预约演示

更新于：2025-12-09

Methylprednisolone

甲泼尼龙

更新于：2025-12-09

概要

基本信息

简介甲泼尼龙是一种小分子药物，通过调节NMDA受体和糖皮质激素受体的活性来发挥作用。它可作为NMDA受体调节剂和糖皮质激素受体激动剂。甲泼尼龙被用于治疗多发性硬化症、水肿、过敏反应和炎症等病症。这种药物由Pharmacia & Upjohn公司研制，并于1957年10月24日获得首次批准。甲泼尼龙可通过口服、注射和局部涂抹等方式给药，但需要在医生的指导下进行，以确保其安全性和疗效。由于甲泼尼龙具有免疫抑制和抗炎作用，因此它被广泛应用于许多疾病的治疗，包括关节炎、哮喘、皮肤炎症和类风湿性疾病等。虽然甲泼尼龙的使用会带来一些副作用，但在医生的指导下正确使用它，可以显著改善患者的生活质量。

药物类型

小分子化药

别名

(6α,11β)-11,17,21-trihydroxy-6-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione、1-dehydro-6α-methylhydrocortisone、6α-methyl-11β,17α,21-triol-1,4-pregnadiene-3,20-dione

+ [10]

靶点

作用方式

激动剂

作用机制

GR激动剂(糖皮质激素受体激动剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病神经系统疾病+ [7]

在研适应症

多发性硬化症过敏胶原蛋白疾病+ [14]

非在研适应症

急性移植物抗宿主病难治性慢性淋巴细胞白血病肠梗阻+ [9]

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

Pfizer Inc.

Novartis AG

Oncotherapeutics, Inc.

+ [2]

非在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

Mallinckrodt Plc

Bristol Myers Squibb Co.

+ [1]

权益机构

Sanofi

Fidia Farmaceutici SpA

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1957-10-24),

过敏胶原蛋白疾病水肿+ [9]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H30O5

InChIKeyVHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N

CAS号83-43-2

关联

955

项与甲泼尼龙相关的临床试验

NCT07072585

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Phase 2/3 Randomized Trial Investigating Daratumumab on a Modified Augmented BFM (aBFM) Backbone in Newly Diagnosed T-Lymphoblastic Leukemia (T-ALL) and T-Lymphoblastic Lymphoma (T-LL)

This phase II/III trial tests the addition of daratumumab to chemotherapy for treating patients with newly-diagnosed T-ALL and T-LL. Daratumumab is in a class of medications called monoclonal antibodies. It binds to a protein called CD38, which is found on some types of immune cells and cancer cells. Daratumumab may block CD38 and help the immune system kill cancer cells. Chemotherapy drugs work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving chemotherapy with daratumumab may kill more cancer cells.

开始日期2026-03-30

申办/合作机构

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

NCT07255248

/ Not yet recruitingN/AIIT

Hoffa's Fat Pad Impingement (HFPI): Saline Injection Verus Ultrasound Guided Cortisone Injection: A Randomized Trial in Adolescent Female Athletes

The aim of the study is to investigate treatment outcomes for refractory anterior knee pain due to Hoffa's Fat Pad Impingement (HFPI) in young female athletes. Specifically, the study team will study pediatric female athletes with HFPI, and treatment outcomes of US-guided Hoffa's Fat Pad (HFP) corticosteroid injection compared to standard care (physical therapy, bracing, no injection) and saline injection. There will be two arms in this study, 1, a corticosteroid injection and physical therapy and 2, physical therapy and a saline injection. The intent of this study is to measure treatment outcomes, and the research team is not looking at the safety and effectiveness of the lidocaine-methylprednisolone mixture.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

The Children's Hospital Corp.

NCT07267650

/ Not yet recruitingN/AIIT

Analgesic Efficacy of iPACK Block Versus Periarticular Infiltration as an Adjunct to Femoral Triangle Block in Total Knee Arthroplasty: A Prospective, Randomized, Double-Blind, Controlled Trial

This study aims to compare two different multimodal analgesic techniques for pain management after total knee arthroplasty (TKA). The primary purpose is to determine if a combination of two specific nerve blocks administered by an anesthesiologist (Femoral Triangle Block + iPACK block) results in superior pain control compared to a combination of a nerve block and a local infiltration administered by the surgeon (FTB + Periarticular Infiltration [PAI]).
The hypothesis is that the FTB + iPACK combination will lead to a significant reduction in Numeric Rating Scale (NRS) pain scores with movement at 24 hours postoperatively.
This will be a prospective, randomized, double-blind, parallel-group, single-center study involving patients scheduled for primary unilateral TKA. Participants will be randomly assigned to one of two groups. All patients, clinicians (anesthesiologists and surgeon), and outcome assessors will be blinded to the group allocation using a double-dummy technique.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构-

100 项与甲泼尼龙相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与甲泼尼龙相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与甲泼尼龙相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

24,104

项与甲泼尼龙相关的文献（医药）

2026-02-01·CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN

Corticosteroids for Nerve Regeneration: A Narrative Review

Article

作者: Almasaad, Juman M. ; Bakhit, Nagi M. ; Karrar Alsharif, Mohammed H. ; Onger, Mehmet Emin

Abstract::

Despite the use of advanced microsurgical techniques, around one-third of peripheral nerve injuries still show inadequate functional regeneration and incomplete healing. Peri- and intraneural nerve damage leads to pathophysiologic alterations, including morphological and metabolic changes, where the nerve is disrupted. Animal research shows no proven adjustment drugs for peripheral nerve regeneration, but studies suggest medicines can speed up regeneration using functional and histological parameters after nerve injury. Factors affecting nerve regeneration effectiveness include injury type, age, regeneration time, procedures, and materials. Complete regeneration and functional recovery are rarely achieved, regardless of the kind of pharmaceutical therapy used, necessitating further research into nerve regeneration. Future research could enhance corticosteroid doses with additional drugs, increasing clinical use. This review explores the mechanism of action of corticosteroids Dexamethasone, Betamethasone, and Methylprednisolone in peripheral nerve regeneration experiments, highlighting the potential for enhanced nerve injury.

