A Phase 3, Randomized, Open-Label, Active-Controlled, Superiority Trial of EG007, Added to the Combination of Lenvatinib Plus Pembrolizumab vs. Lenvatinib Plus Pembrolizumab in Patients With Advanced Endometrial Cancer

This is a Phase 3, multicenter, randomized, open-label trial to evaluate whether EG-007 plus Len+Pem is superior to Len+Pem alone in patients with advanced endometrial cancer (Stage III or IV). This trial will be preceded by a safety lead-in study with up to 28 patients (the safety lead-in is a separate, free-standing protocol).
Approximately 450 patients will be randomized equally (1:1) to receive EG-007 plus Len+Pem or Len+Pem alone. The randomization will be stratified by the following stratification factors:
* Diagnosis Classification (advanced Stage III/IV vs. recurrent endometrial cancer)
* ECOG score at baseline (0 vs 1)
* Geographic region (Asia vs ROW)

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Evergreen Therapeutics, Inc

NCT07256223

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Single-Arm, Multicenter, Prospective Clinical Study of Envafolimab Combined With Lenvatinib as First-Line Therapy in Renal Cell Carcinoma Patients With Liver Metastases

This is an open-label, single-arm, prospective, multicenter clinical study designed to evaluate the efficacy and safety of envafolimab in combination with lenvatinib for the treatment of patients with clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) accompanied by liver metastases. The Department of Urology at Fudan University Shanghai Cancer Center serves as the primary research center.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

复旦大学

[+1]

KCT0012606

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II study of lenvatinib in patients with advanced parathyroid carcinoma(ALPS)

开始日期2026-11-02

申办/合作机构

Yonsei University Severance Hospital

100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的专利（医药）

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3,393

项与甲磺酸仑伐替尼相关的文献（医药）

2027-01-01·Clinical and Translational Radiation Oncology

CyberKnife SBRT plus lenvatinib and tislelizumab versus doublet systemic therapy for hepatocellular carcinoma with macrovascular invasion: A real-world IPTW-adjusted study

Article

作者: Zhang, Miaomiao ; Zhao, Yingchun ; Zhang, Sujing ; Wang, Wei ; Wang, Suming ; Hao, Hui ; Shen, Xiaoqian

Background & purpose:

Macrovascular invasion (MVI) in hepatocellular carcinoma (HCC) confers extremely poor prognosis. While lenvatinib plus tislelizumab is an active targeted-immunotherapy regimen, local control of tumor thrombus remains suboptimal. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) delivered via CyberKnife offers highly conformal local treatment and may have immunomodulatory effects. We evaluated whether adding CyberKnife SBRT to doublet systemic therapy was associated with improved outcomes in HCC with MVI.

Materials & methods:

This real-world retrospective study included 116 HCC patients with MVI (Triple group: CyberKnife SBRT + lenvatinib + tislelizumab, n = 50; Doublet group: lenvatinib + tislelizumab, n = 66) - selected from a screened pool of 215 patients between June 2021 and June 2024. Stabilized inverse probability of treatment weighting (IPTW), with the propensity score derived from a multivariable logistic regression including nine baseline covariates and, as additional sensitivity analyses, an expanded 18-covariate model and a gradient-boosted-machine propensity score, balanced the measured baseline covariates (all standardized mean differences <0.10 after weighting). Primary endpoints were the confirmed objective response rate (ORR, mRECIST, requiring a confirmatory scan ≥4 weeks after the first documented response) and local progression-free survival (LPFS, defined as radiographic progression of a prespecified index local lesion - the macrovascular tumor thrombus with its contiguous primary hepatic tumor - or death; the index lesion corresponded to the SBRT-treated target in the Triple Group and to the anatomically corresponding lesion followed with identical criteria in the Doublet Group). Secondary endpoints included progression-free survival (PFS), overall survival (OS), detailed organ-at-risk dosimetry, hepatic safety (CTCAE v5.0 plus Child-Pugh/ALBI tracking), and treatment exposure.

Results:

The observed confirmed ORR was 68.0% (34/50) in the Triple Group versus 37.9% (25/66) in the Doublet Group; the stabilized IPTW-weighted ORR was 71.1% versus 37.6% (P < 0.001). Median LPFS was 15.1 versus 7.8 months (HR = 0.42, 95%CI: 0.27-0.64, P < 0.001). Median PFS (11.1 vs. 6.4 months; HR = 0.46, 95%CI: 0.30-0.71, P < 0.001) and OS (23.0 vs. 15.6 months; HR = 0.57, 95%CI: 0.36-0.92, P = 0.022) also favored the Triple Group. Estimates for LPFS, PFS, and OS were directionally consistent in a common fixed landmark analysis at day 28 and in a time-dependent Cox model. Grade ≥ 3 adverse events were comparable (28.0% vs. 24.2%, P = 0.648), with no classic radiation-induced liver disease and two cases of non-classic RILD in the Triple Group.

Conclusion:

In this selected cohort of patients with advanced HCC, MVI, preserved performance status, and Child-Pugh A/B7 liver function, the addition of CyberKnife SBRT to lenvatinib and tislelizumab was associated with higher confirmed response rates, longer local control, and prolonged PFS and OS, without a clear excess of severe toxicity. These findings support prospective evaluation of CyberKnife SBRT as a local-treatment component of first-line combined-modality therapy in carefully selected patients with HCC and MVI.

2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

ABHD17C regulates the efficacy of lenvatinib in suppressing hepatocellular carcinoma

Article

作者: Wang, Wei ; Lin, Hongtan ; Zhang, Jiahui ; Sun, Yingming ; Shi, Chunfeng ; Li, Peng ; Wang, Jiawei ; Ma, Xiaoqiu ; Huang, Jinfa ; Xu, Hao ; Wang, Linpei

INTRODUCTION:

Lenvatinib is a first-line therapy for hepatocellular carcinoma (HCC), but its clinical efficacy is limited by drug resistance. ABHD17C, a depalmitoylation enzyme involved in HCC progression, has not been investigated in lenvatinib response. This study aimed to determine whether ABHD17C regulates the anti-tumor efficacy of lenvatinib in HCC.

METHODS:

Published single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) data were analyzed to characterize ABHD17C expression in the HCC tumor microenvironment. Functional assays were performed in HCC cell lines to evaluate the effects of lenvatinib and ABHD17C modulation. The findings were validated using HCC xenograft mouse models and patient-derived tumor organoids.

