Bexarotene

点击蓝字 关注我们 抗体药物偶联物治疗血液系统恶性肿瘤 中国专家共识（2025年版） 中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会 中国临床肿瘤学会（CSCO）白血病专家委员会 中国临床肿瘤学会（CSCO）骨髓瘤专家委员会 【摘要】 血液肿瘤的治疗目前已进入全新时代，小分子靶向药物、单克隆抗体、抗体药物偶联物（ADC）、双特异性抗体、嵌合抗原受体T细胞等药物的相继上市，改变了血液肿瘤的治疗策略，改善了患者的长期生存，尤其是复发难治患者的预后。ADC药物将单克隆抗体的高特异性靶向能力和细胞毒活性小分子的高效杀伤作用相结合，实现了对肿瘤细胞的精准高效清除，已成为肿瘤药物研发的热点之一。目前全球范围内已有多款ADC药物获批用于治疗血液肿瘤，包括靶向CD19的loncastuximab tesirine、靶向CD22的奥加伊妥珠单抗、靶向CD30的维布妥昔单抗、靶 向CD33的gemtuzumab ozogamicin、靶向CD79b的维泊妥珠单抗和靶向B细胞成熟抗原的玛贝兰妥单抗等。2023年中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会、CSCO白血病专家委员会编写的ADC治疗恶性血液肿瘤指导原则有力推动了我国ADC药物的规范化临床应用。随着ADC药物的广泛应用，循证医学证据不断积累，专家组结合中国目前ADC药物的可及性，对既往指导原则进行更新，以更好地指导ADC药物的临床应用。 【关键词】 抗体药物偶联物；白血病；淋巴瘤；多发性骨髓瘤 引用本文：中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会，中国临床肿瘤学会（CSCO）白血病专家委员会，中国临床肿瘤学会（CSCO）骨髓瘤专家委员会. 抗体药物偶联物治疗血液系统恶性肿瘤中国专家共识（2025 年版）［J］. 白血病·淋巴瘤，2025，34（9）：513-523. 抗体药物偶联物（ADC）药物将单克隆抗体的高特异性靶向能力和细胞毒活性小分子的高效杀伤作用相结合，实现了对肿瘤细胞的精准高效清除，已成为肿瘤治疗药物研发的热点之一。目前，全球已有多款ADC药物获批用于治疗血液肿瘤，包括靶向CD19的loncastuximab tesirine（Lonca）、靶向CD22的奥加伊妥珠单抗（InO）、靶向CD30的维布妥昔单抗（BV）、靶向CD33的gemtuzumab ozogamicin（GO）、靶向CD79b的维泊妥珠单抗（PV）和靶向B细胞成熟抗原（BCMA）的玛贝兰妥单抗（BM）等。随着临床研究持续推进，ADC药物在我国的应用也正在逐步增加。 1 ADC药物的结构及作用机制 ADC由单克隆抗体（antibody）、连接子（linker）、细胞毒素（payload，有效载荷）组成，是一种通过特定连接子将单克隆抗体和细胞毒药物连接起来所形成的免疫偶联物［1］。ADC药物抗肿瘤作用的核心机制为：药物通过静脉给药进入体内后，抗体与肿瘤细胞上的靶抗原特异性结合，ADC药物被内吞或内化形成初级内体，随后成熟为次级内体，最终与溶酶体融合，细胞毒性有效载荷通过溶酶体中的化学或酶环境介导释放，靶向脱氧核糖核酸（DNA）或微管导致细胞凋亡或死亡［2⁃3］。ADC药物其他的作用机制为：抗体成分可与免疫效应细胞结合，从而诱导抗肿瘤免疫，包括补体依赖的细胞毒作用、抗体依赖的细胞毒作用和抗体依赖的细胞吞噬作用［4⁃5］；ADC药物的抗体成分还可特异性地结合肿瘤细胞的表面抗原，通过抑制抗原受体的下游信号转导从而抑制肿瘤生长［6］。 2 ADC药物获批适应证 BV、InO、PV均已在我国获批上市；BM于2025年4月经英国药品和保健产品监管局（MHRA）批准上市，于2025年5月经日本卫生劳动福利部（MHLW）批准上市；GO和Lonca分别于2017年和2021年经美国食品药品监督管理局（FDA）批准上市（表1）。 目前BV已经被批准用于CD30阳性淋巴瘤成年患者，包括复发难治经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）、复发难治系统性间变性大细胞淋巴瘤（sALCL）、既往接受过系统治疗的原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤（pcALCL）或蕈样真菌病（MF）；InO于2021年12月在我国被批准用于复发难治前体B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）成年患者；PV于2023年1月在我国获批联合利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星和泼尼松用于既往未经治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）成年患者，联合苯达莫司汀和利妥昔单抗用于不适合接受造血干细胞移植（HSCT）的复发难治DLBCL成年患者。 3 ADC药物关键临床研究进展 3.1  ADC药物在白血病中的研究进展 白血病是血液系统常见的恶性肿瘤之一，我国2015年统计数据显示，中国白血病发病人数为75300人/年，死亡人数为53400人/年，且病例数呈逐渐上升趋势。其中，急性白血病发病率约为2/10万［7］。 2000年，抗CD33靶向药物GO成为美国FDA批准的首个ADC［8］，但因安全性问题于2010年撤市。随后，基于更新的临床证据［一项Ⅲ期试验ALFA-0701研究（NCT00927498）结果］，2017年9月美国FDA重新批准GO用于治疗新诊断CD33阳性急性髓系白血病（AML）成年患者、复发难治CD33阳性成年和2岁以上儿童AML患者。ALFA-0701研究结果显示［9］，在标准化疗方案中加用GO可延长初治AML患者无事件生存（EFS）时间（17.3个月比9.5个月，HR＝0.56），且不良事件无明显增加。2022年美国国家综合癌症网络（NCCN）指南推荐在新诊断或复发难治CD33阳性或中低危AML患者中使用GO［10］。但GO至今未在中国获批。 基于一项国际多中心、随机、开放标签、Ⅲ期INO-VATE临床研究结果，InO于2021年12月20日被中国国家药品监督管理局（NMPA）获批用于治疗复发难治前体B细胞ALL成年患者。该研究显示，与化疗相比，InO在多个评价指标方面均表现出显著改善，尤其是在完全缓解/完全缓解伴不完全血液学恢复（CR/CRi）率（80.7%比29.4%）、无进展生存（PFS）时间（5.0个月比1.7个月）和微小残留病（MRD）转阴率（78.4%比28.1%）等方面。此外，InO治疗后接受HSCT患者的比例高于标准化疗（48.2%比22.2%），有助于进一步延长患者生存时间［11］。INO-VATE亚洲人群的数据结果与全人群数据保持一致，同样能够显著提高复发难治B细胞ALL患者的疗效［12］。 一项全球多中心InO对比标准化疗治疗ALL的Ⅲ期研究［13］纳入326例年龄≥18岁费城染色体阴性或阳性复发难治ALL患者，按照1∶1随机分组：164例接受InO挽救治疗，起始剂量为每个周期1.8mg/m2，即每个周期第1天0.8mg/m2，第8、15天0.5mg/m2，21～28d为1个周期，用药≤6个周期；162例接受标准化疗，给予FLAG（氟达拉滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子）方案（≤4个周期）或阿糖胞苷+米托蒽醌（≤4个周期）或高剂量阿糖胞苷（≤12剂）。研究结果显示，与标准化疗相比，InO可显著改善多个评价指标，尤其是CR/CRi率（80.7%比29.4%）、中位PFS时间（5.0个月比1.7个月）、MRD转阴率（78.4%比28.1%）等方面。此外，InO治疗后接受HSCT的患者比例显著高于标准化疗（42.7%比11.1%），有助于进一步改善患者生存。无论肿瘤负荷情况如何，InO治疗组CR/CRi率均超过70%。 一项美国多中心Ⅱ期研究采用改良的低强度Hyper-CVD方案（Mini-Hyper-CVD方案）联合InO治疗复发难治B-ALL，研究纳入133例CD22阳性年龄≥18岁的复发难治B-ALL患者，接受InO+Mini-Hyper-CVD联合或不联合贝林妥欧单抗的前瞻性治疗［14］。在132例可评估患者中，总体缓解率（ORR）达到86%，MRD阴性率达85%。中位随访40个月，总人群3年总生存（OS）率为45%，3年无复发生存（RFS）率为44%，为复发难治ALL患者带来了长期生存获益。 我国开展的一项采用剂量调整的InO治疗成年人B-ALL的回顾性研究纳入44例前线治疗（诱导3例，巩固/维持9例）和MRD阳性（19例）、复发难治（13例）情况下至少接受过一剂InO治疗的B-ALL患者［15］。静脉注射InO的剂量为1次或多次，每次1mg（约0.6mg/m2），可作为单药或与其他抗白血病药物联合使用。复发难治组均为高危患者，包括费城染色体阳性6例，费城染色体阴性7例。InO的中位剂量为2剂（范围：1～3）。到缓解的中位时间为30d（16～78d）。8例（61.5%）患者实现CR/CRi，5例患者实现MRD转阴。7例接受了异基因造血干细胞移植，其中4例为二次移植。1年OS率为（36.9±13.8）%，所有患者均未发生肝静脉闭塞症。这项研究结果表明，剂量调整后的InO是一种耐受性良好且有效的治疗方案，可作为一线诱导、巩固、维持、MRD清除和挽救疗法。 根据《2025 CSCO恶性血液病诊疗指南》［16］，在诱导治疗中，推荐InO+mini-CVD方案用于诱导治疗年龄40～＜65岁无合并疾病的费城染色体阴性B-ALL患者（Ⅱ级推荐）；推荐InO+mini-CVD方案/地塞米松方案用于诱导治疗年龄≥65岁有合并疾病的费城染色体阴性B-ALL患者（Ⅱ级推荐）。在缓解后治疗中，对于年龄＜65岁的B-ALL标危组MRD持续阴性患者，推荐InO巩固治疗后进入维持治疗（Ⅱ级推荐）；对于年龄＜65岁B-ALL高危组或MRD阳性患者，推荐InO清残治疗后桥接异基因造血干细胞移植（Ⅱ级推荐）；对于年龄≥65岁B-ALL高危组或MRD阳性患者，推荐InO清残治疗后进入维持治疗（Ⅱ级推荐）。对于复发难治B-ALL患者，推荐InO用于治疗费城染色体阴性、费城染色体阳性患者（I级推荐）。 3.2  ADC药物在淋巴瘤中的研究进展 3.2.1 ADC药物在霍奇金淋巴瘤（HL）中的研究进展 在我国，HL占淋巴瘤的8%～11%。2019年中国HL年发病率为0.57/10万，死亡率为0.15/10万［17］。中位发病年龄为38岁。80%的HL患者经一线治疗后能够治愈，但初始治疗对约30%～40%的晚期HL患者无效，或在治疗后疾病复发［18］。 基于BV在复发难治cHL患者中开展的关键Ⅱ期研究SGN35-0003、C25010［19⁃20］，我国批准BV用于复发难治cHL患者。Younes等［19］、Chen等［20］的研究结果确认了BV对于复发难治cHL患者的疗效，首次治疗后随访5年，使用BV获得CR的复发难治cHL患者5年OS率为64%，获得潜在临床治愈［20］。一项Ⅱ期、开放标签、多中心SGN35-006研究［21］评估了既往BV治疗后出现缓解［CR或部分缓解（PR）］的患者再治疗的效果，研究结果显示，对于既往有BV治疗史的复发难治cHL患者，接受BV再治疗依然可以取得临床获益。 基于AETHERA研究的结果［22⁃23］，美国和欧盟等国家或地区批准BV用于复发或进展高风险cHL患者接受自体造血干细胞移植（ASCT）后的巩固治疗。AETHERA研究显示cHL患者接受高剂量化疗（HDC）/ASCT后，与安慰剂相比，使用BV治疗的患者疾病进展风险下降48%，BV巩固治疗延迟了患者后续治疗的开始时间［22⁃23］。ASCT对cHL有治愈作用现已明确，而BV巩固治疗有助于进一步增加患者获得治愈的机会［20］。 基于ECHELON-1研究结果［24］，美国和欧盟等国家或地区批准BV联合化疗用于初治的Ⅲ～Ⅳ期cHL患者。