2026-02-01·Current Pediatric Reviews

A Quantitative Review of Un-licensed and Off-label Medicines Use in Children Aged 0-2 Years in the Private Sector in South Africa: Extent, Challenges, and Implications

Article

作者: Schellack, Natalie ; Mathevula, Hlayiseka ; Orubu, Samuel ; Matlala, Moliehi

Background::

The global lack of suitable formulations for children leads to off-label and unlicensed medicine use, posing significant risks of adverse effects. Understanding this usage on a national level can help guide interventions for better formulations. This study aimed to measure the prevalence of off-label and unlicensed medicines among children in South Africa's private sector.

Methods::

The study used a point prevalence methodology to review medicine use in children aged 0-2 years enrolled in a selected pharmaceutical benefit management company in South Africa from January to June 2022. A sample size of 1055 prescriptions was calculated using a 90% confidence interval, 50% prevalence rate, and 5% error margin. A systematic random sampling approach selected every seventh entry from 91,973 total entries, resulting in a final sample size of 13,139. Data included patient age, number and characteristics of medicines, quantity, and indications. Descriptive statistics analysed and reported the prevalence of unlicensed and off-label medicine use.

Results::

Among the 13,139 prescribed medicines, 40% (5,246) were off-label or unlicensed, and 60% (7,893) were on-label. Of the off-label/unlicensed medicines, 16.85% (2,214) were unlicensed, and 23.08% (3,032) were off-label. Methylprednisolone was the top off-label medicine, probiotics were the top unlicensed, and the ICD10 code Z76.9 was the top diagnosis.

Conclusion::

The study found that 40% of children aged 0-2 years were prescribed unlicensed or off-label medicines in South Africa's private healthcare sector between January and June 2022. This suggests a widespread practice of off-label or unlicensed prescriptions in paediatric treatment in the South African private sector.

2026-02-01·DIAGNOSTIC MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASE

Longitudinally extensive myelitis: a rare parainfectious neurological complication of dengue

Article

作者: Garzón-López, Lina María ; Muñoz-Lombo, Jenny Patricia ; Sastre-Martínez, Andrés David ; Vallejo-Serna, Raúl Andrés

Dengue fever, transmitted by Aedes aegypti, can cause neurological complications in up to 5 % of cases. Longitudinally extensive myelitis is a rare complication that affects three or more spinal segments and may occur in para-infectious or post-infectious phases through direct viral invasion or immune-mediated mechanisms. We report a 34-year-old man with dengue who, on the fifth day of illness, developed paraparesis with urinary and fecal retention. Magnetic resonance imaging showed lesions from T2 to T12, and cerebrospinal fluid analysis revealed lymphocytic pleocytosis with no other infectious or autoimmune causes identified, confirming para-infectious longitudinally extensive myelitis. The patient received high-dose intravenous methylprednisolone and achieved complete recovery without relapses after eighteen months of follow-up. Diagnosis requires clinical correlation, magnetic resonance imaging, and cerebrospinal fluid analysis, since polymerase chain reaction is useful during the viremic phase. Treatment is based on early corticosteroids, reserving immunoglobulin or plasma exchange for refractory cases. This entity should be considered in endemic areas.

