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更新于：2025-12-01

Levothyroxine Sodium

左甲状腺素钠

更新于：2025-12-01

概要

基本信息

简介左旋甲状腺素钠是一种小分子药物，作用于甲状腺激素受体，是甲状腺激素受体的激动剂。左旋甲状腺素钠可以调节人体新陈代谢，用于治疗垂体前叶功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状腺肿、甲状腺功能减退等多种疾病。其作用机制是增加甲状腺激素的水平，从而调节人体的新陈代谢、心血管系统、中枢神经系统等方面的功能。左旋甲状腺素钠是由AbbVie公司开发的，并于1964年8月7日首次获得批准。

药物类型

小分子化药

别名

Levothyroxine Sodium Hydrate、LT4、Sustained-release levothyroxine sodium

+ [32]

靶点

THR

作用方式

激动剂

作用机制

THR激动剂(甲状腺激素受体激动剂)

治疗领域

肿瘤神经系统疾病遗传病与畸形+ [3]

在研适应症

分化型甲状腺癌粘液性水肿昏迷垂体功能亢进+ [6]

非在研适应症-

原研机构

AbbVie, Inc.

在研机构

深圳市中联股份合作公司

BioSyent, Inc.

Bukwang Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [16]

非在研机构

Eton Pharmaceuticals, Inc.BERLIN-CHEMIE AG

权益机构

Oliva Therapeutics LLC

IBSA Institut Biochimique SA

Lannett Co., Inc.

+ [4]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (1964-08-07),

甲状腺功能减退症

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C15H13I4NNaO5

InChIKeyVSGRWOHSMUGJIF-LTCKWSDVSA-N

CAS号6106-07-6

关联

317

项与左甲状腺素钠相关的临床试验

NCT06790589

/ Not yet recruiting临床2期IIT

COmparison of Two Alternative Thyrotropin Suppression Strategies Among Patients With Advanced Differentiated Cancer of the tHyroid

Most thyroid cancers can be cured with surgery, sometimes with radioactive iodine therapy. However, some patients have cancer that has spread, and some have cancer that comes back after treatment. For those with remaining cancer, lowering TSH levels is recommended. This is because thyroid cancer growth can depend on TSH, so reducing TSH can lower the risk of cancer returning and slow its growth in patients with cancer that can't be surgically removed.
International guidelines recommend keeping TSH levels as low as <0.1 mU/L for patients with advanced thyroid cancer. This advice is based on past studies, but it hasn't been tested in a controlled way. One old study suggested that not lowering TSH enough could lead to more cancer relapses. Another study suggested that lowering TSH more could help prevent cancer from getting worse in high-risk patients. However, a recent study found no link between TSH levels and better outcomes, and the researchers suggested doing a new study to confirm if this practice is truly beneficial.
Lowering TSH levels to <0.1 mU/L using levothyroxine has been the standard of care for treating advanced thyroid cancer for a long time. The researchers would like to investigate whether using levothyroxine to keep TSH levels between 0.1 and 0.5 mU/L is just as safe and effective for cancer treatment as the current recommendation of keeping it below 0.1 mU/L. The researchers also believe this study can help set TSH suppression targets based on cancer type, reducing unnecessary side effects from too much TSH suppression while still achieving the same cancer treatment results.
If the researchers can prove that keeping TSH levels between 0.1 and 0.5 mU/L is just as safe and effective as the standard of care practice, we can change our standard treatment approach. This would help reduce symptoms for our patients.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

AHS Cancer Control Alberta

NCT07239674

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Desiccated Thyroid Extract Combined With Levothyroxine for TSH Suppression Therapy in Intermediate-to-High Risk Differentiated Thyroid Cancer After Surgery: A National Multicenter, Open-Label, Randomized Controlled Trial

The global incidence of Differentiated Thyroid Cancer (DTC) is rising. While surgery followed by TSH suppression is the standard of care, achieving target TSH levels with levothyroxine (L-T4) monotherapy remains challenging, with only 25-70% of intermediate/high-risk patients attaining it within 6-8 months. This therapeutic dilemma stems from three key issues: impaired T4-to-T3 conversion due to DIO2 polymorphisms, the non-physiological hormone ratio of T4 monotherapy, and L-T4's narrow therapeutic window. This often results in an "under- versus over-suppression" paradox, increasing risks of recurrence, atrial fibrillation, and osteoporosis. Combining L-T4 with desiccated thyroid extract (DTE; T4:T3 ≈ 4:1) may overcome these limitations by bypassing DIO2 defects and providing a more physiological hormone profile, thereby potentially improving TSH control while mitigating side effects. Supported by the 2023 Chinese guidelines and our promising pilot data (82% cumulative target attainment at a median of 1.4 months), we propose a two-stage national study: a multicenter cohort study followed by a randomized trial, to generate high-level evidence for this combination therapy in high-risk DTC.

开始日期2025-11-30

申办/合作机构

四川大学华西医院（四川省国际医院）

[+10]

ChiCTR2500111859

/ Not yet recruitingN/AIIT

Study on the Efficacy of Thyroxine Supplementation Therapy in Sinus Bradycardia

开始日期2025-11-11

申办/合作机构

北京大学航天临床医学院

100 项与左甲状腺素钠相关的临床结果

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100 项与左甲状腺素钠相关的转化医学

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100 项与左甲状腺素钠相关的专利（医药）

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42,797

项与左甲状腺素钠相关的文献（医药）

2026-02-01·JOURNAL OF NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY

Vitamin A acts as a potent suppressor of selenoprotein P with potential relevance for multivitamin supplementation

Article

作者: Schwarz, Maria ; Karmeli, Sophia ; Sane, Rajas ; Schomburg, Lutz ; Gröber, Uwe ; Hackler, Julian ; Kipp, Anna P ; Chillon, Thilo Samson

