能导致治疗反应不达标，对无明确耐药患者，应积极进行宣教，提高患者的治疗依从性，结合后续治疗反应进行药物调整。能够耐受更强效药物而无明显不良反应的年轻患者、健康状况良好无合并症的老年患者、追求TFR患者，未达预期里程碑反应者可进行ABL1突变分析，考虑靶向药转换。对治疗随访过程中未能达到治疗里程碑反应的患者，推荐进行骨髓穿刺细胞形态学和细胞遗传学检测,明确疾病状态。（2）二线及以上治疗：治疗反应未达预期、药物相关不良反应成为后线药物调整的主要原因。CML治疗过程出现无法耐受的不良反应，经过减量或者暂停用药仍无法缓解，可依照一线治疗原则选择后续治疗，换用其他获批的靶向药物。里程碑反应未达预期患者，基于治疗目标，综合考虑患者病史、合并症、合并用药、药物不良反应、医师经验及药物可及性，并结合ABL激酶区突变类型评估是否需要更换治疗。①治疗警告：及时评估ABL激酶区突变，参照突变情况选择敏感药物；对无耐药性突变患者，在密切监测的同时，考虑治疗成本、风险及获益等，决定是否更换或者维持原治疗。②治疗反应不佳：参照ABL激酶区突变类型选择敏感药物，无明确可识别突变的患者，后续治疗应参考患者的年龄、治疗耐受性、合并症以及药物的不良反应等选择。因治疗反应不佳/警告需要更换TKI者，二线可选更高代TKI或者阿思尼布，原则上选择作用更强、突变覆盖更广泛或者不同机制的TKI，或临床试验。三线及三线后治疗患者更具异质性，多数存在二代TKI耐药，优先推荐三代TKI奥雷巴替尼、泊那替尼或变构药物阿思尼布或临床试验，临床应用中尚需考虑相关药物NPMA推荐适应证。 CML慢性期患者后线疗效数据可参考表3。若存在可识别的、导致靶向药治疗耐药的BCR::ABL1突变时，可参照表4进行敏感药物选择。体外研究提示氟马替尼对T315I、Y253F、E255K突变耐药，但缺乏大规模、长期随访数据系统性评估氟马替尼治疗过程中的突变发生情况及敏感或耐药的突变情况。多数情况下ATP位点的耐药突变和STAMP位点的耐药突变不重叠，故对ATP竞争抑制剂耐药可换用STAMP变构药物阿思尼布，对阿思尼布耐药也可换用ATP竞争抑制剂。对于无明确可识别突变的患者，后续靶向药治疗的选择应基于患者的年龄、治疗耐受性、合并症以及药物的不良反应来选择。（3）其他治疗：因各种原因无法使用靶向药物治疗的患者可考虑以下治疗方案。 ①干扰素为基础的方案：随着TKI选择多样化，药物价格更为经济，干扰素基本退出CML治疗。但对多种TKI治疗失败、不耐受且无法移植、妊娠期患者仍可考虑干扰素为基础的治疗。 ②allo-HSCT：在TKI治疗时代，结合药物可及性等综合因素考虑，allo-HSCT作为多种靶向药治疗反应不佳或不耐受的晚期治疗选择，应当严格掌握适应证。详见后文。（三）进展期治疗进展期患者推荐参与临床试验和（或）接受allo-HSCT。初始进展患者比慢性期治疗后进展的患者预后更好。初始加速期患者按照慢性期高危治疗并随访，结合治疗反应评估allo-HSCT的必要性及可行性。TKI治疗进展为加速期的患者参照ABL激酶区突变选择TKI，优先选择三代TKI，并桥接allo-HSCT。无论初始急变还是慢性期/加速期后进展为急变的患者，建议在敏感TKI治疗的基础上（推荐优先选择三代TKI），依据急变类型联合化疗（含低强度化疗），恢复至慢性期后尽快桥接allo-HSCT。对于不适合allo-HSCT患者，推荐采用以TKI为基础的维持治疗。三 TKI治疗反应定义以及治疗反应的监测 CML患者接受TKI治疗过程中疗效评价包括血液学、细胞遗传学以及分子学反应，及时评价治疗反应对于优化治疗具有重要且积极的意义。CML慢性期患者的血液学、细胞遗传学以及分子学反应的标准、监测评估方式以及频率参考2020年版中国CML诊断与治疗指南。分子学监测仍为主要的监测方式，但对未达良好疗效、反复发生严重血液学毒性的患者应同时进行细胞遗传学检测。里程碑反应警告或不佳、疾病进展的患者推荐BCR::ABL1突变检测。Sanger测序一直是BCR::ABL1突变分析的金标准，但灵敏度较低，难以检测到<15%~20%的突变克隆。靶向二代测序（NGS）敏感性更高，能够进行克隆分析以及复合突变鉴定，有条件地区可采用经过验证并基于cDNA的NGS检测进行BCR::ABL1突变筛查。亦可采用灵敏的数字PCR（ddPCR）检测常见突变。四 TFR 1．TFR可行性：目前全球范围进行了多项TKI停药试验，每项试验的入选标准略有不同，重启TKI治疗标准有所不同，但结果非常相似：40%~50%的患者可维持持续TFR。 2．TFR停药标准：持续MR4.0/MR4.5以上分子学反应超过2年是目前停药试验的前提条件。TKI服药时间、反应深度及停药前DMR持续时间与成功停药呈正相关。 3．TFR失败并启动再治疗标准：以丧失MMR为标准，临床操作安全、可行。 4．TFR失败再治疗效果： TFR失败患者，多数对停药前TKI再治疗敏感，86%~100%患者能够再次获得MMR，80%以上患者再次获得DMR。 5．TFR患者筛选：在满足必备条件基础上，参考最低和最佳标准，结合患者具体情况择机进行停药尝试。必备条件：（1）首次CML慢性期患者（其他情况缺乏数据支持）。（2）患者有停药意愿且沟通良好。（3）可靠的BCR::ABL1定量检测方法，灵敏度至少达到MR4.5，且结果反馈迅速。（4）若为非典型转录本，需在具备高标准定量检测能力的实验室进行监测。（5）患者同意停药后接受更频繁的监测。最低标准：（1）一线治疗患者；或因不耐受、对TKI敏感的突变换用二线药物患者。（2）典型的e13a2或e14a2型BCR::ABL1转录本。（3）若为非典型转录本，需在具备高标准定量检测能力的实验室进行监测。（4）TKI治疗持续时间>5年（二代TKI需>4年）。（5）深度分子学反应（DMR，即MR4.0或更好）持续时间>2年。最佳标准：（1）TKI治疗持续时间>5年。（2）若为MR4.0，DMR持续时间>3年。