This is a multicenter, interventional, non-randomized study among patients with a relapsed or refractory Wilms tumor. The study will aim to assess efficacy of metronomic chemotherapy, in terms of disease control after two cycles of metronomic chemotherapy.

开始日期2022-09-14

申办/合作机构

Centre Oscar Lambret

KCT0006687

/ Completed临床4期IIT

A multicenter, open-label, single-arm, investigator-initiated clinical trial to evaluate the efficacy and safety of alitretinoin in patients with chronic hand eczema in real patient encounter

开始日期2022-01-28

申办/合作机构-

NCT05077813

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Utilizing the Crosstalk Among Chicoric Acid, 13-Cis Retinoic Acid(Aerosolized), Minocycline and Vitamin D as a Potent Quadrate Therapy for Treating Patients With Multidrug-resistant TB and Patient With Both Multidrug-resistant TB and COVID-19

Utilizing the Crosstalk Among Chicoric Acid, 13-Cis Retinoic Acid(Aerosolized), Minocycline and Vitamin D as a Potent Quadrate Therapy for treating patients with Multidrug-resistant TB and patient with both Multidrug-resistant TB and COVID-19 . A double-edged sword Clinical Study
I)Part of Tuberculosis
Tuberculosis (TB) is a major infectious disease killer globally. It affected 10 million and killed 1.4 million people in 2019 alone. The predicted impact of the COVID-19 pandemic is an additional 190,000 TB deaths in 2020, and it is expected in the next 5 y that there will be up to a 20% increase in the global TB disease burden , stressing the critical need for new safe and effective drugs against Mycobacterium tuberculosis (Mtb). In addition, controlling multidrug-resistant TB (MDR-TB) presents a huge public health challenge . New drug discovery could require several years with no guarantee but repurposing established may be useful to treat patients with tuberculosis . Here we demonstrate that we could utilize the crosstalk among Chicoric Acid, 13-Cis Retinoic Acid, Minocycline , and vitamin D as a novel quadrate therapy against TB.Drug-resistant tuberculosis represents a global emergency, requiring new drugs. Recently Minocycline was found to be highly potent in laboratory strains of Mycobacterium TB, and 30 drug-sensitive and multidrug/extensively drug-resistant clinical strains were susceptible to clinically attainable dosages. The lung concentration-time profiles of a 7 mg/kg/day human-equivalent minocycline dosage yielded bacterial kill rates comparable to first-line antituberculosis drugs. Extracellular bacilli were destroyed directly by minocycline. Minocycline also killed intracellular bacilli indirectly through granzyme A-driven apoptosis. Furthermore, minocycline showed dose-dependent antiinflammatory effect, suggesting that it may protect tuberculosis patients against immunopathology. A study showed that M. tuberculosis induced the expression of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), an enzyme involved in tryptophan catabolism, in macrophages and in the lungs of animals (mice and macaque) with active disease. In a macaque model of inhalation TB, suppression of IDO activity reduced bacterial burden, pathology, and clinical signs of TB disease, leading to increased host survival. This increased protection was accompanied by increased lung T cell proliferation, induction of inducible bronchus-associated lymphoid tissue and correlates of bacterial killing . A recent study showed that Minocycline-induced significantly inhibition of IDO expression. But Minocycline-induced inhibition of IDO expression is retinoid-dependent. The combined treatment with minocycline and retinol, however, resulted in a striking, statistically significant decrease in IDO. Co-treatment with minocycline and retinol again resulted in decreased TNF-α and IL-6 levels. A study showed that IL-6 inhibits IFN-γ induced autophagy in Mycobacterium (TB) H37Rv infected macrophages. As well as neutralization of endogenous IL-6 by anti-IL-6 antibody significantly enhances the IFN-γ mediated killing of the intracellular bacteria. Minocycline's anti-inflammatory effects are mediated through RAR signaling. Therefore, The combined treatment with minocycline and retinol is expected to effectively inhibit (TB) and its inflammatory complication, Fortunately, Retinoic Acid significantly inhibits the in vivo growth of M. tuberculosis and the development of tuberculosis. In addition to, 13-Cis RA and Chicoric Acid ( CA ) enhanced the cell surface expression of HLA-DR and CD14 molecules on U937 macrophages and prevented the growth of Mtb within macrophages. Moreover, 13-cis RA and CA, have increased NO generation compared to untreated control macrophages, significantly . Both drugs have a significant inhibitory effect on Mtb growth but CA at the highest concentration was more potent than 13-cis RA . Therefore we will use retinoic acid to induce the effect of Minocycline as well as its ability to inhibit tuberculosis in combination with CA .Recent data showed that Vitamin D support innate immune responses to Mycobacterium TB and Low vitamin D levels were associated with a 5-fold increased risk for progression to tuberculosis. Deficiency of vitamin D has long been implicated in activation of (TB) . Serum vitamin D in TB patients are lower than in healthy controls . Vitamin D has been found to speed up the clearance of (TB) bacteria from the lungs of people with multi-drug resistant TB, according to a study of 1,850 patients. It was showed that Vitamin D receptor (VDR) must form a heterodimer complex with retinoid X receptor (RXR) to regulate gene transcription. Retinol plays a crucial role in lung development and signaling the vitamin D pathway. 9-cis-retinoic acid, an active vitamin A metabolite and the ligand of RXR, assists VDR signaling and suppresses the degradation of circulating vitamin D.

