预约演示

更新于：2025-12-20

Lenvatinib mesylate

甲磺酸仑伐替尼

更新于：2025-12-20

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

lenvatinib、lenvatinib mesilate、Lenvatinib mesilate (JAN)

+ [19]

靶点

FGFR1 x FGFR2 x FGFR3 x FGFR4 x PDGFRα x RET x VEGFR1 x VEGFR2 x VEGFR3 x c-Kit

作用方式

拮抗剂、抑制剂

作用机制

FGFR1拮抗剂(成纤维细胞生长因子受体-1拮抗剂)、FGFR2拮抗剂(成纤维细胞生长因子受体-2拮抗剂)、FGFR3拮抗剂(成纤维细胞生长因子受体-3拮抗剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [11]

在研适应症

晚期子宫内膜癌复发性子宫内膜癌胸腺肿瘤+ [96]

非在研适应症

晚期乳腺癌晚期胃癌甲状腺未分化癌+ [30]

原研机构

Eisai Co., Ltd.

在研机构

Eisai, Inc.

Merck Sharp & Dohme Corp.

Eisai Co., Ltd.

+ [7]

非在研机构

Bristol Myers Squibb Co.

Merck & Co., Inc.

江苏康宁杰瑞生物制药有限公司

权益机构

Biotoscana Investments SA

Merck & Co., Inc.

Novartis AG

+ [3]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2015-02-13),

甲状腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评突破性疗法 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、优先审评 (中国)、特殊审批 (中国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、附条件批准 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H23ClN4O7S

InChIKeyHWLFIUUAYLEFCT-UHFFFAOYSA-N

CAS号857890-39-2

关联

730

项与甲磺酸仑伐替尼相关的临床试验

NCT05077215

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3, Randomized, Open-Label, Active-Controlled, Superiority Trial of EG007, Added to the Combination of Lenvatinib Plus Pembrolizumab vs. Lenvatinib Plus Pembrolizumab in Patients With Advanced Endometrial Cancer

This is a Phase 3, multicenter, randomized, open-label trial to evaluate whether EG-007 plus Len+Pem is superior to Len+Pem alone in patients with advanced endometrial cancer (Stage III or IV). This trial will be preceded by a safety lead-in study with up to 28 patients (the safety lead-in is a separate, free-standing protocol).
Approximately 450 patients will be randomized equally (1:1) to receive EG-007 plus Len+Pem or Len+Pem alone. The randomization will be stratified by the following stratification factors:
* Diagnosis Classification (advanced Stage III/IV vs. recurrent endometrial cancer)
* ECOG score at baseline (0 vs 1)
* Geographic region (Asia vs ROW)

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Evergreen Therapeutics, Inc

NCT05106127

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2, Open-Label, Safety Lead-In With Long Term Safety Study of EG-007, Added to the Combination of Lenvatinib Plus Pembrolizumab

This is a Phase 2 trial Safety Lead-in trial conducted in 3 cohorts of patients.
A safety lead-in study of the impact of adding the Repurposed Drugs a third agent will be conducted prior to opening enrollment into the compassionate use study. All patients enrolled in the safety lead-in study may continue long-term treatment under this protocol without interruption of dosing.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Evergreen Therapeutics, Inc

ChiCTR2500114197

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Single-Center, Single-Arm Clinical Study on the Efficacy and Safety of Epacadostat Combined with GEMOX Followed by Lenvatinib as First-Line Treatment for Unresectable Intrahepatic Cholangiocarcinoma

开始日期2026-02-12

申办/合作机构-

100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

3,402

项与甲磺酸仑伐替尼相关的文献（医药）

2026-04-01·IMMUNOLOGY LETTERS

Lenvatinib-resistant liver cancer-derived HSP90α-containing extracellular vesicles enhance drug resistance via macrophage CXCL8 secretion

Article

作者: Yu, Yang ; Zhao, Cheng-Wen ; Gu, Feng ; Xu, Xin-Wei ; Wu, Han ; Zhang, Yue ; Chen, Yong-Qiang ; Zheng, Lu ; Zhang, Meng-Ting ; Ma, Yu-Ting

The acquisition of lenvatinib resistance has a significant detrimental impact on the clinical efficacy of patients with hepatocellular carcinoma (HCC). Extracellular vesicles (EVs), which act as key mediators of intercellular communication, are implicated in tumor progression and immune evasion. The aim of this research was to investigate whether EVs derived from lenvatinib-resistant HCC cells regulate tumor-associated macrophages and contribute to drug resistance in HCC. The results showed that lenvatinib-resistant HCC cell-derived EVs could upregulate the ERK pathway in macrophages, leading to the secretion of C-X-C motif chemokine ligand 8 (CXCL8), which, in turn, promoted HCC cells resistant to lenvatinib. Mechanistically, lenvatinib-resistant HCC cell-derived EVs regulate the Toll Like Receptor 2 (TLR2)-ERK pathway in macrophages through heat shock protein 90 alpha (HSP90α), thereby promoting the secretion of CXCL8, and activating STAT3 phosphorylation, which in turn upregulates the expression of Programmed Cell Death Ligand 1 (PD-L1). Subsequently, elevated levels of CXCL8 stimulated the CXCL8 receptor CXC chemokine receptor 1/2 (CXCR1/2) in HCC cells, inhibited lenvatinib-induced apoptosis, and increased the expression of P-glycoprotein (P-gp) and Vimentin, thereby promoting epithelial-mesenchymal transition (EMT) and drug resistance in liver cancer. Conversely, the inhibition of CXCR1/2 abolished its inhibitory effect on lenvatinib-induced apoptosis, and resulted in the downregulation of P-gp and Vimentin. In conclusion, our study demonstrated that EVs containing HSP90α, derived from lenvatinib-resistant liver cancer cells, can promote EMT and drug resistance in HCC cells by stimulating CXCL8 secretion from macrophages. This finding may provide new insights and strategies to overcome lenvatinib resistance in the future.

2026-02-01·AURIS NASUS LARYNX

Intracranial antitumor efficacy of combination treatment with encorafenib plus binimetinib in BRAF V600E-mutated anaplastic thyroid carcinoma

Article

作者: Matsuura, Kazuto ; Onaga, Ryutaro ; Sato, Masanobu ; Enokida, Tomohiro ; Tahara, Makoto ; Okano, Susumu ; Tomioka, Toshifumi ; Sakashita, Shingo ; Kishida, Takuma ; Fujisawa, Takao ; Tanaka, Nobukazu ; Hoshi, Yuta ; Kuboki, Ryo

The intracranial antitumor efficacy of combination therapy with BRAF and MEK inhibitors in BRAF-mutated thyroid cancer has not been reported. Here, we describe a case of anaplastic thyroid cancer harboring BRAF V600E mutation with brain metastases which was treated with encorafenib plus binimetinib. The patient was initially diagnosed with T4bN1bM1 and experienced disease progression following surgery and lenvatinib treatment. Encorafenib plus binimetinib was initiated as second-line treatment seven months after the surgery. After achieving sustained disease stabilization, a solitary asymptomatic brain metastasis was detected following a three-week interruption due to COVID-19 infection. The lesion shrank after only two weeks of resumed encorafenib plus binimetinib, and additional stereotactic radiosurgery was performed without significant adverse events. This case suggests that the combination of BRAF and MEK inhibitors may be a viable treatment option for brain metastasis in BRAF-mutated thyroid cancer, despite general prioritization of local treatments. In addition, encorafenib plus binimetinib treatment may suppress the growth of microscopic metastasis. This possibility is supported by reliable evidence for the use of BRAF plus MEK inhibitor for brain metastasis from BRAF-mutated malignant melanoma. We conclude that encorafenib plus binimetinib treatment for brain metastasis from BRAF-mutated thyroid cancer is a safe and effective treatment choice.

