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更新于：2026-09-22

Tusamitamab ravtansine

更新于：2026-09-22

概要

概要

基本信息

药物类型

ADC

别名

Maytansin-loaded anti-CEACAM5 mAb、Tusamitamab ravtansine、BGA 7650

+ [6]

靶点

CEACAM5 x Tubulin

作用方式

拮抗剂、抑制剂

作用机制

CEACAM5拮抗剂(癌胚抗原相关细胞粘附分子5拮抗剂)、微管蛋白抑制剂

治疗领域

肿瘤泌尿生殖系统疾病

在研适应症

肿瘤神经内分泌前列腺癌

非在研适应症

晚期恶性实体瘤CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌结直肠癌+ [14]

原研机构

ImmunoGen, Inc.

在研机构

信达生物制药

SanofiGustave Roussy, Cancer Campus, Grand Paris

非在研机构

Sanofi-Aventis Deutschland GmbHSanofi-Aventis Recherche & Développement SA

权益机构

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首次获批日期-

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Sequence Code 9561035H

来源: *****

Sequence Code 9561041L

来源: *****

关联

项与 Tusamitamab ravtansine 相关的临床试验

NCT05703555

/ Withdrawn临床2期IIT

INTRUSION: Unraveling the INTRatUmoral PK/PD relatION for SAR408701

This study is a prospective, open-label, multi-cohort, exploratory phase II clinical trial in patients with either CEACAM5-positive NSQ NSCLC, ER+ breast cancer or gastric cancer. Eligible subjects will receive Tusamitamab ravtansine (100mg/m2 IV Q2W). The investigators hypothesize that intratumoral exposure of Tusamitamab ravtansine would be an important factor in determining treatment efficacy. Combining exposure with measurements of tumor PD reactions in a proper PK/PD study is the goal of this study.

开始日期2024-02-16

申办/合作机构

Erasmus Universitair Medisch Centrum Rotterdam

[+1]

NCT05849246

/ Terminated临床2期

Open-label, Phase 2 Study of Tusamitamab Ravtansine (IBI126) Combined With Sintilimab and Tusamitamab Ravtansine (IBI126) Combined With Sintilimab Plus Platinum-based Chemotherapy and Pemetrexed in Subjects With CEACAM5 Positive Expression Advanced/Metastatic Non-squamous Non-small-cell Lung Cancer (NSQ NSCLC)

Primary objective：
·To assess the antitumor activity of tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab and tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab, platinum-based chemotherapy and pemetrexed in the NSQ NSCLC population.
Secondary objectives： To assess the safety and tolerability of tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab and tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab, platinum-based chemotherapy and pemetrexed in the NSQ NSCLC population.
To assess the pharmacokinetic (PK) characteristic of tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab and tusamitamab ravtansine in combination with sintilimab, platinum-based chemotherapy and pemetrexed in the NSQ NSCLC population.

开始日期2023-07-31

申办/合作机构

信达生物制药（苏州）有限公司

NCT05429762

/ Terminated临床1期

Open-label Study Evaluating the Effect of Tusamitamab Ravtansine on the QTc Interval in Participants With Metastatic Solid Tumors

This is a Phase1, single-arm study for treatment. This is a prospective multicenter, multinational, open-label study to assess the effect of tusamitamab ravtansine on the QT interval in participants with metastatic colorectal cancer (CRC), nonsquamous non small cell lung cancer (NSQ NSCLC), or gastric/ gastroesophageal junction (GEJ) adenocarcinoma for which in the judgement of the Investigator, no standard alternative therapy is available.

开始日期2022-10-03

申办/合作机构

Sanofi

100 项与 Tusamitamab ravtansine 相关的临床结果

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100 项与 Tusamitamab ravtansine 相关的转化医学

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100 项与 Tusamitamab ravtansine 相关的专利（医药）

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项与 Tusamitamab ravtansine 相关的文献（医药）

2026-02-01·JTO clinical and research reports

The Landscape of CEACAM5 Expression by Immunohistochemistry in NSCLC

Article

作者: Hueniken, Katrina ; Bates, Mackenzie ; Li, Quan ; Tsao, Ming-Sound ; Almutrafi, Amna ; Hou, Likun ; Pham, Nhu-An ; Azaizeh, Alhareth ; Hsu, Ying-Han R

Introduction:

Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 5 (CEACAM5) is a target of antibody-drug conjugate therapy for NSCLC. High expression of CEACAM5 has been reported in approximately 25% of patients with lung adenocarcinoma. However, CEACAM5 expression has not been systematically examined in a real-world and large patient population with NSCLC. There are also limited data on the prognostic impact of CEACAM5 protein expression.

Methods:

We assessed CEACAM5 protein expression by immunohistochemistry in two separate cohorts of patients with NSCLC to include both routine clinical biopsy and resection specimens, using the anti-CEACAM5 clone 769 antibody assay protocol and scoring scheme for the tusamitamab ravtansine clinical trials. Expression levels were categorized as high (≥50% tumor cells at ≥2+ intensity), moderate (1%-49% tumor cells at ≥2+ intensity), and negative (0/1+ intensity) and scored independently by three thoracic pathologists. Interrater reliability was determined by Kendall's coefficient of concordance and Fleiss' kappa. Association with PD-L1 and driver mutation was calculated by Fisher exact or chi-square test. Correlation with recurrence-free survival and overall survival was determined by log-rank tests.

Results:

The interrater reliability of CEACAM5 assessment was moderate among three pathologists. The overall prevalence of high CEACAM5 expression was 18%. CEACAM5 expression did not significantly correlate with tumor stage, PD-L1 expression, tumor mutation burden, and EGFR or KRAS mutations. There was no prognostic effect of CEACAM5 expression on recurrence-free survival or overall survival.

Conclusions:

Our data revealed that 18% of routinely diagnosed clinical NSCLC samples had high CEACAM5 expression by immunohistochemistry, and its expression was not associated with oncogenic driver mutations or patient prognosis in a predominantly early stage NSCLC cohort.

2026-01-01·Translational Oncology

Biomarker analysis from a Phase 1/1b study of tusamitamab ravtansine in patients with advanced non-small cell lung cancer

Article

作者: Bauchet, Anne-Laure ; Lartigau, Aude ; Masson, Nina ; Boitier, Eric ; Chadjaa, Mustapha ; Longuemaux-Valence, Sandrine ; Ternès, Nils ; Dib, Colette ; Lee, Joon Sang ; Mace, Nathalie ; Muzard, Gaëlle ; Carene, Dimitri ; Wang, Hong ; Wang, Emma ; Nunes, Manoel ; Gazzah, Anas

BACKGROUND:

Tusamitamab ravtansine demonstrated antitumor activity in the Phase 1/1b study of advanced non-squamous non-small cell lung cancer with high (HE, ≥2+ intensity in ≥50 % of tumor cells) or moderate (ME, ≥2+ intensity in ≥1 % to <50 % of tumor cells) carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 5 (CEACAM5) expression. Tumor CEACAM5 expression, biomarker associations and whether biomarkers predict objective response rate (ORR) were explored.