（3）若为MR4.5，DMR持续时间>2年。 6．停药后随访监测：部分患者出现TKI停药综合征，表现为停药后肌肉骨骼疼痛和（或）瘙痒出现或加重，持续数月后可缓解,部分患者需要服用止痛药物对症治疗缓解症状。多数停药复发发生于停药后6个月内，部分患者晚期复发。停药6个月内、6~24个月和24个月后复发患者占比分别为69%、14%和17%。尽管TFR后疾病进展至急变期极为罕见（见下文），但其后果严重，且无法预测。因此停药后需要终身规律的监测，及时发现复发，丧失MMR患者需立即重启TKI治疗。停药后监测如下：（1）停药后：前6个月：每1~2个月进行1次分子学监测。第7~12个月：每2个月监测1次。之后（无限期）：对于持续保持MMR的患者，每3个月监测1次。（2）若患者失去MMR，应尽快恢复TKI治疗，每月进行分子学监测，直至再次获得MMR；之后每3个月监测1次。重新启动TKI治疗后3个月内未恢复MMR，应进行BCR::ABL1激酶结构域突变检测。 7．停药后疾病进展： TFR后疾病进展罕见且无法预期。文献报道TFR期间急变多数在TKI停药后至少12个月发生，最长间隔为67个月，且TFR急变的发生率低于0.1%。需要注意部分真实世界中停药后急变未报道，可能低估了TFR后急变情况。五靶向药的剂量优化尽管CML患者的结局已得到改善，但在提高TFR、减少长期不良事件、改善生活质量等方面仍有待提升。患者管理重点包括预防和（或）减轻不良反应，提高生活质量。在结合疗效和安全性基础上进行主动性剂量调整，而非仅仅是不良事件驱动的被动降低剂量成为靶向药治疗最佳管理一部分。 1．低剂量初始治疗：目前对于起始剂量的优化的前瞻性研究数据不足，仅有少量回顾性研究，因此TKI的起始剂量建议使用标准剂量。对于年轻患者、能耐受标准剂量TKI、肿瘤高负荷、强烈希望停药及高危CML慢性期的患者，开始使用标准剂量可能是最佳策略。对部分TKI初始剂量探索的研究主要包括达沙替尼、泊那替尼和奥雷巴替尼。（1）达沙替尼：对于CML慢性期患者推荐达沙替尼起始剂量每日100 mg。对于低危或中危CML慢性期患者，一线达沙替尼每日50 mg与每日100 mg具有相似的疗效。间歇性给药或剂量减少至每日50 mg对于伊马替尼耐药/不耐受的CML慢性期患者二线及后续治疗有效。因此，对于临床上每日100 mg达沙替尼有显著不耐受的患者，应考虑使用50 mg（老年患者可在密切监测下使用20 mg），以避免发生导致达沙替尼停药的严重不良事件。但低剂量达沙替尼目前缺乏前瞻性随机研究数据，在ELTS高危患者中的数据有限，需权衡获益和风险调整剂量。（2）泊那替尼：泊那替尼的推荐起始剂量每日45 mg，前瞻性OPTIC试验数据支持对于伴有T315I突变的患者每日45 mg泊那替尼开始治疗，达到BCR::ABL1 IS ≤1%后减少至每日15 mg维持。回顾性研究显示每日15 mg具有较低的不良事件发生率，且对疗效无影响。（3）奥雷巴替尼：奥雷巴替尼推荐起始剂量40mg隔日1次，中国多中心回顾性研究在对其他TKI耐药CML慢性期患者中对比30 mg和40 mg起始治疗的疗效和安全性。采用倾向性评分匹配矫正两组不平衡的基线特征，两组细胞遗传学反应、分子学反应及生存结果相当，且30 mg隔日1次的耐受性更好，持续治疗比例更高。 2．获得疗效后TKI剂量降低或间歇给药：部分研究结果显示，无既往TKI耐药、接受TKI治疗≥2年且维持MMR及以上反应患者，TKI剂量递减安全可行。六 allo-HSCT在CML中的应用 TKI问世后，CML患者接受allo-HSCT的比例大幅下降，allo-HSCT不再是CML慢性期患者的一线治疗选择，但依然是CML根治性手段，尤其对TKI耐药以及进展期患者。推荐考虑allo-HSCT人群包括：①≥三代TKI和变构药物阿思尼布治疗失败的慢性期患者；②对多种TKI不耐受的慢性期患者；③TKI治疗期间疾病进展的患者；④初始加速期但对一线TKI治疗的应答丧失且无可替代敏感药物的患者；⑤急变期的患者；⑥TKI治疗下，Ph染色体阴性但出现-5/5q-、-7/7q-异常的患者。近期欧洲多中心904例CML患者移植的数据显示，首次慢性期、KPS评分>80分具有更高的移植后OS率和无进展生存率。既往大量研究显示处于第二次慢性期的患者移植后的生存结局明显优于CML加速期或CML急变期患者。因此，进展期患者回到慢性期后应尽快移植，急变的高危人群避免"错过"慢性期窗口期。既往研究显示allo-HSCT后6~12个月转录本持续阳性的患者复发率远高于移植后18个月检测阳性的患者，因此移植后应常规进行残留病的监测。allo-HSCT后疾病评价包括血液学、骨髓细胞及染色体核型分析或者FISH、分子学分析。①达到CCyR且分子学检测结果为阴性患者：进行骨髓和（或）外周血PCR监测，每3个月1次，连续2年，随后每6个月1次，连续3年。②获得CCyR但分子学检测阳性患者：检测是否存在ABL激酶突变，挑选靶向药物治疗；或调整免疫抑制剂、供者淋巴细胞输注、干扰素、高三尖杉酯碱等治疗；或参加临床试验。③未获得CCyR或复发的患者：停止免疫抑制治疗并监测，按照前述分子学监测阳性患者处理；或考虑二次移植。 CML患者移植后TKI预防性治疗减少复发，但预防治疗时长无确定结论，通常至少2年。七靶向药治疗期间的妊娠管理动物实验数据显示，伊马替尼、氟马替尼、尼洛替尼、达沙替尼、奥雷巴替尼、泊那替尼和阿思尼布具有生殖毒性，而无遗传毒性。现有的临床资料显示，TKI治疗可能一过性影响雄性激素，但对男性患者生育能力无显著影响，男性CML患者服用TKI期间配偶受孕所生子女无明显增加先天畸形的风险，女性配偶的流产率亦无明显增加。女性患者妊娠情况较复杂，妊娠期间服用TKI增加流产率和致畸风险。女性患者服用TKI期间意外妊娠者绝大部分在发现怀孕后停药，多数妊娠结果良好，但大宗病例的报道显示，有近10%的畸胎率。伊马替尼可以通过血胎盘屏障，并分泌入乳汁；尼洛替尼较少通过血胎盘屏障，也可分泌入乳汁。