开始日期2021-12-01

申办/合作机构

Kafrelsheikh University

100 项与阿利维A酸相关的临床结果

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100 项与阿利维A酸相关的转化医学

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100 项与阿利维A酸相关的专利（医药）

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2,087

项与阿利维A酸相关的文献（医药）

2026-02-17·JOURNAL OF VIROLOGY

Retinoids enhance NK effector function against HIV-infected CD4 T cells

Article

作者: Lynch, Rebecca M. ; Lochner, Jonathan S. ; McMahon, Elyse K. ; Bosque, Alberto

ABSTRACT:

Novel approaches to sensitize latently infected cells to apoptosis may provide additional methods to eliminate latent reservoirs. Prior research identified several retinoids as potential drugs that increase the sensitivity of HIV-infected cells to cell death. Retinoids are derivatives of vitamin A that target retinoid receptors causing antiproliferative and proapoptotic activity. Several are FDA-approved or in clinical trials. The aim of this study was to evaluate the ability of vitamin A, three of its natural metabolites, and nine synthetic derivatives to sensitize HIV-infected CD4 T cells to NK natural cytotoxicity and antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC). From the retinoids tested, alitretinoin, tazarotene acid, and AM80 significantly enhanced NK natural cytotoxicity in the presence of IL-15. Mechanistically, these retinoids increased NK degranulation upon target recognition in an HLA-F/KIR3DS1-dependent manner. Furthermore, these retinoids enhanced ADCC by transcriptionally increasing CD16 expression on NK cells. In conclusion, our study has identified at least three retinoids capable of enhancing NK natural cytotoxicity and ADCC against HIV-infected cells. These or other retinoids could be used to reduce HIV persistent reservoirs.

IMPORTANCE:

This study highlights how retinoids, compounds derived from vitamin A, can help the immune system target HIV-infected cells more effectively. HIV often hides in immune cells, making it difficult to fully eliminate the virus. We found that certain retinoids, including alitretinoin, tazarotene acid, and AM80, improve the function of natural killer (NK) cells—key immune cells that target infected cells. These retinoids boost NK cell activity by increasing their ability to release toxic molecules that kill infected cells and by enhancing their response to antibodies targeting HIV. This makes the infected cells more vulnerable to being eliminated. Since some of these retinoids are already approved for medical use, they could offer a promising way to reduce persistent HIV reservoirs in the body and improve efforts to cure the infection.

2026-02-01·CLINICS IN DERMATOLOGY

Vitamins and the Skin: Vitamin A and Retinoids in Dermatology

Article

作者: Katsambas, Andreas ; Dessinioti, Clio

Vitamin A and analogs are widely used in Dermatology with retinoids being natural and synthetic vitamin A derivatives. Topical retinoids (especially tretinoin and tretinoin precursors) can diminish photoaging and contribute to the thickening and restoration of skin collagen. Retinoids used as therapeutic agents include oral retinoids, e.g. isotretinoin, acitretin, alitretinoin, and bexarotene, and topical retinoids, e.g. isotretinoin, tretinoin, adapalene, tazarotene, and trifarotene. Even though retinoids have been traditionally used for skin disorders of keratinisation, such as psoriasis, pityriasis rubra pilaris, Darier's disease, and ichthyoses, there is a variety of indications of retinoids for the treatment of skin diseases, including diseases of the pilosebaceous unit such as acne vulgaris, pigmentary disorders, such as melasma, or cutaneous malignancies, such as cutaneous T-cell lymphoma. In addition, other retinoids, with distinct routes of administration (oral or topical), and distinct dosing or safety profiles, are recommended for different skin disorders. We discuss the mode of action and indications of retinoids used as pharmacologic agents in dermatology and provide an update on their use, effectiveness and tolerability.

2026-02-01·JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY

Hydroxypinacolone 9-cis retinoate mitigates UV-induced photoaging by modulating extracellular matrix, fibroblasts, inflammation, and melanogenesis

Article

作者: Zhu, Hao ; Xiang, Wenqing ; Ma, Daqing ; Wu, Tongquan ; Yu, Jianhong ; Zheng, Chengzhi ; Ye, Rui ; Xie, Yicheng ; Zhong, Ye ; Hu, Fan ; Qiu, Ruian ; Shen, Jian ; Du, Le

Photoaging, driven by chronic ultraviolet radiation (UVR), disrupts skin structure and function. Traditional retinoids enhance extracellular matrix (ECM) regeneration but cause irritation. Hydroxypinacolone 9-cis retinoate (9-cis HPR), a derivative of 9-cis retinoic acid, selectively activates RARα and RXRα, improving efficacy and tolerability. In a UVR-induced SKH-1 mouse photoaging model, 9-cis HPR reduced erythema, desquamation, and loss of elasticity while promoting collagen and elastin production. Single-cell RNA sequencing and spatial transcriptomics revealed restoration of fibroblast, basal cell, and melanocyte proportions, suppression of myofibroblast differentiation, and upregulation of ECM-related genes (e.g., Col1a2, Col3a1, Elastin). Additionally, 9-cis HPR inhibited melanogenesis by downregulating melanogenesis-related genes (Tyr, Dct, Tyrp1), melanosome biogenesis genes (Mlana, Pmel), and the melanocyte proliferation gene Kit, likely via ROS suppression. Cell-cell interaction analysis showed that 9-cis HPR promoted fibroblast-driven repair via NPY-NPY1R, PTN-SDC2, and POSTN-ITGA/BV signaling, while inhibiting KITL-KIT-mediated melanocyte proliferation. In a single-blind, split-face clinical trial involving 31 Chinese women, 0.03% 9-cis HPR applied daily for 4 weeks demonstrated comparable or superior improvements in wrinkles, elasticity, hydration, dermal density, and radiance versus 0.3% retinol, without observed irritation. These findings support 9-cis HPR as a safe and effective retinoid that mitigates photoaging through ECM restoration, inflammation modulation, and pigmentation control.