RESULTS:

scRNA-seq analysis showed that ABHD17C is associated with an immunosuppressive tumor microenvironment characterized by reduced CD8⁺ T cell infiltration, increased T cell exhaustion, and abnormal intercellular communication. In vitro, lenvatinib inhibited proliferation, migration, and invasion while inducing apoptosis and cell cycle arrest in HCC cells. These effects were significantly attenuated by ABHD17C overexpression but enhanced by ABHD17C depletion. In vivo, ABHD17C-overexpressing xenografts were less responsive to lenvatinib, exhibiting increased tumor growth and reduced apoptosis. Similarly, in patient-derived organoids, ABHD17C overexpression diminished lenvatinib efficacy. Notably, lenvatinib reduced ABHD17C expression in organoids, suggesting potential feedback regulation.

CONCLUSION:

ABHD17C promotes an immunosuppressive tumor microenvironment and attenuates the anti-tumor effects of lenvatinib in HCC. Targeting ABHD17C may represent a potential strategy to enhance lenvatinib sensitivity and improve therapeutic outcomes.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Systematic meta-analysis of the toxicities and side effects of the targeted drug lenvatinib

Review

作者: Cui, Chao ; Liu, Huihui ; Wang, Kai ; Li, Qingwei ; Sun, Yu ; Gao, Shuai ; Shi, Jingfei

BACKGROUND:

Lenvatinib, an effective targeted drug for various cancers, has clinical medication safety concerns due to its toxicities and side effects.

OBJECTIVE:

This study evaluated lenvatinib-induced any adverse events (any AEs) and nine aspects: vascular toxicities related to the circulatory system (vascular toxicities, blood system, and heart), toxicities of the skin and its appendages (skin/subcutaneous tissue and taste system), toxicities of the respiratory system (respiratory, thoracic, and mediastinal and respiratory tract), toxicities of the nervous system (nervous system and general), toxicities of the digestive system (gastrointestinal and liver), toxicities of the urinary system, toxicities of the endocrine and metabolic system (endocrine and metabolism/nutrition), toxicities of the musculoskeletal system, and other severe toxicities. Toxicities and side effects were stratified by severity into any and ≥3 grades for analysis.

PATIENTS/MATERIALS AND METHODS:

Multiple databases were searched for lenvatinib cancer clinical studies (cohort studies and randomized controlled trials) from inception to December 31, 2024; toxicity and side effect data were extracted and analyzed.

RESULTS:

Nine high-quality studies were included, showing that lenvatinib is effective in cancers but has notable toxicities. Taking hypertension as an example, for any grade, the risk ratio (RR) was 2.34 with a 95% confidence interval (CI) of [2.09, 2.62], a Z-value of 14.74, and a P-value <0.00001; for grade ≥3, the RR was 2.60 with a 95% CI of [2.21, 3.06], a Z-value of 11.44, and a P-value <0.00001.

CONCLUSION:

Lenvatinib is effective for cancer but toxic, and this study supports its rational clinical use.