羟基脲等细胞毒性药物具有潜在的致畸作用。分子量较大、不易透过血胎盘屏障的干扰素α已被较多文献确认为各期妊娠患者的安全选择。 1．计划妊娠：（1）男性患者一般建议无需停用TKI治疗，但相关经验有限。也可在开始TKI治疗前进行精子冷冻保存，但目前缺乏未经治疗的CML患者精子质量的数据。（2）女性患者不建议在TKI治疗期间计划妊娠，育龄期女性开始TKI治疗前可考虑进行卵子冻存。由于流产率增高和胎儿畸形的可能，女性在备孕及妊娠期间应停止TKI的治疗。因此女性患者未获MMR者应避免计划妊娠。分娩后可恢复TKI治疗，TKI治疗期间避免哺乳。考虑到药物对胎儿器官形成的影响，结合部分意外妊娠结局数据，女性患者可持续使用TKI直至首次妊娠试验阳性（距末次月经约4周，即妊娠4周）后停用TKI，最大限度地减少关键孕早期胎儿的TKI暴露。 2．意外妊娠及妊娠期间疾病的监测：由于致畸风险，应避免在妊娠期（尤其是妊娠前3个月）使用TKI治疗。（1）妊娠期间确诊CML的患者：处于加速期或急变期的患者，建议立即终止妊娠，并立即开始TKI和（或）化疗。对于慢性期的患者，尽可能避免应用TKI、羟基脲和白消安等具有致畸可能的药物，可定期采用血细胞分离术和（或）干扰素维持血液学相对稳定；当白细胞分离术不能满意地控制血小板计数时，可予以阿司匹林或低分子肝素抗凝；若上述方法不耐受或不能满意控制血细胞，妊娠16周后可短期启用伊马替尼400 mg/d，伊马替尼耐药或不耐受可考虑尼洛替尼400~600 mg/d。（2）TKI治疗中女性患者妊娠的处理：在充分知情下，选择保留胎儿应立即中断TKI治疗，严密监测疾病状况，治疗参考上述原则。产后依照疾病状态明确何时重启TKI治疗。TKI再治疗后避免哺乳。八靶向药物不良反应的管理绝大多数患者需要长期服用TKI，患者管理的很大一部分重点在于预防和（或）减轻毒性反应，同时提高生活质量。不良事件可能由既往合并症、与其他药物的相互作用，或单纯的衰老过程引起。治疗中应参照药物说明书、治疗反应、2020年版中国CML诊断与治疗指南的不良反应处理章节进行药物调整及对症支持治疗。所有靶向药物都可能引起血液学不良反应，如中性粒细胞减少症、血小板减少症和贫血，30%~80%的患者会受到影响，在治疗的前2个月或血细胞计数恢复正常之前，需要每1~2周监测1次全血细胞计数。减量或者暂停TKI通常可缓解血液学不良反应。如果反复出现和（或）长时间的3~4级毒性，减量后仍无法耐受应考虑换用其他靶向药物治疗。不同靶向药物的非血液学不良反应特征用于指导初始及后线治疗选择。建议更换药物的相对特异性不良反应包括：剂量减少后仍复发胸腔积液或肺动脉高压（常见于达沙替尼）；复发性或严重胰腺炎（尼洛替尼相对多见，泊那替尼、阿思尼布及其他药物临床研究中亦有脂肪酶增高）；心血管事件（泊那替尼、奥雷巴替尼和尼洛替尼更常见）；器官免疫介导的炎症（肺炎、心肌炎、肾炎，目前靶向药均可能导致）。伊马替尼与肾脏不良事件相关，换用达沙替尼或尼洛替尼可显著改善肾功能。达沙替尼相关的肾脏事件多为肾病综合征，换用伊马替尼可缓解。氟马替尼治疗后部分患者出现肌酐水平增高，应密切监测及时调整治疗策略，避免肾功能损伤加重。出现以上非血液学不良事件，进行监测并积极支持性干预，如在减量和暂停用药后仍无法解决，可考虑更换另一种靶向药物，但注意避开既往已经使用过但耐药或者不耐受的靶向药物。（执笔：刘兵城）参与指南讨论的专家（讨论专家排名不分先后，按照所在医院拼音首字母排序）：安徽省立医院（孙自敏、朱小玉）；北京大学人民医院血液病研究所（黄晓军、江倩）；福建医科大学附属协和医院（王少元）；甘肃省人民医院（张启科）；广东省人民医院（杜欣）；广西医科大学附属第一医院（刘振芳）；贵州医科大学附属医院（王季石）；哈尔滨血液肿瘤研究所（马军）；河北医科大学第二医院（罗建民）；河南省肿瘤医院（宋永平、张䶮莉）；华中科技大学同济医学院附属协和医院（胡豫、黎纬明）；华中科技大学同济医学院附属同济医院（张义成）；吉林大学第一医院（高素君）；江苏省人民医院（朱雨）；解放军总医院（刘代红）；空军军医大学附属唐都医院（刘利）；昆明医科大学第一附属医院（史明霞）；陆军军医大学附属新桥医院（张曦）；南昌大学第一附属医院（李菲）；南方医科大学南方医院（刘启发、刘晓力）；宁夏医科大学总医院（崔丽娟）；内蒙古医科大学附属医院（高大）；山东大学齐鲁医院（侯明、纪春岩）；山西医科大学第二医院（杨林花）；上海交通大学医学院附属第一人民医院（宋献民）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（沈志祥、李军民、周励）；深圳市第二人民医院（杜新）；四川大学华西医院（牛挺）；苏州大学附属第一医院（吴德沛、陈苏宁）；西北大学附属医院（陈协群）；新疆医科大学第一附属医院（江明）；浙江大学医学院附属第一医院（金洁、黄河）；中国医学科学院北京协和医院（周道斌、段明辉）；中国医学科学院血液病医院（王建祥、魏辉、刘兵城）；中国医科大学附属第一医院（颜晓菁）；中国医科大学盛京医院（刘卓刚）；中南大学湘雅第二医院（徐雅婧）；中山大学附属第一医院（李娟）点击左下角“阅读原文”，获取更多文章信息来源：中华血液学杂志编辑：王叶青初审：沈锡宾终审：干岭（来源：中华医学期刊网）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床研究临床终止

2026-01-08

·BioSpace

Terns Pharmaceuticals to Highlight 2026 Priorities and Program Milestones at the 44th Annual J.P. Morgan Healthcare Conference