2026-02-01·CANCER LETTERS

Application of targeted deep sequencing for management of hepatocellular carcinoma in a real-world setting: prediction of MRD and adjuvant lenvatinib response

Article

作者: Yang, Xin-Rong ; Zhou, Jian ; Song, Kang ; Zhu, Kai ; Huang, Ao ; Liu, Wei-Ren ; Shi, Ying-Hong ; Fu, Xiu-Tao ; Sun, Qi-Man ; He, Yi-Feng ; Ding, Zhen-Bin ; Huang, Xiao-Wu ; Yan, Jia-Yan ; Zhang, Shi-Yu ; Fan, Jia ; Yang, Guo-Huan ; Jin, Da-Wei ; Guo, De-Zhen ; Gu, Zhu-Jun ; Zhang, Xin ; Zhou, Shuang-Tao ; Aye, Ling

Minimal residual disease (MRD) is proposed to drive early recurrence of hepatocellular carcinoma (HCC) after curative treatment, and patients with MRD may benefit from adjuvant treatment. We applied a customized targeted deep sequencing (TDS) to profile tumor genomic alterations in HCC patients undergoing liver transplantation (LT) or hepatectomy, and evaluated their associations with MRD status, recurrence risk, and adjuvant lenvatinib response across multiple independent cohorts. TDS revealed MRD-associated genomic patterns, including increased mutation burden and frequent alterations in TP53 and switch/sucrose non-fermentable (SWI/SNF) genes. Alterations in TP53 and SWI/SNF genes were consistently associated with higher early recurrence rates (48.5 % vs 30.0 %, P = 0.026 for TP53; 56.2 % vs 34.0 %, P = 0.024 for the SWI/SNF genes) and shorter recurrence-free survival (12.2 vs 34.6 months, P = 0.026 for TP53; 9.3 vs 18.6 months, P = 0.018 for the SWI/SNF genes) in the LT cohort, as well as the hepatectomy cohort. Multivariate analysis confirmed these alterations as independent risk factors for MRD. Integrative analysis demonstrated that TP53- and SWI/SNF-altered HCC represent clinically and biologically distinct phenotypes, differing in etiology, differentiation status, mutation burden, and transcriptomic subtypes: TP53 alterations correlated with an epithelial-mesenchymal transition-related subtype, while the SWI/SNF genes alterations related to a MYC-activated subtype. Notably, patients harboring TP53 alterations derived clinical benefit from adjuvant lenvatinib following curative surgery. In conclusion, TDS enables effective identification of MRD-associated genomic alterations and stratifies HCC patients who may benefit from adjuvant lenvatinib, providing a molecular basis for personalized postoperative management.