METHODS:

We assessed CEACAM5, circulating CEACAM5 (cCEACAM5) and CEA (cCEA). Enrollment was according to immunohistochemistry (IHC) CEACAM5 membrane expression: HE (n=64) and ME (n=28). Patients received tusamitamab ravtansine 100 mg/m² intravenously every 2 weeks.

RESULTS:

cCEA and cCEACAM5 were strongly associated (Spearman ρ, 0.99), with moderate associations between IHC CEACAM5 and cCEA or cCEACAM5 (Spearman ρ, 0.43 and 0.38). In patients with baseline cCEA data, 40.3 % (25/62) of HE and 25 % (7/28) of ME had cCEA ≥100 µg/L (median: 71.6 µg/L [1-8809] versus 12.4 µg/L [0.5-684]). Among response-evaluable patients in HE, ORR for high cCEA (≥100 µg/L) was 41.7 % (10/24) versus 8.1 % (3/37) for low cCEA, and in ME, ORR was 0/7 versus 10 % (2/20). Elevated CEACAM5 mRNA was observed in HE versus ME (P = 0.0027). EGFR and KRAS alterations were present in 44.8 % and 65.5 % of HE and in 21.4 % and 78.6 % of ME patients, respectively.

CONCLUSIONS:

In CEACAM5 HE, the ORR was greater with high versus low cCEA. Associations were observed between cCEA and cCEACAM5; IHC CEACAM5, cCEA, and cCEACAM5; IHC CEACAM5 and CEACAM5 mRNA, but not between IHC CEACAM5 and oncogenic drivers.

CLINICAL TRIAL REGISTRATION:

NCT02187848.

2025-10-01·JTO clinical and research reports

Evaluation of the Safety, Pharmacokinetics, and Antitumor Activity of Tusamitamab Ravtansine in Patients With Nonsquamous NSCLC With High or Moderate Expression of Carcinoembryonic Antigen-Related Cell Adhesion Molecule 5

Article

作者: Bauchet, Anne-Laure ; Helissey, Carole ; Cousin, Sophie ; Kim, Dong-Wan ; Paz-Ares, Luis ; Ricordel, Charles ; Masson, Nina ; Moreno, Victor ; Barlesi, Fabrice ; Kim, Jin-Soo ; Soufflet, Christine ; Cho, Byoung Chul ; Italiano, Antoine ; Chadjaa, Mustapha ; Ghiringhelli, Francois ; Fagniez, Nathalie ; Calvo, Emiliano ; Gazzah, Anas ; Villar, Maria Vieito

Introduction:

Tusamitamab ravtansine is an antibody-drug conjugate targeting cells expressing carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 5 (CEACAM5) with a maytansinoid payload, DM4. This phase 1b dose-expansion study (NCT02187848) evaluated its safety, pharmacokinetics, and preliminary antitumor activity in patients with nonsquamous NSCLC (NSq NSCLC).

Methods:

Patients aged above or equal to 18 years with advanced or metastatic NSq NSCLC, life expectancy more than or equal to 12 weeks, and high (≥2+ intensity in ≥50% of tumor cells) or moderate (≥2+ intensity in 1%-49% of tumor cells) CEACAM5 expression (assessed by immunohistochemistry) received intravenous tusamitamab ravtansine 100 mg/m² every 2 weeks.

Results:

A total of 64 patients with high and 28 with moderate CEACAM5 expression received a median of 8.0 (1-69) and 4.5 (1-38) treatment cycles, respectively. High expressors had 13 confirmed partial responses and 28 stable diseases (objective response rate, 20.3%; 95% confidence interval [CI]: 12.3%-31.7%, p < 0.0001); median duration of response was 6.7 months, and median time to progression was 3.7 months (95% CI: 2.7-5.1 mo). Moderate expressors had two confirmed partial responses (objective response rate, 7.1%; 95% CI: 2.0%-22.7%, p = 0.4117) and 15 stable diseases.Treatment-emergent adverse events (AEs) occurred in 78.3% of patients (72/92), 37.0% (34/92) of patients required dose modifications, and 5.4% (5/92) discontinued treatment. The most common treatment-emergent AEs included asthenia (37.0%), keratitis (29.3%), and dyspnea (23.9%). Corneal AEs occurred in 38.0% (35/92), typically grade 1/2, reversible, and manageable by dose modifications.

Conclusions:

Tusamitamab ravtansine demonstrated a favorable safety profile, objective responses, and antitumor activity in patients with high CEACAM5-expressing NSq NSCLC.

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项与 Tusamitamab ravtansine 相关的新闻（医药）