CARDINAL Phase 1/2 trial of TERN-701 enrolling well, with multiple important milestones in 2026 Planned milestones include pivotal dose selection, EOP2 regulatory interaction in mid-2026, updated and expanded CARDINAL data by 2H26, and initiation of 2L+ pivotal trial in late 2026/early 2027 TERN-701 was granted U.S. FDA Fast Track designation for the treatment of CML in Q4 2025 Year-end 2025 unaudited cash, cash equivalents and marketable securities of approximately $1.0 billion, expected to provide runway into 2031 FOSTER CITY, Calif., Jan. 07, 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Terns Pharmaceuticals, Inc. (“Terns” or the “Company”) (Nasdaq: TERN), a clinical-stage oncology company, today announced that management will provide an update on 2026 priorities and program milestones during the Company’s presentation at the 44 th Annual J.P. Morgan Healthcare Conference on January 12 th , 2026 at 3:45pm in San Francisco, CA. “Last year was transformative for Terns as we completed our transition to an oncology company anchored by our allosteric BCR-ABL inhibitor, TERN-701, for CML. Following compelling TERN-701 data at ASH in December, and our subsequent capital raise, we are in a strong position to advance TERN-701 towards pivotal trial initiation. Based on accelerating momentum in our CARDINAL trial, our goal for pivotal trials is to enroll patients more quickly than historical precedents in CML and to generate data that further strengthen the position of TERN-701 as a potential best-in-disease therapy across all lines of CML treatment,” said Amy Burroughs, chief executive officer of Terns. “We believe that reaffirming clinical differentiation and advancing to product launch rapidly will be key factors to maximize the therapeutic and commercial potential of TERN-701,” added Ms. Burroughs. Anticipated 2026 Priorities and Key Milestones TERN-701: Oral, allosteric BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor (TKI) for chronic myeloid leukemia (CML) Anticipated 2026 milestones for TERN-701 include: Selection of pivotal dose in mid-2026 End of Phase 2 regulatory interaction with U.S. FDA in mid-2026 Updated and expanded CARDINAL data by second half of 2026 Initiation of first pivotal trial (2L+ population) in late 2026 / early 2027 Preliminary study design anticipates evaluation of TERN-701 vs control arm of investigator’s choice 2 nd generation TKI (dasatinib, nilotinib, bosutinib) with major molecular response (MMR) at six months as the primary endpoint New cohort added to the ongoing CARDINAL