1,396

项与甲磺酸仑伐替尼相关的新闻（医药）

2025-12-20

·医学界肿瘤频道

以磐石之证，拓生存之疆：“免疫+”联合治疗策略共拓晚期肝癌长生存之境

*仅供医学专业人士阅读参考 CheckMate 9DW研究再迎更新,O+Y方案为高危肝癌患者点亮生命戈壁的星火免疫检查点抑制剂（ICIs）的出现，重塑了晚期肝细胞癌（HCC）的系统治疗格局。从一线“靶向+免疫”联合策略的确立，再到“双免疫”联合方案的崛起，免疫联合治疗已成为晚期HCC不可或缺的基石。在此背景下，基于CheckMate 9DW研究的积极成果，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗（O+Y）双免方案获中国国家药品监督管理局批准用于不可切除或晚期HCC成人患者的一线治疗，为临床提供了全新的强效治疗选择，开启了中国肝癌”双免疫“治疗的新时代。在2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上，CheckMate 9DW研究（1486P）[1]进一步公布了相关亚组分析结果。研究显示，对于甲胎蛋白（AFP）显著升高（≥400 ng/mL）、伴有大血管侵犯/肝外转移（MVI/EHS）、肝硬化等传统不良预后因素的患者，O+Y方案依然能带来一致的总生存期（OS）获益与客观缓解率（ORR）提升，进一步拓展了其在更广泛、更高危人群中的应用提供了关键循证支持。值此契机，医学界肿瘤频道特邀四川大学华西医院王文涛教授与重庆西南医院夏锋教授，立足于中国肝癌诊疗现状，结合最新临床研究数据，深度剖析免疫联合策略特别是双免方案的演进路径及其临床价值，并展望其对一线治疗实践与患者个体化治疗的深远影响。通过权威专家的系统解读，旨在为临床优化晚期HCC一线治疗决策提供切实参考。从单打独斗到协同作战：免疫联合策略开启肝癌治疗新篇章王文涛教授指出，近年来，随着对肝癌免疫微环境认识的不断深化，免疫治疗在肝细胞癌领域取得了突破性进展。以PD-1/PD-L1和CTLA-4为代表的ICIs展现出独特的生物学与临床优势，成为推动肝癌系统治疗格局演变的重要力量。在一线治疗领域，自2008年索拉非尼开启晚期肝癌靶向治疗时代以来，此后仑伐替尼、多纳非尼等多种小分子TKI的涌现不断丰富了一线治疗选择。在此基础上，“靶向联合免疫”迅速成为研究热点，多项Ⅲ期随机对照试验相继获得突破性进展，例如IMbrave150和CARES-310研究等均取得阳性结果，使联合免疫方案被国内外权威指南列为优选一线治疗策略。相关关键性研究显示，该类方案的中位无进展生存期（PFS）可达4.6～6.9个月，中位总生存期（OS）为19.2～23.8个月，客观缓解率（ORR）进一步提升至21%～30%，显著改善了患者长期生存预后[2-4]。夏锋教授指出，在中国，肝癌的流行病学特征进一步凸显了免疫治疗的重要地位。我国肝癌患者多呈现“慢性乙肝—肝硬化—肝癌”三部曲式进程，疾病通常隐匿、发展缓慢，确诊时往往已处于晚期，难以实施外科切除、消融或移植等根治性治疗。因此更亟需系统治疗手段来改善生存。随着免疫联合治疗策略的不断发展，其治疗格局已发生根本性转变：在临床实践中已有相当比例的晚期患者通过联合方案实现肿瘤显著缩小，部分患者甚至重新获得根治性手术机会。作为CheckMate 9DW全球多中心临床试验项目主要研究者之一，本中心在2021年就已启动，其中一例患者因肝内多发转移，经评估不能进行手术切除，患者通过研究筛选有幸进入到CheckMate 9DW试验组进行O+Y治疗，经免疫治疗2个月后评估肿瘤体积明显减少，第8个月就实现了影像学评估CR，患者至今随访时间长达54个月，未出现肿瘤复发迹象，展现了O+Y治疗的有效性及长拖尾效应。类似的成功案例正在不断增加，持续印证了免疫联合治疗在我国晚期肝癌管理中的重要价值。对于免疫治疗为何能在肝癌中发挥作用时，夏锋教授进一步指出，长期以来，肝脏被认为是“免疫特惠器官”，这一特性在肝移植领域具有积极意义，但对于抗肿瘤免疫而言却可能限制机体对肿瘤抗原的识别与应答。然而，近年来的大量临床与基础研究逐步揭示了肝癌免疫微环境的复杂性，并观察到肝癌对免疫治疗的实际反应超出了传统理论认知。尤其是ICIs等药物，在晚期肝癌治疗中显示出持久的应答潜力，其临床疗效与安全性已通过多项前瞻性研究得到充分验证。这也使得肝癌成为继肺癌、黑色素瘤等之后，免疫治疗应用的又一重要领域。深度缓解与持续获益：“免疫+免疫”组合策略带来长生存王文涛教授指出，在不可切除肝细胞癌（uHCC）的一线治疗中，HIMALAYA研究与CheckMate 9DW研究共同确立了双免疫联合治疗的重要地位。分别探索了PD-L1/PD-1抑制剂与CTLA-4抑制剂的协同作用，并从不同角度验证了双免疫方案的临床价值。 HIMALAYA研究是一项国际多中心、开放标签的Ⅲ期临床试验，证实了在uHCC一线治疗中，双免疫方案相较于标准靶向治疗索拉非尼可显著延长患者OS。研究采用“STRIDE”方案，即在第1周期单次高剂量使用CTLA-4抑制剂（Tremelimumab），随后仅使用PD-L1抑制剂度伐利尤单抗进行维持治疗。6年的随访数据显示[5]，STRIDE方案的OS率约为索拉非尼对照组的两倍，并呈现出免疫“长拖尾”效应，为晚期肝癌患者带来了长期生存的希望。 CheckMate 9DW研究[6]以仑伐替尼（占比高达85%）作为主要对照组。这一设计旨在回答一个符合当前临床实践的问题：在强效靶向治疗面前，双免疫联合方案仍可提供更好的生存数据，该研究采用“强化诱导+维持治疗”模式，起始阶段给予4个周期的纳武利尤单抗联合伊匹木单抗，随后序贯纳武利尤单抗单药维持。结果显示，该方案取得阳性结果，证实了双免方案相较于对照组（仑伐替尼/索拉非尼单药）具有显著的生存优势：中位OS达23.7个月，其中产生应答（PR/CR）的患者中位OS尚未达到，有望突破四年；中位至缓解时间（mTTR）仅2.2个月，更有37%应答者靶病灶缩小超50%，为后续治疗创造有利条件；此外，中位缓解持续时间（mDoR）达30.4个月，为对照组近3倍，凸显其持续获益与显著拖尾效应，亦为患者长生存奠定坚实基础。与此同时，国产创新药物在双抗领域的进展也为晚期肝癌提供了新的治疗思路。以PD-1/CTLA-4双特异性抗体/双功能组合抗体（如卡度尼利、艾帕洛利托沃瑞利单抗）为代表的药物，通过单一分子同时靶向两个免疫检查点，已在相关临床研究中取得了良好疗效，目前正在积极申请适应症。展望未来，这些基于不同技术路径的治疗策略在临床实践中将呈现互补性，共同拓展晚期肝癌治疗领域。夏锋教授指出，国际多中心Ⅲ期随机对照试验（RCT）一直是制定临床指南与专家共识的重要依据。在这一背景下，CheckMate 9DW作为该领域的代表性研究，为晚期肝细胞癌的一线治疗提供了极具说服力的临床证据。该研究在肿瘤缓解方面表现突出：ORR达到36%，在目前已公布的肝癌免疫联合治疗研究中位居前列；其中更有7% 的患者实现完全缓解，使得“晚期肝癌获得治愈可能”这一以往难以企及的目标，正逐渐走向现实。而这一临床优势的本质则源于纳武利尤单抗联合伊匹木单抗（O+Y）双免疗法独特的作用机制。与单纯的PD-1/PD-L1抑制剂相比，联合CTLA-4抑制剂相当于进一步“解除免疫刹车”，能够在肿瘤免疫激活的早期阶段发挥更深层的调控作用。夏锋教授形象地将其比喻为“同时松开两个刹车”，从而激发更强、更全面的免疫应答。O+Y方案通过多次给予CTLA-4抑制剂，形成“多次引爆”，在免疫调动上实现了更持久、多层次的刺激，这或许是该方案能带来深度缓解与显著“拖尾效应”的关键原因。在中国真实世界人群中，大部分肝癌患者伴有肝硬化基础，门静脉高压及胃底静脉曲张比例较高。因此，O+Y方案在我国获批上市，不仅填补了免疫治疗体系中的重要空白，也让更广泛的患者群体有机会从中获益。