项与阿利维A酸相关的新闻（医药）

2026-02-11

·知微显著

化脓性汗腺炎临床综合诊疗：基于2024年德国S2k指南（长文）

一、概述与核心原则化脓性汗腺炎（HS），又称反常性痤疮（AI），是一种以毛囊-皮脂腺单位慢性、复发性、炎症性病变为特征的皮肤病。其核心特征是在顶泌汗腺丰富区域（如腋窝、腹股沟、肛周）反复出现疼痛性结节、脓肿、窦道（隧道）及广泛瘢痕。德国皮肤病学会（DDG）2024年更新的S2k指南，系统整合了最新循证证据，旨在为临床医师提供规范、分层的诊疗决策框架。图1 HS/Al皮损的图示说明。(c) 炎性结节，(f) 脓肿，和 (i) 引流性窦道是该疾病的主要皮损。(a) 丘疹，(b) 脓疱，(d) 斑块，(e) 溃疡，(g) 假性粉刺，以及 (h) (非引流性) 窦道不参与严重程度的评估。核心诊疗目标：控制炎症活动，减轻症状：快速缓解疼痛，抑制新皮损形成，促进现有炎症消退。改善生活质量，促进依从性：关注疼痛、心理社会影响，选择患者获益/风险比高、耐受性好的方案。预防并发症与组织损伤：减少瘢痕形成、皮肤鳞状细胞癌（SCC）、淋巴水肿等局部及系统并发症。分阶段、个体化治疗：严格根据疾病表型（炎症性vs.非炎症性）与严重度，选择相应的药物或手术策略。二、疾病评估与严重度评分系统准确的疾病评估是制定治疗策略的基础。指南强调需结合客观病变评分与患者主观感受进行综合判断。1. 核心评分系统推荐评分工具主要用途临床解读与应用建议IHS4首选动态评分：用于评估炎症性HS的活动度、治疗反应及病程监测。计算方式：(炎症性结节数 × 1) + (脓肿数 × 2) + (引流性窦道数 × 4)。• 轻度: ≤3分• 中度: 4-10分• 重度: ≥11分优势：简便、验证充分、减少评估者间/内差异，是临床试验与日常实践评估疗效的核心工具。Hurley分级手术治疗决策：主要用于评估以非炎症性/瘢痕性病变为主的HS，指导手术范围与方式。I级 : 单发或多发孤立脓肿，无窦道/瘢痕。II级: 复发性脓肿，伴散在窦道和瘢痕，皮损分隔。III级: 广泛相连的窦道和脓肿，累及整个区域。注意：该分级无法反映炎症动态变化。2. 评估与随访要点初始评估：记录IHS4评分、Hurley分级、生活质量评分（DLQI）、疼痛评分。详细询问吸烟史、体重指数（BMI）、合并症（代谢综合征、IBD、脊柱关节炎等）。治疗反应评估：启动系统性治疗后，应在12周时进行评估。有效：继续当前治疗。无效/部分有效：若无显著改善（如IHS4下降<25%），应考虑调整治疗方案。评估标准：优先使用Hidradenitis Suppurativa Clinical Response (HiSCR)，定义为脓肿和炎症结节总数减少≥50%，且脓肿数量未增加。警惕SCC：对长期、慢性、尤其位于臀、肛周、生殖区的HS皮损应定期检查。任何可疑增厚、溃疡、新生物必须进行组织病理学检查。三、分型治疗策略总览 HS/AI的治疗决策树基于疾病的两个核心表型：图2 （a–c）HS/AI的炎症性形式及（d–f）以非炎症性为主要表现的形式。炎症强度根据国际化脓性汗腺炎严重度评分系统（IHS4）分类进行评估：（a）轻度HS/AI（此处有一个炎症性结节：IHS4 = 1分），（b）中度HS/AI（2个脓肿：IHS4 = 4分），（c）重度HS/AI（一个排脓性窦道，3个脓肿，一个炎症性结节：IHS4 = 11分）。是否建议手术治疗则根据受累部位的Hurley分级决定：（d）Hurley I级（无需手术），（e）Hurley II级（必要时，对个体病变进行手术），（f）Hurley III级（必要时，对患侧腋窝进行根治性切除）。活动性/炎症性 HS非炎症性/结构性 HS评估工具IHS4 评分（动态炎症负荷）Hurley 分期（静态结构破坏）核心病理毛囊破裂、细胞因子风暴、免疫失调上皮化窦道、生物膜、致密纤维化治疗目标控制炎症、预防新发皮损清除不可逆组织、解除引流、根治局部主导手段系统药物（生物制剂/抗生素/维A酸）外科干预（去顶术/广泛切除/皮瓣）二者关系可逆 → 药物治疗优先不可逆 → 手术清除优先联合策略术前“桥接治疗”降低炎症负荷术后“维持治疗”预防系统性复发四、具体治疗选择与实施细则（一）局部与病灶内治疗外用克林霉素（1%溶液/凝胶）推荐：轻度HS（IHS4≤3）的一线治疗；中重度HS的辅助治疗。疗程：通常作为长期维持治疗的一部分，无明确疗程限制。注意：单药疗效有限，常需联合其他治疗。病灶内皮质类固醇注射（如曲安奈德）推荐：用于急性、局限性、疼痛性炎症结节或脓肿的快速缓解。用法：皮损内注射，通常使用中效/强效制剂。起效：24-72小时内可见炎症显著消退、疼痛减轻。注意：仅为对症治疗，不改变疾病长期进程。多次注射可能导致局部皮肤萎缩。间苯二酚剥脱（15%）推荐：可考虑用于轻度至中度HS。机制：具有抗炎和角质溶解作用。注意：证据等级较低，可作为辅助选择。（二）全身抗生素治疗（核心用于炎症性HS）药物/方案推荐等级与适用人群关键注意事项与监测多西环素应推荐，中重度HS一线口服抗生素。 • 评估通常在8-12周后进行。• 主要发挥抗炎作用，而非单纯抗菌。• 注意光敏性，建议防晒。 100mg，每日2次（或50mg，每日2次）。最长12周。克林霉素 + 利福平应推荐，中重度HS的有效口服联合方案。 • 必须严密监测：治疗前及治疗期间定期检查肝功能、血常规。• 利福平可引起体液（尿液、汗液）橘红色变，提前告知患者。• 警惕艰难梭菌相关性腹泻。克林霉素 300mg + 利福平 300mg，均每日2次。最长12周静脉克林霉素应推荐，用于中重度HS患者，作为短期强化治疗或在其他系统治疗前使用。 • 通常在住院或日间病房进行。• 是快速控制急性、重度炎症的有效桥接治疗。 600mg，每日3次，静脉滴注，连续5天。