Erlotinib Hydrochloride

肺癌靶向药的品种主要有哪些？ 肺癌靶向药可分为： 1、一代易瑞沙（吉非替尼）、特罗凯（厄洛替尼）、凯美纳（埃克替尼）等三种； 2、二代靶向药主要有2992（阿法替尼），阿西替尼、凡德他尼和T药等四种； 3、介于二代和三代之间即二代半的靶向药主要有184（卡博替尼）、280、120、1120（尼达尼布）、299804（达克替尼）、7080（乐伐替尼）等六种； 4、三代药主要有1686、4002、9291（奥西替尼）、3759等四种； 5、再还有一个是ALK基因突变的一代克唑替尼、二代AP26113、三代3922、378等。 以上是肺癌靶向药主要品种的简介。 各靶向药的主要作用和靶点介绍： 第1个易瑞沙，这是英国阿斯利康公司研制的靶向药，于 2003-2004之间进入我国。主要靶点是EGFR，尤其是对EGFR外显子19缺失和21突变的，临床效果特别好。 第2个是特罗凯，这是瑞士罗氏制药公司研制的，它的靶点和易瑞沙一样，也是EGFR靶点19和21突变，但不同于易瑞沙的是特罗凯药力比易瑞沙强大，特罗凯虽然一粒只有150mg，但相当于3粒250mg的易瑞沙。对于肺癌病人为预防脑转，早日吃上特罗凯比易瑞沙效果会更好。 第3个是凯美纳，这是国产药，杭州制药厂生产的，主要是模仿阿斯利康公司的易瑞沙，有人称之为中国的易瑞沙。靶点和易瑞沙、特罗凯都是一样的，都是 EGFR靶点。以上三种都是一代药，虽然品种不多只有三种，但是有效率非常高且耐药时间也特别长，理论上以上三个药的有效率在10个月以上，实际上也有吃易瑞沙达到5年6年的都有效，像我们群里的温州大树吃易瑞沙吃了3年半。我们群里的小江病属的妈妈林阿姨吃易瑞沙长达近3年，15年9月份改吃AZD9291（奥希替尼）后至今25个月了仍然有效。上海的王英吃特罗凯8年了还有效。易瑞沙和特罗凯虽然是一代药，但技术非常成熟，对于EGFR外显子19、21突变的病人来说有效率是非常高的。它真的是我们病人的福星。通常一般病人易瑞沙和特罗卡都可以吃到一年多。根据我的统计吃一代靶向药有效持续时间为12到18个月的占到50%，少于12个月的占到25%，大于18个月的占到25%。 第4个是2992（阿法替尼），这是德国勃林格殷格翰制药公司研究生产的，它主要是针对HER2靶点，对于HER2突变导致EGFR TKI耐药的情况尤为适用。 第5个是阿西替尼，这是美国辉瑞（Pfizer）公司研发的新一代肾癌靶向治疗药物，但对肺癌有效，它主要靶点是VEGFR-1、2、3，是抗血管的药，靶点多而且用药少，一天10mg左右。其二期临床试验显示效果大大超过了国产的阿帕替尼，虽然与国产药阿帕替尼的靶点是相同的，但在实践和实战中，病人吃阿西替尼效果比阿帕替尼好，而且副作用比阿帕替尼小。 第6个是凡德他尼，这是英国阿斯利康公司研制生产的。凡德他尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，被称“二代易瑞沙”，对肿瘤细胞的EGFR、VEGFR 和RET靶点效果显著。 第7个是T药，T药的全称叫TIVO-1，这也是美国AVEO制药公司生产的二代靶向药。这个药跟阿西替尼比较起来用量更少，每天只要不到3mg，虽然用药少但药力非常强大，不输于阿西。由于用量小，其副作用也小于阿西。 第8个是XL184，中文名字是卡博替尼，属于二代半药，有点像中国的战斗机，可分三代和三代半一样。这是美国Exelixis生物制药公司研发生产的，虽然当时研制主要是作为甲状腺和前列腺癌来使用的，但他的靶点也很多，是肺癌病人常用的抗血管抑制剂靶向药，有Met、VEGFR-2、FLT-3、C-kit、Ret共5个靶点。 第9个是lNC280，这是瑞士诺华制药公司研制生产的，这个药靶点虽然没有184多，只有cmet一个靶点，这是已知的。但实际上未知的还有其他靶点，只不过目前还没有大数据来证明，临床积累数据不够暂时不能随便讲。但如果280有效的话，它作为点上的作用比184强。 