值得注意的是，该方案的可及性也使临床医生得以进一步探索双免治疗的边界，包括其与局部治疗手段的潜在协同。目前已有研究尝试将双免方案与射频消融（RFA）、TACE、HAIC等局部治疗联合应用，旨在进一步提升ORR、延长生存时间，从而放大免疫治疗效应。这些探索虽仍处于研究阶段，但已在多个中心积累初步信号，有望为未来的联合治疗策略提供新方向。从更广泛的系统治疗视角看，双免方案本质上属于“增强免疫通路”的策略。若在此基础上联合抗血管生成药物，则相当于开启另一条作用机制不同的攻击路径，形成“多通道合力”。类似地，双免联合多靶点 TKI 抑制剂的方案也在持续验证中，旨在通过多重机制协同，进一步提升免疫效应与治疗深度。此外，现代科技尤其是AI技术在药物研发中的作用日益显著，通过加速分子结构筛选与靶点预测，推动免疫与靶向药物的持续迭代，为肝癌患者带来更多治疗可能。 CheckMate 9DW研究数据再更新：O+Y疗法再添力证在本次ESMO年会上，CheckMate 9DW研究进一步公布了相关亚组分析结果，对于一些伴有不良预后因素的患者，如AFP≥400 ng/mL、MVI/EHS等，O+Y同样带来了一致的生存和缓解获益。研究显示：在OS方面，O+Y方相较于对照组在全部预设的不良预后亚组中均显示出生存获益的趋势。在AFP ≥ 400 ng/mL的患者亚组中，中位OS分别为16.4个月 vs 12.1个月，死亡风险显著降低了31%（HR = 0.69，95% CI 0.50–0.95）。在伴有肝硬化的患者中，HR为0.73（95% CI 0.55–0.95），死亡风险降低27%。在ECOG PS 1、BCLC C期以及存在MVI和/或 EHS的亚组中，HR分别为0.78、0.81和0.80，显示出一致的生存优势。其次，在肿瘤缓解方面，O+Y在不良预后患者中同样表现出显著的ORR。例如，在存在MVI的患者中，ORR高达44.2%，远超对照组的13.0%（差异31.1%）。在AFP≥400ng/mL的患者中，ORR为39.8% vs 9.7%（差异30.1%）。王文涛教授表示，CheckMate 9DW研究亚组分析结果的公布，证实了O+Y方案在包括ECOG PS 1、BCLC C期、伴有MVI/EHS、AFP≥400 ng/mL或肝硬化等各类预后不良亚组中，均能带来一致且具有临床意义的生存与缓解获益。这一分析不仅强化并完善了该方案获益人群的循证医学证据，也为临床医生在面对复杂、高危晚期肝细胞癌患者时提供了更明确的治疗指导。通过这些数据，临床医生能够更有信心地在一线治疗中选择O+Y方案，实现个体化、精准化的治疗决策，从而优化患者预后并提升整体疗效。专家简介夏锋教授重庆西南医院医学博士、教授、主任医师、博士研究生导师，牛津大学外科系博士后研究、香港大学外科系名誉临床研究员，重庆大学、西南大学兼职教授国际肝胆胰协会中国分会副主任委员、肝血管瘤专委会主任委员、肝脏肿瘤专委会常委中非肝胆胰联盟中方委员中国临床肿瘤学会（CSCO）理事、肝癌专家委员会常委中国抗癌协会加速康复肿瘤外科专委会常委、肝癌、肿瘤转移专委会委员中国医师协会肝癌专委会委员中国研究型医院学会肝胆胰外科专委会常委兼肝癌学组组长、数字医学临床外科专委会常委全国卫生产业企业管理协会外科技术创新与推广分会副会长中国医疗保健国际交流促进会国际教育培训分会委员中国医药教育协会肝胆胰外科专委会委员重庆市抗癌协会肝癌专委会副主任委员国家科技部、教育部科技评审专家、香山会议咨询专家《Mini-invasive Surgery》副主编、《Oncology and Translational Medicine》编委专家简介王文涛教授四川大学华西医院肝脏外科主任教授，医学博士，博士研究生导师四川省有突出贡献专家、四川省学术与技术带头人四川省抗癌协会肝癌专业委员会主任委员四川省医师协会包虫病专业委员会主任委员四川省医学会器官移植专委会副主任委员中华医学会外科分会手术学组委员中华医学会肿瘤分会肝癌学组委员中国抗癌协会肝癌专业委员会委员中国医师协会结直肠肿瘤专委会结肠癌肝转移专委会副主任委员中国医师协会肝包虫病外科医师专业委员会副主任委员中国医促会器官肝脏移植分会常委承担多项国家重大专项子课题和国自然基金、省重点课题，发表SCI论文100余篇参考文献： [1] Thomas Decaens ,et al. Nivolumab plus ipilimumab vs lenvatinib or sorafenib as first-line treatment for unresectable hepatocellular carcinoma: efficacy in patients with poor prognosis and hepatic safety in the overall population from CheckMate 9DW. 2025 ESMO 1486P. [2] Finn RS, Qin S, Ikeda M, et al. Atezolizumab plus Bevacizumab in Unresectable Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2020 May 14;382(20):1894-1905. doi: 10.1056/NEJMoa1915745. [3] Ren Z, Xu J, Bai Y, et al. Sintilimab plus a bevacizumab biosimilar (IBI305) versus sorafenib in unresectable hepatocellular carcinoma (ORIENT-32): a randomised, open-label, phase 2-3 study. Lancet Oncol. 2021 Jul;22(7):977-990. [4] Arndt Vogel et al. Camrelizumab plus rivoceranib vs sorafenib as first-line therapy for unresectable hepatocellular carcinoma (uHCC): Final overall survival analysis of the phase 3 CARES-310 study. JCO 42, 4110-4110(2024). [5] Bruno Sangro, Shukui Qin, Robin K. Kelley, et al. Pooled efficacy and safety outcomes with tremelimumab plus durvalumab in participants with unresectable hepatocellular carcinoma from the combined China extension and global cohorts in the Phase 3 HIMALAYA study. 2025 ESMO. [6] Yau T, et al. Nivolumab plus ipilimumab versus lenvatinib or sorafenib as first-line treatment for unresectable hepatocellular carcinoma (CheckMate 9DW): an open-label, randomised, phase 3 trial [J]. Lancet, 2025 May 7: S0140-6736(25)00403-9. Document Number: 7356-CN-2500189 *此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场。更多医疗资讯，点击“阅读原文”查看