厄他培南可考虑，用于其他抗生素无效或不能耐受的特殊情况。 • 属于广谱碳青霉烯类抗生素，需警惕耐药性。• 仅作为挽救治疗，在专家指导下使用。1g，每日1次，静脉滴注。抗生素治疗通用原则：疗效评估节点：治疗3个月时必须评估疗效。若有效，可考虑适当延长，但需警惕长期使用风险；若无效或部分有效，应及时转换为生物制剂或考虑手术治疗。非抗菌作用：全身抗生素在HS中的作用机制主要是免疫调节和抗炎。（三）生物制剂治疗（炎症性HS的核心进阶治疗）药物 (靶点) 推荐等级与适应症剂量方案（HS专用）阿达木单抗 (TNF-α抑制剂)应推荐。首个获批用于≥12岁中重度HS的生物制剂。成人：初始160mg，第15天80mg，之后每周40mg或每2周80mg维持。儿童(≤30kg)：第0周80mg，之后每2周40mg。司库奇尤单抗 (IL-17A抑制剂)应推荐。获批用于成人中重度HS。负荷期：第0、1、2、3、4周各300mg 维持期：每4周300mg。反应不足者可增至每2周300mg。比美奇珠单抗 (IL-17A/F双重抑制剂)可推荐。获批用于成人中重度HS。每2周或每4周 320mg ，治疗48周。英夫利西单抗 (TNF-α抑制剂)可推荐。超说明书使用，用于中重度HS。 5mg/kg，第0、2、6周静脉输注，之后每8周一次。生物制剂通用管理要点：筛查：开始治疗前必须筛查结核（胸片、干扰素释放试验）、乙肝、丙肝、HIV。排除活动性感染。疗效判定：主要使用HiSCR和IHS4评分在12周时评估。失效处理：原发性失效（12周无反应）应停药换用其他机制药物。继发性失效可尝试剂量强化。围手术期：大型择期手术前，应与外科医生讨论。多数指南建议在术前暂停一个给药周期，术后伤口愈合后恢复。但SHARPS研究显示阿达木单抗围手术期持续使用不增加感染风险。（四）手术治疗（非炎症性/瘢痕性HS的根治手段）手术是Hurley II-III级、尤其是以窦道和瘢痕为主要表现HS的基石治疗。适用情况（Hurley分级）核心目标与特点复发率与备注 I-II级（局限性病变）个体病灶切除/去顶术：切除单个结节、脓肿或对浅表窦道进行“去顶”，保留窦道基底上皮化。较低（去顶术约17%）。微创，愈合快，保留更多正常组织。 II级（多发但局限的病灶）局限性广泛切除：完整切除包含多个窦道的病变区域。取决于切除的彻底性（约5-24%）。 III级（弥漫性病变）根治性广泛切除：大范围切除整个受累区域的皮肤和皮下组织，直至深筋膜。最低（约1-8%），是降低复发率的关键。但创面大。 I-III级，作为传统手术替代 CO₂激光（汽化/切除）：激光汽化浅表病变或激光刀切除病变组织。精确、止血好。汽化复发率较高（~29%），激光切除复发率低（~1%）。术后创面处理原则：首选二期愈合：对于大面积根治性切除，鼓励创面通过肉芽组织增生和上皮爬行自行愈合（二期愈合）。这虽愈合时间长，但复发率最低。避免一期缝合：直接缝合张力高，易复发和感染。辅助手段：负压伤口治疗（NPWT）：促进肉芽生长、引流，为植皮做准备。断层皮片移植：在肉芽组织良好（通常术后10-14天）后覆盖创面，缩短愈合时间。皮瓣修复：仅用于特殊部位（如腋窝）且复发风险低的患者，需由经验丰富的医生操作。（五）其他全身治疗选择（证据较弱或特定情况使用）激素抗雄治疗（如炔雌醇环丙孕酮片）：推荐：主要用于伴有多囊卵巢综合征（PCOS）或月经周期相关加重的女性中重度HS患者。注意：必须由妇科医生评估后启动，皮肤科医生可维持处方。需评估血栓风险，不作为一线单药治疗。维A酸类药物：阿维A/阿利维A酸：可考虑，疗效证据有限。异维A酸：不应推荐，对HS基本无效。二甲双胍：可考虑用于伴有胰岛素抵抗、糖尿病或PCOS的HS患者。 JAK抑制剂（如乌帕替尼）：可考虑用于中重度HS，口服给药方便，但长期安全性数据需积累。其他生物制剂（如乌司奴单抗、布罗达单抗）：可考虑，用于经其他治疗无效的难治性病例。（六）器械与辅助治疗激光治疗： Nd:YAG激光：推荐用于轻度至中度HS的抗炎治疗及破坏毛囊作为二级预防。可减少新皮损发生。 CO₂激光：推荐作为传统手术的替代方案，用于病变消融或切除。强脉冲光结合射频（IPL+RF）：可推荐与局部克林霉素联用，或作为维持治疗。五、综合管理与患者支持疼痛管理：疼痛是核心症状。有效控制炎症是根本。对持续性疼痛，应使用标准化工具（如疼痛指数）评估，并考虑转诊至疼痛专科。心理社会支持：HS与抑郁症、焦虑症、社交回避高度相关。应常规进行心理筛查，提供疾病教育（心理教育），鼓励健康生活方式（戒烟、减重、均衡饮食），必要时转诊心理/精神科。合并症筛查与管理：HS是系统性疾病，必须主动筛查和管理：代谢综合征：定期监测血压、血糖、血脂。炎症性肠病（IBD）：对有胃肠道症状或肛周复杂窦道者，转诊胃肠科。脊柱关节炎：对有腰背痛、关节痛者，转诊风湿科。患者教育与随访：建立长期随访计划（至少每3-6个月一次），评估疾病活动度、治疗反应、生活质量和不良反应。教育患者关于疾病慢性复发性本质，设定合理治疗预期，提高长期依从性。总结：HS/AI的现代治疗已进入分型、分期、个体化的精准时代。临床医师应掌握IHS4和Hurley分级两大评估工具，清晰区分炎症活动期与瘢痕后遗症期。治疗上，炎症期以药物（抗生素/生物制剂）控制为核心，瘢痕期以手术根治为重点，并始终贯穿疼痛管理、心理支持与合并症筛查的综合管理理念。通过规范、序贯的治疗策略，可显著改善患者预后，降低疾病负担。参考文献（插图来源）： S2k guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa / acne inversa - Short version. Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft : JDDG, 22(6), 868–889.