Phase 1/2 study to evaluate TERN-701 500mg QD in approximately 20 patients with BCR-ABL resistance mutations including T315I, M244V, F359I/C/V and others At the 67 th ASH Annual Meeting in December 2025, Elias Jabbour, MD, Professor, Department of Leukemia, Division of Cancer Medicine, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, presented unprecedented safety and efficacy data from the CARDINAL trial CARDINAL enrolled a predominantly 3L+ patient population with 38% of patients having received prior asciminib of whom 75% discontinued due to lack of efficacy TERN-701 showed an encouraging safety profile (N=63) 87% (55/63) of patients remained on treatment as of the data cutoff No dose-limiting toxicities were observed in dose escalation, and a maximum tolerated dose was not reached The majority of treatment-emergent adverse events (TEAEs) were low grade with no apparent dose relationship Grade 3 or higher TEAEs were all less than 10%, most commonly neutropenia (8%) and thrombocytopenia (8%) Unprecedented efficacy with MMR achievement rate by 24 weeks of 75% (18/24) in evaluable patients enrolled at the recommended phase 2 dose range of > 320mg QD, trending 2-3X higher than asciminib in Phase 1 and Phase 3 studies evaluating a 3L+ patient population Deep molecular response (DMR) achievement rate by 24 weeks of 36% (10/28) Encouraging MMR rates in patients with prior asciminib (n=10) Overall MMR rate of 60% (6/10), with 43% (3/7) achieving MMR and 100% (3/3) maintaining MMR Enrollment has accelerated with 85+ patients enrolled as of December 8, 2025 Other Pipeline Programs Discovery efforts are underway on undisclosed targets for oncology indications Terns is seeking a strategic partner to advance the TERN-501 and TERN-801 legacy metabolic programs Corporate Updates In December 2025, Terns completed an upsized public offering of 18,687,500 shares of its common stock, generating gross proceeds of approximately $747.5 million before deducting underwriting discounts and commissions and other offering expenses Unaudited cash, cash equivalents and marketable securities for the year ended December 31, 2025, of approximately $1.0 billion expected to provide cash runway into 2031, including the first potential approval and launch of TERN-701 A live webcast of the Company’s J.P. Morgan Healthcare Conference presentation will be available on the investor relations page of Terns’ website at . A replay of the webcast will be archived on Terns’ website for at least 30 days