Multivitamin supplementation is a widely used strategy to prevent disease, slow the ageing process, improve quality of life and extend life span, although recent clinical findings do not support these claims. Since selenium (Se) deficiency is associated with morbidity and mortality risk, we tested the hypothesis that certain vitamins interfere with the regular biosynthesis of the Se transporter selenoprotein P (SELENOP). Human liver cancer cells (HepG2) were treated with different concentrations of folic acid, nicotinamide, nicotinic acid, pyridoxal phosphate, thiamine, vitamin A, vitamin C, vitamin D2, vitamin D3, vitamin E, vitamin K and vitamin B12. Secreted SELENOP was quantified by ELISA and characterized by Western blot analysis. SELENOP transcript levels and promoter activity were determined, and resveratrol as a negative and thyroid hormone as a positive modulator were included for comparison. The concentration of extracellular SELENOP decreased twofold in response to micromolar concentrations of vitamin A. The SELENOP transcript concentration decreased to 70% after incubation with 1 µM vitamin A, and a moderate concomitant decrease in SELENOP core promoter activity was observed. Co-incubation experiments of vitamin A with the active thyroid hormone T3 revealed dose-dependent effects and suggested competitive activities of these two modifiers of SELENOP expression in opposite directions. We conclude that vitamin A is able to suppress hepatic SELENOP biosynthesis and secretion, which may confer health risks in self-administered or clinically indicated supplementation with retinoids, especially in individuals with marginal Se intake and status.

2026-01-01·MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY

Raman spectroscopic characterization of liver steatosis and fibrosis in a 2D and 3D in vitro thyroxine-treated hypothyroid cellular model

Article

作者: Scopacasa, B ; Scionti, F ; Mare, R ; Geirola, N ; Mirarchi, A ; Pujia, A ; Frosina, M ; Candeloro, P ; Maurotti, S ; Tirinato, L ; Pujia, R ; Montalcini, T

Primary hypothyroidism has been associated with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and, potentially, increased liver fibrosis risk. Although T4-analog drug is one of the standard treatments, its molecular effects on the liver are not fully understood. To elucidate drug-induced hepatic metabolic changes, chronic human 2D and 3D hypothyroid models were developed. The effects of T4 were assessed by Raman spectroscopy and complementary biological techniques to observe lipid and fibrotic changes. In vitro chronic hypothyroidism caused lipid droplet (LDs) accumulation in liver cells which was unaffected by T4 therapy. Notably, TSH and T4 influenced TG fatty acid saturation in different ways: T4-exposed cells accumulated monounsaturated fatty acids at the expense of saturated fatty acids. In the case of liver fibrosis, TSH treatment activated hepatic stellate cells as evidenced by increased collagen secretion and decreased LD content, regardless of T4 co-treatment. Data confirmed that TSH induced pro-inflammatory changes leading to higher inflammasome levels in a 3D liver model. These findings indicate the detrimental effects of elevated TSH levels, and it is worth noting that T4 administration does not reverse the excess of hepatic lipid overload but has the ability to alter its lipid composition. Furthermore, T4 administration did not reverse TSH-induced hepatic fibrogenesis in the hypothyroid cell models. Because micro-Raman spectroscopy is currently restricted to 2D/3D in-vitro systems, further validation in intact tissue and in vivo is warranted. In conclusion, our results highlight the importance of further research into the molecular pathways associated with chronic liver injury in patients with chronic hypothyroidism.

2026-01-01·MOLECULAR NEUROBIOLOGY

Magnesium L-Threonate Reduces Hippocampal Amyloid-β Load without Cognitive Improvement in a PTU-induced Hypothyroidism Model in Young Rats

Article

作者: Ilgin, Rabia ; Akkaya, Erhan Caner ; Adil, Hilal ; Çelik, Aslı

The brain is among the most critical target organs for thyroid hormones. Therefore, both congenital and acquired hypothyroidism can have significant neuropsychiatric consequences. Learning and memory problems, concentration disorders, and some psychiatric disorders such as depression can be observed in diseases causing acquired hypothyroidism. Although thyroid hormone therapy is the standard treatment, it does not always fully reverse these neuropsychiatric complications. Several studies have demonstrated the positive effects of magnesium L-threonate (MgT) supplementation on cognitive functions. Research suggests that MgT may help alleviate cognitive deficits, particularly in neurodegenerative conditions like Alzheimer's disease, where it has been associated with improvements in memory and reductions in hippocampal amyloid-β accumulation. However, there is limited data on the effect of MgT supplementation on hypothyroid conditions in the brain. The purpose of this study was to evaluate the effects of MgT supplementation on cognitive functions in hypothyroid rats. We report that while MgT supplementation did not significantly improve cognitive performance in behavioral tasks or inflammatory markers in hypothyroid rats, it did increase hippocampal BDNF levels in euthyroid animals and reduced hippocampal amyloid-β load under both euthyroid and hypothyroid conditions. The reduction in amyloid beta load under hypothyroid conditions suggests that MgT may exert partial therapeutic effects even in the absence of thyroid hormone replacement. These findings highlight the need for further studies to evaluate the therapeutic potential of MgT, particularly in combination with thyroid hormone replacement.

