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更新于：2026-07-07

Methylprednisolone

甲泼尼龙

更新于：2026-07-07

概要

基本信息

简介甲泼尼龙是一种小分子药物，通过调节NMDA受体和糖皮质激素受体的活性来发挥作用。它可作为NMDA受体调节剂和糖皮质激素受体激动剂。甲泼尼龙被用于治疗多发性硬化症、水肿、过敏反应和炎症等病症。这种药物由Pharmacia & Upjohn公司研制，并于1957年10月24日获得首次批准。甲泼尼龙可通过口服、注射和局部涂抹等方式给药，但需要在医生的指导下进行，以确保其安全性和疗效。由于甲泼尼龙具有免疫抑制和抗炎作用，因此它被广泛应用于许多疾病的治疗，包括关节炎、哮喘、皮肤炎症和类风湿性疾病等。虽然甲泼尼龙的使用会带来一些副作用，但在医生的指导下正确使用它，可以显著改善患者的生活质量。

药物类型

小分子化药

别名

(6α,11β)-11,17,21-trihydroxy-6-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione、1-dehydro-6α-methylhydrocortisone、6α-methyl-11β,17α,21-triol-1,4-pregnadiene-3,20-dione

+ [10]

靶点

作用方式

激动剂

作用机制

GR激动剂(糖皮质激素受体激动剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病神经系统疾病+ [7]

在研适应症

多发性硬化症过敏反应胶原蛋白疾病+ [14]

非在研适应症

急性移植物抗宿主病难治性慢性淋巴细胞白血病肠梗阻+ [8]

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

Pfizer Inc.

Novartis AGPharmacia & Upjohn

+ [2]

非在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

Keenova Therapeutics Plc

Bristol Myers Squibb Co.

+ [1]

权益机构

Sanofi

Fidia Farmaceutici SpA

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1957-10-24),

过敏反应胶原蛋白疾病水肿+ [9]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H30O5

InChIKeyVHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N

CAS号83-43-2

关联

1,041

项与甲泼尼龙相关的临床试验

NCT07072585

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Phase 2/3 Randomized Trial Investigating Daratumumab on a Modified Augmented BFM (aBFM) Backbone in Newly Diagnosed T-Lymphoblastic Leukemia (T-ALL) and T-Lymphoblastic Lymphoma (T-LL)

This phase II/III trial tests the addition of daratumumab to chemotherapy for treating patients with newly-diagnosed T-ALL and T-LL. Daratumumab is in a class of medications called monoclonal antibodies. It binds to a protein called CD38, which is found on some types of immune cells and cancer cells. Daratumumab may block CD38 and help the immune system kill cancer cells. Chemotherapy drugs work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving chemotherapy with daratumumab may kill more cancer cells.

开始日期2026-08-28

申办/合作机构

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

NCT07650396

/ Recruiting临床3期IIT

The ASPIRE Trial: AchilleS tendinoPathy Treated With cortIcosteRoid injEctions

Achilles tendinopathy is a common and often persistent tendon disorder associated with pain, impaired function, and reduced participation in physical activities. Standard care consists of education, load management advice, and progressive calf-strengthening exercises, yet about half of patients remain symptomatic. Corticosteroid injections are frequently used in clinical practice, but evidence on long-term efficacy and safety remains inconclusive. The ASPIRE trial is a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trial evaluating whether 1-3 ultrasound-guided peritendinous corticosteroid injections added to standard care are safe and more effective than placebo injections plus standard care in adults with chronic midportion Achilles tendinopathy. The primary outcomes are change in VISA-A score over 1 year and incidence of full-thickness Achilles tendon rupture during 1-year follow-up.

开始日期2026-06-03

申办/合作机构

Haaglanden Medisch Centrum

[+2]

NCT07623668

/ Recruiting临床3期

A Randomized, Double-masked, Placebo-controlled Study Assessing the Efficacy and Safety of Privosegtor (OCS-05) in Patients With Optic Neuritis (ON)

The goal of this clinical trial is to evaluate the safety and efficacy of privosegtor, a neuroprotective candidate, in patients diagnosed with optic neuritis (ON).
Researchers will compare privosegtor and the standard of care (methylprednisolone) to a placebo and standard of care (methylprednisolone).

开始日期2026-05-28

申办/合作机构

Oculis SA

100 项与甲泼尼龙相关的临床结果

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100 项与甲泼尼龙相关的转化医学

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100 项与甲泼尼龙相关的专利（医药）

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24,321

项与甲泼尼龙相关的文献（医药）

2026-12-31·Adipocyte

Wt1 facilitates visceral beige fat formation to combat abdominal obesity

Article

作者: He, Lin-Fei ; Chen, Jun-Ling ; Yang, Zhi-Chun ; Liao, Zhi-Mei

Visceral fat has weaker beige adipogenesis than subcutaneous fat with unclear mechanisms. The Wilms tumour gene (Wt1), a visceral adipocyte marker, is highly expressed in visceral adipose tissue (VAT) and visceral adipose-derived stem cells (vADSCs). In our present study, we found its protein levels in VAT decreased under high-fat diet or dexamethasone treatment, but rised in cold exposure or β3-adrenergic receptor agonist treatment, and positively correlate with uncoupling protein-1 (UCP1). Wt1 knockdown in vADSCs elevated PR domain containing 16 (PRDM16) and UCP1 mRNA but reduced their protein levels, alongside decreased ubiquitin-conjugating enzyme 9 (UBC9). Knockdown of UBC9 did not affect the mRNA levels of Wt1, PRDM16 or UCP1, but significantly reduced PRDM16 and UCP1 protein levels. Glucocorticoids including hydrocortisone, methylprednisolone and dexamethasone (Dex) dose-dependently suppress Wt1, UCP1, Alpha-enolase (ENO1) and Pyruvate kinase muscle isozyme M2 (PKM2) levels, which could be reversed by Wt1 overexpression. These findings explore the effects of Wt1 on beige remodelling of visceral adipose which might be related to the up-regulation of UBC9, and provide clues for treating abdominal obesity caused either by HFD or by glucocorticoids in a non-sympathetic-dependent manner.

2026-12-31·Future Science OA

Ultrasound-guided injection strategies for lateral epicondylitis: a multicenter randomized comparison of corticosteroid, platelet-rich plasma, and ozone

Article

作者: Bayat, Masume ; Babaee, Marzieh ; Raeissadat, Seyed Ahmad ; Khavari Ardestani, Davood ; Mousavikhah, Seyyede Elahe ; PourAzin, Mahfam

OBJECTIVE:

To compare the effectiveness of ultrasound-guided injections of corticosteroid, platelet-rich plasma (PRP), and ozone for treating chronic lateral epicondylitis.

METHODS:

This multi-center, three-arm, assessor-blinded, randomized controlled trial enrolled 90 patients with chronic lateral epicondylitis. Participants were randomized in a 1:1:1 ratio to receive a single ultrasound-guided injection of either methylprednisolone, low-leukocyte PRP, or medical ozone. The primary outcomes were pain on the visual analog scale (VAS), function via the Mayo Elbow Performance Index (MEPI), and the pressure pain threshold (PPT), assessed at baseline, 8 weeks, and 6 months.

RESULTS:

Eighty of the 90 randomized patients completed the study. All three treatment groups demonstrated statistically significant improvements from baseline across all primary outcome measures at both the 8-week and 6-month follow-ups (p < .05 for all). However, the primary comparative analysis revealed no statistically significant differences between the corticosteroid, PRP, and ozone groups for any outcome measure at any follow-up time point (p > .05 for all between-group comparisons).

CONCLUSION:

Ultrasound-guided injections of corticosteroid, low-leukocyte PRP, and ozone are all effective treatments for improving pain and function in patients with chronic lateral epicondylitis at 6 months. As no single agent proved statistically superior, the choice of therapy should be guided by a process of shared decision-making that considers factors such as patient preference, cost, and desired timeline for relief.

2026-09-01·CLINICAL NEUROLOGY AND NEUROSURGERY

Efgartigimod in myasthenia gravis: Efficacy and steroid-sparing benefits in a real-world cohort

Article

作者: Xu, Xiao-Na ; Li, Jin-Ming ; Li, Xiao ; Yang, Chun-Sheng ; Jiang, Feng ; Meng, Tong-Yu ; Liu, Rui ; Liu, Chang ; Zhang, Yue

OBJECTIVE:

Efgartigimod, a neonatal Fc receptor (FcRn) antagonist, has been shown to reduce pathogenic immunoglobulin G (IgG) autoantibodies, notably anti-acetylcholine receptor (AChR) antibodies, in myasthenia gravis (MG). While clinical trials have established its safety and efficacy, real-world evidence regarding its therapeutic effectiveness and steroid-sparing potential remains limited. This study aimed to evaluate the real-world efficacy and steroid-sparing benefits of efgartigimod in the clinical management of MG.

METHODS:

Forty-one patients with generalized myasthenia gravis (gMG) were enrolled in this prospective study. Participants received efgartigimod treatment and were followed for 26 weeks. Clinical outcomes, primarily Myasthenia Gravis Activities of Daily Living (MG-ADL) scores and corticosteroid dosages, were systematically evaluated. Statistical analyses were performed using R version 4.5.0.

RESULTS:

Patients were stratified into two cohorts based on treatment cycles: 22 received two cycles of efgartigimod, while 19 received a single cycle. Bulbar and respiratory symptoms improved within two weeks, whereas ocular and limb weakness required a more prolonged treatment duration to achieve clinical benefit. Myasthenia Gravis Activities of Daily Living (MG-ADL) scores demonstrated a significant decline, with a more rapid response observed in severe cases. By Week 26, the proportion of patients requiring more than 16 mg/d of methylprednisolone decreased from 63.4% at baseline to 14.6%. The two-cycle cohort exhibited a lower mean cumulative methylprednisolone dose (4861.50 mg vs. 5469.24 mg). No treatment-related adverse effects were observed.

CONCLUSION:

Efgartigimod demonstrated variable clinical responses across different muscle groups, with early improvements in bulbar and respiratory function alongside significant steroid-sparing advantages. Given that baseline MG-ADL scores serve as a reliable predictor of the time to achieve minimal symptom expression (MSE), and considering that repeated treatment cycles further augment therapeutic efficacy, efgartigimod represents a promising steroid-sparing immunomodulatory strategy for the management of MG.