2,839

项与甲磺酸仑伐替尼相关的新闻（医药）

2026-10-18

·ioncology

主编视野 | 2026 CSGO外阴/阴道恶性肿瘤指南更新亮点

点击蓝字关注我们前言外阴和阴道恶性肿瘤均属于妇科肿瘤中的少见瘤种，病理类型多样，循证医学证据相对有限，现行诊疗指南多基于回顾性研究或对比研究制定。随着病理学、分子诊断和肿瘤治疗技术的不断发展，相关疾病的诊疗理念正逐步向规范化、精准化和个体化方向完善。2026版CSGO外阴恶性肿瘤及阴道恶性肿瘤指南结合近年来的研究进展和临床实践经验，对癌前病变管理、病理诊断、分子检测及系统治疗等内容进行了系统更新，本期特邀大连理工大学附属肿瘤医院（辽宁省肿瘤医院）王丹波教授，对2026版CSGO外阴/阴道恶性肿瘤指南的重要更新进行解读，帮助临床医师把握最新诊疗进展与实践要点。2026 CSGO外阴恶性肿瘤指南更新亮点更新点1：新增外阴上皮内病变完整诊疗路径作为外阴鳞状细胞癌的前期病变，外阴上皮内病变的规范诊疗是外阴浸润癌预防的重要措施。2026 CSGO外阴恶性肿瘤指南最大的更新亮点是新增了外阴上皮内病变的完整诊疗路径。（1）外阴上皮内病变的分类2026版指南将外阴上皮内病变分为HPV相关性外阴高级别鳞状上皮内病变（vulvar high-grade squamous intraepithelial lesion，VHSIL），以及HPV非依赖性的分化型外阴鳞状上皮内瘤变（differentiated vulvar intraepithelial neoplasia，dVIN）和疣状/棘层增生性外阴上皮内瘤变（verruciform/acanthotic vulvar intraepithelial neoplasia，vaVIN），又称外阴异常成熟（vulvar aberrant maturation，VAM），并分别阐述不同诊断与规范治疗路径。（2）外阴上皮内病变的诊断2026版指南明确了病史、既往史、体格检查、醋酸染色及HPV检测对于诊断外阴上皮内病变的价值，并强调病理检查是诊断的“金标准”。在此基础上，根据组织病理学及免疫组化特征，将病变分为VHSIL、dVIN和vaVIN/VAM三类：VHSIL主要与HPV感染相关，包括传统VINⅡ、VINⅢ（含重度不典型增生及原位癌），以p16弥漫强阳性、Ki-67表达扩展至上皮全层为特征；dVIN上皮分化良好，诊断核心为基底细胞异型性及核分裂，多表现为p53异常表达、p16阴性，且常伴硬化性苔藓或扁平苔藓等背景病变；vaVIN/VAM表现为外阴成熟异常但基底细胞无明显异型性，p53呈野生型表达模式，p16阴性或片状表达，属于具有独立生物学特征的非HPV相关病变。与2025版指南相比，2026版指南首次系统建立外阴上皮内病变分类与诊断框架，将HPV相关和非HPV相关癌前病变纳入统一的诊断体系，有助于提高早期识别率，为后续差异化治疗和风险分层管理奠定基础。（3）外阴上皮内病变的处理原则2026版指南提出，外阴上皮内病变治疗应遵循：个体化、去除病灶、保留外阴功能、阻断恶变、长期随访的原则，根据病变类型采取差异化管理策略：VHSIL：进展为浸润癌的风险较高，应推荐积极治疗和规范管理。治疗前应结合病史、查体、HPV检查、阴道镜检查及多点活检病理结果进行评估，并排除浸润癌。治疗方式可根据病变程度、范围、部位及患者情况选择：○ 手术治疗：冷刀切除、电刀切除；○ 物理治疗：CO₂激光汽化、氩激光凝固、超声抽吸治疗（CUSA）、光动力治疗（PDT）；○ 药物治疗：咪喹莫特、西多福韦；dVIN：恶性潜能高，治疗主要采用手术切除，不推荐药物或消融治疗，推荐完整病灶切除，局限者行局部切除，病灶广泛者可采用单纯外阴切除术。术后局部应用高效皮质类固醇治疗伴发的硬化性苔藓和扁平苔藓，并进行长期随访。vaVIN/VAM：具有进展为外阴鳞癌的风险，推荐手术完整病灶切除，并密切随访。特殊人群：免疫抑制人群应接受系统的下生殖道检查并由多学科团队综合管理；妊娠期VHSIL患者在排除浸润癌后，可根据病情选择局部治疗或期待治疗。更新点2：更新诊断外阴恶性肿瘤的辅助检查2026版指南在诊断流程图中新增推荐HPV检测、p53及p16检测和HIV检测。新增脚注对HPV阴性肿瘤进行p53免疫组化检测以确定TP53状态。此外，新增FDG-PET/CT检查，用于≥Ⅲ期、怀疑存在转移或前哨淋巴结阳性的患者。除p16、Ki-67检测外，对于晚期、转移性和复发性外阴癌患者，可行MMR/MSI、PD-L1等检测；必要时补充分子检测，包括TMB和/或NTRK基因融合及HER2检测，以辅助选择免疫检查点抑制剂、靶向治疗及ADC药物。更新点3：更新外阴鳞癌更新药物治疗推荐方案新增放疗同步化疗方案。首选方案为顺铂或者卡铂（如顺铂不耐受）；其他推荐方案包括顺铂/吉西他滨、顺铂/氟尿嘧啶，如果顺铂/卡铂无法使用，可选卡培他滨联合丝裂霉素/吉西他滨/紫杉醇。一线治疗首选方案删除卡铂/ 紫杉醇；二线或后线治疗首选方案新增伊匹木单抗＋纳武利尤单抗。新增脚注：帕博利珠单抗与α-透明质酸酶皮下注射剂可替代静脉注射帕博利珠单抗。由于外阴癌病例数少,难以开展临床试验，ADC等靶向药物的应用可以借鉴宫颈癌、恶性黑色素瘤等瘤种的相关临床研究结论。更新点4：更新外阴黑色素瘤的药物治疗皮肤型与黏膜型外阴黑色素瘤分子突变谱差异显著，药物选择不同：皮肤型：IIB期以上可优先考虑免疫治疗；III期以上合并BRAF突变阳性者，靶向治疗亦可作为合理选择。黏膜型：以化疗为基础，可结合患者具体情况考虑联合抗血管生成靶向药或免疫检查点抑制剂，相关联合方案的疗效仍有待更多循证医学证据支持。外阴黏膜型黑色素瘤的治疗可参考阴道黑色素瘤2026 CSGO阴道恶性肿瘤指南更新亮点更新点1：新增阴道上皮内病变完整诊疗路径阴道上皮内瘤变(vaginal intraepithelial neoplasia，VaIN)是阴道鳞状上皮细胞出现异型增生的癌前病变，病灶仅局限于阴道上皮层内，未突破上皮基底膜，尚未进展为浸润性癌。阴道鳞癌为阴道恶性肿瘤的主要病理类型，因此VaIN也被命名为阴道鳞状上皮内病变(vaginal squamous intraepithelial lesion, VaSIL)。对VaIN实施规范治疗是预防阴道癌发生的关键措施之一。（1）阴道鳞状上皮内病变的诊断及分类原则阴道鳞状上皮内病变的诊断应结合病史与查体、HPV检测、细胞学检查及阴道镜检查进行评估，其中HPV、细胞学可单独或联合检查，联合检查敏感度更高。VaIN总体人群发病率低，不推荐对无高危因素的人群开展常规VaIN筛查。阴道镜下定位活检是诊断VaIN的重要手段，高危型HPV感染（特别是持续感染者）应更积极地进行阴道镜评估；阴道镜下对阴道异常着色部位活检是诊断阴道病变的“金标准”，最终以病理诊断确诊。