ECHELON-1研究5年随访结果证实，在初治Ⅲ～Ⅳ期cHL患者中应用BV+AVD（多柔比星、长春新碱和达卡巴嗪）方案较ABVD（多柔比星、博来霉素、长春新碱和达卡巴嗪）方案的患者PFS获益更显著，且无论中期正电子发射计算机断层显像（PET-2）阴性或阳性，在5年的随访中，超过80%接受BV+AVD方案治疗的患者持续缓解，与ABVD方案相比，发生疾病进展和死亡事件的风险降低32%（HR＝0.68，P＝0.002）［24］。 随机、多中心、平行、开放标签Ⅲ期HD21研究显示，在初治Ⅱ期预后不良及Ⅲ～Ⅳ期cHL中，中位随访48个月时，与eBEACOPP（博来霉素、依托泊苷、多柔比星、环磷酰胺、长春新碱、丙卡巴肼和泼尼松）方案组相比，BrECADD（维布妥昔单抗、依托泊苷、环磷酰胺、多柔比星、达卡巴嗪和地塞米松）方案组4年PFS率显著提高，分别为94.3%和90.9%，疾病进展或死亡风险降低34%（P＝0.035）。BrECADD方案组的治疗相关发病率显著低于eBEACOPP方案组（42%比59%，P＜0.0001），耐受性更好［25］。基于该研究结果，欧盟批BrECADD方案用于治疗成年人初治CD30阳性ⅡB、Ⅲ、Ⅳ期HL。 根据《2025 CSCO淋巴瘤诊疗指南》［26］，推荐BV+AVD方案或BrECADD方案用于诱导治疗Ⅰ～Ⅱ期预后不良的cHL患者（Ⅱ级推荐）。推荐BV+AVD方案±放射治疗（RT）用于治疗Ⅲ～Ⅳ的cHL患者（Ⅰ级推荐）；BrECADD方案±RT用于诱导治疗Ⅲ～Ⅳ的cHL患者（Ⅱ级推荐）。推荐BV用于符合移植条件的复发难治患者ASCT后的维持治疗（Ⅰ级推荐）。推荐BV用于符合移植条件的复发难治患者的挽救治疗（Ⅱ级推荐）。推荐BV用于不符合移植条件的复发难治患者的挽救治疗（Ⅰ级推荐）。 3.2.2 ADC药物在DLBCL中的研究进展 DLBCL是最常见的非霍奇金淋巴瘤（NHL）类型［27］，在中国约占所有B细胞淋巴瘤的54%，占所有淋巴瘤的35.75%［28⁃29］。DLBCL是以治愈为目标的肿瘤，初次治疗后PFS时间能达到24个月的患者后续生存与一般人群相似［28⁃29］。虽然多数患者通过标准R-CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松）方案可实现CR，但仍有约40%的患者对R-CHOP方案初始治疗无应答或在应答后复发［30⁃31］。 基于全球多中心、双盲、随机对照的Ⅲ期POLARIX临床试验结果，Pola-R-CHP（PV、利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星和泼尼松，可使用表柔比星替代多柔比星）方案在我国获批用于DLBCL一线治疗。中位随访时间为28.2个月的结果显示，意向治疗（ITT）群体中Pola-R-CHP方案组2年时发生疾病进展或患者死亡的风险显著降低27%（PFS率：76.7%比70.2%，P＝0.02）。两组的不良事件发生率相似。亚洲人群亚组（281例）中位随访时间24.2个月时，Pola-R-CHP方案组获得相较于全球研究人群更佳的PFS终点改善，患者2年疾病进展风险下降36%，成功达到了预设的PFS获益与全球研究人群一致的统计分析目标。2年PFS率从R-CHOP方案组的66.5%提升至74.2%，同样优于全球研究人群的PFS改善率。2年OS数据尚不成熟，但观察到相比全球研究人群更佳的OS获益趋势，Pola-R-CHP方案组患者死亡风险下降36%（HR＝0.64，95%CI：0.29～1.42）。Pola-R-CHP方案在初治亚洲患者中耐受性良好，安全性特征与R-CHOP方案及单个试验药物的已知安全性特征一致［31⁃32］。随访5年时，随机对照队列的获益改善与之前一致，表明Pola-R-CHP方案可使治疗应答的患者取得持久获益。 PV、利妥昔单抗联合化疗，如Pola-BR、Pola-R-GemOx等方案体现出对复发难治DLBCL的疗效。Pola-BR（PV、苯达莫司汀和利妥昔单抗）方案用于复发难治DLBCL治疗是基于一项多中心、开放标签的Ⅰb/Ⅱ期试验（GO29365）。该临床试验Ⅱ期随机部分（Pola-BR方案40例；BR方案40例）的结果显示，中位随访22.3个月后，与BR方案相比，Pola-BR方案显著改善患者的缓解率，治疗期间最佳CR率达58%，ORR为70%（对照组：CR率为20%，ORR为32.5%）；治疗结束时的CR率为40%，ORR为45%（对照组：CR率为20%，ORR为32.5%）。同时改善了PFS（9.5个月比3.7个月，P＜0.001）和OS时间（12.4个月比4.7个月，P＝0.002），死亡风险降低了58%［33⁃34］。随访5年时，随机对照队列的获益改善与之前一致，表明Pola-BR方案可使治疗应答的患者取得持久获益［35］。 Pola-R-GemOx（PV、利妥昔单抗、吉西他滨和奥沙利铂）方案用于治疗复发难治DLBCL是基于一项随机、开放标签、多中心、Ⅲ期试验［36］。中位随访24.6个月后，与R-GemOx方案相比，Pola-R-GemOx方案显著改善患者的OS，中位OS时间为19.5个月（对照组为12.5个月，P＝0.0017）。同时延长了中位PFS时间（7.4个月比2.7个月，P＜0.0001）、提高了ORR（52.7%比24.6%）和CR率（40.3%比19.0%）。 基于随机、双盲、多中心Ⅲ期ECHELON-3研究，FDA批准BV+来那度胺+利妥昔单抗方案用于治疗复发难治大B细胞淋巴瘤（LBCL）成年患者。中位随访16.4个月结果显示，BV+来那度胺+利妥昔单抗组比安慰剂+来那度胺+利妥昔单抗组的死亡风险降低了37%（中位OS时间：13.8个月比8.5个月，P＝0.009）。BV+来那度胺+利妥昔单抗组疾病进展或死亡风险降低了47%（中位PFS时间：4.2个月比2.6个月，P＜0.001）。BV+来那度胺+利妥昔单抗组的ORR显著改善（64%比42%，P＜0.001），CR率更高（40%比19%）。并且无论CD30表达如何，均观察到接受BV+来那度胺+利妥昔单抗治疗的患者OS、PFS和ORR一致获益。BV+来那度胺+利妥昔单抗耐受性良好，不良事件与各试验药物已知的安全性特征一致［37］。 基于多中心、单臂设计的Ⅱ期LOTIS-2研究，2021年美国FDA批准了全球首个靶向CD19抗原的ADC药物Lonca单药治疗既往接受过至少二线系统性治疗的成年复发难治DLBCL患者［38］。LOTIS-2研究显示，治疗结束时患者的ORR和CR率分别为48.3%和24.1%，缓解持续时间（DOR）达10.3个月，其中大部分患者在治疗6周后即开始出现缓解，且该药在高危亚组患者中也显示出良好抗肿瘤活性［39］。在经过更长时间随访后，该药仍可保持持久的治疗反应，达到CR患者的疗效持续时间可达13.37个月，进一步证明了Lonca单药可能提供持久的缓解效果［40］。同时，在LOTIS-2研究的高级别B细胞淋巴瘤亚组中，患者经Lonca治疗后的ORR为45.5%，可见该药在治疗高风险淋巴瘤人群中同样发挥着积极作用，具有与其他风险级别人群相当的缓解率，可实现长期的疾病控制［41］。 根据《2025 CSCO淋巴瘤诊疗指南》［26］，推荐PV+R-CHP方案用于年龄≤60岁低危伴大肿块、中低危和高危以及年龄60～80岁无心功不全DLBCL患者的一线治疗（Ⅰ级推荐）。推荐PV+BR方案用于复发难治DLBCL患者的挽救治疗（Ⅰ级推荐）。推荐Lonca单药用于治疗≥2次复发难治的DLBCL患者（Ⅱ级推荐）。 3.2.3 ADC药物在外周T细胞淋巴瘤（PTCL）中的研究进展 基于BV在复发难治系统性间变性大细胞淋巴瘤（sALCL）患者中开展的关键Ⅱ期研究SGN35-0004和C25010［42⁃43］，我国批准BV用于复发难治sALCL患者。Pro等［42］使用BV治疗复发难治sALCL的Ⅱ期临床研究SGN35-0004结果显示，首次治疗后随访5年，中位OS时间未达到，5年OS率约为60%，66%的CR患者中位PFS和OS时间均未达到，提示BV单药方案是一种潜在的治愈性治疗选择。Song等［44］在我国开展的一项Ⅱ期注册研究（C25010）结果提示，BV在我国cHL和sALCL患者的治疗中具有积极的风险收益比，随访12.4个月时，患者中位PFS时间为13.5个月，随访16.6个月时，患者中位OS时间未达到，为我国cHL和sALCL患者提供了新的治疗选择。 基于一项针对初治CD30阳性PTCL患者的随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期ECHELON-2研究［45⁃46］，美国和欧盟等国家或地区批准BV用于治疗初治sALCL或其他表达CD30的PTCL患者。BV+CHP（环磷酰胺、多柔比星和泼尼松）组的中位PFS时间为48.2个月（95%CI：35.2个月至未达到），CHOP组为20.8个月（95%CI：12.7～47.6个月）（P＝0.0110），BV+CHP组疾病进展或死亡风险降低29%［30］。该研究5年随访结果显示，BV+CHP组的5年PFS率显著高于CHOP组（51.4%比43.0%）；5年OS率也高于CHOP组（70.1%比61.0%）。一线选用BV+CHP方案相较于CHOP方案，为CD30阳性PTCL患者在PFS和OS方面持续带来具有临床意义的改善，且安全性可控［46］。 一项Ⅱ期研究评估了在复发CD30阳性PTCL患者中应用BV的疗效，共纳入35例患者，其中受试者不包括ALCL，包括13例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）和22例外周T细胞淋巴瘤非特指型（PTCL-NOS）。研究结果显示，ORR为41％（其中AITL患者ORR为54％，中位PFS时间为6.7个月；PTCL-NOS患者ORR为33%，中位PFS时间为1.6个月），疾病控制率为59%［47］。 基于ALCANZA Ⅲ期研究针对CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）的结果［48］，我国批准BV用于既往接受过系统性治疗的原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤（pcALCL）或MF。BV单药治疗达到持续4个月ORR患者比例为56.3%，甲氨蝶呤或贝沙罗汀组仅为12.5%，组间差异为43.8%（P＜0.0001）。BV组中位PFS时间为16.7个月，显著优于对照组的3.5个月（P＜0.0001），BV治疗CD30阳性CTCL患者具有更持久的治疗反应和更长的PFS，疾病进展风险降低73%［32］。亚组分析显示，无论CD30最低表达水平（CD30min）＜10%或≥10%，以及MF患者是否伴大细胞转化，BV均显著提高了ORR和PFS［49］。 根据《2025 CSCO淋巴瘤诊疗指南》［26］，推荐BV+CHP方案用于sALCL的一线治疗（Ⅰ级推荐）。推荐BV用于sALCL二线治疗（Ⅰ级推荐）。推荐BV或联合苯达莫司汀用于CD30阳性PTCL的二线治疗（Ⅰ级推荐）。 3.3 ADC药物在多发性骨髓瘤（MM）中的研究进展 MM是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，是血液系统第二大常见恶性肿瘤，约占血液系统肿瘤的10％［50］。2019年中国骨髓瘤年龄标化发病率为0.93/10万，年龄标化死亡率为0.67/10万［51］。 基于BM在复发难治MM中开展的2项关键开放性、Ⅲ期、多中心研究DREAMM-7和DREAMM-8研究［52⁃53］，其分别于2025年4月和2025年5月在英国和日本获批上市。DREAMM-7研究显示与达雷妥尤单抗、硼替佐米和地塞米松（DVd）方案相比玛贝兰妥单抗、硼替佐米和地塞米松（BVd）方案可显著改善多个评价指标。中位随访28.2个月的结果显示，BVd组疾病进展或患者死亡的风险显著降低59%（P＜0.001）中位PFS时间比DVd组延长23个月（36.6个月比13.4个月）。在所有预先规定的亚组中，BVd组均维持了PFS，与DVd组相比，BVd组达到了CR或更好的疗效且MRD阴性率高（25%比10%）。