2026-01-27

·医脉通皮肤科

手部湿疹全程管理：从精准预防到靶向治疗新进展

编者按手部湿疹（HE）作为一种常见的炎症性皮肤病，尤其好发于具有职业暴露风险的人群，不仅严重影响患者的生活质量与工作能力，也带来了显著的社会经济负担。本文基于近期权威综述，旨在系统性地梳理HE的预防策略、临床管理原则、最新治疗进展以及相关的职业性认定与工伤赔偿问题，为临床实践提供基于循证医学的参考。 PART.01 预防策略：构建三级预防体系预防是HE管理的核心环节，尤其是对于特应性皮炎（AD）患者及职业暴露人群等高危群体。预防体系可分为三级：一级预防面向健康人群，侧重于通过公众教育提升疾病认知，倡导采取防护措施并避免高风险行为。例如，对患有AD的青少年开展早期职业咨询，引导其避开清洁、医疗、美发等湿性工作高暴露职业。二级预防针对已有HE病史的患者，关键在于避免已知过敏原、严格减少湿性工作暴露、坚持规律使用保湿剂，并通过个体或团体健康教育提升长期自我管理能力。研究证实，个体化健康教育在改善HE严重程度方面优于常规护理。三级预防则针对已发展为慢性手部湿疹（CHE）的患者，目标是通过综合性康复干预（例如德国采用的、包含多学科治疗与教育的3周住院模式）来减轻整体疾病负担、预防功能障碍，并最终帮助患者重返工作岗位。在职业环境中，有效的预防必须建立在风险评估之上，具体措施包括使用无害或低害物质替代过敏原、规范提供并培训个人防护装备（如手套）的使用、制定安全操作规程以及合理限制单次暴露时间。需要强调的是，单纯提供防护设备并不足以改善结局，必须与切实的行为改变教育和督导相结合。 PART.02 基础局部治疗：维护皮肤屏障功能保湿剂（亦称润肤剂）是维持皮肤屏障完整性、预防干燥和裂隙的基石。对于轻度HE，规律使用保湿剂有时已足够控制病情。建议每日至少使用两次，工作后补涂尤为重要。宜选用无香料、脂质含量高的产品，以最大限度降低接触性过敏风险。日常洗手应使用温水及无香料清洁剂，避免使用高pH值的皂类。当手部无明显污渍时，用含酒精的免洗消毒剂替代肥皂和水进行手部清洁，有助于减少对皮肤屏障的反复刺激。 PART.03 局部药物治疗：传统支柱与新兴选择局部外用皮质激素（TCS）目前仍是治疗CHE的一线外用药物。然而，长期尤其是强效TCS的使用可能引发皮肤萎缩并损害屏障功能。研究显示，0.05%丙酸氯倍他索泡沫剂能改善CHE症状，但在一项为期2周的研究中，其在达到主要终点（研究者总体评估[IGA] 0/1且改善2级）方面未显著优于赋形剂。对于手背等易萎缩部位，应考虑缩短TCS的初始疗程。钙调神经磷酸酶抑制剂如他克莫司（0.1%）对轻中度HE有效，其疗效与糠酸莫米松相当。吡美莫司对手背部病变可能有一定益处，但总体证据尚不充分。近年来，多种新型局部免疫调节剂已获批用于AD或银屑病，例如Janus激酶（JAK）抑制剂鲁索替尼、芳香烃受体激动剂他匹拉罗以及磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。这些药物在CHE中的疗效数据仍在积累中。目前，局部鲁索替尼用于CHE的适应症正处于II期临床试验阶段，一项小型开放标签研究显示，64%的患者在治疗4周后达到手部湿疹严重程度指数（HECSI）-75的改善标准（参见表1）。表1：针对手部湿疹的获批、非标签和实验性外用治疗 PART.04 光疗与放疗：物理治疗的选择对于局部药物治疗反应不佳或存在禁忌的CHE患者，可考虑光疗。窄谱中波紫外线（NB-UVB）或局部外用补骨脂素联合长波紫外线（PUVA）疗法均被证实有效。308nm准分子激光对传统治疗抵抗的CHE也展现出潜力。光疗常见的不良反应包括治疗相关的红斑和灼热感。鉴于潜在的致癌风险，以往使用的格伦兹射线疗法现已不再推荐。 PART.05 系统治疗：从传统药物到生物制剂进展阿利维A酸是目前唯一在欧洲、加拿大等地获批专门用于CHE的系统性口服药物（未在美国上市）。其疗程通常长达24周，研究表明可使48%的患者达到皮损基本或几乎完全清除（安慰剂组为17%），但对水疱型疗效相对较差。