临床结果临床3期免疫疗法

2025-12-19

·药筛

国采接续品种申报企业数

以下表格是本次集采接续申报企业数统计，供大家参考。品种序号采购目录名称申报企业数 1 阿托伐他汀口服常释剂型 31 2 瑞舒伐他汀口服常释剂型 34 3 氯吡格雷口服常释剂型 23 4 厄贝沙坦口服常释剂型 19 5 氨氯地平口服常释剂型 56 6 恩替卡韦口服常释剂型 27 7 艾司西酞普兰口服常释剂型 18 8 帕罗西汀口服常释剂型 5 9 奥氮平口服常释剂型 20 10 头孢呋辛酯（头孢呋辛）口服常释剂型 14 11 利培酮口服常释剂型 9 12 吉非替尼口服常释剂型 13 13 福辛普利口服常释剂型 2 14 厄贝沙坦氢氯噻嗪口服常释剂型 18 15 赖诺普利口服常释剂型 2 16 替诺福韦二吡呋酯口服常释剂型 18 17 氯沙坦口服常释剂型 7 18 依那普利口服常释剂型 11 19 左乙拉西坦口服常释剂型 17 20 伊马替尼口服常释剂型 12 21 孟鲁司特口服常释剂型 12 22 蒙脱石口服散剂 20 23 培美曲塞注射剂 19 24 氟比洛芬酯注射剂 5 25 右美托咪定注射剂型 27 26 阿比特龙口服常释剂型 12 27 阿德福韦酯口服常释剂型 4 28 阿卡波糖口服常释剂型 21 29 阿莫西林口服常释剂型 40 30 阿奇霉素口服常释剂型 27 31 安立生坦片 7 32 奥美沙坦酯口服常释剂型 18 33 比索洛尔口服常释剂型 14 34 对乙酰氨基酚口服常释剂型 24 35 多奈哌齐口服常释剂型 13 36 氟康唑口服常释剂型 11 37 福多司坦口服常释剂型 5 38 格列美脲口服常释剂型 11 39 甲硝唑口服常释剂型 23 40 聚乙二醇口服散剂 10 41 坎地沙坦酯口服常释剂型 9 42 克林霉素口服常释剂型 13 43 铝碳酸镁咀嚼片 30 44 美洛昔康口服常释剂型 7 45 莫西沙星口服常释剂型 25 46 曲美他嗪缓释控释剂型 11 47 索利那新口服常释剂型 11 48 他达拉非片 50 49 特拉唑嗪口服常释剂型 8 50 替吉奥口服常释剂型 5 51 头孢氨苄口服常释剂型 18 52 头孢拉定口服常释剂型 17 53 辛伐他汀口服常释剂型 13 54 异烟肼口服常释剂型 14 55 吲达帕胺口服常释剂型 20 56 注射用紫杉醇（白蛋白结合型） 8 57 左西替利嗪口服常释剂型 9 58 阿莫西林颗粒剂 12 59 阿那曲唑口服常释剂型 6 60 阿哌沙班口服常释剂型 33 61 阿扎胞苷注射剂 9 62 氨基葡萄糖口服常释剂型 41 63 氨溴索口服常释剂型 15 64 奥氮平口腔崩解片 10 65 奥美拉唑口服常释剂型 17 66 布洛芬缓释控释剂型 16 67 布洛芬颗粒剂 11 68 地氯雷他定口服常释剂型 10 69 多潘立酮口服常释剂型 8 70 二甲双胍缓释控释剂型 42 71 二甲双胍口服常释剂型 41 72 非布司他口服常释剂型 38 73 非那雄胺口服常释剂型（1mg） 12 74 非那雄胺口服常释剂型（5mg） 18 75 氟西汀口服常释剂型 7 76 枸橼酸西地那非片 13 77 枸橼酸西地那非片（20mg） 3 78 环丙沙星口服常释剂型 7 79 甲钴胺口服常释剂型 32 80 卡培他滨口服常释剂型 9 81 卡托普利口服常释剂型 21 82 克拉霉素口服常释剂型 14 83 喹硫平口服常释剂型 11 84 来曲唑口服常释剂型 14 85 利奈唑胺口服常释剂型 10 86 氯氮平口服常释剂型 13 87 美金刚口服常释剂型 22 88 孟鲁司特咀嚼片 19 89 孟鲁司特颗粒剂 17 90 莫西沙星氯化钠注射剂 34 91 匹伐他汀口服常释剂型 11 92 普芦卡必利口服常释剂型 8 93 曲美他嗪口服常释剂型 10 94 塞来昔布口服常释剂型 24 95 舍曲林口服常释剂型 13 96 坦洛新（坦索罗辛）缓释控释剂型 9 97 碳酸氢钠口服常释剂型 7 98 替格瑞洛口服常释剂型（90mg） 34 99 头孢地尼口服常释剂型 16 100 头孢克洛口服常释剂型 13 101 托法替布口服常释剂型 31 102 维格列汀口服常释剂型 30 103 维生素B6口服常释剂型 11 104 西酞普兰口服常释剂型 5 105 西替利嗪口服常释剂型 9 106 缬沙坦口服常释剂型 22 107 盐酸达泊西汀片 27 108 依托考昔口服常释剂型 15 109 乙胺丁醇口服常释剂型 8 110 右佐匹克隆口服常释剂型 6 111 左氧氟沙星滴眼剂 32 112 左乙拉西坦口服液体剂 15 113 左乙拉西坦注射剂型 23 114 埃索美拉唑（艾司奥美拉唑）口服常释剂型 20 115 氨磺必利口服常释剂型 8 116 氨溴索注射剂 50 117 奥洛他定滴眼剂 19 118 奥洛他定滴眼剂0.4ml:0.4mg（0.1%） 7 119 吡嗪酰胺口服常释剂型 10 120 丙泊酚中/长链脂肪乳注射剂 15 121 布洛芬口服常释剂型 10 122 布洛芬注射液 8 123 度洛西汀口服常释剂型 12 124 多索茶碱注射剂 36 125 恩格列净口服常释剂型 39 126 恩曲他滨替诺福韦口服常释剂型 5 127 伏立康唑口服常释剂型 15 128 格列齐特缓释控释剂型 19 129 加巴喷丁口服常释剂型 7 130 卡格列净口服常释剂型 12 131 喹硫平缓释控释剂型 15 132 洛索洛芬口服常释剂型 7 133 氯雷他定口服常释剂型 10 134 莫沙必利口服常释剂型 7 135 那格列奈口服常释剂型 4 136 诺氟沙星口服常释剂型 18 137 帕瑞昔布注射剂 31 138 泮托拉唑口服常释剂型 14 139 泮托拉唑注射剂 38 140 培哚普利口服常释剂型 9 141 硼替佐米注射剂 19 142 普拉克索缓释控释剂型 17 143 普拉克索口服常释剂型 6 144 普瑞巴林口服常释剂型 31 145 羟苯磺酸口服常释剂型 17 146 瑞格列奈口服常释剂型 6 147 替格瑞洛口服常释剂型（60mg） 18 148 吸入用硫酸沙丁胺醇溶液 19 149 索拉非尼口服常释剂型 7 150 特比萘芬口服常释剂型 6 151 替米沙坦口服常释剂型 27 152 替莫唑胺口服常释剂型 11 153 头孢丙烯口服常释剂型 11 154 透明质酸钠（玻璃酸钠）滴眼剂（0.1%） 22 155 透明质酸钠（玻璃酸钠）滴眼剂（0.3%） 26 156 透明质酸钠（玻璃酸钠）滴眼剂 1 157 缬沙坦氨氯地平Ⅰ口服常释剂型 36 158 缬沙坦氢氯噻嗪口服常释剂型 13 159 注射用比伐芦定 9 160 左氧氟沙星口服常释剂型 39 161 ω-3鱼油中/长链脂肪乳注射液 4 162 阿法骨化醇口服常释剂型 7 163 阿立哌唑口服常释剂型 10 164 阿奇霉素注射剂 33 165 阿昔洛韦口服常释剂型 8 166 埃索美拉唑（艾司奥美拉唑）注射剂 36 167 奥洛他定口服常释剂型 6 168 贝那普利口服常释剂型 7 169 苯磺顺阿曲库铵注射剂 14 170 比卡鲁胺口服常释剂型 8 171 布地奈德吸入剂 12 172 达比加群酯口服常释剂型（75mg/150mg） 11 173 达比加群酯口服常释剂型（110mg） 13 174 