根据病理结果，阴道鳞状上皮内病变分为阴道低级别鳞状上皮内病变（vaginal low-grade squamous intraepithelial lesion，VaLSIL）和阴道高级别鳞状上皮内病变（vaginal high-grade squamous intraepithelial lesion，VaHSIL），其中VaLSIL包括阴道上皮内瘤变Ⅰ级（VaIN I）和湿疣样病变，VaHSIL包括阴道上皮内瘤变II级（VaIN II）和阴道上皮内瘤变Ⅲ级（VaIN III）。（2）阴道鳞状上皮内病变的高危因素HPV感染是阴道鳞状上皮内病变最主要的病因，其中VaIN I：与低危型及高危型HPV感染均相关；VaIN II/III：与高危型HPV感染有关，且多重感染较为常见；HPV16是最主要的基因亚型。年龄也是重要危险因素，绝经后女性VaIN高发，病变严重程度与年龄呈正相关。因CIN或CC接受全子宫切除术的患者，更易进展为VaIN II/III。阴道微生态失衡可能参与疾病进展， HPV阳性女性中，乳杆菌相对丰度降低，增加患VaHSIL的风险。（3）阴道鳞状上皮内病变的治疗原则阴道LSIL以随诊观察为主，对于持续、广泛或合并高危因素且有进展风险者可选择药物治疗或物理治疗；阴道HSIL为阴道癌前病变，应予及时、合理治疗，以降低发展为浸润癌的风险。对于阴道HSIL及部分阴道LSIL，可根据病变范围、部位及患者情况选择药物治疗、物理治疗、手术治疗或近距离后装放疗。○ 药物治疗可选5%咪喹莫特乳膏、5-氟尿嘧啶（5-FU）乳膏、三氯醋酸等；○物理治疗可选择CO₂激光、光动力疗法（PDT）、空化超声抽吸术（CUSA）、射频等；○ 手术治疗包括阴道病灶切除术、部分阴道切除术及全阴道切除术；○ 近距离后装放疗适用于有宫颈癌治疗史、病变范围广泛或其他疗法无效的VaIN III患者。更新点2：更新原发性阴道癌的手术原则2026版指南在手术原则部分明确将适用人群限定为I期、部分IIA期原发性阴道癌，并根据阴道上段、中段及下段不同解剖部位推荐相应术式。其中，对阴道上段病变的手术方案进行了优化，将“根治性全子宫及阴道上段切除”调整为“广泛性子宫切除术+阴道上段切除”，使术式选择更加规范。更新点3：更新原发性阴道癌的药物治疗原则及方案药物治疗原则流程图更简洁，删除了药物辅助治疗中，化疗的具体用药方案。复发性/转移阴道癌一线首选方案增加顺铂+紫杉醇以及卡铂+紫杉醇的推荐。更新点4：更新复发性阴道癌的诊治路径与原则对于区域/局部复发的阴道癌，增加一条诊治路径：如既往接受过BT放疗，则采用个体化EBRT±药物治疗/BT/手术。更新点5：新增阴道黑色素瘤的诊断原则阴道黑色素瘤的诊断应结合病史和体格检查、实验室检查、影像学检查及基因检测进行综合评估，并行HPV及宫颈/阴道细胞学检查及组织学病理学诊断。MRI显示T1高信号/T2低信号是黑色素瘤的“招牌”表现，是否存在典型表现与黑色素含量直接相关。建议对初诊患者进行C-KIT、BRAF、NRAS等多个基因检测。病理是诊断的“金标准”，非病情原因建议完整切除病灶做病理检查；免疫组化检查包括S-100、SOX10、HMB-45、波形蛋白、Melan-A等，PD-L1检测有助于指导治疗。更新点6：更新阴道黑色素瘤的治疗原则2026版指南对阴道恶性黑色素瘤的治疗路径进行了较大调整。将“病灶可完整切除”与“临床或影像可疑淋巴结转移”合并为“可手术切除的I~III期±淋巴结转移”治疗路径，并强调参考黏膜型黑色素瘤手术原则：手术切缘1.5～2.0 cm的完整病灶切除，以尽量保证病理切缘阴性。术后未控或复发的患者，根据病灶是否可切除分别进入二次手术或系统治疗路径。○ 对于可直接手术患者，推荐病理切缘阴性病灶切除术+区域淋巴结切除术/SLN，术后辅助首选化疗，可选择替莫唑胺+顺铂±抗血管生成药物，并可根据基因检测结果选择靶向药物。○ 首次将手术前新辅助治疗纳入独立治疗路径，可选择特瑞普利单抗（3 mg/kg，q2w）+阿昔替尼（5mg，bid）4周期，或帕博利珠单抗（200mg，q3w） +仑伐替尼（20mg，qd）2周期新辅助治疗，而后行病理切缘阴性病灶切除术+区域淋巴结切除，并给予特瑞普利单抗1年或帕博利珠单抗15周期辅助治疗。对于病灶广泛不可切除或IV期患者，首选方案由既往的化疗+抗血管生成药物更新为免疫检查点抑制剂联合抗血管生成靶向药物（如特瑞普利单抗+阿昔替尼）、紫杉醇/白蛋白紫杉醇+卡铂+贝伐珠单抗以及达拉非尼+曲美替尼（BRAF V600突变）。化疗与靶向、免疫共同作为次选方案推荐。黏膜型黑色素瘤中ICI 治疗的地位越来越受到关注，新的研究证据支持ICI作为不可切除黏膜型黑色素瘤免疫治疗的首选。结语总体来看，2026版CSGO外阴恶性肿瘤和阴道恶性肿瘤指南在延续既往诊疗框架基础上，首次系统建立外阴及阴道上皮内病变的规范诊疗路径，进一步完善病理分型与分子检测体系，并对特殊病理类型及晚期疾病的治疗策略进行了更新和细化。其中，针对外阴和阴道黑色素瘤等少见病理类型，指南结合最新研究证据进一步完善了系统治疗推荐，体现了免疫治疗等新型治疗策略在临床实践中的应用进展。新版指南更加重视病理与分子特征对临床决策的指导作用，为外阴及阴道恶性肿瘤的规范化、精准化和个体化诊疗提供了更具实践价值的指导依据。专家简历王丹波教授二级教授中国医科大学&大连理工大学博士导师大连理工大学附属肿瘤医院（辽宁省肿瘤医院）妇科及妇科教研室主任■享受国务院政府特殊津贴，国家卫计委突出贡献中青年专家■承担国家自然科学基金5项，发表论文150余篇■中华医学会妇科肿瘤学分会副主委■中国抗癌协会妇科肿瘤整合康复专委会主委■中华预防医学会肿瘤防控专委会常委■中国医师协会内镜医师分会常委■中国实用妇科与产科杂志副主编参考文献1.中华医学会妇科肿瘤学分会. 中国妇科肿瘤临床实践指南2025版：外阴恶性肿瘤[M]. 北京:中华医学电子音像出版社,2025.2.中华医学会妇科肿瘤学分会. 妇科肿瘤临床实践指南2026版：外阴恶性肿瘤[M]. 北京:中华医学电子音像出版社,2026.3.中华医学会妇科肿瘤学分会. 中国妇科肿瘤临床实践指南2025版：阴道恶性肿瘤[M]. 北京:中华医学电子音像出版社,2025.4.中华医学会妇科肿瘤学分会. 妇科肿瘤临床实践指南2026版：阴道恶性肿瘤[M]. 北京:中华医学电子音像出版社,2026.有效期:1年，过期资料，视同作废。免责声明：本资讯旨在帮助医学专业人士更好地了解妇科肿瘤最新进展。仅供医学专业人士阅览，不得转发或分享非医学药学专业人士。文中相关内容不能以任何方式取代专业的医疗指导。文中部分图片引用自原文献，如有侵权请联系小编删除。