following the presentation. About Terns Pharmaceuticals Terns Pharmaceuticals is a clinical-stage oncology company reimagining known biology to deliver high impact medicines. Our lead program TERN-701 is a highly selective, allosteric BCR-ABL inhibitor with a potentially best-in-disease pro could meaningfully improve upon the efficacy, safety and convenience of existing treatments for CML. For more information, please visit: . Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements This press release contains forward-looking statements about Terns Pharmaceuticals, Inc. (the “Company,” “we,” “us,” or “our”) within the meaning of the federal securities laws, including those related to the Company’s expectations of timing and potential results of the clinical trials and other development activities of the Company and its partners; the potential indications to be targeted by the Company with its small-molecule product candidates; the therapeutic potential of the Company’s small-molecule product candidates; the potential for the mechanisms of action of the Company’s product candidates to be therapeutic targets for their targeted indications; the potential utility and progress of the Company’s product candidates in their targeted indications, including the clinical utility of the data from and the endpoints used in the Company’s clinical trials; the Company’s clinical development plans and activities; the Company’s expectations regarding the pro its product candidates, including efficacy, tolerability, safety, metabolic stability and pharmacokinetic pro potential differentiation as compared to other products or product candidates; the Company’s plans for and ability to continue to execute on its current development strategy, including potential combinations involving multiple product candidates; and the Company’s expectations with regard to its cash runway and sufficiency of its cash resources. All statements other than statements of historical facts contained in this press release, including statements regarding the Company’s strategy, future financial condition, future operations, future trial results, future approvals, future launches, projected costs, prospects, plans, objectives of management and expected market growth, are forward-looking statements. In some cases, you can identify forward-looking statements by terminology such as “aim,” “anticipate,” “assume,” “believe,” “contemplate,” “continue,” “could,” “design,” “due,” “estimate,” “expect,” “goal,” “intend,” “may,” “objective,” “plan,” “positioned,” “potential,” “predict,” “seek,” “should,” “target,” “will,” “would” and