第10个是120，全称是BKM120，这是瑞士诺华制药公司研制生产的，我在今年五月份讲课时介绍过这个药。120当时是作为治疗肝癌的靶向药研制的，后来临床检验作为肺腺癌和麟癌使用，其抗肿瘤血管形成效果显著。现在120也作为肺癌病人二线治疗的靶向药物。 第11个是1120，全称是BLBF1120，中文名字是尼达尼布，这是德国勃林格殷格翰制药公司研制生产的，这个药比较特殊，其靶点多，主要靶点有位VEGFR1、2、3，以及Lc50、NM13、21、34共七个靶点。更重要的是现在不少的大医院都把1120作为肺癌病人间质性肺炎的治疗和预防的用药。大家都知道靶向药都有副作用，其中有个副作用是个别人会产生间质性肺炎，虽然比例不大，大概100肺癌病人中有2~3个会出现间质性肺炎，但一旦发生，如果早期通过CT检查发现还好治疗点，如果后期发现就不好治疗了，会导致肺癌病人双肺完全纤维化而无法工作、无法正常呼吸，最终病人被活活憋死。因此间质性肺炎从某种意义上来说比癌症更加可怕。医生制定治疗间质性肺炎时，除使用常规药物外，近年来医学研究发现1120针对间质性肺炎有很好的疗效，现也开始使用。 第12个是1686，全称是Co-1686，是美国科罗维斯公司2014年研制生产出来的，跟9291差不多。1686这个三代靶向药的靶点主要是，病人吃完二代药有效后又产生的T790M突变靶点的。大家对三代药的9291最熟悉，次之是4002，然后是3759，但对1686很多人还不太熟悉，这个药主要是针对T790M，对于吃过二代药2992或者二代抗血管的阿西替尼、凡德他尼后又产生新的突变的，先吃1686的效果非常好。有些病人吃完一代药易瑞沙、特罗凯、凯美纳产生耐药后直接跳过二代药吃三代药，即阿西替尼等抗血管药没有吃就直接吃三代药的，吃9291的效果比吃1686的效果要好；而如果有吃过二代药的先吃1686，几个月后再换吃9291效果更佳。 第13个是4002，全称是WZ4002，是美国哈佛大学研制生产的，后来由于版权的问题以及9291的大量生产导致停产了，目前市面上的4002都是原料药。许多生产厂家或者医院、医药公司、制药厂或者一些小作坊甚至大学老师和学生，都可以根据4002的分子式进行仿制。4002主要是针对T790M突变，弱作用EGFR突变，假如你有EGFR和T790M双基因突变，则可以使用4002联易瑞沙，或者单用4002，因为4002有弱作用于EGFR的作用。 第14个是AZD9291，中文名字叫奥希替尼，这个大家都很熟悉。目前全国肺癌病人，不管是腺癌还是麟癌应该有超过一半的人都用过这个药，这个药的使用范围非常广，许多人吃后都很有效，极大的延长病人的无进展生存期。9291堪称神药，许多病人吃十个月或者更长时间都有效，它強作用于T790M，弱作用于EGFR，而且它使用有效的面很广，很多病友基因检测没有突变，只能盲试，鳞癌病人也盲试，没有做基因检测也盲吃，效果喜人，同样有效的病人很多。既然盲试，吃一代药就选特罗凯，三代药就选9291，为什么呢？因为如果盲试特罗凯无效，易瑞沙和凯美纳就没有必要试了。同样的道理，盲吃盲试三代药则直接上9291，如果9291没有效果再吃4002、3759和1686意义也不大了。9291对脑转病人也是可以入脑的，因为我们知道就目前而言，靶向药能够入脑的由弱到强排列如下：一是易瑞沙、二是特罗凯、三是9291、四是 3759、五是299804。昨天有病友在群里说易瑞沙不入脑，实际上易瑞沙是入脑的，只不过是入脑很弱而已。不如特罗凯和9291等靶向药。 第15个是AZD3759，它和AZD9291一样都是英国阿斯利康公司生产的。大家对药的标识要怎么看，数字前面英文字母AZD就是阿斯利康公司，不同字母代表不同公司。3759这个药比较特殊，特殊在哪里呢？这有点像184和280一样。3759的有效范围没有9291的大，有效率没9291高。T790m基因有突变的吃9291有效率达85%以上，基因没有突变的不管是麟癌、小细胞癌、大细胞癌盲吃盲试9291的有效率都可达到42%以上。