682

项与甲泼尼龙相关的新闻（医药）

2026-07-06

·西安国际医学中心医院神经内科

儿童视神经炎：诊断与治疗进展

本期继续带来神经眼科的专题文章。很荣幸邀请到西安市第一医院神经内科吴松笛主任团队合作，今日由刘佩老师带来关于“儿童视神经炎：诊断和治疗进展”的综述。本文刊发于《Neurologic Clinics》，聚焦儿童视神经炎（PON），针对儿童与成人发病特征、诊疗方案存在显著差异这一临床痛点，整合全球大型前瞻性队列数据、抗体分型新标准与最新靶向药物进展，搭建从筛查、鉴别、急性期救治到长期维持管理的完整临床路径。文章系统梳理儿童视神经炎流行病学特征与病毒感染相关发病诱因，对比儿童、成人在眼痛、双眼受累比例、视盘改变、视力损伤程度等核心临床区别；围绕MOGAD、NMOSD、儿童多发性硬化、ADEM、孤立性视神经炎、感染性视神经病变六大核心亚型，逐一拆解血清AQP4-IgG、MOG-IgG抗体、脑眶增强MRI、腰椎穿刺、OCT、视野等检查的判读要点与分层筛查流程，清晰罗列各类疾病影像特征、脑脊液指标、视力预后差异，同时全面区分遗传性、中毒性、葡萄膜炎等易混淆相似眼病。治疗板块分层给出标准化方案：急性期以大剂量甲泼尼龙冲击为一线手段，针对激素应答不佳患儿推荐IVIG、血浆置换挽救治疗；并依据不同脱髓鞘疾病分型明确长期免疫维持策略，厘清MOGAD优选定期丙球、NMOSD优先CD19/IL-6靶向制剂、MS使用经典疾病修正药物的用药区别，客观评价各类方案复发控制效果。文末汇总患儿视力转归规律，指出NMOSD视力预后最差、MOGAD虽易复发但视觉恢复更佳，同时介绍多款正在开展儿科临床试验的新型生物制剂与神经保护研究进展。全文证据详实、鉴别表格清晰，为小儿眼科、神经眼科、儿童神经科医师快速识别儿童急性视力下降、精准分型施治、长期随访防控复发提供权威实操参考。在此非常感谢西安市第一医院神经内科吴松笛主任、蔺雪梅主任团队的大力支持，也非常感谢刘佩老师的翻译并分享。摘要 1 儿童视神经炎（PON）是一种非典型诊断，通常比成人视神经炎（ON）需要更广泛的检查和更密切的随访。 2 磁共振成像（MRI）表现及水通道蛋白-4免疫球蛋白G（AQP4-IgG）和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G（MOG-IgG）等血清学生物标志物对指导诊断、治疗及预后至关重要。 3 鉴别诊断包括视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）、多发性硬化（MS）、孤立性ON、感染以及可能模拟PON的非ON疾病。 4 大剂量静脉注射糖皮质激素仍是PON的一线治疗方案，在复发或不典型病例中，大剂量静脉注射免疫球蛋白、血浆置换和免疫调节治疗的作用正在显现。 5 长期视力预后通常良好，但取决于潜在病因及是否及时治疗。引言视神经炎（ON）是一种视神经炎症性疾病，是成人和儿童急慢性脱髓鞘疾病的一种常见表现。在儿童人群中， ON可作为视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）、多发性硬化（MS）或临床孤立综合征这类全身性神经炎症性疾病的表现之一。在过去，医学界对儿童ON（PON）的许多认识主要源于成人研究，其中最具代表性的是ON治疗试验（ONTT）。然而，自2004年发现水通道蛋白-4免疫球蛋白G（AQP4-IgG）以来，以及从2010年代初开始髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G（MOG-IgG）的可靠活细胞检测方法的引入，目前已明确ON存在不同病因分型，包括NMOSD相关ON、MOGAD相关ON、MS相关ON，三者的临床表型、预后及治疗方案各不相同，治疗方案也因病因而异。NMOSD相关ON需要紧急大剂量糖皮质激素治疗，通常还需要血浆置换，并使用针对AQP4-IgG、B细胞或白介素（IL）-6的疗法进行长期复发预防；MOGAD相关ON通常对糖皮质激素有反应，但容易在快速减量时复发，因此通常采用缓慢减量疗程以及静注免疫球蛋白（IVIG）或其他免疫治疗；而MS相关ON通常遵循ONTT原则。在儿童中，PON表现出几个独特的流行病学和临床特征，双侧受累的可能性更高（特别是10岁以下儿童），更常出现视盘水肿，眼球转动痛的报告不一致，发病时视力下降通常更严重但恢复较好，常有病毒感染前驱病史（表1）。详细的眼科检查、颅脑及眼眶MRI、AQP4-IgG和MOG-IgG血清学检测以及腰椎穿刺联合脑脊液（CSF）分析对明确疾病亚型和指导治疗至关重要。临床医生必须及时进行评估，以启动适当的治疗并预防长期病残率。本综述旨探讨ON在不同儿童脱髓鞘疾病中的临床、实验室及影像学特征，旨在总结这些不断演变的疾病表型在诊断和治疗方面的最新进展。表1 儿童ON与成人ON的临床及影像学特征流行病学 PON的发病率约为0.15~1.04/10万人年，据报道韩国儿童的患病率约为7.7/10万。一项大型美国电子病历研究报告称，2023年美国成人和儿童的总患病率为51.6/10万。最低患病率出现在0～14岁年龄组，为10.1/10万，与2016年相比该组近期有所增加。PON的发病高峰在10～14岁，平均发病年龄为9～11岁。青春期前性别分布大致相等，但青春期后转为女性居多。病因与发病机制 PON可能由多种病因引起，大致可分为感染性和非感染性。虽然常发生于病毒感染后（报告比例为20%～66%；例如，EB病毒、单纯疱疹病毒或流感），但在儿童中，绝大多数是免疫介导的，并与脱髓鞘或自身免疫过程有关。病毒被认为激活了全身自身免疫性脱髓鞘机制。在非感染性病因中，自身免疫性脱髓鞘是PON的主要病因。儿童可能表现为孤立性ON，或作为更广泛的中枢神经系统（CNS）脱髓鞘综合征的一部分，包括NMOSD、MOGAD、ADEM或MS。 AQP4-IgG和MOG-IgG是PON两种特异性自身抗体。与NMOSD相关的AQP4-IgG靶向星形胶质细胞水通道，并导致补体介导的星形胶质细胞丢失、继发脱髓鞘和轴突损伤。而MOG-IgG是靶向少突胶质细胞和髓鞘表面的抗原。临床表现 ON的特征性表现包括亚急性视力下降、视野缺损和色觉障碍。眼球转动痛在成人ON中很常见，但在儿童中，尤其是10岁以下的儿童中报告的一致性较低。眼球转动痛通常先于或伴随视力下降出现。就诊时的视力范围可从轻度模糊到严重下降不等，大多数儿童病例不能预测长期预后。眼底检查常可见视盘水肿，PON的视盘水肿发生率显著高于成人，双侧受累的患者尤为明显。PON的双侧受累比成人更常见，尤其是青春期前儿童，受累比例高达50%。头痛、恶心、呕吐、呃逆、精神异常、发作性睡病、共济失调或肌无力等症状提示NMOSD、MOGAD、ADEM或MS可能共病。评估 PON的诊断评估始于详细的病史采集与眼部专科检查，包括适合年龄的视力评估、色觉测试、相对性传入性瞳孔功能障碍的瞳孔检查、眼前节检查以及评估视盘的眼底检查，用于鉴别ON与其他导致视力下降的原因，例如视神经视网膜炎和后玻璃体炎，这些原因在儿童中容易被漏诊。使用钆对比剂和脂肪抑制技术的颅脑和眼眶MRI检查可支持临床诊断，并有助于评估潜在的脱髓鞘疾病。在发病后的前30天内，眼眶MRI脂肪抑制序列可显示76%～95%病例的视神经强化。颅脑MRI的T2加权像还可评估白质病变和强化的范围。正常的MRI检查结果提示可能存在其他病因，如遗传性、营养性或中毒性视神经病变。对于有神经系统症状或非典型表现的患者，可能需要进行脊髓MRI增强扫描以检查是否存在脊髓病变。通常需要进行腰椎穿刺以排除中枢神经系统感染、肿瘤浸润，并有助于鉴别孤立性ON与其他慢性神经炎症性疾病。CSF分析可能显示支持MS诊断的寡克隆带。ADEM、MOGAD或NMOSD中可能出现CSF细胞增多。血清学检测对于PON的评估至关重要。使用基于细胞的检测方法进行AQP4-IgG和MOG-IgG抗体血清检测，有助于鉴别NMOSD和MOGAD。如果初步检测结果为阴性但临床怀疑程度仍然很高，则可能需要重复检测。光学相干断层扫描（OCT）检查可以辅助检测RNFL厚度（RNFL）及神经节细胞层（GCL）的增厚（提示视盘水肿，有时可能是亚临床病变），随后出现反映轴突损伤的GCL变薄（发病后2-3周可见）和RNFL变薄（3个月内逐渐变薄），可用于监测疾病进展。视网膜OCT可以检出后玻璃体细胞（这类细胞在儿童患者中常难以通过其他方式观察），同时也能识别出提示外层视网膜病变或视神经视网膜炎的外层视网膜改变。当自动视野检查结果可靠且可获取时，其可评估视野缺损的模式及进展。通常，如果视力较差（20/100或更差），需要使用较大的固视目标（V号视标对比标准III号视标）更容易获得视野结果。视觉诱发电位（VEP）虽然对于诊断并非必需，但在未确诊的病例中可能有助于确认视神经功能障碍，并随时间推移进行随访（表2）。表2 儿童ON的诊断辅助检查鉴别诊断 PON的鉴别诊断涵盖了广泛的炎症性、感染性和脱髓鞘性疾病。一项在北美开展的前瞻性预后研究（PON1）发现，在2年的随访中，40%的儿童表现为孤立性ON，29%为MOGAD，14%发展为MS，11%被诊断为NMOSD，7%为ADEM。作者指出，一些未完成随访的受试者在入组时表现为孤立性ON，若随访时间延长，其诊断可能会被重新分类。其他鉴别诊断包括可能模拟PON的非ON疾病，如葡萄膜炎、Leber遗传性视神经病变、视神经视网膜炎、多发性一过性白点综合征、肿瘤、视乳头水肿以及营养性和中毒性视神经病变。 NMOSD NMOSD是一类复发性自身免疫性炎症性疾病，主要累及视神经、脊髓，较少累及脑干。NMOSD中的ON通常为双侧的、严重的，且常累及视交叉。儿童视力恢复情况不一，通常预后不佳。对于NMOSD，2015年国际视神经脊髓炎诊断小组标准要求AQP4-IgG阳性，且至少具备1项核心临床特征，包括ON、急性长节段横贯性脊髓炎（LETM>3个椎体节段）、极后区综合征、间脑/脑干表现，或伴有NMOSD典型脑部MRI病变的急性大脑综合征。对于AQP4-IgG阴性或状态未知的NMOSD，存在MRI的附加诊断标准。支持诊断的MRI表现包括长节段横贯性脊髓炎或延伸至视交叉的视神经病变。更新后的NEMOS指南细化了NMOSD的诊断标准，强调了早期AQP4-IgG检测的重要性，以及MRI、CSF分析、电生理学和OCT在确诊及排除其他疾病方面的支持作用。指南还提供了实用的成人临床治疗建议，指出NMOSD通常需要长期免疫抑制治疗。 MOGAD MOGAD现已被公认为一种独立的脱髓鞘疾病，并拥有其自身的诊断框架。根据国际MOGAD专家组提出的标准，MOGAD的定义以MOG-IgG的存在作为核心诊断标准。通常与ADEM、ON或LETM相关，较少见于大脑皮层脑炎、脑干或小脑综合征。鉴于超过50%的11岁以下急性中枢神经系统脱髓鞘儿童在发病时有可能检测到血清MOG-IgG，建议在这一人群中进行检测。若存在AQP4-IgG，或有其他诊断能更好地解释临床表现，则排除MOGAD的诊断。 MOG抗体相关ON通常为双侧，伴有明显的视盘水肿，有时伴有视网膜受累，且常继发于病毒感染。与NMOSD不同，MOG抗体相关ON患者尽管初始视力下降严重，但经治疗后通常视力恢复良好，不过复发常见。MOGAD可以是单相病程或复发性病程，并可能表现出与ADEM或脊髓炎重叠的特征。MOGAD是仅次于孤立性ON的第二大常见最终诊断（比MS或NMOSD更常见），且相当一部分最初被诊断为ADEM或NMOSD的儿童在进行抗体检测后被重新分类为MOGAD。MRI上的纵向视神经强化、视神经鞘周围强化和脊髓病变可提示MOGAD。 ADEM ADEM是一类单相炎症性脱髓鞘疾病，主要影响幼儿，通常在感染后发生，≤5%的极少数情况下发生于疫苗接种后。ADEM通常表现为无法用发热解释的脑病、多灶性神经功能缺损，以及MRI上广泛的双侧皮质下白质病变，且在发病3个月或更长时间后无新的临床或MRI表现出现。诊断基于国际儿科MS研究组（IPMSSG）标准的临床和影像学表现。ADEM中报道的ON通常为双侧。在伴有ON的ADEM病例中，MOG-IgG常呈阳性，且近期证据表明ADEM可能是MOGAD的最初表现。 MS PON可能是儿童MS的首发表现，尤其是在年龄较大的儿童以及青春期后的女性患者、具有典型脱髓鞘脑部病灶（如脑室周围、皮质旁或幕下病灶）或CSF分析显示寡克隆带的患者中更为常见。