269

项与甲泼尼龙相关的新闻（医药）

2025-12-08

·腾讯网

从时机与机制看糖皮质激素在肝衰竭应用的利与弊

作者：曾静，张春梅，徐华谦，李浩，汤善宏西部战区总医院消化内科，四川省成都市肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能严重障碍或失代偿，从而出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床综合征[1]，其常见病因包括肝炎病毒、酒精、药物性肝损伤等。尽管不同病因引发的肝衰竭发病机制不尽相同，但研究证明全身性炎症反应和免疫损伤是肝衰竭最重要的发病机制。在此病理生理基础上，常规保肝、病因学及营养对症支持治疗对延缓病程迅速进展作用有限。糖皮质激素作为一种强效的免疫抑制剂和抗炎药物，可调节免疫反应、减轻炎症因子风暴，在肝衰竭治疗中具有潜在应用价值。然而截至目前，临床上应用糖皮质激素治疗肝衰竭的有效性和安全性存在争议。大量研究显示[2,3]，激素的疗效呈现显著的异质性，高度依赖于肝衰竭的病因、疾病分期及治疗的时机，且使用激素可能会增加肝衰竭患者诱发或加重感染、消化道出血等风险，在肝功能差的患者中尤为突出。因此，治疗关键在于如何精准把握其应用指征与窗口期，并加强对潜在并发症预判与防治至关重要。本文将围绕糖皮质激素在肝衰竭中的作用机制、应用时机、不良反应及基于病因的治疗策略进行综述，以期为激素治疗肝衰竭患者的临床决策提供依据与新思路。一、糖皮质激素治疗肝衰竭的作用机制肝衰竭的发病机制错综复杂，是多种机制共同作用的结果，其病理生理过程遵循 “免疫激活-炎症放大-循环障碍-再生抑制”的恶性循环，在此级联反应中，免疫炎症紊乱作为核心驱动力，贯穿疾病始终，推动肝脏损伤从局部向全身多器官功能障碍进展。糖皮质激素在肝衰竭治疗中的作用机制主要基于其强大的免疫抑制和抗炎特性，针对上述核心环节进行干预。它通过广泛抑制免疫细胞的活化和增殖，并显著减少促炎因子（如TNF-α, IL-1, IL-6等）的合成和释放，从而直接打断“免疫激活-炎症放大”这一始动环节。与此同时，通过稳定血管内皮细胞、降低血管通透性，激素有助于减轻肝内淤血和缺氧状态，改善肝脏微循环，为打破“循环障碍-再生抑制”创造条件，促进肝脏再生功能的恢复。上述机制相互协同，共同构成了糖皮质激素治疗肝衰竭的病理生理学基础[3]。二、糖皮质激素治疗肝衰竭的应用时机糖皮质激素的疗效高度依赖于应用时机，其决策关键在于精准判别肝衰竭患者所处的免疫状态——是处于“炎症风暴期”还是“免疫麻痹期”。在肝衰竭早期，受病毒、酒精及相关因素的持续刺激，患者体内免疫系统过度激活，大量炎症介质释放引发“细胞因子风暴”，导致肝细胞广泛坏死。此时患者的免疫状态常处于以系统性炎症反应综合征（SIRS）为特征的“炎症风暴期”。其临床症状与生化指标主要表现为高热、白细胞计数显著升高、ALT≥30倍正常上限、C反应蛋白及IL-6等炎症指标急剧上升。把握此“机会窗口”及时应用糖皮质激素，可通过其强大的免疫抑制和抗炎作用，有效遏制“免疫激活 - 炎症放大”这一核心环节，从而阻断病情恶性循环，为肝细胞再生和修复创造有利条件。然而当患者病情进展至肝衰竭晚期，其免疫状态常转为以代偿性抗炎反应综合征（CARS）为特征的“免疫麻痹”。此时免疫系统功能衰竭，防御机制崩溃。若在此阶段误用糖皮质激素，将导致本就低下的免疫功能被进一步压制，极大增加了难以控制的脓毒症等继发感染风险。同时，晚期肝衰竭患者常已出现肝肾综合征、消化道大出血、III-IV期肝性脑病等多器官衰竭表现，提示患者病情危重，预后极差。此时使用糖皮质激素不仅难以发挥有效的治疗作用，反而可能因严重并发症加速病情恶化，因此视为相对禁忌。所以，对于肝衰竭晚期患者，应尽量避免使用糖皮质激素，治疗重心应转为以器官功能支持、并发症防治为核心的综合性生命支持治疗，尽可能改善患者预后。总之，糖皮质激素在肝衰竭治疗中的应用，本质上是对患者免疫状态的精准判断。其成功应用的唯一前提，在于准确识别并于“炎症风暴期”早期果断干预，同时严格避免在“免疫麻痹期”使用。激素应用的时机抉择才是逆转病情的关键。三、糖皮质激素治疗肝衰竭的不良反应2025继发感染继发感染是糖皮质激素治疗肝衰竭过程中较为常见的并发症。由于糖皮质激素具有强大的免疫抑制作用，在抑制异常免疫反应、减轻炎症的同时，也会抑制机体正常的免疫功能。这使得患者容易遭受细菌、真菌、病毒等病原体的侵袭，从而引发继发感染。一旦继发感染，不仅会加重患者的病情，增加治疗的难度，还可能影响患者的预后，甚至导致患者死亡。现已证实，通过预防性抗生素治疗应用、优化肠道菌群结构、促进胃肠道蠕动、调节免疫功能以及提升护理工作质量等措施，能够有效地降低与肝衰竭相关并发症风险，且有助于显著降低感染风险。在激素使用过程中，对患者查房需关注咽喉部、呼吸道、腹腔、泌尿系，极少数患者可发生颅内等感染相关信息关注，血清学对血常规、降钙素原等指标密切检测。2025消化道出血消化道出血是糖皮质激素治疗肝衰竭时另一个不容忽视的严重不良反应。糖皮质激素可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，同时抑制胃黏液分泌，削弱胃黏膜的保护屏障作用，使得胃黏膜更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，进而引发消化道溃疡，严重时可导致出血。本课题组在前期研究发现[4]，肝病患者本身常存在凝血功能障碍，血小板数量减少和功能异常，凝血因子合成不足，这使得患者在出现消化道黏膜损伤时，难以有效止血，进一步增加了消化道出血的风险。消化道出血的临床表现多样，轻者可仅表现为黑便，重者可出现呕血、便血，甚至因大量出血导致休克，危及生命。为预防糖皮质激素治疗肝衰竭时消化道出血的发生，可采取以下措施：一是合理使用胃黏膜保护剂，如质子泵抑制剂等，以减少胃酸分泌，保护胃黏膜；二是密切监测患者的凝血功能，及时补充凝血因子和血小板，改善凝血状态；三是加强病情观察，一旦出现消化道出血的迹象，应立即采取相应的治疗措施，如止血、输血等，以防止病情进一步恶化。四、不同病因肝衰竭中糖皮质激素的应用策略2025乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（hepatitis B virus-associated acute-on-chronic liver failure，HBV- ACLF）是慢性乙型肝炎基础上，因HBV再激活等因素引发的急性肝功能失代偿综合征，其病情进展迅速，短期病死率高，是慢性肝病患者主要死亡原因之一。