在随访约3.3年后，BVd组的OS较DVd组具有显著且有临床意义的改善（P＝0.00023），BVd组患者死亡风险较DVd组下降42%，在36个月时BVd组和DVd组的OS率分别为74%和60%。目前两组中位OS时间未达到。此外，72例中国亚组人群中位随访26.5个月时，BVd方案获得相较于全球研究人群更佳的PFS终点改善，患者疾病进展风险下降76%，成功达到了预设的PFS获益与全球研究人群一致的统计分析目标。18个月的PFS率从DVd组的37%提高至BVd组的85%。BVd组患者死亡风险下降71%。BVd方案在中国患者中耐受性良好，其中3级及以上眼部事件的发生率低于全球研究人群（20%比34%），其他安全性结果也与全球研究队列相似［54］。 DREAMM-8临床研究显示，在接受过来那度胺治疗的复发难治MM患者中，中位随访21.8个月时，BM、泊马度胺和地塞米松（BPd）组中位PFS时间为32.6个月，较PVd组的12.5个月显著延长，12个月时PFS率为71%；PVd组疾病进展或患者死亡的风险为48%，低于BPd组的51%（P＜0.001）；BPd组缓解（PR或更好疗效）率为77%，PVd组为72%；BPd组、PVd组获得CR或更好疗效的患者比例分别为40%和16%。 根据《2025 CSCO浆细胞肿瘤诊疗指南》［55］，推荐BM+硼替佐米+地塞米松、BM+泊马度胺+地塞米松用于1～3种既往治疗失败后的复发难治MM患者的挽救治疗（Ⅰ级推荐）。推荐BM用于既往3种治疗失败后的复发难治MM患者的挽救治疗（Ⅰ级推荐）。 4 ADC的不良事件管理 ADC可选择性地将活性成分（也称为有效载荷）递送至肿瘤细胞，同时使健康体细胞免受损伤。然而，由于有效载荷提前释放或靶基因交叉表达导致正常细胞附带损伤，仍可能发生不良事件［56］。不良事件的发生主要取决于非肿瘤组织中抗原的阳性率和生理功能、连接子的稳定性、有效载荷的数量和特性以及旁观者效应等。 ADC最常见的不良反应包括输液相关反应、血液学不良反应、消化道不良反应、神经系统不良反应、肝脏不良反应等。不同ADC药物的不良反应具有一定特异性［57］，如接受InO的患者可能出现肝小静脉闭塞病（VOD）/肝窦阻塞综合征（SOS），接受BV治疗的患者可能发生可导致进行性多灶性脑白质病（PML）和致死性的JC（John Cunningham）病毒感染等［7］。临床应用中应密切监测、积极预防并及时处理不良反应，适当调整方案。具体治疗措施可参照药物说明书或相应药物的指导原则。 4.1  输液相关反应 输液相关反应是ADC药物治疗患者常见的不良反应，发生率为2.5%～13.0%［58⁃61］。输液期间应监测患者情况，如果发生输液相关反应，应中断输液，根据输液相关反应的严重程度，考虑停止输液或者给予类固醇和抗组胺药物；对于严重或危及生命的输液反应建议永久停用［59］。对于既往发生过输液相关反应的患者，应在后续输液前采取预防用药。预防用药包括对乙酰氨基酚、抗组胺药物和糖皮质激素等。 4.2  血液学不良反应 血液学不良反应也是ADC药物常见的不良反应［58⁃61］，包括全血细胞减少、中性粒细胞减少症、血小板减少症等，严重的血液学不良反应可进一步增加出血和感染的风险。因此，建议应用ADC药物前进行全血细胞计数检查，对于不符合治疗要求的患者应慎重用药，待血液学指标恢复正常或给予支持治疗血液学指标恢复正常后用药。在治疗期间定期监测血细胞计数，同时考虑通过预防性用药进行二级预防［49⁃51］。 如果患者发生3级或4级中性粒细胞减少症和血小板减少症，应考虑提高血常规监测频率和（或）延迟或终止给药，同时在后续考虑预防性给予粒细胞集落刺激因子（G-CSF）［59⁃61］。 4.3  消化道不良反应 消化道反应是ADC药物又一个常见的不良反应，包括恶心、呕吐和腹泻等，通常为轻度，若发生严重消化道反应需要密切关注并予积极处理。 接受BV治疗的患者曾报告急性致死性胰腺炎。其他致死性和严重胃肠道并发症包括穿孔、出血、糜烂、溃疡、肠梗阻、小肠结肠炎、中性粒细胞减少性结肠炎。既往存在胃肠道受累的淋巴瘤可能增加穿孔风险。如果新发胃肠道症状或胃肠道症状恶化，包括重度腹痛，应立即进行诊断评估，并对患者进行适当治疗［59⁃61］。 4.4  肿瘤溶解综合征 肿瘤增殖迅速和肿瘤负荷高的患者发生肿瘤溶解综合征的风险较高。应密切监测并采取适当的措施。对于高肿瘤负荷的患者，建议在给药前进行预处理以降低尿酸水平和水化碱化［59⁃61］。 4.5  肝脏不良反应 肝脏不良反应也是ADC药物常见的不良反应。GO、InO说明书中均有肝脏相关不良反应的黑框警告，其他可能导致肝脏不良反应的ADC药物还有BV、PV等。既往有肝脏疾病、基线肝酶升高和合并用药均可能增加接受ADC药物治疗患者的肝脏不良反应发生风险，给药期间应监测肝酶和胆红素水平，出现新发肝脏不良反应、肝脏不良反应恶化或复发性肝脏不良反应的患者可能需要延迟给药、调整剂量或终止给药［59⁃61］。 对于接受InO治疗的患者，发生VOD的其他风险因素包括持续性或既往有肝脏疾病、既往接受HSCT、高龄、接受过多线挽救治疗或多个周期InO治疗。由于存在VOD的风险，对于需要接受HSCT的患者，建议的InO治疗持续时间为2个周期；对于2个周期后未达到CR/CRi和未获得MRD反应的患者，可以考虑对其进行第3个周期的治疗。对于需要接受HSCT的患者，在HSCT后的第1个月应密切监测肝脏情况，然后根据标准医学规范降低监测频率［59⁃61］。 4.6  周围神经病变 PV和BV均有导致周围神经病变的风险，但以1～2级为主。既往有周围神经病变的患者接受上述药物治疗可能导致病情加重。在治疗过程中，应积极监测是否有感觉减退、感觉过敏、感觉异常、不适、烧灼感、神经性疼痛等周围神经病变发生［59⁃61］。 当患者出现周围神经病变时，可给予维生素B1、B6和B12营养神经治疗；对于神经痛的症状，可选择加巴喷丁、普瑞巴林、阿米替林、文拉法辛或度洛西汀等对症治疗。必要时可由神经内科协助周围神经病变的诊断、鉴别诊断和治疗。当治疗过程中出现较为严重（3级）的周围神经病变时，如患者因肢体无力步态不稳，需要工具辅助方可行走时，或因肢体麻木疼痛，经针对神经痛的药物治疗后，生命质量仍受到严重影响，导致生活困难时，应暂缓ADC治疗；如症状改善，患者能够生活自理时，可考虑重新开始治疗，并调整ADC剂量至较低水平；若发生更为严重（4级）的神经性病变，危及患者生命时，应立即终止ADC治疗［59⁃61］。 4.7  PML PV和BV均有导致PML的风险。在用药过程中，应密切监测患者是否出现提示PML的新发神经、认知或行为变化或此类变化加重。在出现新发中枢神经系统异常体征和症状的患者中，考虑诊断PML。如果疑似PML，应暂停上述药物及任何化疗；如果确诊，应永久停药［59⁃61］。 4.8  感染 接受PV和BV治疗的患者中有报告严重感染和机会性感染，如肺炎、菌血症、败血症、疱疹感染、巨细胞病毒感染和（或）感染性休克（包括致死性结局）。治疗期间应密切监测患者是否出现细菌、真菌或病毒感染的体征，应考虑给予抗感染预防治疗。发生严重感染的患者应停用上述药物和任何化疗［59⁃61］。 4.9  眼部不良反应 BM治疗可能出现眼部不良反应。眼部不良反应是可控的，通过剂量调整（包括延迟给药和剂量降低）可管理，使患者能够继续治疗。在临床研究中，34%～35%的患者报告，最佳矫正视力（BCVA）下降至20/50或更低。首次事件的发生通常是在治疗的第11至16周，大多数患者在3～4周内会有所改善。对于视力模糊的患者，暂停治疗约9周后，视力模糊的症状就会消失，目前未观察到患者因使用BM导致永久失明。总体而言，在DREAMM-7研究中，88%（213/242）的BVd组患者和93%（144/155）的BPd组患者经历了≥1次剂量延迟。 所有接受治疗的患者应在前4次给药每次给药前和后续治疗期间出现临床指征时进行眼科检查，包括视力评估和裂隙灯检查。建议患者在治疗期间使用不含防腐剂的人工泪液，每天至少4次。患者在治疗结束前应避免使用隐形眼镜。可在眼科医生的指导下使用绷带型隐形眼镜。在驾驶或操作机器时应谨慎用药；如视力受到影响，应避免进行这些活动。 出现眼部不良反应，需要进行分级：1级无需采取措施；2级和3级暂停给药，改善至1级或基线水平后降低剂量恢复给药；4级暂停给药，恢复至1级或基线水平后降低剂量恢复给药，如在给予适当治疗后症状未见改善且仍恶化，则考虑永久停药。BM的起始剂量为2.5mg/kg，建议患者在1～2个周期后需要调整给药间隔，随着治疗进行，剂量间隔时间可逐渐延长至8～12周。 5 总结与展望 ADC药物结合了抗体的高特异性与小分子细胞毒性药物的高抗肿瘤活性，同时凭借其定向释放的特性而具有更加可控的安全性。目前，中国已经有三款ADC药物获批用于血液肿瘤的治疗，这些药物单药、联合治疗的疗效和安全性研究也均在积极开展。期待未来这些研究结果可为中国患者人群提供更多参考，从而为更多血液肿瘤患者带来获益。此外，尚有多项新型ADC药物正处于研发阶段，期待未来有更多研究进展，带给血液肿瘤患者更多的治疗选择。 共识专家组名单 主   编 马   军  朱   军 执   笔 赵东陆 审   阅 沈志祥 专家组成员（按照姓氏汉语拼音字母排序） 白   鸥  吉林大学白求恩第一医院 陈文明  首都医科大学附属北京朝阳医院 贡铁军  哈尔滨血液病肿瘤研究所 郝文鹏  哈尔滨血液病肿瘤研究所 侯   健  上海交通大学医学院附属仁济医院 胡建达  福建医科大学附属协和医院 胡   豫  华中科技大学同济医学院附属协和院 黄慧强  中山大学肿瘤防治中心 纪春岩  山东大学齐鲁医院 姜尔烈  中国医学科学院血液病医院 金   洁  浙江大学医学院附属第一医院 景红梅  北京大学第三医院 李   娟  中山大学附属第一医院 刘   澎  复旦大学附属中山医院 刘启发  南方医科大学南方医院 卢   博  中山大学附属第七医院 牛   挺  四川大学华西医院 宋玉琴  北京大学肿瘤医院 王季石  贵州医科大学附属医院 王建祥  中国医学科学院血液病医院 魏   辉  中国医学科学院血液病医院 吴德沛  苏州大学附属第一医院 阎   骅  上海交通大学医学院附属瑞金医院 尹青松  河南省肿瘤医院 张   曦  第三军医大学第二附属医院 张晓辉  北京大学人民医院 赵洪国  青岛大学附属医院 赵维莅  上海交通大学医学院附属瑞金医院 朱海燕  解放军总医院第五医学中心 参考文献 References [1] Chau CH, Steeg PS, Figg WD. Antibody ‐ drug conjugates for cancer[J]. Lancet, 2019, 394(10200): 793 ‐ 804. DOI: 10.1016/ S0140‐6736(19)31774‐X. [2] Birrer MJ, Moore KN, Betella I, et al. Antibody‐drug conjugate‐ based therapeutics: state of the science[J]. J Natl Cancer Inst, 2019, 111(6): 538‐549. DOI: 10.1093/jnci/djz035. [3] Fu Z, Li S, Han S, et al. Antibody drug conjugate: the "biological missile" for targeted cancer therapy[J]. Signal Transduct Target Ther, 2022, 7(1): 93. DOI: 10.1038/s41392‐022‐00947‐7. [4] Tai YT, Mayes PA, Acharya C, et al. Novel anti‐B‐cell maturation antigen antibody ‐ drug conjugate (GSK2857916) selectively induces killing of multiple myeloma[J]. Blood, 2014, 123(20): 3128‐3138. DOI: 10.1182/blood‐2013‐10‐535088. [5] Radocha J, van de Donk N, Weisel K. Monoclonal antibodies and antibody drug conjugates in multiple myeloma[J]. Cancers (Basel), 2021, 13(7): 1571. DOI: 10.3390/cancers13071571. [6] Oostra DR, Macrae ER. Role of trastuzumab emtansine in the treatment of HER2 ‐ positive breast cancer[J]. Breast Cancer (Dove Med Press), 2014, 6: 103 ‐ 113. DOI: 10.2147/BCTT. S67297. [7] 郑荣寿, 孙可欣, 张思维, 等. 2015 年中国恶性肿瘤流行情况分析 [J] . 