虽然2017年McDonald标准被广泛用于成人MS的诊断，其在儿童群体中的应用需要谨慎。2017年McDonald标准在儿童MS研究中的真实世界验证显示，与2010年McDonald标准相比，2017年McDonald标准在基线预测临床确诊MS方面更为敏感。这些标准也可应用于12岁以下无脑病的儿童，但不适用于ADEM患儿。对于11岁及以上且表现为非ADEM的儿童，当通过MRI或临床表现满足空间多发和时间多发时，应用McDonald标准具有较高的检测特异性和敏感性。ON事件后发生MS的预测因素包括MRI上存在脑室周围或卵圆形病灶以及CSF寡克隆带阳性（表3）。表3 儿科患者中MS、NMOSD及MOGAD的关键鉴别特征儿童孤立性ON 孤立性视神经病变是指在就诊时未发现与更广泛的系统性或神经系统疾病相关的视神经病变。这是一种基于神经影像学、腰椎穿刺及CSF分析MOG和NMO血清学检查以及随访结果的排除性诊断。患有孤立性ON的儿童常出现单侧或双侧视力下降，视盘水肿较为常见。大多数此类患者经糖皮质激素治疗后恢复良好，且部分患者从未发展为相关的脱髓鞘疾病。然而，长期随访至关重要，因为部分儿童后续可能符合MS或MOGAD的诊断标准。感染性ON 多种感染性病原体可通过直接侵袭或感染后免疫介导机制引起ON。常见的病因包括病毒（如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒——也可能累及视网膜）、细菌（如巴尔通体、结核分枝杆菌、梅毒螺旋体、伯氏疏螺旋体和支原体）、寄生虫（如弓形虫）和真菌（如曲霉菌、隐球菌）。MRI可显示视神经及周围组织的不规则强化，通常延伸至邻近的眼眶或颅内结构。在这些病例中，全身症状（发热、皮疹和淋巴结肿大）、CSF细胞增多以及血清学或聚合酶链反应检测有助于诊断。感染性ON可能是单侧或双侧的，应通过针对潜在病原体进行治疗。非ON 模拟视神经病变的疾病通常具有显著特征。遗传性和营养性视神经病变通常表现为无痛性双侧渐进性视力下降；视神经视网膜炎表现为视盘水肿伴黄斑星芒状渗出；葡萄膜炎表现为眼红和畏光；视乳头水肿涉及双侧水肿伴颅内压升高；视神经肿瘤通常引起单侧渐进性无痛性视力丧失。药物治疗迄今为止，尚无前瞻性临床试验指导PON的治疗，目前的策略主要基于成人ONTT的数据。大剂量静脉注射甲泼尼龙（20~30 mg/kg/d，最高1 g/d，持续3~5天），随后进行口服糖皮质激素减量治疗仍是一线治疗方案。正如ONTT所报道，仅短期小剂量口服糖皮质激素治疗与复发风险增加相关。其他研究表明，大剂量口服糖皮质激素在治疗成人急性ON方面与大剂量静脉注射糖皮质激素同样有效。对于静脉糖皮质激素治疗3~5天无反应的患者，在MOG-IgG和AQP4-IgG检测结果出来之前，可考虑升级至二线治疗，如血浆置换或IVIG。早期血浆置换可改善NMOSD的预后，而静脉注射糖皮质激素仍是MOGAD的一线治疗，对于难治性病例可使用IVIG或血浆置换。针对NMOSD或MOGAD的长期管理，可能需要疾病特异性免疫治疗。在所有疾病修饰治疗中，利妥昔单抗在降低儿童NMOSD复发率和神经功能障碍方面似乎最有效，其次是吗替麦考酚酯和硫唑嘌呤。一项研究发现，利妥昔单抗并未显著降低儿童的复发率，但使住院时间缩短了2天。在一项针对102名MOGAD患儿的研究中，每月IVIG在预防复发方面最有效，而利妥昔单抗、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯和环磷酰胺等其他免疫抑制剂的复发率较高。MS治疗需要干扰素或醋酸格拉替雷等疾病修饰治疗，但这些药物对MOGAD无效，且使用MS特异性治疗时MOGAD表现出高复发率（表4）。表4 儿童ON的治疗方案预后与复发前瞻性研究表明PON患者通常具有良好的视力预后。PON1研究分析了PON患者2年内的视力转归，结果显示大多数儿童在症状出现后6个月内表现出与年龄相符的高对比度视力恢复；在2年时，79%的患者视力达到年龄正常水平，66%的患者视力达到20/20或更好。更为良好的视力预后与孤立性ON、ADEM及MOG抗体相关ON相关。另一方面，许多研究表明较差的视力预后NMOSD相关的ON有关。在PON1研究中，仅25%的NMOSD-ON患者在2年后恢复至年龄正常的视力，67%的NMOSD患者表现出较差的高对比度视力预后。这项研究与许多其他研究一致，表明NMOSD-ON是儿童更严重视力预后的重要危险因素。在大多数病例中，6个月内的早期视力恢复似乎可以预测长期视力预后，尽管少数病例表现出最初改善后恶化，特别是在诊断为MS和NMOSD的患者中。OCT上的RNFL和GCL变薄也可能与较差的视力预后相关。孤立性ON后转化为脱髓鞘疾病的风险取决于各种临床、影像学和血清学特征。对于MS，发病年龄较大、就诊时MRI检查结果异常以及CSF寡克隆带阳性的患者发生MS的风险更高。性别和侧别（即单侧与双侧视神经受累）不能预测MS风险。关于MOGAD，预测性临床特征包括男性、视盘水肿或双侧受累。与MOGAD相关更具特异性的临床特征包括年龄小于11岁和同时伴有CNS受累。对于NMOSD，预测性临床特征包括女性或无视盘水肿，更具特异性的临床特征包括神经系统病史和严重视力下降（即低于20/200）。新兴疗法展望近年来新兴治疗手段不断进展，尤其在NMOSD和MOGAD领域，靶向生物制剂已得到愈发广泛的临床应用，其疗效有成人人群的临床试验结果作为循证支撑。截至2025年7月29日，多项评估生物疗法治疗儿童NMOSD的疗效临床试验正在进行中。这些试验包括，一项针对2~11岁儿童的那他珠单抗（靶向IL-6R）的2期/3期临床试验，一项针对2~18岁以下人群的伊奈利珠单抗（靶向CD19）临床试验（2025年处于活跃状态），以及一项针对2~17岁人群的拉武利珠单抗（C5抑制剂）的2期/3期招募试验。尽管依库珠单抗已通过PREVENT 研究证实对成人患者有效，但儿童群体的药物研发已转向拉武利珠单抗。儿童MOGAD的临床谱较成人更广，通常采用与上述类似的免疫治疗药物进行管理。早期免疫治疗（<7天）和延长糖皮质激素使用时间（≥5周）与降低复发风险相关。尽管针对12岁以下儿童的临床试验有限，但一项针对12岁以上MOGAD儿童患者的萨特利珠单抗（METEOROID）III期临床试验目前正在进行中。急性ON是测试神经保护疗法的有效模型，尤其是在MS中。苯妥英钠在临床前研究和一项2期试验中显示出良好的神经保护作用，但后续研究发现其对视力并无显著获益。其他药物如促红细胞生成素、促肾上腺皮质激素和美金刚也已被探索，尽管视力改善仍然有限。总结 PON是一类复杂的疾病，可能提示NMOSD、MOGAD或MS等脱髓鞘疾病，但在鉴别诊断中也应考虑感染及其他病因。PON与成人疾病不同，表现为更多的双侧受累、视盘水肿和感染相关诱因，需要针对年龄进行特异性诊断和管理。检查包括脑部和眼眶MRI、AQP4-IgG和MOG-IgG检测、腰椎穿刺、OCT以及在条件允许时进行视野检查。一线治疗仍为大剂量静脉用糖皮质激素，难治性病例需升级为血浆置换或IVIG。疾病特异性治疗，如MOGAD使用IVIG或NMOSD使用利妥昔单抗，对于最大限度降低长期病残率至关重要。虽然大多数病例（特别是孤立性ON和MOGAD）的长期视力预后良好，但NMOSD往往预后较差且复发更频繁。针对靶向生物制剂、神经保护及生物标志物的持续研究为有效的治疗模式带来了希望。临床医生必须仔细评估非典型体征，合理使用抗体检测，并定制治疗方案以改善PON的预后。临床管理要点 1 即使患儿主诉为单眼发病，也需评估双眼受累情况，因儿童ON可表现为双眼受累且进展迅速。 2 颅脑+眼眶增强MRI是诊断评估与预后判断的关键检查。 3 所有疑似儿童ON的病例，均应进行MOG-IgG和 AQP4-IgG抗体检测。 4 腰椎穿刺对排除感染性病因、补充诊断及预后信息具有重要意义。 5 启动糖皮质激素治疗并密切监测疗效，对治疗反应不佳者，应升级为IVIG或血浆置换。 6 需通过长期随访，监测全身脱髓鞘疾病及复发情况。 Source：Deyabat OA, Aman S, Nguyen TA, El-Dairi M. Pediatric Optic Neuritis: An Update on Diagnosis and Management. Neurol Clin. 2026;44(2):291-304. doi:10.1016/j.ncl.2025.11.006 链接：脑小血管病疾病谱-新兴的病理生理学构架与管理策略链接：2025年神经血管内救治：卒中血管内治疗趋势（上）链接：2025年神经血管内救援及卒中血管内治疗趋势（下）链接：ICU谵妄链接：癫痫持续状态的诊断与管理：改善现状链接：帕金森病治疗：当前策略和未来研究重点（上）链接：帕金森病治疗：当前策略和未来研究重点（下）链接：14-3-3 蛋白在神经疾病中的作用和相关性是什么？链接：颅内动脉粥样硬化的综合影像分析（上）链接：颅内动脉粥样硬化的综合影像分析（下）链接：头颈部运动引起的神经系统疾病链接：GLP-1RA药物在治疗阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中的突破性进展链接：重新定义隐球菌脑膜炎的临床表型和管理链接：意义未明的单克隆丙种球蛋白病的诊断与管理：综述链接：在多发性硬化中应用疾病修饰治疗--英国神经病学家协会（ABN）2024年指南链接：感染性肺部疾病链接：神经退行性疾病的病理学改变（上）链接：神经退行性疾病的病理学改变（下）链接：神经肌肉接头疾病：伪装者与模仿者链接：脑电图在癫痫持续状态诊断和分类中的应用:实用指南链接：围术期卒中：机制、风险分层与管理链接：慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的新疗法链接：詹姆斯·帕金森及帕金森病的其他历史方面链接：帕金森病运动症状的治疗（上）链接：帕金森病运动症状的治疗（下）链接：帕金森病的物理治疗及运动疗法链接：帕金森病的运动特征链接：帕金森病的精准医学链接：帕金森病的非运动症状与治疗（上）链接：帕金森病的非运动症状与治疗（下）链接：帕金森病中的姑息治疗链接：已治疗与未治疗的颅内动脉瘤影像学随访链接：帕金森病的发病机制链接：阿尔茨海默病诊断及治疗最新进展链接：英国神经病学家协会 (ABN) 自身免疫性重症肌无力管理指南 (2025更新) 链接：前驱期帕金森病：疾病全景概要链接：帕金森病的实验治疗链接：帕金森病的疾病修饰疗法链接：帕金森病生物标志物链接：非典型帕金森综合征链接：帕金森病的外科治疗链接：免疫检查点抑制剂的神经系统并发症链接：IgG4相关神经系统疾病链接：急性缺血性卒中的血管内取栓术链接：慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病及其亚型链接：吉兰-巴雷综合征及其变异型链接：AI解读：吉兰-巴雷综合征及其变异型链接：AI解读：CAR-T细胞在神经系统自身免疫病治疗中的应用链接：CAR-T细胞在神经系统自身免疫病治疗中的应用链接：隐源性多发性感觉神经病与代谢综合征链接：AI解读：隐源性多发性感觉神经病与代谢综合征链接：神经病和神经元病的模式识别方法链接：轻型缺血性卒中急性期治疗-临床情景决策链接：免疫介导的非典型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病链接：不宁腿综合征链接：营养性周围神经病链接：自主神经病变链接：周围神经病变的实验室评估链接：糖尿病神经病变-第1部分链接：糖尿病神经病变（第二部分）链接：卡压性神经病变链接：血管炎性周围神经病链接: 活动性癌症患者缺血性卒中的分类与管理链接: 获得性和遗传性淀粉样周围神经病链接: 非动脉炎性前部缺血性视神经病变：综述与进展链接：免疫检查点抑制剂的神经眼科并发症链接：遗传性周围神经病变西安国际医学中心神经内科团队编译翻译：刘佩校对：蔺雪梅编辑：路婉莹审核：林宏地址：西安国际医学中心医院D楼脑科病院神经内科详情咨询 96999，或拨打 19991801119 以上内容仅作为专业学习，不作为疾病诊断及治疗指导。若有类似症状，需专科医院救治，在专科医生指导下治疗。部分图片转自网络，版权归原作者所有如内容涉及版权问题，请及时联系删除「End」