其核心发病机制始于HBV触发的异常免疫应答，导致大量肝细胞炎症性坏死。因此，有效抑制过度的免疫炎症反应、同时强化肝细胞保护，是阻断肝衰竭发生发展的关键环节，这也构成了糖皮质激素治疗HBV-ACLF的核心理论基础[2]。结合《慢加急性肝衰竭诊治指南（2025年版）》，对HBV-ACLF患者，若处于“炎症风暴”期（ALT≥30倍正常上限、MELD评分＜27分，且无严重感染或肝性脑病等禁忌），可考虑短期、小剂量使用糖皮质激素。此外，糖皮质激素治疗期间应同步给予核苷酸类似物抗病毒治疗，以抑制HBV复制，减少病毒再激活风险，为糖皮质激素的干预创造安全的免疫环境。2025自身免疫性肝炎引发的肝衰竭自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）是一种免疫系统介导的肝实质坏死性炎症，其临床表现多样且随病程动态变化[5]。虽然多数患者起病时症状轻微，但部分病例可迅速进展为肝衰竭。AIH相关肝衰竭以强烈的自身免疫反应为特征，引发广泛肝细胞坏死加速肝纤维化/肝硬化进程，最终肝功能失代偿。糖皮质激素通过诱导免疫耐受、抑制异常免疫反应、减少肝细胞损伤等机制，成为AIH及AIH相关肝衰竭的重要治疗药物。根据《肝衰竭诊治指南（2024年版）》，非病毒感染性肝衰竭（包括AIH、药物性AIH等）可考虑应用肾上腺皮质激素治疗，推荐使用甲泼尼龙1.0～1.5 mg·kg-1·d-1，并在治疗过程中密切评估疗效与并发症。激素疗效与MELD评分密切相关，当MELD评分＜27分且肝性脑病分期＜Ⅱ期时，表明疾病处于早期相对可逆阶段，此时及时启动激素治疗，可有效控制免疫炎症、减轻肝细胞进一步损伤，为肝功能恢复创造条件。相反，若MELD评分≥27分或肝性脑病分期≥Ⅱ期时，应用激素治疗AIH患者失败风险显著增加。高MELD评分与严重肝性脑病往往提示疾病已进入中晚期，此时免疫功能紊乱加剧，肝细胞坏死广泛且纤维化程度重，激素难以逆转病理进程，错过激素最佳治疗时间窗。因此，在AIH相关肝衰竭的治疗中，准确把握MELD评分与及肝性脑病分期是实现精准施治的关键。应在疾病早期，MELD评分尚低且未出现严重并发症时，及时启动激素治疗，以最大限度发挥其免疫调节及肝脏保护作用。2025药物性肝损伤引发的肝衰竭药物性肝损伤（drug - induced liver injury，DILI）是指由各类化学药物、中草药、保健品、生物制剂及其代谢产物或辅料等所引发的肝脏毒性损害。DILI的发病机制包括药物或其代谢产物介导的直接肝毒性、免疫反应、代谢紊乱等，根据损伤的靶细胞不同可将DILI分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型、肝血管损伤型。大部分患者经治疗后病情可好转，但少部分患者可逐步发展为肝衰竭。而激素可抑制炎症、免疫反应，减轻胆管水肿、促进胆汁排泄，被认为在治疗DILI方面具有很大的潜力。我国最新指南指出，糖皮质激素主要适用于伴有明显超敏或自身免疫特征的DILI。对于存在免疫高敏感性证据的DILI相关肝衰竭患者[6]，糖皮质激素可通过抑制过度免疫应答及炎症反应，减轻肝脏损伤，促进肝功能恢复。药物引起的胆管损伤在早期阶段小胆管具有一定的修复再生能力，但若病情持续会形成胆管损伤-胆汁淤积的恶性循环，可发展至胆管消失综合征（vanishing bile duct syndrome，VBDS），此时胆管逐渐丧失修复再生能力，错失激素使用时机患者预后较差。在ALF中肝细胞表面的糖皮质激素受体减少，肝脏结构破坏严重，肝再生修复能力减弱。因此多数研究表明中重度但尚未发展至肝衰竭的DILI患者可从激素治疗中获益，且与熊去氧胆酸联用具有较高安全性。目前，药物性肝衰竭缺乏特异性治疗方案，在肝内胆汁淤积症诊治专家共识表明药物性胆淤患者激素治疗方案如下：糖皮质激素类药物如泼尼松龙30-40mg/d（或等剂量甲泼尼龙等其他药物），黄疸消退后可逐渐减量，使用１周后黄疸如无下降趋势或上升时应马上停药，但需谨慎使用。总之，在及时停用致肝损伤药物的基础上，对免疫介导性损伤的患者，可启动糖皮质激素治疗；对无免疫致病证据的患者，则需在肝衰竭前驱期或早期阶段，及时采用激素联合保肝利胆药物进行干预，以阻断病情进展。总结目前，除自身免疫性肝炎外，其余情况采用的是临时性、短期激素应用方案，只要对感染、消化道出血等病症进行有效防治，多数患者将获得较为显著益处。鉴于糖皮质激素治疗疗效的双重性与肝衰竭病理生理机制的高度异质性，未来研究的核心在于深入解析不同病因、不同临床分期肝衰竭患者的免疫特征，以此为基石，精确筛选潜在获益人群，确保治疗的安全性与有效性。在治疗肝衰竭的临床实践中，治疗决策应遵循个体化原则，需权衡获益与风险，密切监测并积极预防糖皮质激素治疗的相关不良反应，以期提升治疗效果并优化患者预后。避免激素不合理应用甚至滥用，也需要避免合适时机不敢用，使患者错失关键的救治时机。参考资料：[1] 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组, 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组. 肝衰竭诊治指南（2024年版）[J]. 临床肝胆病杂志, 2024, 40(12): 2371-2387.[2] Xue R, Meng Q. The Management of Glucocorticoid Therapy in Liver Failure[J]. Front Immunol, 2019, 10: 2490.[3] Ye C, Li W, Li L, Zhang K. Glucocorticoid Treatment Strategies in Liver Failure[J]. Front Immunol, 2022, 13: 846091.[4] 任静, 刘林, 卢琴, et al. 肝硬化患者血小板减少发生机制及功能变化分类的临床研究进展[J]. 现代临床医学, 2025, 51(2): 132-135.[5] Komori A. Recent updates on the management of autoimmune hepatitis[J]. Clin Mol Hepatol, 2021, 27(1): 58-69.[6] Hu P F, Xie W F. Corticosteroid therapy in drug-induced liver injury: Pros and cons[J]. J Dig Dis, 2019, 20(3): 122-126.