3759有效范围没有那么广，对T790没基因突变的有效率也就是40%左右，盲试盲吃3759这个靶向药的有效率与化疗效果相当，不超过30%左右。但是吃3759如果有效，有幸进入40%或30%的范围内则非常幸运。因为3759一旦有效，它可以在有效控制脑部的同时也控制肺部肿瘤，用不着连药。 第16个是299804，中文名字叫达克替尼，美国瑞辉公司研制生产的。本世纪初在易瑞沙研制同期，瑞辉想超过易瑞沙和特罗凯称雄于世界，但结果做了临床试验后发现并没有易瑞沙和特罗凯的效果好，后面有一段时间就没有生产，但到了2014年却发现299804的妙用。它针对的靶点有EGFR、erbB2以及RSCC突变型、ＰＨＲＳＥ和HER１等众多靶点。后面在临床试验中又发现这个靶向药入脑非常强，尤其是对脑膜转移的肺癌病人效果非常好，所以把他列入三代药好？还是二代半好？目前没有定论，我这里把他列入三代药是为了讲课方便。 第17个是AZD1775，是英国阿斯利康公司生产的，针对的靶点是TP53，这个药很贵、针对TP53靶点的效果也不是很好。2017.5.11

EGFR突变（19del、L858R）是非小细胞肺癌的经典突变，EGFR TKI（如三代抑制剂奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼；一代吉非替尼、厄洛替尼等）是标准治疗方案。然而TKI耐药目前仍是EGFR突变肺癌患者难以避免的事情。耐药的机制复杂多样，包括C797S突变、MET扩增、HER2突变、小细胞转化等。不同耐药机制对应不同的后续治疗策略。 详见之前文章： 晚期肺癌耐药后治疗策略与基因检测 肺癌EGFR TKI耐药后的治疗策略 本文汇总了目前部分正在招募的EGFR TKI耐药后临床试验，按治疗类型分为五大类，帮助患者和家属快速了解可选择的方案。 📋 临床试验分类导图 肺癌EGFR TKI耐药后临床试验招募汇总 (20+项)   ├── 一、四代TKI (5项)   │   ├── ● WSD0922-FU（EGFR C797S突变）   │   ├── ● PH009-1（EGFR 19Del/L858R+C797S双突）   │   ├── ● DZD6008+舒沃替尼（EGFR）   │   ├── ● DZD6008（EGFR）   │   └── ● H002（EGFR）   ├── 二、靶向药 (6项)   │   ├── ● 谷美替尼+奥希替尼（MET+EGFR）   │   ├── ● 伯瑞替尼（PLB1001）+安达替尼（PLB1004）（MET+EGFR）   │   ├── ● ASKC202+利厄替尼（MET+三代TKI）   │   ├── ● 阿兹夫定+哆希替尼（EGFR）   │   ├── ● HS-20117+阿美替尼（MET+EGFR）   │   └── ● GTA182+伏美替尼（MTAP+EGFR）   ├── 三、ADC药物 (7项)   │   ├── ● SKB571（双抗ADC，EGFR/MET）   │   ├── ● MHB046C（EGFR ADC）   │   ├── ● QLS5316（双抗ADC，EGFR/c-MET）   │   ├── ● MHB036C（TROP2 ADC+免疫）   │   ├── ● SYS6010（EGFR ADC）   │   ├── ● SYS6010+奥希替尼（EGFR ADC+TKI）   │   └── ● HLX48（双抗ADC，EGFR/c-MET）   ├── 四、免疫双抗+化疗 (2项)   │   ├── ● PM8002（PD-L1/VEGF双抗+化疗）   │   └── ● BT-HC010（PD-1/CTLA-4/VEGF三抗+化疗）   └── 五、其它 (1项)       └── ● MGT-001（PD-1基因编辑T细胞）一、四代EGFR TKI（5项） 💡 四代EGFR TKI是针对三代TKI（如奥希替尼）耐药后出现的C797S突变而开发的新一代靶向药。