2026-07-05

·短话说肾

IgA肾病创新药与经典药各5款

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 被诊断为IgA肾病后，很多患者第一个问题就是：“我能用什么药？” 这个问题的答案，这两年发生了很大的变化。从前只有对症支持，到现在已经有五款专门针对IgA肾病的新药陆续获批落地，用药选择越来越多，但也越来越需要搞清楚每种药的特点和区别。本文分两部分把目前国内IgA肾病的主要用药整理一遍，一是获批的五款新药，二常用五类经典药，建立一个清晰用药框架。一.五款国内已批针对IgAN创新药 1 布地奈德肠溶胶囊(耐赋康®) 主要作用：通过特殊的肠溶包衣技术，让药物精准释放在回肠末端，作用于肠道中产生致病性IgA+ B细胞的主要部位，从源头上减少致病性IgA的产生，而不依赖全身血液循环。是目前获批用于IgA肾病的药物中，首个专门针对致病性IgA这一核心病因的治疗药物。适用人群：明确诊断IgA肾病的患者。使用方法：晨起空腹服用，完整吞下，不可咬碎，每天1次，每次16mg。注意事项：用药期间不能吃葡萄柚或喝葡萄柚汁；避免同时服用强效CYP3A4抑制剂（如酮康唑、伊曲康唑），否则会大幅升高布地奈德血药浓度，增加副作用风险。 2 阿曲生坦（诺锐达®）主要作用：靶向内皮素A受体，降低肾小球内部的血流压力，减少蛋白尿、保护肾脏。是国内首个用于IgA肾病的非免疫性疗法，不涉及免疫抑制。适用人群：有快速进展风险的IgA肾病成人患者，蛋白尿控制不理想者。使用方法：每日一次口服，遵医嘱调整剂量，服用时间不受饮食影响。注意事项：有胎儿毒性，女性用药期间必须避孕；用药初期可能出现轻度水肿，需关注体重变化；需定期监测肌酐、肝功能及血压。 3 伊普可泮（飞赫达®）主要作用：靶向补体替代途径中的B因子。IgA肾病里，免疫复合物沉积到肾脏后会激活补体系统，把炎症进一步放大，造成更严重的肾脏损伤。伊普可泮在这个环节出手，抑制补体替代途径的过度激活，减轻炎症损伤。适用人群：有疾病快速进展风险的原发性IgA肾病成人患者。使用方法：每日两次口服，服用时间不受饮食影响。注意事项：用药前必须完成脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌疫苗接种，因为补体抑制会增加这类细菌感染的风险，如果用药时还没接种疫苗，需尽快完成接种，并同时使用预防性抗生素直至疫苗接种后2周；用药期间需关注感染风险，出现发热等感染症状及时就医。 4 斯贝利单抗（伊再可®）主要作用：全球首个靶向APRIL的单克隆抗体，也是中国首个获批的IgA肾病生物制剂。 APRIL是驱动B细胞异常活化、产生致病性IgA的关键信号之一。斯贝利单抗精准阻断APRIL，从上游减少致病性IgA和自身抗体的产生。适用人群：有疾病进展风险的原发性IgA肾病成人患者。使用方法：每4周皮下注射一次，可自行注射，不需要每次跑医院。注意事项：用药期间需监测感染风险；长期eGFR保护数据仍在随访中；具体是否适合使用，需和主治医生评估。 5 泰它西普（泰爱®）主要作用：同时靶向BAFF和APRIL两个信号的双靶点生物制剂，是国内首款用于IgA肾病的原创生物药。 BAFF和APRIL共同驱动B细胞异常活化，双靶点同时抑制，从源头上更全面地阻断致病性IgA的产生。适用人群：有进展风险的原发性IgA肾病成人患者，基础治疗后蛋白尿仍控制不理想者。使用方法：每周一次皮下注射，使用预充式注射器，可自行注射。注意事项：长期使用可能导致免疫球蛋白（尤其是IgG）水平下降，需定期复查，发现异常及时告知医生；注射部位反应是最常见的副作用；三期B阶段（评估长期肾功能保护）仍在随访中；用药方案需和医生商量。二.五类IgAN经典用药 1 普利/沙坦类（RAS抑制剂）代表药物：名字以“普利”结尾（如依那普利、贝那普利）或“沙坦”结尾（如缬沙坦、厄贝沙坦）。主要作用：通过降低肾小球内压力，显著减少尿蛋白排泄，延缓肾功能下降。即使血压正常也建议使用。适用人群：几乎所有伴有蛋白尿的IgA肾病患者。禁用于严重双肾动脉狭窄、高钾血症、怀孕女性。使用方法：需用到可耐受的最大剂量。注意事项：用药初期血肌酐可能轻微升高（不超过30%通常是正常反应）；需定期监测血压、血钾、血肌酐；不可自行停药。 2 列净类（SGLT-2抑制剂）代表药物：达格列净、恩格列净等名字以“列净”结尾的药物。主要作用：降低肾小球内压力、减轻肾脏炎症和纤维化，从而降低尿蛋白、稳定肾功能。不管有没有糖尿病，只要有蛋白尿和肾功能下降风险都可以用。适用人群：存在蛋白尿和肾功能下降风险的IgA肾病患者，无论是否患有糖尿病。使用方法：每日一次，保证充足饮水。注意事项：用药初期eGFR可能一过性下降，通常可逆；注意个人卫生，预防泌尿生殖道感染。 3 羟氯喹主要作用：具有广泛的免疫调节作用，可降低蛋白尿，同时不影响机体对感染的抵抗力，相对安全。适用人群：常用于IgA肾病、狼疮肾炎等患者。使用方法：随餐服用，减少胃肠道不适。注意事项：起效慢，通常需要几周才能发挥作用；长期使用需定期进行眼科检查，监测罕见的视网膜病变风险。 4 吗替麦考酚酯主要作用：通过抑制淋巴细胞增殖，减少抗体和免疫复合物的产生，降低蛋白尿。适用人群：有活动性病变的IgA肾病患者，降蛋白效果较好。使用方法：推荐空腹服用，稳定后可随餐服以减轻胃肠反应，需持续用至病情稳定。注意事项：对胎儿有致畸性，用药期间必须避孕（备孕前需停药至少6周）；需监测感染风险及胃肠道反应。 5 糖皮质激素代表药物：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。主要作用：强效抑制免疫炎症反应，快速控制肾脏炎症，显著降低蛋白尿，保护肾功能。适用人群：大量蛋白尿、肾活检显示活动性病变、高进展风险的患者。使用方法：低起始剂量、缓慢减量。注意事项：不能突然停药，否则会出现戒断症状；长期使用需定期监测血糖、血压、血脂、骨密度；治疗期间通常需配合预防感染、预防骨质疏松、保护胃黏膜等措施。 IgA肾病的治疗不是一套方案打天下，每个人对治疗的反应也不同。新药越来越多，选择越来越丰富是好事，但无论用哪种药，有几件事始终不变：严格遵医嘱，定期复查，配合低盐饮食、控制血压、避免感染等生活方式管理，让治疗效果最大化。中外IgAN学术对话上海站落幕中外IgAN学术对话北京站落幕中外IgAN学术对话成都站落幕泰它西普治IgAN:早期蛋白尿反应预测长期肾功能简介CKD患者常用9种中成药解析IgA肾病对因治疗新看点肾性贫血是CKD患者“隐形杀手” 新药治疗IgA肾病再添力证不同eGFR公式(肌酐.胱抑素C.联合)谁更准喜讯:国产布地奈德腸溶胶囊上市 IgA肾病对因治疗决策重磅证据非奈利酮Ⅲ期阳性硏究结果公布 CKD晚期到肾衰面临的选择 "中国方案″定义IgAN生物靶向新高度慢性肾脏病12个炎症指标解读阿曲生坦治IgAN的Ⅲ期ALIGN 慢性肾脏病高磷血症治疗进展非奈利酮17项研究谱写CKD治疗新格局四表搞定四常肾内疾病诊断方法 IgAN对因治疗再添耐赋康®新证据 CKD什么情况下需紧急透析耐赋康治UPCR 0.5至1g/g的IgAN患者效果《中国CKD临床实践指南(2026版)》药物《中国CKD临床实践指南(2026版)》下载肾脏早期损伤的7个黄金指标重磅《中国CKD临床实践指南(2026版)》发布重磅《中国CKD临床实践指南(2026版)》解读瑞利珠单抗在IgAN领域III期研究结果 CKD患者需补哪些维生素国产兰诺可泮治IgAN研究Ⅱ期发布影响胱抑素C水平的因素耐赋康与泰它西普治IgAN疗效对比肾动脉狹窄病因与症状及治疗伊普可泮可显著延缓IgAN患者肾功能下降 JAMA最新研究:靠肌酐估算GFR会低估风险 ERA 2026:耐赋康®真实世界研究数据 CKD治疗新理念"保守肾脏管理″ 构建以SGLT2i为核心的CKD早筛早诊早治新格局 UACR和UPCR有什么区别重磅:IgAN新药国产泰它西普获批 CKD患者25(OH)D规范化管理哪些IgAN患者适合靶向疗法肾性贫血用药指征和用法用量耐赋康®长程治疗带来持久肾功能保护肾功能不全患者如何补钙全球每20秒就有一人死于CKD 静息心率与肾脏健康的关系 