2025-12-06

·神经知识金字塔

重症肌无力治疗指南与用药策略

在神经免疫领域中，重症肌无力（MG）的诊疗既需要扎实的理论基础，又需要精细的临床决策。MG的治疗目标已从单纯的“改善症状”转变为“达到最小症状表现或更好状态（MMS），同时实现无激素或最小剂量激素维持”。MG的药物治疗策略，从经典到前沿，从原则到细节有了好多认识的更新。第一部分：治疗基石与核心原则首先，我们必须明确：MG是一种由抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的获得性自身免疫病。治疗的根本是免疫调节/免疫抑制，而不仅仅是症状对抗。诊断时需明确抗体类型（AChR、MuSK、LRP4、血清阴性）、临床分型（如MGFA分型）及有无胸腺异常，这是所有治疗决策的起点。核心治疗策略金字塔：症状控制：胆碱酯酶抑制剂。快速诱导缓解：免疫抑制（激素、静脉用丙种球蛋白、血浆置换）。长期维持缓解：激素节省治疗（传统免疫抑制剂、靶向生物制剂）。病因治疗：胸腺切除（针对AChR抗体阳性全身型MG，尤其伴胸腺瘤或药物难治者）。第二部分：药物详解与临床应用一、一线与基础用药 1. 胆碱酯酶抑制剂：症状治疗的“冲锋枪” 代表药物：溴吡斯的明。作用机制：抑制乙酰胆碱酯酶，增加神经肌肉接头处ACh浓度，暂时改善肌力。临床定位：所有类型MG的基础对症治疗，不能改变免疫病理过程。适用于新发诊断的初始症状控制、轻型眼肌型MG的长期治疗，以及重症患者免疫治疗起效前的“桥梁”。用法用量：起始：30-60mg，每日3-4次，根据症状调整。最大剂量一般不超过480mg/日。剂量个体化差异大，“恰到好处”是关键。操作要点：必须向患者强调：这是“治标不治本”的药物，不能单独用于中重度MG。副作用（腹痛、腹泻、分泌物增多）是剂量限制因素。可同时给予山莨菪碱或洛哌丁胺对抗。 MuSK-MG患者可能对其反应不佳或出现严重副作用，需慎用或小剂量起始。危象时，可鼻饲或静脉注射（剂量约为口服的1/30）。 2. 糖皮质激素：免疫抑制的“主力军” 代表药物：泼尼松（龙）。临床定位：最有效、最经济的一线免疫抑制药物，尤其用于快速控制病情。用法用量（经典小剂量递增法，适用于门诊中重度患者）：起始：10-20mg/日，每3-5天增加5-10mg，直至症状明显改善或达到目标剂量（通常为0.75-1 mg/kg/日，最大不超过100mg/日）。病情稳定4-8周后，开始缓慢减量：每2-4周减5mg，至30mg/日后，减量速度需更慢（如每4-8周减2.5-5mg），寻找最低有效维持剂量（通常≤10mg/日）。操作要点：激素副作用教育至关重要：向患者详细解释库欣貌、血糖升高、高血压、骨质疏松、感染风险等，并提前预防（如补充钙剂、维生素D）。警惕“一过性加重”：约50%患者在开始大剂量激素治疗的1-2周内可能出现一过性肌无力加重，甚至诱发危象。对中重度患者，起始治疗建议住院进行，或先使用IVIG/PE桥接。监测血糖、血压、电解质、骨密度。二、二线/激素节省治疗（STS）药物当激素减量困难、副作用无法耐受或需快速减停激素时启用。 1. 传统口服免疫抑制剂硫唑嘌呤（AZA）：定位：经典的激素节省剂，一线STS选择。用法：起始25-50mg/日，每周增加25mg，直至目标剂量2-3 mg/kg/日。关键操作：用药前检测TPMT基因型或活性。定期监测血常规、肝功能（前3个月每月，之后每3月）。起效慢（4-12个月），需耐心。霉酚酸酯（MMF）：定位：有效的一线STS，对淋巴细胞选择性较高。用法：常用剂量1.5-2g/日，分两次口服。注意：起效相对较快（2-6个月）。需监测血常规、感染风险。备孕女性禁用（致畸）。他克莫司：定位：对MuSK-MG有较好疗效；也用于难治性AChR-MG。用法：起始1-2mg/日，根据血药浓度（目标谷浓度3-8ng/mL）和肾功能调整。优势：起效较快（1-3个月）。监测肾功能、血糖、血压。环孢素A：因肾毒性、高血压等副作用，现已较少作为一线STS。甲氨蝶呤（MTX）：可作为经济有效的STS选择，尤其对AZA不耐受者。需补充叶酸，监测肝功、血常规。 2. 生物制剂（靶向治疗）这部分是近年来MG治疗的革命性进展。 CD20单抗：利妥昔单抗定位：MuSK-MG的一线免疫抑制治疗；难治性AChR-MG的二线或三线选择。用法：标准方案为375mg/m²，每周1次，连续4周；或固定剂量1000mg，2周后重复1次。后续按需或每6-12个月重复。操作要点：用药前需筛查乙肝、结核。预防输液反应。监测B细胞水平（CD19+）指导再治疗。感染风险（尤其是PJP肺炎）需警惕，必要时预防。补体C5抑制剂：依库珠单抗定位：用于难治性AChR抗体阳性全身型MG成人患者。机制：抑制补体终末膜攻击复合物形成，直接作用于病理核心。用法：负荷剂量后每周维持，皮下注射剂型已上市更方便。关键：必须进行脑膜炎球菌疫苗接种（至少提前2周）并全程预防。价格昂贵，需严格把握适应证。 FcRn拮抗剂（最新突破） Efgartigimod（艾加莫德α）：已在国内获批上市。皮下注射，每周一次，首个疗程4周，后续根据病情按周期使用。起效快（1-2周），安全性好。 Ravulizumab：长效C5抑制剂，每8周给药一次。 Batoclimab等：多个同类药物在临床试验中。机制：通过阻断新生儿Fc受体（FcRn），加速致病性IgG抗体降解。代表药物：定位：为难治性、中重度MG提供了快速、强效、无需长期全面免疫抑制的新选择。可用于急性加重期的快速控制，或作为长期维持治疗。三、急性加重与危象的抢救治疗静脉注射丙种球蛋白（IVIG）：剂量：0.4g/kg/日，连续5天。适用：中重度加重、术前准备、激素冲击前的桥接。起效时间约1-2周。注意：肾功能不全、高凝状态患者慎用。血浆置换（PE）：方案：隔日一次，共5-6次。适用：危象、快速恶化、对IVIG反应不佳者。起效最快（数天）。注意：血流动力学不稳定者操作需谨慎。需建立中心静脉通路。第三部分：特殊人群用药考量儿童MG：溴吡斯的明是首选。激素仍是主流免疫治疗，但需严格评估生长发育影响。 IVIG和PE安全有效。AZA、MMF在儿童中应用数据增多。胸腺切除需更谨慎。生物制剂应用需基于充分评估。妊娠期与哺乳期MG：原则：孕前达到稳定缓解是保障孕期平稳的关键。相对安全：溴吡斯的明、激素、AZA（大量数据支持）、IVIG、PE。避免使用：MMF、MTX、环孢素（致畸）。他克莫司数据有限，需权衡。哺乳：溴吡斯的明、激素分泌至乳汁量极少，通常可哺乳。老年MG：合并症多，药物相互作用复杂。免疫抑制剂选择需更关注肝肾功能、感染风险、骨质疏松基础。他克莫司、MMF可能比AZA（骨髓抑制、肝损伤风险）更具优势。激素剂量宜更低，减量宜更缓。警惕肿瘤筛查。合并其他自身免疫病：如合并甲状腺疾病、风湿病等，治疗需统筹兼顾，可能与风湿免疫科共管。免疫抑制剂（如MMF、AZA）可能“一石二鸟”。第四部分：临床实战场景与决策路径场景一：新诊断的AChR抗体阳性全身型MG（MGFA IIb型）起始：溴吡斯的明对症 + 口服泼尼松（小剂量递增）。若症状较重，可住院启动治疗，或先用IVIG桥接再启动激素。维持：症状稳定后（约4-8周），在激素减量前，加用AZA或MMF作为激素节省剂。评估胸腺：CT/MRI检查，若伴胸腺瘤，计划胸腺切除；若无胸腺瘤但药物控制不佳，可考虑胸腺切除。难治情况：若上述方案效果不佳，评估依从性后，升级为他克莫司，或启动靶向治疗（如FcRn拮抗剂、利妥昔单抗）。场景二：MuSK-MG患者慎用/小剂量起始溴吡斯的明。免疫抑制首选：利妥昔单抗是一线选择，疗效卓越。若不可及，激素联合他克莫司是有效的口服方案。对IVIG反应可能优于PE。场景三：MG危象（呼吸衰竭）立即转入ICU，呼吸支持是首位。急性期治疗“二选一”：PE（优先）或IVIG。同时启动大剂量激素冲击（甲泼尼龙500-1000mg/日，3-5天后改为口服）。感染灶的排查与控制至关重要。MG的治疗已进入“精准靶向、个体化全程管理”的时代。我们的工具箱日益丰富：基石仍是溴吡斯的明和激素。骨干是各类传统免疫抑制剂，需熟知其特性。尖刀是各类生物制剂，为难治性患者带来曙光。成功的治疗离不开：准确的初始评估、清晰的治疗目标、耐心的剂量滴定、细致的副作用监测、持续的患者教育以及多学科协作（呼吸科、ICU、胸外科、康复科）。