2026-10-18

·生物世界

全员中文署名，郑州大学Cell子刊论文，发现三阴性乳腺癌治疗新靶点

撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文三阴性乳腺癌（TNBC）是最具侵袭性的乳腺癌亚型，长期预后较差，其缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体-2（HER2），而这些是传统乳腺癌治疗的关键靶点，因此，TNBC 长期以来面临靶向治疗困境。细胞衰老（Cellular Senescence）在肿瘤发生和发展过程中具有复杂而矛盾的双重作用，靶向细胞衰老已成为一种有前景的抗癌策略。然而，衰老肿瘤细胞在调控免疫微环境以及影响免疫治疗效果方面的作用，目前仍不明确。 2026 年 10 月 16 日，郑州大学第一附属医院刘绍卿、刘红兵、张孟营、郭凯源作为共同第一作者，同济大学附属第十人民医院徐敏、郑州大学附属肿瘤医院周艳召、复旦大学附属中山医院周晨浩、德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心 Mien-Chie Hung、郑州大学第一附属医院燕琳琳作为共同通讯作者，在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：Targeting MMGT1 enhances immunotherapy efficacy in triple-negative breast cancer 的研究论文，郑州大学第一附属医院为论文第一单位。该研究表明，靶向衰老相关的 MMGT1，可增强三阴性乳腺癌（TNBC）的免疫治疗效果。三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中生物学行为和临床表现最为复杂的亚型，治疗响应最差，约占所有乳腺癌的 15%。TNBC 的定义为缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）以及人表皮生长因子受体-2（HER2）的表达，其复发率和死亡率显著高于激素受体阳性或 HER2 阳性的乳腺癌。随着免疫检查点抑制剂（ICI）的出现，TNBC 的治疗格局不断演变。例如，阿替利珠单抗和帕博利珠单抗联合化疗已被批准作为晚期 TNBC 的一线治疗方案。免疫治疗显著延长了患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。此外，帕博利珠单抗联合乐伐替尼在经多重治疗的转移性 TNBC 患者中实现了 29% 的客观缓解率，并延长了疾病控制时间。尽管取得了这些进展，免疫治疗耐药仍是临床上的主要挑战，因此识别预测性生物标志物已成为当务之急。细胞衰老（Cellular Senescence）在肿瘤发生和发展过程中具有复杂而矛盾的双重作用，其最终效应取决于衰老细胞的类型、存在时间、肿瘤微环境（TME）的状态以及免疫系统的清除能力。一方面，细胞衰老是一种强大的内在抑癌机制。当致癌基因被激活、DNA 受损或端粒缩短时，细胞会启动 p53-p21 和 p16INK4a-Rb 信号通路，导致不可逆的细胞周期阻滞，从而阻止潜在恶性细胞的增殖。此外，衰老相关分泌表型（SASP）包含 CCL2、CXCL1 等趋化因子以及 IL-6、GM-CSF 等细胞因子，可招募并激活 NK 细胞和细胞毒性 T 细胞等免疫细胞，促进对衰老细胞的清除，并增强抗肿瘤免疫监视。另一方面，衰老细胞长期持续存在会导致 SASP 持续分泌，对肿瘤微环境产生持久影响。持续存在的 SASP 会促进慢性炎症，并分泌促血管生成因子，加速肿瘤血管生成，同时招募髓源性抑制细胞（MDSC）和调节性 T 细胞（Treg），从而削弱抗肿瘤免疫反应，形成免疫抑制性微环境。此外，SASP 中的基质金属蛋白酶（MMP）还可能参与导致治疗耐药和肿瘤复发。因此，靶向细胞衰老已成为一种有前景的抗癌策略。在这项最新研究中，研究团队探讨了衰老相关基因 MMGT1 在三阴性乳腺癌（TNBC）免疫治疗中的功能。该基因编码的 MMGT1 蛋白是一种参与镁离子（Mg²⁺）转运的膜蛋白。研究团队通过构建衰老细胞模型，发现 MMGT1 是与 TNBC 不良预后相关的衰老相关基因。特异性敲除小鼠乳腺中的 Mmgt1 基因可显著抑制肿瘤生长。从机制上来说，MMGT1 通过促进 SCAP-SREBP1 复合物向高尔基体的转运，增强脂质代谢，从而抑制细胞衰老。值得注意的是，衰老的 TNBC 细胞通过分泌 CCL20 促进 CD8+ T 细胞的增殖和细胞毒性。此外，MMGT1 与 SREBP1 之间还存在正反馈环路。研究团队还证实，在体内实验中，小分子化合物 AZ191 可下调 MMGT1 的表达，从而抑制肿瘤生长并增强抗 PD-1 治疗的效果。综上所述，这些发现揭示了 MMGT1 在塑造 TNBC 免疫微环境中的关键作用，并提示了靶向抑制 MMGT1 可能是改善 TNBC 患者的抗 PD-1 免疫治疗效果的一种有前景的策略。论文链接： https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00537-9 设置星标，不错过精彩推文开放转载欢迎转发到朋友圈和微信群微信加群为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。点在看，传递你的品味

免疫疗法

2026-10-16

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大咖YO约 | 2026 CSCO循光而行，探寻免疫“长安”之道