ERA 2026重磅:IgAN尽早对因治疗慢性肾脏病的贫血三项检测重磅:IgAN新药"斯贝利单抗″中国获批您的肾病是"写在基因里"的吗 IgAN源头比“4重打击”更早的“0重” 对比剂急性肾损伤防治进展贝利尤单抗治IgAN的有效性牙周小炎症牵动肾脏大危机代谢指标在IgAN中的临床价值 CKD患者查甲状旁腺激素临床意义靶向APRIL是IgAN对因治疗未来活性维生素D应清晨还是晚间吃短话说肾文辑26年05月简介IgA肾病新药阿曲生坦肾病用药警示:QT延长药物与猝死风险耐赋康®23项最新成果将亮相63届欧洲肾脏大会尿沉渣异常是肾脏健康小秘密阿曲生坦治IgAN是希望还是风险低蛋白饮食是被高估的旧理论《IgA肾病患者科普知识百问百答》发布蛋白尿标本采样共识長期使用泰它西普治IgAN疗效泰它西普+小剂量激素治IgAN疗效泰它西普治难治性IgAN疗效 IgA肾病治疗己有5款新药获批 23项研究提醒IgAN风险升高73% IgA肾病进入“机制优先时代” 26年1至4月肾内科获批5新药 2025年中国透析患者最新数据 21种标志物揭示CKD性别差异 2025年度透析患者人数超130万 lgA肾病的中医治疗策略为什么CKD往往起病隐匿耐赋康®的用药问题十问十答现代生活中的隐形肾毒性威胁泰它西普治IgAN III期研究中期结果公布晚期CKD患者主要心血管事件 IgAN如何填补40%存活率诊疗缺口从并发症防治看CKD管理切了扁桃体IgA肾病能否缓解 "糖″是被低估的肾脏“杀手” IgA肾病的3种特殊类型对比剂肾病六要点 APRIL单抗靶向阻断IgAN致病源头联合方程监测肾功变化更准确肾脏救命指南:ABCDE预防框架 CKD患者矿物质与骨异常的五问 4款IgAN国产新药最新进展 CKD患者矿物质与骨异常的管理 IgA肾病的随访及长期管理指尖采血测血钾结果是否准确 IgA肾病临床表现与诊断图解伊普可泮治IgAN真实世界应用现状关于高磷血症管理7问7答 IgA肾病发病机制图解补体靶向治疗IgA肾病有何新证据 CKD是终身多因素累积损伤结果 GFR是评估肾功能的金标准 CKD患者为何查25(0H)D及意义 IgAN肾病治疗前评估 5种SGLT-2i列净类药物有何区别 uEGF是尿液里藏着的肾脏"修复密码" 肾活检判读全景图何时选"胱抑素C″估算肾小球滤过率血IgA/C3比值对IgAN进展的预测价值 eGFR斜率与IgAN的肾脏预后 CKD患者便秘发生率30.5% IgAN起始治疗到底如何开展中国CKD患病率12.3% IgA肾病悄悄进入“针剂时代” CKD治疗理念的根本性改变评估肾功能别只盯着肌酐贝利尤单抗提升IgAN蛋白尿缓解率读懂慢性肾衰竭的“五部曲” 安立生坦与恒格列净联合用药治IgAN CKD患者中段尿采集的"黄金法则" IgAN:补体抑制剂与B细胞靶向药适用范围肾小球滤过率计算公式大盘点泰它西普联合激素治IgA肾病全球最长寿血透患者103岁短话说肾文辑26年04月 lgA肾病的总体治疗原则 IgA肾病的优化支持治疗 IgA肾病的免疫抑制治疗 IgA肾病的生物靶向治疗 IgAN从“无药可用”到“多药可选” 肾功能不全患者能不能做造影 eGFR急性下降后RAS抑制剂该停吗守护折翼天使:儿科IgAN诊疗全攻略 IgA肾病的诊断标准及风险评估膳食纤维能缓冲多吃的蛋白质 eGFR变异系数与IgAN预后关系医患均应监测CKD多重用10类药血常规报告解读肾功能检测报告解读尿微量蛋白检测完整解读尿常规怎么看肾小球滤过率完整解读 IgAN治疗是同步联合还是序贯递进肾功能五项指标究竟怎么看尿蛋白检测完整解读血压昼夜节律曲线 IgA肾病血尿的"罪"与"罚" CKD肾性贫血患者治疗的目标中国30年CKD负担特征与变迁无论病因SGLT2i是否应作CKD一线治疗 20种高发癌症权威预防筛查“金标准”图鉴瑞利珠单抗治IgAN两月一针我国慢性肾脏病流行现状一览尿微量蛋白检测完整解读 IgA肾病国产新药HSK39297 2026中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书揭示ERA与SGLT2i在IgAN中联合治疗潜力肾脏“悄悄变老”信号别忽视心肌梗死早期识别:黄金120分钟高钙血症四联征 KDIGO指南专家组解读IgAN新药治疗定位智能手机赋能家用UACR检测 IgA肾病治疗到底要花多少钱 CKD的GFR监测哪种方式最优泽戈奇拜单抗治IgAN再添力证 25-羟基维生素D检测的意义心梗黄金120分钟:识别与急救 IgAN研究结果:三种新药多项突破 2026 KDIGO 急性肾损伤指南发布健康人群5年CKD发生风险预测模型血常规和CRP建议一起查代谢因素在IgAN进展中的作用肾友用药紅灯区:发烧能用布洛芬吗伊普可泮治IgAN的疗效与安全性肾脏储备功能(RFR):预测GFR下降国产布地奈德治IgAN的疗效用胱抑素C与ACR评价肾损程度有进展风险IgAN患者首选治疗换到“家”里透析才是未来多项研究筑牢耐赋康®对因治疗IgAN基石地位短话说肾文辑26年03月波维他西普一月一针IgAN尿蛋白降50% 四步解读尿液检测主要22指标重新审视IgAN肠道免疫是真源头老年晚期CKD症状存性别差异钙磷代谢临床意义解读肾脏小≠肾萎缩≠肾衰竭≠尿毒症 CKD患者重复住院的危险因素泰它西普治IgAN蛋白尿添新证中国肾内科最好的十家医院肾小管间质疾病鉴別诊断要点 HSK39297显著降低IgAN蛋白尿您的肾病是从水肿发现的吗泰它西普治疗IgAN16周蛋白尿下降43% IgAN治疗从无药可选到精准优选 eGFR结合肌酐和胱抑素C的评估高磷血症降磷失败十原因耐赋康®治IgAN的Ⅲ期试验分析 IgA2亚型在IgAN中扮演关键致病角色斯贝利单抗公布IgAN中国队列数据基于肾脏超声的AI估算"肾龄" 从机制出发探索IgAN对因治疗新方向蛋白尿1+.2+.3+分别意味什么 WCN 2026奖学金最佳摘要奖 10个IgA肾病进展危险因素表解骨化二醇缓释胶囊可延缓CKD进展胡桃夾综合征的表现与诊断 WCN 2026:锁定IgAN蛋白尿“早治窗口” 药物相关急性间质性肾炎羟氯喹治疗IgA肾病有效内皮素受体拮抗剂在CKD中的疗效肾小球滤过曲线图解耐赋康®2025年度全年业绩肾移植存活世界纪录超50年耐赋康®10项最新研究将亮相WCN 2026 单GFR与IgA肾病中的肾功下降心源性猝死需知的六件事波维他西普治IgANIII期临床中期结果瑞玛比嗪经皮检测eGFR系统強化降压目标120与130之争别轻易停用RASi/SGLT2i IgA2在IgA肾病中的致病作用肾脏超声与肾功能检查的区别蛋白尿<0.3g/天显著延缓IgAN风险每次晚睡都变成透析倒计时 IgA肾病治疗的“排兵布阵”之道 CKD患者高钾高磷血症用药四表报告单的“健康标尺”是“生物参考区间” 中国慢性肾脏病的负担预测肾衰风险UACR优于UPCR 肾小管重吸收与CKD进展的关系科学看懂仿制药的生物“等效性” 评估适宜的血液透析时机标尺全球儿童及青少年CKD疾病负担分析全身炎症加重CKD患者心肾风险非奈利酮治IgAN完全缓解率提升2.58倍 CKD患者临床特征和心肾预后血肌酐高到多少需透析维生素D达标是IgAN患者重要环节波维他西普一月一针降IgAN蛋白尿50% 影响尿常规结果不准的四个环节 KDIGO:全球肾病诊疗“金标准” 第21个世肾日:您了解肾脏健康吗世界肾脏日丨IgAN从无力到掌控世界肾脏日20周年:8个护肾锦囊世界肾脏日主题曲《生命之北》香港大规模真实世界研究证实他汀"护肾" 慢性肾脏病诊治流程图泰它西普在IgAN中的疗效与安全性 24h尿蛋白定量与24h尿白蛋白定量及UPCR与UACR 图解IgA肾病的"晴雨表" 泰它西普联合免疫抑制剂治IgAN IgA肾病患者用激素效果天差地别心理健康是肾病治疗的盲区泰它西普治高危IgAN的有效性中国肾医IgA肾病诊疗现状与差距中医“肾”根本不同于西医“肾” 评估泰它西普治疗高风险IgAN 泰它西普联合免疫抑制治IgAN的多中心研究肾综水肿三表整理分级与治疗图解IgA肾病的"晴雨表" 青少年肾病患者相对预后更差肾小球与肾小管功能检测表解 CKD多学科管理路径专家共识 CKD患者睡眠问题三大“元凶” 