该药起效缓慢，且有明确的致畸性，育龄期女性使用时必须遵循严格的避孕计划。度普利尤单抗是一种靶向白介素（IL）-4Rα的单克隆抗体，已获批用于AD。在一项针对中重度特应性CHE的III期研究中，治疗16周后，度普利尤单抗组有40.3%的患者达到IGA 0/1（皮损清除/基本清除），显著高于安慰剂组的16.7%。另有一项包含非特应性患者的试验也证实了其在改善HECSI方面的显著疗效。其他生物制剂（如靶向IL-13的莱博利珠单抗、曲罗芦单抗）及口服JAK抑制剂（阿布昔替尼、乌帕替尼）在AD的III期临床试验中，均显示出对伴随的手部湿疹皮损有显著改善作用，但其针对CHE适应症的专门研究仍在进行中（表2）。传统的系统免疫抑制剂如环孢素、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤在欧洲常被超说明书用于治疗严重CHE，但支持其长期疗效的高等级证据有限，且药物留存率较低。表2：针对手部湿疹的获批、非标签和实验性系统治疗 PART.06 实验性治疗：新型靶向药物的前景局部外用泛JAK抑制剂迪高替尼在两项III期临床试验中均显示出优于赋形剂的疗效，约20%至29%的患者在16周时达到IGA基本清除。口服泛JAK/SYK双重抑制剂Gusacitinib的一项II期研究也报告了其优于安慰剂的结果，但胃肠道不良事件（如头痛、恶心）发生率较高。 PART.07 基于临床亚型的个体化管理 HE在临床上可表现为多种亚型，包括过敏性接触性皮炎、刺激性接触性皮炎、蛋白接触性皮炎、特应性手部湿疹、钱币状手部湿疹、急性复发性水疱性手部湿疹以及角化过度性手部湿疹等。患者常同时合并多种亚型特征，且亚型可能随时间演变。因此，成功的管理依赖于准确分型，这需要结合详尽的病史、体格检查以及必要的诊断性试验（如斑贴试验、点刺试验）。治疗策略须根据亚型制定，核心在于避免明确的触发因素（如过敏原、刺激物）并选择针对性的药物（表3）。表3：根据手部湿疹亚型的临床特征、检查及管理 PART.08 职业相关性认定与工伤赔偿 CHE是最常见的职业性皮肤病，可导致误工、暂时性或永久性劳动能力丧失。确立皮损与职业之间的因果关系是获得工伤赔偿的关键。临床上常采用Mathias标准进行判断（表4），满足7项标准中的4项即可认定存在可能的职业因果关系。医师在评估中需明确疾病对患者工作能力的具体影响，并判断病情是否已达到“最大医疗改善”状态。在美国，《美国医学会永久性损伤评估指南》常被用作评估身体系统永久性损伤百分比的参考工具。需要注意的是，各国关于职业性皮肤病的报告制度、认定标准和赔偿政策存在很大差异。例如在美国，工人赔偿计划由各州自行管理，条款不一。在整个认定过程中，临床医生常面临工作场所暴露数据缺失、医学因果关系与法律认定标准之间存在概念差异等多重挑战。表4：Mathias判定职业接触性皮炎因果关系的标准。需满足7个标准中的至少4项 PART.09 研究结论 HE的防治是一项需要多层面、个体化综合考虑的系统工程。强化预防教育、坚持基础皮肤护理、审慎合理地运用传统及新型药物，并依据临床亚型实施精准管理，是改善患者预后的关键。对于职业相关性病例，规范的评估流程与合理的工伤认定，是保障患者合法权益的重要环节。随着多项靶向药物临床试验的推进，未来CHE的治疗格局有望进一步拓展与优化。参考文献：Bissonnette R, Agner T, Taylor JS, Molin S, Guttman-Yassky E. Hand eczema-Part 2: Prevention, management, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2025 Nov;93(5):1213-1224. doi: 10.1016/j.jaad.2024.09.049IF: 11.8 Q1 . Epub 2024 Oct 5. PMID: 39374810. 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。