当EGFR基因发生C797S突变时，三代TKI无法有效结合靶点，导致耐药。四代TKI通过不同的分子结构设计，能够克服C797S突变，重新抑制EGFR信号通路，是解决三代TKI耐药最直接的策略。此外，DZD6008、H002等新型EGFR TKI也为TKI耐药后的治疗提供了更多选择。 WSD0922-FU（EGFR C797S）· 威尚 📋 第4代EGFR抑制剂用于治疗一线奥希替尼治疗后疾病进展且肿瘤携带表皮生长因子受体基因C797S 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺腺癌 💊 试验用药：WSD0922-FU ✅ 入组条件：C797突变一线经三代TKI治疗后进展或一线经三代TKI治疗二线使用化疗±免疫进展 📍 研究中心：武汉市、福州市、上海市、天津市 DZD6008（EGFR）· 迪哲 📋 DZD6008片治疗（EGFR）突变的晚期非小细胞肺癌多线 💊 试验用药：DZD6008片+注射用培美曲塞二钠+卡铂注射液+多西他赛注射液 ✅ 入组条件：组织病理或细胞学确诊并记录为局部晚期或转移性非鳞状细胞非小细胞肺癌，不适合其它根治性治疗。 📍 研究中心：北京市、武汉市、成都市、长春市、福州市、太原市等13个城市 DZD6008+舒沃替尼（EGFR）· 迪哲 📋 评估DZD6008联合舒沃替尼在EGFR突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者tianshan8(现在只推初治) 💊 试验用药：DZD6008+舒沃替尼片 ✅ 入组条件：纳入A部分以及B1和B2队列的受试者既往仅接受过1种针对局部晚期或转移性NSCLC的3代EGFR TKI。│  纳入B1队列的受试者既往未接受过系统性化疗，纳入B2队列的受试者既往含铂化疗失败。纳入B3队列的受试者既往未接受过系统性治疗。 📍 研究中心：北京市、成都市、西安市、广州市、南京市、台州市等13个城市 PH009-1（EGFR C797S）· 苏州浦合 📋 PH009-1片非小细胞肺癌多线 💊 试验用药：PH009-1片 ✅ 入组条件：经组织学或细胞学确诊为不可切除的局部晚期或转移性NSCLC。│  本研究近期只接受19Del/L858R+C797S双突患者，合并T790M的3突患者少量名额，需要推荐预后较好的患者 📍 研究中心：合肥市、南宁市、武汉市、福州市、广州市、济南市等9个城市 H002（EGFR）· 红云生物 📋 H002胶囊EGFR突变阳性非小细胞肺癌 💊 试验用药：H002胶囊 ✅ 入组条件：经组织学或细胞学检查确诊为不可切除的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）；│  受试者诊断为 NSCLC，且必须携带一种或多种已知与表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）敏感性相关的 EGFR 阳性突变（包括但不限于 Del19 和L858R）； 📍 研究中心：北京市、武汉市、成都市、长沙市、上海市、哈尔滨市等9个城市二、靶向药（6项） 💡 靶向药是针对肿瘤细胞特定基因突变或蛋白异常的药物。对于TKI耐药后的患者，靶向药策略包括：针对MET扩增的MET抑制剂联合EGFR TKI、针对其他旁路激活途径的靶向联合方案，以及新型EGFR抑制剂等。这些药物通过不同机制绕过或克服TKI耐药。 