中华肿瘤杂志, 2019, 41 (1): 19‐28. DOI: 10.3760/cma.j. issn.0253‐3766.2019.01.005. [8] Tarantino P, Carmagnani Pestana R, Corti C, et al. Antibody ‐ drug conjugates: smart chemotherapy delivery across tumor histologies[J]. CA Cancer J Clin, 2022, 72(2): 165 ‐ 182. DOI:10.3322/caac.21705. [9] Lambert J, Pautas C, Terré C, et al. Gemtuzumab ozogamicin for de novo acute myeloid leukemia: final efficacy and safety updates from the open ‐ label, phase Ⅲ ALFA ‐ 0701 trial[J]. Haematologica, 2019, 104(1): 113 ‐ 119. DOI: 10.3324/ haematol.2018.188888. [10] NCCN. NCCN clinical practice guidelines in oncology ‐ acute myeloid leukemia (2022 version 1)[DB/OL].[2025‐07‐23]. http://www.nccn.org/guidelines/guidelines‐detail?category＝1&id＝1445. [11] Kantarjian HM, DeAngelo DJ, Stelljes M, et al. Inotuzumab ozogamicin versus standard of care in relapsed or refractory acute lymphoblastic leukemia: final report and long ‐ term survival follow ‐ up from the randomized, phase 3 INO ‐ VATE study[J]. Cancer, 2019, 125(14): 2474 ‐ 2487. DOI: 10.1002/cncr.32116. [12] Fujishima N, Uchida T, Onishi Y, et al. Inotuzumab ozogamicin versus standard of care in Asian patients with relapsed/ refractory acute lymphoblastic leukemia[J]. Int J Hematol, 2019, 110(6): 709‐722. DOI: 10.1007/s12185‐019‐02749‐0. [13] Kantarjian HM, DeAngelo DJ, Stelljes M, et al. Inotuzumab ozogamicin versus standard therapy for acute lymphoblastic leukemia[J]. N Engl J Med, 2016, 375(8): 740 ‐ 753. DOI: 10.1056/NEJMoa1509277. [14] Habib D, Kantarjian HM, Haddad FG, et al. Updated results of the combination of mini ‐ hyper ‐ CVD with inotuzumab ozogamicin and blinatumomab in patients with relapsed/ refractory B‐cell acute lymphoblastic leukemia [J]. Blood, 2024, 144 Suppl 1: 2811. DOI: 10.1182/blood‐2024‐210501. [15] Jiang EL, Lv MN, Cao YG. Safety and efficacy results of dose ‐ adjusted inotuzumab ozogamicin in adults with B cell acute lymphoblastic  leukemia:  a  retrospective  single ‐ center experience[J]. Blood, 2024, 144 Suppl 1: 1422. DOI: 10.1182/ blood‐2024‐204581. [16] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会(CSCO)恶性血液病诊疗指南[M]. 北京:人民卫生出版社,2025. [17] Liu WP, Liu JM, Song YQ, et al. Burden of lymphoma in China, 1990 ‐ 2019: an analysis of the global burden of diseases, injuries, and risk factors study 2019[J]. Aging (Albany NY), 2022, 14(7): 3175‐3190. DOI: 10.18632/aging.204006. [18] Shanbhag S, Ambinder RF. Hodgkin lymphoma: a review and update on recent progress[J]. CA Cancer J Clin, 2018, 68(2): 116‐132. DOI: 10.3322/caac.21438. [19] Younes A, Gopal AK, Smith SE, et al. Results of a pivotal phase Ⅱ study of brentuximab vedotin for patients with relapsed or refractory Hodgkin's lymphoma[J]. J Clin Oncol, 2012, 30(18): 2183‐2189. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.0410. [20] Chen R, Gopal AK, Smith SE, et al. Five ‐ year survival and durability results of brentuximab vedotin in patients with relapsed or refractory Hodgkin lymphoma[J]. Blood, 2016, 128(12): 1562‐1566. DOI: 10.1182/blood‐2016‐02‐699850. [21] Bartlett NL, Chen R, Fanale MA, et al. Retreatment with brentuximab  vedotin  in  patients  with  CD30 ‐ positive hematologic malignancies[J]. J Hematol Oncol, 2014, 7: 24. DOI: 10.1186/1756‐8722‐7‐24. [22] Moskowitz CH, Nademanee A, Masszi T, et al. Brentuximab vedotin as consolidation therapy after autologous stem ‐ cell transplantation in patients with Hodgkin's lymphoma at risk of relapse or progression (AETHERA): a randomised, double ‐ blind, placebo ‐ controlled, phase 3 trial[J]. Lancet, 2015, 385 (9980): 1853‐1862. DOI: 10.1016/S0140‐6736(15)60165‐9. [23] Moskowitz CH, Walewski J, Nademanee A, et al. Five‐ year PFS from the AETHERA trial of brentuximab vedotin for Hodgkin lymphoma at high risk of progression or relapse[J]. Blood, 2018, 132(25): 2639 ‐ 2642. DOI: 10.1182/blood ‐ 2018 ‐ 07 ‐861641. [24] Straus DJ, Długosz‐Danecka M, Connors JM, et al. Brentuximab vedotin with chemotherapy for stage Ⅲ or Ⅳ classical Hodgkin lymphoma (ECHELON ‐ 1): 5 ‐ year update of an international, open ‐ label, randomised, phase 3 trial[J]. Lancet Haematol, 2021, 8(6): e410 ‐ e421. DOI: 10.1016/S2352 ‐ 3026 (21)00102‐2. [25] Borchmann P, Ferdinandus J, Schneider G, et al. Assessing the efficacy and tolerability of PET ‐ guided BrECADD versus eBEACOPP in advanced ‐ stage, classical Hodgkin lymphoma (HD21): a randomised, multicentre, parallel, open‐label, phase 3 trial[J]. Lancet, 2024, 404(10450): 341 ‐ 352. DOI: 10.1016/ S0140‐6736(24)01315‐1. [26] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤诊疗指南[M]. 