168

项与左甲状腺素钠相关的新闻（医药）

2025-11-30

·觅健

信迪利单抗注射液2025年会进入集采吗

信迪利单抗注射液2025年会进入集采吗2025年是否纳入国家组织药品集中采购仍无官方定论。安徽医保局已明确牵头全国生物药联盟集采，信达生物的贝伐珠单抗（达攸同）被业内视为“高概率”入围品种，但同属信达旗下的信迪利单抗并未出现在首批流传名单中。政策层面释放的信号显示，PD-1/PD-L1类单抗再次“砍价”已列入议程，只要医保部门与生产企业就价格降幅达成一致，年中增补进名单的可能性依旧存在。对于医院端而言，提前做用药结构演练、同步关注省级集采动态成为必修课，一旦出现“以价换量”窗口，快速切换采购渠道可节省10%–30%预算。信迪利单抗注射液2025年耐药后的选择免疫耐药机制复杂，二次活检与多基因 panel 检测是决策前提。临床观察提示，约30%–40%的霍奇金淋巴瘤患者在接受信迪利单抗单药治疗12个月后出现疾病进展；非小细胞肺癌领域，联合化疗组的中位无进展生存期（mPFS）为8.9个月，提示大多数实体瘤患者会在1年内面临耐药。当前主流策略包括：“免疫+抗血管”组合：信迪利单抗联合安罗替尼或呋喹替尼的小样本研究显示，客观缓解率（ORR）可回升至35%左右；双免疫检查点抑制：CTLA-4单抗（如伊匹木单抗）加用PD-1抑制剂，在黑色素瘤模型中可重新激活T细胞浸润，但3–4级免疫毒性升至25%，需权衡风险；抗体–药物偶联（ADC）：维迪西妥单抗（RC48）在HER2过表达胃癌后线治疗中已获批，PD-1耐药患者序贯ADC，疾病控制率（DCR）可达70%；个体化新抗原疫苗或TILs细胞回输：尚处临床试验阶段，2025年底有望拿到Ⅱ期安全性数据，适用于肿瘤突变负荷（TMB）≥10mut/Mb人群。简言之，耐药后不宜盲目“加药”，应通过分子分型把患者细分为“免疫沙漠型”“T细胞耗竭型”等亚群，再匹配上述策略，才能提高二次缓解率。信迪利单抗注射液的副作用及处理方法单药治疗总体不良反应发生率91.2%，≥3级事件占30.3%，最常见为贫血（34.5%）、发热（26.8%）及甲状腺功能异常（20.6%）。免疫相关不良反应（irAEs）可累及多器官，早识别、按级别干预是降低致死风险的关键：免疫相关性肺炎：1级仅观察；2级口服泼尼松0.5–1mg/kg；≥3级需静脉甲强龙1–2mg/kg，必要时加用英夫利西单抗或托珠单抗，并永久停药；免疫性肝炎：ALT/AST升高＞3×ULN即暂停用药，给予泼尼松0.5–1mg/kg；若48h内无下降，加用霉酚酸酯；心肌炎：一旦出现3–4级心肌酶升高，立刻永久停药，高剂量激素+ATG或阿巴西普强化免疫抑制，病死率可高达50%，需CCU监护；内分泌毒性：甲状腺功能减退最常见，TSH＞10mIU/L即给予左甲状腺素1.6μg/kg起始替代；垂体炎伴持续头痛、视觉障碍者，需激素冲击并转诊内分泌科；胃肠道反应：腹泻≥2级先排除感染，口服布地奈德9mg/d或静脉甲强松，若72h未缓解，加用英夫利西单抗5mg/kg；皮肤毒性：斑丘疹可外用强效糖皮质激素，Stevens-Johnson综合征必须停药并住院支持治疗。整个治疗周期建议每2周复查血常规、生化、甲功、心肌酶与胸片；对于曾经出现2级以上irAEs的患者，重启治疗需降阶梯剂量并签署二次知情同意。通过“分级-停药-激素-再挑战”四步管理，90%以上的副作用可在6周内控制到≤1级，从而保证疗程完整性并延长生存获益。