谷美替尼+奥希替尼（MET+EGFR）· 津曼特 📋 MET抑制剂联合奥希替尼对比含铂双药化疗在治疗EGFR-TKI 耐药后MET 扩增和/或过表达的非小 💊 试验用药：谷美替尼联合甲磺酸奥希替尼 ✅ 入组条件：不可切除的局部晚期或转移性（ⅢB、ⅢC 或Ⅳ期）NSCLC，接受过 EGFR-TKI 治疗失败，可以接受用过贝伐珠单抗和安罗替尼│  经由申办方指定的中心实验室确认肿瘤组织标本中 MET 扩增或过表达(满足其中之一)： a. IHC：3+，≥90% b. FISH：GCN≥5 或 MET/CEP7 ratio ≥2 📍 研究中心：永州市、中山市、佛山市、长春市、福州市、西安市等25个城市 HS-20117+阿美替尼（MET+EGFR）· 江苏豪森 📋 c-Met/HGFR抑制剂和EGFR拮抗剂联合甲磺酸阿美替尼片治疗晚期非鳞非小细胞肺癌 💊 试验用药：HS-20117注射液联合甲磺酸阿美替尼片 ✅ 入组条件：18-75周岁，局部晚期或转移性非鳞 NSCLC，晚期阶段未接受过系统性抗肿瘤治疗和肺部姑息性治疗│  携带 EGFR敏感突变（ 19外显子缺失，单突变或合并其他 EGFR突变均可，但不可合并 C797S和 Exon 20 ins突变） 📍 研究中心：佛山市、安阳市、长春市、福州市、南京市、保定市等25个城市 GTA182+伏美替尼（MTAP+EGFR）· 湃隆生物 📋 GTA182联合伏美替尼MTAP纯合型缺失非小细胞肺癌多线 💊 试验用药：GTA182+甲磺酸伏美替尼片 ✅ 入组条件：经组织学或细胞学确诊的局部晚期或转移性NSCLC；│  既往治疗史需满足以下要求：既往一代、二代、三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗失败，或一代、二代EGFR-TKIs治疗失败且表皮生长因子受体（EGFR）T790M阴性； 📍 研究中心：成都市、福州市、台州市、济南市、长沙市、上海市等9个城市 伯瑞替尼（PLB1001）+安达替尼（PLB1004）（MET+EGFR）· 鞍石 📋 伯瑞替尼联合PLB1004对比含铂双药化疗治疗经EGFR-TKI治疗失败后的EGFR突变伴MET扩增和/或过表达的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 💊 试验用药：PLB1004胶囊（安达替尼）+伯瑞替尼肠溶胶囊 ✅ 入组条件：经一或二代 EGFR-TKI治疗疾病进展后 EGFR T790M 阴性，MET 扩增和/或过表达；经三代 EGFRTKI治疗疾病进展后 MET 扩增和/或过表达。│  盲筛MET，已知MET需要复测（MET FISH 5倍/IHC 90%）；一线患者TKI治疗前可以接受不超过2个周期的化疗；可以接受抗血管用药史（贝伐珠单抗、安罗替尼） 📍 研究中心：成都市、潍坊市、西安市、福州市、保定市、南京市等20个城市 阿兹夫定+哆希替尼（EGFR）· 真实生物 📋 抗HIV双靶点创新药联合哆希替尼治疗晚期EGFR突变非小多线 💊 试验用药：GEN-725片（阿兹夫定片）+甲磺酸哆希替尼片 ✅ 入组条件：I期剂量递增：既往接受过至少一线治疗（不限制化疗或靶向治疗）的EGFR突变阳性的NSCLC；│  IIa期剂量扩展：队列1既往接受三代EGFR-TKI治疗后出现疾病进展的NSCLC；队列2既往未经EGFR-TKI治疗的EGFR突变的NSCLC； 📍 研究中心：北京市、厦门市、济南市、长沙市 ASKC202+利厄替尼（MET+EGFR）· 奥赛康生物 📋 c-MET 抑制剂联合第三代EGFR-TKI对比含铂双药化疗经 EGFR-TKI 治疗失败伴 MET 扩增/过表达的的非小多线 💊 试验用药：ASKC202片 200mg（QD）+利厄替尼片80mg（BID） ✅ 入组条件：≥18岁，病理确诊晚期 NSCLC（鳞癌成分不允许超过10%），既往接受过 EGFR TKI 治疗后出现客观疾病进展或不耐受（辅助需要超过6个月复发）。L858R突变患者不允许接受过化疗治疗│  经组织检测携带 EGFR 敏感突变（19del/L858R,排除合并 20 号外显子插入突变）和中心实验室确认的 MET 基因扩增或过表达，仅用过1代EGFR-TKI，需提供T790M报告 📍 研究中心：安阳市、长春市、福州市、南京市、济南市、保定市等25个城市三、ADC抗体偶联药物（7项） 💡 ADC药物被称为"生物导弹"，由抗体+毒素+连接子三部分组成。