来源：肿瘤资讯整理：肿瘤资讯近三十年来，中国临床肿瘤学会（CSCO）见证了中国肿瘤诊疗理念与临床实践的持续演进：免疫调节机制不断深入，跨瘤种临床研究循证突破接连落地，人工智能（AI）与肿瘤医学加速融合，肿瘤免疫治疗正朝着更精准、个体化的方向迈进。本届CSCO年会免疫治疗专场围绕基础研究、临床进展与前沿技术等方向展开深度交流，《肿瘤资讯》特别策划视频博客（Vlog）探访栏目《免疫之光·寻光之旅》，以第一视角走进CSCO免疫治疗专场，沿着“基础前沿—临床转化—AI探索”主线，特邀复旦大学附属肿瘤医院孟志强教授、浙江大学医学院附属第二医院袁瑛教授、吉林大学第一医院崔久嵬教授及河南省肿瘤医院王慧娟教授，围绕肿瘤免疫微环境、双免协同机制、跨瘤种精准获益及AI赋能诊疗等话题展开深入对话，共同拆解免疫治疗获益背后的答案。每年10月诺贝尔奖的公布都备受瞩目，每一个诺奖背后的基础研究，几乎都指向着一条学科发展之路。2025年诺贝尔生理学或医学奖授予发现调节性 T 细胞（Treg）细胞与外周免疫耐受的科学家，让Treg细胞在肿瘤免疫中的分量再次被看见：肿瘤细胞善于利用这套生理调节机制，通过招募、活化Treg细胞并上调抑制性信号，构筑免疫抑制性微环境，削弱效应T细胞的抗肿瘤功能，实现免疫逃逸。孟志强教授指出，肝细胞癌（HCC）正是典型案例：肝脏是免疫豁免器官，能否解除这种抑制，在很大程度上决定了HCC免疫治疗的成败。要解除这种抑制，需要从肿瘤抗原识别、T细胞激活与增殖、效应T细胞募集及肿瘤细胞杀伤等多个环节入手。其中CTLA-4主要参与T细胞激活阶段的负向调节，PD-1/PD-L1通路则能够抑制已活化T细胞的效应功能，这也为双免疫检查点抑制剂联合治疗提供了重要的生物学基础。 PD-1抑制剂纳武利尤单抗联合CTLA-4抑制剂（O+Y）治疗正是这一逻辑的体现，孟志强教授介绍：伊匹木单抗通过阻断CTLA-4，促进T细胞活化与增殖，并通过抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）减少微环境中的Treg细胞；此外，阻断CTLA-4通路可扩充激活的T细胞池，减少Treg细胞有助于形成更多质量更高、谱系更稳定的记忆T细胞。当相同肿瘤抗原再次出现，记忆T细胞可迅速被激活、有效清除肿瘤细胞，从而预防复发转移、改善长期疗效。纳武利尤单抗则通过阻断PD-1，提高效应T细胞的肿瘤识别、杀伤功能。二者协同，有望更全面地增强机体抗肿瘤免疫应答，改善免疫治疗效果。这一机制在临床中得到了印证。CheckMate-9DW研究为O+Y方案用于HCC一线治疗提供了重要循证依据：4年长期随访数据显示，O+Y组中位生存期（OS）达23.1个月，对照组（索拉非尼或仑伐替尼）为19.1个月。4年OS率达到32%（vs 22%），近三分之一患者跨过四年生存线，体现出持续的长期生存获益1。 O+Y重塑免疫微环境，带来持久应答之余，这一方案在本次CSCO也汇报了不同基线肝功能患者的治疗表现。O+Y方案在不同肝功能基础上均观察到一致的获益趋势，且在数值上将肝功能恶化时间延后近7个月（18.6个月 vs. 11.8个月）2，这意味着患者能够以更好的肝功能状态进入后续治疗阶段。从Treg抑制解除到全程获益优势，O+Y方案作为晚期HCC一线治疗优选方案可谓实至名归。当然，基于HCC较强的异质性，“谁能获益”的探索并未停止。孟志强教授提到，一项日本多中心真实世界研究探索了由C反应蛋白（CRP）与甲胎蛋白（AFP）构建的CRAFITY评分在免疫治疗疗效预测中的价值。研究显示，接受O+Y治疗的患者中，CRAFITY评分≥1人群的ORR（55.0%）显著更高3。如今，免疫微环境的差异，正被转化为可用的临床预测工具。机制回答了双免为何有效，而要让免疫治疗获益落地，还需另一把钥匙：生物标志物。 MSI-H/dMMR结直肠癌：双免治疗持续进阶袁瑛教授指出，不同分子特征的结直肠癌患者对免疫检查点抑制剂的治疗反应差异明显。其中，MSI-H/dMMR患者具有特殊的肿瘤免疫微环境，对免疫治疗高度敏感。因此，治疗前规范开展分子检测，明确患者分子特征，精准识别MSI-H/dMMR人群，是实现结直肠癌个体化治疗的重要前提。在此基础上，如何通过不同免疫检查点的协同，进一步优化治疗策略、提高缓解深度及改善长期生存？国际多中心III期CheckMate-8HW研究为这一问题提供了重要循证依据。研究显示，O+Y在MSI-H/dMMR转移性结直肠癌一线治疗中对比O药单免展现出更高的客观缓解率（ORR 73% vs 61%），其中完全缓解（CR）率达到35%4，展现了双免策略在这一精准人群中更高的应答率。本届CSCO上袁瑛教授也分享了CheckMate-8HW的中国亚组数据，为双免方案在中国MSI-H/dMMR转移性结直肠癌患者中的应用提供了本土循证支持。在纳入分析的30例中国患者中，12个月PFS率89%，ORR达73.3%，CR率为46.7%，且未观察到疾病进展（PD）病例，整体安全性表现亦与全球研究已知情况一致5。中国人群分析所呈现的较高缓解率与深度缓解特征，进一步支持了O+Y方案在这一精准人群中的临床应用价值：对于已经明确具有免疫治疗敏感性的患者，通过机制互补进一步提升治疗效果，有望为改善长期生存创造更多可能。随着临床随访时间延长及更多中国患者数据的积累，期待进一步明确双免联合治疗的长期疗效与安全性，为MSI-H/dMMR转移性结直肠癌患者的治疗决策提供更加充分的循证依据。 PD-L1的“两副面孔”：胃癌的CPS分层与肺癌的阴性获益 MSI-H/dMMR是“非此即彼”的分子标签，PD-L1则呈现更复杂的分层逻辑。在胃癌领域，PD-L1表达以综合阳性评分（CPS）呈现，是这一瘤种免疫治疗中最成熟的参考指标之一。崔久嵬教授指出，CheckMate-649是首个证实免疫联合化疗一线治疗晚期胃癌显著OS获益的III期研究，其获益覆盖全人群的同时，也充分展示了CPS作为一项成熟胃癌免疫生物标志物的角色。纳武利尤单抗联合化疗能够为晚期胃癌患者带来持续的生存改善，其中PD-L1综合阳性评分（CPS）≥5人群的获益尤为突出，以中国亚组5年数据为例6： PD-L1综合阳性评分（CPS）≥5人群中，接受联合治疗组5年OS率达到24%，约为化疗组的3倍，中位OS分别为15.5个月和9.6个月。