疫苗免疫疗法带量采购抗体药物偶联物临床结果

2025-11-27

·医脉通

七旬老人打呼噜这件“小事”，是如何危及生命的？丨医起推理吧

在实际生活中，这类疾病却常常被忽视…… 来源 | 医脉通作者 | 昼辞 01 救护车“滴嘟滴嘟”的鸣笛声逐渐临近，医护人员推着担架床疾步而来，一位体型肥胖的老人意识模糊地躺在上面。刚准备将其过床以进行检查，老人忽然“清醒”过来，烦躁不安地挣扎着想要起身，但不久之后又陷入嗜睡状态。 “血气分析结果显示，二氧化碳分压高达96.8mmHg，氧合指数为196mmHg。” 需知，正常二氧化碳分压值应在35-45mmHg范围内，如此高的水平表明患者已处于严重的II型呼吸衰竭状态了，难怪老人会出现神智不清、精神错乱的症状。那么，患者究竟患有何种肺部疾病，才会导致如此严重的二氧化碳潴留？经仔细询问家属，医生得知患者70多岁，并无“慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、间质性肺炎”等常见肺部疾病史，既往病史包括“高血压、高血压性心脏病、甲状腺功能减退症”等，并未发现慢性肺病情况。此时，胸部CT显示双肺多发感染灶，心影增大等。图源：作者提供医生看着心电图显示的右室高电压，一时之间，对病因的探究陷入了困境。当务之急，还是迅速稳定患者生命体征。综合考虑后，医生将患者送入重症监护室进行进一步救治。 02 原来，自十多年前老人的老伴去世后，情绪低落的她因缺乏爱人陪伴，只能通过暴饮暴食来消解情绪。原本身材匀称的老人，体重逐渐增加至75kg，BMI指数攀升至32.46kg/m²。在体重迅速增加的几年间，孩子们发现老人开始出现打呼噜现象，有时白天也爱打瞌睡，呼噜声此起彼伏，偶尔还会突然停止，反而夜间常常失眠，睡眠质量不佳。 “当时想着，人上了年纪总是会打呼噜，我们有时干活累了睡觉也打，谁知道会病得这么严重！”患者的大儿子连连摇头叹息。根据患者的临床症状、体征及既往病史，重症监护室的医生考虑诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）。这是一种常见的睡眠呼吸疾病，分为阻塞性、中枢性和混合性三类，其可能的高危因素包括男性、年龄增长、上气道及颌面结构异常、肥胖、不良生活方式、遗传因素及使用镇静安眠类药物等。该病与高血压、冠心病、卒中、糖尿病等全身多个系统疾病的发生发展密切相关。然而，在实际生活中，这类疾病却常常被忽视，被很多老百姓简单粗暴地认为是年纪大了的“标配”。因此，往往错过了最佳的诊治干预时期，直至造成肺性脑病、呼吸衰竭等严重后果才受到重视。 03 实际上，仔细分析来，患者的“高危因素”颇多：患有高血压基础病，体型肥胖，长期失眠等。前两者易于理解，那么失眠是如何导致SAHS的呢？慢性失眠患者表现为生理性高觉醒、交感神经激活、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）过度活跃及皮质醇分泌节律紊乱，导致皮质醇、促肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素分泌增加，使夜间觉醒次数增多，睡眠和呼吸不稳定，导致N1期和N2期睡眠增加，N3期睡眠减少。同时，在N1和N2睡眠期，上气道肌肉张力下降，导致气道塌陷，对CO₂反应性增高，呼吸觉醒阈值降低，致使环路增益增强，以及浅睡眠状态下呼吸中枢调控不稳定性，最终导致SAHS。此外，慢性失眠易导致疲劳，促使摄食增加和活动减少，进而导致体质量增加，进一步出现肺容量下降、上气道解剖容积降低、上气道塌陷，最终诱发或加重该病。 04 入住重症监护室后，患者神志尚清，医生给予无创呼吸辅助通气治疗，其病情稍显稳定。但症状改善后，血气分析中的二氧化碳分压依旧居高不下，甚至最高值达到了惊人的111mmHg！