抗体精准识别癌细胞表面的特定靶点蛋白，将强效化疗药物直接递送到癌细胞内部释放，实现对癌细胞的精准打击。对于TKI耐药后的患者，ADC药物提供了一种全新的杀伤机制——不再依赖EGFR信号通路的阻断，而是直接杀死癌细胞。 HLX48（EGFR/c-MET双抗ADC）· 复宏汉霖 📋 抗 EGFR X c-MET 的双抗 ADC晚期实体瘤经治 💊 试验用药：HLX48，剂量为 2、4、6、9、12、15 mg/kg，每 3周一次（Q3W），静脉输注 ✅ 入组条件：年龄≥ 18周岁，且≤75周岁，性别不限；经组织学或细胞学确认的，经标准治疗失败或无标准治疗的晚期/转移恶性实体肿瘤受试者 📍 研究中心：广州市、太原市、上海市 SKB571（EGFR/c-Met双抗ADC）· 科伦博泰 📋 双抗 ADC单药治疗晚期非小细胞肺癌 💊 试验用药：SKB571单药治疗，静脉输注，每3周给药1次（q3w），剂量暂定为8 mg/kg或探索其他剂量（如10 mg/kg） ✅ 入组条件：队列3B：驱动基因阴性，免疫+铂进展的二线肺腺癌；队列 4：EGFR 20外显子插入突变；晚期/转移性阶段接受含铂化疗和/或 EGFR-TKI治疗失败（可以仅化疗或仅TKI），不耐受或不适合标准治疗│  队列 5：EGFR PACC突变三个，G719X（G719A、C、D、S、V），S768I，L861Q，既往单用含铂化疗、单用TKI、TKI和含铂化疗进展均可推荐 📍 研究中心：南宁市、成都市、厦门市、福州市、南京市、济南市等22个城市 MHB046C（EGFR ADC）· 明慧 📋 MHB046C实体瘤多线 💊 试验用药：MHB046C ✅ 入组条件：肺腺癌，.驱动基因阳性：经典突变（EGFR（19del\l858R）、MET、ROS1、RET、ALK等）；治疗线数要求，TKI治疗1-2线，化疗2-3线，总治疗线数3-4线；│  肠癌经过1-3线治疗失败 📍 研究中心：合肥市、北京市、安阳市、洛阳市、广州市、济南市等13个城市 QLS5316（EGFR/c-MET双抗ADC）· 齐鲁 📋 EGFR/c MET的双抗ADC单药治疗晚期实体瘤多线 💊 试验用药：QLS5316，单药 ✅ 入组条件：经标准治疗的实体瘤，只收非小肺癌； 排除用过成分中含拓扑异构酶I抑制剂的抗体偶联药物治疗，如：德曲妥珠单抗、戈沙妥珠单抗、Dato-Dxd(DS-1062)、芦康沙妥珠单抗等 📍 研究中心：威海市、成都市、安阳市、长春市、福州市、西安市等22个城市 MHB036C+MHB039A（TROP2 ADC+免疫）· 明慧 📋 TOP1抑制剂的ADC联合其他抗肿瘤治疗特定肺癌类型 💊 试验用药：MHB036C（TOP1、Trop-2抑制剂）+ MHB039A（PD-1和VEGF双特异性抗体） ✅ 入组条件：肺腺癌（新增）：要求:（EGFR突变）经TKI治疗进展后病理转化为小细胞肺癌且经标准EP方案治疗进展的患者，脑转移可接受无症状或者治疗后稳定，无需测基因和PD-L1。 📍 研究中心：合肥市、聊城市、濮阳市、南阳市、徐州市、安阳市等24个城市 SYS6010+奥希替尼（EGFR ADC+TKI）· 巨石生物 📋 靶向EGFR的抗体偶联药物联合奥希替尼治疗EGFR 突变型局部晚期或转移性非小细胞肺癌 💊 试验用药：SYS6010+奥希替尼 ✅ 入组条件：18-75周岁，病理学确诊的ⅢB 或ⅢC 期且不适合进行手术切除或接受根治性放化疗患者，或 IV 期晚期 NSCLC 患者，至少携带一种 EGFR 敏感突变 📍 研究中心：毕节市、长春市、安阳市、福州市、南京市、保定市等25个城市 SYS6010（EGFR ADC）· 巨石生物 📋 SYS6010实体瘤多线 💊 试验用药：SYS6010 ✅ 入组条件：扩展队列A：既往含铂和免疫治疗失败的肺鳞癌且线数≤2线，提供2年内3-5片切片盲筛EGFR扩增和高表达│  扩展队列B：EGFR突变型非鳞非小，TKI治疗失败且用过化疗。