北京:人民卫生出版社,2025. [27] Wang L, Li LR, Young KH. New agents and regimens for diffuse large B cell lymphoma[J]. J Hematol Oncol, 2020, 13(1): 175. DOI: 10.1186/s13045‐020‐01011‐z. [28] Teras LR, DeSantis CE, Cerhan JR, et al. 2016 US lymphoid malignancy statistics by World Health Organization subtypes [J]. CA Cancer J Clin, 2016, 66(6): 443‐459. DOI: 10.3322/caac. 21357. [29] 李小秋, 李甘地, 高子芬, 等. 中国淋巴瘤亚型分布:国内多中心性病例 10002 例分析[J]. 诊断学理论与实践, 2012, 11(2): 111‐115. DOI: 10.3969/j.issn.1671‐2870.2012.02.006. [30] Sehn LH, Salles G. Diffuse large B ‐ cell lymphoma[J]. N Engl J Med, 2021, 384(9): 842‐858. DOI: 10.1056/NEJMra2027612. [31] Tilly H, Morschhauser F, Sehn LH, et al. Polatuzumab vedotin in previously untreated diffuse large B‐cell lymphoma[J]. N Engl J Med, 2022, 386(4): 351‐363. DOI: 10.1056/NEJMoa2115304. [32] Song Y, Tilly H, Rai S, et al. Polatuzumab vedotin in previously untreated DLBCL: an Asia subpopulation analysis from the phase 3 POLARIX trial[J]. Blood, 2023, 141(16): 1971 ‐ 1981. DOI: 10.1182/blood.2022017734. [33] Sehn LH, Herrera AF, Flowers CR, et al. Polatuzumab vedotin in relapsed or refractory diffuse large B ‐ cell lymphoma[J]. J Clin Oncol, 2020, 38(2): 155‐165. DOI: 10.1200/JCO.19.00172. [34] Sehn LH, Hertzberg M, Opat S, et al. Polatuzumab vedotin plus bendamustine and rituximab in relapsed/refractory DLBCL: survival update and new extension cohort data[J]. Blood Adv, 2022, 6(2): 533 ‐ 543. DOI: 10.1182/bloodadvances. 2021 005794. [35] Sehn LH, Hertzberget M, Opat S, et al. Polatuzumab vedotin plus bendamustine and rituximab in relapsed/refractory diffuse large B ‐ cell lymphoma (R/R DLBCL): final results of a phase ib/ii randomized study and single ‐ arm extension (Ext) study[J]. Blood, 2022, 140 Suppl 1: 9464‐9467. DOI: 10.1182/ blood‐2022‐157679. [36] Matasar M, Li Z, Theodoros P, et al. Polatuzumab vedotin, rituximab, gemcitabine and oxaliplatin (Pola ‐ R ‐ GemOx) for relapsed/refractory (R/R) diffuse large B ‐ cell lymphoma (DLBCL): results from the randomized phase Ⅲ POLARGO trial [J].EHA Library, 2025: 4159178. [37] Bartlett NL, Hahn U, Kim WS, et al. Brentuximab vedotin combination for relapsed diffuse large B ‐ cell lymphoma[J]. J Clin Oncol, 2025, 43(9): 1061 ‐ 1072. DOI: 10.1200/JCO ‐ 24 ‐02242. [38] U. S. Food and Drug Administration. ZYNLONTA(loncastuximab tesirine ‐ lpyl) [EB/OL]. (2021 ‐ 04 ‐ 23) [2023 ‐ 03 ‐ 31]. https:// www. fda. gov/drugs/resources ‐ information ‐ approved ‐ drugs/fda‐grants‐accelerated‐approval‐loncastuximab‐tesirine‐lpyllarge‐b‐cell‐lymphoma.2021‐04‐23/2023‐03‐31. [39] Caimi PF, Ai W, Alderuccio JP, et al. Loncastuximab tesirine in relapsed or refractory diffuse large B ‐ cell lymphoma (LOTIS ‐ 2): a multicentre, open ‐ label, single ‐ arm, phase 2 trial[J]. Lancet Oncol, 2021, 22(6):790‐800. DOI: 10.1016/S1470‐2045 (21)00139‐X. [40] Caimi P, Ai WZ, Alderuccio JP, et al. Duration of response to loncastuximab tesirine in relapsed/refractory diffuse large B ‐ cell lymphoma by demographic and clinical characteristics: subgroup analyses from LOTIS 2[J]. J Clin Oncol, 2021, 39 (15_suppl): 7546. DOI:10.1200/JCO.2021.39.15_SUPPL.7546 [41] Alderuccio JP, Ai WZ, Radford J, et al. Clinical characteristics and responses of patients with relapsed or refractory high ‐ grade B ‐cell lymphoma treated with loncastuximab tesirine in the Lotis ‐ 2 clinical trial[J]. Blood, 2021, 138 Suppl 1: 3575. DOI:10.1182/blood‐2021‐148730 [42] Pro B, Advani R, Brice P, et al. Brentuximab vedotin (SGN‐35) in patients with relapsed or refractory systemic anaplastic large cell lymphoma: results of a phase II study[J]. J Clin Oncol, 2012, 30(18): 2190‐2196. DOI: 10.1200/JCO.2011.38.0402. [43] Pro B, Advani R, Brice P, et al. Five‐year results of brentuximab vedotin in patients with relapsed or refractory systemic anaplastic large cell lymphoma[J]. Blood, 2017, 130(25): 2709‐2717. DOI: 10.1182/blood‐2017‐05‐780049. [44] Song Y, Guo Y, Huang H, et al. Phase II single ‐ arm study of brentuximab vedotin in Chinese patients with relapsed/refractory classical Hodgkin lymphoma or systemic anaplastic large cell lymphoma[J]. Expert Rev Hematol, 2021, 14(9): 867‐875. DOI: 10.1080/17474086.2021.1942831. [45] Horwitz S, O'Connor OA, Pro B, et al. Brentuximab vedotin with chemotherapy for CD30 ‐ positive peripheral T ‐ cell lymphoma (ECHELON‐2): a global, double‐blind, randomised, phase 3 trial [J]. Lancet, 2019, 393(10168):229‐240. DOI: 10.1016/S0140‐6736(18)32984‐2. [46] Horwitz S, O'Connor OA, Pro B, et al. The ECHELON‐2 trial: 5‐year results of a randomized, phase Ⅲ study of brentuximab vedotin with chemotherapy for CD30‐positive peripheral T‐cell lymphoma[J]. Ann Oncol, 2022, 33(3): 288‐298. DOI: 10.1016/j.annonc.2021.12.002. [47] Horwitz SM, Advani RH, Bartlett NL, et al. Objective responses in relapsed T ‐ cell lymphomas with single ‐ agent brentuximab vedotin[J]. Blood, 2014, 123(20): 3095 ‐ 3100. DOI: 10.1182/blood‐2013‐12‐542142. [48] Horwitz SM, Scarisbrick JJ, Dummer R, et al. Randomized phase 3 ALCANZA study of brentuximab vedotin vs physician's choice in cutaneous T‐cell lymphoma: final data[J]. Blood Adv, 2021, 5 (23): 5098‐5106. DOI: 10.1182/bloodadvances.2021004710. [49] Kim YH, Prince HM, Whittaker S, et al. Response to brentuximab vedotin versus physician's choice by CD30 expression and large cell transformation status in patients