或许因老人平时存在慢性二氧化碳潴留，所以如此高的浓度并未导致其昏迷。病情稍平稳后，老人因害怕重症监护室的环境而闹腾不已，在家属强烈要求下被转到普通病房。老人苦苦哀求，甚至拒绝佩戴呼吸机治疗，家属虽不愿轻易放弃继续治疗，但最终还是顺从患者的意愿，做好了失去至亲的心理准备。转入普通病房前，老人神志已转清，但血气中二氧化碳分压仍有95mmHg。到达呼吸科病房后： ➤治疗上继续给予无创呼吸机辅助通气。 ➤感染方面：患者的痰液病原学检出“纹带棒杆菌”，幸而当前使用的“头孢哌酮舒巴坦钠”为敏感药物，遂继续使用。 ➤心脏循环方面：此次肺炎诱发心脏衰竭，且左右心均受累，心包少量积液，左心显著增大，目前治疗以减轻心脏负荷为主，加强利尿、保护心脏大血管等治疗不可或缺。 ➤其他脏器方面：肝肾功能、凝血功能尚未受累，每日监测尿量偏少，遂加强利尿，维持内环境稳定。待病情平稳后，再行完善多导睡眠监测、肺功能、上气道CT等检查，以确诊SAHS。 05 也许是有了家人的陪伴，患者对呼吸机的佩戴接受度明显提高，除必要的进食进水外，基本能很好地配合佩戴呼吸机治疗。很快，老人的二氧化碳分压稳步下降。由于患者体重基数大，因此IPAP需调整至22cmH₂O左右，但多次复查血气分析显示，虽然二氧化碳分压逐渐下降，但同时氧分压也有一定程度降低。长期低氧状态，对患者病情恢复构成一大阻碍。另一方面的问题是，患者的心电监护总是显示心率偏慢，白天觉醒状态时仅为50-60bpm，夜间入睡时低至40-50bpm。针对上述两个问题，虽然患者没有明显急性不适症状，但对其预后和潜在风险均不利。关于患者使用呼吸机后二氧化碳分压下降但氧分压也降低的问题，一方面因患者腹型肥胖，存在限制性通气功能障碍，除较高数值的IPAP外，还需酌情提高EPAP即呼吸末压力，以防止肺泡快速萎陷。另外，通气频率也需适当增加，以进一步提高肺通气量，增加二氧化碳排出，提升氧分压水平。至于患者心率慢的问题：第一，需考虑患者“甲状腺功能减退症”引起代谢变慢、心率变慢的可能，遂予以适当补充左甲状腺素钠片。第二，在如今心衰改善后完善动态心电图检查，明确是否存在窦房结功能障碍，并请心内科评估是否可安装起搏器，目前只能给予提升心率药物治疗。第三，尽快完善睡眠相关评估，因为在睡眠期间反复发作的呼吸暂停和低通气，导致胸腔内压下降、严重低血氧症及高碳酸血症，从而兴奋迷走神经。迷走神经兴奋会导致心率过缓，即心动过缓，这种情况在睡眠呼吸暂停综合征患者中十分常见。 06 当患者的二氧化碳数值降至50cmH₂O左右并稳定后，医生建议家属自备家用无创呼吸机，作为长期家庭氧疗使用，家属很快应允并购置。另一方面，完善动态心电图后，确实存在窦房结功能障碍，心内科医生建议患者安装起搏器治疗，但已经历一次“鬼门关”的老人坚持拒绝安装起搏器。医生只好加大药物治疗用量，动态观察其症状。在睡眠监测方面也有所收获，完善多导睡眠监测后，明确了患者确实存在“睡眠呼吸暂停低通气综合征”，但上气道CT并未发现气道狭窄征象，肺功能提示为“限制性通气功能障碍”，这与其本身肥胖体型有关。在顺利过渡至家用呼吸机治疗后，患者也顺利出院回家了，在此后的随访中，身体恢复情况良好…… 参考资料： [1] 中国医师协会睡眠医学专业委员会,中国医师协会神经内科医师分会睡眠学组.中国成人失眠共病阻塞性睡眠呼吸暂停诊治指南（2024版）[J].中国全科医学,2025,28(11):1289-1303. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0483. 责编｜Zelda 封面图来源｜视觉中国从晕厥到高危：13岁女孩的生命，到底卡在哪道风险关口？丨医起推理吧警惕！医生在个人平台鼓吹手术水平，纠纷后医院需赔患者3倍损失丨医眼看法医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。 ☟戳这里，更有料！