2026-01-22

·有驾

从小到大，一到秋冬季皮肤就干燥、蜕皮、脱屑，做了保湿也没效是为什么？

很多人在冬天会出现皮肤干燥的情况，不用过度担心，这通常是由天气变寒冷，空气过于干燥引起的。有时候过度清洁（比如一天洗几次澡）或某些药物也会导致这种情况发生。普通皮肤的干燥是暂时的，也是可逆的。如果环境变暖变湿润（比如到了夏季），或者涂抹保湿霜后，皮肤状态会明显改善。而皮肤长得像下面右图这种：又像鱼鳞又像蛇皮的情况就不同了。这可能是先天性鱼鳞病（俗称蛇皮癣），是一种由遗传因素引起的皮肤角化障碍性疾病，临床特征为皮肤干燥粗糙、增厚及鱼鳞状脱屑，皮屑边缘翘起状似蛇皮，部分患者伴有汗毛孔颗粒物堵塞及灰褐色鳞屑。与普通的皮肤干燥完全不同。大约70%病例与遗传相关，多于儿童期发病且随年龄增长可波及全身，具有冬重夏轻的季节性特点。该病根据遗传机制分为寻常型、性联隐性遗传型、表皮松解性角化过度型及层板状鱼鳞病等亚型，各型临床表现存在差异，包括四肢伸侧菱形鳞屑、全身性皱褶部位受累或火棉胶样膜脱落等特征。因此，治疗难度很大。但近年来，随着医学研究的深入，靶向药物、生物制剂、基因治疗等新型治疗手段逐步应用于临床，为先天性鱼鳞病的治疗带来新希望，下面将对这些治疗新进展展开详细阐述。先天性鱼鳞病治疗方式解析维A酸类药物治疗阿达帕林阿达帕林属于第三代局部用类视黄醇，可选择性结合RAR-β和RAR-γ，通过调控细胞角化与抗炎过程发挥治疗作用。在EI的外用治疗中，该药既能减少角质形成细胞数量、降低细胞黏附性，又能抑制角质形成细胞增殖，从而减轻面部病变、改善皮肤外观。他扎罗汀他扎罗汀同样具有RAR-β和RAR-γ选择性结合活性，对角质形成细胞有强烈的抗增殖作用，同时能调节细胞分化与黏附过程，并最大程度降低副作用。临床研究证实，他扎罗汀凝胶在RXLI、LI和SEI的外用治疗中疗效确切，可有效调节表皮细胞分化，缓解角质层过厚问题。维A酸全身性维A酸以0.5~1mg/（kg・d）的剂量口服，通过抑制表皮过度增殖、促进角质形成细胞正常分化，改善皮肤角化过度症状，在EI和LI的治疗中效果显著。临床研究证实，该药还能改善毛囊皮脂腺导管角化、发挥抗炎作用。此外，第四代维A酸类药物曲法罗汀对RAR-γ具有高度选择性，其治疗先天性鱼鳞病的安全性和耐受性已得到验证，美国FDA于2014年将其正式列为先天性鱼鳞病治疗药物。 TMB-001 TMB-001是一种新型局部外用异维A酸软膏制剂，采用专利聚乙二醇技术构建异维A酸递送系统，专门用于先天性鱼鳞病治疗。该药的核心优势在于耐受性良好且疗效确切，无全身性异维A酸/维A酸暴露的药代动力学证据，有望成为口服类维生素A的替代方案。阿利维A酸阿利维A酸是EMA批准的唯一用于治疗先天性鱼鳞病的类视黄醇。口服阿利维A酸在HI和LI治疗中效果突出，20mg/d或30mg/d的剂量即可有效减少皮肤红斑、去除鳞屑、使角化过度皮肤变薄，同时还能改善少汗症、促进毛发再生、缓解眼睑外翻和眼睑下垂等症状。但该药具有明确的致畸性，因此女性患者在治疗期间及停药后一段时间内必须严格执行妊娠预防措施。利阿唑利阿唑作为口服维A酸代谢阻断剂，通过细胞色素P450抑制4-羟化酶活性，阻止视黄酸分解代谢，在体内发挥“类维生素A节省作用”，可显著改善RXLI、LI和EI患者的角化过度症状。先天性鱼鳞病治疗方式解析靶向治疗 IL-4抑制剂度普利尤单抗作为抑制IL-4信号传导的单克隆抗体，通过皮下注射给药能改善与特应性皮炎和哮喘相关的LI症状。 IL-23 抑制剂鱼鳞病患者的细胞因子谱与银屑病相似，而IL-23作为参与炎症和免疫反应的核心细胞因子，成为鱼鳞病治疗的重要靶点。瑞莎珠单抗和古塞奇单抗通过抑制IL-23与其受体结合，阻断IL-23依赖的信号转导通路及促炎性因子释放，为先天性鱼鳞病治疗提供了新选择。其他生物抑制剂还有IL-17抑制剂、IL-18抑制剂、小分子JAK抑制剂等类型。先天性鱼鳞病治疗方式解析基因治疗逆转录病毒介导的基因治疗逆转录病毒具有感染表皮祖细胞的能力，且能使治疗基因在皮肤中稳定表达，维持多个皮肤更新周期，因此被视为皮肤疾病基因递送的理想工具。研究表明采用编码TGM1基因的逆转录病毒转导LI患者的突变角质形成细胞后，体外实验中TGase-1的表达水平和酶活性均成功恢复，为LI的基因治疗提供了实验依据。疱疹病毒介导的基因治疗基于HSV-1编码TGM1基因的载体，被认为是治疗TGM1基因突变引起的常染色体隐性先天性鱼鳞病的安全有效方法。 HSV-1具有显著的亲上皮性，能更高效地穿透皮肤角质形成细胞，且其遗传信息不整合到宿主细胞DNA中，可有效避免插入诱变风险。先天性鱼鳞病治疗方式解析新型疗法氨基水杨酸疗法 5-氨基水杨酸（5-ASA）是一种经典口服抗炎药物，可对抗神经酰胺诱导的炎症反应。神经酰胺作为表皮脂质屏障的主要成分，是HI表皮中失调最严重的脂质种类之一，因此5-ASA对HI治疗具有明确疗效。酶替代疗法酶替代疗法（ERT）通过补充或替换患者体内缺陷的结构蛋白或酶，恢复正常生理功能，是治疗先天性鱼鳞病的有效策略。先天性鱼鳞病的核心病理特征是表皮正常角质化必需蛋白质的部分或完全缺失，这为ERT的应用提供了病理基础。纳米递送疗法含纳米载体的局部制剂可显著改善糖皮质激素的皮肤渗透效率，减少药物用量，同时降低相关副作用，提高局部治疗的安全性和有效性，将糖皮质激素包封到纳米递送系统中被视为治疗先天性鱼鳞病的潜在策略。此外，含神经酰胺的纳米载体能更有效、持续地释放神经酰胺，为皮肤提供关键脂质成分，维持和恢复皮肤屏障稳态；同时，通过调节纳米载体的物理化学性质，还可实现针对不同类型、不同严重程度先天性鱼鳞病患者的个体化治疗。先天性鱼鳞病作为一类难治性遗传性皮肤病，严重影响患者生活质量，目前尚无标准化治疗方案。这些新治疗方法仍存在局限性，其最佳用法用量、长期疗效及安全性仍需更多高质量临床研究验证。因此，如果大家有治疗需求的话，一定要先去专业医院找医生优化治疗方案。只要好好呵护，就能和它和平共处！