2026-08-20

·抗体密码

ORR高达50%，DCR 100%，安领科EGFR/cMET双抗ADC临床公布

AbAnalyzer Pro — 抗体序列分析平台已经重磅上线了《AbAnalyzer Pro ：让抗体设计更高效！》，九大核心功能，解决抗体一线研发中的痛点，助力抗体药物开发。 WCLC摘要公布，同时安领科生物的 ALK202的Ⅰ期临床结果也同时公布。LK202 是一款靶向 EGFR 和 c-MET双特异性抗体药物偶联物（ADC），其中抗体部分采用共同轻链技术避免轻重连错配，连接了拓扑异构酶 I 抑制剂。它通过双重通路阻断、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）、靶向载荷递送以及旁观者杀伤效应发挥抗肿瘤活性。本次会议主要报告 ALK202-01 研究剂量递增阶段的初步安全性、药代动力学（PK）和疗效数据。方法： ALK202-01 是一项开放标签、多中心的 I 期临床研究（NCT06707610），招募标准治疗难治的晚期实体瘤患者。剂量递增采用贝叶斯最优区间（BOIN）设计指导，评估了每 3 周一次（Q3W）1.5–6.4 mg/kg 以及每 3 周第 1 天和第 8 天给药（D1/D8 Q3W）3.2–4.0 mg/kg 的 ALK202。剂量扩展队列将评估特定肿瘤类型中的选定剂量。安全性方面：截至 2026 年 3 月 10 日，共 52 例患者入组并接受给药，分组如下：1.5 mg/kg（n=3）、3 mg/kg（n=5）、4.8 mg/kg（n=11）、5.6 mg/kg（n=12）和 6.4 mg/kg（n=10）Q3W 组，以及 3.2 mg/kg D1/D8 Q3W 组（n=11）。中位年龄为 58.4 岁（范围 33–75 岁），55.8% 为男性。32 例患者（61.5%）为晚期非小细胞肺癌（NSCLC），既往接受过中位 3 线标准抗癌治疗（范围 1–8 线）后进展。6.4 mg/kg Q3W 组有 2 例患者、3.2 mg/kg D1/D8 Q3W 组有 1 例患者出现剂量限制性毒性（DLT），其他剂量组未观察到 DLT。所有 DLT 均为血液学毒性。目前 3.6 mg/kg 剂量组的剂量递增正在进行中。所有剂量组中，98.1% 的患者（51/52）报告了治疗相关不良事件（TRAE），65.8% 的患者（25/38）发生 ≥3 级 TRAE。最常见的 TRAE（任何级别/≥3 级）包括：食欲减退（51.9%/0%）、恶心（44.2%/1.9%）、贫血（40.4%/7.7%）、呕吐（38.5%/0%）、体重减轻（34.6%/0%）、疲乏（30.8%/0%）、低白蛋白血症（28.8%/0%）、白细胞减少（28.8%/5.8%）、便秘（25%/0%）、中性粒细胞减少（25%/13.5%）和全身不适（23.1%/1.9%）。瘙痒和皮疹的发生率相对较低（分别为 9.6%/0% 和 3.8%/0%）。疗效方面：在 18 例 EGFR 突变非鳞状 NSCLC（nsq-NSCLC）患者中，最佳客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为 33.3%（6/18）和 88.9%（16/18）。在较高剂量组（5.6 和 6.4 mg/kg Q3W 以及 3.2 mg/kg D1/D8 Q3W）中，ORR 和 DCR 分别为 42.9%（6/14）和 92.9%（13/14）。而在 3.2 mg/kg D1/D8 Q3W 剂量组中，ORR 和 DCR 分别为 50%（3/6）和 100%（6/6）。PK 分析显示，总抗体和 ADC 的 PK 曲线相似，表明 ALK202 在体循环中保持稳定。总抗体、ALK202 和载荷的暴露量随剂量成比例增加，重复给药未观察到蓄积。安全性方面：两者毒性驱动机制完全不同——ALK202 走"ADC 载荷毒"（血液学+消化道为主），Amivantamab 走"靶点阻断毒"（皮肤/甲沟炎/IRR/VTE 为主）。皮肤/甲沟炎/IRR 这条 Amivantamab 的"招牌毒"，ALK202 几乎避开：皮疹 3.8% vs 84–90%，甲沟炎在 ALK202 里基本没出现，IRR 也未成主要事件。可能原因是 ALK202 把 EGFR/cMET 做成双抗骨架但毒性主要来自偶联的 Topo I 抑制剂，而非游离抗体持续阻断 EGFR 信号；且 ADC 内吞递送减少了皮肤毛囊的 EGFR 占用。血液学毒性 ALK202 明显更重：≥3 级中性粒 13.5%、任何级贫血 40.4%，符合 Topo I ADC（类似 Dato-DXd、SAR408701 类）的特征；Amivantamab 单药血液学很轻，只有联化疗时才上去。ALK202 的 DLT 全是血液学也印证这点。另外一边：阿斯利康二季度管线披露中，AZD95952停止开发，AZD95952原本是全球研发进度最快的EGFR/cMET双抗 ADC，阿斯利康披露终止开发的原因是PK/PD问题。而LK202临床PK 分析显示，总抗体和 ADC 的 PK 曲线相似，表明 ALK202 在体循环中保持稳定。总抗体、ALK202 和载荷的暴露量随剂量成比例增加，重复给药未观察到蓄积。我们已经建立抗体密码读者交流群，有兴趣的可以扫描下方二维码添加微信进群，请主动备注姓名-公司-职位（高校-专业），非诚勿扰！往期精彩回顾抗体密码文章合集双特异抗体平台靶点相关双特异抗体作用机制综述，行业概览抗体筛选技术相关公司技术汇总医药资讯因为你的分享、点赞、在看我足足的精气神儿！声明本公众号所发表文章以宣传知识为目的，因此不构成投资，病人用药等建议。如果文章侵您的权益及时联系小编进行删除！欢迎扫码交流/咨询/合作= 参考文献