若没用过化疗，可跟项目组商量。明确有EGFR突变的，不需要复测。 📍 研究中心：毕节市、长春市、西安市、保定市、福州市、南京市等24个城市四、免疫双抗+化疗（2项） 💡 免疫双抗联合化疗是TKI耐药后的重要选择。免疫双抗（如PD-L1/VEGF双抗、PD-1/CTLA-4双抗或PD-1/CTLA-4/VEGF三抗）同时激活多条免疫通路，联合化疗进一步释放肿瘤抗原，增强免疫识别。对于EGFR TKI失败的患者，免疫+化疗方案提供了不依赖EGFR通路的全新治疗思路。 HC010（PD-1/CTLA-4/VEGF三抗）· 上海宏成 📋 PD-1/CTLA-4/VEGF三抗联合化疗治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌一线/多线和经EGFR TKI治疗失败的EGFR敏感突变阳性的局部晚期或转移性非鳞状非小 💊 试验用药：HC010联合培美曲塞+卡铂/顺铂 ✅ 入组条件：驱动基因阴性非小细胞肺癌一线/多线和经EGFR TKI治疗失败的EGFR敏感突变阳性的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌 📍 研究中心：合肥市、徐州市、南宁市、成都市、安阳市、西安市等25个城市 PM8002（PD-L1/VEGF双抗）· 普米斯 📋 PD-L1/VEGF双抗治疗EGFR突变非鳞非小细胞肺癌多线 💊 试验用药：PM8002注射液+注射用培美曲塞二钠+注射用卡铂 ✅ 入组条件：≥18岁，组织学或细胞学证实的，不能手术切除或不能接受根治性同步放化疗的局部晚期（III B 期，III C 期）或转移性非鳞 NSCLC（IV 期）；提供近两次脑部影像结果│  EGFR 突变（19，858，18 G719X,20 S768I,21 L861Q)EGFR-TKI 治疗进展；提供 EGFR-TKI 末次治疗失败后组织或其 PD-L1 检测报告（结果不影响入组） 📍 研究中心：合肥市、成都市、长春市、西安市、南京市、济南市等16个城市五、其它（1项） 💡 除上述分类外，还有一些创新治疗策略正在探索中，包括细胞治疗（如PD-1基因编辑T细胞）、溶瘤病毒等。这些新兴疗法通过全新的机制杀伤肿瘤，为多线治疗失败的患者提供更多可能。 MGT-001（PD-1基因编辑T细胞）· 美杰赛尔 📋 PD-1基因编辑T细胞注射液晚期非小细胞肺癌三线后(4例名额) 💊 试验用药：PD-1基因编辑T细胞注射液 ✅ 入组条件：三线及以上标准治疗失败的经组织学或细胞学确诊的非小细胞肺癌，EGFR突变的四线及以上非小细胞肺癌也可纳入（提供既往组织/血液EGFR基因检测结果），Ⅳ期无驱动基因非鳞癌非小细胞肺癌三线患者│  能够提供未接受抗肿瘤治疗的肿瘤组织以进行活检（如果近期无法进行活检，允许在接受研究治疗前进行活检），或提供细胞治疗开始前一年内的PD-L1检测结果报告 📍 研究中心：成都市总结 TKI耐药不是终点，而是新治疗的起点。随着新药研发的不断推进，越来越多的创新疗法为耐药患者提供了新的希望： 1️⃣ 四代TKI直击C797S耐药突变，是最直接的应对方案； 2️⃣ 靶向药联合方案针对MET扩增等旁路激活机制； 3️⃣ ADC药物通过全新的杀伤机制绕过TKI耐药； 4️⃣ 免疫双抗+化疗（PD-L1/VEGF双抗、PD-1/CTLA-4/VEGF三抗）为TKI失败患者提供免疫新策略； 5️⃣ 细胞治疗等前沿疗法为多线耐药患者探索更多可能。 建议所有EGFR TKI耐药的肺癌患者，进行基因检测，根据检测结果确认耐药机制，选择合适的临床试验。 本文仅供参考，不构成诊疗建议。 祝福每位病友都能治疗顺利，早日康复！ —— 秋实 加入病友群 · 临床试验 · 基因检测 扫描下方二维码 仅限肿瘤患者和家属 长按识别二维码