免疫疗法

2025-12-06

·短话说肾

IgAN现有治疗药物的定位与应用

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 导读 IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病，其治疗策略需兼顾免疫调节与肾脏保护。随着对疾病机制认识的深入，靶向病因治疗与个体化综合管理成为临床关注焦点。华中科技大学同济医学院附属协和医院姚丽君教授系统梳理了布地奈德肠溶胶囊、糖皮质激素、RASi、SGLT-2i、MMF及羟氯喹等现有治疗药物的作用机制、循证证据与临床应用策略，深入探讨了其在延缓肾功能衰退、降低蛋白尿及改善长期预后方面的价值定位，为临床医生制定规范化与个体化治疗方案提供了重要参考。一.IgA肾病治疗目标与药物定位 2025年9月，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）重磅发布《2025 KDIGO IgA肾病和IgA血管炎临床管理实践指南》（下称2025 KDIGO IgA指南）。 2025 KDIGO IgA指南指出，IgA肾病的治疗方案制定需同时兼顾两方面：一是预防或减少IgA免疫复合物的形成及其介导的肾小球损伤，目前尚不清楚该过程是否需要终身或间歇性治疗；二是管理因肾单位丢失导致的慢性肾脏病，这可能需要终身干预。治疗目标包括阻止致病性Gd-IgA1的合成与IgA-IC的形成，阻止IgA/IgA-IC介导的肾脏损伤，降低肾小球高滤过率、蛋白尿，及蛋白尿对肾小管间质的影响，以及控制血压。报告适用于全人群的有效的干预措施包括布地奈德肠溶胶囊、全身糖皮质激素、RASi或DEARA联合SGLT2i，必要时加入临床研究。图1. IgA肾病的治疗目标及2025 KDIGO IgA指南所涵盖药物的定位二.耐赋康在IgA肾病中的临床应用耐赋康(布地奈德肠溶胶囊)是目前中国唯一获批用于IgA肾病且纳入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2024年）》的对因治疗药物。其适应症为具有疾病进展风险的原发性IgA肾病成人患者，旨在减少肾功能损失。用法为早餐前至少1小时口服16mg/次/日，首次治疗疗程推荐为9个月。完成1个疗程或需提前终止治疗时，需减少剂量至8mg/次/d ，共2周；根据医生判断，可将剂量进一步减至4mg/次/d ，再持续2周。维持治疗方面，指南指出，单疗程难以在蛋白尿或eGFR方面实现持续临床反应，患者可能需要重复9个月疗程或减量维持。布地奈德肠溶胶囊被称为是IgA肾病对因治疗药物，是由于其能显著降低Gd-IgA1及其免疫复合物水平。该药物采用迟释与缓释双重工艺，靶向释放于回肠末端派尔集合淋巴结，调节B细胞活性，减少Gd-IgA1产生。 NefIgArd Ⅲ期RCT研究显示，布地奈德肠溶胶囊能显著降低血清Gd-IgA1、IgG抗IgA抗体及IgA-IC水平，是首个在大型关键Ⅲ期临床试验中证实可降低Gd-IgA1及其免疫复合物的药物。肾功能保护方面，在中国队列中，布地奈德肠溶胶囊显著延缓肾功能恶化，2年内eGFR下降幅度较安慰剂组减少66%，全球分析集减少50%。中国患者eGFR时间加权平均变化较安慰剂组高出9.6mL/min/1.73m²，全球组高出5.05mL/min/1.73m²。改善蛋白尿方面，中国患者9个月降幅达37.6%，全球为33.6%，且停药后降幅持续，中国患者在停药3个月时最大降幅达53.5%。改善血尿方面，在12-24个月的观察期内，中国队列中无微量血尿患者比例达57.7%，显著高于安慰剂组的14.3%；全球分析集为59.5% vs. 38.8%。研究提示中国患者的血尿获益优于全球患者。 NefIgArd OLE研究显示，布地奈德肠溶胶囊重复疗程的患者蛋白尿和肾功能获益与首疗程患者相当：在9个月时eGFR分别较基线下降1.28和1.53mL/min/1.73m2；UPCR分别较基线下降33%和31%。安全性方面，布地奈德肠溶胶囊治疗9个月，总体耐受性良好，无严重不良事件，轻度不良反应可恢复，且不影响全身体液免疫。需注意的是，不同布地奈德肠溶制剂因溶出特性与适应症不同，药学上或治疗上不可互换使用。图2. 不同布地奈德肠制剂的溶出特性及适应症差异三.传统药物在IgA肾病中临床应用 01 抗炎治疗:全身糖皮质激素中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南征求意见稿指出，对于eGFR≥30mL/min/1.73m²、经充分支持治疗后仍存在高进展风险的IgA肾病患者，建议使用6-9个月减量糖皮质激素方案，并需预防感染。 TESTING研究[9]纳入503例患者，其中中国患者379例，所有患者经3个月支持治疗后蛋白尿仍≥1g/d，eGFR为20~120mL/min/1.73m²。研究比较了足量方案与减量方案的疗效与安全性。