单硝酸异山梨酯缓释控释剂型 11 175 碘海醇注射剂30% 10 176 碘海醇注射剂35% 8 177 碘海醇注射剂 1 178 碘克沙醇注射剂27% 3 179 碘克沙醇注射剂32% 9 180 度他雄胺软胶囊 4 181 氟康唑注射剂型 22 182 复方异丙托溴铵吸入剂 21 183 法舒地尔注射剂 10 184 格列吡嗪缓释控释剂型 8 185 格列吡嗪口服常释剂型 12 186 格隆溴铵注射液 2 187 枸橼酸氢钾钠颗粒 10 188 吉西他滨注射剂 15 189 兰索拉唑注射剂 24 190 乐卡地平口服常释剂型 6 191 利伐沙班口服常释剂型（10mg） 40 192 利伐沙班口服常释剂型（15mg） 20 193 利伐沙班口服常释剂型（20mg） 18 194 利伐沙班口服常释剂型（2.5mg） 9 195 利奈唑胺葡萄糖注射剂 17 196 硫辛酸注射剂 24 197 罗哌卡因注射剂型 22 198 美托洛尔口服常释剂型 20 199 米格列醇口服常释剂型 4 200 米索前列醇口服常释剂型 3 201 帕洛诺司琼注射剂（5ml:0.25mg） 22 202 沙格列汀口服常释剂型 8 203 替硝唑口服常释剂型 9 204 头孢呋辛注射剂型 44 205 头孢曲松注射剂型 35 206 头孢他啶注射剂 43 207 文拉法辛缓释控释剂型 19 208 西那卡塞口服常释剂型 10 209 胸腺法新注射剂 12 210 异丙嗪口服常释剂型 4 211 异丙托溴铵吸入剂（2ml:0.25mg） 7 212 异丙托溴铵吸入剂 21 213 脂肪乳氨基酸葡萄糖注射剂（1000ml/1500ml）（氨基酸15） 1 214 脂肪乳氨基酸葡萄糖注射剂（900ml/1026ml/1440ml/1920ml/2400ml）（氨基酸17） 5 215 苯达莫司汀注射剂 10 216 紫杉醇注射剂 10 217 左氧氟沙星注射剂型 38 218 中/长链脂肪乳注射剂 16 219 氯化钾缓释控释剂型 7 220 地西他滨注射剂 7 221 奥沙利铂注射剂 11 222 莫西沙星滴眼剂 38 223 贝他斯汀口服常释剂型 3 224 头孢唑林注射剂型 32 225 多西他赛注射剂 13 226 更昔洛韦注射剂 18 227 阿法替尼口服常释剂型 11 228 阿立哌唑口腔崩解片 10 229 昂丹司琼注射剂 8 230 奥美拉唑注射剂 40 231 奥曲肽注射剂 20 232 奥司他韦口服常释剂型 44 233 奥硝唑口服常释剂型 11 234 吡格列酮口服常释剂型 8 235 丙酚替诺福韦口服常释剂型 35 236 醋酸钙口服常释剂型（片剂） 9 237 单硝酸异山梨酯口服常释剂型 10 238 碘帕醇注射剂30% 5 239 碘帕醇注射剂37% 10 240 厄洛替尼口服常释剂型 11 241 二甲双胍维格列汀口服常释剂型 7 242 氟桂利嗪口服常释剂型 14 243 氟哌噻吨美利曲辛口服常释剂型 6 244 磺达肝癸钠注射剂 8 245 甲磺酸仑伐替尼胶囊 15 246 甲泼尼龙口服常释剂型 8 247 甲泼尼龙注射剂<100mg 9 248 甲泼尼龙注射剂≥100mg 7 249 咖啡因注射剂 7 250 克林霉素磷酸酯注射剂 30 251 拉考沙胺口服常释剂型 16 252 来氟米特口服常释剂型 9 253 利多卡因注射剂 36 254 罗红霉素口服常释剂型 9 255 罗库溴铵注射剂 21 256 吗替麦考酚酯口服常释剂型-报量为器官移植抗排异适应症 11 257 吗替麦考酚酯口服常释剂型-报量为除器官移植抗排异以外的其他适应症（如狼疮性肾炎等） 11 258 美罗培南注射剂 15 259 美托洛尔缓释剂型 15 260 帕洛诺司琼注射剂（1.5ml:0.075mg） 11 261 普萘洛尔口服常释剂型 7 262 米卡芬净注射剂 10 263 米力农注射剂 18 264 帕立骨化醇注射剂 8 265 舒尼替尼口服常释剂型 11 266 特布他林吸入剂 25 267 替加环素注射剂 14 268 替罗非班注射剂型 18 269 头孢吡肟注射剂型 12 270 头孢克洛口服液体剂 12 271 头孢克肟颗粒剂 12 272 头孢克肟口服常释剂型 28 273 头孢美唑注射剂型 17 274 头孢米诺注射剂 23 275 硝苯地平缓释剂型 16 276 硝苯地平控释剂型 25 277 鲁拉西酮口服常释剂型 17 278 盐酸美金刚缓释胶囊 10 279 伊班膦酸注射剂 10 280 伊立替康注射剂 8 281 依巴斯汀口服常释剂型 7 282 依达拉奉注射剂型 14 283 依替巴肽注射剂 10 284 依折麦布口服常释剂型 14 285 注射用替莫唑胺 3 286 唑来膦酸注射剂（100ml:4mg以及5ml:4mg） 17 287 唑来膦酸注射剂（100ml:5g） 9 288 阿加曲班注射剂 27 289 阿托西班注射剂 10 290 氨甲环酸注射剂型 34 291 氨氯地平阿托伐他汀口服常释剂型 16 292 丙氨酰谷氨酰胺注射剂 14 293 丙戊酸钠注射剂 15 294 非洛地平非洛地平Ⅱ缓释控释剂型 12 295 呋塞米注射剂 24 296 骨化三醇口服常释剂型 16 297 甲钴胺注射剂 13 298 氯沙坦氢氯噻嗪口服常释剂型 8 299 米氮平口服常释剂型 7 300 那屈肝素（那曲肝素）注射剂 9 301 复方磺胺甲噁唑口服常释剂型 8 302 依诺肝素注射剂 15 303 生长抑素注射剂 17 304 酮咯酸氨丁三醇注射剂 18 305 托拉塞米注射剂 15 306 熊去氧胆酸口服常释剂型 19 307 奥普力农注射剂 13 308 左氨氯地平（左旋氨氯地平）口服常释剂型 23 309 左布比卡因注射剂 7 310 左卡尼汀注射剂 23 311 阿莫西林克拉维酸钾口服常释剂型 12 312 阿莫西林克拉维酸注射剂 14 313 氨曲南注射剂 13 314 奥硝唑注射剂型 30 315 比阿培南注射剂型 11 316 达托霉素注射剂 8 317 伏立康唑注射剂 22 318 甲硝唑注射剂型 21 319 利福平、利福平Ⅱ口服常释剂型 10 320 奥司他韦干混悬剂 32 321 哌拉西林他唑巴坦注射剂 22 322 头孢地尼颗粒剂 15 323 头孢哌酮舒巴坦注射剂 34 324 头孢噻肟注射剂 34 325 头孢西丁注射剂型 26 326 头孢地嗪注射剂 8 为了更准确测算产品限价和询价，我又按照包装数量差比价办法，重新计算了最高有效申报价和询价基准。数据已经更新到《1-8批国采续约品种分析数据表》第六版中。有需要的朋友，可以联系客服。《1-8批国采续约品种分析数据表》内容包括：表1、316个品种综合分析：每个品种的价格信息（包括最高限价、询价基准、最新低价），市场规模信息（品种总销售额、金额排名第一企业及份额占比、总销售数量、数量排名前三企业及份额占比）、竞争格局（过评仿制药企业数）；表2、7500+过评企业批文清单；表3、1-8批首次中选结果汇总表。表格已经更新到第六版，新增内容如下：已完成所有1-8批国采品种最高有效申报价、询价基准等信息；补充部分批文数据。摩熵药筛小程序年度高级会员，可以联系客服免费领取数据表；非会员朋友，也可以联系客服，199元付费购买。