other similar expressions that are predictions of or indicate future events and future trends, or the negative of these terms or other comparable terminology. The Company has based these forward-looking statements largely on its current expectations, estimates, forecasts and projections about future events and financial trends that it believes may affect its financial condition, results of operations, business strategy and financial needs. In light of the significant uncertainties in these forward-looking statements, you should not rely upon forward-looking statements as predictions of future events. These statements are subject to risks and uncertainties that could cause the actual results and the implementation of the Company’s plans to vary materially, including the risks associated with the initiation, cost, timing, progress, results and utility of the Company’s current and future research and development activities and preclinical studies and clinical trials. These risks are not exhaustive. For a detailed discussion of the risk factors that could affect the Company’s actual results, please refer to the risk factors identified in the Company’s SEC reports, including but not limited to its Annual Report on Form 10-K for the year ended December 31, 2024 and its Quarterly Report on Form 10-Q for the periods ended March 31, 2025, June 30, 2025 and September 30, 2025. Except as required by law, the Company undertakes no obligation to update publicly any forward-looking statements for any reason. Contacts for Terns Investors Justin Ng investors@ternspharma.com Media Jenna Urban Berry & Company Public Relations media@ternspharma.com

临床结果快速通道临床1期临床2期

100 项与伯舒替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09728	伯舒替尼	L01XE14	DB06616

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	日本	Pfizer Japan, Inc.	2014-09-26
动脉导管未闭	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2014-04-29
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急变期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	美国	PF Prism CV	2012-09-04

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	丹麦	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	芬兰	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2014-07-15
慢性期慢性髓性白血病	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2014-07-15