2026-08-03

·肽集圈

阿诺医药AN4035在澳获批启动I期：全球首个进入临床的pan-RAS(ON) ADC，RAS赛道杀出ADC

2026年8月3日，阿诺医药（Adlai Nortye，NASDAQ: ANL）宣布：靶向CEACAM5、搭载pan-RAS(ON)抑制剂载荷的抗体偶联药物（ADC）AN4035，已向澳大利亚治疗用品管理局（TGA）提交临床试验备案（CTN），并获得人类研究伦理委员会（HREC）批准，即将在CEACAM5高表达且RAS依赖性实体瘤患者中开展I期临床试验。同时，阿诺医药正向美国FDA和中国NMPA递交AN4035的新药临床试验（IND）申请，患者给药预计于2026年下半年开始。阿诺医药研发总裁Archie Tse博士表示： "据我们所知，AN4035是全球首个进入临床的pan-RAS(ON) ADC。我们相信通过ADC的靶向递送，可以将pan-RAS(ON)抑制剂活性局限在肿瘤部位，同时最小化全身性RAS通路抑制，从而可能拓宽治疗窗口并实现合理的联合用药。"🧬 分子设计：把"难成药靶点"做成ADC载荷 AN4035的核心创新，是把pan-RAS(ON)抑制剂——一个原本作为口服小分子开发的载荷——装进了ADC弹头里。三个关键组件组件设计作用抗体靶向CEACAM5 CEACAM5在结直肠癌、胰腺癌、肺癌中高表达，且与RAS突变空间重叠连接子高度亲水、可裂解循环稳定，DAR=8 载荷高活性pan-RAS(ON)抑制剂分子胶机制，通过招募亲环素A（Cyclophilin A, CypA）形成RAS-CypA-小分子三元复合物，抑制活化态RAS机制亮点：分子胶 + 胞内滞留载荷的机制与Revolution Medicines的RMC-6236类似，都属于分子胶——通过招募呈递蛋白CypA，实现对活化态RAS蛋白的特异性靶向与抑制。临床前研究显示：对KRAS G12C、G12D、G12V及野生型KRAS均有较好抑制活性抑制活性显著优于RMC-6236 二元复合物形成上与RMC-6236无显著差异，但诱导形成三元复合物的能力强约3-5倍关键的差异化设计：载荷在胞内具有独特的滞留效应——2小时即在阳性肿瘤细胞内检测到载荷释放，且主要在胞内富集，旁观者效应（bystander effect）强于拓扑异构酶I抑制剂类ADC（Topo1i ADC）。这解释了为什么ADC这种"看似低效的递送方式"反而可能比口服小分子更适合pan-RAS抑制剂。📊 临床前数据：PDX模型ORR亮眼在2025 AACR-NCI-EORTC会议上，阿诺医药公布了AN4035的临床前数据：模型类型 ORR DCR CRC（结直肠癌） 82% 100% PDAC（胰腺导管腺癌） 86% 86% NSCLC（非小细胞肺癌） 50% — 总体PDX模型 73% 81% 在CDX模型中，AN4035对KRAS G12D突变的HPAC和CL40模型也展现出良好抑瘤效果，优于Topo1i ADC。安全性特征：半衰期8-10天，食蟹猴HNSTD >30 mpk，未观察到皮肤和胃肠道毒性——而这正是pan-RAS抑制剂（如RMC-6236）口服给药时最常见的剂量限制性毒性。🎯 为什么用ADC做pan-RAS抑制剂？这是整个故事最值得深挖的地方。pan-RAS抑制剂口服给药的两大痛点 On-target, off-tumor毒性：RAS通路在皮肤、胃肠道等正常组织中也有生理活性，系统性抑制会带来皮疹、腹泻等不良反应——这也是RMC-6236在临床中面临的现实挑战 Payload-mediated ADC resistance：ADC领域载荷类型有限，导致交叉耐药问题ADC策略的两个理论优势 ① 拓宽治疗窗口：通过CEACAM5靶向递送，把高活性pan-RAS抑制剂集中在肿瘤局部，显著降低全身暴露。正常组织因缺乏CEACAM5介导的摄取，系统性毒性被压低。 ② 克服耐药性：提供不同于传统载荷（MMAE、Topo1i）的新机制，可能覆盖Topo1i耐药人群。为什么选CEACAM5？ CEACAM5是ADC领域经过充分验证的靶点（如赛诺菲的Tusamitamab ravtansine），在结直肠癌、胰腺癌、非小细胞肺癌等高RAS突变频率的癌种中高表达。更重要的是——CEACAM5在皮肤上的低表达一定程度上规避了皮疹的风险，这是与口服pan-RAS抑制剂相比的关键安全优势。🏗️ RASiCA™平台：阿诺医药的双轨RAS战略 AN4035是阿诺医药RASiCA™（RAS Inhibitor Conjugated Antibody）平台的首个概念验证（Proof-of-Concept）候选药物。阿诺医药在pan-RAS领域的布局是"口服 + ADC双轨策略"：项目类型靶点/机制阶段 AN9025 口服小分子 pan-RAS(ON)抑制剂 I期（2026年2月美国首例给药） AN4035 ADC CEACAM5 × pan-RAS(ON)抑制剂 I期即将启动（本次公告） AN8025 三功能融合蛋白 αPD-L1 × CD86变体 × LAG3变体 I期 AN4005 小分子口服PD-L1抑制剂（first-in-class） I期 AN9025的中国权益：已授权给江苏奥赛康药业（ASK Pharm），交易总额最高可达16亿元人民币（约2.3亿美元），阿诺医药保留中国以外全球权益。这种"口服小分子 + ADC"双轨并进的策略在RAS赛道上颇具特色——既能用AN9025抢占口服泛RAS抑制剂的直接竞争，又能用AN4035切入ADC这一全新的载荷差异化赛道。🥊 竞争格局：pan-RASi ADC赛道正在拥挤起来 AN4035并不是这个赛道的唯一玩家。2026年已经有多个pan-RASi ADC项目披露临床前数据：公司项目靶点载荷阶段阿诺医药 AN4035 CEACAM5 pan-RAS(ON)分子胶 I期即将启动劲方医药 GFS784 未公开 pan-RAS抑制剂临床前 Zymeworks 多项目多个RAS突变高发癌种重叠靶点 pan-RASi 临床前亲和力生物 — — pan-RASi 临床前竞争焦点：阿诺医药率先以ADC modality开辟pan-RASi payload新赛道，在时机上卡住了RMC-6236取得瞩目成绩后的窗口期各家的差异化主要在抗体靶点选择（CEACAM5、CLDN18.2等）和连接子设计核心看点：是否能改善pan-RASi口服给药的on-target off-tumor毒性（皮疹、腹泻），以及是否能覆盖Topo1i耐药人群🔬 I期试验设计根据ClinicalTrials.gov登记信息（NCT07686445）：研究类型：多中心、开放标签I期目标入组：288例试验方案：AN4035单药或联合（如西妥昔单抗）给药方式：静脉注射，每2周一次评估指标：安全性、耐受性、药代动力学、抗肿瘤活性联合用药的逻辑：CEACAM5靶向ADC + EGFR抗体（西妥昔单抗）的组合，是基于RAS/EGFR通路交叉调节的科学假说——这与传统ADC单药研究有明显不同，体现了阿诺医药对"合理联合疗法" 的预设。🏢 关于阿诺医药阿诺医药（Adlai Nortye Ltd.，NASDAQ: ANL）是一家全球性临床阶段生物制药公司，聚焦肿瘤创新疗法开发，在中美两地设有研发中心。管线覆盖两大方向：(1) 精准RAS通路靶向疗法（AN9025口服pan-RAS(ON)抑制剂 + AN4035 CEACAM5靶向ADC）；(2) 下一代PD-1/L1通路调节免疫疗法（AN8025三功能融合蛋白 + AN4005口服PD-L1抑制剂）。