with mycosis fungoides: an ALCANZA sub ‐ analysis[J]. Eur J Cancer, 2021, 148: 411‐421. DOI: 10.1016/j.ejca.2021.01.054. [50] Munshi NC, Anderson KC. New strategies in the treatment of multiple myeloma[J]. Clin Cancer Res, 2013, 19(13): 3337 ‐ 3344. DOI: 10.1158/1078‐0432.CCR‐12‐1881. [51] Liu J, Liu W, Mi L, et al. Burden of multiple myeloma in China: an analysis of the global burden of disease, injuries, and risk factors study 2019[J]. Chin Med J (Engl), 2023, 136(23): 2834‐2838. DOI: 10.1097/CM9.0000000000002600. [52] Hungria V, Robak P, Hus M, et al. Belantamab mafodotin, bortezomib, and dexamethasone for multiple myeloma[J]. N Engl J Med, 2024, 391(5): 393 ‐ 407. DOI: 10.1056/NEJMoa2405090. [53] Dimopoulos MA, Beksac M, Pour L, et al. Belantamab mafodotin, pomalidomide, and dexamethasone in multiple myeloma[J]. N Engl JMed, 2024, 391(5): 408‐421. DOI: 10.1056/NEJMoa2403407. [54] 傅琤琤, 夏忠军, 金洁, 等. Belantamab mafodotin、硼替佐米和地塞米松(BVd)vs 达雷妥尤单抗、硼替佐米和地塞米松(DVd)治疗复发/难治性多发性骨髓瘤(RRMM)的3 期试验DREAMM-7的中国亚组人群分析[C]//中国临床肿瘤学会. 第二十七届全国临床肿瘤学大会暨2024 年CSCO学术年会, 厦门, 2024. [55] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会(CSCO)浆细胞肿瘤诊疗指南[M]. 北京:人民卫生出版社,2025. [56] Gouda MA, Subbiah V. Strategies for mitigating antibody ‐ drug conjugate related adverse events for precision therapy[J]. Cancer J, 2022, 28(6): 496 ‐507. DOI: 10.1097/PPO.0000000000000627. [57] Li WQ, Guo HF, Li LY, et al. The promising role of antibody drug conjugate in cancer therapy: combining targeting ability with cytotoxicity effectively[J]. Cancer Med, 2021, 10(14): 4677 ‐ 4696. DOI: 10.1002/cam4.4052. [58] 中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会, 国家抗肿瘤药物临床应用监测专家委员会, 国家肿瘤质控中心乳腺癌专家委员会, 等. 抗体药物偶联物治疗恶性肿瘤临床应用专家共识(2020版) [J]. 中国医学前沿杂志( 电子版), 2021, 13(1): 1‐15. DOI:10.12037/YXQY.2021.01‐01. [59] 辉瑞投资有限公司. 注射用奥加伊妥珠单抗说明书[Z].[2025‐07‐01]. [60] 上海罗氏制药有限公司. 注射用维泊妥珠单抗说明书[Z]. [2025‐02‐20] [61] 中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤专家委员会. 维布妥昔单抗治疗CD30 阳性淋巴瘤临床应用指导原则中国专家共识(2022 年版) [J]. 白血病·淋巴瘤, 2022, 31(8): 449‐458. DOI: 10.3760/cma.j.cn115356‐20220610‐00169. 识别二维码下载原文 声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。 编辑：lagertha 审核：素问

BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞系，作为胰腺癌研究领域的重要工具，为科学家们提供了宝贵的实验材料。本文将全面探讨BxPC-3 Cells的复苏形式供应，从细胞系背景、复苏原理、操作流程、质量控制到应用前景，进行深入剖析，旨在为相关领域的研究者提供有价值的参考。 一、BxPC-3 Cells细胞系背景与特性 （一）细胞系起源与命名 BxPC-3 Cells源于一位62岁白人男性患者的胰腺癌组织，由美国得克萨斯大学MD安德森癌症中心巴里·史密斯（Barry R. Smith）博士于1983年建立。该细胞系最初被命名为“BxPC-3”，其中“Bx”代表胰腺癌（pancreatic carcinoma），“PC”代表胰腺（pancreas），“3”表示这是该实验室建立的第三个胰腺癌细胞系。这一命名方式简洁明了，便于研究者识别和记忆。 （二）细胞形态与生长特性 BxPC-3 Cells呈上皮细胞样形态，具有典型的腺癌细胞特征。在显微镜下观察，细胞呈多边形或椭圆形，细胞核较大，核仁明显。该细胞系在体外培养条件下生长迅速，具有较强的增殖能力。其倍增时间约为24-48小时，在合适的培养条件下，细胞密度可迅速达到较高水平。 （三）分子生物学特征 BxPC-3 Cells携带多种与胰腺癌发生发展相关的基因突变和表达异常。例如，该细胞系中常见KRAS基因突变，这是胰腺癌中最常见的基因突变之一，与细胞的增殖、分化和凋亡密切相关。此外，BxPC-3 Cells还表达多种胰腺癌相关标志物，如CA19-9、CEA等，这些标志物在胰腺癌的诊断和预后评估中具有重要价值。 （四）临床应用价值 BxPC-3 Cells作为胰腺癌研究的重要模型，在基础研究和临床应用中均具有广泛的应用价值。在基础研究方面，该细胞系可用于研究胰腺癌的发病机制、信号通路调控、药物筛选等。在临床应用方面，BxPC-3 Cells可用于评估治疗药物的疗效和毒性，为临床治疗提供参考依据。 二、细胞复苏的原理与意义 （一）细胞复苏的基本原理 细胞复苏是指将冷冻保存的细胞在适当的条件下重新恢复其活力和功能的过程。在细胞冷冻保存过程中，细胞会经历低温、冰晶形成、渗透压变化等多重应激，导致细胞结构和功能的损伤。通过细胞复苏，可以去除这些损伤因素，使细胞重新恢复正常的生理状态。 （二）细胞复苏的意义 保存细胞资源：细胞冷冻保存是长期保存细胞资源的重要手段。通过复苏，可以随时获取所需的细胞，避免因细胞传代次数过多或培养条件变化导致的细胞特性改变。 保证实验一致性：使用同一批次的复苏细胞进行实验，可以保证实验结果的稳定性和可重复性，减少因细胞来源不同导致的实验误差。 提高研究效率：细胞复苏可以快速获取大量细胞，满足大规模实验的需求，提高研究效率。 三、BxPC-3 Cells复苏操作流程 （一）前期准备 设备与试剂准备：准备好水浴锅、离心机、显微镜、培养箱等设备，以及复苏培养基、胎牛血清、PBS缓冲液等试剂。 细胞冻存管检查：从液氮罐中取出冻存管时，应迅速检查冻存管是否完好无损，避免因冻存管破裂导致细胞泄漏或污染。 个人防护：操作人员应穿戴好实验服、手套、口罩等防护用品，确保操作安全。 （二）细胞复苏步骤 快速解冻：将冻存管从液氮罐中取出后，迅速放入37℃水浴锅中，轻轻摇晃冻存管，使细胞在1-2分钟内完全解冻。注意避免水浴温度过高或解冻时间过长，以免对细胞造成损伤。 细胞转移：将解冻后的细胞悬液转移至离心管中，加入适量预热的复苏培养基，轻轻混匀。 离心洗涤：将离心管放入离心机中，以1000-1200rpm的速度离心5-10分钟，去除上清液。加入适量PBS缓冲液洗涤细胞，再次离心去除上清液。重复洗涤2-3次，以去除冻存保护剂和杂质。 细胞重悬与接种：将离心后的细胞沉淀加入适量预热的完全培养基中，轻轻吹打使细胞重悬均匀。将细胞悬液接种至培养瓶中，放入37℃、5%CO2的培养箱中培养。 细胞观察与换液：接种后24小时，在显微镜下观察细胞贴壁和生长情况。若细胞贴壁良好且生长正常，可进行换液操作，去除未贴壁的细胞和杂质。之后每隔2-3天换液一次，保持培养液的清洁和营养。 （三）操作注意事项 避免反复冻融：细胞冻存后应避免反复冻融，以免对细胞造成不可逆的损伤。 控制解冻速度：解冻时应快速进行，避免细胞在解冻过程中形成冰晶导致细胞损伤。 严格无菌操作：在复苏过程中应严格无菌操作，避免细胞污染。 观察细胞状态：复苏后应密切观察细胞的状态和生长情况，及时调整培养条件。 四、BxPC-3 Cells复苏形式供应的质量控制 （一）细胞纯度与活力检测 细胞纯度检测：通过流式细胞术或免疫荧光染色等方法检测细胞中目标细胞的纯度，确保细胞系中不含其他类型的细胞或杂质。 细胞活力检测：采用台盼蓝染色或MTT法等检测细胞的活力，确保复苏后的细胞具有较高的存活率和增殖能力。 （二）细胞生长特性验证 倍增时间测定：通过细胞计数法测定细胞的倍增时间，验证细胞是否具有正常的生长特性。 克隆形成能力检测：通过软琼脂克隆形成实验或平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力，评估细胞的增殖潜力和稳定性。 （三）分子生物学特征验证 基因突变检测：通过PCR测序等方法检测细胞中相关基因的突变情况，验证细胞是否携带预期的基因突变。 标志物表达检测：通过免疫组化、Western blot等方法检测细胞中相关标志物的表达情况，验证细胞是否具有预期的分子生物学特征。 （四）污染检测 细菌、真菌污染检测：通过培养法或PCR法检测细胞中是否存在细菌、真菌等微生物污染。 支原体污染检测：通过荧光染色法或PCR法检测细胞中是否存在支原体污染。 五、BxPC-3 Cells复苏形式供应的应用前景 （一）基础研究 发病机制研究：利用BxPC-3 Cells研究胰腺癌的发病机制，如信号通路调控、基因突变与表型的关系等。 药物筛选与机制研究：通过BxPC-3 Cells筛选抗胰腺癌药物，研究药物的作用机制和耐药性。 （二）临床应用 个体化治疗：通过BxPC-3 Cells评估患者来源的肿瘤细胞对治疗药物的敏感性，为个体化治疗提供依据。 新药研发：利用BxPC-3 Cells进行新药的临床试验前评估，筛选具有潜力的抗胰腺癌药物。 （三）转化医学研究 生物标志物发现：通过BxPC-3 Cells筛选和验证胰腺癌的生物标志物，为早期诊断和预后评估提供依据。 治疗靶点探索：利用BxPC-3 Cells探索胰腺癌的治疗靶点，为开发新的治疗策略提供思路。 六、BxPC-3 Cells复苏形式供应的挑战与对策 （一）挑战 细胞特性改变：长期传代或冷冻保存可能导致细胞特性发生改变，影响实验结果的准确性。 污染风险：复苏过程中存在污染风险，可能导致实验失败或数据不可靠。 个体差异：不同来源的BxPC-3 Cells可能存在个体差异，影响实验的可重复性。 （二）对策 严格质量控制：建立严格的质量控制体系，对复苏后的细胞进行多方面的检测和验证，确保细胞的质量和稳定性。 加强无菌操作：在复苏过程中加强无菌操作，避免污染的发生。同时，定期对培养环境和设备进行消毒和清洁。 