减量方案为甲泼尼龙0.4mg/kg/d（最大32mg/d）连续2个月，随后每月减4mg/d至停药，总疗程6-9个月。足量方案为0.6~0.8mg/kg/d（最大48mg/d）治疗2个月，随后每月减8mg/d至停药，总疗程6-8个月。研究结果显示，经3个月充分支持治疗后蛋白尿仍≥1g/d的IgA肾病患者，接受减量甲泼尼龙治疗后在改善复合终点事件[eGFR持续下降40%、肾衰竭(透析、肾移植)或因肾脏疾病死亡]方面与足量方案相当。安全性方面，足量方案组严重不良事件发生率达16%，主要为严重感染，且研究中有4例死亡与感染相关。减量方案可相对降低感染风险。在蛋白尿方面，减量治疗6-9个月后，时间平均蛋白尿较基线降低21.0%，但停药后获益消失。 eGFR年下降率为2.29mL/min/1.73m²，较安慰剂组减少2.68mL/min/1.73m²/年，但停药后肾功能获益亦随时间消失。全身糖皮质激素主要通过抑制肾小球炎症、保护受损足细胞发挥作用，作用于“四重打击”学说的第四重，即免疫复合物介导的肾小球炎症。 02 支持治疗:RASi与SGLT-2i RASi 中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南征求意见稿推荐，RASi用于蛋白尿>0.5g/d且eGFR处于G1-G4期（未进展至肾衰竭）的IgA肾病患者作为一线治疗。应从小剂量开始，逐步递增至最大耐受剂量。禁忌证包括双侧肾动脉狭窄、单侧肾动脉狭窄、重度肾功能不全、低血压或难以控制的高钾血症。不建议联合使用ACEi与ARB。 HKVIN研究显示，RASi治疗24周后蛋白尿降幅达上限约30%，延长使用无额外获益。治疗104周后，患者GFR年下降率为5.62mL/min/1.73m²，推算患者平均在12.6年后进入终末期肾病，平均年龄约52.6岁。 Meta分析显示，RASi双重阻断会显著增加高钾血症、低血压、肾衰竭及停药风险，故不推荐联合使用。 SGLT-2i 中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南征求意见稿推荐SGLT-2i用于蛋白尿>0.5g/d且eGFR≥20mL/min/1.73m²的IgA肾病患者。无需等待RASi充分治疗即可启动，即使eGFR<20mL/min/1.73m²仍可继续使用，除非不耐受或开始肾脏替代治疗。不良反应包括eGFR下降≥30%、酮症酸中毒、尿路感染或生殖器真菌感染等，出现时应暂停治疗。安全性方面，Meta分析显示，SGLT-2i治疗虽总体耐受性良好，但生殖器感染、酮症酸中毒和症状性低血容量风险增加。目前中国仅达格列净与恩格列净获批用于慢性肾脏病，但尚未获批IgA肾病适应症。 03 中国特色治疗:MMF与羟氯喹吗替麦考酚酯（MMF）中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南征求意见稿推荐，对于经过充分支持治疗仍然存在高风险进展的中国IgA肾病患者，可以加用MMF治疗。 MAIN研究显示，MMF联合支持治疗可使蛋白尿较基线降幅增加28.9%，eGFR年下降率减少2.6mL/min/1.73m²，eGFR下降>30%的风险降低72%。安全性方面，MMF组胃肠道症状（如腹胀、腹泻）发生率较高，但多数患者可耐受，严重不良事件与支持治疗组相当。联合用药方面，研究显示MMF联合低剂量全身糖皮质激素治疗6个月可取得足量全身糖皮质激素治疗6个月相当的完全缓解率，并可显著降低全身糖皮质激素相关副作用的发生率。但TESTING研究显示，低剂量和足量全身糖皮质激素的疗效相当，故使用全身糖皮质激素时，无需同时使用MMF。羟氯喹中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南征求意见稿推荐，羟氯喹适用于经充分支持治疗后仍存在持续性蛋白尿的IgA肾病患者。我国Ⅱ期RCT研究显示，羟氯喹治疗6个月后，蛋白尿较基线降幅较安慰剂组增加53.1%，但未发现eGFR改善，尚无长期肾功能保护结果。安全性方面，未报告严重不良事件，常见不良反应包括eGFR下降、恶心、心悸、头晕等，多数可通过调整剂量或停药缓解。表1. 目前临床可及治疗药物eGFR改善和蛋白尿降幅汇总四.总结目前IgA肾病的治疗策略涵盖对因治疗、抗炎治疗与支持治疗三大方向。布地奈德肠溶胶囊作为唯一在中国获批且纳入医保的对因治疗药物，具有明确的肾功能保护、蛋白尿与血尿改善作用，且越早治疗获益越显著，不同eGFR基线人群都有显著获益。抗炎治疗方面，eGFR≥30mL/min/1.73m²的高风险患者可考虑6-9个月减量糖皮质激素方案。支持治疗中，蛋白尿>0.5g/d时应启动RASi与SGLT-2i治疗（无需等待RASi充分治疗）。中国特色治疗包括MMF与羟氯喹，适用于经充分支持治疗后仍存在高进展或持续性蛋白尿的患者。各类药物均需结合患者具体情况与循证证据个体化使用. IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