每周透3次每次4小时真够吗胱抑素C-eGFR公式证实卡格列净护肾作用阿塞西普重塑IgA肾病治疗体系荧光透皮实现eGFR准确检测 IgAN患者如何计算剩多少肾单位 2026世界肾脏日答题大闯关 (图解版)IgA肾病临床实践60问肾损不同阶段药物剂量怎样调整短话说肾文辑26年02月 (简图版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 AI在肾病学从预测模型到核心助手阿曲生坦延缓IgAN患者肾功下降 IgAN治疗靶点从"宽松"到"严苛"的演变 IgA肾病治疗的五种组合拳解析IgA肾病"四重打击"全景图为什么老年IgA肾病更可怕 2025全国肾脏病领域学者学术影响力排名肾小管“回收”功能是预示肾病进展深层密码肾功能不全能做增强CT吗四大药物如何进行CKD联合治疗拨开肾友"隐秘角落"的迷雾认识IgA肾病新药伊普可泮区分老年肾脏的老化与疾病 IgA肾病不可逆损伤的“斩杀线” SGLT2i独立降血压2%新作用非奈利酮治IgAN的安全性和有效性全球首款“无透析液″可穿戴人工肾 IgA肾病对因治疗真的有效吗恩格列净对急慢性肾脏结局的影响 “肾三联”与“新四联”何时才用全球肾脏健康地图集交互式地图肾脏是人类3个排毒器官之王 AI时代让我们更懂年味:《短话说肾》新春寄语马年春节护肾小贴士阿曲生坦III期临床最终结果公布肾脏高滤过临床中忽视了什么 CKD晚期死亡率存在性别差异掌握五张图选择IgAN治疗策略 2026年世界肾脏日倡议书(CSN) CKD患者高磷需牢记三要点肾功能的昼夜节律与“时空紊乱” CKD患者磷管理最佳介入时间 2026世界肾脏日倒计时一个月单eGFR与IgAN的肾功能下降碱性磷酸酶波动与CKD患者死亡相关国产SC0062胶囊是IgAN治疗新突破 CKD患者夜间高血压达71.22% 柠檬水降尿酸的最新证据 IgA肾病11新药研究进展一表总结一线应用率仅19.22%严重不足 CKD患者血磷管理六问六答耐赋康®证据深度解析 SGLT2i对不同病因CKD患者是否普遍有效我国CKD负担最新版图出炉在家透析不是梦 IgA肾病诊治未来已来肾内科四种常见疾病鉴别表 AI预测急性肾损伤 CKD不同临床分期的管理要点 SGLT2i如何为CKD患者带来心肾双重获益 CKD患者认知障碍的研究现状一线用药SGLT2i四大安全问题简述肾小管间质性疾病尿试纸是否应用于肾病早期检测《IgA肾病临床实践60问》全文 SGLT-2抑制剂对血钠的影响漏诊对CKD患者的临床影响尿微量白蛋白VS尿蛋白之区别 CKD合并代谢性酸中毒怎解了解急性肾损伤 CKD创新治疗药物的医保现状延缓CKD进展管理指南(2025)图解重大更新:美国饮食指南2025-3030 全球最快能上市的便携血透机急性肾脏病发病率与不良结局激素治疗IgAN有效的预测模型肾病临床试验招募难题常在于人预测IgAN激素疗效关键遗传标志物 2026 KDIGO《CKD贫血管理指南》发布短话说肾文辑26年01月《IgA肾病临床实践60问(2026)》发布(原文下载) 慢性肾脏病与性生活那些事 IgA肾病激素治疗的时代困境守护“肾”命线:CKD患者的疫苗接种骨化三醇VS阿法骨化醇VS帕立骨化醇钙-磷-PTH-FGF23四轴失衡的死亡循环肾衰竭治疗中的患者偏好《中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书》发布肾病导致心脏损伤的最新研究 IgA肾病新药临床试验全景图 110周内将IgAN患者尿蛋白降至<0.3g/天.肾功能保护作用确凿 CKD常见并发症临床管理优化启示你的肾还好吗人工智能会“接管”肾内科吗 2025肾内科"年度好大夫″榜单发布降尿酸与肾病进展风险显著降低相关 CKD患者eGFR<30要禁用SGLT-2i吗扁桃体切除术是高危IgAN治疗新思路怎样延缓慢性肾脏病进展 2025年是IgAN治疗重大历史转折点医患和系统三重挑战预防肾病住院解析IgAN“分层-分阶段”精准治疗新范式痛风性肾病肾脏病理 CKD一线药物使用率明显不足激素是肾病治疗的“双刃剑” 靶向APRIL实现IgAN蛋白尿缓解真实世界数据:护肾首选SGLT2i还是GLP-1 肾小球数量与IgAN患者肾脏结局间关系年轻人高发IgA肾病四大原因 eGFR肌酐与eGFR胱抑素C之差距肾病监测系统报告:稳定患病率下的隐忧解读《非奈利酮临床应用多学科专家共识(2025版)》非奈利酮的适应症与用法用量为何检测胱抑素C会时高时低肾脏健康是维系老年人健康的关键策略 IgAN迎来每周一次皮下注射突破性新选择 “生物制剂”是CKD患者的新选择 2025年肾病领域获批及申报中的新药盘点透析期间怀孕:希望与现实用激素尿蛋白仍不理想怎么办 CKD风险预测:选对结局是关键关于肾病.治疗.生活.心态的暖心话药物性肾损伤的五大核心机制 CKDx共识声明及实践要点发布间质性肾炎肌酐升高的症结泰它西普治高危IgAN真实世界研究肾动脉狭窄是隐藏的心肾杀手肾内科常开的三类检查项目肌酐vs胱抑素C所测eGFR有何区别 IgA肾病病理三镜和病理图谱 eGFR波动性是肾病独立风险指标白蛋白尿更具IgAN预后价值肾内科是内科学“稳态管理”核心学科 KDIGO CKD贫血管理指南(2026)发布(原文下载) 低水平蛋白尿与IgAN预后关系新发现:血IgG高IgA肾病进展慢 IgA肾病患者怎样缓解血尿衰弱对达格列净疗效的影响 IgA肾病管理指南巡讲(第4站) SGLT-2抑制剂预防造影剂肾病元旦献词:在时间的筛子上，筛出更坚韧的生命短话说肾文辑25年12月 2025年IgAN最新治疗药物小结钾摄入量与CKD风险的关系 IgA肾病的三款候选治疗药物因SGLT2i尿路感染停药反伤心肾 IgA肾病四大治疗方案最新对比一旦开始透析还有多少年寿命 IgA肾病管理指南巡讲(第3站) 服用SGLT2i为什么需多喝水在冰冷的医疗技术中注入人性的温度新研究:扁桃体切除明显改善IgAN预后 CKD缓解的定义与临床判定 CKD患者胖瘦两极感染风险皆升高 IgA肾病尿蛋白最新控制目标检验报告的“参考范围”十问十答全球首个植入“人工肾”重大突破代谢因素对IgA肾病的影响 2025医院互联网口碑肾内科排行榜发布您需要了解的CKD相关知识喜讯:耐赋康®首款国产仿制药获批 CKD-MBD的3标志物影响CKD进展《柳叶刀》公布中国CKD患者达1.52亿肠道黏膜免疫是IgA肾病“始动环节” 我与IgA肾病共生共存的20年揭秘肾脏的七大神奇技能低水平蛋白尿与IgAN肾脏预后荟萃分析患者心得:得了肾脏病坏事变″好事″ 揭秘身体里的“肠肾对话” IgA肾病四大疗法均可降低蛋白尿小小说:我和IgA肾病的羁绊 CKD患者長年不透析的四个条件羟氯喹治IgA肾病的10个问题沉默的守望者:"短话说肾"序言高血压基因遇高盐饮食肾脏告急新研究:IgAN真的没那么“温和” 肾小球滤过率的临床应用原则尿路感染控制后是否恢复SGLT2i的热点思辨降压药真的会“伤肾”吗 eGFR变异性是肾脏不良结局独立预测因子 IgA肾病治疗预后的荟萃分析 SGLT2i奠定CKD治疗心肾新基石 eGFR破30再用SGLT2i有用吗沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险波维他西普获IgAN突破性疗法新药从三方入手综合评估肾功能警惕药物过敏性间质性肾炎哪些IgAN患者需考虑切扁桃体保护肾单位是守卫肾脏健康的关键非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险反映肾小管健康的血浆标志物从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来肾脏B超报告八主项解读饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重两大IgAN指南更新的治疗脉络全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用最新发表:全球CKD的患病率四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