标准化操作流程：制定标准化操作流程，确保不同实验室、不同操作人员之间的操作一致性和可重复性。同时，对操作人员进行培训，提高其操作技能和水平。 "BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应 BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应英文别名：:BxPc-3; BXPC-3; Bx-PC3; BXPC3; BxPC3; BxPc3; Biopsy xenograft of Pancreatic Carcinoma line-3 背景信息：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应这个细胞株不表达囊肿性纤维化跨膜电导调节子(CFTR)。CFTR阳性的细胞株是Capan-１(ACHTB-７９)。 细胞来源：主要来源于ATCC、ECACC、DSMZ等国际知名细胞库。国内供应商（如南昌全亮科技有限公司(QLCells)等）提供复苏或冻存形式的细胞。 MA-891 Cells小鼠乳腺癌高转移细胞传代性好|STR图谱细胞传代：传代时，应使用适量的胰蛋白酶溶液进行消化，并在显微镜下观察细胞消化情况。消化下来的细胞容易成团，需要吹打吹散。传代后，应确保细胞均匀分布在培养瓶或培养皿中。 消化条件：室温下用胰酶消化1-3分钟。 HCC1187 Cells人乳腺癌细胞传代性好|STR图谱细胞冻存：待细胞生长状态良好时，可进行细胞冻存。一般使用冻存液进行冻存，并置于液氮中储存。 来源说明：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应主要来源ATCC、ECACC、DSMZ、RCB等细胞库 ID8-Luc Cells小鼠卵巢上皮癌细胞传代性好|STR图谱换液周期：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应每周2-3次 空泡现象：在密集培养时，细胞中可见巨大的空泡，这是细胞的正常特性，无需担心。 EpH4-Ev Cells小鼠乳腺上皮细胞传代性好|STR图谱细胞状态：传代和消化过程中，应密切关注细胞状态，避免过度消化或机械损伤导致细胞活性下降。 生长特性：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应贴壁生长 CBRH7919 Cells大鼠肝癌细胞传代性好|STR图谱血清比例：使用10%-20%的血清浓度有助于优化BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应实验条件，提高实验的重复性和稳定性。这一浓度范围经过多年实验和实践的验证，被认为是较为适宜的选择。 产品包装：复苏发货：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应T25培养瓶(一瓶)或冻存发货：1ml冻存管(两支) OCI-Ly10 Cells人弥漫大B淋巴瘤细胞传代性好|STR图谱形态特性：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应上皮细胞样 培养条件：37°C、5%CO₂、饱和湿度环境，使用含10%-20%FBS的基础培养基。 CT26+luc Cells小鼠结肠癌细胞传代性好|STR图谱物种来源：BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应来源于人源、鼠源等其它物种来源 消化传代：使用0.25%胰酶-EDTA溶液，37°C孵育1-2分钟，轻拍培养瓶促进细胞脱落。（悬浮细胞可省略这步操作） Beta-TC-6 Cells小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞传代性好|STR图谱细胞接收流程：收到细胞后，应首先观察细胞状态，然后进行75%酒精消毒处理。将细胞置于37℃培养箱中放置2-4小时以稳定BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应状态。当细胞密度达到80%-90%时，即可进行首次传代培养。传代比例：1:2-1:4(BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应首次传代建议1:2) 细胞复苏：复苏细胞时，应快速将冻存管从液氮中取出并置于37℃水浴中解冻，然后转移到含新鲜培养基的无菌管中并吹打混匀。整个复苏过程应尽可能在5-10分钟内完成，以确保细胞的高存活率。 NCI-H727 Cells人肺癌细胞传代性好|STR图谱污染检测：支原体、细菌、酵母和真菌检测为阴性。 污染防控：严格无菌操作，定期检测支原体污染，必要时使用双抗预防细菌污染。 Toledo Cells人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞传代性好|STR图谱培养观察：定期观察BxPC-3 Cells人原位胰腺腺癌细胞复苏形式供应生长状态，注意培养基的pH值变化和细胞密度，及时换液和传代。U-87MG-RFP Cells人脑星形胶质母细胞瘤细胞专业复苏技术|STR图谱生物安全等级：1级。 操作规范：在细胞培养和处理过程中，需严格遵守无菌操作规范，以避免细胞污染和交叉污染。 UMNSAH-DF 1细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：成纤维母细胞样;相关产品有：EOL1细胞传代率高、SK.MEL.2细胞传代率高、H2052_MM细胞 D324 Med细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：４-１：６传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁生长;形态特性：多边形;相关产品有：HFL细胞传代率高、FHCRC-11细胞传代率高、PANC0504细胞 SU4细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：悬浮;形态特性：淋巴母细胞;相关产品有：NW38细胞传代率高、MCA-38细胞传代率高、CAL-39细胞 HCT-8/V Cells人结直肠腺癌细胞传代性好|STR图谱┈全┈亮┈科┈技┈TEL┈：┈①┈⑤┈②┈七┈零┈九┈零┈⑥┈⑥┈⑨┈⑥┈6T-CEM Cells人T细胞白血病细胞传代性好|STR图谱 KYSE-150 Cells人食管鳞癌细胞传代性好|STR图谱 LNCaP-Luc Cells人前列腺癌细胞传代性好|STR图谱 Sc-1 Cells人B细胞淋巴瘤细胞传代性好|STR图谱 GM01788细胞新批次复苏|STR图谱 MCF7/WT细胞来源清晰;背景说明：MCF-７细胞保留了多个分化了的乳腺上皮的特性，包括：能通过胞质雌激素受体加工雌二醇并能形成圆形复合物（domes）。该细胞含有Tx-４癌基因。肿瘤坏死因子α（TNFalpha）可以抑制MCF-７细胞的生长。抗雌激素处理细胞能调变IGFBP＇S的分泌。;传代方法：１：２传代，３-４天长满;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：MDAMB134VI细胞传代率高、MMAc-Serum Free细胞传代率高、C26细胞 CTLL(2)细胞来源清晰;背景说明：该细胞是源自C５７BL/６的细胞毒性的T淋巴细胞。其生长以来IL-２。;传代方法：１：２传代;生长特性：悬浮生长;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：KU-19-19细胞传代率高、SLMT-1细胞传代率高、MC9细胞 MB157细胞来源清晰;背景说明：该细胞源自一位患有乳腺髓样癌的４４岁黑人女性，表达WNT７B癌基因，细胞与细胞边界处有细胞桥粒、微绒毛、张力细丝。;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：SNU-1细胞传代率高、18G3.cl 1细胞传代率高、SK-ChA-1细胞 LS174T Cells人结肠腺癌细胞传代性好|STR图谱 HPAFII细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：UM-UC-1细胞传代率高、SKG-3a细胞传代率高、Centre Antoine Lacassagne-85-1细胞 SW13细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NCIH1436细胞传代率高、WERI-Rb1细胞传代率高、hTERT-HME-1细胞 Human Epithelioma-2细胞来源清晰;背景说明：最初认为这个细胞源自喉上皮癌，但随后通过同功酶分析、HeLa标记染色体和DNA指纹分析发现，起源细胞已被HeLa污染。 角蛋白免疫过氧化物酶染色阳性。;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮细胞样;相关产品有：HCC-1171细胞传代率高、SNK6细胞传代率高、TEV-1细胞 NFS-60 Cells小鼠髓性白血病淋巴细胞传代性好|STR图谱 OAW42 Cells人卵巢癌细胞传代性好|STR图谱 NCI-H2126细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：４传代，每周２-３次。;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮细胞样;相关产品有：NCIH1651细胞传代率高、BNL-HCC细胞传代率高、H-441细胞 NPA87细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：DU 145细胞传代率高、Sc-1细胞传代率高、SHEP1细胞 Kit225 K6细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：2780细胞传代率高、PA12细胞传代率高、NCI-H508细胞 H-82细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２—１：５传代，每周换液２-３次;生长特性：悬浮生长;形态特性：上皮细胞;相关产品有：NCIH295R细胞传代率高、HEL 299细胞传代率高、PG-BE1细胞 SPEC-2细胞新批次复苏|STR图谱 ATDC-5 Cells小鼠成软骨细胞传代性好|STR图谱 EBTr (NBL-4) Cells牛胚气管细胞传代性好|STR图谱 RGC-5 Cells小鼠视网膜神经节细胞传代性好|STR图谱 Lec1 Cells仓鼠卵巢细胞传代性好|STR图谱 PAN 02细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长　;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：MFM-223细胞传代率高、MTEC1细胞传代率高、RAW-264.7细胞 HCET细胞来源清晰;背景说明：角膜上皮细胞；Ad-SV４０转化；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NCI H295R细胞传代率高、FM88细胞传代率高、EA.hy 926细胞 Human Corneal Epithelial cells-Transformed细胞来源清晰;背景说明：角膜上皮细胞；Ad-SV４０转化；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NCIH1755细胞传代率高、NCI H69细胞传代率高、WEHI-3B细胞 NCI-H1666 