2026-07-15

·云端悟道

“魔法子弹”的进化—— 抗体偶联药物（ADC）深度调研报告

ADC药物结构示意图：抗体（制导系统）+ 连接子（引信系统）+ 载荷（战斗部）核心数据一览： · 20款 ADC药物已获批上市，2025年合计销售额约165.1亿美元一、什么是ADC？“生物导弹”的前世今生 1913年，德国免疫学家保罗·埃尔利希（Paul Ehrlich）提出了一个超前的梦想——“魔法子弹（Magic Bullet）”：能否用抗体作为“制导系统”，精准定向将剧毒物质送入癌细胞，而不伤害正常组织？这个概念比单克隆抗体技术的诞生早了数十年，堪称科学史上最伟大的预言之一。然而，从概念到现实的道路漫长而曲折。1958年首次尝试抗体-毒素偶联治疗白血病，但使用的是多克隆抗体。1975年杂交瘤技术的发明使单克隆抗体成为可能。1980年代首批鼠源ADC进入临床，但因人抗鼠抗体反应等问题疗效有限。三代ADC的演进： 1. 第一代（2000-2010）——概念验证期：以Mylotarg为代表，2000年获批成为全球首个ADC药物。采用鼠源/嵌合抗体和酸敏感脼键连接子。由于连接子不稳定导致肝毒性，2010年撤市，2017年经剂量优化后重新获批。 2.第二代（2011-2018）——技术成熟期：人源化抗体和可裂解连接子的优化。代表产品Adcetris（2011）和Kadcyla（2013，首个实体瘤ADC）。 3. 第三代（2019至今）——精准化与旁观者效应：以Enhertu为标志，采用DXd载荷、GGFG四肽连接子、DAR约8。DXd具有膜通透性，可杀伤邻近抗原阴性细胞，实现“旁观者效应”。 ADC作用机理示意图：靶抗原结合→内吞作用→溶酶体释放→载荷杀伤→旁观者效应 ADC的作用机制是一个精密的多步骤过程：抗体通过Fab段与肿瘤细胞表面的靶抗原特异性结合；抗原-ADC复合物通过内吞进入细胞；溶酶体中连接子被裂解，释放载荷；载荷进入细胞质或细胞核发挥细胞毒效应。二、为什么ADC爆发了？165亿美元市场的底层逻辑要理解ADC为什么在近年来引爆全球制药行业，必须先看一组数据。全球ADC市场规模 (2021-2025)，年均增速超过27% 2025年，全球已上市ADC药物达到20款，合计销售额约165.1亿美元。其中6款产品突破10亿美元重磅炸弹门槛：Enhertu（49.82亿）、Padcev（~30.3亿）、Kadcyla（27.09亿）、Polivy（21.29亿）、Adcetris（17.79亿）、Trodelvy（~14亿）。Frost & Sullivan预测2030年市场规模将达662亿美元。爆发的三大驱动力： 4. 突破性疗效重写认知边界。Enhertu在HER2低表达人群中展现革命性疗效，将“HER2低表达”从非治疗靶点变为可干预的临床概念。 5.靶点持续扩展覆盖更多癌症。从HER2、TROP2到Nectin-4、FRα、c-Met、EGFR，新靶点不断被临床验证。 6.联合方案成为新一线标准。ADC+PD-(L)1抑制剂正在成为多种实体瘤一线治疗新标准。Padcev+Keytruda将晚期尿路上皮癌中位OS从16.1个月延长至31.5个月。2025年全球ADC销售额TOP10 Enhertu以49.82亿美元领跑，同比增长32.7%，已获扶6项适应症。Padcev增速达90.8%，主要受益于与Keytruda联合方案获批。三、靶点格局：HER2之争与新靶点突围 ADC靶点的选择是药物设计的起点和成败的关键。理想靶点应满足：肿瘤高表达、正常组织低表达；高效内化；非分泌型；功能重要性。靶点主要适应症代表药物研发阶段 HER2 乳腺癌、胃癌、NSCLC Enhertu、Kadcyla、艾维达已上市5款 TROP2 TNBC、NSCLC、尿路上皮癌 Trodelvy、Datroway、佳泰莱已上市3款 Nectin-4 尿路上皮癌 Padcev、9MW2821 III期 FRα 卵巢癌 Elahere 已上市 c-Met NSCLC EMRELIS 2025年新获批 EGFR 鼻咽癌美佑恒 2025年中国获批 B7-H3 SCLC、前列腺癌 YL201(宜联) III期,FDA突破性疗法四、载荷与连接子：ADC的“核心引擎” 载荷是ADC的杀伤模块，决定了药物的效力和安全性。理想载荷需具备极高的细胞毒性（IC₅₀在皮摩尔至低纳摩尔范围）。载荷类型代表 IC₅₀ 旁观者代表药物微管蛋白抑制剂 MMAE 0.1-1 nM 强 Adcetris、Padcev、RC48 微管蛋白抑制剂 DM1 ~0.5 nM 弱 Kadcyla 微管蛋白抑制剂 DM4 ~0.3 nM 中 Elahere Topo1抑制剂 DXd 0.3-1.6 nM 强 Enhertu、Datroway Topo1抑制剂 SN-38 1-10 nM 中 Trodelvy Topo1抑制剂 T030/SHR9265 纳摩尔级中-强佳泰莱、艾维达 DNA损伤剂 Calicheamicin pM级中 Mylotarg、Besponsa DNA损伤剂 PBD二聚体 pM级中 Zynlonta ADC主要载荷IC₅₀效力对比（对数坐标）第一三共DXd平台：同一个GGFG-DXd payload-linker组合，换用不同靶点的抗体，即可快速构建新的ADC管线。核心突破在于通过亲水性连接子实现DAR≈8的高药抗比。五、ADC结构拆解：三大核心组件的功能与设计逻辑 ADC药物的设计哲学可以用一句话概括：用抗体做“导航”，用连接子做“引信”，用载荷做“战斗部”。三者的协同设计决定了ADC的效力、稳定性和安全性。 ADC结构拆解示意图：抗体、连接子、载荷三大组件及其连接关系5.1 抗体（Antibody）——“制导系统” 功能：抗体是ADC的“导航系统”，通过其Fab区域的互补决定区（CDR）特异性识别并结合肿瘤细胞表面的靶抗原。这种特异性结合是ADC区别于传统化疗的核心——它将剧毒载荷精准递送至肿瘤细胞，而不伤害正常组织。同时，抗体的Fc段还可以通过ADCC（抗体依赖的细胞毒性）和CDC（补体依赖的细胞毒性）发挥额外的免疫杀伤效应。常用IgG亚型：绝大多数上市ADC采用IgG1亚型，原因包括：①血清半衰期长（约21天），与FcRn受体结合实现回收再利用；②Fc段可有效结合FcγR，诱导ADCC和CDC效应；③生产工艺成熟，CHO细胞表达产量高。少数药物采用IgG4亚型（如需要消除Fc介导效应时）。人源化程度：早期ADC使用鼠源抗体，引发严重的HAMA反应。当前所有上市ADC均采用人源化或全人源抗体。典型的人源化进程是将鼠源抗体的CDR区移植到人源IgG框架区（FR）上，保留抗原结合特异性的同时最大化人源序列比例。新一代技术已超越简单的CDR移植，通过计算机辅助设计（CAD）和深度学习优化框架区残基选择，实现更低免疫原性和更高亲和力的抗体。