2026-07-05

·华姐的抗炎生活

关于红斑狼疮CAR-T治疗，所有病友最关心的问题，一次性说清真相！

CAR-T并非天价特效药，是狼疮患者自体免疫的“重启特种兵” 估计不少狼疮姐妹刷短视频、逛病友群的时候，都会陷入一个普遍性认知误区：当下热度居高不下的CAR-T细胞治疗，被大家默认成一款定价高昂、档次更高、一劳永逸的“顶级特效药”。但如果深入风湿免疫科前沿临床研究、拆解疗法底层逻辑就会发现，这个理解其实完全偏离本质——CAR-T从根源上来说根本不属于药物，它是抽取患者自身免疫细胞，经由实验室基因改造、专业扩增培育后“完成深造”，专门清除致病细胞的自体免疫特种兵。今天我们结合千万狼疮患者的真实治疗困境、权威临床数据、国内三甲医院真实诊疗案例，把传统药物治疗与CAR-T细胞疗法的区别、适用人群完整讲透，帮长期受疾病折磨的病友看清这条全新治疗路径。一、传统狼疮治疗：外源药物临时压制，终身服药、复发与副作用双重煎熬先聊聊绝大多数狼疮病友正在经历的传统治疗方案：激素、免疫抑制剂、各类靶向生物制剂，是目前临床一线、二线主流干预手段。我们可以把这类药物形象理解为外来投放的临时催泪弹，只能短暂压制体内作乱的坏细胞，无法从根源修复已经紊乱的免疫系统。从病理机制来看，系统性红斑狼疮的核心发病根源是人体B细胞发生基因突变、持续失控增殖，大量分泌攻击自身器官的自身抗体（抗dsDNA、ANA、抗SSA/SSB等），持续损伤肾脏、皮肤、关节、血液、心肺乃至神经系统。激素、生物制剂的作用逻辑仅为“外力压制”：服药期间短暂抑制B细胞活性、减少抗体分泌，但无法清除已经扎根在骨髓、淋巴结深处的致病性B细胞克隆。 1.停药极易复发，多数病友陷入“减药-复发-加量”恶性循环权威临床随访数据证实，超过72%中重度狼疮患者，在激素减量至7.5mg/天以下、或停用生物制剂后半年内出现疾病活动复发。协和医院分享过一则典型长期病例：32岁女性，确诊狼疮12年，合并狼疮肾炎、血小板减少，先后使用甲泼尼龙、贝利尤单抗、泰它西普等全部主流方案，每次尝试减激素，蛋白尿、皮疹、关节痛就立刻反弹，12年间反复住院冲击治疗，肾脏出现不可逆轻度纤维化。多项汇总10余项国际研究的统计数据显示：使用单一生物制剂的难治型狼疮，重度复发风险仅降低77.2%，依旧有近三成患者无法稳定控制病情，只能终身依靠药物维持低活动度，没有摆脱疾病的可能性。 2.长期服药带来不可逆全身副作用，大幅降低生活质量长期使用糖皮质激素带来的损伤是全身性、渐进式的，有长达6年、覆盖2300名狼疮患者的队列研究明确数据：每日服用泼尼松≥7.5mg，骨质疏松骨折风险提升2.16倍、白内障发病风险提升2.41倍、心脑血管损伤风险提升1.54倍；病程超过5年的患者，骨密度下降发生率接近50%，很多年轻病友三四十岁就出现股骨头坏死、腰椎压缩性骨折。除此之外，病友常年饱受药物副作用困扰：满月脸、水牛背、向心性肥胖、反复血糖升高诱发类固醇糖尿病、胃肠道糜烂溃疡、免疫力持续低下频繁肺炎感染；即便更换新型生物制剂，依旧存在输液过敏、持续乏力、白细胞降低、反复低热等长期不良反应。更让病友痛苦的是长期服药的心理负担：很多育龄女性病友，因常年大剂量激素不敢备孕；上班族长期乏力、脱发，无法正常工作，常年陷入“治病耗钱、养病耗身”的双重内耗。二、CAR-T细胞治疗：自体细胞改造特种兵，给紊乱免疫系统一键重启和外源药物的“临时压制”完全不同，CAR-T是依托自体细胞的根源性免疫重置疗法，全程依托患者自身细胞完成改造，不存在异体排异风险，完整流程可以拆分为三步清晰理解，搭配国内权威临床试验数据佐证疗效：第一步：提取自体免疫T细胞，送入实验室“定向深造” 医生通过单采技术抽取患者外周血中的T淋巴细胞——这是人体原本负责防御、清除异常细胞的免疫基础细胞。采集后的细胞会送入符合GMP标准的细胞实验室，通过基因编辑技术，给T细胞加装专门识别致病B细胞的雷达导航受体（CAR嵌合抗原受体），也就是病友常听到的CD19、BCMA双靶向靶点改造。传统药物分不清正常细胞和致病细胞，会无差别抑制全身免疫；但改造后的CAR-T特种兵自带精准雷达，只锁定分泌自身抗体、攻击自身器官的叛变B细胞，完全不会误伤健康免疫细胞、脏器组织。第二步：扩增培育后回输体内，精准围剿全身病灶深处的坏细胞改造完成后，实验室会将靶向T细胞大量扩增至治疗所需剂量，再回输进患者体内。这批“毕业特种兵”进入血液循环后，会顺着雷达导航自动渗透到药物很难抵达的骨髓、淋巴结、肾脏间质等病灶隐蔽角落，逐个识别、清除所有异常B细胞，包括普通生物制剂无法清除的长效致病性浆细胞。浙江大学黄河教授团队发表在《Nature Medicine》的国内最大样本I期临床（15名难治性狼疮患者）数据显示：双靶向CD19/BCMA CAR-T回输后数天内，患者体内致病B细胞实现近乎完全耗竭；治疗12周后，80%患者达到国际公认狼疮低疾病活动标准LLDAS，抗dsDNA抗体、补体C3/C4全部恢复正常，狼疮肾炎患者24小时尿蛋白大幅回落。其中协和医院一例随访案例极具代表性：女性患者患病9年，重度免疫性血小板减少，各类激素、生物制剂全部失效，血小板长期低于正常值10%，皮肤频繁出血；接受CAR-T回输28天，体内致病B细胞全部清除，6个月时血小板稳定至109×10^9/L，皮疹、出血症状完全消失。第三步：清除致病细胞后，人体重建全新健康免疫系统，实现长期无药缓解当体内所有叛变、攻击自身的B细胞被CAR-T特种兵彻底清零后，人体造血系统会自然新生一批全新、功能正常的免疫细胞，这批新生细胞不会再错误攻击肾脏、皮肤、关节等自身器官，相当于给常年紊乱、持续“内战”的免疫系统，按下恢复出厂设置的重启键。汇总全球47例难治型CAR-T治疗狼疮患者数据：86%患者在治疗3个月内逐步停用激素、各类免疫抑制剂，进入无药物维持的长期缓解阶段；中位随访712天的长期追踪显示，绝大多数病友缓解状态稳定，没有出现传统治疗常见的反复复发问题。需要客观说明安全性边界：CAR-T回输后部分患者会出现1级轻度细胞因子释放综合征（短暂发热），仅少数人出现可逆血细胞降低，经对症支持治疗均可快速恢复，暂无严重致死性不良反应报道，整体安全性远优于长期大剂量激素带来的不可逆脏器损伤。三、CAR-T≠万能根治，适用人群清晰，难治型病友可主动评估临床研究很多病友容易走向另一个极端：认为CAR-T可以治愈所有红斑狼疮，实则目前CAR-T、CAR-NK细胞疗法大多处于三甲医院风湿免疫科临床研究阶段，暂未全面商业化普及，更适合常规药物治疗效果不佳的难治型患者，而非轻症初发病友首选方案。哪些病友适合前往门诊咨询评估？ 1.病程多年、先后使用激素、多种免疫抑制剂、2种及以上生物制剂，疾病依旧无法稳定控制，持续存在蛋白尿、皮疹、关节痛、血液系统损伤； 2.长期大剂量服用激素，已经出现骨质疏松、血糖异常、反复感染等严重药物副作用，想要减量、停药却一减药就复发； 3.合并狼疮肾炎、神经精神狼疮、重度血小板减少等多脏器受累的重度难治患者； 4.现有治疗方案无法达到低疾病活动度，生活质量严重受损，愿意参与正规医院伦理审批通过的CAR-T、CAR-NK免费临床研究。 CAR-T细胞治疗不是天价奢侈品特效药，而是属于狼疮患者自身、全新的免疫重置技术；激素与生物制剂也并非无用，依旧是轻症、初发狼疮患者的基础治疗方案。两种治疗路径没有绝对优劣，只是适配不同病情阶段。我们不必局限于终身吃药压制的旧思路，对于常规治疗无路可走的难治型病友，细胞免疫新技术为我们打开了重启健康免疫、摆脱药物枷锁的全新可能性，和专科医生一起评估、选择适合自己的方案，一起按下免疫系统的重启键，从容对抗红斑狼疮。如果你也是SLE患者，想找人聊聊你的心里话，关注我，说出你的困扰和忧虑#红斑狼疮#SLE#红斑狼疮患者自救#SLE停药#红斑狼疮日常#红斑狼疮饮食#健康饮食#营养师#狼疮用药#慢性病管理#自身免疫疾病#激素#狼疮女孩#系统性红斑狼疮#系统性红斑狼疮肾炎#皮疹#类风湿#红斑狼疮女孩#关节疼痛#狼疮停药 ⚠️本文仅为信息分享和个人经验，不能替代专业医疗建议。任何方案调整请务必在医生或临床营养师指导下进行。