Cells人肺支气管癌细胞传代性好|STR图谱 3F2 [Mouse hybridoma against Seneca Valley virus VP2]细胞新批次复苏|STR图谱 MT4细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：悬浮生长;形态特性：淋巴母细胞样；圆形;相关产品有：B6Tert-1细胞传代率高、XWLC-05细胞传代率高、MRC-5细胞 LIM 1215细胞来源清晰;背景说明：结直肠癌；男性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：U-87细胞传代率高、DF1细胞传代率高、H1573细胞 Madin-Darby Bovine Kidney细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长　;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：C3H/10T1/2细胞传代率高、WM 239-A细胞传代率高、U-266 AR1细胞 UM-SCC-1 Cells人口底鳞癌细胞传代性好|STR图谱 Ishikawa Cells人子宫内膜癌细胞传代性好|STR图谱 BJ Cells人皮肤成纤维细胞传代性好|STR图谱 HPAEC细胞来源清晰;背景说明：肺动脉；内皮 Cells;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：Vero细胞传代率高、FBHE细胞传代率高、SK-SH-SY5Y细胞 TR-146细胞来源清晰;背景说明：食管鳞癌;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：MDA-231细胞传代率高、University of Michigan-Urothelial Carcinoma-3细胞传代率高、CHO细胞 Stanford University-Diffuse Histiocytic Lymphoma-1细胞来源清晰;背景说明：间变性大细胞淋巴瘤；胸腔积液转移；男性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：悬浮;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：A375SM细胞传代率高、RL-95-2细胞传代率高、IB-RS-2细胞 HEK293T Cells人胚肾细胞传代性好|STR图谱 FaDu Cells人咽鳞癌细胞传代性好|STR图谱 MC3T3-E1-GFP Cells小鼠胚胎成骨细胞前体细胞传代性好|STR图谱 H-28细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：３-１：６传代，每周换液２-３次;生长特性：贴壁生长;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NCIH2126细胞传代率高、NCI-H2228细胞传代率高、UACC-812细胞 GM21048细胞新批次复苏|STR图谱 HAP1 LETMD1 (-) 3细胞新批次复苏|STR图谱 OVCA 420细胞来源清晰;背景说明：卵巢癌；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：IOSE 80细胞传代率高、RT-112细胞传代率高、NK92MI细胞 VCaP Cells人前列腺癌细胞传代性好|STR图谱 K-562 Cells人慢性髓原白血病细胞传代性好|STR图谱 CCC-HSM-2 Cells人胚胎肌肉组织来源细胞传代性好|STR图谱 NCI-H1395 Cells人肺腺癌细胞传代性好|STR图谱 TM3细胞来源清晰;背景说明：TM３细胞在LH作用下cAMP产量升高，但对促卵泡激素没有响应。对LH的响应持续时间与血清批次有关。在LH存在下，细胞可以代谢胆固醇。检测发现鼠痘病毒阴性。;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：HRCEC细胞传代率高、NS653细胞传代率高、HSC-1细胞 HeLa S-3细胞来源清晰;背景说明：该细胞是１９５５年由PuckTT,MarcusPI和CieciuraSJ建系的，含HPV-１８序列；角蛋白阳性；可用于与染色体突变、细胞营养、集落形成相关的哺乳动物细胞的克隆分析。;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：HeLa 229细胞传代率高、RFL 6细胞传代率高、Factor Dependent Cell-Paterson 1细胞 WEHI-279细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：P31FUJ细胞传代率高、LICCF细胞传代率高、PC14细胞 BC-025细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：Ramos G6.C10细胞传代率高、Human Microglia Clone 3细胞传代率高、NCI-H748细胞 H-865细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：Huh-7.5细胞传代率高、A20细胞传代率高、SKES-1细胞 BS-C-1细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：U87-MG细胞传代率高、RCC-4细胞传代率高、H-1693细胞 LLC-WRC 256细胞来源清晰;背景说明：乳腺癌；雌性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：HuNS1细胞传代率高、HEEpiC细胞传代率高、MHCC-LM3细胞 HC11 Cells小鼠乳腺上皮细胞传代性好|STR图谱 DMS-153 Cells人小细胞肺癌细胞传代性好|STR图谱 CT26+luc Cells小鼠结肠癌细胞传代性好|STR图谱 SW1463 Cells人结直肠腺癌细胞传代性好|STR图谱 HPSI0115i-xaka_2细胞新批次复苏|STR图谱 K562 eGFP-ELK1细胞新批次复苏|STR图谱 Me59/7细胞新批次复苏|STR图谱 NH50140细胞新批次复苏|STR图谱 QBRIi013-A细胞新批次复苏|STR图谱 Jurkat, Clone E6-1 LRBA KO细胞新批次复苏|STR图谱 YAN3252细胞新批次复苏|STR图谱 HCC515 BL细胞新批次复苏|STR图谱 OPM2 Cells人多发性骨髓瘤细胞传代性好|STR图谱 End1/E6E7 Cells人子宫内膜异位症上皮细胞传代性好|STR图谱 MKN1 Cells人胃癌细胞传代性好|STR图谱 L6 Cells大鼠成肌细胞传代性好|STR图谱 GM00637I细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NCIH292细胞传代率高、Medical University of Graz-Chordoma 1细胞传代率高、HS-940-T细胞 CCFSTTG1细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：３—１：６传代；每周换液２-３次;生长特性：贴壁生长;形态特性：星形胶质细胞;相关产品有：CORL105细胞传代率高、HSAEC1-KT细胞传代率高、HCC2279细胞 MNNG-HOS细胞来源清晰;背景说明：骨肉瘤；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：OCI-LY-3细胞传代率高、GB1细胞传代率高、TMD-8细胞 DoTc2细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２—１：３传代，每周换液２—３次;生长特性：贴壁生长　;形态特性：上皮样;相关产品有：Hs 688(A).T细胞传代率高、FU-OV-1细胞传代率高、MV4:11细胞 ZR75-1细胞来源清晰;背景说明：该细胞产生高水平的黏液素MUC-１ mRNA，低水平的MUC-２ mRNA，但不表达MUC-３基因；表达雌激素受体。;传代方法：１：４-１：６传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：MSB-1细胞传代率高、SF126细胞传代率高、Large Cell Lung Cancer-103H细胞 CCRF/CEM-C7细胞来源清晰;背景说明：急性T淋巴细胞白血病；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：悬浮;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：SLMT-1细胞传代率高、COLO206细胞传代率高、SCCVII/St细胞 KYSE270细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：５传代;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：2780CP细胞传代率高、P3JHR1细胞传代率高、BALB/3T3细胞 HuH7细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：消化３-５分钟。１：２。３天内可长满。;生长特性：贴壁生长;形态特性：上皮样;相关产品有：CAL-120细胞传代率高、MeT 5A细胞传代率高、M 1细胞 HN 4细胞来源清晰;背景说明：喉鳞癌；男性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：NTERA2细胞传代率高、EFM-192A细胞传代率高、NCI-H1915细胞 CCLP1细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：HS0578T细胞传代率高、P3X63-Ag8.653细胞传代率高、F442-A细胞 CEM-C1细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２传代;生长特性：贴壁生长　;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：Reuber H35细胞传代率高、AG06814-J细胞传代率高、Hs 729细胞 Centre Antoine Lacassagne-148细胞来源清晰;背景说明：乳腺癌；胸腔积液转移；女性;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：ARO-81细胞传代率高、A2058细胞传代率高、AdHek细胞 P3.times.63 Ag8.653细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：KYSE-520细胞传代率高、NCI.H460细胞传代率高、MM1-S细胞 UPCISCC154细胞来源清晰;背景说明：舌鳞癌；男性；HPV６转化;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：FTC133细胞传代率高、SK-N-BE(1)n细胞传代率高、138 MG细胞 NCIH740细胞来源清晰;背景说明：详见相关文献介绍;传代方法：１：２-１：３传代；每周换液２-３次。;生长特性：贴壁或悬浮，详见产品说明书部分;形态特性：详见产品说明书;相关产品有：95C细胞传代率高、NCI-H3255细胞传代率高、CCC-HHM-2细胞 SACC-LM Cells人涎腺腺样囊性癌细胞传代性好|STR图谱 "