5.2 连接子（Linker）——“引信桥梁” 功能：连接子承担双重使命——在血浆循环中保持稳定，避免载荷过早释放导致脱靶毒性（这是第一代ADC失败的核心原因）；同时在肿瘤细胞内高效裂解释放载荷。连接子的设计直接决定了ADC的治疗窗口。分类与特点：类型代表裂解机制优势代表药物酶切型可裂解 Val-Cit二肽组织蛋白酶裂解血浆稳定性好，适用广 Adcetris, Padcev, Trodelvy 四肽可裂解 GGFG四肽组织蛋白酶裂解比二肽更稳定，酶切特异性更强 Enhertu, Datroway 酸敏型可裂解脸原内酯键溶酶体低pH触发设计简单 Mylotarg(旧版) 不可裂解 SMCC 抗体完全降解后释放血浆极其稳定，无旁观者效应 Kadcyla, Elahere 截至2025年，上市ADC中17款使用可裂解连接子（其中12款为酶切型），4款使用不可裂解连接子。Val-Cit二肽是应用最广泛的类型，被超过40个临床ADC项目采用。第一三共的GGFG四肽提供了更好的血浆稳定性和酶切特异性，已成为新一代金标准。连接子设计的核心挑战在于平衡血浆稳定性与细胞内释放效率：过于稳定的连接子可能导致载荷释放不完全，而不够稳定的连接子则会导致脱靶毒性。5.3 载荷（Payload）——“战斗模块” 功能：载荷是ADC的杀伤核心，通过抑制微管蛋白聚合、破坏DNA结构或干扰DNA复制等机制杀死肿瘤细胞。由于每个抗体仅携带2-8个载荷分子，载荷必须具备极高的细胞毒性，通常要求IC₅₀在皮摩尔至低纳摩尔级别——比常规化疗药物强100-1000倍。载荷机制 IC₅₀ 旁观者特点 MMAE 微管抑制 0.1-1 nM 强膜通透性好，P-gp底物 MMAF 微管抑制 0.1-1 nM 弱带电荷，不受P-gp外排影响 DM1 微管抑制 ~0.5 nM 弱不可裂解连接子配合 DXd Topo1抑制 0.3-1.6 nM 强膜通透性强，DAR可达8 SN-38 Topo1抑制 1-10 nM 中伊维利噬单体活性代谢物 PBD二聚体 DNA交联 pM级中极高效力，不引起神经毒性 Calicheamicin DNA双链断裂 pM级中极强毒性，肝毒性风险载荷设计的核心权衡：①效力与毒性的平衡——PBD效力极高但DNA损伤强；②膜通透性与外排泵敏感性的平衡——MMAE膜通透性好但是P-gp底物，DXd不是P-gp良好底物；③旁观者效应与脱靶毒性的平衡。六、ADC制造工艺：从抗体到成品的全流程 ADC的生产是一个多学科交叉的复杂过程，涵盖生物制药和化学合成两大技术领域。与传统化学药物或单抗不同，ADC的生产需要在同一工厂内同时具备生物制药设施和高活性化学合成设施，对设施设计和运营提出了极高要求。 ADC制造工艺流程图：抗体生产→载荷合成→偶联反应→制剂灘装→质量控制6.1 抗体生产抗体的生产采用哺乳动物细胞（主要为CHO细胞）表达系统。主要流程包括：上游培养：工程化CHO细胞在生物反应器（典型规模200-2000L）中进行浮浮培养，通过流加培养或强化培养优化产量，典型培养周期12-14天。关键工艺参数包括温度37±0.5℃、pH 7.0±0.2、溶解氧>30%air sat、流加策略等。下游纯化：收获后经过深层过滤和连续离心去除细胞和细胞碎片，然后通过亲商层析（Protein A）捕获抗体，再经阴离子交换层析和阳离子交换层析去除杂质、聚集体和残留DNA。最后经过纳米过滤除菌和超滤换缓冲液。抗体收率通常为2-5 g/L培养液。6.2 连接子-载荷偶联偶联是ADC生产中最关键且最复杂的步骤，它决定了产品的均一性、稳定性和药效。当前主要有两大类偶联策略：随机偶联（Random Conjugation）：通过抗体表面的赖氨酸残基（通常为赖氨酸的ε-氨基）或半胱氨酸的硫醇基进行偶联。这种方法简单但产生高度异质的产品混合物（DAR 0-8），需要复杂的纯化步骤去除未偶联抗体和过度偶联产物。代表产品：Kadcyla（赖氨酸偶联）、Adcetris（半胱氨酸偶联）。定点偶联（Site-specific Conjugation）：通过工程化方法在抗体的特定位点引入偶联位点，实现均一的DAR。主要技术包括：①硫单抗技术（THIOMAB）：在抗体特定位点引入工程化半胱氨酸，实现DAR2或DAR4的均一偶联；②非天然氨基酸（ncAA）插入：通过密码子抑制技术在抗体中引入含有特殊化学基团的非天然氨基酸；③酶法偶联：使用转谷氨酰胺酶（Transglutaminase）或山茶甘菊肽酶（SGase）等酶在特定位点进行偶联；③聚糖重塑：通过酶法重塑抗体Fc段的N-聚糖链，在特定位点偶联载荷。药明合联的WuXiDAR4技术可实现DAR4纯度>90%。6.3 制剂灌装与质控偶联完成后，需要进行多步纯化去除未偶联的载荷、聚集体和副产物。主要流程包括：超滤/切向流过滤（TFF）换缓冲液、疑水相互作层析（HIC）去除过度偶联产物、纳米过滤除菌、无菌灌装入瓶。关键质控参数：①DAR分布：通过疗水相互作层析（HIC）或疑水柱层析检测，确保DAR分布符合规格；②聚集体含量：SEC-HPLC检测，通常要求单体>95%；③残留游离载荷：LC-MS/MS检测，通常<0.05%；④效力测定：细胞毒性实验验证细胞杀伤活性；⑤无菌检查和内毒素检测。6.4 关键工艺挑战 ADC生产的核心挑战在于：①载荷属于OEB5级别（职业暴露限值<1 μg/m³），需要专用隔离设施和全封闭操作系统；②偶联反应的可重复性——需要严格控制反应温度、pH、抗体浓度、载荷投料比等参数；③全球仅不到20个CDMO设施具备OEB5级商业化产能，建设周期18-36个月；④药明合联以22%全球市占率位居国内第一，Asymchem 2025年新建OEB5设施投产，CPT<1 ng/m³。七、中国ADC：从“跟跑”到“并跑”甚至“领跑” 中国已成为全球ADC创新的核心引擎，贡献了全球近42%的在研管线。截至2026年中，国内处于临床阶段的ADC项目共计155项，5款国产原创ADC获批上市。药物名称企业靶点载荷获批适应症时间维迪西妥单抗(爱地希) 荣昌生物 HER2 MMAE 胃癌、尿路上皮癌、乳腺癌 2021 芦康沙妥珠单抗(佳泰莱) 科伦博泰 TROP2 T030 TNBC、NSCLC等4项 2025 瑞康曲妥珠单抗(艾维达) 恒瑞医药 HER2 SHR9265 HER2突变NSCLC 2025 维贝柯妥单抗(美佑恒) 乐普生物 EGFR MMAE 鼻咽癌 2025 博度曲妥珠单抗(舒泰莱) 科伦博泰 HER2 — HER2+乳腺癌 2025按靶点统计的汇总表靶点在研项目数代表项目（代号）代表企业最高阶段 HER2 12+ RC48、SHR-A1811、T-Bren、IBI354、A166、MRG002、DB-1303、JSKN003 荣昌、恒瑞、百利天恒、信达、科伦博泰、乐普、映恩、康宁杰瑞已上市 TROP2 8+ SKB264、SHR-A1921、DB-1305、JSKN016 科伦博泰、恒瑞、映恩、康宁杰瑞已上市 B7-H3 8+ YL201、HS-20093、DB-1311、BL-M14D1、QLC5508、BG-C354 