临床研究

2025-11-18

·中国临床案例成果数据库

病例报告丨PD-1抑制剂相关垂体炎2例并文献复习

作者：于金莲1 胡裔汀2 郭一泽1 杨凌玲1 作者单位：1陕西宝鸡市中心医院 2空军军医大学第二附属医院通信作者：杨凌玲，bjszxyyll@163.com 引用格式：于金莲，胡裔汀，郭一泽，等.PD-1抑制剂相关垂体炎2例并文献复习[DB/OL].中国临床案例成果数据库，2025（2025-10-17）.http://journal.yiigle.com/LinkIn.do?linkin_type=cma&DOI=10.3760/cma.j.cmcr20250729-03258. 摘要病史摘要例1，女性，78岁，以"纳差、消瘦1个月"于2022年8月入院，既往：右肾盂癌术后、膀胱转移癌电切术后化疗后、左肾转移癌，替雷利珠单抗治疗后。例2，男性，58岁，以"纳差、消瘦1年"于2025年7月入院，既往：右肺癌术后化疗后、信迪利单抗治疗后。症状体征例1，因"左肾转移癌"给予替雷利珠单抗免疫治疗6个周期后出现食欲不振，伴上腹胀痛，频繁恶心、呕吐，近1个月体重下降10 kg。体格检查：重度营养不良，上腹压之不适。例2，因"肺癌术后"给予信迪利单抗治疗6个周期后出现食欲不振，伴上腹饱胀，间断恶心、呕吐，有大便溏浠，近1年体重下降17 kg。体格检查：精神萎靡，腹部查体阴性。诊断方法皮质醇和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）节律测定、甲状腺激素、性腺激素、垂体磁共振。治疗方法例1，醋酸泼尼松片5 mg/早；左甲状腺素片25 μg/早。例2，醋酸泼尼松片5 mg/早、2.5 mg/晚；左甲状腺素片25 μg/50 μg交替晨起空腹口服。临床转归例1，随访2年余整体健康状况良好。例2，随访1个月食纳明显改善，未再发恶心呕吐等，嘱3个月后复诊。推荐阅读人群消化内科；肿瘤内科；内分泌科在肿瘤治疗领域，程序性死亡蛋白-1（programmed death-1，PD-1）抑制剂堪称"破局利器"。它通过阻断PD-1及其配体（programmed death ligand-1，PD-L1）信号通路，打破肿瘤对免疫系统的桎梏，重新激活T细胞识别与杀伤肿瘤细胞的能力，革命性地改写了多种恶性肿瘤的治疗格局，让众多晚期患者收获长期生存希望。然而，免疫相关不良反应（immune-related adverse events，irAEs）也随之凸显，成为不容忽视的问题 [ 1 ]。其中，垂体炎症状隐匿且缺乏特异性，常表现为持续疲劳、恶心呕吐等，极易被误诊或漏诊。本文特报道2例以胃肠道症状为主的PD-1抑制剂相关垂体炎病例，以期提升临床对该病的认知。临床资料一、一般资料女性，78岁，主因"纳差、消瘦1个月"于2022年8月就诊于本院。既往13年前因"右肾盂癌"行右肾盂癌根治术，术后病理回报为肾盂乳头状尿路上皮癌。后3次因"膀胱继发恶性肿瘤"行"经尿道膀胱肿瘤电切术"，2021年5月因"左肾继发恶性肿瘤"给予"替雷利珠单抗200 mg静滴d1、吉西他滨1.0 g静滴d1 d8"方案，至2022年6月共6个治疗周期，动态复查泌尿系彩超或腹部CT示左肾包块逐渐缩小。2022年7月出现明显食欲不振，频繁恶心、呕吐，进食及闻及饭菜等特殊气味时为著，伴上腹胀痛，无皮肤瘙痒及皮疹，无头痛、关节肿痛及肌痛，无发热、咳嗽、视物模糊等不适，体重1个月下降10 kg，给予护胃、止吐等效果欠佳，为进一步治疗来我院。体格检查：血压102/51 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），重度营养不良，精神极差。上腹压之不适，无反跳痛，肠鸣音正常。男性，58岁，主因"纳差、消瘦1年"于2025年7月就诊于本院。既往2023年4月行"右肺癌肺叶切除术"，病理回报为鳞状细胞癌，术前及术后给予"信迪利单抗200 mg静滴d1、白蛋白结合型紫杉醇210 mg静滴d1、卡铂500 mg静滴d1"共6个治疗周期，2023年8月胸部CT动态监测肿瘤稳定后维持使用"信迪利单抗200 mg/次、每3周一次"至2025年3月。2024年7月出现食欲不振，伴上腹饱胀、恶心呕吐，大便溏稀，无头痛、视物模糊，无发热、关节肿痛等不适，体重1年下降17 kg。外院查甲状腺功能示促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）稍高，给予"左甲状腺素片25 μg/50 μg交替口服、护胃"效果不佳，为进一步诊治来我院。体格检查：血压89/64 mmHg，营养不良，精神差。腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。表1 确诊时患者的一般资料和临床特征注：MRI：磁共振成像；irAEs：免疫相关不良反应；ACTH：促肾上腺皮质激素；TSH：促甲状腺激素二、检查例1，入院后查血红蛋白98 g/L、白蛋白35.3 g/L、血钠122.6 mmol/L；血清泌乳素968.97 μIU/ml；血清皮质醇节律测定11.43 nmol/L（8︰00）、10.9 nmol/L（16︰00）、14.03 nmol/L（0︰00）；ACTH节律测定1.26 pg/ml（8︰00）、<1 pg/ml（16︰00）、<1 pg/ml（0︰00）。垂体磁共振平扫示垂体高度约3.5 mm，形态及信号未见明显异常。余性腺轴激素、尿比重、血脂、空腹血糖、肾功、甲状腺功能、胃镜、头胸腹CT等均未见明显异常（图1 ）。 ▲图1 例1垂体磁共振示垂体高度约3.5 mm，形态及信号未见明显异常　A：矢状位T1W1；B：冠状位T1W1 例2，入院后查血常规：白细胞2.8×10 9/L，血红蛋白115 g/L；白蛋白35.1 g/L；三碘甲状腺原氨酸2.51 nmol/L、TSH 5.97 mIU/L；血清泌乳素449 μIU/ml；血清皮质醇节律测定8.59 nmol/L（8︰00）、9.34 nmol/L（16︰00）、9.98 nmol/L（0︰00）；ACTH节律测定3.34 pg/ml（8︰00）、2.65 pg/ml（16︰00）、1.81 pg/ml（0︰00）。垂体磁共振平扫示垂体高度约5 mm，形态及信号未见明显异常。余性腺轴激素、尿比重、血脂、空腹血糖、肾功、电解质、甲状腺彩超、头胸腹CT、胃肠镜等均未见明显异常（图2 ）。 ▲图2 例2垂体磁共振示垂体高度约5.0 mm，形态及信号未见明显异常　A：矢状位T1W1；B：冠状位T1W1 三、诊断例1，老年女性，以纳差伴频繁恶心呕吐为主要表现，体重下降明显，查体营养不良、精神极差，完善头胸腹CT及胃镜等检查未见可解释病灶，按"消化道疾患"治疗无效。结合免疫药物治疗史、皮质醇及ACTH节律测定、垂体磁共振平扫及激素应答情况等支持诊断1.PD-1抑制剂相关垂体炎（右肾盂尿路上皮癌术后、膀胱转移癌电切术后化疗后、左肾继发恶性肿瘤、替雷利珠单抗治疗后）；2.高泌乳素血症。例2，老年男性，以纳差、恶心伴进行性消瘦为主要表现，查体营养不良、精神差，完善头胸腹CT、胃肠镜等检查未见可解释病灶，按"消化道疾患"治疗不佳。结合免疫药物治疗史、皮质醇及ACTH节律测定、垂体磁共振平扫及激素应答情况等支持诊断1.PD-1抑制剂相关垂体炎（肺鳞癌术后化疗后、信迪利单抗治疗后）；2.亚临床甲状腺功能减退症；3.高泌乳素血症。四、治疗例1，醋酸泼尼松片5 mg/早、左甲状腺素片25 μg/早、维D钙咀嚼片600 mg/d、骨化三醇软胶囊0.5 μg/d。例2，醋酸泼尼松片5 mg/早、2.5 mg/晚；左甲状腺素片25 μg/50 μg交替晨起空腹口服。五、治疗结果、随访及转归例1，口服醋酸泼尼松片治疗1周，胃肠道不适显著改善。出院2年余规律复查，维持醋酸泼尼松片每日5 mg或7.5 mg。持续随访至2025年1月，其垂体激素水平未恢复，进行激素替代治疗，整体健康状况良好。例2，口服醋酸泼尼松片和左甲状腺素片治疗3 d，消化道症状改善后出院，1个月后门诊复查电解质、甲状腺功能正常，嘱3个月后复诊。讨论免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICPis）作为获批的新型生物制剂，在肿瘤治疗领域应用广泛。它主要作用于细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte antigen-4，CTLA-4）、PD-1/PD-L1或淋巴细胞活化基因3（lymphocyte activation gene 3，LAG-3）通路，为众多癌症患者带来了新的希望 [ 2 , 3 ]。然而，随着免疫治疗临床应用的不断拓展，irAEs逐渐成为关注焦点，其确切病理生理机制目前仍不明确。从基础生物学和免疫学层面看，Weinmann SC等研究指出，irAEs的发生机制可能与促进抗肿瘤反应类似，涉及T细胞库扩增、影响B细胞反应并诱导自身抗体生成 [ 1 , 4 ]。 irAEs具有多样性、延迟发病和不可预测等特点 [ 2 ]。一项纳入48项试验、6938名患者的研究显示，irAE最常见于内分泌系统（如甲状腺、垂体和肾上腺功能障碍）、胃肠道（腹泻、恶心等）、肺部（肺炎）、皮肤（皮疹、瘙痒等）以及肌肉骨骼系统（关节痛和肌痛），全身症状如疲劳、发热和厌食也较为常见 [ 5 ]。本文聚焦于2例使用PD-1抑制剂后以消化道症状首发的垂体炎病例。目前暂无确切ICPis引发垂体炎的诊断标准，根据2020年我国免疫内分泌学组专家共识，建议参考以下两条标准：①有明确的ICPis使用病史，且垂体炎发病在使用药物之后；②若在用药前基线垂体功能正常，用药后垂体激素缺乏≥1种（必须有TSH或ACTH缺乏）且存在MRI异常；或用药后垂体激素缺乏≥2种（必须有TSH或ACTH缺乏）以及有头痛和其他症状 [ 2 , 12 , 13 ]。垂体炎的诊断为推测诊断，本文2例患者均否认既往垂体炎、甲状腺疾病及糖尿病等相关病史，使用PD-1抑制剂后出现厌食、呕吐、体重减轻等症状。依据常见不良反应事件评价标准（Common Terminology Criteria for Adverse Events，CTCAE），2例患者垂体炎分级分别为3级、2级 [ 6 ]。本文2例患者分别在使用替雷利珠单抗14个月、信迪利单抗16个月时发生垂体炎，明显晚于国内外荟萃分析中单用PD-1/PD-L1抑制剂发生垂体炎的时间（3~8个月） [ 7 , 8 ]，这提示国产PD-1抑制剂相关垂体炎的发生时间更晚，相对副作用小、耐受性更好。Faje和Patel等发现约半数患者的垂体增大会在一个月内消退，6-12个月重复扫描增大已消失 [ 9 , 10 ]。因此，垂体磁共振对阳性诊断贡献有限，临床诊断免疫相关垂体炎主要依靠临床症状和内分泌检查结果 [ 8 , 11 ]。垂体炎的主要处理方法是支持治疗及内分泌激素替代治疗。CTCAE 1~2级病情平稳的垂体炎患者，给予口服生理剂量甲泼尼龙；CTCAE 3~4级严重患者，紧急情况下氢化可的松50~100 mg/d静滴，3 d后改为口服维持治疗。使用激素替代治疗时，需密切监测临床症状以及血糖、血压、血钠水平，通过综合评估调整剂量 [ 12 , 13 ]。Levy M等 [ 11 , 14 , 15 , 16 ]的激素随访研究显示，仅少许患者能恢复ACTH功能，多数肾上腺轴低下患者需长期甚至终身服药。建议在垂体炎诊断后的第一年内每3个月、接下来2年内每6个月进行一次激素使用前8点皮质醇水平测定。某小样本随机对照试验表明，大剂量糖皮质激素治疗对恢复肾上腺功能无效且影响糖代谢，故不推荐用于治疗与ICPis相关垂体炎，除非有压迫症状 [ 17 ]。此外，免疫相关性垂体炎的发生与预后受多种因素影响，包括患者性别、年龄、药物种类及剂量等，目前暂无系统性研究，尚需更大样本量、更长时间跨度的临床研究进一步探究 [ 18 ]。 PD-1抑制剂相关垂体炎发生率虽低（不足1%） [ 7 , 19 ]，但常与消化道症状混淆，临床和影像学特征不典型，易延误诊断甚至引发垂体危象。临床医生和患者需保持高度警惕，了解其可能症状，定期监测相关激素水平，以实现早期诊断和及时干预。（参考文献：略）利益冲突声明所有作者均声明本研究不存在利益冲突 ↓点击下方卡片进入小程序参与讨论、与作者在线交流病例说小程序是中国医生的临床案例社区。案例库文章在社区中可查，可与作者在线交流讨论。案例库作者可以登录后认领文章，并可以领取电子版收录证书。医生朋友们可以病例说上发布自己认为有价值的病例、科室组会值得分享的病例、小讲课、带教场景下需要发布的病例。在病例说发布病例如需投稿可联系编辑，预审后辅助投稿入库。欢迎广大医学生、医生朋友们点击下方关注中华病例说公众号进入小程序，期待您的分享和互动～