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04258943 (ITCC-054/COG-AAML1921, EHA2025)	临床2期	诺里病 BCR::ABL1	30	Bosutinib 300 mg/m2 QD	廠壓齋網夢淵膚艱襯醖(顧蓋觸築鏇蓋餘衊夢廠) = 築網膚衊淵夢膚夢餘襯膚衊蓋鏇選簾夢鬱艱壓 (襯鏇鹽簾製壓壓觸繭醖, 90 ~ 100%) 更多	积极	2025-05-14
NCT03205267 (Bodo Trial (CML-VII-study of the German CML Study Group), ASH2024)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病二线	45	Bosutinib	齋鏇淵襯繭遞壓齋願鏇(襯積範鏇構築蓋簾窪積) = All pts had ≥1 any grade treatment emergent adverse event (TEAE), occuring a median of 15 days after starting bosutinib (range: 1 - 225 days) 壓鹹壓積築範範鏇顧壓 (顧窪鬱糧鑰鹽窪衊艱鑰 ) 更多	积极	2024-12-07
				Nilotinib
NCT04916769 (CTgov)	临床1期	-	18	Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Applesauce 45 mL)	醖艱願窪製鹽夢鬱鬱夢(網觸遞製艱願觸構憲鏇) = 鑰鏇餘顧鹹築鹹顧廠製鬱膚製獵廠遞顧糧鏇艱 (鬱鏇製積鹹鬱衊衊築築, 28) 更多	-	2024-11-07
				Bosutinib (Bosutinib 500 mg Capsule Contents + Yogurt 45 mL)	醖艱願窪製鹽夢鬱鬱夢(網觸遞製艱願觸構憲鏇) = 艱襯餘蓋憲顧窪餘廠艱鬱膚製獵廠遞顧糧鏇艱 (鬱鏇製積鹹鬱衊衊築築, 23) 更多
NCT02228382 (BYOND, Pubmed \| Leukemia) 人工标引	临床4期	慢性粒细胞性白血病 Philadelphia Chromosome	163	Bosutinib 500 mg QD	構顧窪鏇鹹鹽製願襯獵(觸膚齋網餘夢廠網鏇衊) = 選鹽衊襯壓積鹹壓築蓋夢網憲艱襯襯觸窪鬱夢 (簾淵願艱膚廠繭醖觸餘, 63.9 ~ 78.9) 更多	积极	2024-10-01
NCT05032690 (CTgov)	临床1期	-	32	Bosutinib (Treatment A: Bosutinib 1*100 mg Capsule Fed)	觸鬱鬱鏇艱襯艱選積憲(窪積獵醖壓繭糧糧夢構) = 鏇淵夢餘觸鹹積憲網選醖襯遞簾窪築壓製範餘 (簾醖壓願積齋選廠選範, 32) 更多	-	2024-09-20
				Bosutinib (Treatment B: Bosutinib 4*25 mg Capsule Fed)	觸鬱鬱鏇艱襯艱選積憲(窪積獵醖壓繭糧糧夢構) = 積壓膚壓鬱鹹醖鹽鹹鬱醖襯遞簾窪築壓製範餘 (簾醖壓願積齋選廠選範, 39) 更多
JPRN-jRCTs071180012 (EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib	齋廠獵願襯鹹醖鹹選構(壓鏇醖獵選願壓獵鬱築) = 獵製鏇顧遞獵遞艱艱構襯鑰鬱顧鹽夢糧膚蓋範 (鏇艱鏇積膚鬱鏇淵願構, 5.2 ~ 23.2) 达到更多	积极	2024-05-14
NCT02228382 (BYOND, Pubmed) 人工标引	临床4期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病 Philadelphia chromosome-positive	156	Bosutinib500mg once daily	獵鬱選膚窪廠網範醖製(醖膚餘鏇衊醖鹹窪壓簾) = 範窪壓鹽淵範築鹽鹹壓選鹽網夢憲醖鏇襯膚壓 (鬱繭蓋範築範齋網齋遞 ) 更多	积极	2024-04-01
				Bosutinib 500mg once daily (dasatinib/nilotinib-resistant)	獵鬱選膚窪廠網範醖製(醖膚餘鏇衊醖鹹窪壓簾) = 糧衊膚壓鹽網糧鹹淵鏇選鹽網夢憲醖鏇襯膚壓 (鬱繭蓋範築範齋網齋遞 ) 更多
NCT04793399 (CTgov)	临床1/2期	慢性期慢性髓性白血病 \| 慢性白血病 \| 费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	9	Atezolizumab+Bosutinib	壓顧網觸廠網衊憲餘選 = 蓋淵鑰廠製範觸膚夢獵獵憲願糧衊觸蓋獵糧繭 (積蓋簾選構繭鹹簾廠糧, 鑰蓋鑰憲衊繭壓壓餘餘 ~ 積鏇糧獵醖構壓艱範選) 更多	-	2024-03-12
NCT04258943 (ITCC054 \| COG AAML1921, Pubmed) 人工标引	临床1期	慢性期慢性髓性白血病 EGFR T790M	27	Bosutinib 300-400 mg/m2 once daily	鹽窪糧鹹鬱醖鏇鬱憲襯(範淵醖遞齋製構鬱糧築) = 遞鹽範齋餘夢選鹽鬱鹽鬱構艱獵觸鬱淵願願範 (鏇襯選淵構積積獵鑰願 )	积极	2024-03-01
				Bosutinib 300 mg/m2 once daily	憲鹽窪淵築製衊夢獵鬱(積選鹹夢網蓋淵製蓋淵) = 製構壓夢蓋繭餘遞獵鑰艱衊膚淵獵艱膚齋鬱鑰 (簾艱範醖鹽壓積願繭壓 ) 更多
BOGI trial (ASH2023)	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib 200 mg	鑰簾網網獵糧齋壓網襯(選鹹蓋蓋願獵選觸餘夢) = 獵選齋艱壓蓋膚願鑰獵獵糧襯壓餘餘襯鹽顧鑰 (顧膚網選衊窪鹽觸鹹繭 ) 更多	-	2023-12-10