带量采购

2025-12-19

·ioncology

2025北京紫禁城肺癌年度会议丨从联合前移到精准分层——韩宝惠教授解读肺癌抗血管治疗2025年度突破

2025北京紫禁城肺癌年度会议暨第十七届肺癌多学科诊治进展会议于2025年12月12日至14日在京隆重召开。本届大会汇聚我国肺癌领域的顶尖专家学者，共同探讨肺癌精准诊疗的最新进展与未来方向。当前，随着肺癌诊疗迈入精准化与整合化时代，抗血管生成治疗作为其重要治疗策略之一，已逐渐实现从单药治疗到多线应用的全程覆盖，进一步延伸至围手术期治疗，并与靶向、免疫治疗形成协同增效的联合模式。多项临床研究表明，“抗血管+免疫”“抗血管+靶向”等联合策略显著提升了患者的生存获益，尤其为驱动基因阴性及耐药患者提供了新的治疗选择。会议期间，《肿瘤瞭望》特邀上海交通大学附属胸科医院韩宝惠教授接受专访，围绕抗血管生成药物在肺癌领域的最新研究进展、临床价值及未来面临的挑战展开深入解读。特此整理，以飨读者。韩宝惠教授上海市领军人才、上海交通大学医学院附属胸科医院呼吸内科名誉主任上海市优秀学科带头人药物临床试验机构主任，国务院津贴获得者中国抗癌协会肺癌专业委员会委员中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会CSCO执行委员 CSCO肿瘤血管靶向专委会主任委员卫生部呼吸内镜培训基地主任中国医师学会肿瘤专委会常委中华医学生物免疫学会副会长中华医学生物免疫学会肿瘤学分会主任委员上海市医学会肿瘤靶向分子专委会副主任委员上海市抗癌协会第八届理事会副理事长上海市医师协会呼吸内科医师分委会副会长肿瘤瞭望北京紫禁城肺癌年度会议暨肺癌多学科诊治进展研讨会，历经16载的发展，已经成为业内公认的精品学术平台。作为大会主席团成员，请您分享一下您的参会感受以及您对本次大会的期待？韩宝惠教授：首先，祝贺第十七届北京紫禁城肺癌年度会议顺利召开。本届大会回顾了过往十六届的发展历程，一届届的学术场景历历在目，每一届的主题都紧密契合当时的临床需求。2025年可谓肺癌领域的“丰收年”，中国学者在ASCO、ESMO、WCLC等国际顶级学术会议上频频发声，展现出强劲的学术影响力，赢得了国际同仁的广泛赞誉。回顾2025年，国家药监局共批准了18项肺癌新药适应症，这一数字在过去是难以想象的。相比以往每年仅约1-2个新适应症获批，今年取得的进展充分彰显了我国新药研发实力的显著提升。本次论坛围绕肺癌全程管理展开深入研讨，内容涵盖术后辅助治疗、围手术期治疗以及晚期系统治疗等多个方面。在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗领域，会议针对驱动基因阳性罕见靶点、驱动基因阴性患者的治疗策略，以及双特异性抗体、抗体偶联药物（ADC）等创新研发热点议题进行了深度探讨。大会邀请了众多国内肺癌领域的顶尖专家参与分享，这些专家及其团队的研究成果为我国药物研发奠定了坚实基础，也极大提升了本届会议的学术影响力，让与会者深受启发、收获颇丰。肿瘤瞭望历经十数年的发展，抗血管生成治疗已经从晚期非鳞NSCLC的辅助增敏手段，演进为与靶向、免疫治疗深度融合的“关键支柱”。请您结合最新研究进展，谈一谈这一角色在肺癌全程管理中的根本性改变。您如何评价其在破解靶向及免疫耐药困局中的核心价值？当前临床实践面临的主要挑战是什么？韩宝惠教授：抗血管生成治疗的理论起源于上世纪70年代。既往研究证实，恶性实体肿瘤的生长依赖新生血管的形成。因此，抑制新生血管成为包括肺癌在内的晚期实体瘤治疗的重要策略之一。在药物研发层面，早期主要针对血管内皮生长因子（VEGF）通路开发了大分子单克隆抗体，如贝伐珠单抗、雷莫西尤单抗。随后，针对VEGF、血小板衍生生长因子（PDGF）等多条通路的多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）相继问世，例如安罗替尼、仑伐替尼、呋喹替尼、阿帕替尼等，在临床中发挥了重要作用。近年临床研究显示，小分子抗血管生成药物具有独特优势。其一，单药即有效，例如安罗替尼已在我国获批应用于NSCLC和小细胞肺癌（SCLC）三线治疗；其二，其治疗线数正在不断前移，从后线推进至二线乃至一线，积累了扎实的数据支持。当前该领域面临的主要挑战是精准筛选获益患者人群。抗血管生成药物可能引起高血压、蛋白尿、皮疹、腹泻等不良反应，因此并非所有患者都适合接受此类治疗，但至今仍缺乏公认的疗效预测生物标志物。虽然已有一些探索，但尚未应用于临床。因此，如何准确识别真正能从抗血管生成治疗中获益的人群，依然是当前临床面临的一大挑战。展望未来，我们期待人工智能、大数据分析等新技术能在此领域发挥重要作用，通过整合多维度临床与组学数据，构建预测模型，实现对适宜患者的精准识别与分层。这将是未来抗血管治疗走向个体化、精准化的重要方向。肿瘤瞭望 “联合”是发挥抗血管治疗价值的关键点，想请您结合最新的研究进展，分享一下联合策略探索层面有哪些突破性进展？这些进展又将如何重塑未来的治疗模式？韩宝惠教授：抗血管生成治疗的联合应用正从晚期向更早期的治疗阶段拓展。例如在本次大会上，北京市人民医院杨帆教授报告了围手术期采用安罗替尼联合免疫或靶向治疗的探索性研究。这体现了“治疗关口前移”的趋势，即通过有效的联合治疗实现肿瘤降期、缩小病灶，为手术创造更好条件。目前这些研究已显示出积极信号，但仍需Ⅲ期临床试验进一步验证。这一趋势意味着抗血管生成治疗的应用场景，正从晚期逐步延伸至局部晚期、新辅助及辅助治疗阶段。当然，围手术期使用这类药物需特别关注出血风险，患者选择应排除有出血倾向、空洞型病变或咯血的患者。在晚期肺癌一线治疗领域，团队展开了诸多探索。例如抗血管生成药物联合免疫治疗层面，今年ASCO大会上公布的COMPASS研究，评估了国产PD-L1抑制剂贝莫苏拜单抗联合口服多靶点抗血管生成药物安罗替尼，在PD-L1阳性晚期NSCLC一线治疗中的有效性和安全性。结果显示，与对照组（帕博利珠单抗联合安慰剂）相比，联合方案将中位无进展生存期（PFS）从7个月延长至11.0个月（HR=0.7），将疾病进展或死亡的风险显著降低了30%；尤其在PD-L1高表达亚组（PD-L1 TPS≥50%），联合治疗方案PFS获益更为显著，从对照组的7.2个月延长至13.3个月，将疾病进展或死亡的风险降低了40%，充分展现了“抗血管+免疫”的联合策略凭借其“1+1>2”协同增效优势有望改变当前临床实践。在联合靶向治疗方面，小分子抗血管药物也显示出潜力。例如AUTOMAN研究初步探索了奥希替尼（三代EGFR-TKI）联合安罗替尼的口服无化疗方案用于EGFR 突变（EGFRm）晚期NSCLC一线治疗的可行性。结果显示，中位随访 39.2 个月，中位 PFS 和总生存期（OS ）分别为 31.5 个月（95% CI：17.9 个月 - 未达到）和未达到，36 个月 PFS 率和 OS 率分别为 31.9%和 74.3%，显著优于联合化疗等方案。尽管现阶段这些样本量有限，但结果令人鼓舞。未来我们期待开展更多大型Ⅲ期研究，验证这种口服联合方案的便捷性与疗效。由此可见，抗血管生成治疗已成为靶向和免疫治疗中重要的联合策略。此外，我们也在探索其与双特异性抗体（如PD-1/CTLA-4双抗）的联合，相关研究显示，卡度尼利单抗联合安罗替尼在既往全身治疗进展且对先前抗PD-(L)1抗体治疗耐药的晚期非小细胞肺癌患者中，显示出有前景的抗肿瘤活性和可控的安全性，但仍需Ⅲ期研究进一步验证。此外，在局部晚期疾病的探索中，小分子抗血管药物似乎比大分子药物更具潜力。既往大分子药物在此领域的尝试失败较多，而小分子药物如安罗替尼与PD-1/PD-L1抑制剂乃至双抗的联合，可能会在未来发挥更重要的作用。肿瘤瞭望目前抗血管治疗缺乏公认的疗效预测标志物，请您结合最新的探索进展，谈一谈应如何整合多组学技术、功能影像与液体活检，以实现优势人群筛选、疗效动态监测及个体化给药时机的精准判断？韩宝惠教授：这确实是一个长期存在的复杂难题。自贝伐珠单抗在临床实践应用以来，研究者就一直致力于寻找其疗效预测标志物及获益人群，但至今未有定论。未来，无论是大分子、小分子抗血管药物，还是像VEGF/PD-1双抗这样的新型药物，其优势人群的筛选依然充满挑战。要突破这一瓶颈，可能需要整合循环肿瘤DNA（ctDNA）、蛋白组学、单细胞分析等多组学技术，并结合功能影像学资料。但这离不开基础研究与临床实践的紧密协作。关键是要在临床研究中系统收集样本，通过伴随诊断研究，对比分析有效与无效患者之间在信号通路、蛋白质谱、ctDNA动态等方面的差异，从而挖掘潜在的预测特征。我们最终希望能构建出一个综合预测模型。人工智能和大数据分析有望在其中发挥重要作用，但前提是必须有高质量、标准化采集的多维数据作为基础。只有做好这些基础工作，才能借助计算模型实现患者的精准筛选与疗效预测。肿瘤瞭望时至岁末，回顾2025年，肺癌抗血管治疗领域可谓亮点纷呈。请您为我们盘点一下，本年度在克服耐药、脑转移等特殊人群治疗等方面，有哪些关键的标志性进展或机制突破？展望未来，您认为该领域最值得期待的临床转化方向或研究热点是什么？韩宝惠教授： 2025年抗血管生成治疗领域的重要进展主要体现在两方面：一是PD-1/VEGF双特异性抗体VEGF/PD-1双抗依沃西单抗在晚期一线治疗及EGFR-TKI耐药后治疗中获批适应症，并取得阳性数据；二是“无化疗”方案贝莫苏拜单抗联合安罗替尼在PD-L1阳性晚期NSCLC一线治疗中获得阳性结果，为联合治疗增添了高级别循证医学证据。此外，一些探索性研究也值得关注，例如前述的将抗血管治疗联合免疫治疗前移至围手术期的尝试，旨在为驱动基因阴性患者实现降期。这些Ⅱ期研究数据积极，未来需要通过更大规模的多中心随机对照研究，验证其在围手术期治疗中的价值。展望未来，该领域的研究热点将继续围绕“联合”与“前移”展开，同时利用多组学技术和人工智能实现疗效预测与患者精准分层，推动抗血管生成治疗在肺癌全程管理中得到更科学、更个体化的应用。（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