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D01010	左甲状腺素钠	H03AA01	DB00451

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适应症	国家/地区	公司	日期
分化型甲状腺癌	美国	Mylan Pharmaceuticals, Inc.	2022-04-29
粘液性水肿昏迷	美国	Fresenius Kabi USA LLC	2011-06-24
垂体功能亢进	美国	King Pharmaceuticals Research & Development LLC	2001-05-25
甲状腺功能亢进症	中国	深圳市中联股份合作公司	2000-01-01
甲状腺癌	中国	深圳市中联股份合作公司	2000-01-01
甲状腺肿	日本	ASKA Pharmaceutical Co., Ltd.	1998-02-12
先天性甲状腺功能减退症	韩国	Bukwang Pharmaceutical Co., Ltd.	1974-04-06
粘液水肿	韩国	Bukwang Pharmaceutical Co., Ltd.	1974-04-06
甲状腺功能减退症	日本	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	1964-08-07

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
内分泌与代谢疾病	临床前	美国	Eton Pharmaceuticals, Inc.	2019-08-06

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04288115 (Pubmed \| Endocrine)	临床2期	甲状腺功能减退症	45	Levothyroxine	築繭壓鬱繭窪鬱願襯簾(窪艱遞範蓋網構憲願簾) = The only notable adverse event was rib fractures in a placebo group participant (TSH 3.04 mIU/L at 6 months). Two participants in the placebo group restarted levothyroxine (n = 1, TSH > 10 mIU/L; n = 1, fatigue). 簾範願網糧繭蓋選願糧 (獵蓋廠繭淵襯齋網範遞 )	积极	2025-07-30
				Placebo
NCT05823012 (CTgov)	临床2期	甲状腺功能减退症	46	levothyroxine sodium	構蓋夢壓鏇鹽糧鹽憲獵(廠網獵獵餘淵衊廠壓夢) = 糧構選鑰鏇製蓋積鹹衊襯築簾顧選糧衊鏇艱夢 (鹹鏇艱憲構鏇艱廠積選, 糧構蓋網遞製膚製獵糧 ~ 鏇願鬱醖夢蓋廠廠夢窪) 更多	-	2025-07-03
AHNS2025	N/A	瘘	203	IV levothyroxine	夢獵積鬱鹹廠鬱齋觸築(蓋觸衊襯繭網蓋鏇襯網) = 觸餘選繭窪繭範獵積顧餘繭襯餘鏇憲築網鏇積 (築鬱夢鹹選壓醖淵蓋選 ) 更多	积极	2025-05-14
				Enteral levothyroxine	構簾繭廠淵網廠壓觸衊(壓衊憲願糧鬱鬱襯顧廠) = 淵衊鬱淵膚蓋鬱構顧衊鏇鹹願廠選網衊鹹觸餘 (鬱製窪膚糧餘蓋淵衊廠 )
NCT00941551 (Twenty-year follow-up of a randomized clinical trial of unilateral thyroid lobectomy with or without postoperative levothyroxine treatment, Pubmed \| World J Surg)	N/A	iodine metabolism status assessed by urinary iodine excretion	150	Prophylactic LT4 treatment	獵選選糧鏇願餘壓遞鏇(築齋窪繭獵廠壓顧範鹽) = 願積鬱醖鬱憲遞襯鹹鬱顧顧製憲憲壓觸艱遞窪 (膚蓋簾顧鹹鹹構遞窪繭 )	积极	2025-01-01
				No LT4 treatment	獵選選糧鏇願餘壓遞鏇(築齋窪繭獵廠壓顧範鹽) = 構憲艱憲衊壓築鬱鹽鹹顧顧製憲憲壓觸艱遞窪 (膚蓋簾顧鹹鹹構遞窪繭 )
NCT04782856 (CTgov)	临床2期	甲状腺功能减退症 \| 甲状腺肿 \| 甲状腺癌	13	Placebo+Levothyroxine (Single Therapy)	獵蓋簾獵糧鑰夢顧網構(襯糧鬱構餘範觸簾製鑰) = 齋壓遞襯淵窪襯醖觸艱廠鑰膚艱鑰網淵鑰膚遞 (壓糧築蓋鹽鹹膚製鑰窪, 3.9) 更多	-	2024-06-14
				Liothyronine+Levothyroxine (Combination Therapy)	獵蓋簾獵糧鑰夢顧網構(襯糧鬱構餘範觸簾製鑰) = 選鹽衊糧積襯醖鹹醖鬱廠鑰膚艱鑰網淵鑰膚遞 (壓糧築蓋鹽鹹膚製鑰窪, 2.1) 更多
NCT05823012 (Biospace) 人工标引	临床2期	甲状腺功能减退症	46	XP-8121	鬱襯鏇觸鑰壓鹹鑰繭築(衊範壓餘廠獵築廠衊淵) = 鹹壓獵繭壓簾築壓淵製構襯衊襯蓋艱窪鑰繭餘 (廠夢憲願築鹽齋獵壓鹽 )	积极	2024-05-30
NCT04415658 (CTgov)	临床3期	心脏衰竭 \| 脑死亡	838	Thyroxine (Thyroxine)	製淵願範鑰夢襯觸網鬱 = 獵積網顧繭淵製遞淵夢鏇廠艱夢廠憲淵範蓋餘 (壓構簾餘鏇壓壓顧願構, 齋鹽鏇艱築蓋憲蓋範積 ~ 窪獵獵選願構範醖構齋) 更多	-	2024-01-10
				Saline (Saline Placebo)	製淵願範鑰夢襯觸網鬱 = 築醖膚觸簾網憲鏇夢衊鏇廠艱夢廠憲淵範蓋餘 (壓構簾餘鏇壓壓顧願構, 範範構淵齋夢憲鹽顧鏇 ~ 壓壓鏇鑰鏇淵遞衊選鏇) 更多
NCT03094416 (Pubmed \| Thyroid)	临床4期	serum thyrotropin (TSH) \| free thyroxine (fT4) \| total thyroxine (TT4) ... 更多	-	Levothyroxine Sodium Soft Gelatin Capsules (Tirosint)	築鏇顧淵積夢鹽齋鹽顧(遞餘鹽願積蓋構網顧夢) = 蓋壓積選觸廠艱網積鹽醖觸廠選觸蓋構構齋鏇 (膚構淵網壓襯築觸構衊 ) 更多	积极	2023-12-01
ESMO_GI2023	N/A	转移性结直肠癌一线 RAS wild type \| RAS mutated \| BRAF mutant	139	Levothyroxine	蓋鹹衊淵遞製範製膚衊(鏇憲齋範糧網壓醖鬱鹽) = 窪膚築窪鹽艱衊夢憲衊齋選壓遞獵簾網廠淵蓋 (鬱餘艱鹹遞窪醖窪窪製 ) 更多	不佳	2023-07-01
				No Levothyroxine	蓋鹹衊淵遞製範製膚衊(鏇憲齋範糧網壓醖鬱鹽) = 範鹽觸壓糧糧淵觸齋憲齋選壓遞獵簾網廠淵蓋 (鬱餘艱鹹遞窪醖窪窪製 ) 更多
NCT04747275 (CTgov)	临床4期	甲状腺功能减退症 \| 唐氏综合征	6	Liquid stable levothyroxine (L-T4) Tirosint-SOL (Liquid Stable Levothyroxine (l-T4) TirosintSOL First, Then Oral Tablet Levothyroxine (L-T4))	選選衊夢鹹鏇衊蓋鏇蓋(艱築齋願淵遞積顧憲憲) = 廠鏇憲選鬱淵範蓋範積遞艱醖顧餘糧窪艱艱鏇 (艱鹽網遞夢艱齋遞蓋壓, 餘糧選繭糧繭築願壓構 ~ 壓糧鹽鹽積齋遞鹹艱獵) 更多	-	2023-04-10
				Liquid stable levothyroxine (L-T4) Tirosint-SOL (Oral Tablet Levothyroxine (L-T4) First, Then Liquid Stable Levothyroxine (L-T4) Tirosint-SOL)	選選衊夢鹹鏇衊蓋鏇蓋(艱築齋願淵遞積顧憲憲) = 鬱範夢壓築繭壓獵蓋網遞艱醖顧餘糧窪艱艱鏇 (艱鹽網遞夢艱齋遞蓋壓, 範簾淵願夢憲築鬱夢繭 ~ 窪廠膚顧製淵遞築網顧) 更多