联合治疗在所有随机化人群中均展现出生存获益，中位OS分别为14.3个月和10.3个月，5年OS率分别为20%和7%。这一逻辑在非小细胞肺癌（NSCLC）得到延续。CheckMate-227研究确立了O+Y方案在晚期NSCLC一线治疗中的临床价值，其主要研究终点为PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数（TPS）≥1%人群的OS。研究显示，双免组中位OS达到17.1个月，优于化疗组的14.9个月。长期随访进一步显示，双免组5年和6年OS率分别为24%和22%，中位缓解持续时间达到23.2个月，接近化疗组的4倍，体现出较为持久的临床获益7。而CheckMate-227这项研究告诉我们，PD-L1的故事不止一面。崔久嵬教授指出，即便PD-L1表达不高甚至阴性，仍可能从免疫治疗获益。在PD-L1 TPS<1%人群中，研究同样观察到双免治疗的长期生存获益信号，双免组与化疗组6年OS率分别为16%和5%7。但该人群在最终统计分析计划中仅作描述性分析，未分配相应的统计学检验α值，相关结果仍需结合其探索性证据性质进行解读。崔久嵬教授强调，CheckMate-227研究长期随访结果提示PD-L1是当前重要的生物标志物，但免疫治疗的获益还受治疗策略与肿瘤免疫微环境等因素影响：回到CTLA-4抑制剂与PD-1抑制剂的协同，Y药在T细胞激活阶段解除抑制、通过ADCC效应减少Treg细胞；O药恢复和强化T细胞杀伤功能，两者的协同阻断为PD-L1低表达或阴性患者重新激活抗肿瘤免疫提供了获益可能，不断扩展免疫治疗的获益边界。 AI正深度融入肿瘤医学的多个领域，为疾病筛查、精准诊断、治疗决策及医学科研提供新的技术支持。王慧娟教授介绍，本届CSCO免疫治疗专场AI圆桌论坛围绕肿瘤早筛、早诊早治及AI在不同瘤种中的应用展开了深入讨论：临床应用层面，影像学和病理学是相对成熟的方向：AI能够辅助医生识别早期肺结节、分析影像学特征，为肺癌筛查与诊断提供支持；在病理诊断领域，AI辅助数字病理图像分析可提高病理信息识别与处理效率，并为基层医疗机构提升病理诊断能力提供技术支持。随着技术发展，AI应用正从单一影像或病理信息处理，向多维临床信息整合延伸，为肿瘤早期发现与精准诊断提供更多可能：在医学科研领域，AI可通过综合分析患者的临床资料、影像学信息、基因检测结果及循环肿瘤DNA（ctDNA）等数据，帮助研究者识别不同患者之间的疾病特征与生物学差异，为个体化诊疗及潜在生物标志物探索提供新的分析手段。在药物研发领域，AI辅助候选药物筛选与分子特征分析，有望提高早期研发效率。 AI辅助临床研究设计及模拟临床试验场景等方向也受到关注，为未来优化临床研究流程、提高研究效率提供了新的探索空间。但AI的价值边界同样清晰，模型训练及输出受到数据来源、证据质量与训练方式等因素影响，分析结果可能出现误差。因此，AI辅助诊疗结果仍需经过临床的专业判断，并结合患者的具体疾病情况作出综合决策。从实践来看，医学诊疗既需要可靠的科学证据与专业判断，也始终离不开医生与患者之间的沟通、理解和人文关怀。机制的追问、人群的识别、边界的拓展，免疫治疗正把一个个难题，变成临床可以回答的选择。这场寻光之旅仍在前进，助力越来越多癌症患者走向长安未来。专家简介参考文献 1. Peter R. Galle.et al. 纳武利尤单抗（NIVO）联合伊匹木单抗（IPI） vs 仑伐替尼（LEN）或索拉非尼（SOR）一线治疗不可切除肝细胞癌（uHCC）：CheckMate 9DW 研究中国人群 4 年随访以及基于肝功能的探索性分析 2. Qin S, et al. CSCO 2026. Oral presentation.3. Okubo H, et al. Nivolumab Plus Ipilimumab for Unresectable Hepatocellular Carcinoma in Early Real-World Clinical Practice: A Multicenter Analysis of Efficacy and Safety. Cancers. 2026; 18(16):2703. https://doi.org/10.3390/cancers18162703 4. Sara Lonardi, Heinz JosefLenz, Elena Elez Fernandez, et al. Nivolumab plus ipilimumab vs nivolumabmonotherapy for microsatellite instability-high/mismatch repair-deficient(MSI-H/dMMR) metastatic colorectal cancer (mCRC): New results fromCheckMate 8HW. 2025 ESMO, LBA29. 5. 李进等. 纳武利尤单抗联合伊匹木单抗治疗微卫星高度不稳定性或错配修复缺陷转移性结直肠癌：CheckMate 8HW中国人群分析[C]. 2026年中国临床肿瘤学会（CSCO）学术年会. 2026 6. Lin Shen, Yuxian Bai, Xiaoyan Lin，et al.  First-line (1L) nivolumab (NIVO) pluschemotherapy (chemo) vs chemo in patients (pts) with advanced gastriccancer, gastroesophageal junction cancer, and esophageal adenocarcinoma(GC/GEJC/EAC): 5-year (y) follow-up of Chinese pts from CheckMate 649. 2025ASCO GI，Abstract #392. 7. Ramalingam SS, et al. 2023 WCLC #OA14.03. 责任编辑：Marie 排版编辑：Niko 版权声明版权归肿瘤资讯所有。欢迎个人转发分享，其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有内容，须获得授权，且在醒目位置处注明“转自：良医汇-肿瘤医生APP”。