临床结果

100 项与阿利维A酸相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02815	阿利维A酸	L01XX22 D11AH04	DB00523

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
艾滋病相关性卡波西肉瘤	美国	Advanz Pharma Corp. Ltd.	1999-02-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性湿疹	临床3期	法国	Basilea Pharmaceutica AG	2007-05-01
慢性湿疹	临床3期	德国	Basilea Pharmaceutica AG	2007-05-01
慢性皮炎	临床3期	德国	Basilea Pharmaceutica AG	2004-12-01
手皮肤病	临床3期	德国	Basilea Pharmaceutica AG	2004-12-01
慢性手湿疹	临床3期	英国	Basilea Pharmaceutica AG	2004-06-09
急性早幼粒细胞白血病	临床3期	美国	Ligand Pharmaceuticals, Inc.	1999-06-30
皮肤红斑狼疮	临床2期	德国	Basilea Pharmaceutica International Ltd.	2011-08-01
盘状红斑狼疮	临床2期	德国	Basilea Pharmaceutica International Ltd.	2011-08-01
脓疱型银屑病	临床2期	法国	Basilea Pharmaceutica AG	2011-04-26
脓疱型银屑病	临床2期	德国	Basilea Pharmaceutica AG	2011-04-26

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00817063 (HANDEL, CTgov)	临床3期	慢性湿疹	599	Placebo	廠網鹹鹹壓顧願顧鬱顧 = 淵鹹鏇鹹網窪醖醖夢壓鏇鹹鏇醖範遞淵壓範獵 (鹹艱襯網窪鹽鹹繭製醖, 淵積範窪構憲製網淵鏇 ~ 膚顧鬱襯鹹夢壓鬱艱窪) 更多	-	2017-11-09
NCT01245140 (CTgov)	临床2期	手掌和足底脓疱病 \| 脓疱型银屑病	33	placebo (Matching Placebo)	鹽築淵顧膚壓構範衊獵(糧廠廠獵顧觸膚願遞膚) = 遞齋願餘積鹹簾鹹衊衊餘選窪鏇繭構鏇網顧糧 (簾醖獵網獵壓壓膚積積, 45.9) 更多	-	2017-04-04
NCT01245140 (CTgov)	临床2期	手掌和足底脓疱病 \| 脓疱型银屑病	33	Alitretinoin (Alitretinoin 30 mg)	鹽築淵顧膚壓構範衊獵(糧廠廠獵顧觸膚願遞膚) = 製鏇膚遞簾範淵齋構築餘選窪鏇繭構鏇網顧糧 (簾醖獵網獵壓壓膚積積, 32.8) 更多	-	2017-04-04
NCT00817063 (Pubmed)	临床3期	湿疹	596	Alitretinoin 30 mg	齋窪願艱繭蓋製鬱選簾(窪夢壓鏇製膚醖襯製築) = 艱淵齋衊夢衊構膚網鑰構糧觸夢網製網蓋遞選 (選簾選鑰齋淵廠廠淵夢 ) 更多	积极	2014-10-01
NCT00817063 (Pubmed)	临床3期	湿疹	596	Placebo	鑰積鏇壓築積醖衊積鑰(蓋繭艱壓選糧遞鹹積醖) = 獵鏇壓餘淵鬱憲繭觸醖夢憲獵鬱簾積願網鏇窪 (蓋繭醖艱壓鹹願齋願築 )	积极	2014-10-01
NCT00609739 (CTgov)	临床1/2期	幼年型骨髓单核细胞白血病	1	umbilical cord blood transplantation+cyclosporine+methylprednisolone+Cis-Retinoic acid+filgrastim+mitoxantrone hydrochloride+methotrexate+Cytarabine	餘選鹽網獵範構願網糧 = 鬱窪窪廠簾憲觸窪製襯醖獵蓋淵積淵夢網淵鑰 (鹽鏇廠網廠衊構獵襯衊, 選鑰膚顧憲簾鑰淵獵壓 ~ 廠構網衊壓夢夢顧製衊) 更多	-	2012-03-02