临床结果基因疗法引进/卖出临床1期临床2期

100 项与甲泼尼龙相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00407	甲泼尼龙	D07AA01 D10AA02 H02AB04	DB00959

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
多发性硬化症	日本	Pfizer Inc.	2017-01-04
过敏	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
胶原蛋白疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
水肿	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
内分泌系统疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
眼部疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
胃肠道疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
血液疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
炎症	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
肿瘤	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
呼吸系统疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
风湿性疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24
皮肤疾病	美国	Pfizer Inc.	1957-10-24

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性移植物抗宿主病	临床3期	美国	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	澳大利亚	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	奥地利	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	比利时	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	加拿大	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	法国	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	德国	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	意大利	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	荷兰	Mallinckrodt Plc	2006-01-01
急性移植物抗宿主病	临床3期	瑞士	Mallinckrodt Plc	2006-01-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05405166 (IRAKLIA, CTgov)	临床3期	复发性浆细胞骨髓瘤	531	isatuximab+pomalidomide+dexamethasone (Isa-IV + Pd)	願範鹹鏇築醖鬱觸鑰顧 = 製製艱願願鑰膚構鹽糧鬱願遞夢鏇壓襯壓選鏇 (窪艱糧夢製製鬱鑰壓憲, 網鑰觸蓋製獵範鑰蓋憲 ~ 願壓觸觸窪夢糧鹽鏇築) 更多	-	2025-11-14
				isatuximab+pomalidomide+dexamethasone (Isa-SC + Pd)	願範鹹鏇築醖鬱觸鑰顧 = 窪遞觸膚範窪網窪顧觸鬱願遞夢鏇壓襯壓選鏇 (窪艱糧夢製製鬱鑰壓憲, 艱網觸衊窪製獵艱襯顧 ~ 築鏇鬱糧膚製鹽網鬱醖) 更多
ASN2025	N/A	弥漫性系膜硬化	21	Cyclosporine A(CyA)	願壓鹹鬱鹹顧願窪範觸(築獵遞獵構廠窪簾鹹鹹) = 觸醖蓋糧艱鹽構壓膚願鹹壓簾選廠鏇鏇醖範顧 (製繭膚積膚觸選壓鬱簾, 6.3 ~ 17.8) 更多	积极	2025-11-08
NCT04221477 (REGENCY, CTgov)	临床3期	狼疮性肾炎	271	Acetaminophen+Methylprednisolone+Prednisone+Obinutuzumab+MMF+Diphenhydramine (Obinutuzumab)	衊鏇網築範夢選觸淵蓋 = 齋衊顧膚築壓廠淵糧糧膚網觸夢遞構齋憲醖衊 (鹽選製衊鹽鏇窪膚糧鑰, 構鏇襯夢鹹鹽襯鏇鏇壓 ~ 繭鏇鏇艱鹽鹽獵夢鏇願) 更多	-	2025-11-06
				Placebo+Acetaminophen+Methylprednisolone+Prednisone+Obinutuzumab+MMF+Diphenhydramine (Placebo)	衊鏇網築範夢選觸淵蓋 = 鏇鏇簾積膚廠窪鹹願獵膚網觸夢遞構齋憲醖衊 (鹽選製衊鹽鏇窪膚糧鑰, 構獵壓鹽壓選簾糧鑰鹽 ~ 壓糧鬱鹹繭醖鏇鏇鏇製) 更多
NCT04898231 (MISTIC, CTgov)	临床2/3期	与COVID-19相关的儿童多系统炎症综合征(MIS-C)	73	Infliximab (Infliximab)	簾構築齋鹹窪願衊襯選 = 衊窪顧繭蓋鹽網衊壓衊積餘憲廠鹹遞簾願觸簾 (齋膚齋觸襯築糧糧壓鏇, 齋鏇網築網鬱網鏇簾觸 ~ 憲繭淵憲簾範鹹積簾醖) 更多	-	2025-11-04
				Methylprednisolone (Methylprednisilone (steroids))	簾構築齋鹹窪願衊襯選 = 遞構淵餘顧衊鏇鑰積膚積餘憲廠鹹遞簾願觸簾 (齋膚齋觸襯築糧糧壓鏇, 憲構衊襯遞積鑰選膚鏇 ~ 夢鹽淵積襯願醖鬱鹽齋) 更多
NCT04636671 (MEDEAS, Pubmed \| BMC Pulm Med)	临床3期	新型冠状病毒感染	597	Dexamethasone 6 mg/day	艱襯艱夢壓夢醖範壓艱(觸獵範願簾遞願淵醖醖) = 遞淵膚窪廠觸艱簾鏇膚網網網餘構遞製構淵艱 (願艱構窪齋廠簾築糧願 ) 更多	积极	2025-09-30
				Methylprednisolone 80 mg/day	艱襯艱夢壓夢醖範壓艱(觸獵範願簾遞願淵醖醖) = 壓築蓋遞鏇膚築衊壓衊網網網餘構遞製構淵艱 (願艱構窪齋廠簾築糧願 ) 更多
EURETINA2025	N/A	Susac综合征	6	rituximab (5 patients)intravenous methylprednisolone+prednisone + rituximab (5 patients)intravenous methylprednisoloneaprednisone + rituximab (5 patients)intravenous methylprednisoloneprednisone	遞鹽窪製鬱夢願憲積鹹(網齋製憲觸憲築糧鹹淵) = 積膚齋艱壓範襯構鹹簾製蓋鹽鬱廠膚鏇顧夢膚 (醖鏇願衊觸構糧廠衊膚 )	积极	2025-09-04
EURETINA2025	N/A	葡萄膜脑膜脑炎综合征	8	High-dose intravenous methylprednisolone followed by oral corticosteroids and steroid-sparing immunosuppressants (mycophenolate mofetil, azathioprine, or cyclosporine). In refractory cases, biologic therapy (adalimumab)	顧獵製築鏇鏇蓋觸築網(襯築襯鏇鹽遞網鹽繭衊) = One patient, initially treated elsewhere, had a flare due to non-adherence to adalimumab 鹹糧壓選膚選壓鬱醖餘 (製繭鑰網鬱選鏇餘鬱繭 ) 更多	积极	2025-09-04
NCT04014634 (Pubmed \| Cephalalgia)	临床3期	丛集性头痛	70	Greater occipital nerve injection with 80 mg methylprednisolone + verapamil	構淵構鑰膚構蓋選膚築(範淵顧網鬱製鬱衊獵淵) = 鏇壓糧醖淵構夢糧築壓齋壓構範繭顧願鹽簾夢 (顧憲壓廠製醖窪積鏇繭, 1.8) 更多	不佳	2025-09-01
				Placebo + verapamil	構淵構鑰膚構蓋選膚築(範淵顧網鬱製鬱衊獵淵) = 選艱網壓願鑰憲襯廠廠齋壓構範繭顧願鹽簾夢 (顧憲壓廠製醖窪積鏇繭, 1.9) 更多
NCT03229538 (STRESS, Pubmed \| Am Heart J)	临床3期	-	1,200	Methylprednisolone	鬱衊餘鬱鬱壓網獵艱願(蓋構願顧醖築衊鹽鹽廠) = 齋鏇廠夢糧艱鏇餘鏇艱鹹鹹選憲簾艱壓糧淵蓋 (醖鹽鑰廠鬱構鬱齋衊醖 )	积极	2025-09-01
ATS2025	N/A	间质性肺疾病 anti-aminoacyl-tRNA synthetase (ARS) antibodies	62	Pulse Corticosteroid Therapy	廠壓衊繭鹹衊範鑰齋夢(築繭餘艱顧顧選選選構) = 窪網鏇夢鑰顧製築構壓願網窪選窪鏇窪夢憲觸 (淵鹽顧顧構艱齋襯顧簾 ) 更多	积极	2025-05-16
				Conventional Corticosteroid Therapy	廠壓衊繭鹹衊範鑰齋夢(築繭餘艱顧顧選選選構) = 築憲夢範鹽獵選淵蓋壓願網窪選窪鏇窪夢憲觸 (淵鹽顧顧構艱齋襯顧簾 ) 更多