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D09920	甲磺酸仑伐替尼	L01XE	DB09078

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期子宫内膜癌	欧盟	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	冰岛	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	挪威	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	欧盟	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	冰岛	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	挪威	Eisai GmbH	2023-07-25
胸腺肿瘤	日本	Eisai Co., Ltd.	2021-03-23
晚期肾细胞癌	欧盟	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	冰岛	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	挪威	Eisai GmbH	2016-08-25
子宫内膜癌	澳大利亚	Eisai Co., Ltd.	2016-01-28
肾细胞癌	澳大利亚	Eisai Co., Ltd.	2016-01-28
晚期肝细胞癌	欧盟	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	冰岛	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	挪威	Eisai GmbH	2015-05-28
分化型甲状腺癌	欧盟	Eisai GmbH	2015-05-28

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	江苏康宁杰瑞生物制药有限公司	2021-10-28
转移性食管癌	临床3期	美国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	美国	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	中国	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	中国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	日本	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	日本	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	阿根廷	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	阿根廷	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	加拿大	Eisai, Inc.	2021-07-28

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


IGCS2026	N/A	微卫星稳定型子宫内膜癌	25	Lenvatinib plus pembrolizumab (LP)	簾獵窪網夢襯壓遞遞糧(鹽壓餘窪淵蓋壓積遞糧) = showed a trend towards improved PFS 醖淵遞簾壓醖獵餘廠鏇 (齋鹹廠鏇顧蓋齋網憲艱 ) 更多	积极	2026-10-01
NCT04171622 (Pubmed \| Eur J Cancer)	临床2期	甲状腺未分化癌	25	Lenvatinib 20 mg po daily + Pembrolizumab 400 mg IV Q6 weeks	鬱繭選顧獵選窪憲鏇壓(製鑰積鑰襯襯淵衊憲築) = 醖淵衊糧淵壓齋鏇壓構膚淵網鏇蓋選鑰窪壓憲 (憲醖遞蓋繭鏇繭鹽遞齋, 7.8 ~ 35.6) 更多	积极	2026-10-01
NCT05078931 (WCLC2026)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated \| PD-L1 Positive	33	Lenvatinib plus Pembrolizumab (PD-L1 positive (TPS ≥1%) + EGFR mutated (L858R or 19DEL) + TKI-resistant advanced NSCLC + Overall)	觸製憲鏇鏇簾糧廠艱繭(壓遞糧積糧蓋廠衊繭願) = 顧廠簾遞醖淵鏇艱製艱獵積繭觸衊襯壓願醖積 (夢選壓膚醖鹹蓋網膚遞 ) 更多	积极	2026-09-12
NCT05824481 (CLEAR-EC, Pubmed \| Nat Commun)	临床2期	晚期子宫内膜癌二线	32	Cadonilimab plus lenvatinib	遞齋網襯鹹鏇餘鏇繭製(蓋顧夢壓繭範鹽鏇鹽齋) = 遞衊鑰觸製餘糧膚構艱淵繭廠衊製壓製鑰壓鏇 (範築鹹糧觸鹹衊積鏇鏇, 23.7 ~ 59.4) 更多	积极	2026-09-04
NCT04246177 (MK-7902-012 \| LEAP-012 \| LEAP-012 \| KEYNOTE-966 \| E7080-G000-318, CTgov)	临床3期	肝细胞癌	480	TACE+Pembrolizumab+Lenvatinib (Lenvatinib + Pembrolizumab + TACE)	築積鏇憲獵糧鏇憲獵艱(遞鑰鏇糧築積範簾願鏇) = 遞簾蓋鬱餘獵艱壓築鬱餘夢衊鬱壓夢夢簾獵壓 (齋廠獵夢鏇淵淵衊壓選, 積廠膚鏇顧淵鑰餘憲夢 ~ 膚艱淵選蓋齋夢獵觸繭) 更多	-	2026-09-03
				Placebo+TACE (Placebo + TACE)	築積鏇憲獵糧鏇憲獵艱(遞鑰鏇糧築積範簾願鏇) = 衊憲壓衊遞鏇蓋糧夢醖餘夢衊鬱壓夢夢簾獵壓 (齋廠獵夢鏇淵淵衊壓選, 築襯範簾範範繭膚壓糧 ~ 壓製鹽鏇繭願積積淵獵) 更多
NCT06040177 (Pubmed \| Front Immunol)	临床2期	肝细胞癌	23	SBRT plus cadonilimab and lenvatinib (responders)	簾鬱鏇鏇鑰餘鹽鬱廠鹹(繭醖構製築構壓獵鹽衊) = Extibacter was absent in responders but detectable in 6/13 non-responders and showed the strongest discriminatory signal (P = 0.0179) 觸餘構鏇壓襯繭顧鏇膚 (廠餘構鑰簾膚鑰糧餘齋 ) 更多	积极	2026-08-18
				SBRT plus cadonilimab and lenvatinib (non-responders)
NCT04586231 (LITESPARK-011, Pubmed \| Lancet)	临床3期	晚期肾细胞癌	747	Belzutifan 120 mg + Lenvatinib 20 mg	遞鹽鑰繭醖製膚積衊醖(鏇簾簾艱醖壓鑰網夢憲) = 蓋鹽襯鹹築淵積壓簾願獵窪襯觸餘顧衊餘繭鏇 (糧範築廠簾鏇鏇醖鏇艱 ) 更多	积极	2026-08-01
				Cabozantinib 60 mg	遞鹽鑰繭醖製膚積衊醖(鏇簾簾艱醖壓鑰網夢憲) = 遞膚糧獵夢衊鏇齋鹹獵獵窪襯觸餘顧衊餘繭鏇 (糧範築廠簾鏇鏇醖鏇艱 ) 更多
NCT04949256 (LEAP-014 \| E7080-G000-320 \| MK-7902-014, CTgov)	临床3期	转移性食管鳞状细胞癌 \| 转移性食管癌	863	Paclitaxel+cisplatin+pembrolizumab+Lenvatinib+5-FU (Part 1: Pembrolizumab + Lenvatinib + Chemotherapy)	壓衊願壓糧鬱鏇鑰衊壓 = 廠簾顧艱夢鏇齋壓憲鬱獵蓋選淵蓋選窪簾鑰願 (衊積鹽觸簾壓淵憲觸襯, 夢壓廠糧襯廠製廠衊鹹 ~ 積遞範襯顧網糧壓鹽鬱) 更多	-	2026-07-20
				Paclitaxel+leucovorin+cisplatin+Pembrolizumab+Levoleucovorin+oxaliplatin+Lenvatinib+5-FU (Part 2: Pembrolizumab + Lenvatinib + Chemotherapy)	鏇簾糧夢餘餘繭夢構襯(淵製鏇鹽齋顧網壓築築) = 艱鏇齋衊醖網鏇繭膚觸構襯餘淵鹽窪糧網蓋製 (醖鬱壓鹹膚餘衊衊鹽廠, 範壓簾艱鏇鬱艱遞鹹觸 ~ 夢網構製積衊鹽齋構壓) 更多
ESMO_GI2026	N/A	晚期肝细胞癌二线	22	Lenvatinib	襯鹽醖淵簾鑰鹹範網衊(觸鬱夢醖簾觸鏇夢顧廠) = 9 patients had progressive disease on Len and 3 patients stopped due to toxicity. 範簾鑰構鑰觸艱繭憲鑰 (淵窪醖艱蓋醖衊鏇夢願 )	积极	2026-07-02
				Atezolizumab/Bevacizumab
ESMO_GI2026 \| ESMO_GCC2026	N/A	肝细胞癌二线	60	atezolizumab-bevacizumab	襯膚鏇網積壓獵膚壓獵(觸繭衊遞範積淵齋獵範) = Adverse events were predominantly low-grade, most commonly fatigue (7, 31.8%) and diarrhea (4, 18.2%). 夢鬱遞鑰蓋廠願築願顧 (鹹鏇構衊廠淵鏇簾壓繭 )	积极	2026-07-02
				Lenvatinib (second-line therapy)