宜联、翰森、映恩、百利天恒、齐鲁、百济神州 III期 B7-H4 4+ HS-20089、DB-1312/BG-C9074 翰森、映恩/百济神州 III期 Claudin18.2 6+ IBI343、SKB315、CMG901/AZD0901、SYSA1801、RC118、LM-302 信达、科伦博泰、康诺亚/乐普、石药、荣昌、礼新 III期 EGFR 5+ MRG003、CPO301、IBI3005 乐普、石药、信达已上市 DLL3 4+ SHR-4849、BL-M14D1、IBI3009、ZL-1310 恒瑞、百利天恒、信达、再鼎 I期 HER3 4+ YL202、DB-1310、IBI3005、第一三共HER3-DXd 宜联、映恩、信达 III期 Nectin-4 3+ 9MW2821、SHR-A2102 迈威、恒瑞 III期 c-Met 3+ YL211、TQB6411、HS-20122 宜联、正大天晴、翰森 I/II期 MSLN 2+ DB-1324、HBM9033 映恩、礼新 I期 EGFR×HER3（双抗） 2+ BL-B01D1/iza-bren、IBI3005 百利天恒、信达 NDA/III期 PSMA×B7-H3（双抗） 1 RC288 荣昌 I/IIa期 PD-L1 1 HLX43 复宏汉霖 I/II期 TF 1 MRG004A 乐普 III期 GPC3 1 MRG006A 乐普 I/II期 CD56 1 DXC006 多禧 I期 CEACAM5 2+ IBI126、HBM9378 信达、和铂 III期/I期 CDH17 1 MRG007 乐普临床前→授权 Claudin6 1 QLS5132 齐鲁 I期 CDCP1 1 RC278 荣昌 I/II期 LRRC15 1 ZL-6201 再鼎 I期 ITGB6 1 SKB105 科伦博泰 IND 重点企业一览： ·百利天恒：旗舰产品BL-B01D1（EGFR×HER3双抗ADC）是全球首个NDA。与BMS 84亿美元全球授权。 · 科伦博泰：与默沙东3次合作，累计授权9款ADC，总金额118亿美元。佳泰莱已获批4项适应症。 · 荣昌生物：维迪西妥单抗是中国首个原创ADC，2025年营收32.5亿元，同比增长89%。 · 恒瑞医药：SHR-A1811（艾维达）2025年获批，ORR 74.5%。与GSK 125亿美元组合授权。中国ADC License-out爆发式增长 2021年至2025年，中国ADC企业License-out交易总金额接近400亿美元。2025年出海总金额达211.3亿美元，首付款同比增长676%至16.3亿美元。时间企业合作方产品/靶点总金额(亿$) 2021 荣昌生物 Seagen 维迪西妥单抗(HER2) 26 2022 科伦博泰默沙东 SKB264+7款ADC 118 2023 百利天恒 BMS BL-B01D1(EGFR×HER3) 84 2024 礼新医药默沙东双抗ADC 27 2024 映恩生物 BioNTech DB-1303/1311 15+ 2026 宜联生物罗氏 YL201(B7-H3) 首付5.7八、下一代ADC：双抗、双载荷、DAC与ISAC ADC正经历从“单靶点、单载荷”向“双特异性、双载荷、免疫刺激”的范式转移。 7. 双特异性ADC：通过同时靶向两个不同的肿瘤抗原，增强肿瘤选择性。百利天恒BL-B01D1（EGFR×HER3）全球首个NDA；康宁杰瑞JSKN016（TROP2×HER3）全球首个III期。 8.双载荷ADC：肿瘤耐药概率远低于对两种不同机制毒素同时耐药。康弘KH815是全球首个双载荷ADC（Top1i+微管抑制剂）。 9.降解剂-抗体偶联物（DAC）：将PROTAC降解剂作为载荷，借助泛素-蛋白酶体系统降解致病蛋白。ORM-6151是全球唯一临床DAC。 10. 免疫刺激ADC（ISAC）：将免疫激动剂（TLR7/8、STING）作为载荷，激活先天免疫。第一三共DS3610a是全球首个大药企推进的STING ISAC。九、挑战与展望尽管ADC已取得了变革性的进展，但仍面临多重挑战： ·靶点同质化严重：超60%在研ADC集中于HER2/TROP2双靶，B7-H3、DLL3、KAAG1等新靶点是下一个“空白地带”。 · 耐药机制复杂：靶抗原丢失/下调、P-gp外排泵上调、溶酶体功能异常、PI3K/AKT通路激活等多重耐药机制限制持久疗效。 ·脱靶毒性：Enhertu的ILD（10-15%）、Adcetris/Padcev的周围神经病变（30-50%）、Elahere的眼毒性（50-60%）。 · CDMO产能瓶颈：全球仅不到20个OEB5级商业化ADC偶联设施，建设周期18-36个月。时间关键事件潜在影响 2026 H2 BL-B01D1中国NDA批准全球首个获批双抗ADC 2026-2027 sac-TMT+Keytruda多个III期数据确立ADC+IO一线NSCLC标准 2027 KH815双载荷I期数据验证双载荷策略 2027 ORM-6151 DAC I期数据验证PROTAC-ADC可行性 2028-2030 第一批ADC biosimilar 改变定价格局结语：保罗·埃尔利希在1913年构想的“魔法子弹”，经过110余年的科学探索，终于从理想变为现实。中国在这个全球赛中已经从“跟跑者”成长为“并跑者”，在双抗ADC等方向甚至实现了“领跑”。未来的ADC将不再是简单的“抗体+毒素”组合，而是整合了精准靶向、条件性激活、协同杀伤和免疫重塑的智能药物递送系统。参考文献（50篇核心文献） 1. 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Li W, Liu Y, Chen Y, et al. Combinatorial evolution of multi-functional antibody therapies: bispecific/trispecific antibody and ADC in 2025. Chin Bull Life Sci. 2026;38(2):281-293. 48. WuXi AppTec. WuXiDAR4 technology and X-LinC linker platform. World ADC Forum. 2025. 49. Lonza Group. Advanced synthesis annual report 2025. Investor Report. 2025. 50. Straits Research. Global ADC market size forecast 2024-2032. Market Report. 2025. 免责声明：本报告由AI辅助生成，数据截至2026年7月。所有关键数据均标注来源，企业信息和交易数据基于公开资料整理，可能存在时效性差异，请以企业最新公告为准。