100 项与甲磺酸仑伐替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09920	甲磺酸仑伐替尼	L01XE	DB09078

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
晚期子宫内膜癌	欧盟	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	冰岛	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2023-07-25
晚期子宫内膜癌	挪威	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	欧盟	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	冰岛	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2023-07-25
复发性子宫内膜癌	挪威	Eisai GmbH	2023-07-25
胸腺肿瘤	日本	Eisai Co., Ltd.	2021-03-23
晚期肾细胞癌	欧盟	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	冰岛	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2016-08-25
晚期肾细胞癌	挪威	Eisai GmbH	2016-08-25
子宫内膜癌	澳大利亚	Eisai Co., Ltd.	2016-01-28
肾细胞癌	澳大利亚	Eisai Co., Ltd.	2016-01-28
晚期肝细胞癌	欧盟	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	冰岛	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	列支敦士登	Eisai GmbH	2015-05-28
晚期肝细胞癌	挪威	Eisai GmbH	2015-05-28
分化型甲状腺癌	欧盟	Eisai GmbH	2015-05-28

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	江苏康宁杰瑞生物制药有限公司	2021-10-28
转移性食管癌	临床3期	美国	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	美国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	中国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	中国	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	日本	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	日本	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	阿根廷	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	阿根廷	Eisai, Inc.	2021-07-28
转移性食管癌	临床3期	加拿大	Merck Sharp & Dohme Corp.	2021-07-28

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_ASIA2025	N/A	肝细胞癌	51	FOLFOX-HAIC combined with lenvatinib and tislelizumab	選範鏇網艱窪餘簾繭範(鏇獵憲鹹膚範衊廠餘憲) = 鏇齋襯觸鹽網繭願艱觸獵繭壓餘製鹹蓋觸範襯 (構廠蓋觸範衊築製餘願 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT05920863 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	辅助 \| 新辅助	25	TACE + Lenvatinib + Tislelizumab	鏇範鹽衊鏇製繭構顧齋(簾範願夢遞窪鹹鬱廠鏇) = 憲夢鑰夢鏇襯廠艱鹽構餘築衊製繭遞觸構鹽築 (築憲範鬱餘鑰鹽獵淵範 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT06187961 (CCGLC-011, ESMO_ASIA2025)	临床2期	不可切除的肝细胞癌	22	Cadonilimab plus lenvatinib and hepatic arterial infusion chemotherapy (HAIC)-FOLFOX	製製鹽淵鬱淵蓋襯蓋蓋(淵網網鬱膚廠鏇鹹襯蓋) = 鑰鹽衊築鹹築選觸壓廠積顧觸衊繭衊醖襯選壓 (網鏇齋網鹹壓鏇餘鹽窪 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	不可切除的肝细胞癌一线	3,222	Lenvatinib	製網窪鏇選廠鏇網艱壓(繭簾餘觸艱願淵觸膚顧): HR = 0.98 (95.0% CI, 0.24 ~ 4.1)	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	不可切除的肝细胞癌一线	3,222	Atezolizumab+Bevacizumab	製網窪鏇選廠鏇網艱壓(繭簾餘觸艱願淵觸膚顧): HR = 0.98 (95.0% CI, 0.24 ~ 4.1)	积极	2025-12-05
ChiCTR2300074241 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	胆道癌辅助	111	Envafolimab + Capecitabine + Lenvatinib	膚鑰構鏇艱積淵廠顧衊(遞壓衊構網鏇蓋襯襯壓) = 遞齋齋遞願壓鹽簾膚窪構糧艱製簾觸窪願艱範 (製鹽觸範窪網蓋艱廠積 ) 更多	积极	2025-12-05
ChiCTR2300074241 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	胆道癌辅助	111	Conventional Therapy	膚鑰構鏇艱積淵廠顧衊(遞壓衊構網鏇蓋襯襯壓) = 築獵積鹽糧夢壓膚顧觸構糧艱製簾觸窪願艱範 (製鹽觸範窪網蓋艱廠積 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT07081633 (TREMENDOUS-2, ESMO_ASIA2025)	临床2期	不可切除的肝细胞癌一线	114	Lenvatinib+durvalumab+tremelimumab	壓廠鏇廠網觸繭壓範簾(觸網鬱鑰簾襯觸顧鹹築) = 膚選壓憲鑰製鏇願壓繭襯獵餘鏇襯淵鏇積觸廠 (齋獵遞築構繭衊膚願夢 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT06389500 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	胆道癌	30	HAIC combined with adebrelimab and lenvatinib	獵鏇壓網廠製廠餘膚積(壓齋遞築齋衊衊蓋蓋鏇) = 製鏇艱壓廠醖夢蓋鏇遞構壓選繭顧鏇簾齋鹹積 (積襯鑰簾築醖遞簾糧鏇 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT04704219 (3475-B61 \| KEYNOTE-B61 \| MK-3475-B61, CTgov)	临床2期	晚期肾细胞癌	160	Pembrolizumab+Lenvatinib	築鹹鏇鏇構齋鏇積糧繭 = 廠襯膚選餘獵簾餘膚壓積壓壓糧願憲夢蓋衊獵 (網襯齋網壓壓夢製鏇簾, 襯壓衊願構遞艱壓壓繭 ~ 獵糧膚網構醖夢構願膚) 更多	-	2025-12-03
NCT03820986 (LEAP-003, Pubmed \| Ann Oncol)	临床3期	不可切除的黑色素瘤一线	674	Lenvatinib plus Pembrolizumab	蓋襯壓鑰鹽獵顧蓋顧築(選鹹鏇壓艱夢獵顧遞獵) = 積壓顧觸積壓糧願鹽廠鹹憲憲築顧淵構襯餘簾 (鹽衊繭蓋網膚鏇夢醖醖 ) 更多	不佳	2025-12-01
NCT03820986 (LEAP-003, Pubmed \| Ann Oncol)	临床3期	不可切除的黑色素瘤一线	674	Placebo plus Pembrolizumab	蓋襯壓鑰鹽獵顧蓋顧築(選鹹鏇壓艱夢獵顧遞獵) = 鹹廠遞願鹽膚餘鹹蓋顧鹹憲憲築顧淵構襯餘簾 (鹽衊繭蓋網膚鏇夢醖醖 ) 更多	不佳	2025-12-01
NCT04287829 (PEMMELA, Pubmed \| Lancet Oncol)	临床2期	恶性胸膜间皮瘤二线	20	PembrolizumabLenvatinibmab + PembrolizumabLenvatinib	獵鏇鬱遞簾廠獵範鑰鑰(壓鏇鑰築壓艱憲鹹觸窪) = 繭壓襯觸夢艱夢餘願獵積網選遞選襯遞範鏇簾 (製範淵選選顧繭廠鑰獵, 36 ~ 81) 更多	积极	2025-12-01