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00407	甲泼尼龙	D07AA01 D10AA02 H02AB04	DB00959

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
多发性硬化症	日本	Pfizer Inc.	2017-01-04
过敏反应	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
胶原蛋白疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
水肿	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
内分泌系统疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
眼部疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
胃肠道疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
血液疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
炎症	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
肿瘤	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
呼吸系统疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
风湿性疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
皮肤疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性移植物抗宿主病	临床3期	美国	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	澳大利亚	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	奥地利	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	比利时	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	加拿大	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	法国	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	德国	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	意大利	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	荷兰	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	瑞士	Keenova Therapeutics Plc	2006-01-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	中枢神经系统血管炎	216	Prednisone (PDN) monotherapy	淵廠壓獵淵網選餘觸鏇(獵選夢構餘積衊壓膚願) = Aspirin use was associated with higher rates of therapy discontinuation (p = 0.044) and long-term remission (p = 0.009), but not reduced relapse frequency. 夢鏇製糧夢廠憲窪廠醖 (築廠襯繭鏇選網獵蓋鹹 ) 更多	积极	2026-06-11
				Prednisone (PDN) + Cyclophosphamide (CYC)
EULAR2026	N/A	抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎	234	Methylprednisolone pulses followed by oral corticosteroids, in combination with immunosuppressive therapy	繭鹹鹽糧製齋構觸鹽築(淵憲鬱淵鹹憲觸製範製): HR = 1.71 (95.0% CI, 0.76 ~ 3.85) 更多	不佳	2026-06-11
				No methylprednisolone pulses
EHA2026	N/A	噬血细胞性淋巴组织细胞增多症	18	Mitoxantrone hydrochloride liposome + Etoposide + Methylprednisolone	簾築觸壓糧齋遞廠襯糧(壓餘鹽衊積淵鬱顧獵膚) = 鬱襯獵齋鑰願壓鹹餘餘醖鏇顧餘憲鹽鬱窪壓蓋 (簾觸製夢觸廠簾衊餘簾 ) 更多	积极	2026-05-12
				Mitoxantrone hydrochloride liposome + Etoposide + Methylprednisolone (newly diagnosed HLH)	簾築觸壓糧齋遞廠襯糧(壓餘鹽衊積淵鬱顧獵膚) = 遞選壓獵糧遞醖齋夢艱醖鏇顧餘憲鹽鬱窪壓蓋 (簾觸製夢觸廠簾衊餘簾 ) 更多
NCT03898154 (CTgov)	临床4期	桡骨骨折	38	Methylprednisolone+Dexamethasone (Glucocorticoid (GC) Group)	簾選餘鬱繭衊獵襯淵網(選積製鹽願獵壓網襯簾) = 襯遞鏇構範鏇鏇獵顧鏇顧鹽夢築憲顧襯蓋膚夢 (糧網築壓願淵襯鑰鬱繭, 25.6) 更多	-	2026-04-30
				GC (Control (Non-GC) Group)	簾選餘鬱繭衊獵襯淵網(選積製鹽願獵壓網襯簾) = 觸壓憲醖膚簾齋廠製顧顧鹽夢築憲顧襯蓋膚夢 (糧網築壓願淵襯鑰鬱繭, 22.4) 更多
AAD2026	N/A	白癜风	19	Systemic pulse therapy	鬱衊鹽選憲鏇鏇築憲衊(觸構鹽選糧糧鬱窪醖憲) = No severe adverse events were reported 構鹽餘艱蓋鹹鏇淵艱網 (憲艱醖範淵遞窪鬱觸簾 )	积极	2026-03-27
NCT05462730 (PULSE-MI, CTgov)	临床2期	心肌再灌注损伤 \| 心肌挫伤 \| ST段抬高心肌梗死	530	Methylprednisolone (Methylprednisolone)	範遞鏇壓鏇壓選構壓淵(憲齋糧鑰鬱選醖壓壓鏇) = 範夢構選蓋積艱糧願築憲餘範製壓網憲蓋窪廠 (壓顧願壓遞齋觸窪餘膚, 衊膚淵壓鑰糧製餘積鏇 ~ 積積製構鑰製構築鏇壓) 更多	-	2026-03-27
				isotonic saline (Isotonic Saline)	範遞鏇壓鏇壓選構壓淵(憲齋糧鑰鬱選醖壓壓鏇) = 構選顧製鑰壓鹽衊選觸憲餘範製壓網憲蓋窪廠 (壓顧願壓遞齋觸窪餘膚, 夢鑰選鹽顧夢選憲膚簾 ~ 衊餘膚淵糧憲簾獵夢鏇) 更多
NCT04544436 (MUSETTE, CTgov)	临床3期	复发性多发性硬化	864	Ocrelizumab (Ocrelizumab 600 mg)	蓋築艱鹽構壓顧衊簾鏇(蓋範膚壓願醖願範構蓋) = 構遞艱選鹹鹽顧遞窪餘願膚製觸鹹鏇鑰膚壓襯 (膚艱選範壓壓繭製蓋築, 餘艱窪襯鏇築齋衊淵積 ~ 鏇憲糧鏇膚構鏇築願廠) 更多	-	2026-02-17
				Ocrelizumab (Ocrelizumab 1200 mg or 1800 mg)	蓋築艱鹽構壓顧衊簾鏇(蓋範膚壓願醖願範構蓋) = 艱餘範鏇壓顧膚膚齋夢願膚製觸鹹鏇鑰膚壓襯 (膚艱選範壓壓繭製蓋築, 簾願膚選蓋廠餘醖鏇積 ~ 構遞憲齋夢觸膚夢夢醖) 更多
NCT03229538 (STRESS, Pubmed \| Am Heart J)	临床3期	-	1,200	Methylprednisolone	鏇觸壓壓醖憲願構憲鑰(廠齋獵窪夢糧製糧鹽製) = 襯憲簾壓積構鑰廠齋製鬱淵觸製齋襯觸製蓋鹹 (獵觸夢憲艱艱觸醖鑰餘 )	积极	2026-02-01
ASN2025	N/A	弥漫性系膜硬化	21	Cyclosporine A(CyA)	築鹹鑰選糧襯構淵膚糧(壓鏇鹹淵糧網範構衊簾) = 構醖構夢壓遞憲築鑰網鏇鹽衊範願網鬱築遞艱 (糧網範獵壓鹽願醖鬱餘, 6.3 ~ 17.8) 更多	积极	2025-11-08
NCT04898231 (MISTIC, CTgov)	临床2/3期	与COVID-19相关的儿童多系统炎症综合征(MIS-C)	73	Infliximab (Infliximab)	淵網齋觸築憲獵鹽廠網 = 遞窪顧簾鹽壓鹹憲齋網衊製築齋製構選淵膚遞 (廠齋憲簾鹹鑰鑰糧繭鹽, 衊夢鑰繭製鬱壓淵獵觸 ~ 廠鬱構鑰壓艱顧獵餘築) 更多	-	2025-11-04
				Methylprednisolone (Methylprednisilone (steroids))	淵網齋觸築憲獵鹽廠網 = 觸醖積鏇艱繭築構製鹽衊製築齋製構選淵膚遞 (廠齋憲簾鹹鑰鑰糧繭鹽, 餘遞鹽鏇糧簾膚蓋鹽遞 ~ 糧廠顧願夢構醖齋膚壓) 更多