100 项与 Tusamitamab ravtansine 相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	美国	Sanofi	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	中国	Sanofi	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	日本	Sanofi-Aventis Recherche & Développement SA	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	日本	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	日本	Sanofi	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Sanofi-Aventis Recherche & Développement SA	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Sanofi	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Sanofi-Aventis Recherche & Développement SA	2020-02-06
CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Sanofi	2020-02-06

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02187848 (Pubmed \| Transl Oncol)	临床1期	晚期非小细胞肺癌 CEACAM5	92	Tusamitamab ravtansine 100 mg/m2 (High CEACAM5 expression)	夢糧憲鏇願選襯選窪夢(願糧醖夢積糧餘壓淵窪) = 壓鑰醖醖壓鏇願積鏇壓積艱糧繭製齋繭艱築顧 (觸餘蓋夢壓窪鹽遞繭齋 ) 更多	积极	2026-01-01
				Tusamitamab ravtansine 100 mg/m2 (Moderate CEACAM5 expression)	夢糧憲鏇願選襯選窪夢(願糧醖夢積糧餘壓淵窪) = 齋淵獵鬱構製獵廠襯遞積艱糧繭製齋繭艱築顧 (觸餘蓋夢壓窪鹽遞繭齋 ) 更多
NCT05245071 (CARMEN-LC06, ESMO_ELCC2025) 人工标引	临床2期	非鳞状非小细胞肺癌	22	Tusamitamab ravtansine 100 mg/m²	糧襯艱遞膚願憲鹽窪鹹(壓壓鬱鑰膚夢築網鏇網) = 壓衊齋醖積憲醖簾蓋顧觸繭艱餘淵築構築憲壓 (觸齋餘醖膚壓選鹽鹽鹽, 1.1 ~ 29.2) 更多	不佳	2025-03-26
NCT04659603 (CARMEN-BT01, CTgov)	临床2期	转移性胰腺腺癌 \| 晚期恶性实体瘤 \| 转移性乳腺癌	50	tusamitamab ravtansine (Cohort A: mBC)	簾餘醖窪選觸鏇選範鏇 = 醖範鏇壓壓壓鑰醖齋範網選糧範願繭鏇網憲衊 (願鬱觸繭窪餘壓鏇顧繭, 遞壓鹽餘構壓願鑰醖夢 ~ 糧鏇衊鏇膚鑰襯獵餘壓) 更多	-	2025-03-25
				tusamitamab ravtansine (Cohort B: mPAC)	簾餘醖窪選觸鏇選範鏇 = 廠範網願鏇淵鬱廠選廠網選糧範願繭鏇網憲衊 (願鬱觸繭窪餘壓鏇顧繭, 糧壓範顧網鬱艱襯襯簾 ~ 窪夢齋淵鏇簾窪蓋憲觸) 更多
NCT05245071 (CARMEN-LC06, CTgov)	临床2期	非鳞状非小细胞肺癌	22	Ravtansine+Tusamitamab	鏇顧襯構艱糧顧鬱積願 = 糧鹽築積餘蓋糧獵鹽鏇憲願襯齋窪醖觸夢廠鏇 (遞壓醖壓餘簾製艱憲夢, 糧鹹衊顧願獵製鏇觸簾 ~ 繭鹽構鏇糧廠夢鹽窪積) 更多	-	2025-03-25
NCT04524689 (CARMEN-LC05, CTgov)	临床2期	非鳞状非小细胞肺癌 \| 转移性非鳞状非小细胞肺癌	57	Ravtansine+Tusamitamab+Pembrolizumab (Tusamitamab Ravtansine 150 mg/m^2 + Pembrolizumab)	餘遞艱蓋構齋願壓築鹹 = 膚積衊壓齋夢壓鏇選齋窪淵壓襯衊製製糧觸繭 (簾鏇顧鏇繭範蓋糧遞網, 鏇範鹹壓鏇廠膚選蓋築 ~ 繭醖鏇範齋壓膚鹽艱獵) 更多	-	2025-03-17
				Ravtansine+Tusamitamab+Pembrolizumab (Tusamitamab Ravtansine 170 mg/m^2 + Pembrolizumab)	餘遞艱蓋構齋願壓築鹹 = 製夢範淵鬱顧願選願製窪淵壓襯衊製製糧觸繭 (簾鏇顧鏇繭範蓋糧遞網, 艱壓繭蓋鏇淵壓夢積鬱 ~ 鬱糧網選鹽鬱鹹齋顧積) 更多
NCT05071053 (CARMEN-GC01, CTgov)	临床2期	胃腺癌 \| 胃食管交界处癌 \| 胃食管交界处腺癌	35	Ravtansine+Tusamitamab+Ramucirumab	鬱醖鹽襯遞窪構醖醖繭 = 構鹹艱膚襯衊憲齋範衊繭鏇襯獵衊糧鬱蓋繭觸 (鹽憲衊鏇膚顧構簾淵窪, 網簾糧願壓遞製網艱鑰 ~ 廠夢衊鏇觸製膚觸淵艱) 更多	-	2024-12-05
NCT04154956 (CARMEN-LC03, CTgov)	临床3期	CEACAM5阳性非鳞状非小细胞肺癌 \| 转移性非小细胞肺癌 \| 转移性非鳞状非小细胞肺癌	389	Docetaxel	選製積窪鹹獵願鹽壓膚(衊獵窪襯鏇膚膚範壓鏇) = 選鹽簾選齋衊網顧簾淵製憲蓋鬱製獵遞膚糧衊 (壓鹽艱艱鹹憲夢糧鏇網, 衊遞壓憲醖簾蓋觸衊夢 ~ 窪積鏇觸襯鑰築餘鏇範) 更多	-	2024-11-01
NCT04524689 (CARMEN-LC05, ESMO2024) 人工标引	临床2期	非鳞状非小细胞肺癌 CEACAM5 Positive	57	Tusamitamab ravtansine + PembrolizuPembrolizumab	鑰範鑰網糧襯鬱鏇鑰簾(網繭顧獵鹹糧簾鑰網獵) = 範齋膚窪壓鹹鬱顧齋繭膚選窪齋窪壓願遞襯鹹 (鬱憲觸範觸艱繭製網簾 ) 更多	积极	2024-09-14
				Tusamitamab ravtansine 170 mg/m^2+ Pembrolizumab	鑰範鑰網糧襯鬱鏇鑰簾(網繭顧獵鹹糧簾鑰網獵) = 襯壓糧顧艱壓鑰淵窪衊膚選窪齋窪壓願遞襯鹹 (鬱憲觸範觸艱繭製網簾 ) 更多
NCT04394624 (CARMEN-LC04, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 转移性非鳞状非小细胞肺癌	31	Ravtansine+Tusamitamab+Ramucirumab (Tusamitamab Ravtansine 100 mg/m^2 + Ramucirumab)	餘繭齋窪醖鑰築糧壓遞 = 願遞獵願壓顧淵淵餘簾齋衊鏇憲糧艱襯膚鹹選 (衊膚鏇鑰鹹築觸簾獵顧, 廠鹹廠積構選繭夢願築 ~ 遞願壓鹽蓋選遞獵選夢) 更多	-	2024-03-28
				Ravtansine+Tusamitamab+Pembrolizumab+Ramucirumab (Tusamitamab Ravtansine 100 mg/m^2 + Ramucirumab + Pembrolizumab)	窪鏇窪餘膚蓋積壓鏇淵(夢範獵遞窪齋憲獵醖繭) = 鬱窪壓觸蓋齋糧網簾觸夢廠願願淵鏇醖艱餘鑰 (獵鹽窪鹹鏇網構繭憲積, 壓製顧積鹹鏇膚餘淵獵 ~ 襯餘網夢憲壓鹽窪積夢) 更多
NCT04154956 (CARMEN-LC03, Corporate Publications) 人工标引	临床3期	转移性非鳞状非小细胞肺癌二线	-	tusamitamab ravtansine	壓廠築夢齋襯觸鏇製夢(簾壓簾襯顧膚願鏇範襯) = did not meet 鬱膚膚鹽繭遞顧醖觸簾 (衊顧憲糧艱築顧遞餘膚 ) 未达到更多	不佳	2023-12-21
				docetaxel